Anemija

Anemija (ali anemija) je stanje, v katerem se zmanjša število funkcionalno popolnih rdečih krvnih celic (eritrocitov) v krvi. Anemija je stanje, za katero je značilno zmanjšanje vsebnosti hemoglobina na enoto volumna krvi, pogosteje ob istočasnem zmanjšanju števila rdečih krvnih celic. Ker je anemija upravičena do stanja, pri katerem je koncentracija hemoglobina pri moških - pod 130 g / l, pri ženskah - pod 120 g / l, nosečnosti - pod 110 g / l. Kri je sestavljena iz treh vrst celic: rdečih krvnih celic (eritrociti), belih krvnih celic (levkocitov) in trombocitov. Rdeče krvne celice vsebujejo hemoglobin, pigment, ki vsebuje železo, ki daje krvavo rdečo barvo in prenaša kisik iz pljuč v tkiva v telesu. Z zmanjšanjem koncentracije rdečih krvnih celic se poveča obremenitev srca - mora se „črpati“ več krvi, da se zagotovi normalen dostop kisika do tkiv. Več o najpogostejših vrstah anemije - pomanjkanju železa, srpastih celicah in aplastični anemiji.

Vrste in vzroki anemije

Anemija je opredeljena kot "patološko zmanjšanje koncentracije rdeče krvnega hemoglobina". Anemija se pojavi zaradi pomanjkanja železa ali vitaminov, hemolize (uničenje) ali skrajšanja življenjske dobe rdečih krvnih celic v krvi, običajno 4 mesece, krvavitve, pa tudi dednih ali pridobljenih okvar ali bolezni. Obstajajo različne vrste anemije, od katerih ima vsaka svoje vzroke in metode zdravljenja.

Razvrstitev anemije temelji na patogenetskem načelu, saj je anemija vedno sekundarna in je simptom različnih bolezni. Upoštevajoč etiološke in patološke dejavnike, je anemija razdeljena na tri glavne skupine: 1) anemija pri izgubi krvi (po-hemoragična); 2) anemija pri kršenju tvorbe krvi; 3) anemija s povečanim uničevanjem krvi. Glede na specifične patogenetske mehanizme, na katerih temelji razvoj anemičnega sindroma, je vsaka skupina razdeljena na vrste in podvrste.

Anemija zaradi pomanjkanja železa

Anemija pomanjkanja železa je najpogostejša oblika tega stanja. S pomanjkanjem železa kostni mozeg proizvaja majhne bledo rdeče krvne celice (tako imenovane mikrocite), ki so izčrpane s hemoglobinom. Vzroki anemije zaradi pomanjkanja železa: slaba absorpcija železa v telesu, nezadosten vnos železa, nosečnost, nenadna rast v adolescenci ali izguba krvi zaradi močne menstruacije ali notranje krvavitve. Bolezen je še posebej pogosta pri ženskah v rodni dobi zaradi izgube menstrualne krvi, pa tudi povečane potrebe telesa po železu med nosečnostjo (poleg tega imajo ženske manj zaloge železa kot moški). Anemija zaradi pomanjkanja železa vodi do zmanjšanja koncentracije železa v rdečih krvnih celicah, kar se kaže v šibkosti.

Ugotovljeno je bilo, da skoraj 20% žensk v rodni dobi in 50% nosečnic trpi za anemijo zaradi pomanjkanja železa. Bolniki z anemijo zaradi pomanjkanja železa se pogosto počutijo hladni in se ne morejo ogrevati - železo ima pomembno vlogo pri uravnavanju telesne temperature, zato njegova pomanjkljivost vodi do nezmožnosti zadrževanja toplote. Poleg tega pomanjkanje oskrbe s kisikom v tkivih vodi do občutka utrujenosti in šibkosti. Bolniki z železno pomanjkljivo anemijo imajo bledo kožo, pogosto imajo težave z dihanjem, omotico in glavoboli. Krvni testi lahko določijo raven hemoglobina, kot tudi raven železa v serumu in sposobnost krvi za vezavo železa. Vegetarijanci so izpostavljeni tveganju za razvoj anemije, če ne bogatijo prehrane z zadostnim številom naravnih virov železa - brokoli, špinača itd.

Anemija in nosečnost

Pomanjkanje železa med nosečnostjo pogosto vodi v razvoj anemijo. Zato je pomembno, da se med prvo prenatalno preiskavo testira na anemijo. Med nosečnostjo je zelo pomembno, da uporabite količino železa, ki jo potrebuje telo. Ko plod raste, se potreba po železu poveča. Pri približno 20 tednih nosečnosti so zaloge železa v ženskem telesu izčrpane. Pomanjkanje železa ne vpliva le na zdravje bodoče matere, ampak tudi na zdravje otroka.

Avtoimunska hemolitična anemija

Včasih se kostni mozeg ne ukvarja s svojo nalogo in ne more ustvariti zadostnega števila celic, zlasti če pride do prezgodnjega uničenja rdečih krvnih celic. To stanje je znano kot hemolitična anemija. Hemolitično anemijo lahko povzročijo številni razlogi - v nekaterih primerih so posledica okužb ali nekaterih zdravil, kot so antibiotiki, ki uničujejo rdeče krvne celice. Sprožilci hemolitične anemije so lahko tudi stresni dejavniki, kot so kača ali ugriz žuželke, pa tudi nekatera živila.

Pri avtoimunski hemolitični anemiji imunski sistem napade rdeče krvne celice, zamenjane z njimi kot tuje organizme. Hemolitično bolezen opazimo tudi pri dojenčkih, če imunski sistem matere napade rdeče krvničke. Uničenje rdečih krvnih celic lahko povzročijo tudi vaskularni presadki, umetni srčni ventili, tumorji, hude opekline, delovanje kemikalij, visok krvni tlak in krvavitev.

Anemija srpastih celic

Anemija srpastih celic povzroča tudi uničenje rdečih krvnih celic. V normalnem stanju imajo rdeče krvne celice okroglo obliko in mehko konsistenco. Eritrociti zlahka prehajajo skozi krvne žile in prenašajo kisik v vsa tkiva v telesu. Srpaste celice se od normalnih rdečih krvnih celic razlikujejo po tem, da so veliko strožje in imajo nepravilno obliko. Njihova oblika preprečuje, da bi se brez težav premikali skozi krvne žile, zato se zataknejo v majhne krvne žile, zaradi česar je težko normalno prekrvavitev. Medtem pa nekateri organi (možgani, srce, ledvice) potrebujejo stalen pretok krvi.

Kljub temu, da telo napada in uničuje te srpaste celice, ne more tako hitro ustvariti novih celic, da bi nadomestilo uničene. To vodi do zmanjšanja koncentracije rdečih krvnih celic v krvi, kar vodi v anemijo. Anemijo srpastih celic ponavadi povzročijo genetske okvare ali dedna bolezen. Otrok, ki je bolan z anemijo srpastih celic, je od staršev podedoval poškodovani gen s hemoglobinom. Simptomi anemije srpastih celic: utrujenost, šibkost, zasoplost, pospešen srčni utrip, zapoznel spolni razvoj, oslabljena imunost, dovzetnost za okužbe, bolečina v penisu, bolečina v prsih in zmanjšanje plodnosti.

Talasemija

Talasemija je huda oblika anemije, pri kateri se rdeče krvne celice hitro poslabšajo in usedline železa v koži in vitalnih organih. Anemija te vrste je posledica zmanjšanja proizvodnje hemoglobina ali kršitve mehanizma njegove proizvodnje. Hemoglobin je molekula v sestavi rdečih krvnih celic. Hemoglobin vsebuje beljakovinske verige dveh vrst - alfa in beta verige. Vsaka pomanjkljivost teh verig povzroči kršitev mehanizma nastajanja, velikosti in oblike rdečih krvnih celic.

Obstajata dve vrsti talasemije - alfa talasemija in beta-talasemija. Oblika talasemije je določena s pomanjkljivo molekulo hemoglobina v krvi. Obe obliki talasemije povzročajo genetske motnje, alfa-talasemija je povezana s kromosomom 16 in beta-talasemija je povezana s kromosomom 11. Talasemija je dedna in jo povzročajo genetske motnje. Pravzaprav je to najpogostejša genetska bolezen na svetu. Ker je talasemija genetsko prenesena, lahko starši prenesejo bolezen na svoje otroke. Geni, ki povzročajo talasemijo, recesivno podedujejo avtosomi. To pomeni, da otrok razvije talasemijo le, če imata oba starša okvarjen gen.

Anemija zaradi izgube krvi

Huda izguba krvi je lahko tudi vzrok za anemijo. Veliko krvi rdečih krvnih celic se lahko izgubi s krvjo v primeru dolgotrajne ali neopažene krvavitve. Takšna krvavitev se pogosto pojavi zaradi bolezni prebavil, kot so razjede, hemoroidi, gastritis (vnetje želodca) in rak. Kronične krvavitve se lahko pojavijo tudi pri jemanju nesteroidnih protivnetnih zdravil, kot so aspirin ali motrin. Pogosto se izguba krvi pojavi zaradi menstruacije in poroda, zlasti ob hudi menstrualni krvavitvi.

Pervična anemija

Pernicious anemija je klasična manifestacija pomanjkanja vitamina B v telesu.₁₂. Vitamin B₁₂ meso, mleko, mlečni izdelki in jajca. Kostni mozeg in tkiva živčnega sistema so še posebej občutljivi na pomanjkanje vitamina; v odsotnosti zdravljenja se razvije anemija in degeneracija živcev. Značilnost te anemije je nastanek nenormalnih velikih celic v kostnem mozgu namesto običajnih celic predhodnih sestavin rdečih krvnih celic, tako imenovanih. megaloblasti. V megaloblastih se poveča vsebnost citoplazme, vendar je jedro nerazvito; ne morejo se spremeniti v rdeče krvne celice in umreti v kostnem mozgu. Na tej podlagi je perniciozna anemija razvrščena kot megaloblastna anemija. Leta 1926 so J. Mino in U. Murphy odkrili pozitiven učinek izvlečkov jeter v primeru pogubne anemije. Ta najpomembnejša ugotovitev je bila spodbuda za raziskave, ki so privedle do razlage tega učinka in same narave bolezni. Pokazalo se je, da bolezen temelji na prirojeni nezmožnosti želodca, da izloča snov (imenovano notranji faktor), ki je potrebna za absorpcijo vitamina B₁₂ v črevesju. Pernicious anemija je najpogostejša pri odraslih in je povezana z atrofijo želodca. Običajni krvni test lahko pomaga pri odkrivanju pogubne anemije. Analiza šilinga Določa absorpcijo vitamina B₁₂ v črevesju. Viri vitamina B₁₂ in folna kislina: mleko, jajca, meso, raki in perutnina.

Aplastična anemija

Aplastična anemija se razvije kot posledica nezmožnosti telesa, da proizvede rdeče krvne celice v zadostni količini. Pri tej anemiji v kostnem mozgu praktično ni tkiva, ki tvori krvne celice. V nekaterih primerih je vzrok izpostavljenost ionizirajočemu sevanju, kot so rentgenski žarki ali strupene snovi, vključno z nekaterimi zdravilnimi spojinami; v drugih primerih vzrok ostaja nepojasnjen. Prirojena hipoplastična anemija (Fanconijev sindrom) je posledica nerazložljive nezmožnosti kostnega mozga za tvorbo rdečih krvnih celic. Aplastična anemija se pojavi nenadoma ali postopoma. Najpogostejši simptomi te vrste anemije so utrujenost, zasoplost, hitro bitje srca, bledica, izpuščaj in slabo celjenje kosov. Aplastična anemija je prav tako dedna. Če sta oba starša nosilca okvarjenega gena (s prirojeno hipoplastično anemijo), je možno, da se bolezen prenaša na otroke. Aplastična anemijo na podlagi rezultatov testov krvi in kostnega mozga. To je resna bolezen, ki zahteva takojšnje zdravljenje z antibiotiki. Včasih se opravi tudi presaditev kostnega mozga in transfuzija krvi. Bolnik je izoliran, da prepreči prenos in zmanjša simptome anemije. Zaradi slabe strjevanja krvi so bolniki z aplastično anemijo nagnjeni k hudim krvavitvam. Bolezni enako vplivajo moški in ženske, ne glede na starost in narodnost.

Zdravljenje anemije

Priporočen je racionalen način dela in počitka, prehrana z visoko vsebnostjo živalskih beljakovin (do 120 g), vitamini in omejevanje maščob. V prehrani morajo biti sveža zelenjava, sadje, jagode, sveže zelenice.

Zdravljenje z zdravili je treba izvesti ob upoštevanju patogeneze anemije.

S pomanjkanjem železa patogenetska terapija pomeni pripravke železa, ki jih je priporočljivo jemati z majhnimi odmerki askorbinske kisline, kar poveča absorpcijo železa. Trajanje zdravljenja s pripravki železa je določeno s hitrostjo popolnega okrevanja eritropoeze v periferni krvi in rezervi železa v tkivih glede na njegovo serumsko raven.

Dodatni vir askorbinske kisline je infuzija kolkov (Fructus Rosae) in divjih jagod (Fragaria vesca) za 1 / 4—1 / 2 skodelice 2-krat dnevno. Dekvice iz jagodnih listov vzemite 1 kozarec na dan.

Zdravilne rastline se pogosto uporabljajo za zaustavitev krvavitve. Pri meno- in metroagažah predpisujemo infuzijo koprive (Fol. Urticae dioicae 10,0) in 1/2 skodelice 2-krat dnevno; čokoladna infuzija (Herbae Bursae pastoris) 1/2 skodelice 3-krat na dan; decoction od korenike burnet (Rhiz. Sanguisorbae 10,0), 1 žlica 3-4 krat na dan. Za atonično krvavitev iz maternice se tinktura listov amurskega barberija (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) uporablja v 2530 kapljicah 3-krat na dan 2-3 tedne. Infuzija vodne paprike (Inf. Herbae Polygonii hydropiperis) je predpisana za maternično hemorrhoidal krvavitev 1 žlica 2-4 krat na dan.

Za hemostatične namene se priporoča tudi preslica (Herbae Equiseti). Juha vzemite 1 žlico 3-4 krat na dan. Pripravki preslice so kontraindicirani pri nefritisu in nephtozi.

Oranje (Ononis arvensis L.) v obliki tinkture iz korenin (Tinctura Ononidis) ali decoction (Decoctum Ononidis) pri bolnikih s hemoroidi lajša blato, ustavlja krvavitev in zmanjšuje oteklino. Tinktura skrbnika je predpisana v notranjosti za 40-50 kapljic, da prejmejo 3-krat na dan za 2-3 tedne. Juha stalnik vzemite 2-3 žlice 3-krat na dan pred obroki za 2-4 tedne.

Kot adjuvans in za vzdrževalno zdravljenje pri anemiji se priporočajo askorbinske kislinske jagode, črni ribez, gorski pepel, divja vrtnica, jagode. Vitaminski čaj je narejen iz jagod in listov teh rastlin.

Rowan navadne (sadje) 25.0
Cimet s šipkom (sadje) 25,0

Takšno razpoloženje vzame 1 kozarec na dan.

Čaj iz listov jagod (Fol. Fragariae 20,0) vzemite 1 žlico 3-4 krat na dan. Infuzija šipkov (Fruct. Rosae 25.0), jagode črnega ribeza (Fruct. Ribae 25.0). Vzemite 1/2 skodelice 3-4 krat dnevno.

V prehrani bolnikov z anemijo vključite zelenjavo, jagode in sadje kot nosilce »faktorjev tvorbe krvi«. Železo in njegove soli vsebujejo krompir, bučo, švedje, čebulo, česen, solato, koper, ajdo, kosmulje, jagode, grozdje.

Askorbinska kislina in vitamini B vsebujejo krompir, zelje, jajčevce, bučke, melono, bučino, čebulo, česen, divjo vrtnico, morsko krhlika, robide, jagode, viburnum, brusnice, glog, kosmuljo, limono, pomarančo, marelice, češnje, kruh, koruza in drugi

Preprečevanje. Pri preprečevanju in zdravljenju anemije zaradi pomanjkanja železa sta pomembna pravočasno odkrivanje in odpravljanje izvora izgube krvi ter pravilna prehrana. Polna prehrana ženske med nosečnostjo in dojenjem preprečuje razvoj anemije pri materi in otroku.

Tradicionalna medicina za anemijo (anemija) priporoča:

Pripravite sok rdeče pese, črne redkev in korenje, premešajte v enakih deležih. Pour mešanico v litega železa in dal v pečico za 3 ure.Nanesite žlico 3-krat na dan pred obroki.

Pripravite tinkture pelina, zbranih v maju: 100 g trave na 0,5 litra vodke, pustite vsaj 20 dni na suhem mestu. Na prazen želodec nanesite 1-5 kapljic na 30 ml vode.

Pripravite infuzijo travnik detelja (10 g cvetov cvetovi pour kozarec vrele vode, pustite 45 minut, možganov). Vzemite 2 žlici 3-krat dnevno.

Ko je bila anemija priporočljivo piti čaj iz listov jagode.

Zmešamo sok črnega ribeza, rdečega oreha, jagode v enakih deležih. Nanesite pol skodelice 2-krat na dan.

Napolnite steklenico z naribanimi pesa skoraj do vrha, nalijemo z vodko, vztrajajo v vročini ali na soncu za 12 dni. Vzemite kozarec na dan pred obroki.

Koristno je piti sok črne redkev, ne da bi ga odstranili s tal. Običajno to počnejo na tak način: v redki redijo luknjo, v katero teče sok, in jo ves dan popijejo, dokler se ne pobere.

Z močno izgubo moči z anemijo je priporočljivo jesti žlico česna, kuhanega z medom pred jedjo.

Vztrajati listi divje jagode in piti to infuzijo namesto čaja z mlekom in sladkorjem.

Mnogi zdravilci menijo, da je česen najboljše zdravilo za sklerozo in anemijo. 300 g česna olupite in operete. Vstavite ga v steklenico, nalijte liter alkohola in vztrajajte tri tedne. Vzemite 20 kapljic v pol kozarca mleka trikrat na dan. Vendar pa se tinktura česna šteje za šibkejše sredstvo kot česen.

Pri zdravljenju anemije je bolje zjutraj in zvečer pogoltniti 4-5 strok česna, dnevno pa lahko vzamete svež sok česna.

Ruski zdravilci so svojim pacientom vedno svetovali, naj pijejo iz bokov za zdravje in dolgoživost, za zaščito pred boleznimi in kot sredstvo proti anemiji in skorbutu. Žlico posušenega sadja nalijemo s kozarcem vrele vode in infundiramo v termos za 8 do 10 ur, pijemo kot čaj trikrat na dan po obroku.

Starodavno zdravilo za izčrpanost, anemijo in začetno fazo uživanja. 400 g notranje masti in šest velikih zelenih jabolk, drobno sesekljanih, premešamo in potopimo v pečici na majhnem ognju, da ne izgorimo. Nato z belim dvajsetim rumenjakom zmešamo s kozarcem sladkorja in dodamo 400 g narezane čokolade. Slanino napolnimo z jabolki skozi sito in zmešamo z maso rumenjaka, ohladimo. Nastali izdelek razširil na kruh in jesti tri ali štirikrat na dan, oprati s toplo, skoraj vroče mleko.

To orodje vam omogoča, da pridobite težo do 2 kg na teden. Skoraj vsi zdravilci ruske ljudske medicine so že od nekdaj uživali v uspehu.

Anemija hepatitisa

Namen študije je podrobno preučiti patogenezo in klinične manifestacije anemije, povezane s CPT, pri bolnikih s kroničnim hepatitisom C.

Material in metode. V raziskavo je bilo vključenih 224 bolnikov s kroničnim hepatitisom C z indikacijami za CPT. Genotip HCV 1a je bil ugotovljen pri 3,1%, 1b - 55,3%, 3a - 28,6% in 2a - 16,1% ljudi. Stopnja virusne obremenitve (VN) pri 29,9% bolnikov je bila 5 ie / ml, pri 46,9% - 3 × 10 -6 × 10 5 ie / ml in pri 23,2%> 6 × 10 5 ie / ml.. CPT so bili dodeljeni vsem subjektom po sodobnih mednarodnih standardih. 51,8% bolnikov je prejemalo ribavirin v kombinaciji s pegiliranimi α-interferoni (peg-INF-α) in 48,2% s “kratkimi”. CPT se je končal brez zgodnjega virološkega odziva (RVO) in / ali razvoja bolnikov s hudimi neželenimi učinki. V okviru dela so bile opravljene številne visoko specializirane študije opazovanih posameznikov. Hemogramske kazalnike smo določili z metodo avtomatske hematološke analize ("Advia 2120i" (Siemens)) tik pred začetkom CPT, po 4, 8, 12, 24 in 48 (osebe, okužene s 1. HCV genotipom) tednov CPT. Morfološke značilnosti eritrocitov so bile izvedene v monoslojnih razmazih periferne krvi (PC) z uporabo programa Eritrocitometrija in Mekos-Ts1 strojno-programskega kompleksa. Intracelularno ultrastrukturo eritrocitov PC smo preučevali z uporabo transmisijske elektronske mikroskopije na transmisijskem elektronskem mikroskopu "Tecnai G 2 Spirit BioTWIN" (Philips, Nizozemska). Za proučevanje vloge peroksidacije lipidov v patogenezi CPT-povezane anemije so opazovani bolniki izvedli študijo aktivnosti superoksidne dismutaze (SOD), katalaze, glutation peroksidaze (GAP) in glutation reduktaze (GH), pa tudi vsebnosti malonskega dialdehida (MDA) in neeritrocitov (HL) in neerotrotekture, ki niso imeli dela z njimi. krvne plazme. Serumsko koncentracijo endogenega eritropoetina (EPO) smo določili z metodo avtomatskega kemiluminescenčnega imunskega testa (IMMULITE 2000, Siemens Healthcare Diagnostics, ZDA-Nemčija). Protitelesa proti eritrocitom smo pregledali z direktnim Coombsovim protiglobulinskim testom po metodi Y. Lapierre et al. (1990), z uporabo osebnih izkaznic "ScanGel TM COOMBS Anti-IgG" (Bio-Rad Laboratories, ZDA-Francija). Zgoraj navedene raziskovalne metode so bile izvedene dvakrat: pred in takoj po zaključku ali prisilni prekinitvi CBT. Poleg tega smo v PCR v realnem času proučevali polimorfizem enojnega nukleotidne DNA (SNP) gena superoksid dismutaze-2 (SOD2) Ala16Val (rs4880), gena za katalazo (CAT) -262C / T (rs1001179) in gen za glutationsko peroksidazo. 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). Za genotipizacijo SNP so bile uporabljene alelno specifične sonde SNP-screen reagentnih kompletov (Sintol, RF). Zaključna faza je bila temeljita statistična analiza rezultatov, ki je bila izvedena po popolnem zaključku kliničnega, laboratorijskega in instrumentalnega spremljanja vseh bolnikov.

Rezultati. Od 224 bolnikov s kroničnim hepatitisom C je 67,9% ljudi zaključilo CPT. Trajen virološki učinek (SVR) je bil dosežen pri 66,1% bolnikov, od katerih je bilo 28,6% okuženih s prvim; 14,3% - 2. in 23,2% - 3. genotip HCV. Med tistimi, ki so prejemali peg-IFN-α, je bila pogostnost SVR 55,2%; "kratki" - 77,8%. Pri bolnikih s kroničnim hepatitisom C s prvim genotipom HCV so opazili SVR v 51,6% primerov; 2. in 3. genotipa HCV - v 88,9% oziroma 81,3% primerov.

Pri proučevanju stopnje CPT-povezane anemije je bila uporabljena klasifikacija Evropskega združenja za medicinsko onkologijo, po kateri je svetloba (Hb 10,0–11,9 g / dl), zmerna (Hb 8,0–9,9 g / dl) in težka (Hb 11,9 g / dl. Skupina 2 (n = 28) je vključevala bolnike s kroničnim hepatitisom C z blago stopnjo anemije, povezane s CPT: Hb_min v območju 10,0-11,9 g / dl. V tretji skupini (n = 56) so bile osebe z zmerno in hudo anemijo: Hb_min 25; kot tudi peg-IFN-α-2a pripravki, prejeti v kombinaciji z ribavirinom (p 0,05). Vendar pa so pri bolnikih iz tretje skupine opazno zmanjšanje teh kazalcev opazili že po 4 tednih CPT, pri bolnikih 1. in 2. tedna pa šele po 12. V splošnem so bili zgoraj navedeni kazalniki bistveno nižji na skoraj vseh stopnjah CPT. v tretji skupini (p 0,05). Do konca CPT so opazili povečanje relativnega števila makrocitov, zlasti v tretji skupini bolnikov (p 0,05). Pri bolnikih tretje skupine so bili povprečni indeksi aktivnosti SOD in katalaze pred zdravljenjem bistveno višji (p <0,05). Podobno stanje se je razvilo pri primerjavi povprečnih kazalcev aktivnosti GH: v prvih dveh skupinah se je aktivnost encimov povečala za 126% in 130% (p 0,05). Povprečna koncentracija MDA in VEG pred začetkom CPT pri opazovanih bolnikih v 1. in 2. skupini ni imela pomembnih razlik (p> 0,05), v tretji skupini pa so bili ti kazalniki bistveno višji (p 0,05). in VEG - za 9,1% in 9,3% (p> 0,05). Pri bolnikih s CHC tretje skupine so opazili veliko bolj izrazite spremembe pri teh indikatorjih: MDA se je povečala za 92,1%, EEG pa za 47,4% (p 0,05). Stanje je bilo precej drugačno pri 718C / T mutaciji (rs713041) gena GPX4, tako da je bila v 1. skupini bolnikov s CHC »mutantni« T / T genotip zabeležen pri 14,3 ± 5,9% bolnikov, v drugi skupini - v 17,8 ± 6,3% in nazadnje v 3. - pri 78,6 ± 5,3% bolnikov s kroničnim hepatitisom C, ki je bil bistveno višji kot pri bolnikih iz prvih dveh skupin (p)

Anemija pri kroničnih difuznih boleznih jeter Besedilo znanstvenega članka o posebnosti "Gastroenterologija in hepatologija"

Izvleček znanstvenega članka o medicini in javnem zdravju, avtor znanstvenega dela - Safonova Margarita Viktorovna, Kozlova Irina Vadimovna, Novoseltsev Alexander Gennadievich

Povzetek Obravnavane so značilnosti epidemiologije, klinike, diagnostike in zdravljenja kroničnih difuznih bolezni jeter v kombinaciji z anemijo po podatkih iz literature. Dokazano je, da anemija poslabša potek, povzroča napredovanje in poslabša prognozo kroničnih difuznih bolezni jeter. Pogostost anemije pri kroničnih difuznih boleznih jeter doseže 80%. Razkritje mehanizmov anemije pri kroničnih difuznih boleznih jeter je potrebno za pravočasno odpravo in preprečevanje napredovanja tako patoloških sprememb v rdeči krvi kot tudi osnovne bolezni jeter.

Sorodne teme v medicinskih in zdravstvenih raziskavah, avtor znanstvenega dela je Safonova Margarita Viktorovna, Kozlova Irina Vadimovna, Novoseltsev Alexander Gennadievich,

ANEMIJA V KRONIČNIH RAZLIČNIH BOLEZNI ŽIVILA

Posebnosti epidemiologije, klinične slike, diagnostike in zdravljenja bolezni jeter v kombinaciji z anemijo so pregledane v skladu s podatki iz literature. Dokazano je, da anemija obremenjuje potek, določa napredovanje kroničnih difuznih bolezni jeter. Pogostost anemije pri kronični difuzni bolezni jeter doseže 80%. Dejstvo je, da so jetra v slabem stanju.

Besedilo znanstvenega dela na temo "Anemija pri kroničnih difuznih boleznih jeter"

616.36-002.2-004: 616.155.194: 616.89-02-092

ANEMIJA V KRONIČNIH RAZLIČNIH BOLEZNI ŽIVLJENJA

Margarita Viktorovna Safonova1, Irina Vadimovna Kozlova1,

Alexander Gennadievich Novoseltsev2 *

Ov Saratovska državna medicinska univerza, Novartis Pharma LLC, Moskva

Obravnavane so značilnosti epidemiologije, klinike, diagnostike in zdravljenja kroničnih difuznih bolezni jeter v kombinaciji z anemijo po podatkih iz literature.

Dokazano je, da anemija poslabša potek, povzroča napredovanje in poslabša prognozo kroničnih difuznih bolezni jeter. Pogostost anemije pri kroničnih difuznih boleznih jeter doseže 80%. Razkritje mehanizmov anemije pri kroničnih difuznih boleznih jeter je potrebno za pravočasno odpravljanje in preprečevanje napredovanja tako patoloških sprememb v rdeči krvi kot tudi osnovne bolezni jeter.

Ključne besede: kronični hepatitis, jetrna ciroza, anemija.

ANEMIJA V KRONIČNIH RAZLIČNIH BOLEZNI ŽIVILA. M.V. Safonova ‘, I.V. Kozlova1, A.G. Novoseltsev2. Ov Saratovska državna medicinska univerza, 2. družba z omejeno odgovornostjo Novartis Pharma, Moskva. Posebnosti epidemiologije, klinične slike, diagnostike in zdravljenja bolezni jeter v kombinaciji z anemijo so pregledane v skladu s podatki iz literature. Dokazano je, da anemija obremenjuje potek, določa napredovanje kroničnih difuznih bolezni jeter. Pogostost anemije pri kronični difuzni bolezni jeter doseže 80%. To je bolezen v jetrih. Ključne besede: kronični hepatitis, ciroza jeter in anemija.

V zadnjih desetletjih je v mnogih državah po svetu opaziti tendenco povečanja števila bolnikov s kroničnimi difuznimi boleznimi jeter (HDPE), zlasti med mladimi v starosti. Za HDZD je značilen hud potek, neugodna napoved in eden glavnih vzrokov invalidnosti v razvitih državah [12]. Po podatkih WHO je ciroza jeter (CP) na osmem mestu med vzroki smrti. Zato je preučevanje značilnosti epidemiologije, klinike, diagnostike, zdravljenja teh bolezni eden od nujnih problemov sodobne hepatologije.

Velik pomen je namenjen alkoholnim in alkoholno-virusnim boleznim jeter, za katere je značilna prevlada kroničnih oblik, hitro napredovanje z izidom pri CP in hepatocelularnem karcinomu. Alkoholna bolezen jeter pridobi poseben družbeni pomen v Rusiji, ki je med vodilnimi skupinami držav glede uživanja alkohola [17, 22].

V zadnjem desetletju je virusni hepatitis s krvnim dotikom imel poseben pomen v Rusiji v povezavi s širjenjem odvisnosti od drog. Do 80% injicirajočih uživalcev drog je okuženih z virusi.

B, C, D ali več hkrati. Pomemben je problem mešanega hepatitisa B + C, B + D, ki ga odlikujejo različne klinične manifestacije in težave z zgodnjo diagnozo.

Korespondenca: [email protected]

ki, terapija in zgodnejše nastajanje CP [11]. V letih aktivne študije so odkrili številna temeljna vprašanja etiologije, patogeneze, preverjanja diagnoze, poteka in izidov HDZD. Dokazano je, da so HDZD sistemske patologije s pogostim razvojem številnih ekstrahepatičnih manifestacij, ki lahko včasih prevzamejo vodilno vlogo v klinični sliki in povzročijo nizko učinkovitost zdravljenja [14]. Ekstrahepatične manifestacije pogosto ne le masirajo poškodbe jeter, ampak tudi določajo prognozo bolezni

Objavljeni so rezultati številnih raziskav, ki kažejo visoko incidenco ekstrahepatičnih manifestacij HDPE. Torej, E. B. Yaroshenko (2008) je pri 35% bolnikov s CP ugotovil ekstrahepatične manifestacije (vaskulitis, sklepni sindrom, poškodbe ledvic, periferni živčni sistem). Najpogostejše sistemske spremembe so opazne pri CCP virusne etiologije [29]. O.L. Aryamkina (2006) je pokazala, da ima v primeru HDVD virusne etiologije 32,7% bolnikov ekstrahepatične manifestacije (hematološki, revmatološki, nefrološki), vsak četrti (25,5%) - v kombinaciji z znaki poškodbe jeter in 8 - 13% bolnikov s sistemskimi manifestacijami je pred kliniko osnovne bolezni in jo obvladujejo. Poleg tega avtorica predlaga ovrednotenje ekstrahepatičnih pojavov, kot so anemija, kronični glomerulonefritis, reaktivna artropatija, vaskulitis, kot neodvisni dejavniki za napredovanje HDZP 4].

Manifestacija Wilsonove bolezni - Konovalov z ekstrahepatičnimi manifestacijami se pojavlja pri 40,8% bolnikov, vključno s hemolitično krizo pri 12,7% [20].

D.T. Abdurakhmanov (2003) ugotavlja, da se pri kroničnem hepatitisu (CG) HB ^ etiologiji sistemske manifestacije pojavljajo pri 22% bolnikov [1]. Ekstrahepatične manifestacije so diagnosticirane pri 38–48% bolnikov z avtoimunskim hepatitisom in lahko prizadenejo skoraj vse organe in sisteme [3].

Med patofiziološkimi procesi, ki ustvarjajo pogoje za razvoj ekstrahepatičnih manifestacij pri kroničnem virusnem hepatitisu (CVH), ima hipoksija pomembno vlogo. T.V. Antonova trdi, da je na vrhuncu okužbe z NVU na vrhuncu presnovnih motenj zaznana kombinacija znakov hipoksične, hemične, cirkulacijske in histotoksične (tkivne) hipoksije, kar vodi do anemije [2]. Znano je, da se v ozadju napredovanja HDR pojavijo pomembni premiki indeksov rdeče krvi [19, 24]. Število eritrocitov, koncentracija hemoglobina, vrednost barvnega indeksa, vsebnost retikulocitov pri bolnikih s HDZP je bistveno nižja kot pri tistih brez jetrne bolezni, rdeča krvna slika pa se zmanjšuje z naraščajočo aktivnostjo vnetja v jetrih in transformacijo CG v CP. Povečanje anemije s napredovanjem kroničnega hepatitisa v CP odraža izčrpanje kompenzacijskih mehanizmov rdeče krošnje in kaže na povečanje hipoksije kot patološkega procesa pri teži jeter [15]. Hematološke maske HDZP, predvsem kronični hepatitis C in virusna etiologija, lahko dolgo časa delujejo kot vodilna klinična manifestacija bolezni, brez kliničnih in laboratorijskih znakov poškodbe jeter.

Stanje kronične hipoksije, ki se pojavi pri bolnikih z anemijo pri HDZD, povzroča motnje v številnih presnovnih procesih in spremembah v homeostazi, kar poslabša patološki proces v jetrih in povzroči napredovanje fibroze. R.R. Ursov (2008) potrjuje, da je anemija eden od prognostičnih kriterijev za neugoden izid akutnega alkoholnega hepatitisa v ozadju kronične alkoholne poškodbe jeter [25]. Progresivna poškodba jeter pri bolnikih s HDL in razvoj fibroze sta neločljivo povezana z imunskimi mehanizmi [23]. Slednji lahko določijo ne le resnost vnetnih reakcij in fibroze, ampak tudi sprožijo razvoj ekstrahepatičnih zapletov, zlasti anemije. Eden od mehanizmov za razvoj anemije pri HDZD je povečati proizvodnjo proinflamatornih citokinov, ki lahko neposredno ali posredno spremenijo presnovo železa, proliferacijo eritroidnih matičnih celic, proizvodnjo eritropoetina in zmanjšajo življenjsko dobo rdečih krvnih celic [16, 13]. O.Yu. Črna in 884

et al. (2006) so ugotovili, da je bila anemija pri bolnikih s CP povezana s premikom ravnotežja citokinov proti pro-vnetnim dejavnikom, resnost lokalnega vnetja v jetrih pa je bila povezana z anemijo [27].

Proinflamatorni citokini lahko inducirajo apoptozo, zavirajo ekspresijo eritropoetinskih receptorjev na prekurzorskih celicah, zavirajo tvorbo in biološko aktivnost eritropoetina in vodijo v zmanjšanje proliferacije in diferenciacije eritroidnih prekurzorjev v cDDP. Poleg tega proinflamatorni citokini spodbujajo nastajanje labilnih prostih radikalov (dušikov oksid ali superoksidni anion), ki imajo neposreden toksični učinek na eritron [8, 43].

Pri HDZD lahko opazimo različne patogenetske variante anemije, vključno z anemijo pri kroničnih boleznih, anemijo zaradi izgube krvi, zmanjšano tvorbo eritrocitov in hemoglobina, hemolizo eritrocitov, pomanjkanje folne kisline in vitamina B12 [21]. I. Khalifa in sodelavci (2000) so v 80,5% bolnikov z HDPE diagnosticirali anemijo različne stopnje. Raven hemoglobina je znašala od 74 do 117 g / l, število rdečih krvnih celic pa z 2,8 na 3,0 * 1012 / l [26]. Anemija pri bolnikih s HDZD se tradicionalno imenuje skupina anemije kroničnih bolezni [31, 33, 37, 43]. Zanj je značilno zmerno znižanje ravni hemoglobina in je povezano z resnostjo jetrne bolezni. Raven hemoglobina, ki je navadno opazovana, je v razponu od 80 do 100 g / l [44, 45]. Anemija je pogosteje normalna, manj pogosto hipokromna. Vrednosti serumskega železa in sposobnosti vezave železa v serumu so normalne ali nekoliko zmanjšane; feritina v serumu, življenje rdečih krvnih celic pa se zmanjša. Posebna značilnost anemije pri kroničnih boleznih, vključno s HDZD, je kršitev presnove železa s povečano porabo retikuloendotelijskega sistema s svojimi celicami, kar povzroča motnje v cirkulaciji železa v telesu, neustrezno oskrbo eritroidnih matičnih celic in zato neučinkovito eritropoezo., 40].

Velik pomen pri napredovanju anemije pridobi sinteza rdečih krvnih celic z zmanjšano odpornostjo, spremenjeno lipidno in proteinsko sestavo. Izrazite spremembe v strukturi eritrocitov v ozadju HDZP vodijo k spremembi njihovih električnih lastnosti [41, 42]. Očitno je, da ti procesi povečujejo agregacijo in uničevanje rdečih krvnih celic, kar vodi v napredovanje bolezni jeter, tj. Ustvarja se začarani krog. Domnevamo lahko, da spremembe v strukturi eritrocitnih membran, njihovo kompaktiranje kršijo nasičenost eritrocitov s kisikom, disociacijo in prenos kisika v druge celice [15].

Nekateri avtorji menijo, da je anemija kronična.

bolezni, ki kažejo neustrezno prilagajanje bolezni [45]. Neposredni mielotoksični učinek hepatotropnih virusov in imunološke motnje, ki jih povzročajo, se prav tako obravnavajo kot patogenetski mehanizmi anemije pri virusnih boleznih jeter. Poleg tega so hematološke manifestacije virusnih bolezni jeter povezane z neposredno okužbo z virusi krvotvornih organov, z replikacijo in kasnejšo integracijo virusov v celice kostnega mozga, bezgavk, vranice, mononuklearne krvi [38].

Anemija je eden od glavnih neželenih učinkov protivirusnega zdravljenja za HDVD virusne etiologije, kar poslabša kakovost življenja bolnikov. Literaturni podatki o pogostnosti pojavljanja citopeničnih zapletov interferona-a in specifične terapije CVH za ribavirin kažejo na znižanje vsebnosti hemoglobina v povprečju za 26% od začetne ravni pri bolnikih, ki so prejemali protivirusna zdravila. Zmanjšanje ravni hemoglobina za manj kot 100 g / l v primerjavi s kombiniranim protivirusnim zdravljenjem je zabeleženo pri 7–32% bolnikov. Hitro negativno dinamiko vsebnosti hemoglobina opazimo predvsem v prvih 8 tednih zdravljenja protivirusnih zdravil [7, 9, 18]. Po A.A. Yakovlev s sodelavci (2010), incidenca anemije med protivirusno terapijo doseže 67,6% [28]. Anemija, ki je posledica protivirusnega zdravljenja, je predvsem ribavirin. Najpogosteje se pri jemanju ribavirina razvije hemoliza rdečih krvnih celic, ki pri 10% bolnikov zahteva zmanjšanje odmerka ali prezgodnjo prekinitev zdravljenja [9]. Hemoliza je povsem reverzibilna po prekinitvi zdravljenja z ribavirinom. Drug vzrok anemije pri protivirusnem zdravljenju je sposobnost metabolitov ribavirina, da se kopičijo v rdečih krvnih celicah, kar zmanjšuje njihovo življenjsko dobo. V manjši meri je anemija povezana z mielosupresivnim učinkom IFN-a [7].

V delih prejšnjih let je bilo opisano, da se pri HDZD normocitna anemija ugotovi pri 30,3% bolnikov, mikrociti - v 14,4%, mikrociti - v 32,6%, odsotnost anemije - pri 22,7% [6].

Z razvojem portalne hipertenzije s portalno gastropatijo obstaja veliko tveganje za akutne ali kronične krvavitve, kar vedno vodi v razvoj post-hemoragične železom pomanjkljive anemije (IDA) različne stopnje [43]. Ločen vzrok anemije so krvavitve iz krčnih žil (krčne žile) požiralnika in želodca, ki se pojavijo pri 80% bolnikov s portalno hipertenzijo [10]. Umrljivost pri krvavitvah iz krčnih žil na požiralniku in želodcu doseže 40%, kar povzroči 50% smrtnost pri CP [30]. Glavni viri krvavitve za HDZD so krčne žile.

požiralnika in želodca, krvavitev iz katere je do 20 - 30% vseh krčnih krvavitev, ruptura sluznice požiralnika z Mallory - Weiss sindromom. Tretji najpogostejši vir krvavitve v HDSP je gastropatija. Pri bolnikih s CP je pogostost razvoja portalne hipertenzivne gastropatije po rezultatih raziskav različnih avtorjev 45–90%. Krvavitev s gastropatijo pogosto spremlja razvoj kronične IDA [13].

Pomanjkanje folne kisline je najpogostejši vzrok megaloblastne anemije pri HDZD, ki se pojavlja pri skoraj 40% uživalcev alkohola. Blage makrocitoze običajno opazimo pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter (MSU ni višja od 100 - 110 HZ) [32]. Pomanjkanje folne kisline je predvsem posledica prehranskega vzorca bolnikov v tej skupini [39]. Poleg tega alkohol zmanjšuje raven metilentetrahidrofolat reduktaze in s tem ustvarja funkcionalno pomanjkanje folata. Osnova megaloblastičnih sprememb v HDZD v manjši meri je kršitev presnove vitamina B12 zaradi zmanjšanja odlaganja v jetrih. Poleg tega uporaba visokega odmerka etanola povzroča neposredno poškodbo kostnega mozga z razvojem megaloblastičnih sprememb [35]. Zavrnitev uporabe alkohola vodi do izginotja makrocitoze v 1 do 4 mesecih. Prisotnost nemeloblastnega makrocitoze pri bolnikih s HDZD je lahko posledica prehodnega povečanja števila retikulocitov v periferni krvi zaradi kompenzacijskega odziva kostnega mozga na anemijo, ki jo povzroča izguba krvi iz esophageal in gastroduodenal variations ali anemija, ki jo povzroča hemoliza [5]. Vzrok za makrocitozo v HDZD je tudi pojav rdečih krvnih celic s spremenjeno lipidno sestavo njihovih membran, ki se najpogosteje opazi pri alkoholni bolezni jeter. Poleg tega makrotsitoz v takih primerih vztraja skozi ves življenjski cikel rdečih krvnih celic in po popolnem prenehanju uživanja alkohola.

Pojav hemolitične anemije pri HDZD je lahko posledica nestabilnosti membran eritrocitov, delovanja serumskih protiteles proti eritrocitom ali neposrednih učinkov hepatotropnih virusov na eritrocite.

[21]. Eden od razlogov za povečano uničenje rdečih krvničk v vranici je kongestivna splenomegalija.

S.A. Kurilovich in sodelavci (2009) so ugotovili, da se pri HDPE lipidna sestava membran eritrocitov spreminja v smeri povečanja relativne holesterola, medtem ko se zmanjša raven skupnih lipidov in relativna vsebnost fosfolipidov, trigliceridov in estrov holesterola. Hemoliza rdečih krvnih celic s spremenjeno obliko je eden od vzrokov anemije pri HDZD [15]. Prekomerno hemolizo običajno spremlja povečanje

število retikulocitov, ki odraža regenerativne lastnosti kostnega mozga. Zmanjšanje ravni retikulocitov v fazi dekompenzacije CP je verjetno povezano z zmanjšanjem kompenzacijske sposobnosti eritropoeze z napredovanjem fibroze jeter.

Tako mnogi raziskovalci najpogosteje beležijo anemijo pri bolnikih z CVH in CPU, ne glede na etiologijo. Najbolj izrazite spremembe v hemogramu so zabeležene z visoko klinično in biokemično aktivnostjo kroničnega hepatitisa in v fazi dekompenzacije CP. Epizode množične ali okultne krvavitve, zloraba alkohola, pomanjkanje vitamina B12 in folata proti HDR so dejavniki, ki sprožijo ali poslabšajo anemijo.

Trenutno je problem anemije izjemno pomemben pri zdravljenju bolnikov s HDZP, saj so spremembe v rdeči krvi v klinični sliki patologije jeter zelo pogoste. V večini primerov je težko identificirati vodilni vzrok patoloških sprememb rdeče krvi pri bolnikih s HDZD. Pogosto je anemija pri kroničnem hepatitisu in zlasti CP polivalentna, kar povzroča številne kvalitativne in kvantitativne motnje v hemogramu. Spremembe eritrocitov v HDZD se lahko pojavijo zaradi patologije eritrona in pod vplivom različnih dejavnikov neposredno na eritrocite periferne krvi.

Razkritje mehanizmov anemije pri HDZD je potrebno za pravočasno odpravljanje in preprečevanje napredovanja tako patoloških sprememb v rdeči krvi kot tudi osnovne bolezni jeter.

1. Abdurakhmanov D.T., Russkikh A.V. Ekstrahepatične manifestacije kronične okužbe z virusom HBV // Wedge. žarometi-macol. in farmacevt. - 2003. - №1. - str. 18 - 22.

2. Antonova T.V., Baranovskaya V.B. Kardiovaskularni vidiki okužbe z virusom HBV // Zh. infektologijo. - 2009. - V. 1. - № 2/3. - P. 13 - 24.

3. Aprosina Z.G. Zgodovina študije in aktualni vidiki avtoimunskega hepatitisa // Wedge. hepatol. -

2005. - №1. - str. 5 - 16.

4. Aryamkina O.L., Briginevich V.E., Vinogradova I.B. et al., ekstrahepatične manifestacije kronične virusne okužbe B in C // Ros. med časopisov - 2006. - №1. - str. 6 - 8.

5. Belchenko D.I., Krivosheina EL. Značilnosti reakcije kostnega mozga na akutno in kronično izgubo krvi, Uspekhi Sovrem. naravno. - 2007. - №9. - str. 18 - 22.

6. Bolezni krvi pri starejših: Trans. iz angleščine / Ed. M.J. Denham, I. Chanarin. - M.: Medicina. - 1989. - 352 s.

7. Buyever AO. Preprečevanje in odpravljanje hematoloških stranskih učinkov protivirusne terapije kroničnega hepatitisa C // Ros. časopisov gastroenterol., hepatol, koloproktol. - 2009. - T. 19. - №3. 76-81.

8. Buyever A.O., Gryazin A.E. Klinični vidiki študije apoptoze pri kroničnem virusnem hepatitisu // Ros. časopisov gastroenterol., hepatol, koloproktol. -

2006. - № 2. - str.

9. Zharov S.N., Luchshev V.I., Sanin B.I. Virusna

hepatitis C. Dejanski problemi zdravljenja // Ros. med časopisov - 2010. - №5. - str. 22 - 25.

10. Zherlov G.K., Rudaya N.S., Koshevoy AP. et al., Optimizacija prognoze in preprečevanje krvavitev iz krčnih žil esophageal // Surgery. - 2006. - № 7. - str.

11. Ivashkin V.T., nemška E.N., Mayevskaya M.V. Skrita okužba z virusom hepatitisa B // Ros. časopisov gastroenterol., hepatol, koloproktol. - 2008. - № 2. - str.

12. Kalinin E.Yu., Scherbakov P.Yu., Raspereza D.V. Dolgoročni rezultati uporabe endoskopskih metod hemostaze pri portalni genezi gastroezofagealnih krvavitev // Vestn. Sankt Peterburg un-that. - 2008. - Ser. 11, izdaja. 1. - str. 72 - 76.

13. Kim I.R., Shilov A.M., Melnik M.V. in druge značilnosti poteka kroničnega srčnega popuščanja z anemijo zaradi pomanjkanja železa // Ros. med voditi. -

2006. - T.11. - №2. - str.

14. Kulikov V.E., Fishman BB, Volkov A.V. in druge: Značilnosti cerebralne hemodinamike pri bolnikih s kroničnimi difuznimi boleznimi jeter // Podgane. farmakoterapijo. na kartici - 2007. - №4. - S. 55 - 57.

15. Kurilovich S.A., Kruchinina M.V., Generalov V.M. et al., Električni parametri in struktura membran eritrocitov pri difuznih boleznih jeter, Rus. časopisov gastroenterol., hepatol, koloproktol. -

2009. - T.19. - №2. - str. 30 - 36.

16. Levitan B.N., Umerova A.R., Dedov A.V., Levitan G.B. Protitelesa proti mikrobnim lipopolisaharidom črevesnega ekosistema pri kroničnem hepatitisu C in CP // Vestn. Sankt Peterburg stanje med Akademija. I.I. Mechnikov. -2008. - №3. - S. 135 - 138.

17. Mayevskaya M.V. Klinične značilnosti hudih oblik alkoholne bolezni jeter. Vloga virusov hepatitisa B in C // Ros. časopisov gastroenterol., hepatol, koloproktol. - 2006. - №2. - str.

18. Moiseev S.V. Zdravljenje kroničnega hepatitisa C: rezultati randomiziranih kontroliranih študij // Inf. bolezni. - 2010. - V. 8. - № 3. - str. 52 - 57.

19. Mukhin N.A., Abdurakmanov D.T., Lopatkina T.N. Ekstrahepatične manifestacije kroničnih bolezni jeter v praksi terapevta // Ros. med forum. - 2008. -№1. 46-51.

20. Mukhin N.A., Lopatkina T.N., Ignatova T.M. et al., ekstrahepatične manifestacije kroničnih bolezni jeter // Wedge. hepatol. - 2008. - №4. - str. 34 - 39.

21. Novitsky V.V., Ryazantseva N.V., Stepovaya E.A. Fiziologija in patofiziologija eritrocitov. - Tomsk: Založba TSU, 2004. - 202 str.

22. Ondos Sh.A., Mayevskaya MV, Pavlov Ch.S., Ivashkin V.T. Kombinirano protivirusno zdravljenje s pegiliranim interferonom-a2a in ribavirinom pri bolnikih s kroničnim hepatitisom C, ki jemljejo zmerne odmerke alkohola // Grew. časopisov gastroenterol., hepatol, koloproktol. - 2008. - №2. - P. 35 - 41.

23. Sklyar L.F. Vloga citokinskega sistema pri hepatocelularnih poškodbah pri kroničnem hepatitisu C // Med. imunol. - 2006. - T. 8. - № 1. - str.

24. Storozhok S.A., Panchenko L.F., Filippovich Yu.D., Glushkov V.S. Spremembe fizikalno-kemijskih lastnosti bioloških membran z razvojem tolerance na etanol // Vopr. med kemija - 2001. -№ 2. - str.

25. Ursov R.R. Napovedovanje rezultatov hudega alkoholnega hepatitisa. // Military-med. časopisov - 2008. - №5. - str. 56 - 57.

26. Khalifa I, Alpidovsky V.K. Anemija pri jetrni cirozi // Bilten RUDN. - 2000. - №1. - str 120 - 121.

27. Chernykh O.Yu., Leplina N.M., Starostina S.V. in drugi: profil citokinov pri bolnikih s kronično boleznijo

virusni hepatitis z fibrozo in cirozo jeter // Med. imunol. - 2006. - T.8. - №4. - str 539 - 546.

28. Yakovlev A.A., Firsov S.L., Opalikhina A.V. Hematološki neželeni učinki v procesu protivirusnega zdravljenja bolnikov s kroničnim hepatitisom C // Wedge. perspektive. gastroenterol., hepatol. -

2010. - št. 4. - str.

29. Yaroshenko EB, Bournevich E.Z., Moysyuk Ya.G. Vloga virusnega hepatitisa pri razvoju hepatocelularnega karcinoma. onkologijo - 2008. - T.9. -№ 4. - str. 189 - 193.

30. Bosch J, Abraldes J.G., BerzigottiA, Garcia-Pagan J.C. Portal hipertenzija in gastrointestinalni krvavitev // Semin. Jetra Dis. - 2008. - Vol.28. - Številka 01. - № 1. - str. 3 - 25.

31. Bross M.H., Soch K, Smith-Knuppel T. Anemija pri starejših osebah // Am. Fam. Zdravnik. - 2010. - Vol.82. -№5. - 480 - 487.

32. Chulilla, J.A.M., Col6s, M.S.R., Martín, M.G. Klasifikacija anemije za gastroenterologe, World J. Gastroenterol. - 2009. - Vol. 15. - № 37. - R. 4627 - 4637.

33. Endres H.G., Wedding U, Pittrow D. et al. Razširjenost anemije zaradi smrtnosti in razlike med moškimi in ženskami // Curr. Med. Res. Opin. - 2009. - Vol. 25. - №5. -R. 1143 - 1158.

34. Ferrucci L, Semba R.D., Guralnik J.M. et al. Proinflamatorno stanje, hepcidin in anemija pri starejših osebah // Kri. - 2010. - Vol. 115. - № 18. - Р 3810 - 3816.

35. Kaferle J., Strzoda C.E. Ocena makrocitoze // Am. Fam. Phys. - 2009. - Vol. 79. - №3. - str. 203 - 208.

36. Navaneethan S.D., Nigwekar S.U., Sehgal A.R., Strippoli G.F. Antagonisti aldosterona za preprečevanje. T

napredovanje kronične ledvične bolezni: sistematični pregled in metaanaliza // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. - 2009. - Vol. 4 - № 3. - P. 542 - 551.

37. Patel K.V. Epidemiologija anemije pri starejših odraslih // Semin. Hematol. - 2008. - Vol.45. - №4. - 210 - 217.

38. Raslan H.M.Z., Ezzat W.M., Abd El Hamid M.F. et al. Kožne manifestacije okužbe s kroničnim virusom hepatitisa C v Kairu, Egipt // Vzhod. Mediterranean Health J. - 2009. - Vol. 15. - №3. - 692-700.

39. Rumsey S.E., Hokin B, Magin P.J., Pond D. Macrocytosis avstralska perspektiva splošne prakse // Avstralski družinski zdravnik. - 2007. -Vol. 36. - №7. - P. 571 - 572.

40. Theurl I., Aigner E, Theurl M. et al. Regulacija homeostaze železa pri anemiji: diagnostične in terapevtske posledice // Krv. - 2009. - Vol. 113. - № 21. - str. 5277 - 5286.

41. Walsh K., Graeme A. Alkoholna bolezen jeter // Postgrad. Med. J. - 2000. - Vol. 76. - P. 280 - 286.

42. Walsh T.S., Saleh Ezz-El-Din. Anemija pri kritični bolezni // British J. of Anesthesia. - 2006. - Vol.97. - №3. - 278-291.

43. Weiss G, Goodnough L.T. Anemija kronične bolezni // N. Eng.l J. Med. - 2005. - Vol. 352. - №10. - 1011-1023.

44. Zaritsky J., Young B, Wang H.J. et al. Hepcidin - kronična kronična ledvična bolezen // Clin. J. Am. Soc. Nephrol - 2009. - Vol. 4. —№ 6. -P. 1051-1056.

45. Zarychanski R., Houston D.S. Anemija kronične bolezni: škodljiv odziv? // Canad. Med. Izr. J. - 2008. - Vol. 179. - № 4. - P. 333 - 337.

STRUKTURNO-FUNKCIONALNE POVRŠINE CELIČNIH MEMBRANOV NEFROCITOV V KRONIČNIH BOLEZNI

Olga Nikolaevna Sigitova, Evgeny Viktorovich Arkhipov *

Kazanska državna medicinska univerza

Opravljena je bila analiza sodobne znanstvene literature o funkcionalnem stanju membranskih celic nefrocitov pri kroničnih ledvičnih boleznih (glomerulonefritis, diabetična nefropatija, urolitiaza, pielonefritis). Ugotavljamo, da se s temi boleznimi razvija destabilizacija celičnih membran v sistemu (eritrociti) in lokalnih ravneh; Obstajajo indirektni znaki njegove povezanosti z delovanjem imunskega in neimunega vnetja.

Ključne besede: destabilizacija celičnih membran, pielonefritis, glomerulonefritis, kronična ledvična bolezen.

STRUKTURNA IN FUNKCIONALNA POMANJKLJIVOSTI NEFROCITNIH MELIBRANOV BOLEZNI V KRONIČNI BOLEZNI. O.N. Sigitova, E.V. Arkhipov. Kazanska državna medicinska univerza. Opravljene celične membrane nefrocitov pri kronični bolezni ledvic (glomerulonefritis, diabetična nefropatija, urolitiaza, pielonefritis). Ugotovljeno je bilo, da gre za razvoj celičnih membran in lokalne ravni; Ni dokazov za neimunsko vnetje. Ključne besede: celične membrane, pielonefritis, glomerulonefritis, kronična ledvična bolezen.

V zadnjih desetletjih se je povečala razširjenost kronične bolezni ledvic in kronične odpovedi ledvic (CRF). Delo zadnjih let je namenjeno proučevanju mehanizmov kroničnosti, nastajanju nefroskleroze in napredovanju