Biliarna ciroza

Biliarna ciroza ima dve različici, ki se navadno imenujeta primarna in sekundarna biliarna ciroza.

Primarna bilijarna ciroza (»žolčna ciroza brez oviranja ekstrahepatičnih žolčevodov«, »kronični ne-gnojni destruktivni holangitis«) se obravnava kot bolezen avtoimunsko agresivne geyeze (glej »Patogeneza«), ki se razvije pri posameznikih z genetsko določeno spremenjeno občutljivostjo na različne vplive. Menijo, da je vzrok lahko epidemijski hepatitis ali nekatere zdravilne učinkovine (aminazin, metiltestosteron itd.).

V začetni fazi primarne bilinarne ciroze ni holestaze, žolčne kapilare so nespremenjene, jetrne celice so normalne in elektronsko pozitivni material je viden v Golgijevem aparatu. Portalski trakti so se difuzno razširili. Medlobularni in septalni žolčni kanali so otečeni, njihov epitelij je nekrotiziran in okrog se razvijajo vnetni infiltrati, ki so sestavljeni iz limfocitov in plazemskih celic. Včasih ima vnetna reakcija obliko granulomov, ki so podobni sarkoidozi (Sherlock, 1968). Mezenhimske celice, ki ležijo ob žolčnih vodih, vsebujejo PAS-pozitivno snov, ki se po imunofluorescenčni analizi izkaže za α-M-globulin.

V naslednji fazi je zaznana izrazita proliferacija žolčnih vodov, nekateri od njih brazgotinjenje ali izginejo. Holestaza je vidna na obrobju lobule. Okoli portalnih traktov se pojavijo gosto vezno tkivo. Nekroza se nahaja v robni krožnici lobule, vendar arhitektura lobule ni motena. Zadnja faza se razvije mnogo let po začetku bolezni. Morfološke spremembe ustrezajo pravi cirozi jeter in so podobne obstoječim spremembam v isti fazi sekundarne bilijarne ciroze.

Sekundarna biliarna ciroza se oblikuje na podlagi obstrukcije ekstrahepatičnega žolčevoda in kroničnega intrahepatičnega bakterijskega holangitisa. Zato so bili od samega začetka bolezni izraženi znaki kršitve izločanja žolča: razširjeni in žolčno napolnjeni kanali in kapilare. Pogosto so podvrženi rupturam, ki tvorijo "žolčna jezerca", okoli katerih se vidijo žarišča oteklih, svetlih, svetlo obarvanih celic z rjavimi trakovi citoplazme - "pernate degeneracije". Vnetje vzdolž per-molarnih in intralobularnih kanalov in limfatičnih žil vodi do razvoja fibroze v periportalnih prostorih in intralobularnih prečnih pregradah, ki vsebujejo žolčne kanale, arteriole in limfne žile. Periduklearna fibroza oblikuje trakove, ki prečkajo lobulo, kot mrežica. Na tej stopnji še vedno ni regeneracijskih vozlišč, ohranjena je arhitektura lobule, vlaknasti prameni ne kršijo lobularne cirkulacije. Zato se pogosto uporablja izraz "pseudocirroza". Z nadaljnjim napredovanjem bolezni postanejo vlakneni trakovi med seboj povezani vezni tkivni septi, membrane. Lobula je secirana, izolirani so posamezni otoki parenhima, pojavijo se regeneracijska vozlišča in razvije se morfološka slika, ki se skoraj ne razlikuje od portalne ciroze jeter. Diferencialni znaki so lahko izražene manifestacije holestaze in makroskopski pogled na jetra, ki se jasno razlikuje med laparoskopijo. Pri bilarni cirozi so jetra zelena, povečana, površina ostane gladka že dolgo in se včasih skrči le v poznejših fazah bolezni.

Ciroza se lahko zmeša, združuje morfološke značilnosti različnih vrst.

Jetrna ciroza jeter

Zdravljenje ciroze jeter: glavni znaki in zdravila

Vsak dan se mora oseba soočiti z različnimi toksini in drugimi strupenimi snovmi. Ti škodljivi elementi se zaužijejo s hrano, pijačo, zdravili in celo iz okolja. Nekateri pa se lahko sintetizirajo v telesu med normalnim življenjem ali različnimi patološkimi stanji.

Razvrstitev ciroze
- Po morfoloških podatkih
- Vrste ciroze jeter
- Resnost ciroze v Child-Pughu
Vzroki ciroze
Glavni simptomi bolezni
Zdravila in zdravljenje s cirozo
- Zdravila za zdravljenje zmerne bolezni
- Zdravila za boj proti dekompenzirani cirozi
- Zdravila za zdravljenje alkoholne ciroze
- Zdravljenje bolnikov z ascitesom
- Kirurški poseg in terapija z matičnimi celicami
- Mikro in makroprevodi
Podhranjenost s cirozo

To jetra nevtralizirajo in predelujejo take snovi. Zato vsa odstopanja v delovanju telesa vplivajo na telo. Najhujše je, če je prizadeta zaradi ciroze jeter.

Ciroza jeter se šteje za neozdravljivo bolezen, pri kateri pride do smrti jetrnih celic. Telo je prizadeto zaradi te bolezni, zaradi česar se zmanjša število fibroz in hepatocitov. V telesu je moten krvni obtok in pojavi se odpoved jeter. Ciroza sama po sebi velja za zadnjo stopnjo napredovanja kroničnih bolezni jeter, ki jo je najtežje zdraviti.

Organ, ki je poškodovan zaradi ciroze, lahko izgubi celotno funkcijo in krvne žile se deformirajo, pojavijo se vlaknasta vozlišča in hepatitisne celice umrejo. Vse to spremeni strukturo jeter. Če je organ močno prizadet, so moteni edemi, zlatenica in presnova.

Ko vlaknate izrastke obnovijo krvne žile, kar vodi do povečanja pritiska na krvni obtok in pojava venskih bolezni.

Razvrstitev ciroze

Po morfoloških podatkih

Na podlagi teh znakov obstajajo:

Ciroza malega vozla;
Velika nodalna (makronodularna) oblika;
Nepopolna septalna faza;
Mešana oblika.

Poleg tega še vedno obstajajo mikro-, multi-, mono- in monomultibularne oblike ciroze.

Vrste ciroze jeter

Pri bolezni, kot je ciroza, je zdravljenje uspešno le, če je znan točen vzrok bolezni. Če se izloči, bo mogoče izboljšati klinično stanje in doseči celo okrevanje. Po etiološki osnovi je ciroza razdeljena na naslednje vrste:

Zdravilo;
Prirojene;
Alkoholni;
Stagnira;
Prehrambena hrana;
Badd-Chiari bolezen in sindrom;
Sekundarni biliarni.

Toda v večini primerov ni mogoče ugotoviti vzroka za nastanek patološkega stanja. Nato se bolezen nanaša na kriptogeno obliko.

Resnost ciroze v Child-Pughu

Seveda so zgoraj navedene klasifikacije pomembne pri zdravljenju te bolezni, vendar je funkcionalno stanje telesa še vedno na prvem mestu. Klinična slika je odvisna od nje.

Razredi ciroze so določeni na podlagi prisotnosti encefalopatije, ravni albumina in bilirubina v krvi, ascitesa. Obstaja več od njih: A, B, C, napoved življenja je odvisna od njih. Na primer, v prvem primeru lahko bolnik živi 15–20 let, v drugem pa do 10 let; v slednjem - le 1-3 leta.

Vzroki ciroze

Ta bolezen pogosteje prizadene moške kot ženske. Toda verjetnost njegovega pojavljanja je prisotna v vseh starostnih kategorijah, vendar so zdravniki vključili moško skupino 40 let v posebno skupino.

Ta bolezen je že dolgo raziskana, vendar v nekaterih primerih zdravniki ne morejo ugotoviti, zakaj je nastala. Toda za zdravljenje je treba vedeti, kaj je vplivalo na celice organa. Med najpogostejšimi razlogi:

Presnovne motnje;
Dolga venska kongestija jeter pri boleznih srca, ker je krvni obtok slabši;
Blokada žolčnika;
Alkoholizem. Z zlorabo alkoholnih pijač se ciroza začne razvijati po 10–15 letih;
Avtoimunski hepatitis;
Virusni hepatitis C in B. V mnogih primerih ta bolezen povzroči poškodbo jeter in se morda dolgo ne pokaže;
Vplivi na telo kemikalij in drog.

Glavni simptomi bolezni

V zgodnji fazi nekateri bolniki nimajo znakov. Za določitev diagnoze in nadaljnje zdravljenje je potrebno opraviti biopsijo in biokemični krvni test.

Biopsija omogoča pravočasno odkrivanje lezij, v katerih raste vezivno tkivo na organu. Vendar biokemijska analiza kaže povečanje ravni bilirubina.

Ciroza jeter je nevarna in neozdravljiva bolezen, ki vodi do brazgotinjenja jeter. Razvija se postopoma, simptomi na začetni stopnji niso izraženi, v kasnejši fazi pa se pojavi šibkost, zmanjšuje se delovna sposobnost, stalna utrujenost in zaspanost. Pacient izgubi apetit, kar vodi do zmanjšanja telesne teže, njegove dlani postanejo rdeče, bledice oči pa rumene, koža in sluznica ust. Poleg tega se ponoči pojavi srbenje, pojavijo se težave s strjevanjem krvi in vejami pajkov.

Pri tej bolezni lahko opazimo portalno hipertenzijo, ki vodi do povečanja tlaka v veni ovratnika in moti krvni obtok v trebušni votlini, kar je posledica stagnacije notranjih organov. Poleg tega ta bolezen povzroča ascites - vse to vodi v nastanek hemoroidov, povečanje v trebuhu, krčne žile in edem noge. Pod levim robom se pojavi huda bolečina, saj vranica raste.

Ciroza se razvija v več fazah. Najnevarnejša je zadnja faza, ko pride koma. Pri njej ima oseba najprej jasno, vendar razburjeno zavest, nato pa je občutljivost motena in ni refleksov.

Zdravila in zdravljenje s cirozo

Zdravila za zdravljenje zmerne bolezni

Zdravila, ki jih jemljemo v tej fazi, prispevajo k izboljšanju splošnega stanja in prekinitvi poškodbe jeter. Zdravniki predpisujejo bolnikom za zdravljenje zeliščnih zdravil in vitaminov:

Kokarboksilaza;
Vitamini skupine B in C;
Rutin;
Tioktična kislina;
Karsil.

Prvič, ta zdravila so namenjena izboljšanju presnove organskih celic. Za boj proti bolezni se uporablja tudi ekstrakt mleka. Res je, da se takšno orodje uporablja predvsem v tradicionalni medicini, zato ga zdravniki redko predpisujejo.

Mlečni osat pomaga zmanjšati jetrne encime. Prav tako izboljša pretok žolča. Vse ostalo zmanjšuje vnetje in pomaga odpraviti toksine.

Zdravila za boj proti dekompenzirani cirozi

Na tej stopnji se pojavijo vsi znaki in zapleti bolezni. Bolnikom se predpisuje lipoična kislina v povečanem odmerku. Potrebujete 2-3 mesece do 3 g na dan. Poleg tega je treba zdravilo dajati tudi intravensko in peroralno v 10-20 dneh.

Poleg tega zdravila so predpisani tudi hepatoprotektorji. Na primer, lahko imenujejo Essentiale. V kombinaciji z intravenskim dajanjem.

Zdravila za zdravljenje alkoholne ciroze

Glavni simptomi te oblike bolezni so pomanjkanje beljakovin in vitaminov. Zdravniki predpišejo folno kislino, vitamine skupine B in maščobne kisline A in E. Priporočajo tudi uporabo takšnega vitaminskega kompleksa kot Multi-tabs z B-karotenom ali Alvitilom. Poleg tega bolnikom predpisujemo cinkove droge in antioksidativne hepatoprotektorje.

Zdravljenje bolnikov z ascitesom

Takim bolnikom se priporoča prehrana in počitek. Da bi se izognili zapletom, je potrebno iz telesa odstraniti približno 2 litra tekočine na dan. Bolniki morajo omejiti uporabo soli. Pri njih se predpisujejo diuretiki in se izvaja kombinirana terapija.

Kako se boriti proti virusni obliki? Pri tej obliki ciroze je za zdravljenje predpisano zdravilo, kot je prednizon. Uporabljati ga je treba zjutraj 30 mg na dan. Ko je bolnik na popravilu, se po enem mesecu odmerek zmanjša.

Kirurški poseg in terapija z matičnimi celicami

Včasih je nujno potrebna ciroza jeter brez operacije. Kirurško zdravljenje se izvede, če se pojavi huda portalna hipertenzija z naslednjimi zapleti: znatno zmanjšanje ravni trombocitov, krvavitev v prebavilih.

Pacient izvaja operacije razkladanja za zmanjšanje pritiska v portalni veni. Tako je možno zmanjšati tveganje zapletov.

Da bi si opomogli od ciroze, se opravi tudi presaditev organa. Toda operacija je draga, zato si ne morejo privoščiti vsi bolniki. Po presaditvi jeter se bolnikom predpisujejo zdravila za zaviranje zavrnitve.

Danes se jetrna ciroza sooča z matičnimi celicami, ki so vzete iz popkovnične krvi. In preden je samo vrgel ven. Potrebne matične celice so zdaj izolirane od nje. In v mladem telesu jih je več kot v starem. Pri odraslih jih praktično ni.

Matične celice so edinstvene, ker se pri vnosu v tkivo začnejo spreminjati v točno isto tkivo. Recimo, če se v srce vbrizgajo matične celice, iz njih izvirajo kardiomiociti, v možganih se tvorijo nevroni in tako naprej.

Za vnos matičnih celic z brizgo. Postopek izvajamo pod ultrazvočnim nadzorom v ohranjenem delu organa. Nato se začnejo aktivno razmnoževati in se tvorijo v hepatocite. Jetra s tem zdravljenjem pridobijo izgubljene funkcije.

Mikro in makroprevodi

Za ugotavljanje poškodbe jeter se uporablja več vrst ocen njegovega stanja. Na primer, v mikroskopski študiji je majhen košček tkiva odrezan od organa, ki je postavljen v raztopino formalina. Pustimo ga nekaj dni in nato potopimo v stopljeni parafin. Tako dobimo jetrno tkivo v trdni obliki.

Nato s posebnimi orodji tkanino narežemo na majhne plasti. Izdelava ene plošče približno 8-10 mikronov. Najprej je mikrodrug oštevilčen in podpisan. Začnite jo preučevati po dolgih postopkih pod mikroskopom. Omogoča vam, da dobite informacije o številu jeter in vezivnega tkiva. Ta postopek omogoča oceno barve, strukture in nenormalnih tvorb.

Pri cirozi je odstotek celic 50% do 50%, pri zdravih pa 10% vezivnega in 90% jetrnega.

Macrodrug je namenjen oceni vidnega stanja jeter. Vizualno raziskujejo njeno notranjo vsebino in zunanjo lupino. Zunanja preiskava omogoča analizo velikosti, barve in deformacije jeter.

Del makropreparacije vam omogoča, da vidite, ali so kamni, vozlišča, kakršnekoli patologije ali brazgotine. Tudi z njegovo pomočjo je mogoče preveriti zožitev lumna in stanje žil. Žal se takšne raziskave izvajajo šele po smrti. Omogoča vam le, da dobite možen vzrok smrti.

Podhranjenost s cirozo

Če bolnik ne upošteva prehrane, se lahko med zdravljenjem pojavijo resni zapleti. Da bi to preprečili, zdravniki svetujejo ljudem s to diagnozo, da bodo jedli pravilno. V pacientovi prehrani ne sme biti alkohol (vključno s pivom in vinom), natrijeva mineralna voda, izdelki, ki vsebujejo pecilni prašek in pecilni soda, oljke, klobase, kumarice in kumarice.

Vendar je dovoljeno uporabljati česen, limonin sok, čebulo, peteršilj, lovorjev list, kumino v hrani, tako da ni preveč sveža. Poleg tega, pri zdravljenju bolezni, lahko uporabite majonezo in ketchup, ampak svoje kuhanje.

Biliarna ciroza, kaj je to?

Ena od avtoimunskih bolezni jeter, ki se kaže v patogenih procesih v žolču v organu (holangitis), se imenuje sekundarna in primarna bilarna ciroza (BCP). Bolezen vodi do uničenja glavnih funkcij telesa, njegove izrazite insuficience in smrti. Sekundarna biliarna ciroza napreduje s pomembno motnjo normalnega izida proizvedenega žolča. Bolezen vpliva na telesno sposobno kategorijo prebivalstva, pri čemer je primarna oblika pogostejša pri ženskah in sekundarna pri moških. Pričakovana življenjska doba takih bolnikov je kratka, vendar je v mnogih pogledih ta kazalnik odvisen od značilnosti organizma.

Vzroki bolezni

Takšni procesi vodijo do uničenja jetrnih jajčec in celic. V strukturi jeter se začne oblikovati vlaknasto tkivo, ki postopoma nadomešča jetrni parenhim. Ti procesi v telesu vodijo do izgube in kršenja osnovnih funkcij jeter in do razvoja njene insuficience. Glede na razloge, ki so povzročili razvoj bolezni, obstajata dve vrsti bilijarne ciroze.

Vsak od njih ima svoje značilnosti in simptome.

Primarna bilijarna ciroza. Glavni vzrok za pojav je vnetni proces v tkivu, ki je avtoimunska. Hkrati pa imunski sistem zaznava jetrne celice kot tuje in se z njimi aktivno spopada, jih uničuje in povzroča stagnirajoče in vnetne procese v njih. Zakaj se to zgodi še vedno ni povsem razumljivo, vendar medicina uradno identificira več teorij o takšni avtoimunski reakciji: genetska predispozicija, oslabljena funkcija imunskega sistema zaradi nekaterih bolezni, okužba telesa z virusom herpes, rdečka. Zelo pogosto se pojavi na ozadju endokrinoloških bolezni.

Sekundarna biliarna jetrna ciroza. Glavni vzrok je obstrukcija in zožitev lumna žolčnih vodov. Takšne spremembe nastanejo zaradi kongenitalnih anomalij, nastalih kamnov, ciste v žolčevodu, po kirurških posegih na organ, stiskanju organa s sosednjimi vnetimi bezgavkami.

Bolezen nima infekcijskega začetka in je povezana z motnjami notranjih organov in sistemov osebe. Poleg tega se ugotavlja, da če ima eden od staršev to bolezen, se bo v večini primerov bolezen v prihodnosti pojavila tudi pri otrocih.

BCP bistveno zmanjšuje kakovost življenja. Bolnik mora biti nenehno podvržen terapiji, hkrati pa razvoja bolezni ni vedno mogoče ustaviti.

Pričakovana življenjska doba bolnika z biliarno cirozo je v veliki meri odvisna od tega, kako zgodaj je bila bolezen diagnosticirana. Zato je zelo pomembno, da lahko razločimo med prvimi simptomi te bolezni, da bi pravočasno poiskali pomoč specialista, da bi pojasnili diagnozo in predpisali terapijo. Samo v tem primeru bo čas, predpisan za zdravljenje, bistveno podaljšal življenje bolnika. Statistika navaja, da po odkritju te avtoimunske bolezni zdravljenje podaljša življenje do 8 let pri 50% bolnikov. Vendar so te številke zelo netočne, saj so v veliki meri odvisne od značilnosti organizma vsake osebe, strokovnjaka in natančnosti diagnostike.

Simptomi bolezni

Zdravniki so opazili, da je primarna bilirska ciroza lahko dolgotrajna in praktično sama po sebi ni očitna.

Toda že na tej stopnji so opazne spremembe v laboratorijskih testih:

povečana reaktivnost alkalne fosfataze;
stalno naraščanje holesterola v krvi;
Odkrivanje AMA.

In kožni srbeč je prikazan veliko prej in nenehno moti. Veliko bolnikov je dermatolog že dolgo zdravil pred odkritjem te avtoimunske bolezni. Šest mesecev po začetku srbenja se začnejo pojavljati simptomi zlatenice, za katere je značilna rumena barva kože in beločnice.

Primarni biliarna ciroza s svojimi znaki spominja tudi na druge funkcionalne spremembe v organu. Na primer, boleče bolečine na desni strani lahko kažejo na številne težave. Ti občutki v primarnem BCP se naglo povečujejo z napredovanjem bolezni. Drugi simptomi so nastanek pajek na koži, sprememba oblike prstov, videz tako imenovanih „jetrnih“ dlan, itd. Bolniki se pritožujejo zaradi poslabšanja zdravja, pomanjkanja apetita, izgube telesne mase.

Primarni BCP povzroča tudi zaplete v obliki žolčnih kamnov, raka in razjed dvanajstnika.

V kasnejših fazah primarnega BCP se razvijejo krhkost kosti, spremembe v venskem krvnem obtoku požiralnika, osteoporoza, odpoved jeter, odprta krvavitev v želodcu.

Ko bolezen napreduje, se vsi simptomi še naprej povečujejo in povečujejo.

Za sekundarno biliarno cirozo so značilni naslednji simptomi:

hudo srbenje, ki povzroča veliko neugodja;
bolečina na desni strani;
občutek izbočenja organa;
palpacija jeter boleča, izrazita;
vidna rumena barva kože in sluznice, temna barva urina in svetlo blato;
znatno povečanje telesne temperature nad 38 stopinj;

Simptomi zapletov se pojavijo veliko prej, in to so najhujše oblike akutne odpovedi organov in portalne hipertenzije.

Diagnoza bolezni

Diagnoza bilijarne CPU poteka z uporabo instrumentalnih in laboratorijskih raziskovalnih metod. Opozoriti je treba, da bodo rezultati laboratorijskih analiz krvi in urina približno enaki za primarni in sekundarni BCP.

Krv (splošna analiza). Oddaja se iz prsta in pomaga določiti stopnjo našega imunskega sistema, možne obremenitve na njem. Torej se pri BCP šteje, da je povečan ESR značilen (do 45mm / h pri št. 15) z znižanim hemoglobinom (ne več kot 60 g / l pri stopnji 140). Opazovane vrednosti so nekoliko nižje od normalnih rdečih krvnih celic, belih krvnih celic in trombocitov.

Biokemijska analiza krvi. Za najem z žilami. Ta diagnoza kaže spremembe v sestavi krvi zaradi okvare notranjih organov. Pri biliarni cirozi so opazili povečanje kreatinina. Jetrni testi kažejo znatno povečanje vseh indikatorjev: skupni in neposredni bilirubin dosežeta kazalnike 500 µl / l s hitrostjo 20,5 μl / l, test za timol pa se je povečal nad 4, ALT in AST sta prav tako povečana in dosegata 180 in 160 ie / l. v višini 30 in 40 mils. Že v zgodnjih fazah BCP opazimo znatno zvišanje ravni holesterola. Prav tako je značilna značilnost bolezni visok odstotek bakra z zmanjšano hitrostjo železa v krvi pacienta.

Urin (splošna analiza) daje nevtralno ali alkalno pH reakcijo. Ima temno barvo. Kot rezultat laboratorijskih raziskav se pojavi beljakovina, povečana vsebnost levkocitov, epitelija in rdečih krvnih celic.

Razlikovati in izolirati sekundarno ali primarno bilarno cirozo je možno le z instrumentalnim pregledom - biopsijo, ultrazvok, tomografijo. Takšna diagnostika pomaga identificirati prave vzroke za razvoj sekundarnega BCP (kamni, ciste, spremembe v žolčnem traktu) in postavi končno diagnozo bolniku. To vam omogoča, da izberete običajno zdravljenje.

Diagnozo z biopsijo izvajamo v lokalni anesteziji. Njegovo bistvo je, da za raziskovanje vzamete zelo majhen del jetrnega tkiva.

Posledica tega je, da biopsija pomaga ugotoviti ne le stopnjo poškodb celic, ampak tudi rak v zgodnji fazi.

Rezultati biopsije jetrnega tkiva lahko razlikujejo 4 stopnje razvoja BCP:

Portal. Spremembe tkiva bodo patološke. Vnetne procese spremljajo nekroza, infiltracija celic limfocitov in makrofagi. Histološki znaki prisotnosti holestaze niso določeni.
Peripartal - to je druga faza, v kateri se začnejo pojavljati znaki holestaze in zunaj portalnih poti se pojavi vnetna infiltracija.
Tretja stopnja je septalna, ki ima fibrotične spremembe. Vnetna vnetna narava sega v osrednjo regijo. Opaženo je povečanje vsebnosti bakra v jetrnem tkivu.
Ciroza je četrta faza, ki ima izrazito morfološko sliko motenj in sprememb v organu, jasne znake centralne holestaze.

Diagnoza ultrazvočnega organa in računalniške tomografije ne bo pokazala sprememb v žolčnih ekstrahepatičnih kanalih. Glavna funkcija pravilne diagnoze je izolirati in razlikovati bolezen od drugih bolezni (karcinomov, kroničnega virusnega hepatitisa C, avtoimunskega hepatitisa itd.).

Terapevtske metode

Zdravljenje bilijarne ciroze je v veliki meri odvisno od vrste bolezni, ki jo ima bolnik. Če govorimo o primarnem BCP, potem je vsa pozornost osredotočena na zmanjšanje bilirubina, alkalne fosfataze.

Če je diagnostika pokazala sekundarni BCP, potem naredijo vse, da telo vrnejo v normalen žolčni tok.

Ursodeoksiholna kislina je zdravilo, ki se uporablja pri zdravljenju, če se ugotovi primarna bilijarna ciroza. Dobro zmanjša raven bilirubina, zmanjša raven imunoglobulina M v krvi, normalizira alkalno fosfatazo, holesterol. Zdravljenje s to kislino je zelo učinkovito v začetnih fazah manifestacije bolezni.

Skupaj z zdravili se ursodeoksiholni kislini pripiše tudi:

metotreksat - imunostimulirajoč učinek, upočasni možnost razvoja ciroze jeter;
Kolhicin - se uporablja za povečanje časa do morebitne presaditve organov, ustavitev razvoja hudih zapletov osnovne bolezni.

Zdravljenje primarnega BCP vključuje antifibrotične droge.

Zdravljenje z boleznimi mora vključevati tudi simptomatski učinek, ki bolniku omogoča boljše počutje, tako da odpravi glavne simptome. Da bi odpravili trajno srbenje, je predpisana holestiramin, ki ga bolnik pod stalnim nadzorom kalcija v krvi. Z istim namenom predpišejo in druga zdravila (rimfampin, nalokson, antihistaminiki).

Če pacient čaka na presaditev, lahko bolnika zdravimo s plazmaferezo, ki pomaga očistiti kri in razbremeni obremenitev jeter.

Njegova strategija zdravljenja, ki se razlikuje od zgoraj navedenega, ima sekundarni mejni prehod.

Zelo pomembno je, da se iz telesa vrne normalen pretok žolča, ki se izvaja na enega od dveh načinov:

Če iz določenih razlogov manipulacije niso možne, so predpisani tečaji antibiotične terapije, ki preprečujejo prehod sekundarne bilijarne ciroze v termično fazo. Pri srbenju s kožo se zdravljenje izvaja s fizioterapijo, in sicer z uporabo področij ultravijolične svetlobe (UFD).

Transplantacijska kirurgija je edini način za zdravljenje bolnikov z BCP, ki imajo zaplete z varicami požiralnika, osteoporozo, encefalopatijo. Toda tudi tu se mora izvesti pred začetkom procesa funkcionalne dekompenzacije organa. Končno odločitev o potrebi po uporabi te oblike zdravljenja je treba sprejeti skupaj. Učinkovitost presaditve je v veliki meri odvisna tudi od stopnje poškodbe organov in razvoja bolezni. Ponovna bolezen je možna tudi v presajenem organu. Zdravila, ki jih bolnik zaužije po presaditvi (imunosupresivna zdravila), ovirajo razvoj BCP, vendar pa se odstotek relapsa opazi pri 30% bolnikov.

Zdravljenje BCP vključuje tudi stalno upoštevanje stroge prehrane z omejeno porabo beljakovin, maščob in soli. Prehranska hrana pomaga zmanjšati obremenitev jeter. Sveže pečeni izdelki iz moke, maščobne juhe in mesne juhe, ocvrte, prekajene, kisle in začinjene jedi, jagode in sadje, ki imajo kislino in kompoti, so strogo prepovedani. Alkohol, nikotin, kava in močan čaj so popolnoma izključeni. Jejte pogosto, do 7-krat na dan v majhnih porcijah. Dovoljene so kuhane in pečene zelenjava, kaše, ribe in meso pustih sort v pečeni in kuhani obliki, kompoti iz suhega sadja, včerajšnjem pecivu.

Pravilno zdravljenje zelo olajša stanje bolnika.

Prognoza bolezni

Če ima bolnik žilno cirozo v žolču asimptomatsko, je pričakovano trajanje življenja 20 let ali več. Če govorimo o bolnikih, ki imajo očitne znake in klinične manifestacije bolezni, je njihova pričakovana življenjska doba večkrat zmanjšana in je približno 8 let.

Primarna bilijarna ciroza ima otežen razvoj, ki se kaže v ascitesu, slabšem krvnem obtoku v požiralniku, hemoragičnem sindromu. Vse to vpliva tudi na skrajšanje pričakovane življenjske dobe bolnika.

Ljudje, ki se soočajo z BCP, vedo, da bolezen danes skoraj ni ozdravljiva.

Zdravljenje je namenjeno zmanjšanju razvoja zapletov in izboljšanju bolnikovega stanja. Transplantacija organa iz darovalca je tudi metoda terapije, vendar ni dostopna vsem in ni vedno rešitev. Tudi po uspešni operaciji je verjetnost ponovitve do 30%.

Preprečevanje nastanka bolezni se šteje za uravnoteženo prehrano, zmerno telesno telesno vadbo, normalno in pravočasno zdravljenje okužb v telesu in uravnoteženo prehrano.

Tema 7. Bolezni jeter in žolčevodov. Steatoza jeter (maščobna hepatoza). Masivna jetrna nekroza. Hepatitis. Ciroza jeter. Žolčeva bolezen. Holecistitis

1. Maščobna hepatoza (jetrna steatoza, maščobna jetra) - opišite.

2. Mikronodularna (majhna vozlišča) portalna jetrna ciroza - opišite.

3. Akutni tubuloneroza ledvic (ikterična nefroza, nekrotična nefroza) - dokaz.

4. Žolčni kamni (žolčni kamni) - opišite.

1. Masivna jetrna nekroza (obarvana s hematoksilinom in eozinom) - demonstracija.

2. Akutni virusni hepatitis (obarvan s hematoksilinom in eozinom) - žrebanje.

3. Kronični alkoholni hepatitis s cirozo (obarvan s hematoksilinom in eozinom) - demonstracija.

4. Monolobularna (portalna) ciroza jeter (obarvana s hematoksilinom in eozinom, obarvana z van Gieson pikrofuksin) - žrebanje.

5. Sekundarna žolčna (monolobularna, portalna) ciroza jeter (obarvana s hematoksilinom in eozinom) - opišite.

Povzetek teme

Obstajajo bolezni jeter, povezane predvsem z: t

1) znotrajcelične akumulacije (steatoza),

2) smrt velikega števila hepatocitov (masivna jetrna nekroza),

3) vnetni procesi (hepatitis),

4) difuzna proliferacija vezivnega tkiva z okvarjeno regeneracijo hepatocitov in prestrukturiranje organov (ciroza).

Etiologija se razlikuje od virusov in bakterij do eksogenih in endogenih toksičnih dejavnikov. Glavno vlogo imajo hepatotropni virusi in alkohol.

Poškodbe jeter z zlorabo alkohola in še posebej pri kroničnem alkoholizmu se imenuje alkoholna bolezen jeter. Vključuje: alkoholno steatozo, alkoholni hepatitis (akutno in kronično), alkoholno fibrozo jeter, alkoholno cirozo jeter. Pri zastrupitvi z alkoholom in njegovimi nadomestki se lahko razvije akutna alkoholna masivna nekroza jeter.

Steatoza jeter (maščobna hepatoza, maščobna degeneracija jeter) - kopičenje v hepatocitih lipidnih vakuolov različnih velikosti, ki jih je mogoče zaznati kot oranžne kapljice, kadar jih sudan III obarva z zamrznjenimi odseki. Najpogosteje se pojavlja steatoza jeter pri zlorabi alkohola, sladkorni bolezni, debelosti, hipoksiji (anemija, kronična kardiovaskularna insuficienca), zastrupitvi itd. Če v telesu ni vnetnih in fibrotičnih sprememb, se jetrna steatoza ne pokaže klinično in je popolnoma reverzibilna. Zaradi nekroze posameznih hepatocitov, vnetja in proliferacije vezivnega tkiva je ta postopek nepovraten in se štejejo za pred-cirotično stopnjo steatoze.

Masivna jetrna nekroza je akutna (redko kronično) bolezen, za katero so značilne masivna nekroza jetrnega tkiva in razvoj jetrne odpovedi. Masivni

v primeru zastrupitve z glivami, hepatotropnimi strupi, tirotoksikozo, toksikozo nosečnosti in fulminantno obliko virusnega hepatitisa. Med potekom bolezni se razlikujejo faze rumene in rdeče distrofije.

V fazi rumene distrofije so jetra bistveno zmanjšana, ohlapna, rumena, kapsula je nagubana. Osrednji deli lobuljev so nekrotični, maščobna degeneracija hepatocitov pa je na obrobju lobul.

V fazi rdeče distrofije se resorbira detritus maščobnih beljakovin, pokažejo se polnokrvni sinusoidi, stroma propade in jetra postanejo rdeča.

Večina bolnikov umre zaradi akutne hepatocelularne insuficience, pri preživelih se oblikuje velika nodularna (postnekrotična) ciroza jeter.

Hepatitis je razpršeno vnetje jetrnega tkiva različnih etiologij. Med hepatitisom se razlikujejo primarne (neodvisne nozološke enote) in sekundarne (razvijajoče se pri drugih boleznih).

Primarni hepatitis je po etiologiji virusni, alkoholni, zdravilni, avtoimunski.

Potek akutnega (do 6 mesecev) in kroničnega (več kot 6 mesecev) hepatitisa.

Klasifikacija upošteva tri parametre: etiologijo, stopnjo histološke aktivnosti procesa in stopnjo bolezni. Zadnja dva parametra sta določena s polkvantitativno metodo v študiji biopsije jeter.

Izredno pomembna metoda za diagnozo jetrne bolezni je biopsija jeter. Ta metoda omogoča ne samo razjasnitev diagnoze, ampak tudi določitev značilnosti poteka in prognoze bolezni, pa tudi oceno učinka terapije. Pri študiji jetrnih biopsij, skupaj z rutinskim barvanjem s hematoksilinom in eozinom, se pogosto uporablja imunohistokemična metoda, ki se lahko uporabi za določanje virusnih antigenov (HBsAg, HBcAg itd.) V hepatocitih.

Za akutni virusni hepatitis je značilna difuzna bolezen jeter z razširjeno nekrozo hepatocitov.

Razvrstitev (po etiologiji): hepatitis A, hepatitis B in hepatitis D, pa tudi manj opredeljena skupina hepatitisa „Niti A niti B“, vključno s številnimi okužbami različnih virusnih etiologij (hepatitis C, E itd.).

Vsi virusni hepatitis poteka skozi štiri faze: inkubacijsko obdobje od 2 do 26 tednov; predhodnica (prodromal)

obdobje, za katero so značilni nespecifični simptomi; ikterično obdobje razvitih kliničnih manifestacij; obdobja okrevanja.

Obstaja več kliničnih in morfoloških oblik akutnega virusnega hepatitisa: ciklična ikterika, klasična manifestacija virusnega hepatitisa A; anikterična, manifestacija virusnega hepatitisa C in virusni hepatitis B; subklinična (neprimerna); fulminantna ali fulminantna, z masivno progresivno nekrozo hepatocitov; holestatično z vpletenostjo v proces malih žolčnih vodov.

Virus hepatitisa D se lahko okuži sočasno s HBV (koinfekcija) ali pa lahko sekundarno okuži nosilce virusa hepatitisa B (superinfekcija). V obeh primerih je bolezen klinično hujša, spremembe v jetrih pa so obsežnejše kot pri čistem hepatitisu B.

Hepatitis A in E sta epidemični (in endemični) bolezni.

Trenutno je značilno povečanje pojavnosti virusnih hepatitisov B in C, ki so značilni tudi za bolnike z odvisnostjo od drog v kombinaciji z okužbo s HIV. Problem virusnega hepatitisa je postal medicinsko-socialni. Obstaja veliko tveganje za okužbo z virusom hepatitisa B in C za zdravstvene delavce, ki imajo stik s krvjo, tudi za zobozdravnike. Zato se obvezno cepljenje izvaja v Rusiji, predvsem proti hepatitisu B, zdravstvenim delavcem in drugim skupinam prebivalstva s poklicnim tveganjem za to bolezen.

Hepatitis A in E sta ponavadi benigna in ne vodita v razvoj kroničnih poškodb jeter.

Fulminantna oblika okužbe, ki se lahko pojavi, na primer pri hepatitisu B, je hitro smrtna in akutna ledvična in jetrna odpoved. V tako imenovani ikterični obliki bolezni, poleg ikterične bele in zlatenice (koža postane rdečkasto rumena, kasneje - zelenkasta), značilna zlatenasta barva palatalne sluznice, večkratne krvavitve (hemoragični sindrom povzroča zlatenica s presežkom žolčnih kislin v krvi).

Pogosto se akutni hepatitis B in C pojavijo v obliki anikterne oblike ali se razvije virus. Posledično se oblikuje kronični, dolgotrajni trenutni hepatitis (obstojno, z eksacerbacijo - aktivno), ki vodi do virusne in mešane jetrne ciroze.

Virusna ciroza na velikem mestu (post-necrotična) se pojavi po hudi obliki akutnega hepatitisa z veliko nekrozo jetrnega parenhima.

Pomembno je tudi vedeti, da imajo virusi hepatitisa B in C pomembno vlogo pri razvoju raka na jetrih.

Morfološke manifestacije vseh vrst akutnega virusnega hepatitisa so skoraj enake. Makroskopsko jetra so velika, rdeča ali rdečkasto rjava. Mikroskopsko zaznamovana difuzna vpletenost hepatocitov z večjimi spremembami v perivenularnih conah. Hepatocitna nekroza se razvije, zajema posamezne celice ali majhne skupine celic. Nekrozo lahko opazimo, periportalno, centrilobularno, mostičasto, submasivno in masivno. Pomemben del hepatocitov je podvržen hidropični balonasti distrofiji, apoptozi, oblikuje koruzne krvne celice. V povezavi z območji nekroze se pojavi vnetna infiltracija, ki jo sestavljajo mononuklearne celice, predvsem limfociti. Razvija se difuzna hiperplazija zvezdastih retikuloendoteliocitov (Kupfferjeve celice). V portalnem traktu so opazili tudi limfocitno infiltracijo. Možna je majhna holestaza. V večini primerov se jetra po nekaj tednih ali mesecih po akutni poškodbi okreva.

V nekaterih primerih virusni hepatitis razvije submasivno in masivno nekrozo hepatocitov. Ta oblika bolezni se imenuje fulminantna ali hitro progresivna. Klinično je značilna razvoj akutne hepatocelularne odpovedi in pogosto vodi do smrti pacienta. Pri preživelih bolnikih se nadalje oblikuje post-nekrotična ciroza.

Akutni virusni hepatitis se običajno konča s popolnim okrevanjem. Virusni hepatitis B ima kronični potek pri 5-10% bolnikov, večinoma moških. Virusni hepatitis C je bolj nagnjen k kroničnosti, ki se pojavlja pri približno 50% bolnikov. Pri obeh boleznih obstaja tveganje za razvoj ciroze in raka jeter.

Kronični hepatitis - vnetje jeter, ki traja vsaj šest mesecev in se potrjuje s kliničnimi simptomi, biokemični, morfološki in serološki podatki, po etiologiji so izolirani virusni, avtoimunski, zdravilni in kriptogeni kronični hepatitis. Alkoholni hepatitis, dedni hepatitis (s pomanjkanjem a ₁-antitripsina

in Wilsonove bolezni). Glede na naravo vnetnih sprememb je kronični hepatitis razdeljen na tri oblike - aktivne, obstojne in lobularne.

Pri trajnem hepatitisu vnetna celična infiltracija zajame portalne trakove, mejna plošča lobuljev ni poškodovana.

Glavna značilnost kroničnega aktivnega (agresivnega) hepatitisa je "stopničasta" nekroza hepatocitov. Vnetna celična infiltracija poleg portalnega trakta zajema tudi segmente, kar kaže na uničenje mejne plošče. Z vidika prognoze je najbolj neugodna vrsta nekroze mostu nekroza mostu, ob koncu katere se kronični hepatitis precej hitro spremeni v cirozo jeter.

Sistemske manifestacije kroničnega hepatitisa, ki odražajo aktivnost bolezni, povzročajo tako imunokompleksne reakcije GNT kot njihova kombinacija z reakcijami HRT. Kot sistemske manifestacije so opisani nodularni periarteritis, glomerulonefritis, artralgija itd.

Kroničnim hepatitisom B se značilno kombinacijo balona in hydropic degeneracijo hepatocitov, apoptotske celice (Kaunsilmena celice) nekrozo hepatocitov, limfomakrofagalnoy infiltracija v parenhimu in portalnih trakta, hiperplazija in proliferacijo Kupfferjevih celicah in izražena v različni meri sclerosis portala trakta.

Za kronični virusni hepatitis C je značilna kombinacija naslednjih simptomov: maščobna degeneracija hepatocitov (skupaj z vodno in balonsko), nagnjena telesa, izrazita heterogenost (različna oblika in velikost) hepatocitov. Nekroza hepatocitov je blaga. Opaženi so limfoidne kopičenja in folikli v portalnih traktih in znotraj lobul, hiperplazija in proliferacija stelatnih retikuloendoteliocitov, poškodbe žolčnih vodov z njihovim uničenjem in proliferacijo.

Stopnja kroničnega hepatitisa je določena s polkvantitativno oceno resnosti jetrne fibroze. Virusna ciroza jeter se šteje kot nepovratna faza 4 kroničnega hepatitisa.

Za cirozo jeter je značilna difuzna fibroza (v obliki tankih plasti ali široka polja) in deformacija organov, okvarjena lobularna struktura, nastanek regenerativnih vozlov (napačne lobule), distrofija in nekroza hepatocitov, vnetna infiltracija parenhima in strome.

Glede na etiologijo ločimo dedno (s hemokromatozo, Wilsonovo boleznijo, pomanjkanjem a ₁-antitripsin itd.) in pridobljeno jetrno cirozo. Med pridobljenimi, razlikujejo se alkoholne, virusne, žolčevodne (primarne in sekundarne), izmenično-prehrambene, discirkulacijske, kriptogene.

Glede na makroskopsko sliko je izolirana ciroza jeter z visokim vozliščem, majhnim vozliščem in mešanico. Merilo je velikost vozlišč, ki se regenerirajo (z majhnim vozliščem, ki ne presega 3 mm). Glede na mikroskopske slike razlikujejo monolobularno, multilobularno in monomultilobularno cirozo jeter. Merila so značilnosti strukture regeneriranih vozlišč. Pri monolobularni cirozi so regenerativna vozlišča (lažne rezine) zgrajena na podlagi enega (resnično) fragmentiranega fragmenta lobule. Pri multilobularni cirozi regenerativna vozlišča (napačne lobule) vključujejo fragmente več resničnih režnjev. Po morfogenezi je izolirana postnekrotična, portalna in mešana jetrna ciroza.

Postnekrotična ciroza se razvije kot posledica masivne nekroze hepatocitov. Na področjih nekroze se pojavi kolaps strome (s približevanjem portalnih triad in osrednjih žil) in rasti vezivnega tkiva. Patognomonična morfološka značilnost postnekrotične ciroze jeter velja za prisotnost v istem vidnem polju več kot treh triad. Postnekrotična ciroza se hitro razvija (včasih tudi več mesecev), najpogosteje je povezana z fulminantno obliko virusnega hepatitisa B in množično jetrno nekrozo s strupenim poškodbami. Za zgodnjo post-nekrotično jetrno cirozo je značilna zgodnja hepatocelularna insuficienca in pozna portalna hipertenzija.

Portalska ciroza se razvije kot posledica vnosa fibroznih septov v lobule iz portalnih traktov in / ali osrednjih ven, kar vodi v povezavo osrednjih žil z portalnimi žilami in pojavom majhnih lažnih mešičkov. Portalska ciroza se ponavadi pojavi pri končnem kroničnem alkoholnem ali virusnem hepatitisu, pri izidu kronične venske pletorije jeter (fibroza jetrnih orehovcev), kronične holestaze. Ciroza se razvija počasi (več let). Makroskopsko so jetra povečana, gosta konsistenca, njena površina je majhna. V odseku parenhima predstavljajo majhni svetlo rumeni vozlički s premerom do 0,3 cm, ločeni s tankimi plastmi sivkastega gostega vezivnega tkiva, pri holestatskem hepatitisu pa jetrno tkivo dobi zelenkast odtenek.

Mikroskopsko normalna struktura jeter je zmanjšana, določeni so mikroskopski znaki ciroze jeter: 1) majhna monomorfna regenerativna vozlišča (napačne lobule), 2) ločena z ozkimi plasti vezivnega tkiva, 3) hepatociti v stanju maščobne in balonske degeneracije, 4) in veliki dvojedrni hepatociti (4) pervertirano regeneracijo hepatocitov). V citoplazmi posameznih hepatocitov je lahko prisotno alkoholno hialinsko - Malloryjevo telo (z alkoholno cirozo). V septah se infiltrirajo iz polimorfonuklearnih levkocitov, limfocitov in makrofagov, proliferacija žolčnih vodov.

Za portretno cirozo so značilni zgodnji znaki portalne hipertenzije in pozna hepatocelularna odpoved.

Primarna bilijarna ciroza je redka kronična holestatska vnetna bolezen, verjetno zaradi avtoimunskih reakcij. Zanj je značilno granulomatozno vnetje malih žolčnih vodov z njihovim kasnejšim uničenjem. Trenutno se pripisuje skupini, ki je povezana z IgG₄ bolezni (skupaj z avtoimunsko pakreatitom, primarnim sklerozantnim holangitisom, holecistitis posebno, vnetne pseudotumour jeter, žolčnika, retroperitonealne fibroze, Mikulicz bolezni - sklerozantnim sialoadenitom, bezgavkah, ledvicah, prostate, ščitnice, sklepov, mišic, pljuč, itd ).

Sekundarna biliarna ciroza se razvije pri dolgotrajni holestazi na ravni velikih intra- in ekstrahepatičnih žolčnih vodov. Etiološki dejavniki vključujejo holelitiazo, indurativni pankreatitis, vnetne in brazgotinske kontrakcije ter strikture žolčnih poti, primarne in metastatske tumorje hepatopankreatoduodenalnega območja, prirojene deformacije žolčevodov itd.

Ciroza jeter spremlja razvoj sindromov portalne hipertenzije in hepatocelularne insuficience. Sindrom portalne hipertenzije se pojavi, ko se poveča tlak v portalni veni. Izražajo ga ascites, kongestivna splenomegalija in razširitev anastomoze portokavalov in cava-caval (krčne žile spodnje tretjine požiralnika in srčnega želodca, srednji in spodnji hemoroidi, žile prednje trebušne stene - glava meduze).

Jetrna odpoved se razvije z izgubo več kot 80% jetrnega parenhima in se klinično kaže z zlatenico, encefalopatijo, hepatorenalnim sindromom, koagulopatijo, hipoalbuminemijo, endokrinimi motnjami.

Zvišanje hepatocelularne insuficience je v kliniki označeno z jetrnim vonjem iz ust, perverzije okusa in grenkobo v ustih zjutraj. Koža ustnic je najprej hiperemična, kasneje bledi, epitelij se odstrani; sluznica ust je rožnato rjave barve, nato postane bleda, slabokrvna. V kotih ust - angiectasia, je označen labialni herpes. Z izrazito patologijo jeter - "ustnice laka" in kataralni stomatitis, za katere so značilni hiperemija in edem ustne sluznice, včasih pojav belkastega plaka (ne sme se zamenjati s kandidiazo).

Na obrazu je rumenkost kože in žilice - telangiektazija.

Dejavnost ciroze je ocenjena glede na histološke raziskave, klinične manifestacije, rezultate biokemičnih raziskav. Med potekom bolezni se razlikujejo stopnje kompenzacije in dekompenzacije (običajno ustrezajo aktivnemu poteku ciroze).

Zapleti: jetrna koma, krvavitve iz krčnih žil na požiralniku in / ali želodcu, hemoroidne vene, ascites-peritonitis, tromboza portalne vene, razvoj raka na jetrih.

Za žolnokobolno bolezen (holelitiaza) je značilno nastajanje kamenja v žolčniku ali žolčnih vodih. Sestava kamnov žolčevodov je lahko holesterol, pigment, kalcij in (najpogosteje) mešani.

Žolčna žleza se kaže v akutnem ali kroničnem holecistitisu in holangitisu. Pri obstrukciji žolčevodov se razvije subhepatična zlatenica, možen pankreatitis, črevesna obstrukcija, fistula med tankim črevesjem in žolčnimi kanali, jetrni abscesi, sekundarna biliarna ciroza in rak žolčnika.

V ustni votlini s subhepatično zlatenico se določijo rumenkasto zelenkaste lise na spodnji površini jezika in mehko nebo. Poleg pegavosti imajo bolniki v ustni sluznici in v koži petehije, kar je povezano z zmanjšanjem strjevanja krvi v ozadju holemije. Na koži je značilno tudi praskanje.

Pod holecistitisom razumemo akutno ali kronično vnetje stene žolčnika. V 90-95% primerov se razvije v prisotnosti žolčnih kamnov in zapora žolčevoda. Običajno je kombinirana s holangitisom in žolčnimi boleznimi. Holecistitis brez kamnov je povezan s hudo stresno situacijo, operacijami, velikimi poškodbami.

Akutni holecistitis je razdeljen na kataralne, flegmonalne in gangrenozne različice. Možen razvoj zapletov - emyema žolčnika (kopičenje gnoja v lumen mehurja), perforacija z žolčnim peritonitisom.

Opis makroprevodov in mikroprevodov

Sl. 7-1, a, b. Macropreparations "Maščobna hepatoza (jetrna steatoza, maščobna jetra," gosja jetra ")". Jetra so povečana (masa jeter - 2600 g), stisnjena, površina je gladka, prednji rob je zaobljen, od površine in na rezu - enoten glinasti tip, rumeno-rjavi (pripravki I.Sestakova)

Sl. 7-2, a, b. Makro preparati "Mikronodularna (majhna vozlišča, portalna) ciroza jeter." Jetra so povečana (lahko se zmanjša) v velikosti, deformirana, z majhnimi grbinami (vozlišča s premerom manj kot 1 cm), stisnjena, v odseku so vozlišča ločena s sivkasto-belimi plastmi vezivnega tkiva različnih širin. Barva jeter je običajno rumenkasto rjave barve (priprave I. Shestakova).

Sl. 7-3. Macrodrug "Akutni tubuloneroza ledvic (ikterična nefroza, nekrotična nefroza)" Ledvice so nekoliko povečane, mlahava konsistenca, lubje je široko, bledje od piramid, izražen je kortikodularni šant, tkivo ledvic, zlasti piramide, je obarvano z žolčem (pripravki I. Shestakova).

Sl. 7-4. Macrodrug "Kamni v žolčniku (holelitijaza)". Eksacerbacija kroničnega calculous holecistitisa (empiema žolčnika, flegmonalni holecistitis). Žolč se poveča, njegova votlina se razširi,

ima gnoj in večplastne ali obrnjene kamne medsebojno oblečene (obrazne) ali okrogle kamne temno rjave ali sive ali rumene barve. Stena mehurja je odebeljena, gosta konsistenca (od sluznice - razjede in gnojnega prekrivanja, serozna membrana - pogosto ostanki adhezije), bela na rezu, sluznica je gladka, izgublja žametno.

Sl. 7-5. Mikropreparata "Masivna nekroza jeter." Nekroza hepatocitov centralnih segmentov lobul (na mestu tkivnega detritusa), ohranjenih periportalnih hepatocitov v stanju maščobne degeneracije, x 200

Sl. 7-6. Mikropreparata "Akutni virusni hepatitis". Hroščna diskompleksija, hepatociti v stanju hidropične (balonske, vakuolarne) distrofije (mnogi v stanju kolikacijske nekroze), intracelularna holestaza, Kaunsilmenova telesa, limfokrofagalna infiltracija portalnih traktov (manj znotraj lobesov), aktivacija cefaloplastomov in sidra ter sidra, kot tudi miforofociti. ), x100.

Sl. 7-7. Mikropreparacija "Kronični alkoholni hepatitis z izidom v cirozi." Znaten del hepatocitov v stanju maščobne degeneracije, nekatere jetrne celice so velike, binuklearne (regeneracija). V citoplazmi posameznih hepatocitov se kopiči eozinofilna snov - alkoholni hialin (Malloryjevo telo). Mallory Taurus obdajajo skupine nevtrofilnih levkocitov. Izražena je skleroza sten centralnih žil. V nekaterih krajih je normalna struktura jeter oslabljena, vidna so majhna monomorfna regenerativna vozlišča (napačne lobule), ločena z ozkimi plasti vezivnega tkiva. V lažnih lobelah se osrednja vena premakne na periferijo lobul ali je popolnoma odsotna. V septah in portalnih traktih - infiltracija nevtrofilnih levkocitov, limfocitov in makrofagov, proliferacija žolčnih poti, x 200.

Sl. 7-8, a, b. Mikropreparati "Monolobularna (portalna) ciroza jeter." Lobularna struktura jeter je oslabljena, skleroza portalnih traktov, porto-portal in porto-centralne septe delijo lobule na fragmente (lažni mešički različnih velikosti in oblike, mnogi brez osrednjih žil); v stromi se izrazi limfomakrofagična infiltracija, ki včasih prodre v lobule skozi mejno ploščo; hepatociti v stanju maščobne in beljakovinske (hidropične) distrofije, nekateri - veliki, včasih tudi jedrski (znaki regeneracije); proliferacija žolčnih vodov v portalnih traktih; b - barvanje po pikrofuksinu po van Giesonu; a - x 00; b - x 120 (b - priprava IA Morozova).

Sl. 7-9. Microdrug Sekundarna biliarna ciroza. Lobularna struktura jeter je oslabljena, skleroza portalnih traktov, porto-portal in porto-centralne septe delijo lobule na fragmente (lažni mešički različnih velikosti in oblike, mnogi brez osrednjih žil); proliferacija žolčnih vodov v portalnih traktih, izražena ekstra- in intracelularna holestaza; limfomakrofagična infiltracija je izrazita, včasih prodira v lobule skozi mejno ploščo; hepatociti - v stanju maščobne in beljakovinske (hidropične) distrofije, nekateri - veliki, včasih tudi jedrski (znaki regeneracije), x 120.

Testne naloge in problem situacije

Izberite en pravilen odgovor.

Navodila za težavo. Ocenite situacijo in vnesite obrazec ali (pri delu z računalnikom) določite število vseh pravilnih odgovorov za vsako vprašanje.

50-letni bolnik, zobozdravnik, ki je v zadnjih letih trpel za hepatitisom C, je bil star 33 let. Trenutno ni pritožb. Klinični pregled je pokazal štirikratno povečanje ravni transaminaz v serumu, protiteles proti HCV. Izvedena je bila transkutana biopsija jeter.

Odgovori na testne predmete

Odgovori na problem situacije