Fibroza

Fibroza je pečat vezivnega tkiva v različnih organih, ki jo spremlja pojav rutinskih sprememb.

Fibroza je lahko bolezen, ki prizadene vsak organ v človeškem telesu. Ta bolezen se začne s proizvodnjo velikih količin kolagena v telesu. Sčasoma vezivno tkivo doseže količino, ki presega normo, kar izzove proces izpodrivanja normalnih celic, ki so potrebne za normalno delovanje organa.

Fibroza je tesno povezana z nastankom večine patologij. Na primer, katarakta je posledica fibroze očesnih leč. Fibroza lahko pri ženskah povzroči neplodnost. Najpogostejša patologija je jetrna in pljučna fibroza. Ker vezno tkivo ne more regenerirati v zdravo, je popolno okrevanje nemogoče. Toda z ustreznim zdravljenjem in opazovanjem lahko specialist z fibrozo živi polno in dolgo življenje.

Vzroki fibroze.

Praviloma se fibroza pojavlja kot posledica poškodbe, sevanja ali zaradi infekcijsko-alergijskega procesa.

Pljučno fibrozo lahko sproži dolga vdihavanje prahu, granulomatoznih bolezni, izpostavljenosti sevanju itd.

Jetrna fibroza se lahko pojavi kot posledica poškodbe tega organa, na primer pri virusnem hepatitisu.

Fokalna fibroza ženskih prsi se lahko razvije kot posledica fibrocističnega mastopatije, ki jo povzroča hormonsko neravnovesje.

Simptomi in znaki fibroze.

Prve faze fibroze so asimptomatske. Nadaljnje manifestacije razvijajoče se bolezni postanejo izrazitejše. Znaki fibroze jeter so podobni simptomom zadnje faze odpovedi jeter in portalne hipertenzije.

Pri pljučni fibrozi, zasoplosti, srčnem popuščanju, bronhitisu, cianozi kože in plitkem dihanju.

Z fibrozo dojk pri ženskah lahko izobrazbo zaznavamo šele, ko sondiramo že srednje veliko fibrozno neoplazmo. Pojavnost ne pride.

Diagnoza fibroze.

Za diagnosticiranje jetrne fibroze je potrebno opraviti biopsijo jeter, fibromaks, fibrotest, fibroelastografijo, abdominalni ultrazvok, objektivno študijo bolnika s strani gastroenterologa.

Da bi diagnosticirali pljučno fibrozo, je treba opraviti rentgenski pregled organov, ki se nahajajo v prsih. Če je potrebno, lahko uporabite ciljno radiografijo in tomografijo. Za določitev stanja pljučnega tkiva se je zatekel k uporabi računalniške tomografije.

Za določitev fokalne fibroze dojk pri ženskah se opravi ultrazvok dojke in mamografija. Končna diagnoza bo pomagala vzpostaviti histološke in citološke študije.

Zdravljenje fibroze.

Jetrna fibroza v obdobju dekompenzacije zahteva zdravljenje v bolnišničnih pogojih, v katerih se uporablja enaka terapija kot pri kroničnem hepatitisu.

Ko so edem in ascites predpisana stroga omejitev v natriju in hrani, ki vsebuje natrijeve spojine, tudi zdravljenje z zdravili z diuretiki, albuminom, sredstvom za zaustavitev želodčne, črevesne in ezofagealne krvavitve.

Za zdravljenje pljučne fibroze je potrebno izvesti preventivne ukrepe za preprečitev hitrega napredovanja bolezni z odpravo vseh možnih vzrokov. Za pljučno fibrozo strokovnjaki priporočajo zdravo prehrano, dihalne vaje in izogibanje stresnim situacijam.

Zdravljenje fibroze dojk vključuje korekcijo hormonskega ravnovesja, uporabo antihomotoksikoloških zdravil in imunomodulatornih zdravil.

Vlakno tkivo - vzroki za razvoj in zdravljenje fibroze pri ženskah. Fibroza dojk

Avtor: Ekaterina Sibileva, zadnja spremenjena 28.10.2018

Vlaknasto tkivo je vrsta vezivnega tkiva, ki sestoji iz kolagena in elastičnih vlaken, ki zagotavljajo relativno visoko natezno trdnost. Mehanske poškodbe in vnetni procesi, ki se pojavljajo v telesu, prispevajo k njegovi rasti in aktivaciji proizvodnje kolagena, kar vodi v nastanek vozlišč in zbijanje tkiv (fibroza). Pri ženskah se ta patologija večinoma razvije v mlečnih žlezah.

Vzroki razvoja

Z razvojem vnetnega procesa ali mehanske poškodbe se aktivirajo fibroblasti, da izolirajo zdrave membrane pred okužbo ali krvavitvijo. Pospešujejo nastajanje celic kolagena, elastina in glikoproteina, ki so osnova vezivnega tkiva. Ta proces se lahko pojavi v vseh notranjih organih osebe.

Pogosteje se pojavlja stromalna fibroza pri ženskah v rodni in klimakterni dobi v mlečnih žlezah in maternici (miometriju). Posledica patološke proliferacije vezivnega tkiva, tvorbe tjulnjev in brazgotin je neizogibna prekinitev delovanja organa. Tako je stomska fibromija miometrija vzrok za zaustavitev nosečnosti in neplodnosti.

Glavni razlog za razvoj bolezni je sprememba ravni hormonov v krvi med nosečnostjo, dojenjem, menopavzo in zaradi naravnega ali umetnega splava.

Pogosti dejavniki, ki vodijo do nadomestitve organskih celic v vezivnem tkivu, so:

• genetska predispozicija;
• bolezni ščitnice in trebušne slinavke;
• uporaba hormonskih kontraceptivov (tablete, IUD);
• vnetje maternice in jajčnikov;
• opravljanje študija (radioterapija), hormonska terapija;
• zgodnja puberteta;
• pozna nosečnost;
• poškodbe mehanskega tkiva;
• alergijske reakcije;
• slabe navade;
• debelost;
• neugodno ekološko stanje;
• stresne situacije.

Poleg zgoraj navedenih razlogov se lahko bolezen pojavi zaradi opustitve dojenja.

Oblike in simptomi

Prsni koš je sestavljen iz maščobnega, žleznega in vlaknastega tkiva. S starostjo, z zmanjševanjem plodnosti, se maščobne celice zamenjajo z žleznimi. Glavna funkcija strome je podpirati njihovo lokacijo, tvorbo sten mlečnih kanalov in predelne stene med segmenti parenhima.

1. Z razvojem mastopatije stroma raste in premika žlezne celice, ki se pretvorijo v votline (ciste). Če prevladuje vezivno tkivo v dojki, se razvije fibroza, katere narava je odvisna od oblike patologije.
2. V začetni fazi bolezni se pojavi lokalna fibroza. Za to vrsto je značilno oblikovanje mobilnih (ne spajkanih na kožo) vozlišč (cist) z jasnimi obrisi in gladko površino. Imajo zaobljeno obliko in dosežejo velikost od 0,2 cm do 3 cm.
3. Če se ne zdravi, raste vezivno tkivo, ki izloča parenhim in maščobne celice. Popolna lezija dojke se imenuje obsežna (razpršena) fibroza. On nima jasnih meja pri sondiranju.
4. Ženske v klimakternem obdobju pogosto razvijejo periduktalno fibrozo (plazmacitsko). Zanj je značilna rast strome okrog mlečnih kanalov.
5. Pri duktalni fibrozi se v mlečnih kanalih pojavi prekomerna tvorba vezivnega tkiva, prizadeta tkiva pa niso prizadeta. Je vrsta periduktalne oblike.
6. Periduklearna perivaskularna fibroza pokriva območje okrog kanalov, limfne in krvne žile.
7. Pretirana rast (proliferacija) interlobularnega veznega in intraduktalnega tkiva se imenuje linearna (interlobularna) fibroza. Pri palpaciji prsi se palpirajo gosta pramena, katerih obrisi so jasno vidni na mamografski sliki.

Simptomi fibroze dojk:

• prisotnost gibljivih delov ali stisnjenih področij različne lokalizacije, ki med palpacijo ne povzročajo občutka bolečine;
• sprememba pigmentacije kože nad mestom lezije žleze (ni vedno ugotovljeno);
• iztekanje tekočine iz bradavice, pomešane s krvjo ali bistro;
• nelagodje v prsnem košu (bolečina, teža, pritisk od znotraj);
• hude vlečne bolečine med menstruacijo, ki segajo do področja pazduhe in rame;
• otekanje in nabrekanje mlečnih žlez v predmenstrualnem obdobju.

Če v procesu nastanejo proliferacije vlaknastega tkiva, nastanejo ciste, potem se ob njihovi palpaciji pojavi občutek bolečine, pred začetkom menstruacije se lahko povečajo bezgavke. V dinamiki bolezni se poveča velikost vozlišč.

Glede na intenzivnost manifestacije značilnih simptomov je lahko bolezen zmerna in huda.

Diagnostika

Za diagnosticiranje fibroze dojk je potrebno posvetovanje z mamologom in ginekologom. Med pogovorom strokovnjak ugotovi prisotnost genetske predispozicije za to patologijo in kronične bolezni, datum in naravo zadnje menstruacije, ali se jemlje hormonske pripravke, tudi za kontracepcijo.

Po palpaciji prsi se opravijo dodatni pregledi:

• popolna krvna slika;
• mamografija;
• krvni test za raven hormonov;
• Ultrazvok mlečnih žlez in organov male medenice;
• Doppler ultrazvok - študija krvnih žil, ki se nahajajo v mlečnih žlezah, in gibanje krvi vzdolž njih;
• rentgenske kanale z uporabo kontrastnega sredstva (kromatografija);
• jemanje punkcij iz tumorjev in njihovo citološko preiskavo;
• računalniška tomografija in MRI.

Če se potrdi prisotnost novotvorb, se je treba posvetovati z onkologom, saj so ženske s fibrotičnimi spremembami v mlečnih žlezah izpostavljene tveganju za nastanek raka dojke.

Zdravljenje

Pri diagnosticiranju fibroze zdravljenja ni mogoče odložiti. Glede na resnost patologije se za zdravljenje uporablja kirurška ali konzervativna metoda. V začetnih fazah bolezni je dobro zdravljenje.

Pri izbiri taktike se upoštevajo razlogi za razvoj bolezni, starost bolnika, prisotnost vnetnih procesov, kronične bolezni, motnje v endokrinih organih in centralnem živčnem sistemu.

• Fokalna fibroza strome in druge oblike patologije kažejo na prehod hormonske terapije. Proliferacija vezivnega tkiva stimulira estrogen. Aktivnost tega procesa lahko blokira progesteron. Pomanjkanje progesterona v telesu spremlja nastanek zabuhlosti mlečnih žlez in hipertrofija intralobularnega vlaknastega tkiva, kar vodi do nastanka cist. Za normalizacijo ravnotežja predpisanih zdravil, ki vsebujejo progesteron (Duphaston) in tamoksifen (Cytofen), nevtralizira delovanje estrogena.
• Progestogel gel, ki vsebuje progesteronski gel, se uporablja za lokalno zdravljenje fibroze mlečne žleze. Ima analgetičen učinek in lajša otekanje.
• Mastopatija se lahko razvije v ozadju visoke ravni prolaktina v krvi. V tem primeru so predpisana zdravila, ki zmanjšujejo proizvodnjo hormona (Ronalin, Bromocriptine).
• Obširna fibroza v prsih se zdravi z homeopatskim zdravilom Mastodinon.
• Ko kršitev ščitnice prepovedanih zdravil, ki vsebujejo jod.
• Z močnim otekanjem je potrebno jemati diuretike rastlinskega izvora.
• Zdravljenje z fibrozo ni brez uporabe vitaminsko-mineralnih kompleksov in sedativov.

Zaradi neučinkovitosti konzervativne metode zdravljenja, kot tudi v poznejših fazah fibroze, je potrebna kirurška intervencija. Sektorska resekcija ali enukleacija (deskvamacija benignih tumorjev brez odstranitve sosednjega zdravega tkiva) se izvede za odstranitev nastalih vozlišč in cist. V redkih primerih so dojke popolnoma amputirane.

Preprečevanje

Popolnoma izključiti verjetnost razvoja fibroze je nemogoče, vendar obstajajo številna priporočila, katerih izvajanje bo zmanjšalo tveganje za pojav in ponovitev patologije.

• Med zdravljenjem fibroze morate upoštevati posebno dieto za vzdrževanje normalne črevesne funkcije. Določa omejitev v prehrani maščob živalskega izvora in uporabo velike količine vlaken, ki jih vsebuje zelenjava, sadje in žita.
• Uporaba hormonskih zdravil in kontracepcije mora biti pod nadzorom zdravnika v skladu s predpisanim odmerkom.
• Po rojstvu je priporočljivo dojiti, medtem ko se proizvaja mleko (vsaj 6 mesecev).

Fibroza je zaščitna reakcija telesa, pri kateri vezno tkivo premakne maščobne in žlezne celice, da izolira vir vnetja ali krvavitve. V začetni fazi razvoja se sama patologija sama po sebi ne manifestira. Neoplazme, ki so nastale kot posledica stromalne hiperplazije (vozlišča, ciste), so benigne, vendar obstajajo primeri njihove degeneracije v maligni tumor. Da bi preprečili razvoj hudih zapletov, je treba redno pregledovati mamografa in ginekologa.

Fibroza

Fibroza je razvoj (novotvorba) vezivnega tkiva v portalnem polju, v periportalni coni (okrog hepatocitov in proliferirajočih duktul), v središču lobul (okrog jetrne vene) in vmesnih (okoli hepatocitov).

Pojav bolezni fibroze

Pomembno vlogo pri razvoju fibroze imajo fibroblasti, medtem ko je propad retikuluma v žariščih nekroze hepatocitov, ki se je prej obravnaval kot glavni mehanizem za razvoj fibroze, drugotnega pomena. Blatna fibrogeneza v jetrih se pojavi pri poškodbah hepatocitov, vnetju, proliferaciji duktul (zlasti pri kroničnem hepatitisu in cirozi). Faktorji, ki inducirajo fibrozo, so lahko peptidi, makromolekularne snovi ali fragmenti citoplazmatskih organelov (lizosomi), ki se sproščajo, ko so hepatociti poškodovani. V procesu fibrogeneze je določena vloga sinusne površine poškodovanega hepatocita z zmanjšanjem mikrovil, bazalne membrane, makrofagov, ki vsebujejo železo. Z nadaljnjo poškodbo v prostoru Disse med proliferirajočimi sinusoidnimi celicami in hepatociti se oblikuje bazalna membrana. Posledično se pojavi začaran krog: poškodbe hepatocitov spodbujajo fibrogenezo, fibrogeneza pa poslabša poškodbe hepatocitov zaradi podhranjenosti. Kot veste, osnovna membrana obdaja majhne žolčne kanale. Njen vlaknat del je sestavljen iz stisnjenih argirofilnih vlaken vezivnega tkiva, homogeno, CHIC-pozitivno, pa tvorijo epitelijske komponente - duktularne celice.

Potek bolezni fibroze

Stopnja fibroze je posledica razmerja med sintezo kolagena in razgradnjo. Reverzibilnost procesa (izginotje vezivnega tkiva) je odvisna od stanja makrofagov, ki absorbirajo kolagen, in od kemijske narave glavne snovi.

V žariščih fibroze so aktivne in pasivne pregrade vezivnega tkiva. Aktivni septi so bogati z celičnimi elementi in nastajajo v žariščih aktivne fibrogeneze kot posledica neoplazme vezivnega tkiva s strani fibroblastov. Pasivni septi so posledica propada reticulinske strome v žariščih nekroze parenhima in vsebujejo malo celic.

Veje verjetno je, da bodo vlakna vezivnega tkiva z velikim številom celičnih elementov spremenila razvoj kot vlakna, ki vsebujejo malo celic. Povezovalna tkiva, ki rastejo v lupo s portalnih polj ali iz zrušenih območij, razdelijo parenhim na ločena območja - psevdo-longse, kar vodi k reorganizaciji mikroarhitektonike jeter in nadalje k ​​nastanku jetrne ciroze. Aktivno oblikovanje septov je zelo pomembno, še posebej v cirotični fazi. Med septom so krvne žile, ki so anastomoze med vejami portalne vene in jetrne arterije ter vejami jetrnih ven, kar vodi do intrahepatičnega pretoka krvi in ​​posledično zmanjšanje količine pranja krvi v jetrnem parenhimu. Motnje v krvnem obtoku povzročajo nezadostno preskrbo s kisikom in hranili v hepatocite ter izgubo delovanja jeter, povečanje pritiska v sistemu portalne vene. Pri alkoholnih jetrnih lezijah se pojavi prekomerna tvorba vezivnega tkiva v središču lobul, okrog jetrne vene, kar prav tako prispeva k kršenju hemodinamskih procesov med pasivno zastojjo krvi, podaljšano holestazo, nekaterimi zastrupitvami, ki jih spremlja parenhimski center v središču jetrne lobule. V žariščih nekroze parenhima pride do kolapsa vezivnega tkiva. V teh primerih nastajanje presežka vezivnega tkiva določa aktivno fibrogenezo, ki prevlada nad kolapsom.

Glede na lokalizacijo v lobulah jeter. Obstajajo žariščna, perihepatocelularna, conska (centrolobularna, portalna, periportalna), multilobularna, mostna in periduktularna perivenularna fibroza.

Za fokalno fibrozo je značilna prisotnost majhnih brazgotin znotraj granuloma, kar lahko kaže na predhodno poškodbo jeter.

Za perihepatocelularno fibrozo je značilna tvorba bazalne membrane na sinusni površini hepatocitov. Če proces zajame vse segmente jeter ali večino njih, se fibroza imenuje difuzna. Perihepatocelularna fibroza se lahko pojavi pri alkoholnih lezijah, hipervitaminozi A, sifilisu in številnih drugih stanjih,

Centralna centralna fibroza lahko povzroči nastanek septov iz vezivnega tkiva, ki se razteza od centralnih žil proti portalnim traktom. Hkrati pa z zonalno portalno fibrozo obstaja cilindrična širitev portalnih polj.

Skleroza portalnih traktov s širjenjem procesa preko meja zaradi nekroze sosednjih hepatocitov je značilna za consko periportalno fibrozo.

Multilobularna fibroza se pojavi kot posledica masivne nekroze jetrnega parenhima, ki zajame ozemlje več rež. Neokrnjeni del jetrnega tkiva lahko na njihovi podlagi ohrani svojo običajno strukturo.

Za mostičasto fibrozo je značilno nastajanje vezivnega tkiva med jetrnimi žilami. Poleg polnih pregrad so nepopolne, slepo se končajo v lobuli jeter. Polne pregrade so lahko porto-portalne, porto-centralne, centrocentralne.

V osrednjih venah so anastomoze, skozi katere se odvija krvni soros mimo parenhima. Posledica nastanka polnopravnih septov je kršitev arhitektoničnosti lobul, vse do nastanka lažnih mešičkov.

Pri periduktularni in periduktalni fibrozi se kolagen odlaga pod zgoščeno bazalno membrano ustreznih žolčnih vodov, vendar vlakna nikoli ne prodrejo med epitelijske celice teh formacij. Periduktalna fibroza je najbolj izrazita pri skleroznem holangitisu.

Pervenularna fibroza je pogostejša pri alkoholnih poškodbah jeter, kot tudi med odvisniki od drog. Od subinusoidnih prostorov se lahko fibroza razširi na osrednjo veno, kar vodi do zgostitve njenih sten.

Posebna oblika jetrne bolezni je prirojena fibroza. Hkrati je izrazita portalna fibroza, hipoplazija intrahepatičnih vej portalne vene in jetrne arterije, ostra ekspanzija žolčnih vodov. Obstajajo jasne meje med sklerotičnim portalnim traktom in parenhimom, ni vnetne infiltracije. Sosednje portalne poti se lahko povežejo s septami. Značilna značilnost prirojene fibroze je odsotnost lažnih mešičkov.

V jetrih so procesi fibrogeneze v prvi vrsti nadzorovani s kompleksom interakcijskih celic sinusoidov in parenhima. Vlaknasta brazgotina ne povzroča le deformacije jeter, temveč je tudi glavni vzrok za slabšo funkcijo, klinične manifestacije in številne zaplete. Prekomerno razvijanje vezivnega tkiva v jetrih je mogoče opaziti v portalnih traktih, v periportalni coni (okrog hepatocitov in proliferirajočih kanalov), v središču lobul (okrog osrednje vene), intramedijsko, okoli hepatocitov. Ko fibroza tvori posebno varianto interakcije celic sinusoidov in hepatocitov. Nastajanje fibroze (fibrogeneze) je univerzalni proces zaradi prekomernega odlaganja zunajceličnih matriksnih proteinov (ECM) v tkivih. Poleg kolagena zunajcelični matriks vključuje glikoproteine, glikozaminoglikane (GAG) in proteoglikane. V normalnem jeteru je 5 vrst kolagena: I, III, IV, V, VI. Pri fibrozi prevladuje ena od vrst kolagena, kar prispeva k nastanku njihovih neravnovesij.

Proteoglikani so kompleksne makromolekule, ki sestojijo iz jedrnega proteina, kovalentno vezanega na več polianionskih sulfatiranih ogljikovih polimerov ali GAG. Odvisno od ogljikove verige GAG ​​so heparan sulfat, dermatan sulfat, hondroitin-4,6-sulfat. Vlakna VKM so čvrsto vezana na strukturne glikoproteine ​​(lamin, fibronektin, nido-gen / entaktin, undulin, tenascin), ki obdajajo kolagenska vlakna in tako ločujejo stromalne jetra od parenhima. Poškodbe jeter spremlja povečanje proizvodnje vseh vrst kolagenov. Glavni viri tvorbe beljakovin VKM so jetrne celične celice (PZK), celice Ito. Ko se aktivirajo, se preoblikujejo v miofibroblasti, izgubo vitamina A, nastanek os-aktin vlaken, povečanje grobega endoplazmatskega retikuluma, vsebnost matrične RNA kolagena I, tip IV, število receptorjev za citokine, ki spodbujajo proliferacijo in fibrogenezo. Ko fibrozo začne prevladovati ena ali druga vrsta kolagena. V fibroznem tkivu je veliko spiraliziranega kolagena tipa I in III, medtem ko kolagen tipa IV prevladuje v kletnih membranah.

Myofibroblasti so vključeni v sintezo kolagena in tvorbo fibroze. Aktivacija sinusoidnega PZK se začne s parakrinsko stimulacijo, ki spodbuja izražanje genov s Kupfferjevimi celicami, endotelijskimi celicami, hepatociti in trombociti. To omogoča, da se celice Ito odzovejo na učinke citokinov in drugih mediatorjev, kot so transformirajoči rastni faktor -pi (TGF- (3i), epidermalni rastni faktor trombocitov, faktor tumorske nekroze (TCR-os)), trombin., kontraktilnost, sproščanje kemoatraktantov levkocitov, citokini, presežna proizvodnja komponent VKM, kolagen tipa I.

Nastajanje fibroze je v veliki meri posledica delovanja tkivnih metaloproteinaz (MP), ki uničujejo proteine ​​VKM. Tkivne MP so sintetizirane s Kupfferjevimi in Ito celicami. Njihovo delovanje regulirajo tkivni inhibitorji, zlasti TIMP, pa tudi plazmin in ag-makroglobulin. TIMP proizvajajo različne celice, vključno s celicami Ito (sl. 5).

Opisane so tri vrste poslancev:

• intersticijske kolagenaze (uničujejo kolagen tipa I in III);
• želatinaza (uniči kolagen IV in V tip, fibronektin, elastin, denaturirani kolageni);
• stromelisini (uničijo fibronektin, laminin, kolagen III, IV, V, peptide, prokolagen).

Depresija makrofagov izloči kontrolo sistema Ito celic, ki so sposobne uresničiti svoje fibrogene funkcije. V tej fazi bolezni makrofagi aktivno proizvajajo antifibrogenske citokine (IFN-a / R), kot tudi metaloproteinaze (kolagenaze, prostaglandine Ei / Er).

Pri akutnih lezijah jeter obstaja določeno ravnovesje med sintezo in uničenjem komponent ECM. Hkrati pa v kroničnem procesu prevladuje sinteza VKM nad njegovim uničevanjem, kar vodi do prekomerne aktivacije procesa fibroze. Tako je za izboljšano fibrogenezo jeter značilno povečanje produkcije kolagena, zmanjšanje izločanja in aktivnosti tkivnih MP, povečanje koncentracije tkivnih inhibitorjev metaloproteinaz, pogosteje TIMP-1.

Povzročitelji fibrogeneze jeter so pogosteje alkohol, hepatotropni hepatitis B, C, D virusi, sočasno okužba z virusom, avtoimunski proces, zdravilna poškodba jeter, prekomerno kopičenje bakra, železa v jetrnem tkivu, motnje metabolizma ogljikovih hidratov in lipidov, obstrukcija na vseh ravneh, itd.

Spremembe v sintezi kolagena z aktiviranimi PGC se začnejo s povečanjem izražanja njihovih genov. Matrična RNA služi kot nosilec informacij od gena do sistema sinteze beljakovin v celicah in deluje kot matrika za sintezo beljakovin. Glavni mehanizem stabilnosti kolagenske mRNA je posledica interakcije kompleksa proteinov α-СP2 z nukleotidnim zaporedjem, saj lahko beljakovine tega kompleksa delujejo s kolagensko mRNA samo v aktiviranem PZK. Kolagen se sintetizira kot intracelularna prekurzorska molekula. Zgodnji predhodnik kolagena je preprokolagen, ki vsebuje signalno sekvenco na N-koncu, ki se v endoplazmatskem retikulumu odcepi in se spremeni v prokolagen, po nizu specifičnih transformacij pa kolagene molekule v ECM tvorijo fibrile. Če je izpostavljena škodljivim dejavnikom, se fibroza tvori več mesecev ali let. Čas nastanka fibroze lahko spremeni dodatne dejavnike tveganja (alkohol, kronično okužbo, pripadnost moškemu spolu itd.). Z obstrukcijo žolčnika se fibroza lahko razvije v obdobjih od 2,5 do 18 mesecev.

Oblikovanje fibroze v jetrih je odvisno tudi od narave in resnosti vnetnega procesa. Ciroza jeter z manifestacijami arterijske hipertenzije se obravnava kot nepovratno stanje, v cirotični fazi pa obstaja možnost razvoja procesa, opazili smo primere obrnjenega razvoja fibroze pri bolnikih z bilarno cirozo jeter z normalizacijo pretoka žolča preko ekstrahepatičnih žolčnih vodov. Daljša je fibroza, manj možnosti za njeno odpravljanje. Trenutno se veliko pozornosti posveča metodam, ki omogočajo ne le stanje fibroze, ampak tudi ugotavljanje aktivnosti fibrogeneze v jetrih, njeno težnjo k stabilizaciji, involuciji ali napredku. Ocena stopnje fibroze v jetrih se izvede z uporabo morfoloških metod. Konvencionalne histološke metode z uporabo standardnih barvil nam omogočajo kvalitativno oceno vsebnosti kolagena in glikoproteinov. Spektrofotometrična analiza omogoča kvantitativno oceno kolagena s koncentracijo specifičnih barvil za to. Poleg tega se pogosto uporabljajo polkvantitativni sistemi za ocenjevanje stopnje fibroze. V ta namen določimo vnetne označevalce v krvnih adhezivnih endotelijskih proteinih iz razreda E-selektinov (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, ki določajo vnetno infiltracijo v jetrih. Uničenje VKM in aktivnost fibrogeneze je mogoče oceniti po koncentracijah hialuronata, laminina in drugih strukturnih glikoproteinov v krvi.

Simptomi bolezni fibroze

V zgodnjih fazah fibroze jetra delujejo razmeroma dobro, tako da le majhno število ljudi opazi, da je nekaj narobe. Lahko se počutijo stalne utrujenosti, opazite, da se po najmanjšem udarcu na koži pojavijo modrice. Le malo ljudi to povezuje z boleznijo jeter. Toda ko se jetrno uničenje nadaljuje, brazgotina raste in se združi z obstoječimi brazgotinami, motene so jetrne funkcije. Nenazadnje so jetra tako stisnjena, da preprečujejo, da bi kri tekla skozi to in bistveno zmanjša njeno delo.

Bolezen napreduje počasi. Menijo, da se klinični simptomi pojavijo 6–8 let po pojavu jetrne fibroze. Klinični simptomi se običajno razvijejo v naslednjem zaporedju: t

• znatno povečanje vranice (splenomegalija);
• manifestacije portalne hipertenzije (varikoze požiralnika in krvavitve iz njih);
• pojav hipersplenizma (anemija, levkopenija, trombocitopenija). Hkrati pa simptomi ciroze niso prisotni in funkcionalni testi na jetrih se ne spremenijo ali se le malo spremenijo. Kljub odsotnosti morfoloških sprememb so opazili znatno povečan portalni in vranični tlak. Možen je občasen pojav majhnega ascitesa, ki potem spontano izgine.

Diagnoza bolezni fibroze

V zgodnji fazi fibroze je težko odkriti, saj pogosto poteka brez kakršnih koli manifestacij. Za diagnosticiranje bolezni se opravijo testi krvi in ​​urina, opravi se ultrazvočni pregled jeter. Trenutno je najboljša metoda določanja stopnje bolezni jetrna biopsija. Majhen vzorec jetrnega tkiva se vzame s posebno iglo, zmeša s posebnim barvilom in pregleda pod mikroskopom. Da bi spremljali razvoj bolezni in se pravočasno odzvali na spremembe, je priporočljivo ponoviti biopsijo vsakih 3-5 let.

Zdravljenje bolezni fibroze

Zdravnik ima zelo malo učinkovitih zdravil za jetrno fibrozo. Trenutno lahko korekcijo fibrogeneze jeter izvajamo v več smereh:

• zdravljenje osnovne bolezni, da se odpravi vzročni faktor fibroze;
• "aktiviranje zaviranja" PZK;
• zmanjšanje aktivnosti vnetnega procesa v jetrih;
• aktiviranje mehanizmov fibrolize za uničenje presežnih proteinov VKM.

Izločanje etiološkega faktorja patološkega procesa v jetrih je pomemben sestavni del terapije za zmanjšanje fibroznih procesov. Ti terapevtski ukrepi vključujejo etiotropično zdravljenje virusnih lezij (interferoni, induktorji interferona, zdravila za kemoterapijo), zavračanje uporabe alkohola, narkotičnih in hepatotropnih zdravil, odstranitev presežka železa, bakra, dekompresijo z obstrukcijo žolčnih vodov itd.

Pod "inhibicijo" PZK aktivacija pomeni blokiranje procesov transformacije zvezdnih celic v aktivne miofibroblaste, katerih sprožilci so lahko oksidativni stres, endotoksikoza, oslabljen metabolizem lipidov itd. delovanje, ki v jetrih nabira glutation, ki je del glutationske peroksidaze, uničuje aktivne oblike kisika. Poleg tega se lahko uporabljajo fosfotidilholin, holestiramin, antibakterijska zdravila itd.

Za zaviranje aktivacije PZK se lahko uporabljajo zdravila z protivnetnim delovanjem - glukokortikoidi, interferoni (a, P), D-penicilamin itd.

Mehanizme fibroze lahko aktiviramo s povečanjem razgradnje beljakovin proteinov VKM, ki imajo alkaloide, kot so citokalazin B ali kolhicin, prostaglandini skupine E. Toksičnost teh alkaloidov preprečuje njihovo široko uporabo v klinični praksi. Ne smemo pozabiti, da se eksogeni PGE hitro uniči v telesu, ne da bi imel čas, da bi vplival na vezno tkivo jeter. Trenutno potekajo študije o uporabi citokinov in antagonistov njihovih receptorjev kot zdravilnih učinkovin. Pri fibrozi jeter so celice Ito preobčutljive na rastne citokine (TGF-bb). Vendar pa se njihova občutljivost zmanjša pod vplivom dejavnikov, ki spodbujajo regeneracijo hepatocitov, kar potrjuje možnosti uporabe rastnih dejavnikov pri preprečevanju razvoja fibroze.

Kateri zdravniki naj se posvetujejo za bolezen Fibrosis

• Gastroenterolog
• Kirurg

Drugi rezultati iskanja za temo:

Fibroza tkiv po uvedbi polnila: kaj je, vzroki, posledice fibroze in možnosti zdravljenja

Pojav začasnega manjšega neugodja in nekaterih stranskih reakcij, ki se pojavijo v usnjici, da se obdela s plastiko, je povsem normalno.

Vendar pa se po injekcijah polnil pogosto oblikujejo atipična tesnila vezivnega tkiva, torej fibroza.
V katerih primerih morate takoj stopiti v stik s kozmetologom.

Kaj je tkivna fibroza, njeni vzroki, metode zdravljenja, kot tudi številna druga vprašanja, se bodo nadalje obravnavali.

Splošni koncept vlaknastega izobraževanja

Kljub dejstvu, da so polnila na osnovi hialuronske kisline v skladu z biološkimi lastnostmi popolnoma združljiva s človeškim telesom, se lahko po dajanju zdravila razvije vnetje, ki običajno izgine po 2-3 dneh.

Če formacije trajajo dva tedna ali več, se posvetujte z zdravnikom - verjetno je vnetni proces postal kroničen in proliferacija vezivnega tkiva se začne pretirano. Tako lokalno zbijanje (medicinski izraz je fibroza) na področju uvedbe posebnega gela kaže na začetek procesa razvoja novih kolagenskih vlaken.
Vlaknaste kapsule postanejo opazne ne le med palpacijo, temveč tudi vizualno (lajšanje sprememb na koži).

Vlaknasto deformacijo tkiv pripisujemo poznim in nepremagljivim učinkom korekcije in modeliranja obraznih polnil obraza.

Možni vzroki

Najpogostejši zapleti po vnosu polnila so številne razširitvene vlaknate kapsule, izbokline in druga tesnila.
Razlog za svoj videz seveda lahko dokaže le zdravnik, v nekaterih primerih pa vzrok fibroze ni nikoli določen in se šteje za individualni odziv telesa, lahko pa se navedejo nekateri dejavniki:

• neposreden prenos sredstev ali njegova nizka kakovost;
• napačno izbrana tehnika injiciranja;
• razvoj vnetja;
• mehanske poškodbe sten krvnih žil;
• individualna reakcija zavrnitve tuje snovi s strani telesa;
• v območju injiciranja je opazno povečanje vezivnega tkiva - brazgotine, vozliči ali ciste (npr. hialuronska kislina povečuje proizvodnjo fibroblastov);
• neupoštevanje higienskih pravil, nege in okužbe;
• neprofesionalni kozmetičar.

Poleg tega lahko tvorba vlaknenih kapsul povzroči nepravilno izračunan odmerek zdravila, pa tudi njegovo pretirano površinsko dajanje.

Značilni znaki in simptomi fibroze

Uvedbo polnil spremljajo različni zapleti, med katerimi so mnogi med seboj zelo podobni: edemi, vozliči, izboklinami, keloidi, brazgotine, granulomi.
Zato je treba razlikovati med vlaknastimi kapsulami in drugimi novotvorbami.

Simptomi, ki kažejo na razvoj fibroze:

1. Neoplazme na obrazu pri sondiranju so težke in se lahko nahajajo v globokih slojih kože.
2. Tumor ima dobro opredeljene meje, se ne premika na palpaciji, njegova oblika je pogosto zaobljena, obstajajo pa tudi gobice.
3. Vlaknaste kapsule vsebujejo veliko število krvnih žil, kar pa ne velja za brazgotine.
4. V nasprotju z majhnimi granulomi so vlaknasta tesnila večja in zasedajo zelo obsežno površino kože (od 1 do 7 cm).
5. Diagnozo postavimo na podlagi vizualnega pregleda prizadetega območja, njegove palpacije, ultrazvoka.

Najbolj nagnjeni k vlaknenim obrazom

Takšen zaplet, kot se lahko pojavi v tkivni fibrozi, se pojavi na katerem koli področju, ki se popravlja: nasolabialne gubice, ustnice, območje okoli ust, območje pod očmi, vrat, prsni koš, dekolte.
Toda najpogosteje se pojavijo vlaknaste kapsule, ko se gel vnese v gube, ki se nahajajo okoli ust, spodnje veke, zgornjih nasolabialnih gub, zgornje ustnice.

Še posebej pogosto diagnosticirana tvorba fibroze na ustnicah. Dejstvo je, da je koža na tem področju preobčutljiva, tako da se zabuhlost lahko pojavi tudi pri poškodbi, ki jo povzroči igla brez vnosa katerega koli gela, da ne omenjamo tvorbe vlaknenih vozlov.

Zdravljenje fibroze

V večini primerov različne metode konzervativne terapije pomagajo pri obvladovanju vlaknastih elementov, ki so se pojavili kot posledica injekcij polnil.
Ko se tkivna fibroza ne odzove na zdravljenje z zelo učinkovitimi zdravili, se posvetujte s kirurgom.

Metode ravnanja z novotvorbami lahko razvrstimo na naslednji način:

1. Vbrizganje zdravil v središče tumorja, katerega namen je uničiti polnilo, se imenuje hialuronidaza (na primer zdravilo Diprospan). Takšna manipulacija vam bo omogočila, da odstranite odvečno količino gela, uničite polnilo ali ga nadomestite z drugim zdravilom (če je bil uveden preveč površno). Tudi s pomočjo injekcij hyaluronidase lahko odstranite orodje, stiskanje krvnih žil. Toda uvedba hialuronidaze lahko povzroči hud problem - nekrozo tkiva.

2. Uvod neposredno na področje konsolidacije steroidnega hormonskega zdravila (uporabljenega, ko se zavrne gel na podlagi delovanja človeškega imunskega sistema).

3. Kriorazgradnja (izpostavljenost mrazu), kauterizacija s kemikalijami ali elektro koagulacija (izpostavljenost električnemu toku) so učinkoviti le za majhne površinske formacije.

4. Kirurška ekscizija vozlišč. Ta metoda se uporablja, če so vlaknaste kapsule v globokih plasteh povrhnjice ali imajo impresivne dimenzije.

5. Najnovejše metode, ki se uporabljajo v boju proti opisanemu problemu, so laserska ali radijska valovna terapija. Po 5-7 takšnih postopkih ostanejo manjše kozmetične napake, vendar so pomanjkljivosti v visokih stroških in absolutni neučinkovitosti v nekaterih primerih in noben zdravnik ne more samozavestno zagotoviti želenega rezultata.

Posledice in ukrepi za preprečevanje poslabšanja stanja

Pojav vlaknenih vozlišč po vnosu polnila ni smrtonosno stanje. Fibroza se navadno dojema kot nekakšna kozmetična napaka v koži.
Vendar pa lahko po mehanski poškodbi takega tesnila pride do zapletov:

• rahla krvavitev;
• okužba rane;
• bolečinski sindrom;
• nekroza poškodovanega tkiva.

Zadnji od teh zapletov - nekroza tkiva - je vredno razmisliti podrobneje, saj je najbolj nezaželena, neprijetna od vseh možnih posledic vnosa polnil.
Poleg tega je lahko izid takšnih zapletov celo usoden.

Nekrotične spremembe kože

Nekroza tkiv imenujemo nepopravljiv patološki proces, ki ga spremlja del celic in tkiv živih organizmov.
Življenjska aktivnost celic v nekrotičnem območju se po določenem času popolnoma ustavi.

Glavni vzroki za:

• Kršitev prekrvavitve povrhnjice in okoliških plasti.
• Odmori, stiskanje.
• Vpliv patogenih mikroorganizmov (bakterij ali virusov).

1. Utrnitev poškodovanega območja, izguba občutka.

2. Zelo bleda barva povrhnjice na tem mestu. Ko ga zamenja modra, temno zelena, črna koža.

3. Splošno poslabšanje stanja: povečanje srčnega utripa, povišanje temperature, zvišana telesna temperatura, oteklina.

Odkrivanje navedenih simptomov - razlog, da takoj poiščete zdravniško pomoč!

Znebiti se te napake na obrazu ni lahko.
Terapija nekroze tkiva je dolga, v večini primerov neučinkovita, zaradi česar so skoraj vedno prisotne vidne spremembe kože.

Če se vrnemo na vlaknasta tesnila, je treba tudi opozoriti, da se redko regenerirajo v maligne tumorje. Če pa se ne zdravimo in če se spreminjajo hormonske spremembe, se lahko število in velikost vlaknastih kock poveča.

Da se ne bi poslabšalo stanje, se je treba izogibati poškodbam ali trenju vlaknastih kapsul, in če je mogoče, jih je mogoče kirurško odstraniti pravočasno.

V zaključku je treba povedati, da je fibroza tkiv po vnosu polnila posledica konturne plastike, ki ne ogroža človeškega življenja. Toda nevarnost degeneracije tjulnjev v maligne neoplazme je še vedno prisotna, zato se morate ob prvih znakih pojava fibroze obrniti na izkušenega dermatologa ali kirurga.

Oglejte si kratek video “Zdravljenje zapletov konturne plastike s polnili hialuronske kisline”

Fibroza dojk: vzrok in posledica patologije, načela zdravljenja

V zadnjih desetletjih se je v vseh državah število bolnikov z rakom dojk povečalo (v Rusiji - za 3,6% letno). V strukturi obolevnosti in umrljivosti ženske populacije ima vodilno mesto.

Ustreznost teme

Zgodnje diagnosticiranje in terapija fibrotičnih sprememb v mlečnih žlezah, ki so ena od sestavnih delov fibrocistične mastopatije, je pridobila velik pomen. To je povezano s pomembnim povečanjem števila benignih patologij dojk, ki jih odkrijemo pri skoraj 80% žensk v pozni reproduktivni dobi. Še posebej razširjena med ženskami v rodni dobi, difuzna fibrocistična mastopatija - v 60-80%. Najpogosteje (pri 37-95%) je slednje odkrito pri osebah z različnimi ginekološkimi boleznimi.

Ali moram odstraniti patološke formacije, ali je mogoče in kako jih obravnavati s konzervativnimi metodami? Visoka stopnja ustreznosti teh vprašanj je razložena predvsem z dejstvom, da čeprav se ta patologija ne šteje za predrakosno ali eno od stopenj onkološkega procesa, se skoraj vedno maligni tumorji razvijejo v ozadju. Poleg tega so vzroki in mehanizmi, pogoji in dejavniki tveganja, ki prispevajo k razvoju obeh, enaki.

Kaj je fibroza dojk

Mlečna žleza je sestavljena iz žleznih in stromalnih komponent. Žlezno tkivo je alveolarna žleza, ki tvori majhne lobule, združene v 15-20 velikih režah. Njihovi majhni mlečni kanali, obloženi z epitelijem, preidejo v večje, ki se odprejo na bradavici.

Stromo predstavljajo maščobno tkivo, vlaknaste strukture veznega (vlaknastega) tkiva, sestavljene iz fibroblastov, vlaken kolagena in elastina. Obdajajo lobale in krpice, kanale, tvorijo večje radialne strukture in služijo kot nekakšen okvir za mlečne žleze. Poleg tega so stromalni elementi maščobno tkivo, krvne žile in limfne žile.

Prekomerna rast veznega tkiva v stromi ali stromalna fibroza vodi v spremembo razmerja med vlaknastimi in žleznimi komponentami žleze v korist prvega, do nastanka vozlišč in cist (fiboneenomatoza). Je glavna sestavina fibrocistične bolezni.

Vrste fibrotičnih sprememb

Običajno je struktura mlečnih žlez odvisna od faze menstrualnega ciklusa, nosečnosti in dojenja, starostnega obdobja. Spremembe v razmerju med žleznimi in stromalnimi komponentami iste ženske so lahko fiziološke in patološke. Patološko stanje je mogoče oceniti samo ob upoštevanju zgoraj navedenih dejavnikov, zlasti ob upoštevanju fizioloških starostnih sprememb organov.

Enotne klasifikacije fibroze ne obstaja in terminologija je praviloma odvisna od klinične, radiološke in histomorfološke slike in je pogosto subjektivna. Na primer, odvisno od prevalence se razlikuje difuzna fibroza mlečne žleze, ki je bolj ali manj enakomerna porazdelitev presežnega vezivnega tkiva v organu. Je glavna sestavina difuznega fibrocističnega in involutivnega fibroznega mastopatije.

Fokalna fibroza dojk je omejena, saj ima videz gosto vozlišče s premerom nekaj centimetrov, rast vezivnega tkiva v katerem koli delu žleze, najpogosteje v zgornjem zunanjem kvadrantu. Ta patološka tvorba velja tudi za lokalno fibrozo dojk. Če so meje vozlišča ali vozlišča definirane bolj ali manj jasno, se izraz nodalna fibroza mlečne žleze uporablja v številnih kliniki. Pomen tega izraza pa se praktično ne razlikuje od prejšnjega.

Podobno kot v tej terminologiji obstajajo tudi relativne, primerjalne subjektivne opredelitve resnosti patologije:

• Zmerna fibroza, ko je žlezno tkivo rahlo nadomeščeno z maščobnim tkivom, se tudi vezivno tkivo rahlo širi, z ali brez tvorbe ene ali več majhnih cist in vozličkov. V teh primerih, med palpacijo, je mlečna žleza drobno zrnata ali preprosto gosta, na mamogramu pa je določen neizražen očesni ali mrežasto-celični videz.
• Za izrazito fibrozo je značilna velika brutalna proliferacija vezivnega tkiva, dokler se organ ne deformira. Huda področja fibroze v mlečni žlezi se lahko pojavijo v naprednejših primerih, po pomembni mehanski poškodbi, operaciji za bolezni, estetski kirurški plastiki, vključno z namestitvijo vsadkov (posttraumatska fibroza). Po radioterapiji se razvije tudi izrazita rast vlaknastega tkiva - sevalna fibroza.

Poleg tega obstaja tak rentgenski in histološki koncept patologije, kot je linearna fibroza dojk. Značilen je za proliferativne procese gostega veznega tkiva med lobulami, vzdolž mlečnih kanalov in znotraj slednjih.

Na mamografiji so involutivne spremembe v mlečni žlezi z fibrozo že določene pri starosti 35-40 let. Najprej kažejo zmanjšanje žleznega tkiva lobul in njegovo nadomestitev z maščobnim tkivom, pojav številnih vlaknastih vrvic med lobulami (interlobularna fibroza), širjenje rasti vezivnega tkiva vzdolž majhnih in nato velikih mlečnih kanalov (periduktalna fibroza mlečne žleze), zaradi česar se kanali stiskajo in postopoma prazni. Kasneje se lobule popolnoma nadomestijo z maščobnim tkivom, ki prevladuje nad komponento vezivnega tkiva.

Nekoliko redkeje se pojavijo involutivni procesi ne v maščobnem, ampak v vlaknastem tipu. Za njih je značilna prisotnost velikih površin, ki so sestavljene pretežno iz vezivnega tkiva. Na rentgenskih posnetkih so te spremembe v obliki žarkov, ki so precej grobi vrvi vezivnega tkiva, usmerjeni predvsem radialno (tifusna fibroza).

Vzroki in simptomi patologije

Bolezen je po naravi polietiološka. Z izjemo zgoraj omenjenih travmatičnih in sevalnih vzrokov igrajo glavno vlogo v razvoju patološkega procesa stanja, ki jih spremlja pomanjkanje progesterona v telesu, kot tudi disfunkcija jajčnikov, kar ima za posledico relativni ali absolutni presežek estrogenov.

Mlečne žleze so ciljni organ spolnih hormonov, presežek estrogenov pa vodi do proliferativnih procesov v tkivih in motenj hormonskega receptorskega sistema tega organa.

Glavni in najpogostejši dejavniki za razvoj fibroze so:

1. Dednost - prisotnost sorodnikov v maternični liniji neoplazem v mlečnih žlezah benigne ali maligne narave.
2. Starost nad 35-40 let.
3. Zgodnji začetek menstruacije in pozna menopavza.
4. Nevroendokrine motnje v hipotalamično-hipofiznem sistemu in centralnem živčnem sistemu - hipofiza, kot tudi disfunkcija ščitnice.
5. Presnovne motnje, povezane s sladkorno boleznijo in debelostjo.
6. Prva nosečnost in porod v poznejši starosti.
7. Predolgo in prekomerno kratko obdobje dojenja ali popolna odsotnost.
8. Kronični vnetni in hiperplastični procesi notranjih spolnih organov in disfunkcija jajčnikov.
9. Umetni splav, še posebej ponovljen. To je posledica dejstva, da v zgodnjih fazah hormonski vpliv povzroča spremembe v žlezah. Zaradi prekinitve tega vpliva pride do neenakomernih obratnih procesov. Slednje postanejo izhodiščni dejavnik za nastanek in razvoj fibroze.
10. Dolgotrajno nevropsihično prekomerno delo in pogoste stresne razmere, ki prispevajo k oslabljenemu delovanju nevroendokrinih sistemov.
11. Bolezni jeter in žolčevodov, ki kršijo njihovo funkcijo. Posledično se zmanjša sposobnost inaktivacije, kar zadeva presežek hormonov, sposobnost jeter in njihovo izločanje v žolč. V zvezi s tem je treba opozoriti na negativen vpliv na jetra in žolčevod, uživanje živil, bogatih z maščobami, alkoholne pijače in druge hepatotoksične snovi.
12. Črevesna disfunkcija (zaprtje), neustrezna uporaba živil, ki vsebujejo vlakna, slabša biocenoza črevesne mikroflore, zaradi česar se domneva, da se estrogen rebsorbira žolč v črevo.
13. Pomanjkanje vitaminov, zlasti A, z antiestrogenim učinkom; E, antioksidant in ojačevalec učinkov progesterona; B₆, zmanjšuje vsebnost prolaktina in spodbuja normalizacijo delovanja živčnega in žilnega sistema.
14. Prekomerna uporaba izdelkov, ki vsebujejo metilksantine, prispeva k razvoju fibroznega tkiva in kopičenju tekočine v cističnih tvorbah. Med te izdelke spadajo predvsem kava, močan čaj, čokolada, koka-kola, kakav.

Klinične manifestacije zmerno izraženih sprememb v določenem času so lahko odsotne.

Najpogostejši simptomi fibroze dojk so:

• povečanje volumna žlez, nabrekanje (mastodinija), občutek neugodja in teže v njih nekaj dni pred nastopom menstruacije ali v drugi polovici menstrualnega ciklusa;
• povečana občutljivost žlez in njihovih bolečin pri palpaciji;
• bolečine v zgoraj navedenih obdobjih (mastalgija), manj pogosto postanejo trajne;
• razpršena ali posamezna tesnila v obliki vrvic, majhnih ali velikih kvržkov, določena s palpacijo in včasih boleče, zlasti 1-2 tedna pred menstruacijo;
• včasih rahlo razbarvanje kože in izcedek iz bradavičk s pritiskom.

Zdravljenje fibroze dojk

Anatomske spremembe organa, ki so posledica telesne poškodbe, radioterapije in kirurškega posega, se lahko popravijo le s pomočjo metod plastične kirurgije.

V primeru nodalnih oblik je potreben pregled z onkologom z različnimi diagnostičnimi metodami, vključno s punkcijsko biopsijo. V primeru enega samega vozlišča je priporočena sektorska resekcija z nujno histološko preiskavo.

Preprečevanje prehrane in korekcije centralnega živčnega sistema, duševnega stanja, endokrinih motenj, jeter, žolčevodov in delovanja črevesja priporočajo posamezni avtorji in ena od komponent programa za zdravljenje difuznih oblik fibroze.

V primeru psiho-emocionalne motnje je priporočljivo uporabljati lahke pomirjevala, predvsem rastlinskega izvora, v obliki tinktur in decoctions.

Potrebno je bistveno omejiti vnos alkoholnih pijač in povečati vnos tekočine na 2 litra na dan. Hrana mora imeti veliko vlaknin in vitaminov. Zaželeno je, da se uporabljajo živila, ki vsebujejo fitosteroide. Slednje najdemo v soji in njenih kalčkih, oreščkih, sezamu, pšenici in nekoliko manjši količini - v oljčnem olju, sadju in zelenjavi, jagodičju in koruzi. Prav tako je mogoče uporabljati prehranska dopolnila s fitosteroidi.

Zdravljenje z zdravili

Glede na visoko stopnjo organske odvisnosti od hormonov se najpogosteje priporočajo različni hormonsko aktivni zdravili in njihovi antagonisti. Te vključujejo:

• Bromokriptin v odmerku ½ - 1 tableta na dan 3 mesece - šest mesecev, kar prispeva k odpravi presežka prolaktina v krvi.
• Parlodel, ki je polsintetični derivat ergot alkaloidov. Ima spodbujevalni učinek na dopaminske receptorje hipotalamusa, zaradi česar se sprosti sproščanje prolaktina in somatotropnega hormona v kri.
• Tamoksifen, ki temelji na kompetitivni vezavi v tkivih na celične receptorje estradiola, kar ima za posledico zatiranje funkcije jajčnikov. To vodi do zmanjšanja koncentracij središč v žlezah in njihove bolečine.
• Danazol, ki se uporablja v skladu z razvitimi shemami. Ima več faktorski mehanizem - deluje neposredno na steroidne receptorje v hipotalamičnih jedrih, zmanjšuje število utripajočih izločkov hipotalamus gonadotropin sproščajočih hormonov, ima neposreden regulativni učinek na sintezo steroidov v jajčnikih z vezavo specifičnih encimov in je vključen v sintezo spolnih steroidov.
• Dekapeptil, Nafarelin in drugi, ki delujejo na hipofizo in zavirajo izločanje celic folikle stimulirajočih in luteinizirajočih hormonov, zaradi česar se zmanjšuje vsebnost spolnih steroidov v krvi.
• Tibolon (Livial) - zavira izločanje gonadotropnih hormonov in ovulacijo, ima antiestrogeni učinek na epitelne celice.
• Peroralni kombinirani kontraceptivi - z ustrezno izbiro nizkih odmerkov so patogenetsko utemeljeni in zelo učinkoviti. Med njimi so noretisteron, medroksiprogesteron, Duphaston in drugi, kot tudi zunanje zdravilo Progestogel gel.

Ni enotnega algoritma za zdravljenje bolezni mlečnih žlez, ki je posledica prekomerne difuzne proliferacije vezivnega tkiva, in potreben je individualni pristop v vsakem posameznem primeru.