Distrofija jeter

Vprašanje, kaj je distrofija jeter, je zanimivo za mnoge bolnike, ki se soočajo s podobno diagnozo. Kot pojasnjujejo zdravniki, je to komatno stanje, ki je nastalo kot posledica globoke depresije funkcij jeter. Jetrna distrofija (DP) povzroča različne bolezni s kroničnim potekom, ki poškodujejo žolče, ki tvori žolče.

Jetra so edinstven organ, ki igra pomembno vlogo pri presnovi lipidov. Trigliceridi iz hrane vstopijo v črevo, kjer se razgradijo z encimi, nato prodrejo v krvni obtok. Maščobe, skupaj s krvjo, vstopajo v jetra, kjer se pretvarjajo v različne snovi, potrebne za normalno delovanje telesa.

Pri pretiranem kopičenju lipidov pride do maščobne degeneracije, pri kateri se koncentracija maščobe v telesu poveča 10-krat. Vsebnost trigliceridov lahko doseže več kot 50% celotnega volumna žleze in ta kazalnik običajno ne presega 5%.

Vzroki bolezni

V večini primerov se DP pojavi zaradi dejstva, da se odziv hepatocitov (jetrnih celic) na insulin zmanjša. Insulin je hormon, ki prenaša glukozo v celice telesa. Ker se hepatociti ne odzivajo na delovanje insulina, primanjkuje glukoze v jetrih. Glukoza je zelo pomembna za normalno delovanje jetrnih celic, zato, ko je snov pomanjkljiva, začnejo umirati. Okužene celice sčasoma nadomestimo z maščobnim tkivom. Kot rezultat, motnje funkcionalnosti jeter.

Hepatociti postanejo imuni na učinke insulina zaradi genetskih patologij ali okvarjenih presnovnih procesov. Odsotnost normalne jetrne celične reakcije se lahko kaže kot posledica imunske agresije na insulin.

Preostali vzroki PD:

  • Prisotnost slabih navad (alkohol, kajenje).
  • Prekomerno uživanje maščobnih živil.
  • Pasivni življenjski slog.

Vsi ti dejavniki negativno vplivajo na stanje jeter in povzročajo nepopravljive spremembe.

Vzemite ta test in ugotovite, ali imate težave z jetri.

Simptomi

Simptomi distrofije jeter so pogosto blagi in bolnik jih preprosto ne sme paziti. Praviloma se bolniki ne pritožujejo zaradi motečih pojavov. Patološki proces se razvija počasi, klinična slika pa ni očitna.

Vendar pa se sčasoma pojavijo naslednji simptomi:

  • motna bolečina na desni strani reber;
  • hepatomegalija;
  • slabost;
  • izbruh bruhanja;
  • motnje blata.

V redkih primerih so distrofične spremembe žleze spremljale hude bolečine v trebuhu, močno zmanjšanje telesne mase, srbenje in obarvanje kože in sluznice v rumenem odtenku.

Značilno je, da se simptomi DP delijo glede na vrsto patologije. Pri toksični distrofiji jeter z razširjeno nekrozo (smrt tkiva) parenhima organov opazimo povečano rast hepatocitov, ki se nahajajo ob portalni veni bezgavk in vranice. DP se kaže v večkratnih krvavitvah v koži, notranjih in seroznih membranah. Poleg tega obstajajo nekrotične in distrofične spremembe v tkivih, ki vplivajo na srčno mišico in trebušno slinavko.

Lipodistrofija jeter

Maščobna degeneracija jeter (maščobna hepatoza) nastane zaradi zamenjave hepatocitov z maščobnimi celicami. Ko hepatoza kopiči maščobne obloge, ki so podobne kapljicam na jetrih.

Vzrok maščobne distrofije je patologija žolčnika, njegovega kanala ali črevesnega trakta. ZDP (maščobne jeter) lahko povzroči naslednje bolezni:

  • Intenzivna debelost.
  • Diabetes mellitus tip 2 malabsorptiven in maldigestivni sindrom.
  • Prekomerno uživanje alkohola.
  • Jemanje kortikosteroidov, tetraciklinov, estrogenov, NSAID.

Lipodistrofija se pogosto pojavi na ozadju kroničnega hepatitisa (zlasti pri hepatitisu tipa C).

Macrodrug značilnost ZhDP: hepatomegalija, jetra površino je gladka, konsistenca je gosta ali ohlapne, prednji rob organa je okrogla, glina, rumena ali rumeno-rjava.

Toksično DP

Toksična distrofija jeter (TDP) se kaže v obsežnih hitro razvijajočih se nekrotičnih procesih, ki vplivajo na strukturo jeter. Značilno je, da ima patologija akutni potek, včasih pa postane kronična, kar povzroča moteno delovanje jeter.

Masivna nekroza se razvije pod vplivom toksinov, ki jih vsebujejo živilski proizvodi, na primer v gobah. Tovrstna zastrupitev nastopi pod vplivom zunanjih dejavnikov. Zaradi endotoksikoze se lahko pojavi toksična degeneracija jeter. Ta stanja vključujejo toksikozo pri nosečnicah, hipertiroidizem (presežek ščitničnih hormonov). Pogosto se TDP pojavlja v ozadju hepatitisa, nato pa je distrofija simptom njegove fulminantne oblike.

Toksično distrofijo jeter spremlja hepatomegalija, mlahavost ali gostota jetrnih tkiv, organ je obarvan rumeno. Če se ne zdravi, se velikost žleze zmanjša, kapsularna membrana postane nagubana. Telo dobi sivo barvo in izgleda kot glinena masa. Za 3 tedne se železo še naprej zmanjšuje, barva se spremeni v rdečkasto. Sčasoma se začne pojavljati rektularna stroma jeter, v kateri so vidne razširjene kapilare, napolnjene s krvjo. Jetrne celice so shranjene le na določenih predelih lobul. Tako je prikazana rdeča distrofija.

TDP s kroničnim potekom je redek pojav, ki povečuje verjetnost smrti pacienta zaradi hitre progresivne motnje delovanja jeter.

Akutna jetrna distrofija

Akutna jetrna distrofija (ODP) je najpogosteje zaplet hepatitisa A, ki se pojavi v neugodni obliki. Ločeno se patologija zelo redko razvije.

Bolezen je malo preučena, zato zdravniki ne morejo natančno odgovoriti, kako se razvija. Prav tako ni jasno, ali obstaja povezava z močjo virusa ali kateri koli drugi dejavnik vpliva na patološki napredek.

Otežen parenhimski hepatitis povzroča naslednje bolezni: brucelozo, klopno vročino, sifilis. Poleg tega se poveča verjetnost zapletov bolezni med nosečnostjo ali po splavu. Ti dejavniki negativno vplivajo na jetrne celice, kar povzroča hudo distrofijo.

Simptomi ODP v zgodnji fazi so podobni simptomom hepatitisa A, zato obstaja tveganje za znatno poslabšanje stanja bolnika. Patološki proces vpliva na živčni sistem, zato je možganska aktivnost motena. Bolezen se kaže v deliriju, anksioznosti, konvulzijah, izbruhu bruhanja. V tem primeru je treba bolnika nujno hospitalizirati na psihiatričnem oddelku.

Možna je tudi obratna reakcija živčnega sistema: brezbrižnost do vsega, kar se dogaja, depresija, zmanjšanje vitalnosti, želja po spanju. Simptomi še naprej rastejo, bolnik izgubi zavest, razvije se jetrna koma.

Alkoholna distrofija

Ta vrsta distrofije se pojavi zaradi prekomernega uživanja alkohola 10–12 let. Etilni alkohol vstopi v telo in struje hepatocitov.

Alkoholna distrofija jeter (ADP) se lahko pojavi na podlagi hepatoze, ciroze, alkoholnega hepatitisa. Najpogosteje hepatoza postane vzrok žleznega distrofija zaradi prekomernega pitja. Če bolnik zavrne vroče napitke v zgodnji fazi hepatoze, se stanje jeter izboljša po 2-4 tednih. V večini primerov ADP ne kaže resnih simptomov.

  • Povečane parotidne žleze slinavke.
  • Prožnost upogibanja prstov.
  • Rdečica dlani in včasih se ustavi.

Najlažji način za identifikacijo bolezni je laboratorijska raziskava in biopsija.

Difuzna distrofija

Difuzne distrofične spremembe v parenhimu jeter so zelo nevarno stanje. Izhaja iz dejstva, da hepatociti ne morejo nevtralizirati toksinov, ki vstopajo v telo. Jetrne celice se ne morejo spopasti z zastrupitvijo v velikem obsegu, zaradi česar začne parenhimsko tkivo umreti, na poškodovanih območjih pa raste vlaknasto vezno tkivo. Difuzne spremembe postajajo vse bolj izrazite in to ogroža odpoved jeter. Tako se pojavi difuzni difuzijski sindrom.

Degenerativne distrofične spremembe v jetrih najpogosteje izzovejo podoben proces v trebušni slinavki. To je posledica dejstva, da so ti organi tesno povezani.

Fokalna distrofija

Fokalno distrofijo jeter (CEP) je težko odkriti z laboratorijskimi testi. To je zelo težko, čeprav so prisotne funkcionalne motnje žleze. Simptomi bolezni so odvisni od razlogov, ki so ga povzročili.

Osrednja transformacija vpliva na nekatere dele jeter.

Fokalna DP, ki jo je povzročilo prekomerno uživanje alkoholnih pijač, se kaže v pomanjkanju dihanja, izgubi apetita, včasih je bolečina na desni pod rebri. Ti znaki postanejo bolj izraziti, ko se bolnik premakne.

Najbolj učinkovite metode za odkrivanje patologije so magnetna resonanca in računalniška tomografija.

Zrnata distrofija

To je najpogostejša vrsta proteina DP. Za granularno distrofijo jeter (ZDP) je značilna kršitev koloidnih lastnosti citoplazme celice, v kateri se pojavi beljakovina.

ZDP izzovejo naslednji dejavniki:

  • Neustrezno hranjenje novorojenčka.
  • Intoksikacija.
  • Nalezljive bolezni.
  • Okvarjen krvni obtok in limfna cirkulacija.
  • Razlogi, ki izzovejo kisikovo stradanje tkiv.

Sčasoma, ko ZDP spremeni presnovo beljakovin v celicah, postane citoplazma motna, nabrekne. Zaradi poškodbe jetrnega tkiva postane žolčna žleza ohlapna, oskrba krvi je motena.

Pomembno je razlikovati znake ZDP od naravnih procesov sinteze beljakovin v celicah, v katerih se granulacija pojavlja v beljakovini.

Ta patologija je reverzibilna, vendar ima hud potek. Zato obstaja možnost ponovnega rojstva ZDP v intracelularno hialinozo, vodno disrofijo ali nekrozo.

Protein DP

Proteinska jetrna distrofija (BDP) se razvija kot posledica presnove beljakovin in se pojavi na ozadju amiloidoze, hialinske ali zrnate distrofije.

Pri amiloidozi v tkivih nastane in deponira amiloid (protein-polisaharidni kompleks).

Pri BDP-u jetra dobijo zrnato strukturo, saj se v protoplazmi celic pojavijo kapljaste in zrnate strukture. Združujejo in zapolnjujejo znotrajcelični prostor. Strukture beljakovin so stisnjene, delo celic žleze je moteno, zato tkiva jeter umirajo.

Hidropična distrofija

Hidropsko distrofijo jeter (AHD, vakuolarna degeneracija) spremlja pojav vakuol (votline v celični citoplazmi), ki so napolnjene s citoplazmatsko tekočino. Pri patologiji se celice parenhima organa povečajo, kar spremlja krčenje ali vakuolizacija jedra.

Ko bolezen napreduje, se jetra prelivajo s tekočino, njene ultrastrukture pa se razgradijo. Prizadete celice izgledajo kot posode, napolnjene z vodo, in so neprekinjeno votlino z jedrom v obliki mehurčka. Tako se prikaže DDP.

Spremembe je mogoče razkriti le z mikroskopom, saj se jetra ne spreminjajo navzven.

Rumena jetrna distrofija

ZhDP je pogosto zaplet nosečnosti. Patologija se pojavi zaradi akutne zastrupitve telesa zaradi nalezljivih bolezni. Žvečenje pri bodočih materah lahko povzroči DP, vnetje žolčnika, kamni v jetrih. Poleg tega se lahko bolezen pojavi samodejno zaradi avtointoksikacije telesa (toksikoza).

ZhDP je velika stopnja toksikoze pri bodočih materah. Patologija nastane zaradi hude zastrupitve z metaboliti. Bolezen se kaže v obarvanosti kože in sluznice rumene barve, obilno bruhanje, zamegljenost zavesti, delirij in povečano razdražljivost. Poleg tega obstaja verjetnost hemoragičnega izpuščaja (krvavitev pod kožo), količina urina se zmanjša, vsebuje cirozin in lecitin, zmanjša se jetrna tupost. Brez zdravljenja bolnik umre po nekaj dneh.

Diagnoza bolezni

Diagnoza DP je težka, saj so tradicionalni laboratorijski testi kljub funkcionalnim motnjam žleze neučinkoviti.

Bolezen je ponavadi asimptomatska, edini znak patologije je hepatomegalija. Ehogenost jeter z ultrazvokom ostaja v normalnih mejah, včasih celo povečuje, zato je precej težko razlikovati DP od ciroze ali fibroze. Ultrazvočni pregled vam omogoča identifikacijo območij s povečano ehogenostjo. Odseke z nizko ehogenostjo lahko določimo s CT. Računalniško in magnetno resonančno slikanje - najbolj informativne metode prepoznavanja DP. Z njihovo pomočjo lahko določite žariščno hepatozo jeter.

Izvede se biopsija za identifikacijo patologije. Pri patološkem pregledu tkiv bo zdravnik določil odvečno kopičenje maščob.

Metode zdravljenja

Mnogi bolniki se sprašujejo, kako se zdraviti PD. Zdravljenje je sestavljeno iz upoštevanja pravil:

  • Diet
  • Zdravljenje sočasnih bolezni.
  • Obnova strukture jeter.
  • Sidranje rezultatov.

Praviloma zdravniki predpisujejo naslednja zdravila:

  • hepatoprotektorji
  • sintetični antioksidanti
  • statini.

Hepatoprotektorji stabilizirajo celične membrane, obnavljajo njihovo celovitost. Izboljšujejo presnovo bilirubina, maščobnih kislin, beljakovin. V ta namen se uporabljajo Kars, LIV-52, Hofitol, Essentiale itd.

Choleretic droge izboljšajo izločanje žolča, normalizirati njegovo sestavo, zmanjšati zastoje. Na DP imenuje Allohol, Kholosas.

Statini prilagajajo lipidni profil krvi. Z njihovo pomočjo se zmanjša prodiranje maščob v krvni obtok in iz telesa izloči presežek holesterola.

Če opazite DP jetrno encefalopatijo, je bolnik nujno hospitaliziran. Bolniku dajemo zdravila parenteralno, omejimo količino beljakovin. Poleg tega predpišejo zdravila, ki prilagajajo kislinsko-bazično stanje. Pogosto z DP manifestira acidozo, da bi jo preprečili, se injicira natrijev bikarbonat. Antibakterijska sredstva zavirajo črevesno mikrofloro.

Pri funkcionalnih motnjah jeter je predpisana zunajtelesna enterosorpcija. Za podporo presnovi se uporabljajo glukokortikoidi.

Da bi zmanjšali obremenitev jeter in pospešili okrevanje, je potrebno pregledati meni. Prehrana mora vključevati živila, ki vsebujejo vitamine, vlakna, pektine, ogljikove hidrate. Dnevni vnos maščobe - 70 g. Pomembno je izključiti živila, ki vsebujejo holesterol, in omejiti vnos soli.

Priporočljivo je, da jedo kuhamo ali kuhamo v dvojnem kotlu. Pražena hrana je strogo kontraindicirana, lahko pa jo zamenjamo s pečenimi jedmi. Treba je zavreči ribe in meso iz maščobnih razredov.

Pri zdravljenju PD je prepovedano piti kavo, čaj, soda in alkohol.

Bolnikom je dovoljeno jesti juhe z zelenjavo, žitaricami ali na osnovi posnetega mleka. Priporočljivo je jesti svežo, kuhano, pečeno ali paro zelenjavo. Občasno se lahko gostite z nizko vsebnostjo maščobne šunke, trdega sira (ne začinjene), beljakovinske omlete ali kuhanih jajc (največ 1 jajca na dan). V prehrano lahko vključite tudi ajdo, ovseno kašo, zdrob in riž. Poleg tega fermentirani mlečni izdelki z nizko vsebnostjo maščobe niso prepovedani.

Preventivni ukrepi in napoved PD

Da bi preprečili bolezen, se izogibajte dejavnikom, ki jo povzročajo. Pomembno je, da opustimo slabe navade: alkohol, kajenje, prekomerno uživanje hrane (zlasti maščobe), pasivni življenjski slog.

Da bi ohranili visoko vitalnost in preprečili razvoj patoloških procesov, morate jesti pravilno, omejiti uživanje vročih, ocvrte hrane, dimljenih, konzerviranih proizvodov. Poleg tega mora bolnik stalno nadzorovati težo in jo ohranjati v normalnem območju.

Da bi jetra delovala normalno, se je treba vsak dan ukvarjati s športom: hojo, tek, plavanje itd.

Če DP ne spremljajo druge bolezni, je napoved ugodna. V primeru distrofije z izrazitimi zapleti se imunost zmanjša, telo postane izpostavljeno nalezljivim boleznim. Patogeni mikrobi vstopajo v telo, zato bolnik slabše trpi zaradi anestezije, kirurški posegi in se po njih okreva dlje.

Če bolnik vodi napačen način življenja in ne zdravi, patologija napreduje. Nato se poveča verjetnost ciroze majhnih vozlišč, brezalkoholnega steatohepatitisa.

Če med zdravljenjem bolnik zavrne alkohol, sledi prehrani in zdravnikovim priporočilom, potem je najverjetneje sposoben vzdrževati učinkovitost in izboljšati splošno stanje.

Na podlagi zgoraj navedenega je distrofija jeter nevarna bolezen s kroničnim potekom, ki se pojavi zaradi globoke zavore funkcionalnosti žleze. Da bi preprečili nevarne zaplete, morate skrbno zdraviti svoje zdravje in v primeru sumljivih simptomov se obrnite na hepatologa ali gastronometrologa. Po potrebi bo zdravnik predpisal ultrazvok, MRI ali CT, kot tudi biopsijo. Bolnik mora strogo upoštevati priporočila zdravnikov in voditi zdrav način življenja.

Distrofne spremembe v jetrih

Maščobna degeneracija jeter

Masna degeneracija jeter je sindrom, ki se pojavi zaradi napredovanja maščobne degeneracije v jetrnih celicah. Za potek te bolezni je značilen proces patološkega kopičenja maščobnih celic v jetrnih celicah s pojavom maščobnih kapljic. Vzrok za razvoj te bolezni vpliva na jetra v mnogih primerih postanejo patološki procesi, ki se pojavljajo v žolčnem in črevesnem traktu. Dejavniki tveganja za razvoj maščobnih jeter so tudi prisotnost hude debelosti pri pacientu, druge vrste sladkorne bolezni, sindroma malabsorpcije in maldigestije ter redne zlorabe alkoholnih pijač. Posledice uporabe številnih zdravil, kot so kortikosteroidi, tetraciklini, estrogeni in nesteroidna zdravila protivnetnega delovanja, lahko vodijo v razvoj maščobne distrofije jeter. Poleg tega lahko maščobna degeneracija jeter spremlja tok različnih virusnih hepatitisov, ki se pojavijo v kronični obliki, zlasti pri hepatitisu C. t

Toksična degeneracija jeter

Toksična distrofija jeter ima za posledico masivne progresivne nekrotične procese, ki vplivajo na jetrno tkivo. Bolezen je praviloma akutna, v nekaterih primerih pa je lahko prisotna v telesu v kronični obliki, kar povzroča odpoved jeter pri napredovanju patologije.

Vzrok masivne nekroze jeter je predvsem posledica izpostavljenosti strupenim snovem v živilskih proizvodih, vključno z gobami, ki povzročajo zastrupitev z arzenom, fosfornimi spojinami itd. Te zastrupitve so eksogene. Endogena zastrupitev lahko povzroči tudi toksično distrofijo jeter. Vključujejo toksikozo, ki se pojavlja pri ženskah v obdobju, ko prenašajo otroka, tirotoksikoza. Vzrok strupene distrofije jeter je pogosto bolezen virusnega hepatitisa, pri kateri se bolezen razvije kot ena od manifestacij svoje fulminantne oblike.

Toksična degeneracija jeter povzroča spremembe v telesu, ki so značilne za vsako posamezno stopnjo patološkega napredka te bolezni. Sprva se pojavi povečanje velikosti jeter, ta organ pridobi bodisi ohlapno ali precej gosto konsistenco in za njo postane značilen ikterični odtenek. Z nadaljnjim potekom bolezni se jetra zmanjšajo po velikosti in kapsularna membrana postane nagubana. Jetrno tkivo spremeni barvo v sivkasto in pridobi videz gline. V poznejših fazah, po tretjem tednu bolezni, se proces zmanjševanja velikosti jeter nadaljuje, pri tem pa postane rdečkast. Obstaja izpostavljenost jetrne retikularne strome, v kateri so opaženi sinusoidi, ki so razširjeni in napolnjeni s krvjo. Hepatociti ostanejo le v perifernih predelih lobul. Zgoraj navedeni pojavi kažejo na prehod distrofije jeter na stopnjo rdeče distrofije.

Prisotnost toksične distrofije jeter, ki je prešla v kronično fazo, je izjemno redka klinična bolezen, vendar je povezana z verjetnostjo smrtnega izida bolnika zaradi napredujoče odpovedi jeter.

Akutna distrofija jeter

Akutna degeneracija jeter je v glavnem predstavljena kot zaplet, ki se razvije ob neugodnem poteku Botkinove bolezni. Primeri pojavljanja te bolezni v avtonomni obliki, kar dokazujejo medicinske statistike, so izjemno redki.

Do danes medicinske raziskave pri preučevanju mehanizmov razvoja degenerativnih pojavov v jetrih niso privedle do jasnega odgovora na vprašanje o vzroku akutne jetrne distrofije. Trenutno mehanizmi patološkega napredka te hude bolezni, ki prizadene jetra, še vedno niso povsem razumljivi, in še vedno ni jasno, ali obstaja povezava z močjo (virulentnostjo) virusa ali z nekaterimi drugimi dejavniki.

Bolniki z brucelozo, ponavljajočim se tifusom, sifilisom, pa tudi z nosečnostjo in njeno umetno prekinitvijo lahko povzročijo poslabšanje hepatitisa parenhimske narave. Vse to povzroča veliko verjetnost degeneracije hepatitisa v hudo obliko distrofije jeter.

Akutna degeneracija jeter na začetni stopnji ustvarja klinično sliko, ki je podobna začetku razvoja Botkinove bolezni, ki je povezana s pomembnim poslabšanjem bolnikovega splošnega stanja. V tem primeru je prizadet predvsem živčni sistem, ki se kaže v pojavu različnih motenj možganske aktivnosti. Bolniki se začnejo sprehajati, premetavati se po postelji, pojavljajo se konvulzije in bruhanje. V nekaterih primerih je nastanek takšnih pogojev postal razlog za potrebo po hospitalizaciji pacienta na psihiatrični kliniki. Po drugi strani pa je možna drugačna, nasprotna reakcija centralnega živčnega sistema na razvoj patološkega procesa. Lahko se pojavi apatija in depresija, občutno zmanjšanje vitalnega tonusa v telesu in povečana zaspanost. Do nastopa nezavesti in jetrne kome.

Alkoholna degeneracija jeter

Alkoholna degeneracija jeter je bolezen, ki jo povzroča prekomerno uživanje alkoholnih pijač v daljšem obdobju, ki presega 10-12 let. Alkohol, ki vstopa v človeško telo v neomejenih količinah, ima zelo negativen, hepatotoksičen učinek.

Pojav alkoholne jetrne distrofije je lahko znak, da so maščobna jetra ali steatoza, ciroza in alkoholni hepatitis. V veliki večini primerov se steatoza razvije kot najzgodnejša faza napredovanja patološkega procesa v jetrih zaradi zlorabe alkohola. Po prenehanju rednega vnosa alkohola v telo bolnika se patološke spremembe zaradi steatoze, ki se razvijajo v jetrih, vrnejo v normalno stanje v 2 do 4 tednih. Pogosto med potekom bolezni morda ni simptomov.

Alkoholna degeneracija jeter ima iste simptome, za katere je značilna kronična alkoholna zastrupitev. Diagnosticiran je zaradi zaznavanja povečane velikosti parotidnih žlez, prisotnosti Dupuytrenove kontrakture, palmarnega eritema. Prisotnost te bolezni v bolnikovem telesu kažejo tudi rezultati laboratorijskih preiskav in biopsija jeter.

Terapevtski ukrepi za alkoholno distrofijo jeter so predvsem v popolnem prenehanju uporabe alkohola s strani bolnika. Predpisan je potek zdravljenja s kortikosteroidnimi zdravili in esencialnimi fosfolipidi. Če je bolezen v končni fazi, je lahko indicirana presaditev jeter.

Difuzna distrofija jeter

Difuzna degeneracija jeter je patološki proces, ki se razvije v parenhimu, ki je glavno tkivo, iz katerega se tvori ta organ. V določenih jetrnih celicah, hepatocitih potekajo procesi, namenjeni razstrupljanju strupenih snovi, ki vstopajo v telo. Hepatociti so vključeni v procese prebave, njihova vloga se v tem primeru zmanjša na izločanje žolča, v katerem je veliko encimov, ki razgrajujejo maščobe v prebavnem traktu. Jetrne celice nevtralizirajo škodljive snovi tako, da jih spremenijo v tiste, ki ne ogrožajo normalnega delovanja telesa in se nato izločajo skupaj z žolčem.

Difuzna distrofija jeter je posledica dejstva, da jetrne celice ne morejo vedno obdelati strupa, ki vstopa v telo. To se zgodi, da ne morejo spopasti z lestvico zastrupitve, in kot posledica zastrupitve vodi v njihovo smrt. Sčasoma se tako uničene celice zamenjajo z vlaknastim veznim tkivom. Bolj ko je obseg takšne poškodbe jeter pomembnejši, bolj bo negativno vplival na njegovo sposobnost za opravljanje svojih funkcij.

Praviloma razvoj difuznega patološkega napredka v jetrih spremlja tudi podoben proces, ki vpliva tudi na trebušno slinavko, saj so funkcije teh dveh organov tesno povezane.

Osrednja jetrna degeneracija

Fokalna distrofija jeter povzroča določene težave pri diagnosticiranju te bolezni zaradi dejstva, da kljub poslabšanju delovanja jeter, je te patološke spremembe izjemno težko beležiti s pomočjo laboratorijskih študij.

Na podlagi razlogov, ki so povzročili fokalno distrofijo jeter, je v vsakem posameznem primeru značilna prisotnost različnih objektivnih in subjektivnih simptomov in manifestacij te bolezni pri vsakem posameznem bolniku.

Žariščna degeneracija jeter, ki nastane predvsem kot posledica redne zastrupitve z velikimi odmerki alkohola, se kaže v pojavih, kot so pomanjkanje dihanja, slab apetit itd. Za te simptome je značilno povečanje njihove intenzivnosti med gibanjem.

Pogosto je odkrivanje maščobne infiltracije v jetrih možno le z magnetno resonančno MRI in računalniško tomografijo. Te diagnostične metode so najučinkovitejši način za zaznavanje fokalne distrofije jeter pri bolniku.

Zrnata distrofija jeter

Zrna jetrna distrofija je najpogostejši tip distrofične patologije beljakovin. Pri tej bolezni so motene koloidne lastnosti celične citoplazme, pri čemer se opazuje pojav beljakovin, podobnih zrnu.

Razlogi za to jetrno obolenje so: odsotnost popolnega krmljenja v otroštvu, v kasnejših starostnih obdobjih pa posledice zastrupitve, prisotnost okužb, motnje v delovanju krvnega obtoka in limfnega toka, pa tudi učinki dejavnikov, ki lahko povzročijo hipoksijo tkiva.

Z razvojem zrnate distrofije jeter se pojavijo spremembe v presnovi beljakovinskih celic. Z napredovanjem patološkega procesa granularne distrofije dobi citoplazma otekel in moten videz, zaradi česar je ta poškodba jeter označena tudi kot motna oteklina. Če je ta bolezen prizadeta, jetra dobijo ohlapno konsistenco, v njej je motena oskrba s krvjo.

Pri vzpostavljanju diferencirane diagnoze je potrebno ločiti granularno distrofijo od fizioloških procesov sinteze beljakovin v celicah, v katerih se pojavlja zrnatost v proteinu.

Zrnata distrofija jeter je pretežno reverzibilen proces, vendar je zaradi hudega poteka bolezni možna njegova transformacija v oblike, kot so padec hialinov ali gyropic distrofija, pa tudi nekroza.

Proteinska distrofija jeter

Proteinska distrofija jeter nastopi kot posledica oslabljenih presnovnih procesov beljakovin in jih lahko predstavljajo amiloidoza, hialinoza in granularna distrofija.

Značilna značilnost amiloidoze je, da se v prisotnosti te bolezni v tkivih deponira posebna beljakovinska amiloidna snov.

Hijalinoza je vrsta proteinske distrofije, ki se pogosto pojavlja kot sočasna bolezen na podlagi ateroskleroze. To patologijo odlikuje predvsem lokalizacija, zlasti lahko se pojavi v steni posode med nastajanjem krvnega strdka. Hijalinoza ima tendenco, da tvori prosojne proteinske strukture, podobne hialinemu tkivu hrustanca.

Proteinska distrofija jeter ima tudi obliko zrnate distrofije, kar pomeni nastanek kapljičnih in zrnatih beljakovinskih tvorb v celični protoplazmi. Združevanje v eno celoto te formacije skušajo popolnoma zapolniti celoten notranji celični prostor. Z granularno distrofijo jeter se proteinske beljakovinske strukture stisnejo in moti normalno delovanje celic. Zrnata distrofija je polna pojavnosti patoloških sprememb nekrotične narave in vodi v celično smrt.

Hidropična distrofija jeter

Hidropična distrofija jeter, znana tudi kot vodna distrofija, ima tako značilnost kot dejstvo, da se v celici pojavijo vakuole, ki vsebujejo citoplazmatsko tekočino. V prisotnosti te vrste jetrne distrofije so za parenhimske celice značilna povečana velikost, jedro v njih dobi periferno lokalizacijo, v nekaterih primerih je nagubana ali vakuolirana.

Z razvojem patoloških sprememb se celica preliva s tekočino in njene ultrastrukture se razgradijo. Celica postane podobna posodi, napolnjeni z vodo, in so v bistvu ena neprekinjena vakuola z jedrom, ki je nameščeno v njej z videzom mehurčka. Ta pojav, ki je značilnost kolikacije nekroze, se imenuje degeneracija balona.

Hidropična degeneracija jeter se lahko odkrije le s pregledom z mikroskopom, saj vidne spremembe niso značilne za pojav tkiv in organov.

Prognoza za prisotnost te bolezni se zdi neugodna zaradi dejstva, da je pri hidropični distrofiji jeter delovanje tega organa močno oslabljeno. Negativni prognostični dejavnik je tudi dejstvo, da je izid te bolezni osrednja ali celična nekroza celic.

Rumena degeneracija jeter

Akutna rumena distrofija jeter se lahko med nosečnostjo pojavi kot eden od povezanih zapletov. Povzroča ga stanje akutne zastrupitve, pri kateri je bolezen oteževalni dejavnik v razvoju okužbe v telesu.

Žolčo pri ženski v tistem času, ko nosi otroka, kot tudi v prisotnosti drugih jetrnih bolezni, razen distrofije jeter, kot je npr. To stanje je znano kot toksikoza nosečnosti.

Rumena jetrna distrofija je ena od najresnejših v smislu resnosti toksoze v nosečnosti. Bolezen je posledica hude zastrupitve zaradi presnovnih procesov, ki se pojavljajo med nosečnostjo, ki se razlikujejo po značilnostih kot presnova, ki se pojavi v normalnem stanju telesa. Za patološki napredek na začetku njegovega razvoja je značilen pojav zlatenice, ki ji sledi obdobje hudega, pogosto zelo dolgega bruhanja. Sčasoma se stanje poslabša zaradi dejstva, da se koža in beločnica izrazita ikterično, da se pojavijo zamrznitve zavesti, lahko pride do stanja blodnje in prekomernega vzbujanja živčnega sistema. Možna je večkratna podkožna krvavitev v sestavi urina, katere količina se bistveno zmanjša, odkrita je prisotnost ciroza in lecitina, poleg tega pa se zmanjša jetrna motnost. Zaradi nadaljnjega poslabšanja bolnikovega splošnega stanja obstaja možnost smrti po več dneh.

Parenhimska distrofija jeter

Paronhimska distrofija jeter je v središču razvoja patološkega procesa, ki je z njim povezan, s spremembami kemijsko-fizikalnih in morfoloških značilnosti celičnih beljakovin. Bistvo oslabljenega delovanja celic je proces hidracije, ki ga citoplazma doživlja kot posledica koagulacije, denaturacije ali, nasprotno, fenomena kolikacije. V primerih, ko pride do kršitve protein-lipidnih vezi, so za membranske celične strukture značilne pojavljanje destruktivnih procesov v njih. Posledice takšnih sprememb so razvoj nekrotičnih procesov koagulacije - suha, ali kollikvatsionnogo - mokra narava.

Parenhimska distrofija jeter se glede na svoje sorte uvršča med:

Hidropinska distrofija s hibralno kapljico.

Zrnato distrofijo lahko pripišemo tudi parenhimski distrofiji jeter, za katero je značilen pojav beljakovin v celicah parenhima. Za to vrsto jetrne distrofije je značilno povečanje volumna organa, ki ga ta bolezen prizadene, pridobitev ohlapne konsistence in dolg videz na rezu. Zadnja značilnost je, da se granularna distrofija jeter imenuje tudi dolgočasna ali motna oteklina.

Jetrna distrofija - kronična ali akutna (odvisno od oblike) jetrna bolezen, ki se pojavi pri simptomih maščobne distrofije hepatocitov (jetrne celice) ali njihove masivne nekroze. Bolezni, kot so hepatoza in ciroza, so posledica procesa jetrne distrofije.

Običajno je izolirati maščobno in toksično distrofijo jeter.

Toksična degeneracija jeter

To se kaže v masivni progresivni nekrozi jetrnega tkiva, je akutna, manj kronično pojavljajoča se bolezen, za katero je značilna progresivna masivna nekroza jeter in razvoj s tem povezane odpovedi jeter.

Etiologija in patogeneza toksične distrofije jeter

Množična jetrna nekroza se ponavadi razvije predvsem z eksogeni (zastrupitev s hrano, vključno z gobami, fosforjem, arzenom itd.) In z endogenim (tirotoksikoza, nosečnostjo) zastrupitvijo. Pri virusnem hepatitisu se lahko pojavi kot manifestacija njegove fulminantne oblike.

Patološka anatomija v strupeni distrofiji jeter

Spremembe v toksični distrofiji jeter so različne v različnih obdobjih bolezni. Na začetku bolezni je rahlo povečanje velikosti jeter, postane gosto ali ohlapno, z rumenkastim odtenkom. Ob nadaljnjem poteku se jetra zmanjšajo, postanejo ohlapna, kapsula pridobi zgubano strukturo. Jetrno tkivo postane siv, glinast izgled.

Mikroskopsko opazimo razvoj maščobne degeneracije hepatocitov v središču segmentov jeter, sledi nadaljnja nekroza in avtolitični procesi razpadanja z nastajanjem beljakovinsko-maščobnega detritusa s kristali levcinskih in tirozinskih aminokislin. Z napredovanjem te nekrotične spremembe zajamejo preostale segmente lobul. Te spremembe v jetrih označujejo začetek ti ti rumene distrofije.

Po 3 tednih bolezni se jetra še bolj zmanjšajo in postanejo rdeča. Rektikularna stroma jeter je izpostavljena z razširjenimi sinusoidi in močno napolnjenimi s krvjo. Hepatociti se shranjujejo samo na periferiji lobul. Te spremembe so značilne za pojav rdeče distrofije.

Simptomi toksične distrofije jeter

Z obsežno nekrozo jeter in toksičnimi distrofijami jeter, razvojem zlatenice, hiperplazijo bezgavk in vranice v bližini portalne vene, pojavijo se večkratne krvavitve v koži, sluznice in serozne membrane, nekroza epitelijskih celic v tubulih ledvic, distrofične spremembe v tkivu trebušne slinavke in nefroza jeter. srca.

Z napredovanjem te oblike bolezni bolniki pogosto umirajo zaradi razvoja hepatorenalnega sindroma in odpovedi jeter.

Toksična kronična jetrna distrofija je izjemno redka, ko se bolezen ponovno pojavi, med katero se pojavi post-necrotična oblika jetrne ciroze.

Maščobna degeneracija jeter

Je bolezen ali sindrom, ki ga povzroča razvoj maščobne distrofije v jetrnih celicah v obliki patološkega odlaganja maščobnih kapljic v njej. Jetrna celica nabira maščobe.

Etiologija maščobnih jeter

Masna degeneracija jeter je reakcija jeter na zastrupitev, včasih povezana s številnimi boleznimi in patološkimi stanji. Najpogostejši vzroki distrofije maščobnih jeter so patologije črevesja in žolčevodov, izrazita debelost, bypass črevesne anastomoze, podaljšana uporaba parenteralne prehrane, diabetes mellitus (drugi tip), maldigestion in malabsorpcijski sindromi, glutenska enteropatija, Wilson-Konovalova bolezen in številne gensko povzročene bolezni, kronična alkoholna zastrupitev, uporaba nekaterih zdravil (kortikosteroidi, estrogeni, tetraciklini, nesteroidna protivnetna zdravila sredstva, amiodaron). Skoraj vsi kronični virusni hepatitis, zlasti kronični hepatitis C, spremlja razvoj maščobne distrofije jeter.

Patogeneza maščobnih jeter

Opisana patogeneza jetrne motnje je kopičenje trigliceridov in holesterola v tkivih jeter zaradi prekomerne absorpcije in nastajanja prostih maščobnih kislin ter prekomernega prejemanja maščobnih kislin v jetrih, zmanjšanje stopnje oksidacije maščobnih kislin v mitohondrijih hepatocitov in težave pri uporabi maščobe iz jeter.

Patološka anatomija maščobnih jeter

Rastlinska distrofija se poveča, postane rumena ali rdeče-rjava, njena površina ostane gladka. V celicah jeter se določi maščoba iz trigliceridov. Postopek kopičenja maščob v hepatocitih je lahko praškast, grob ali majhen. Kapljice maščobe potiskajo organele znotraj celic na periferijo. Infiltracija z maščobami lahko pokriva tako posamezne hepatocite kot skupine hepatocitov in celo celoten jetrni parenhim. Ko maščobne infiltracije hepatocitov umrejo, se maščobne kapljice združijo in tvorijo maščobne ciste z rastjo vezivnega tkiva.

Klinika maščobnih jeter

Potek maščobne degeneracije jeter je ponavadi asimptomatska in predvsem patologija se odkrije naključno med instrumentalnimi metodami preiskave. Bolečina ni poseben simptom bolezni.

Nekateri bolniki imajo pritožbe zaradi občutka teže in nelagodja v desnem hipohondru, ki ga običajno poslabšajo gibi. Jetra pri tej bolezni so povečana, vendar pa je občutljivost v jetrih precej redka pri palpaciji. Masna degeneracija jeter, ki se razvije zaradi kronične alkoholne zastrupitve, se pogosto pojavi z anoreksijo, zasoplostjo in številnimi drugimi simptomi.

Metode diagnoze jetrne distrofije

Uporaba tradicionalnih laboratorijskih testov za potrditev teh kršitev praktično ni informativna. Obstaja zmerno povečanje aktivnosti encimov serumskih transaminaz in alkalnih fosfataz. Ravni skupnega bilirubina, albumina in protrombina so pretežno v normalnih mejah. Druge nepravilnosti v krvi niso označene. Med ultrazvokom zdravnik ugotavlja, da je ehogenost jetrnega tkiva večinoma normalna ali povišana. V nekaterih primerih lahko le računalniška tomografija in magnetna resonanca razkrijejo prisotnost jetrne distrofije. Za dokončno potrditev diagnoze je potrebna obvezna biopsija jetrnega tkiva s histološko preiskavo pridobljenih vzorcev biopsije.

Zdravljenje distrofije jeter

Pomemben dogodek pri zdravljenju jetrne distrofije je preprečevanje razvoja nekroze in vnetja (steatohepatitis), čigar zdravljenje je veliko težje. Zdravljenje distrofije jeter se v glavnem nanaša na odpravo etioloških vzrokov zanjo, pa tudi na simptomatsko zdravljenje sindromov sočasne bolezni.

Med zdravili, ki povzročajo izboljšanje funkcionalnih stanj jeter, je eno vodilnih mest zasedeno s kompleksnim zdravilom Heptral (ademetionin). Drugo vodilno zdravilo pri zdravljenju jetrne distrofije je zdravilo "ursodeoksiholna kislina".

Ta informacija ni priporočilo za zdravljenje distrofije jeter, temveč je kratek opis bolezni za spoznavanje. Ne pozabite, da lahko samozdravljenje škoduje njihovemu zdravju. Če se pojavijo znaki bolezni ali sum na to, se morate takoj posvetovati z zdravnikom. Bodite zdravi.

Vsaka bolezen se lahko obravnava kot poškodba organov zaradi različnih patogenov ali spremenjenih presnovnih procesov na celični ravni. V tem primeru govorimo o distrofiji - tako popačenje presnove, ki jo spremlja kršitev strukture. Pogosto je to prilagodljiv odziv telesa na škodljive vplive okolja.

Etiologija

Sprememba v metabolizmu, ki se razvija pod vplivom zunanjih in notranjih dejavnikov, povzroča motnje v strukturi celic. To so lahko podhranjenost, neugodne življenjske razmere, poškodbe, zastrupitev, zastrupitev, izpostavljenost okužbam, endokrine motnje, cirkulatorna patologija, dedne napake. Na organe vplivajo neposredno ali s spremembo nevro-humoralne regulacije. Na resnost distrofije vplivajo vrsta tkiva, jakost in trajanje izpostavljenosti patološkemu faktorju ter sposobnost telesa, da se odzove na izpostavljenost.

Te preureditve so spremljevalci katere koli bolezni. Včasih se pojavijo predvsem in povzročajo sliko bolezni, včasih pa sama bolezen moti celično presnovo.

Distrofne spremembe v jetrih se pojavijo pod vplivom naslednjih dejavnikov:

vnetne bolezni - virusni hepatitis, okužbe, strupene poškodbe - posledica izpostavljenosti alkoholu, drog, strupov, industrijskih škodljivih snovi, nezdrave prehrane - prevlado maščobnih in ogljikovih hidratov, kršitev žolčnih odtokov, sistemskih bolezni, endokrinih motenj, dednih bolezni.

Patogeneza

Dolgotrajna študija procesov distrofije z uporabo metod biokemije, histokemije in elektronske mikroskopije je pokazala, da katera od njih temelji na motnjah reakcij, ki vključujejo encime in spremembe v funkciji celičnih struktur. V tkivih se v velikih količinah kopičijo presnovki spremenjenega metabolizma, zmanjšuje se sposobnost regeneracije in delovanja poškodovanega organa. Kot rezultat - kršitev telesa.

Do distrofnih sprememb lahko pride z enim od mehanizmov:

Razgradnja - na ravni molekul se preuredi struktura tkivnih sistemov, beljakovinsko-maščobnih in mineralnih spojin. Razlog za to je sprememba v razmerju med hranilnimi snovmi, kopičenje presnovnih produktov, hipoksija, izpostavljenost toksinom, zvišana telesna temperatura, premik kislinsko-baznega ravnovesja (pogosteje proti acidozi), motnje redoks reakcij in ravnotežje elektrolitov. Pod vplivom teh dejavnikov lahko komponente organelov celice in velike molekule razpadejo ali spremenijo. Proteini se hidrolizirajo z lizosomskimi encimi in denaturami. Na isti poti se tvorijo kompleksnejše tvorbe (amiloid, hialin), infiltracija pa je impregnacija organskih struktur s presnovki beljakovin, maščob ali ogljikovih hidratov, ki so prosto v krvi ali limfi (akumulacijske bolezni). v ogljikovih hidratih, ogljikovih hidratih - v beljakovinah, sintezo glikogena iz glukoze. V celici se zbere veliko število novih snovi, modificirana sinteza pa je krepitev ali oslabitev nastajanja normalnih snovi v tkivih - beljakovine, maščobe, glikogen, kar vodi do njihove pomanjkljivosti. Spremembe v sintezi se lahko pojavijo ob ustvarjanju snovi, ki običajno niso lastne tkanini. Na primer, glikogen - v ledvicah, keratin - v solno žlezo.

Ti patološki mehanizmi se lahko razvijejo zaporedno ali istočasno. Morfološko bo distrofija videti kot kršitev celične strukture. Običajno se po poškodbi različnih celičnih struktur začne njihova regeneracija. V patologiji je razbita celo na molekularni ravni. V celicah se začnejo identificirati različna zrna, kapljice, kristali in drugi vključki, ki ne bi smeli biti tam, ali je njihovo število v zdravih celicah nepomembno. Postopek se lahko nadaljuje v nasprotni smeri - vključki ali deli organelov, ki so običajni za njih, izginejo v celicah.

Na ravni organov se distrofija manifestira s spremembo videza. Barva, velikost, oblika, spremembe, takšni procesi pravijo »degeneracija« ali degeneracija organa. Telo spremeni svoje delovanje - sinteza različnih snovi, presnova. Če je etiologija distrofije odstranljiva in ni globoke poškodbe, potem obstaja možnost popolnega okrevanja organa. V drugih variantah so procesi nepovratni, nastaja nekroza.

Vrste distrofije

Razvrščajo se glede na stopnjo škode, ki jo povzročijo:

parenhimski - vplivajo na parenhim organa, stromalno-žilno - prestrukturiranje v mikrovislih in medcelični prostor, mešani.

Če upoštevamo patologijo določene presnove:

Po obsežnosti procesa so:

lokalni, skupni ali sistemski.

Dodeli tudi pridobljeno in dedno.

Parenhimska disproteinoza

Spremembe v presnovi citoplazmatskih proteinov, ki so v vezanem ali prostem stanju, se imenujejo distrofija proteinov. Vezani proteini so različni lipoproteinski kompleksi, proste proteine ​​pa predstavljajo celični encimi. Njihove fizikalno-kemijske naprave se spreminjajo, v citoplazmi nastajajo različni peptidni delci. To povzroči spremembo izmenjave vode in elektrolitov, osmotski tlak, povečanje nasičenosti tekočine.

Morfološko se to kaže s hipalinsko in hidropično distrofijo. Končna faza njihovega obstoja je lahko celična nekroza. Končna faza presnovnih motenj hialinske kapljice je koagulacijska nekroza s hidropično na koncu kolikacijske nekroze celic. Upoštevajte te spremembe je mogoče le z uporabo mikroskopije poškodovanih območij. Pri hialinski kapljični disproteinozi se v celicah zberejo hialinske kapljice. Celice, ki so prizadete z hidropično distrofijo, se povečajo z volumnom zaradi vakuol s tekočimi prozornimi vsebinami.

Granularna distrofija ali motna oteklina - tudi parenhimska distrofija, izguba beljakovin v obliki zrn. Razlogi za to so različne okužbe, cirkulatorna patologija, podhranjenost. Funkcionalno ne povzroča kršitve telesa in včasih povsem nazaduje.

Hidropična distrofija, nasprotno, povzroča depresijo delovanja jeter. Razvija se v ozadju hudega in zmernega virusnega hepatitisa, podaljšane holestaze, distrofične oblike ciroze. Najbolj izrazit tip je balonska distrofija, ki z dolgim ​​naraščanjem postane nepovratna in se spremeni v nekrozo kolikacije. Celice se tako tali v tekoče stanje. Imunske celice pridejo v središče in očistijo mrtvo tkivo. Na njihovem mestu nastane brazgotina.

Hiperinska distrofija v jetrih se kaže v zmanjšanju velikosti celic, zbijanju beljakovin. Posebna vrsta je alkoholni hialin ali Malloryjev bik. To je posebna beljakovina, ki je posledica sinteze hepatocitov. Nahaja se v celicah okrog jedra in ima acidofilno reakcijo (obarvano modro). Ima levkotaksijo - privablja bele krvne celice, lahko povzroči imunske reakcije, spodbuja nastajanje kolagena. V krvi bolnikov z alkoholizmom odkrivamo obtočne imunske komplekse na osnovi alkoholnega hialina, ki so sposobni okužiti ledvice z nastankom glomerulonefritisa.

Parenhimska lipidoza

Maščna distrofija je tvorba velike količine lipidov v celicah ali odlaganje na območjih, kjer prej ni bilo, kot tudi sinteza maščob, ki niso značilne strukture.

Večina nakopičenih maščob v hepatocitih je nevtralna maščoba. Oblikuje kapljice, ki se postopoma združijo v veliko vakuolo. Presnova maščob je kršena v treh primerih:

Masivni vnos maščob v telesu, ki sčasoma vodi do pomanjkanja encimov za njihovo prebavo, strupene snovi blokirajo sintezo maščob, pomanjkanje aminokislin za tvorbo lipoproteinov in fosfolipidov.

Naslednji dejavniki izzovejo razvoj lipidoze:

alkoholizem, diabetes, splošno debelost, strupene poškodbe, dedne fermentopatije, bolezni prebavnega sistema.

Debelost jeter se kaže v treh oblikah:

diseminirane - lipidne kapljice so v ločenih celicah, conske maščobe se zbirajo v posebnih predelih jetrnega režnja, razpršene - porazdelitev maščob po celotni lobuli.

Obseg debelosti vključkov je lahko grob in kapljic.

Dolgotrajno uživanje alkohola je skoraj 50% dokončano z nastankom maščobne hepatoze.

Etilni alkohol in njegovi presnovni produkti povečujejo sintezo maščobnih kislin, vendar zmanjšujejo njihovo oksidacijo in tvorbo lipoproteinov. Kopiči se velika količina holesterola, ki zmanjšuje prepustnost celičnih membran. Znotrajcelične maščobne kapljice potiskajo jedro na periferijo. Vendar sintetično delo celice ni moteno. Z zavrnitvijo alkohola je obratni razvojni proces. Funkcije se obnavljajo, nakopičene lipide se postopoma presnavljajo in odstranjujejo iz jeter.

Če pa bolnik raje pije alkohol, potem to ogroža prehod maščobne degeneracije v cirozo.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo se v 70% primerov razvije maščobna degeneracija. Na to vplivajo naslednji dejavniki:

starost je pogostejša pri starejših, sladkorna bolezen tipa 2 je povezana z debelostjo ali presnovo lipidov, resnostjo ketoacidoze.

Zaradi pomanjkanja inzulina in vnosa glukoze v celice se aktivira lipoliza - presnova maščob, namenjena lajšanju lakote zaradi energije. Povečuje se koncentracija maščobnih kislin v krvi, jetra poskušajo predelati v lipoproteine. Presežek gre do resinteze trigliceridov. Toda v hepatocitih se preveč zadrži, kar povzroča maščobno hepatozo.

Maščobna degeneracija jeter je reverzibilen proces. Glavno vlogo pri tem ima prenehanje vpliva izzivalnega faktorja - izločanje alkohola, normalizacija sestave hrane, zmanjšanje količine maščobe in nadzorovan potek sladkorne bolezni.

Maščobna distrofija nosečnic

Upoštevati moramo tudi razvoj akutne maščobne hepatoze med nosečnostjo. To je resno stanje, ki pogosto povzroči smrt matere ali ploda. Vzroki za nastanek niso popolnoma znani. Predlagan je vpliv dednosti, genetsko določen defekt mitohondrijskega encimskega sistema. To povzroči moteno oksidacijo maščobnih kislin.

Simptomi patologije so različni. Nekatera zlatenica se morda ne pojavi. Pogosteje pa je klasičen tečaj: šibkost, letargija, slabost, zgaga. Postopno narašča zlatenica, njegova precejšnja resnost pa je nevarna za mater in plod. Na ozadju zgage se oblikujejo razjede požiralnika, bruhanje "kavnih usedlin" je možno med ezofagealno krvavitvijo. Jetrna insuficienca se razvije s sliko motnosti zavesti. To pogosto spremlja razširjena intravaskularna koagulacija, ki postane vzrok smrti.

Osumljen razvoj akutne maščobne hepatoze v 3. trimesečju nosečnosti je indikacija za nujno zdravljenje, da bi rešili življenje matere in otroka.

Ogljikovi hidrati

Manifestirana s kršitvijo strukture ali odlaganjem oblik ogljikovih hidratov v netipičnih krajih. Pogosto je to odvisno od oblike shranjevanja - glikogena. Pri sladkorni bolezni in glikogenozi so taki procesi možni.

Pri diabetikih se vsebnost glikogena v celicah bistveno zmanjša, vendar se nabira v jedrih, zaradi česar so videti »prazne«, se prilagajajo vzdolž žil in živcev, kar jih poškoduje in vodi v razvoj diabetične angiopatije.

Če se količina glikogena v tkivih poveča, se to stanje imenuje glikogenoza. To se pojavi pri anemiji, levkemiji, v mestih vnetja. Akumulira se v mišicah, srcu, ledvicah in stenah žil. To lahko klinično pokaže srčno ali respiratorno odpoved.

Simptomi

Glavna bolezen, ki je povzročila distrofijo, bo povzročila simptome. Akutne procese spremlja šibkost, slabo počutje, zmanjšano delovanje. Raztegovanje jetrne kapsule ali bolezni žolčnika bo spremljala bolečina. Pogosto je to boleča boleča bolečina pod rebri na desni. Včasih daje hrbet na področje desne ledvice, na vrat, na lopatice, ramo na desno.

Bolniki so zaskrbljeni zaradi dispeptičnih simptomov - slabosti, zgage, morda bruhanja. Stol je zlomljen, obstajajo obdobja zaprtja in driske, ki jih pogosto spremlja napihnjenost, napenjanje.

Simptom zlatenice se lahko pojavi po nekaj urah ali dneh, kar je manifestacija kršitve presnove bilirubina. Najprej reagirajte na blato in urin. Izmet se obarva in urin postane barva piva. Vzporedno s srbečo kožo - draženje kožnih receptorjev s kroženjem žolčnih kislin.

Pri naprednih degenerativnih procesih obstajajo znaki okvarjene presnove beljakovin. Zmanjšuje se imunost, pogosteje so prisotne nalezljive bolezni. Pomanjkanje sinteze beljakovinskih koagulacijskih faktorjev se kaže v krvavitvi dlesni, krvavitvami v koži, hemoroidi, prebavilih, materničnih krvavitvah.

Pomanjkanje beljakovin vodi do nezadostnega vezanja vode, kar se kaže v večkratnih edemih, razvoju ascitesa.

Izjemna stopnja odpovedi jeter je jetrna encefalopatija. To je sindrom, ki se razvije kot posledica presnovnih motenj in se kaže v spremembi zavesti, vedenja in živčno-mišičnih reakcij. Akutno se lahko razvije v 7 dneh ali več, v 3 mesecih.

Resnost kršitev je odvisna od hitrosti razvoja in vzrokov tega stanja. Obstajajo osebnostne motnje, motnje spomina in zmanjšanje inteligence.

Encefalopatija poteka v treh stopnjah:

Rahle spremembe osebnosti, motnje motenj spanja, izguba pozornosti in spomina, hude osebnostne motnje, pogosto neustrezno vedenje, nihanje razpoloženja, zaspanost, monotoni govor. koma - globoka depresija zavesti, zmanjšanje refleksov tetive, pojav patološkega.

Poleg nevroloških znakov obstajajo tudi drugi klinični simptomi - zlatenica, vonj po jetrih, zvišana telesna temperatura, tahikardija. Z obsežno nekrozo se lahko pridruži okužba. Smrt se pogosto pojavi zaradi možganskega edema, odpovedi ledvic, pljučnega edema, toksičnega ali hipovolemičnega šoka.

Diagnostika

Raziskava se začne z zbiranjem podatkov o anamnezi:

pritožbe pacientov, čas nastopa znakov bolezni, njihov razvoj v daljšem časovnem obdobju, povezava z različnimi dejavniki - uživanje alkohola, prehrana, telesna dejavnost, indikacija nezaščitenih spolnih stikov, injekcij, obiski zob, tetovaže, transfuzije krvi v zadnjih 6 mesecih, bolezni prebavil prebavni trakt, jetra, sladkorna bolezen, nosečnost.

Splošni pregled pokaže prekomerno telesno težo, obarvanje kože, praskanje, krvavitev v koži, izpuščaj, pigmentacijo, otekanje okončin ali kopičenje tekočine v trebušni votlini.

Jetrna distrofija je morfološka značilnost procesov, ki jih povzroča vpliv različnih patogenih dejavnikov. Zato je cilj diagnoze ugotoviti bolezen, ki je privedla do razvoja distrofije telesa. Za to se uporabljajo laboratorijske diagnostične metode. Popolna krvna slika odraža prisotnost vnetja v telesu. Biokemijska preiskava krvi omogoča presojo stanja sintetične funkcije jeter, prisotnost citolitičnih reakcij, poškodbe celic.

V teku je študija o markerjih virusnega hepatitisa, ki prav tako povzročajo distrofijo jeter.

Naslednja faza je ultrazvok. Metoda je neinvazivna in omogoča odkrivanje difuznih ali žariščnih sprememb v tkivu. Z naravo ultrazvočne slike lahko predlagamo mastno infiltracijo jeter, razvoj fibroze ali ciroze. Na ultrazvoku so jasno vidne volumetrične formacije, votline, ciste, kalcifikacije, razpoznavni so znaki portalne hipertenzije.

Uporaba rentgenskih metod omogoča ugotavljanje prisotnosti sprememb v jetrih, kar povečuje njegovo velikost. Kontrastiranje žolčnika ali krvnih žil kaže njihovo stanje, mučnost, prisotnost omejitev, ovire za odtok žolča. Uporabljajo se tudi metode, kot sta CT in MRI. Ni posebnih znakov, ki bi kazali na razvoj distrofije. To je mogoče ugibati z ugotovitvijo sprememb v parenhimu, značilnih za različne bolezni.

Morfološko sliko lahko ugotovimo le s pomočjo biopsije. Toda to je travmatična metoda, ki lahko povzroči resne zaplete. Zato se uporablja samo v skladu z navodili:

pojasnitev etiologije bolezni jeter, kroničnega virusnega hepatitisa, akumulacijskih bolezni (hemokromatoza, Wilsonov sindrom), žolčne ciroze za določitev stopnje vnetne reakcije in sprememb fibroze, karcinoma, nadzor učinka zdravljenja teh bolezni.

Obstajajo pogoji, v katerih je ta metoda popolnoma kontraindicirana:

resno stanje bolnika, menstrualne krvavitve pri ženskah, znaki kršitve strjevanja krvi, zmanjšanje števila trombocitov, mehanska zlatenica.

Za diagnosticiranje maščobne degeneracije je uporaba metode nepraktična. Ta oblika ima sposobnost regresiranja pod vplivom zdravljenja in prehrane. Zato bodo podatki, pridobljeni iz študije, nepomembni v 2-3 tednih.

Zdravljenje

Za učinkovito obvladovanje bolezni je treba zdravljenje izvesti v naslednjih korakih:

racionalna prehrana, zdravljenje komorbidnosti, okrevanje jeter, konsolidacija rezultatov.

Konzervativna terapija

Zdravljenje sočasnih bolezni je ustrezno zdravljenje sladkorne bolezni, ki jo predpisuje endokrinolog. Bolezni prebavnega trakta zdravi gatroenterolog ali lokalni zdravnik. Za zdravljenje odvisnosti od alkohola, če oseba ni sposobna spopadati se z alkoholom zase, se pritegne narcolog.

Za zdravljenje uporabljamo zdravila različnih skupin:

Hepatoprotektorji imajo lahko različne učinke. Stabilizirajo celične membrane, obnovijo njihovo celovitost, izboljšajo sintetične sposobnosti celic. Prispevajo k izboljšanju presnove bilirubina, maščobnih kislin, beljakovin. Predstavniki skupine so zdravila Karsil, Liv-52, Hofitol, Esenciale, ursodeoksiholna kislina in zdravila, ki temeljijo na njej.

Uporablja se tudi zdravilna sredstva z žolčkom Allohol, Holsas. Izboljšajo sintezo žolča, njegovo izločanje, uravnavajo sestavo, zmanjšujejo zastoje v jetrih.

Statini se uporabljajo za popravljanje profila lipidov v krvi. Zmanjšujejo absorpcijo maščob v črevesju, odstranijo odvečni holesterol in ne dovolijo, da se vrne v kri.

Zdravljenje hude distrofije, ki jo spremlja jetrna encefalopatija, poteka v enoti intenzivne nege. Simptomatsko zdravljenje. Bolnik se prenese na parenteralno prehrano in vnos tekočine, omeji količino beljakovin. Pripravki se uporabljajo za popravljanje kislinsko-baznega stanja, pri čemer se pogosto razvije acidoza, zato je potreben natrijev bikarbonat. Predpisati antibiotike za zatiranje črevesne flore.

Včasih je potrebna ekstrakoralna detoksikacija, zlasti po odpovedi ledvic. Za vzdrževanje splošne presnove v velikih odmerkih se uporabljajo glukokortikoidi. To stanje je pogosto smrtno.

Zdravljenje z ljudskimi metodami

Zeliščna medicina in tradicionalna medicina se lahko uporabita kot pomožna metoda zdravljenja po posvetovanju z zdravnikom. Ponujajo različne recepte za odpravo distrofije.

Vsak dan lahko uporabite 2 žlici limoninega soka, zmešanega z enako količino vode.

V mesecu, pijte 2 skodelice na dan infuzije iz sadja mleka osat, koren regrat, koprive, breze listov. Ta mešanica se vlije kozarec vrele vode in vztraja 15 minut.

Če odrežete vrh zrele buče in odstranite semena, boste dobili posodo, v katero boste morali zaliti svež med in jo položiti na temno, hladno mesto za štirinajst dni. Po tem, je nastala medicinska sestava se vlije v kozarec in porabi pred obroki, eno žlico.

Na prazen želodec za mesec dni pijejo mešanico sveže iztisnjenega soka korenja in toplega mleka v enakih deležih.

Semena čičkov se zmeljejo v prah. 3 žlice varite 0,5 litra vode, zmanjšajte za polovico. Pijte žlico uro pred obroki za 1 mesec.

Učinkovito pomaga odkriti iz sušenih hrušk in ovsenih kosmičev. Za kozarec sadja vzemite 4 žlice ovsene kaše, zavrite v litru vode. Po dnevu jejte ves del.

Hiperikum, preslica, divji vrtni sadeži, poganjki maternice, pomešani v enakih delih. Žličko mešanice v kozarcu vode zavremo. Pijte nastalo brozgo čez dan, razdeljen na 4 odmerke.

Žlica cvetnih listov iz cvetov divje rože, mešana s pol žlico medu. Pohranite to mešanico po obrokih s čajem.

Diet

Zdravljenje jeter ne pomeni toge prehrane za hujšanje. Lakota bo storila še več škode. Hrana mora biti uravnotežena z lipidno-beljakovinsko sestavo. Vsebnost maščob je omejena zaradi živalskega izvora - masla, sirov, mast, meso maščobnih pasem. To bo zmanjšalo nasičenost hrane z maščobami, zmanjšalo njihovo absorpcijo in s tem negativni vpliv na jetra.

Nasprotno bi bilo treba količino beljakovin povečati z živalskimi proizvodi. Njihove beljakovine imajo popolno sestavo aminokislin in vsebujejo nenadomestljivo skupino. Beljakovine so potrebne za sintetične procese jeter - izgradnjo lastnih encimov, tvorbo lipoproteinov iz maščob, proizvodnjo različnih beljakovin človeškega telesa - imunski sistem, strjevanje krvi.

Količina ogljikovih hidratov je največja, so energetski substrat. Vendar se moramo zavedati, da imajo prednost rastlinski ogljikovi hidrati, vlakna, prehranska vlakna. Enostavni sladkorji, ki jih vsebujejo sladkarije, sladko peko, hitro obdelani, znatno povečajo raven glukoze, kar bo otežilo položaj bolnika.

Alkohol je absolutno prepovedan, je eden od razlogov za razvoj distrofije, zato ga je treba najprej izključiti.

Prehrano lahko označimo kot mlečno zelenjavo z dodatkom pustega mesa in rib. Zelenjava in sadje se lahko zaužije v kakršni koli obliki. Izjeme so kislica, stročnice, gobe.

Količina soli se zmanjša na 15 g na dan. Da se ne moti, je hrana pripravljena brez soli, nasoljena v krožniku.

Če je vzrok distrofije sladkorna bolezen, je treba prehrano graditi na sistemu krušnih enot. Izračuna količino ogljikovih hidratov, ki jih potrebuje oseba na dan. Razdelijo se po obrokih, nato pa se po posebnih tabelah ugotovi, koliko se lahko zaužije en ali drug izdelek. Ta sistem pomaga nadzorovati raven glukoze pri diabetikih in zmanjšuje težo. Lahko se uporablja tudi za prehrano ljudi s prekomerno telesno težo. Prekomerna teža bo gladko izginila.

Če je jetrna distrofija dosegla hudo stanje jetrne encefalopatije, je prehrana drugačna. Količina beljakovin je omejena na 50 g na dan. To je potrebno, da lahko jetra obvladajo razstrupljanje beljakovinskih presnovkov. Ko se stanje poslabša, se na splošno odpove, pri čemer se začne parenteralna prehrana.

Preprečevanje in prognoza

Preprečevanje je usmerjeno v odpravo dejavnikov tveganja za stanja in bolezni, ki vodijo v razvoj distrofičnih procesov. Presežna teža mora biti pod nadzorom, poskusite jo zmanjšati na sprejemljivo število. Za to je potrebno najprej določiti indeks telesne mase. Če je nad 25, potem je čas, da razmislite o zmanjšanju teže.

Tudi če je teža normalna, a prehrana bogata z maščobami, morate poskusiti zmanjšati njihovo količino, kar bo zmanjšalo obremenitev encimskih sistemov jeter.

Poste in hude diete so neuporabne. Pomanjkanje beljakovin bo povzročilo izčrpanost in razvoj maščobne distrofije, ker ne bo substrata za sintezo protein-maščobnih molekul.

Alkohol, tudi z majhno, vendar redno uživanje, ima toksičen učinek na jetrne celice, jih poškoduje in povzroča patološke mehanizme za sintezo netipičnih hialinskih beljakovin ali maščobnih usedlin. Popolna zavrnitev uporabe alkohola v zgodnjih fazah maščobne distrofije lahko privede do izboljšanja stanja bolnika. Z razvito cirozo bo to odvrnilo začetek jetrne encefalopatije in končne faze bolezni.

Viralnim poškodbam jeter se je mogoče izogniti z zapomnitvijo načinov prenosa. Za preprečevanje hepatitisa A morate vzdrževati osebno higieno, umiti roke, sadje, ne uporabljati pitne vode iz odprtih virov. Virusi tipov B in C se prenašajo prek krvi, zato pri izvajanju invazivnih postopkov uporabite orodje za enkratno uporabo, uporabite samo osebni komplet za manikuro, ne vstopite v nezaščiten spolni odnos in po transfuziji krvi po 6 mesecih pregledajte na hepatitis.

Ženske v obdobju načrtovanja nosečnosti bi morale zmanjšati manifestacije obstoječih kroničnih bolezni prebavil, patologije žolčevodov. Med nosečnostjo, kot posledica hormonskega prilagajanja, obstaja tveganje za razvoj gestacijske diabetes mellitus in lahko manifestira maščobno hepatozo kot skrito dedno motnjo presnove estrogena. Zato je skladnost z dieto z nizko vsebnostjo maščob in preprostimi ogljikovimi hidrati preprečevanje odpovedi jeter.

Vse bolezni prebavil je treba pravočasno diagnosticirati in zdraviti.