Zgodovina primera
Avtoimunski hepatitis je variantna oblika, kombinirana s primarno bioarno cirozo s sistemskimi manifestacijami. Kombinirani hemoroidi. Povečane žile spodnjih okončin

Opravljen: študent MPF 5 predmetov 2 grama.

Preverjeno: izr. Dr.

Polno ime 48 let. (21.09.1962), v oddelku za hepatologijo od 11.1.2011. (Nadzor 9.02.11.)

Avtoimunski hepatitis je variantna oblika, kombinirana s primarno biliarno cirozo s sistemskimi manifestacijami: artralgija, hipotiroidizem kot rezultat avtoimunskega tiroiditisa, dolgotrajno zdravljenje z ursofalkom.

Varikozna bolezen spodnjih okončin.

Preložene bolezni: okužbe otrok, od 25. leta starosti, krčne žile spodnjih okončin, od leta 1995, avtoimunski tiroiditis z izidom pri hipotiroidizmu, od 20. leta starosti, kronični gastritis.

Zdravstvena anamneza bolezni: Od leta 2006 (43 let) so bili zaskrbljujoči srbenje, slabost, utrujenost, omotica in zaspanost. Pri bolnikih, ki so se novembra 2006 nanašali na zdravnika, so odkrili anemijo zaradi pomanjkanja železa (HB 67 g / l), povečano aktivnost AST na 168 U / l, ALT na 145 U / l, GGT na 178 U / l. Zdravljenje smo izvedli s sorbiferjem Heptral, Esliver. Zvišana raven HB na 102 g / l pri b / x krvnem testu z dne 12/12/06: AST 278 enot / l, ALT 314 enot / l, GGT 270 enot / l, SchF 1044 enot / l V analizah od 12/22/06: niso odkrili nobenega anti-HAV IgM, HDV-RNA, HGV-RNA niso odkrili, TTV-DNK je bila odkrita, v kliničnem krvnem testu - eozinofilija (8%), ESR 7 mm / h, PTH je normalna, analiza krvi: AST 250 enot / l, ALT 380 enot / l, skupni bilirubin 25,5 μmol / l, ravna linija - 9,0 μmol / l, skupna beljakovina 84 g / l, albumin 38 g / l, gama globulini 18,6 g / l, GGT 575 enot / l (18 standardov), alkalna fosfataza 651 enot / l (normalno do 240), HBsAg, anti-HCV niso odkriti, CEA in CA 19-9 normalni. Opravili smo CT abdominalnih organov, sumili smo na pankreasni tumor, limfadenopatijo in žolčo hipertenzijo na ravni distalnega holedoha.

Raziskano na kirurškem inštitutu. AV Vishnevskogo RAMS. Z diagnozo ambulantnega CT v trebušni votlini je bil ugotovljen BDS tumor, žolčna hipertenzija (choledoch do 1 cm). Podatkov za širjenje tumorja na velikih žilah v trebušni votlini niso prejeli. Bolnišnično za pregled in kirurško zdravljenje. V analizah eozinofilije 10%, ESR 13 mm / h, AST 159 enot / l, ALT 220 enot / l, skupnega bilirubina 35 μmol / l, ravne linije - 9,3 μmol / l, skupne beljakovine 83 g / l, SchF 1440 enot / l, pri kolonoskopiji debelega črevesa niso odkrili nobene patologije, s FGDS - adenomatozno rastjo vzdolž zgornjega roba BDS (morfološko hiperplastični polip), z ultrazvokom v trebuhu, sliko kongestivnega žolčnika brez znakov intra- in ekstrahepatične žolčne hipertenzije, več povečanih retroperitonealnih bezgavk z endoskopsko ultrasonografijo fokalnih formacij dzheludochnoy žleze in podatki BDS za trebušne slinavke in žolčnik hipertenzijo so bile ugotovljene, odkrili povečane bezgavke v jetrih pri vratih, je polip žolčnika. Ugotovljeno je bilo, da ni podatkov o tumorju biliopankreatoduodenalnega območja in žolčevodni hipertenziji, v povezavi z limadenopatijo, pa je na posvet poslano hematologu.

Ultrasonografija v Državnem raziskovalnem centru Ruske akademije medicinskih znanosti: portalna vena 15 mm, vranica - 9 mm, žolčnik 121-51 mm, debel žolč v lumnu, spremenjene bezgavke v portalnih razpokah, v majhnem omentumu in retroperitonealu s premerom do 20 mm. Posvetoval. - Ni jasnih podatkov za limfoproliferativno bolezen. Limfadenopatija je najverjetneje reaktivni ali mts karakter. Predložen v posvetovanje s hepatologom.

Raziskan je v Hematološkem centru CIB št. 1: 160 UST / l, ALT 225 u / l, skupni bilirubin 13 μmol / l, ravna linija - 0 μmol / l, skupna beljakovina 84 g / l, gama globulini 2,4 g / l, GGT 438 enot / l, 565 enot alkalnega fosfata / l, markerji virusov hepatitisa B in C niso bili zaznani, ANA, AMA, anti-LKM -1 niso bili zaznani, ASMA 1: 320. Pri ultrazvoku trebuha: žolčnik 102 - 49, choledoch 6 mm, portalna vena 11 mm. Na podlagi ugotovljenih imunoloških motenj so ugotovili avtoimunski hepatitis. Poslano za posvetovanje v Kliniko za nefrologijo, notranje bolezni in poklicne bolezni. E.M. Tareeva, kjer je bila zdravljena od 05.03.2007 do 02.04.2007.

Pregled: normalna krvna slika, AST 271-145 enot / l, ALT 346-158 enot / l, skupni bilirubin 2,0-0,8 mg / dl, ravna linija - 0,6 mg / dl, skupni protein 8, 1 g / dl, albumin 4,1 g / dl, gama globulini 1,8 g / dl, GGT 514-457 u / l, ALP 858-682 u / l, markerji virusov hepatitisa B in C niso odkriti, ANA, AMA, AMA M2 ni zaznan, ASMA 1: 160. Znakov portalne hipertenzije glede na ultrazvok trebuha niso odkrili, z endo-ultrazvokom, holadinamično nepomembno papilno adenomatozo, regionalno limfadenopatijo. MRI trebušne votline z intravenskim kontrastom in MR-holangiografijo je pokazala konglomerat bezgavk v predelu vrat jeter in vzdolž abdominalne aorte, pojavil se je občutek kompresije skupnega jetrnega in cističnega kanala z limfnimi vozlišči z rahlim povečanjem intrahepatičnih kanalov. Tako je najverjetnejša mehanska narava holestaze. Bolnika so posvetovali na Inštitutu za kirurgijo. AVVishnevsky RAMS - je bilo odločeno, da se izvede laparoskopija z biopsijo jeter, bezgavk in jeter na vratih s taktiko pacienta po prejemu podatkov morfološke študije zgoraj navedenih entitet.

11. aprila 2007 je bila opravljena laparoskopija z biopsijo jeter in bezgavk. V takratnih analizah AST 120 u / l, ALT 150 u / l, alkalni ščit 1556 u / l (norma je do 270). Morfološka preiskava jetrnega tkiva - kronična vnetna infiltracija in fibroza, v tkivu bezgavk slika produktivnega reaktivnega limfadenitisa s prisotnostjo tuberkuloznih granulomov (s prisotnostjo Pirogov-Lankhansovih celic), pri citološki preiskavi tekočine iz trebušne votline - eritrocitov, 3-5-7 v limfocitih / sp s prevlado limfocitov, številnimi reaktivnimi celicami mezotelija. Priporočeno posvetovanje v specializirani ustanovi.

Priprava jeter in bezgavk se posveča asistentu (Oddelek za patologijo Moskovske medicinske akademije imenom IM Sechenov) - morfološka slika ustreza primarni biliarni cirozi z granulomatozno reakcijo v bezgavkah. Pacienta so pregledali v kliniki phtiopsulmonološke MMA. I.M. Sechenov - protitelesa proti Mycobacterium tuberculosis, kompleksi DNA Mycobacterium DNA v tkivu seruma in limfnega vozla niso bili zaznani.

Od začetka maja 2007 se je začelo zdravljenje z ursofalkom v odmerku 750 mg / dan. V analizah od 05.14.07 AST 67 enot / l, ALT 74 enot / l, GGT 269 enot / l, alkalne membrane 303 enot / l. Bolnišnično jim je na kliniki. E.M. Tareeva pojasniti diagnozo in zdravljenje.

Posvetovanje z očali za biopsijo jetrnega tkiva. Morfološka slika ne nasprotuje poškodbam jeter pri primarni biliarni cirozi. Faza bolezni 1-2 (uničenje žolčnih vodov - začetek širjenja). Histološka aktivnost procesa je blaga, stopnja fibroze je 1. V preiskavah krvi - AST 77-89-64 u / l, ALT 95-91-76 u / l, skupni bilirubin 1,1-1,7 mg%, direktni - 9 0 µmol / l, skupne beljakovine 8,2 g /%, albumin 4,4 g /%, GGT 192-146-126 enot / l, alkalni fosfat 337-303 enot / l. AGMA 1:80.

Bolnišnično na kliniki marca 2008 s pritožbami o rahlem srbenju kože, pigmentaciji. MSCT trebušne votline - limfadenopatija ni bila odkrita. Zdravljenje z zdravilom Ursofalk se je nadaljevalo v odmerku 1000 mg / dan. Glede na prisotnost znakov PBC v kombinaciji z izrazito avtoimunsko komponento so razpravljali o diagnozi variantne oblike avtoimunskega hepatitisa v kombinaciji s PBC.

Še ena hospitalizacija oktobra 2008. V analizah - ESR 18mm / h, eozinofili 4,8%, AST 50 enot / l, ALT 47 enot / l, skupni bilirubin 28,5 μmol / l, ravna črta - 6,3 μmol / l, skupna beljakovina 69,7 g / dl, gama globulini 18,6%, GGT 98 enot / l, karakteristika alkalne faze 366 enot / l. Med imunološkimi preiskavami: krioglobulini - otr, CRP - otr, RF - otr, kompliment 28 (20-40) pri. Nat DNK 19,62 (o - 20 ie / ml), ANA - negativni., AMA - 1:40, AGM - neg., AT KL Ig M - 22,43-17,8 IU / ml (do 7). Po izpustu, nadaljevanje sprejem ursofalka 1000mg / dan. Bolnišnično zdravljenje na kliniki oktobra 2009 za oceno učinkovitosti zdravljenja. Občutek slabosti za eno leto brez večjih sprememb.

Zadnja hospitalizacija v juliju 2010 V krvnih preiskavah Hb - 114 g / l, eozinofilci - 5,5%, AST 46 enot / l, ALT 49 enot / l, skupni bilirubin 22,5 μmol / l, GGT, alkalna fosfataza - v normalnih mejah, Ig M - 232 mg / dl. Ultrazvok trebuha - zmerne difuzne spremembe jeter, hepatomegalija, zmerne difuzne spremembe trebušne slinavke. Zdravljenje z zdravilom Ursofalk je bilo 1000 mg / dan, L-tiroksin (zaradi hipotiroidizma od leta 1995), po prenehanju jemanja pa je nadaljeval z jemanjem zdravila. Ohranili so kožni srb, zmerno intenzivno periodično bolečino v majhnih sklepih.

Ta hospitalizacija (01/11/11) za pregled in popravek terapije.

Objektivni podatki med pregledom: zadovoljivo stanje. Temperatura 36,6 C. Višina 166 cm, teža 63 kg. Koža z območji hiperpigmentacije, čista, zmerno vlažna. Limfni vozlišča niso povečana. Edema ni. S tolkanjem prsnega koša - zvok je zapakiran. Trdo dihanje, brez hripanja. Meje srca v normalnem območju. Zvoki v srcu so glasni, ritem je pravilen. HR 72 na pekel, 115/75 mm Hg. Na trebuhu je mehka, neboleča na palpaciji. Jetra po Kurlovih v velikostih 10-9-8. Rob jeter je zaobljen, površina je gladka, konsistenca mehka, neprepustna za palpacijo. Palpacija žolčnika in trebušne slinavke je neboleča. Vranica ni otipljiva, vzdolžna 7 cm, stol - nagnjenost k zaprtju. Kombinirani hemoroidi. Simptomsko lupanje po ledvenem delu (Pasternatsky) je negativno na obeh straneh. Ni disurije. Razne žile spodnjih okončin.

Podatki laboratorijskih in instrumentalnih metod raziskovanja.

Avtoimunski hepatitis: zdravljenje, simptomi, diagnoza in vzroki

Avtoimunski hepatitis je huda kronična bolezen jeter, ki vodi do invalidnosti bolnikov in nastanka ciroznih sprememb.

Kronični avtoimunski hepatitis je vnetna, nekrotična bolezen jeter neznanega izvora.

Pri avtoimunskem hepatitisu je glavni cilj imunskega odziva hepatocit, za katerega je značilen širši vnetni proces v jetrih.

Vzroki avtoimunskega hepatitisa

Etiologija avtoimunskega hepatitisa ni bila dovolj raziskana.

Domneva se, da je osnova za razvoj bolezni povezava z nekaterimi antigeni kompleksa histokompatibilnosti, opažena pri 80% bolnikov.

Možno je, da je lahko sprožilni dejavnik, ki sproži avtoimunsko reakcijo:

• nekatera zdravila (interferon);
• virus herpesa;
• virus ošpic;
• virusi hepatitisa (C, B, A);
• Epstein-Barr virusi.

Skoraj tretjina bolnikov ima lahko druge vzroke bolezni:

• Sjogrenova bolezen;
• ulcerozni kolitis;
• sinovitis;
• Gravesova bolezen;
• tiroiditis.

Osnova patogeneze je pomanjkanje imunoregulacije: zmanjšanje populacije T-supresorskih limfocitov, iz katerih izhaja nekontrolirana sinteza IgG B celic in uničenje hepatocitov (celičnih membran). Pojavijo se značilna serumska protitelesa (anti-LKM, SMA, ANA).

Avtoimunski hepatitis predstavljajo tri vrste, ki imajo nekatere klinične razlike. Tako se namesto prejšnjih definicij »kroničnega avtoimunskega aktivnega hepatitisa« in »lupoidnega hepatitisa« spremeni medicinska terminologija in pojavi se ime »avtoimunski hepatitis tipa 1«.

Tip 2 se začne razvijati v mladosti in je značilen za ekstrahepatične sindrome.

Tip 3 ni dobro razumljen.

Širjenje avtoimunskega hepatitisa v Evropi je približno 0,7 primerov na 100 000 ljudi.

Avtoimunski hepatitis pri otrocih je ugotovljen v 2% primerov med vsemi kroničnimi boleznimi jeter (odrasla populacija je približno 20%).

Simptomi avtoimunskega hepatitisa

Značilni simptom bolezni so:

• pogosteje so ženske bolne;
• povprečna starost bolnikov je približno 20 let ali po menopavzi;
• biopsija jeter (nespecifičen aktivni proces);
• antinuklearna, protitelesa proti aktinskim in difuznim protitelesom> 1:40;
• pozitivna reakcija na kortikosteroide;
• raven a-proteina pri vsakem tretjem bolniku je lahko dvakratna normalna vrednost.

Po zdravljenju s kortikosteroidi se raven a-proteina začne zmanjševati.

Diagnoza avtoimunskega hepatitisa

Za diagnosticiranje bolezni se uporabljajo naslednji markerji:

• histološki;
• biokemična;
• serološki.

V skladu z mednarodnimi standardi lahko avtoimunski hepatitis nastopi, če:

• zloraba alkohola;
• jemanje hepatotoksičnih zdravil;
• v anamnezi ni transfuzije krvi;
• v krvi ni označevalcev akitvne okužbe s hepatitisom C, B, A in tako naprej;
• Raven IgG je več kot 1,5-krat večja od normalne vrednosti;
• se je aktivnost ALAT in ASAT znatno povečala;
• titri protiteles (LKM-1, ANA, SMA) pri otrocih presegajo 1:20 in pri odraslih 1:80.

Morfološke študije vzorcev jeter omogočajo razjasnitev slike aktivnega kroničnega hepatitisa.

Histološki znaki avtoimunskega hepatitisa:

• stopnja ali mostična nekroza parenhima;
• plazemskih celic v limfni infiltraciji.

Instrumentalni pregledi (jetrni MRI, jetrni ultrazvok) za pojav avtoimunskega hepatitisa ne morejo imeti nobene diagnostične, neodvisne vrednosti.

Zdravljenje avtoimunskega hepatitisa

Zdravljenje temelji na predpisovanju prednizona.

Odgovor na to terapijo bo merilo za diagnozo avtoimunskega hepatitisa.

Zdravljenje s prednizonom je potrebno za vse (!) Bolnike, ne glede na prisotnost ciroze ali fibroze jeter.

Običajni odmerek prednizona na začetku zdravljenja je približno 25 mg na dan. Nato se postopno zmanjša odmerek na 10 mg (vzdrževalni odmerek).

Zdravilo je treba jemati enkrat na dan zjutraj. Pri bolnikih z neaktivno fazo bolezni je pogosto potrebna prilagoditev odmerka, odvisno od prisotnosti simptomov in težav.

Kombinacija prednizona in azatioprina lahko zmanjša neželene učinke (to zahteva minimalni odmerek prednizona). Najboljša možnost je 10 mg prednizona in 50 mg azatioprina na dan. Ta možnost ima boljši učinek kot majhen odmerek enega prednizona. Azathioprine brez prednizona ni sposoben remisije bolezni, vendar lahko njegova kombinacija s prednizonom ohrani remisijo tudi pri 1 mg prednizona na dan.

Če zdravljenje ni učinkovito, se daje 6-merkaptopurin.

Zgodovina avtoimunskega hepatitisa

V zgodovini bolezni kroničnega avtoimunskega hepatitisa je indicirano: t

• diagnoze (sprejem in klinični);
• zapletov;
• sočasne bolezni;
• pritožbe bolnikov;
• diferencialna diagnostika;
• starost bolnika;
• spol bolnika;
• epicrisis;
• bolezni.

Prehrana za avtoimunski hepatitis

Prehrana je obogatena s sadjem in zelenjavo, ki pospešuje delovanje črevesja, pospešuje choleretic akcijo in izločanje holesterola.

Priporočeni izdelki:

Treba je pojasniti, da morajo biti vsi ti proizvodi:

• ni oster;
• ne maščobe;
• ne slano;
• ne kislo;
• ne kisle;
• ni hladno;
• ni vroče

Poleg tega morate izključiti:

• začimbe;
• čokolada;
• stročnice;
• gobe;
• sladoled;
• črna kava;
• gazirane pijače.

Prehranske jedi so pripravljene:

Prognoza za avtoimunski hepatitis

Slaba prognoza je prisotna pri zapostavljenem avtoimunskem hepatitisu: petletna stopnja preživetja - 50% in desetletna - 10%.

Vendar pa s sodobnimi metodami zdravljenja, preživetje tudi po 20 letih bolezni je več kot 80%.

Zgodovina avtoimunskega hepatitisa

Dodano: 07/07/2012. Dostavljeno: 2011. Strani: 5. Unikatnost na antiplagiat.ru: Splošne informacije

Priimek, ime, patronymic: t
Starost: 44 let
Kraj dela: gospodinja, invalidna 2 gr. od leta 2002
Domači naslov: Moskva
Datum sprejema na kliniko: 13. februar 2007

Pritožuje zaradi utrujenosti, šibkosti, povišane telesne temperature do 37,3 0 С; glavoboli.

Od 6. leta dalje je bolnik zaskrbljen zaradi glavobolov, ki trajajo 3 dni in se ne pojavijo več kot 2-krat na mesec. Diagnoza je bila bolečina, podobna migreni. Zdravljenje so izvajali neodvisno, jemali analgetike (do 4 tablete na dan). Drugih sprememb v zdravstvenem stanju ni bilo. Poleti 1995, ko je bil opravljen rutinski pregled pri delu na ultrazvočnem pregledu, so prvič odkrili povečanje vranice, o kateri je bil bolnik napoten na hematološki oddelek. Botkin. Analize so pokazale blagi citolizni sindrom (povečana ALT, AST na 7N), po katerem je bil prenesen v hepatološki oddelek, kjer so opravili teste za prisotnost virusov hepatitisa (negativni) in postavili diagnozo jetrne ciroze ob koncu kroničnega aktivnega hepatitisa. Nato je bil bolnik napoten na posvet v kliniko. Tareeva, kjer je od jeseni istega leta obstajala ambulanta. Hkrati je bila najprej razkrita prisotnost AT za kardiolipin in bolnik je začel opazovati v revmatološkem centru, kjer je bila postavljena diagnoza "antifosfolipidnega sindroma". Predpisana terapija je plaquenil, trombotična rit, hepatofilna. Po 2 letih je bolnik opravil biopsijo jeter in oblikoval diagnozo »kronični hepatitis neznane etiologije«. Od leta 1998 do leta 2000 je bilo stanje zadovoljivo (epizodično povišanje temperature na 37,3 0 S, šibkost je ostala), ni bilo opaziti na kliniki. Od novembra 2001 je bolnik začel opazovati pojav in postopno povečevanje edema po telesu, povečanje trebuha, povečanje šibkosti, utrujenost in povečanje telesne temperature na subfebrilnost. Spomladi leta 2002 so na kliniki diagnosticirali »cirozo jeter v izidu AIG s sindromom portalne hipertenzije in hepatocelularno insuficienco« in predpisali terapijo - ursofalk, veroshpiron, furosemid, metipred (s pozitivnim učinkom: zmanjšanje edema, izboljšanje analiz, izboljšanje splošnega počutja ). Poleg tega je država ostala stabilna. Po 4 letih pozimi je bolnik nenadoma začutil mrzlico, žejo, bolečine v trebuhu, telesno temperaturo 39 ° C. To stanje je trajalo en dan, zaradi česar je bila hospitalizirana z diagnozo.
»Krvavitve iz vnetja požiralnika« (ligirane). V zvezi s tem je bil bolnik pozimi leta 2007 ponovno obiskan v ambulanti za pregled in popravek terapije.

Otroške bolezni se ne spomnijo. Apendektomija leta 1982 virus virusov ošpic leta 1993 Ligacija krčnih žil v požiralniku leta 2006 Ni bilo stikov z nalezljivimi bolniki. Transfuzije krvi niso bile.

Alergijska reakcija na prokain, ki se kaže v slabosti.

Oče trpi zaradi migrene. Mati je utrpela hipertenzijo, umrla je zaradi akutnega pankreatitisa. Starejša sestra trpi zaradi migrene. Bolnik je poročen in ima hčerko (zdravo).

Rojen // mesto. pravočasno. Od vrstnikov v duševnem in telesnem razvoju ni zaostajal. Živi v urejenem, osamljenem stanovanju z vsemi potrebnimi pripomočki, skupaj z možem in hčerko. Prehrana skozi življenje je polna, redna. Letni počitek. Šport ni vključen. Menstruacija je redna. Nosečnost je ena. Slabe navade zanikajo.

Splošno stanje zadovoljivo v času raziskave.
Položaj v postelji: aktivna.
Obrazni izraz: dobronamerno, ne odraža nobenih bolečih procesov.
Višina, telesna teža, zgradba, sestava: graditi asten. Višina 164 cm, teža 50 kg, ITM = 18.
Koža in sluznice: na kožo - suha. V vratu je izolirana telangiektazija. Palmarni eritem. Brazgotina v desnem zglobnem predelu z dolžino 8 cm
Subkutano vlakno: slabo razvita. Brez edema.
Limfni vozlišča: mandibularno, cervikalno, supraklavikularno, subklavično in dimeljsko.
Mišično-skeletni sistem: razvoj mišic je zadovoljiv, ton je oslabljen. Deformacije, bolečine v sklepih niso opazili.

Stanje organov in funkcionalnih sistemov
Dihalni sistem

Dih skozi nos, patološko ločeno oh ne. Prsni koš konične oblike, simetrična. Lopatice so poravnane s prsnim košem. Mešano dihanje s frekvenco 19 dihalnih izletov na minuto. Dodatne dihalne mišice pri dihanju niso vključene. Prsni koš je neboleč, elastičnost ni zlomljena. Glasovni trem je na obeh straneh enak. S primerjalnim tolkanjem pljuč se razkrije jasen pljučni zvok. Z topografskimi tolkali je višina stojala vrhov pljuč nad kljunicami 2 cm v desno in 2 cm v levo, za njo pa na ravni procesa 7. vratnega vretenca, 2 cm stransko od spodnjih meja pljuč:

Desna pljuča:

-vzdolž periutične linije 5 medrebrnega prostora

-vzdolž srednjega klavikularnega roba 6

-vzdolž sprednje mišične linije 7 rebra

-na srednji aksialni liniji roba 8

-na zadnji hrbtni liniji 9 rob

-na robu lamele 10

-na paravertebralni liniji na ravni spinoznega procesa 11. prsnega vretenca

2. Levi pljuč:

-vzdolž sprednje mišične linije 7 rebra

-na srednji aksialni liniji roba 8

-na zadnji hrbtni liniji 9 rob

-na robu lamele 10

-na paravertebralni liniji na ravni spinoznega procesa 11. prsnega vretenca

Celotna mobilnost spodnjih robov pljuč na desni in levi:
-povprečna aksilarna linija 6 cm
-lopatica 4 cm
Med prisluškovanjem pljuč se sliši vezikularno dihanje.

Če gledamo iz območja srca brez vidnih sprememb, srčni grb manjka, srčni utrip ni določen. Apikalni impulz je otipljiv na ravni 5 medrebrnega prostora vzdolž leve srednjekoličaste črte. Srčno tolkanje (določanje meja relativne srčne utrujenosti):
-desno 4 medrebrni prostor na desnem robu prsnice
-levo 1 cm v levo od srednjecelične črte v 5 medrebrnem prostoru
-nadrejeni prostor na zgornji ravni 3 na levi vzdolž srednjeklavikalne linije in
Z auskultacijo srca zvoki srca normalne zvočnosti, srčni utrip 64 utripov / min. Brez šumenja srca.
Žilni pregled: pregled vratnih žil - nespremenjene, žile niso otekle. Auskultacija arterij ni pokazala patoloških sprememb. Palpacija radialnega arterijskega pulza sinhrono na obeh rokah, ritmična, s frekvenco 64 utripov / min. HELL na levi strani je 110/70 mm Hg, na desni 110/75 mm Hg

Sluznica ustne votline je rožnate barve, jezik je rahlo prevlečen z dotikom bele barve. Želodec ni povečan. Pri površinski palpaciji je trebuh mehak, neboleč. Rahlo kopičenje tekočine v trebušni votlini. Mišice trebušne stene so aktivno vključene v dihanje. Jetra so otipljiva 1 cm pod desnim robom obodnega loka, rob jeter je gost, gladko, neboleče. Velikost jeter Kurlov 11/8/7 glej žolčnika ni otipljiv. Palpacija vranice brez bolečin, povečanje za 3 stopinje.

Ledvice niso otipljive. Simptom je na obeh straneh negativen.

Rezultati laboratorijskih in instrumentalnih študij bolnika

Pregled urina (19. februar 2007)

Rumena barva
SG 1.005
pH 7
LEU 1-3 v / s
Nit neg
PRO neg
GLU N
KET neg
UBG N
Bin neg
Ery neg

Popolna krvna slika (15.02.07)

WBC 3,85 * 10 9 / L
MO 9,66 N%
RBC 3,690 * 10 12 / L
HGB 103,1 g / L
PLT 47,3 * 10 9 / L
ESR 7 mm / N

Gamma Frac. 20,7% L * (---)
G-GT 104 u / l (---) * N = 0
% nasičenega z železom 7,8% * (---) N = 20
Železo 30 µg / dl * (---) N = 40
Skupni holesterol 143 mg / dL * (---) N = 150

Zaključek: izrazite difuzne spremembe v jetrih, zmerne difuzne spremembe trebušne slinavke, splenomegalija, portalna hipertenzija, ascites, levo-stranski hidrotoraks, razširjena CLH obeh ledvic.

Ledvice v primerjavi z ultrazvokom od 16. februarja 2007 brez pomembne dinamike, CLS obeh bolnikov ostane razširjeno, bolj desno.

EOS ni zavrnjen. Sinusna bradikardija. V nasprotnem primeru ni opaznih sprememb.

Radiografija prsnega koša (14.02.07)

Na pregledu radiografije svetlih svežih žarišč infiltrativnih senc niso odkrili. Pljučni vzorec je zmerno okrepljen. Korenine so strukturne, ne podaljšane. Pleuralni sinusi so prosti. Diafragma se običajno nahaja. Srce je povečano v prečni velikosti, aorta je zmerno kondenzirana.

IgA 230 mg / dL N 50-300
IgM 188 mg / dL N 40-200
IgG 1,560 mg / dl N 600-2000]

Imunološki laboratorij atoria (15. februar 2007)

ANA 1:40 homogeni sijaj (+)
ATcClIgM 8.73 IU / dl (---) * N (0-7)

Zmanjšana aktivnost in dejavniki protrombinskega kompleksa.

Klinična diagnoza: ciroza jeter pri izidu AIH s sindromom portalne hipertenzije, hepatocelularno insuficienco.

Utemeljitev diagnoze: t
V korist diagnoze navedite:
-podatki laboratorijskih in instrumentalnih metod raziskav: anemija, levkopenija, trombocitopenija, zmanjšanje protrombinskega indeksa, hipokolesterolemija; ultrazvočni podatki (hepatosplenomegalija), krčne žile v požiralniku.
-objektivni podatki o pregledu: palmarni eritem, edem in ascitni sindrom.
-anamnestični podatki: prisotnost dejavnikov tveganja, splošna šibkost, utrujenost, izguba telesne mase, povišana telesna temperatura in subfebrilnost.

Diferencialna diagnoza se izvaja z:
- jetrnih tumorjev (ultrazvočni podatki, ki izključujejo prisotnost tumorja)
- kronični hepatitis: virusni (zahteva odkrivanje virusa hepatitisa v krvi), alkoholičen (zahteva klinično anamnezo, znake alkoholizma).

Zdravljenje:

Izogibajte se nerazumnemu vnosu drog.
Upoštevajte dieto (omejitev soli, alkohola), da omejite fizične napore.
GKS: prednizon.
Diuretiki: furosemid.
Beta blokatorji: atenolol.
Antirheumatoid pomeni: plaquenil.
Z glavobolom: amigrenin.

Moskovska medicinska akademija. I.M. Sechenov
Oddelek za terapijo in poklicno zdravljenje

Avtoimunski hepatitis

Avtoimunski hepatitis (AIG) je huda kronična bolezen jeter neznanega izvora. Praviloma AIH diagnosticiramo pogosteje pri ženskah kot pri moških. Ženske predstavljajo približno 85–90% primerov. Vendar pa je širjenje bolezni na splošno zelo majhno - 16-18 primerov na 100 tisoč prebivalcev Evrope.

Kaj je avtoimunski hepatitis in kako se manifestira - razumemo še naprej.

Iz zgodovine primerov

Prvič o obstoju avtoimunskega hepatitisa je postal znan leta 1950. Švedski zdravnik J. Waldenstrom ga je opisal. Hepatitis je zelo hitro napredoval pri nekaterih bolnikih (predvsem pri mladih ženskah), pri katerih je zdravljenje opravljal. Istočasno je bila značilna izrazita zlatenica in zvišana raven gama globulinov.

Po podrobni preučitvi teh in drugih primerov bolezni s podobno klinično sliko so leta 1956 I. McKay in njegovi sodelavci (Mackay I.R., Weiden S., Hasker J.) opisali bolezen jeter, pri kateri so bile v krvi odkrite celice lupusa. Zato so sprva to bolezen imenovali "lupoidni hepatitis". V prihodnosti je postal znan kot avtoimunski aktivni kronični hepatitis. In šele leta 1993 je Mednarodna skupina za preučevanje bolezni jeter predlagala izraz "avtoimunski hepatitis".

Kaj je AIH? To je kronična bolezen jeter, pri kateri se v organu razvije periportalni ali obsežen vnetni proces. Razlog za ta pojav je kršitev tolerance imunskega sistema na hepatocite (jetrne celice). Posledično se poveča raven gama globulinov in pojavi se značilen spekter avtoantitielov.

Po statističnih podatkih je AIH najpogosteje diagnosticirana pri ženskah, starih od 10 do 30 let, in od 50 do 70 let. Včasih se bolezen pojavi pri otrocih od 6 do 10 let. Praviloma se AIH v njih manifestira v akutni obliki, kasneje pa postane kronična. Žal ima lahko AIG pri otrocih fulminantni (fulminantni) potek, kar pomeni, da je zelo pomembno, da ga pravočasno odkrijemo.

Vzroki in vrste AIG

Dejavniki, ki vplivajo na pojav AIG, so:

genetska predispozicija za bolezen;

virusni hepatitis A, B, C, D, G (prisotnost ali prenos);

nekatera zdravila;

Virus Epstein-Barr;

herpes simplex virus tipa 1 (lahko se kaže v izpuščajih na sluznici in koži obraza);

zdravljenje z imunostimulanti (npr. zdravljenje virusnega hepatitisa B in C z interferoni);

nekatere glivične in bakterijske bolezni (npr. salmoneloza);

okoljskih dejavnikov.

Pogosto se AIG pojavlja z drugimi imunskimi boleznimi. Kot avtoimunsko vnetje ščitnice (avtoimunski tiroiditis), avtoimunsko vnetje sklepov (revmatoidni artritis), sistemski eritematozni lupus in mnogi drugi.

Obstajajo tri vrste AIG. Prva vrsta je klasična oblika bolezni. Ta vrsta AIH se je imenovala "lupoidni hepatitis". Tip 1 AIH je najpogostejši pri mladih ženskah in je značilen po prisotnosti protiteles (ANA) in protiteles proti gladkim mišicam (SMA). Resnost tega tipa AIG je drugačna. Lahko se zdravi dobro, vendar se včasih po odvzemu zdravila pojavi novo poslabšanje bolezni.

AIG druge vrste se pogosto odkrije v otroštvu, drugi vrh bolezni pa sega v obdobje od 35 do 65 let. Ta vrsta AIG je zelo akutna, hudo in hitro spremeni v cirozo. Značilna značilnost je prisotnost hepato-renalnih mikrosomskih protiteles (LKM-1). Do prenehanja diagnoze je približno 40% bolnikov že imelo cirozo. Zdraviti slabše od prvega tipa. Pogosto je povezana s sladkorno boleznijo tipa 1 in avtoimunskim tiroiditisom.

Za tretjo vrsto avtoimunskega hepatitisa je značilna prisotnost protiteles proti jetrnemu antigenu (SLA), včasih pa tudi trebušni slinavki (LP). Poleg tega se v 15-20% primerov z AIH tipa 1 odkrijejo protitelesa proti jetrnemu antigenu (SLA), zato se pogosto vrsta AIH 3 tipa obravnava kot oblika AIH tipa 1.

Simptomi AIG

Klinična slika avtoimunskega hepatitisa je lahko različna. Vse je odvisno od oblike, v kateri se bolezen razvija - asimptomatska, huda ali fulminantna.

V večini primerov je AIG skrit in skoraj brez znakov. Vendar pa se sčasoma pojavijo naslednji simptomi:

modrice;

bolečine v mišicah in sklepih;

rumenkasta beločnica in koža (periodično se manifestira).

Najpogostejši indikator AIG je kronična utrujenost in šibkost. Pogosto jih obtožujejo popolnoma ne-jetrne bolezni.

Aktivna rast zlatenice, anoreksija, povišana telesna temperatura in pojav "žilic", modrice, strij na koži kažejo na hudo obliko razvoja avtoimunskega hepatitisa.

Za Fulminant AIG je značilno močno poslabšanje bolnikovega zdravstvenega stanja, ki se izraža z porumenelostjo kože in blata, povišane telesne temperature, pogosto jetrne ciroze in prisotnosti simptomov, ki kažejo resno škodo ne le na jetra, ampak tudi na ledvice, srce in endokrine organe.

Upoštevati je treba tudi, da se lahko pojavijo ekstrahepatični simptomi, ki vključujejo:

poliartritis (vnetje sklepov);

miokarditis (vnetje srčne mišice);

mialgija (bolečine v mišicah skupaj z edemi);

poliarteritis (vnetje arterij) itd.

Glede na to, da je AIG precej zahrbtna bolezen, je za to potrebno diagnosticirati bolnika. Vključuje laboratorijske teste, ultrazvočno diagnostiko (ultrazvok), magnetno resonančno slikanje (MRI), računalniško tomografijo (CT), elastografijo, biopsijo jeter.

Končna diagnoza avtoimunskega hepatitisa je narejena šele po izključitvi zdravilnih, virusnih, presnovnih, toksičnih in drugih pomembnih dejavnikov.

Kratek sklep

Avtoimunski hepatitis je redka bolezen, ki se kaže z zelo pogostimi simptomi: zlasti letargijo in stalno utrujenostjo.

Tako dolg, skoraj asimptomatski potek bolezni vodi v razvoj ciroze jeter. Zato je tako pomembno pravočasno diagnosticirati in začeti učinkovito zdravljenje z zdravili.

Če se hitreje utrudite, se je vaša delovna zmogljivost zmanjšala in celo počitek vam ne pomaga, da obnovite moč, posvetujte se z zdravnikom!

Bodite pozorni in bodite zdravi!

Zahvaljujemo se strokovnjakom Klinike za regeneracijo za pripravo članka.

Zgodovina avtoimunskega hepatitisa

Glavna bolezen: Različna oblika avtoimunskega hepatitisa in primarne bilinarne ciroze s sindromom portalne hipertenzije (VRVP razred I).

I. Del potnega lista

Priimek, ime, patronymic: bolnik T

Spol: Ženska

Datum rojstva: 19.01.1975 (35 let)

Stalno prebivališče: Baku

Poklic: vodja prodaje

Datum prejema: 1/11/10

Nadzor Datum: 02/08/10

· Bolečine v desnem hipohondru in epigastrični regiji, ki sevajo v desno ledveno območje

III. Zgodovina sedanje bolezni (Anamnesis morbi) t

Od konca leta 2007, ko je opazila poslabšanje apetita, slabost, epizode zatemnjenega urina, se zdi sama bolnica. Januarja 2008 Ikterichnost sclera in koža pojavil, je bil hospitaliziran v bolnišnici za nalezljive bolezni v Baku, markerji virusov hepatitisa so negativni. Diagnoza: kronični aktivni hepatitis, zdravljenje s prednizonom 30 mg / dan z učinkom, potem je zdravilo preklicano. Poleti 2008. - ponovitev zlatenice, opaženo otekanje spodnjih okončin, nizka telesna temperatura. Raziskava MRI (Inštitut Vishnevsky), slika, ki ustreza jetrni cirozi, je pokazala zmerno ekspanzijo skupnega žolčevoda. Konec avgusta 2008 je bila hospitalizirana zaradi pregleda in zdravljenja na EM kliniki. Tareeva. Pregled je pokazal zlatenico, povečanje jeter in vranice, zvišanje ravni AST (9,5 N), ALT (4,5 N), GGT (10 N), ALP (7N), LE - celice +, AMA +. Diagnoza: ciroza jeter v izidu variantne oblike avtoimunskega hepatitisa in primarne bilarne ciroze z visoko stopnjo aktivnosti s sindromi portalne hipertenzije (ARVP stopnja I, ascites anamnestic), hepatocelularna insuficienca (hipoalbuminemija, hipoprotrombinemija, hipolino esteremija). Predpisan prednizolon 40 mg / dan., Ursofalk 1500 mg / dan., Maalox, veroshpiron 50 mg / dan. Kot rezultat zdravljenja se je stanje izboljšalo, zlatenica se je zmanjšala, telesna temperatura se je normalizirala, edem spodnjih okončin pa je izginil. Po izpustu so opazili v kraju stalnega prebivališča, odmerek prednizona pa postopoma zmanjšali na 7,5 mg / dan, ursofalk 1500 mg / dan. V zadnjem mesecu se je zdravstveno stanje poslabšalo: pojavila se je subicteričnost z blatom, bolečine v desnem hipohondru in splošna šibkost. To hospitalizacijo za pregled in popravek terapije.

Iv. Življenjska zgodba (namnesis vitae)

Kratki biografski podatki. Rojen leta 1975 V Baku. V razvoju od vrstnikov ni zaostajal. Visokošolsko izobraževanje.

Zgodovina dela. Pri 23 letih je začela delati kot vodja v Bakuju.

Družinska zgodovina. Starši so živi, ​​ne trpijo zaradi kroničnih bolezni. Dednost ni obremenjena.

Ginekološka anamneza: mesečno od 14. leta starosti, ugotovljeno takoj, 4 dni po 28 dneh, zmerno, neboleče, od leta 2007 dalje. neenakomerna, do amenoreje.. Ne poročena, ni bilo nobenih nosečnosti

Zgodovina gospodinjstva in prehranski značaj sta zadovoljiva.

Slabe navade. Kajenje, zloraba alkohola in uživanje drog so zavrnjeni.

Preložene bolezni. Otroške okužbe: norice.

Epidemiološka zgodovina brez značilnosti. Ni bilo stikov z bolniki z virusnim hepatitisom in tuberkulozo. Kri in njene sestavine se niso prelile.

Alergijska zgodovina. Brez funkcij.

Zgodovina zavarovanja: Zavarovalna polica je na voljo.

V. Stanje (status praesens)

Splošni pregled

Zadovoljivo stanje. Zavest je jasna. Položaj je aktiven.

Zgradite hipersteniko. Višina - 170 cm. Telesna teža - 84kg. BMI - 29 (povečano). Drža je ravna, hoja je hitra. Telesna temperatura 36,5 ° C

Izraz obraza miren.

Koža je bledo roza, suha. Turgor je shranjen. Rast ženskih las. Nohtov pravilne oblike (ni nobenega simptoma "opazovalnih očal" in "bobnastih palic"), bledo rožnate barve, krhkosti in striationja ni. Vidna sluznica bledo roza barva, mokra, izpuščaj na sluznicah (enantem) št. Sclera subicteric.

Podkožno maščobno tkivo je pretirano razvito, enakomerno porazdeljeno. Edema ni. Ugotovljeno je bilo, da podkožna maščoba ni bila odkrita. Podmandibularne, okcipitalne, parotidne, supra- in subklavične, aksilarne, komolčeve, dimeljske bezgavke niso palpirane. Koža nad bezgavkami se ne spremeni, bolečine pri palpaciji ni.

Žrela ni hiperemična, tonzile ne štrlijo iz sprednjih lokov. Otekanje ni.

Mišice so se razvile zadovoljivo. Tonus in moč sta shranjena. Med palpacijo ni občutljivosti ali občutljivosti.

Oblika kosti se ne spremeni. Brez deformacij. Ni bolečine pri palpaciji in tapkanju.

Ni sklepov normalne konfiguracije, bolečine, hiperemije kože, otekline na sklepih. Aktivni, pasivni premiki v sklepih v fiziološki normi, med gibanjem ni krča.

Dihalni sistem

Oblika nosu se ne spremeni. Dih skozi nos je prost, ni težko. Hyperemia sluznice, izcedek iz nosu ni. Grlo ni deformirano, ni premaknjeno, ni oteklo. Glas je glasen, jasen, hripavost in afonija št.

Hipostenični prsni koš. Supra in subclavian fossa zglajeni. Kozmični padajoči rečni loki, medrebrni prostori so se razširili. Epigastrični kot je dolgočasen. Ramena in ključnice ne štrlijo. Predhodna velikost prsnega koša je 2: 3 stranska. Ribja kletka je simetrična. Tam je ukrivljenost hrbtenice. Obod prsnega koša 90 cm Respiratorna ekskurzija 8 cm.

Vrsta dihanja je mešana. Dihalni gibi so simetrični, pomožne mišice niso vključene. Število vdihov je 14 minut na minuto v mirovanju. Dihanje je ritmično, globoko, z enakim trajanjem inhalacijske in izdihovne faze.

Palpacija prsi brez bolečin, elastična. Glasovni tremor na simetričnih delih prsnega koša je enak, ni spremenjen.

Preko celotne površine prsnega koša je določen jasen pljučni tolkalni zvok.

Kronični avtoimunski hepatitis. Zgodovina primera

Komi podružnica Državne medicinske akademije Kirov.

Oddelek za interno medicino.

Glava Oddelek: izredni profesor

ZGODOVINA BOLEZNI

Potni list.
Polno ime pacient: xxxxxx xxxxxxx xxxxxx

Starost: 40 let

Izobraževanje: višje

Kraj dela: sodnik v xxxxxx mestnem sodišču

Kraj bivanja: xxxxxx, st. Ххххххх, д. ХХ, кв. XX.

Datum vpisa: 5. november 2002.
Glavni del.
Pritožbe bolnika v času zbiranja zgodovine.
Bolnik se pritožuje zaradi rumenenja beločnice, temnih krogov pod očmi, občutka teže po zaužitju v desnem hipohondru, grenkosti in suhih ustih. Tudi pritožbe zaradi spremembe barve urina so temno rumene in sprememba barve blata je svetlo rjava.
Anamneza bolezni.
Sama bolnik od leta 1996, ko je bila operirana zaradi zunajmaternične nosečnosti z odstranitvijo jajčnikov na levi. Izvedena je bila transfuzija krvi. Po operaciji so se začele motiti suha usta in nenehno draženje, rdečina in občutek »peska« na očeh. Pri bolnikih z okulistom je bil Ds: podan je bil kronični konjunktivitis in predpisani antibiotiki (glede na bolnika, seštevek). Po končanem zdravljenju so simptomi izginili, čez nekaj časa pa so ponovno začeli, bolezen je periodična (4-5 krat letno). Leta 2000 - Adneksitis.

Od septembra 2002 je bolnik opazil porumenelost beločnice, kožo, pojavljanje točkovnih krvavitev na rokah. Včasih ga moti rahla srbeča koža. Od 12. oktobra so jih začeli motiti teža v desnem hipohondru po jedi, razbarvanje urina (temno rumena), svetlost barve blata (svetlo rjava) in grenak okus v ustih. V zvezi s splošnim zdravnikom je bila hospitalizirana v bolnišnici z nalezljivimi boleznimi z Ds: virusnim hepatitisom. Diagnoza ni bila potrjena (iz izvlečka iz bolnišnice za nalezljive bolezni - med virološko preiskavo so bili znaki kroničnosti in replikacije negativni) in so bili odpuščeni s premestitvijo v Republiko Belorusijo. V RB - 1 je 5. novembra vstopil na pregled. Od 6. novembra so se ponoči v zgornjem delu trebuha motile bolečine, ki so bile aretirane v ležečem položaju.

Trenutno se bolnik zdravi v RB -1.
O podatkih o pritožbah in anamnezi bolezni

- prizadet hepatobilarni sistem

- neinfekcijski patološki proces
Anamneza življenja.
Kraj rojstva Republika Komi, mesto Usinsk. Visokošolsko izobraževanje. Deluje kot sodnik na Pechersk City sodišče za 10 let. Živi v dobro vzdrževani hiši s centralnim ogrevanjem. Je poročena in ima dva otroka. Prehrana je uravnotežena, prevladujejo beljakovine in maščobe. Fizična aktivnost je povprečna. Šport ni vključen. Preložene bolezni: Leta 1996 je kronični konjunktivitis, zunajmaternična nosečnost z odstranitvijo jajčnikov na levi, transfuzija krvi. Menstruacija od 12. leta starosti, nosečnost 3, porod 2. Dedna zgodovina ni obremenjena. Alergijska zgodovina ni obremenjena. S tuberkuloznim bolnikom ni bilo stika. STD in hepatitis nista bolela.
Ciljni status.
Splošni pregled.
Stanje je zadovoljivo, um je jasen, stanje je aktivno. Normostenični tip telesa, pravilna drža, hoja brez lastnosti.

Antropometrija: višina 163 cm, teža 63 kg, obseg pasu 70 cm, obseg kolkov 96 cm

Izračun idealne telesne teže - Brocin indeks = višina - 100 - 15% (višina - 100) = 54 kg

Določanje stopnje debelosti - indeks telesne mase (Quetelet)

BMI = Masa (kg) / Višina  Višina (m) = 23,7 - normalno

Termometrija - 36,6 ° C

Koža je čista, rumenkasta, mokra, turgor shranjen. Konjunktura oči je rumena, vlažna, izpuščaj ni. Sluznica nosu in ust je rožnata, suha, čista, brez izpuščaja. Jezik je jasen, izpuščaj ni. Podkožno - maščobno tkivo izraženo zmerno. Levo submandibularno vozlišče je povečano s premerom 0,8 cm, preostale bezgavke pa niso povečane.

Velikost glave je normalna, položaj glave ni opazen. Obraz brez vidnih patologij. Vrat pulsira karotidne arterije, ščitnica ni povečana.

Pri pregledu zgornjih okončin je bilo ugotovljeno povečanje žilnega vzorca.

Pri pregledu patologije spodnjih okončin niso odkrili.

Sklepi v gibanju niso omejeni, ni bolečine, ni otekanja in hiperemije okoliških tkiv.

Mišično-skeletni sistem brez patologij, mišični tonus je zmanjšan, kost brez deformacij, ni bolečine.
Dihalni sistem.
Zgornje dihalne poti so čiste in ne ovirajo prehoda zraka.

Po pregledu smo našli normostenično prsišče normalne oblike s premerom 89 cm nad in podklavicnimi fosami in izrazito Ludigigov kot. Epigastrični kot je blizu 90 stopinj. Smer reber v stranskih delih je zmerno poševna. Lopatice so tesno povezane s prsnim košem in so na isti ravni. Desna polovica prsnega koša je za 1 cm večja od leve. Obe polovici prsnega koša sta enakomerno vključeni v dihanje. Vrsta trebušnega dihanja, pogostost dihalnih gibanj 16 na minuto. Dih je enakomeren, ritmičen, globok.

Palpacija prsnega koša ni pokazala patologije. Prsni koš je odporen. Glasovno tresenje je normalno.

S primerjalnim tolkanjem po celotni površini prsnega koša je določen jasen pljučni zvok.

Vrhovi pljuč štrlijo nad ključno kostno 3-4 cm, zadaj na ravni spinoznega procesa VII vratnega vretenca.

Širina Krenigovih polj je 6 cm na levi in ​​desni pljuči.

Lokacija spodnje meje pljuč.

Hrbtenični proces XI prsnega vretenca

Hrbtenični proces XI prsnega vretenca

Srednja aksilarna linija

Pri avskultaciji pljuč se skozi celotno površino sliši trdo dihanje, ni lažnih zvokov. Bronhofonija je oslabljena.

Shema auskultacije pljuč

Zaključek: dimenzije pljuč ustrezajo normosteničnemu tipu telesa. Nobene patologije ni bilo ugotovljeno.
Kardiovaskularni sistem.
Impulz na radialnih arterijah je simetričen, ritmičen, enakomeren, frekvenca 72 utripov na minuto, zmerna napetost, polna. Impulz na karotidnih arterijah z enakimi značilnostmi. Impulz na arterijah stopala obeh spodnjih okončin je simetričen, ritmičen, enakomeren, zmerno napet, poln.

Pulzacija vratne žile ni bila zaznana. Na aorti in velikih žilah (subklavijske, ledvične in femoralne arterije) patološkega hrupa niso odkrili.

Krvni tlak na levi brahialni arteriji 110/70 mm. Hg Čl. Krvni tlak na desni brahialni arteriji 112/70 mm. Hg Čl.

Pri pregledu območja srca in velikih žil ni bilo zaznati deformacije prsnega koša. Medialno, 1,5 cm od srednjeklavikularne linije v V medrebrnem prostoru, je vidna ritmična pulzacija - apikalni impulz. Venski impulz je šibek.

Palpacija srčnega področja je pokazala apikalni impulz v interkostalnem prostoru V, ki je medialno 1,5 cm od srednje klavikularne linije, omejen, ne ojačan, zmerno odporen. Ni patoloških utripov in tresenja prsnega koša.

Med tolkanjem se določijo meje relativne tuposti srca. Desna meja je 1 cm navzven od desnega roba prsnice, leva meja je 1,5 cm medialno od srednje klavikularne linije v petem medrebrnem prostoru in sovpada z apikalnim impulzom, zgornja meja 1 cm levo od prsne črte na tretjem rebru. Premer relativne tuposti srca je 12,5 cm, kar je norma. Meje absolutne neumnosti se nahajajo: desno v četrtem medrebrnem prostoru na levem robu prsnice, levo 3 cm medialno od srednje klavikularne linije v petem medrebrnem prostoru, zgornje v četrtem rebru na levi strani prsnice.

Zaključek: meje srca so normalne.

Desna meja žilnega snopa je na desnem robu prsnice, leva meja na levem robu prsnice. Premer žilnega snopa je 6 cm, kar ustreza normi. Zaključek: patologija ni razkrita.

Struk srca ni izražen. Konfiguracija srca je normalna.

Med poslušanjem srca se slišijo zvočni, ritmični zvoki srca, srčni utrip je 72 na minuto. Zvoki in brez dodatnih tonov.

I II I II I II I II

Aorta Pljučni trup

I II I II I II I II

Proces xiphoide na vrhu

Prebavni sistem.
Po pregledu ustne votline je sluznica bistra, rožnata, posušena. Jezik je rdeč - rdeč, gladak, čist. Zobna formula.

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Če gledamo iz želodca brez lastnosti, simetrične, sodeluje pri aktu dihanja. Kila ni.

Pri površinski palpaciji je trebuh neboleč, mišice sprednje trebušne stene so zmerno odporne.

Pri globoki palpaciji se velika ukrivljenost želodca nahaja na obeh straneh vzdolžne osi telesa (10 cm) 4 cm nad popkom, mobilna, gladka površina, brez bolečin. Pylorus se nahaja na desni 5 cm nad popkom, opredeljen kot majhen kratki valj s premerom 1,7 cm, nato pa se pojavi, nato pa izgine, tresenje.

Palpacija debelega črevesa je pokazala sigmoidno debelo črevo v levem aliakem predelu nad 19 cm v obliki nebolečega valja z gosto konsistenco z gladko površino, 2,5 cm v premeru, premaknjeno za 3 cm, nervozno in redko peristaltično.

Cekum se palpira v desni ilealni regiji v obliki elastičnega, zmerno gostega cilindra, nebolečega, 3,5 cm premera, odmaknjenega v 2 cm, ropotanja. Pleskanje ileuma je slabo, v obliki nebolečega tankega cilindra, s premerom približno 1,5 cm in več kot 9 cm, neboleče, aktivno peristaltično in ropotanje.

Padajoči in naraščajoči deli debelega črevesa se palpirajo v obliki valjev zmerno gosto konsistenco s premerom 3,5 cm, premičnega, nebolečega, ropotanja ni zaznana.

Ko perkusija trebuha ni odkrila simptomov ascitesa.

Med auskultacijo se sliši intermitentni črevesni hrup, ki je povezan s črevesno gibljivostjo.

Perkutorno velikost jeter po Kurlovih (12: 8: 8)

Ob palpaciji se rob jeter razteza preko ravni obodnega loka za 1,5 cm, gosta, ostra, zlahka vstavljena, občutljiva.

Žolčnik in trebušna slinavka nista otipljiva. Vranica ni otipljiva, njene perkutorne meje so: vzdolžne 6 cm, premer 4 cm.
Sečni sistem.
Pri gledanju iz ledvenega dela niso bile ugotovljene nobene pomembne spremembe.

Pri palpaciji ledvic je spodnji pol otipljiv, z gladko površino, nagnjen k pobegu navzgor in vrnitvi v normalen položaj.

Pri auskultaciji ledvičnih žil ni hrupa.
Sindromi.
Sindrom zlatenice

Simptom Rumena koža in beločnica (vnetje, nekroza, fibroza hepatocitov vodi do kršitve vezave nekonjugiranega bilirubina z glukuronsko kislino - povečanje ravni žolčnih pigmentov (bilirubin, biliverdin) vodi do odlaganja v kožo, ki koži daje rumenkast odtenek)
Sindrom bolečine

Simptom bolečine ponoči v zgornjem delu trebuha, aretirane v ležečem položaju (širitev portalnega trakta zaradi kopičenja obsežnih infiltratov vodi v povečanje velikosti jeter - podaljšek glissonske kapsule, ki je bogata z živčnimi končiči).
Sindrom odpovedi jetrnih celic

Simptom hemoragično (kršitev proizvodnje jetrnih koagulacijskih faktorjev (II, V, VII), beljakovin koagulacijskega sistema krvi (protrombin, prokonvertin) povzroči točkovne krvavitve)
Sindrom holestaze

Simptom - rahle pruritus. Povečanje žolčnih kislin v krvi povzroči njihovo odlaganje v kožo okoli živčnih končičev, kar draži slednje, vendar je srbenje nepomembno, ker sintezo žolčnih kislin poškodujejo poškodovane jetrne celice.

Simptom temnenje urina. Posledica poškodb jetrnih parenhimskih celic, katerih sposobnost ujetja bilirubina iz krvi, da se vežejo z glukuronsko kislino in jo izločijo v žolčevod kot zmanjšanje bilirubinskega glukuronida v krvnem serumu, je povečanje vsebnosti vezanega bilirubina zaradi povratne difuzije bilirubinga glukuronida iz žolča v kapilare urin se pojavi bilirubinglyukuronid, ker vodotopne in žolčne kisline.

Simptom svetlo rumena blata (kot posledica poškodbe jetrnih parenhimskih celic, katerih sposobnost ulova bilirubina iz krvi, da se vežejo z glukuronsko kislino in jo izločijo v žolčnik kot bilirubinglukuronid, se poveča vsebnost vezanega in prostega bilirubina v krvnem serumu (prosti zaradi nezadostne funkcije hepatocitov) zaradi povratne difuzije bilirubinga glukuronida iz žolča v krvne kapilare zmanjša izločanje stercobilinogena s fecesom, saj jetra izločajo manj bilirubina. shechnik, ki ne vodi v popolno razbarvanje blata).
Sindrom žolčevodne dispepsije

Simptom grenkoba v ustih (nenormalna funkcija jeter, povzroča motnjo v izločanju žolča in razgradnjo maščob)
Hepatomegalov sindrom

Simptom hepatomegalije: velikost jeter po Kurlovu (12: 8: 8) (kopičenje obsežnih infiltratov v portalnih traktih, v vezivnem tkivu, v kapsuli jeter vodi do fibroze increase povečanja velikosti jeter)
Sjogrenov sindrom

Simptom suhe ustne sluznice (limfocitna infiltracija in odlaganje imunskih kompleksov na celicah žlez slinavk v končni fazi vodi do brazgotinjenja redukcije izločanja)

Simptom sluznica suhega očesa (glejte zgoraj)
Predhodna diagnoza:
Kronični avtoimunski hepatitis, akutna faza, z vodilnim sindromom holestaze.

Primarni Sjogrenov sindrom?
Kronični hepatitis je izpostavljen na podlagi sindroma: holestaza, hepatocelularna insuficienca, zlatenica, hepatomegalija in bolečina.

Od takrat označevalci kroničenja in replikacije so negativni, potem se lahko domneva, da je avtoimunski proces.

Faza poslabšanja temelji na resnosti sindroma: zlatenica, holestaza, hepatocelularna insuficienca, hepatomegalija in bolečina.

Primarni Sjogrenov sindrom je izpostavljen na podlagi značilne klinike, spola bolnika, starosti.
Diferencialna diagnoza: