Razvrstitev ciroze jeter po Child-Pughu (Child-Turkot-Pugh) t

Razvrstitev jetrne ciroze glede na Child-Pugh ali Child-Turkot-Pugh (rojen Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, včasih Child-Paquet) se uporablja za oceno resnosti ciroze. V različnih virih obstajajo majhne razlike v mejah parametrov, verjetnosti preživetja itd.

Resnost ciroze ocenjujemo s sistemom točk, ki se izračunajo na podlagi 5 ali 6 parametrov. Skupaj so trije razredi: A, B in C:

razred A (otrok A) - 5–6 točk
Razred B (otrok B) - 7–9 točk
Razred C (otrok C) - 10–15 točk

Točke se nastavijo glede na vrednost vsakega od parametrov od 1 do 3 in nato dodajo.

Razvrstitev jetrne ciroze z zdravilom Child Pugh

Za pravilno oceno bolnikovega stanja in nadaljnjo kakovost življenja zdravniki z vsega sveta razvijajo pristope za diagnosticiranje resnosti bolezni na podlagi kliničnih manifestacij, laboratorijskih in instrumentalnih podatkov. Ena od teh metod ocenjevanja je klasifikacija ciroze jeter pri otrocih, ki presega ostale v svoji preprostosti in kompleksnosti pristopa.

Splošne značilnosti klasifikacije Child Pugh

Sistem ocenjevanja preživetja pacienta in resnost bolezni je razdeljen na tri glavne razrede, ki se določijo na podlagi sistema točk, ki se določijo pri pridobivanju objektivnih podatkov pri spremljanju bolnika.

Otroški razred Pugh A odraža najmanjšo stopnjo, do katere lahko še vedno delujejo prilagoditvene lastnosti organizma v pogojih kompenzacije. Razpon 5-6 točk ustreza tej kategoriji.
Za razred B za otroka Pugh je značilna subkompenzacija patoloških procesov. Pri izračunu točk bo temu razredu ustrezal razpon od 7-9 točk.
Otrok Pugh razred C se pojavi, ko je dekompenziranih patoloških procesov, najbolj neželena kategorija za preživetje bolnikov. Za razred C je značilno območje 10-15 točk.

Parametri, zahtevani za oceno otroka Pugh

Ciroza jeter povzroča nepravilnosti v vseh sistemih telesa in je težko oceniti preživetje ali resnost stanja brez sistema točkovanja, ker se lahko klinična slika bolezni pri različnih bolnikih bistveno razlikuje. Razvrstitev ciroze v otroka Pugha vam omogoča, da izberete vsak parameter ločeno od podatkovnega niza in ga racionalno ocenite.

Skupni bilirubin se določi z biokemičnim krvnim testom. Za cirozo je značilno povečanje neposrednega in posrednega bilirubina. Zaradi poškodbe jetrnega parenhima je prekinjen cikel konjugacije (vezave) strupenega posrednega do direktnega netoksičnega bilirubina. Klinično povečanje tega parametra se kaže v zlatenici.
Albumin - beljakovina, sintetizirana v jetrih, je določena tudi z biokemičnim pregledom krvi. Kršitev funkcije tvorbe albumina vodi v njeno zmanjšanje, povečuje se tudi delež direktnega bilirubina.
Ascites se določi z objektivnim pregledom bolnika ali z ultrazvokom trebušne votline. Abdominalna oteklina je posledica povečanega tlaka v portalni veni in zmanjšanja onkotičnega pritiska, ki se pojavi, ko je motena sinteza albumina in drugih beljakovin, ki zadržuje krvno plazmo in preprečuje, da bi izstopila iz žilne postelje v trebušno votlino. Izgleda kot velik trebuh s krčnimi žilami na sprednji steni trebuha.
Jetrna encefalopatija se kaže v hudih nevropsihiatričnih motnjah. Pojavi se zaradi nezmožnosti jeter, da nevtralizira strupene produkte, ki se pojavijo v procesu presnove. Eden od teh produktov je amoniak, ki ostane po razgradnji beljakovin. Toksini, ki niso bili podvrženi razstrupljanju v jetrih, prosto vstopajo v možgane in motijo presnovo v živčnem tkivu in postopoma pripeljejo do jetrne kome.
Protrombinski indeks (PTI),% protrombinskega časa (PTV), mednarodno normalizirano razmerje (INR) so parametri koagulacijskega sistema krvi, določeni s koagulogramom. Ena od najpomembnejših funkcij jeter je sinteza beljakovin, potrebnih za normalno delovanje krvnega sistema strjevanja krvi, spremembe teh parametrov pogosto vodijo paciente k masivnim krvavitvam, zlasti iz žil na požiralniku in rektumu.

Tabela za izračun točk

Pri izračunu skupnega števila točk na podlagi zgoraj navedenih parametrov zdravniki uporabljajo spodnjo tabelo.

Razvrstitev ciroze po otroku in po Pughu

Ciroza otroka-Pugha uporabljajo zdravniki po vsem svetu, da ugotovijo resnost bolezni.

Od tega je odvisno, kakšne so možnosti za okrevanje, izbira taktike zdravljenja in možni zapleti.

Razlog

Alkohol lahko uniči strukturo jetrnih celic. To vodi do žarišč nekroze. S kronično izpostavljenostjo visokim odmerkom alkohola se razvije ciroza.

Resnost poškodbe jeter je odvisna od vrste alkohola:

destilat - pridobljen z destilacijo rastlinskega materiala (luna, žganje, viski itd.);
Rektifikat nastane s ponovnim izparevanjem tekočine z nadaljnjim hlajenjem v specializiranih kolonah.

Alkoholne pijače iz prve skupine povzročajo manj škode, saj se za njihovo pripravo uporabljajo naravne surovine. Najbolj znana je vodka. Ko je narejen iz visoko kakovostnega alkohola, je varen v majhnih odmerkih (do 50 g na dan).

Če surovine za vodko niso dovolj očiščene od oljnih trupov, ima ta pijača močan učinek zastrupitve na telo.

Jetrne spremembe pri cirozi

Alkohol, presnovne bolezni, učinek virusov in drugi etiološki dejavniki povzročajo smrt jetrnih celic.

Ko nekroza doseže veliko velikost, se lobula zaradi tlaka v notranjosti organa zruši. Zaradi tega je nemogoče obnoviti jetra in rast novih hepatocitov. Namesto odmrlih celic nastane vezivno tkivo. Ne opravlja potrebnih funkcij, temveč hitro narašča.

Vezivno tkivo se prekriva s plovili jeter, zaradi česar se prekine dotok krvi v organ. Hitrost pretoka krvi v portalni veni se znatno zmanjša, tlak v notranjosti pa se poveča. V tem času jetrni parenhim raste s prameni vezivnega tkiva, ki organ deli na psevdo-segmente.

Zaradi tega so žile povezane z anastomozami, tako da kri preneha teči v hepatocite.

Tako se začarani krog zapira in ustvarja nova žarišča nekroze. Izterjava jeter pri tej bolezni postane nemogoča.

Razvrstitev ciroze

Za oceno resnosti bolezni sprejeti lestvici Child-Pugh. Bolnikovo stanje je določeno s točkovnim sistemom, za katerega so razviti določeni parametri. Obstajajo 3 vrste ciroze:

razred A - od 5 do 6 točk;
razred B - od 7 do 9 točk;
razred C - od 10 do 15 točk.

Število točk se izračuna glede na resnost kazalnika od 1 do 3. Na koncu je skupni znesek ob upoštevanju vseh meril.

Razvrstitev ciroze po otroku in po Pughu

Child-Pugh Razvrstitev je metoda za ocenjevanje stanja osebe, ki trpi za cirozo. Na podlagi podatkov iz te razvrstitve zdravnik izvede zaključke o potrebi po kirurškem zdravljenju in oceni bolnikovo preživetje, trajanje njegovega življenja po diagnozi.

Ocena vključuje razlikovanje obsega poškodbe pacienta v treh razredih - od najlažjih, s precej optimističnimi napovedmi, do najnevarnejših, ko so človeška jetra močno prizadeta z vlaknastim tkivom in praktično ne morejo v celoti delovati.

Kaj je metoda Child-Pugh

Klasifikacijo sta leta 1964 prvič predlagala dva ameriška znanstvenika kot bolj učinkovita alternativa metodam APACHE II in APACHE III. Child-Drink vam omogoča, da pacientovo stanje ocenite že na prvi dan opazovanja.

Vrednotenje poteka na podlagi nekaterih parametrov. Po pregledu njihove uspešnosti lahko zdravnik pripiše stopnjo razvoja bolezni pri enem od treh razredov. Korelacija vsakega posameznega kazalnika z določenim razredom se pojavi tako, da se mu dodeli določeno število točk.

Razred Child A ustreza kompenzacijski fazi ciroze oziroma razredov Child B in Child C - subkompenzacijska in dekompenzacijska.

Vsak razred ima svoj lastni razpon ocen. Po izračunu skupnega števila vseh kazalnikov vsaka specifična situacija bolezni jeter dobi svoj razred.

Kakšna so merila za ocenjevanje jetrne ciroze pri Child-Pughu

Bolnik z diagnosticirano cirozo mora opraviti biokemični test krvi za določitev svojega razreda. Zdravnik je zainteresiran za takšne kazalnike kot skupni plazemski bilirubin, protrombinski indeks (protrombinski čas ali mednarodno normalizirano razmerje) in albumin krvne plazme.

Določena je tudi prisotnost ascitesa in jetrne encefalopatije ter njihova stopnja resnosti. Če se pri bolniku pojavi infekcijski hepatitis, to poslabša njegov položaj.

Vsakemu merilu, uporabljenemu v postopku ocenjevanja, je dodeljena ocena od 1 do 3. Enota označuje najlažjo stopnjo poškodbe, oziroma tri - najhujše. Vsota točk omogoča, da se bolezen pripiše določenemu razredu:

5-6 točk: razred A;
7-9 točk: razred B;
10-15 točk: razred C.

Jetrni bilirubin

Bilirubin je jetrni pigment. Oblikuje se v procesu razgradnje rdečih krvnih celic in lahko obstajata dve vrsti:

Slednje je treba naravno izločati s prehodom iz jeter v črevesje in ledvice. V primerih, ko se jetra ne spopadajo s to nalogo, se v krvi začne kopičiti bilirubin. Tako imenovani zastoj bilirubina deluje na telo kot strupeno zastrupitev. Običajno indeks bilirubina v krvi ne presega indeksa 20,5 mikrona na liter, čeprav zdravniki do sedaj v rezultatih testov navajajo oznako 21 mikronov mol.

Pri bolnikih z diagnosticirano alkoholno cirozo so rezultati za ta indikator dodeljeni takole:

od 2 do 34 mikronov mol / liter - 1 točka;
34-50 mikronov mol / l - 2 točki;
več kot 50 mikronov mol / l - 3 točke.

Stopnja strjevanja krvi

Naslednji kriterij je ocenjevanje protrombinskega indeksa (PTI, PTV ali MNO). V normalnem stanju jetra proizvajajo protrombinski protein, ki je odgovoren za stopnjo strjevanja krvi. Iz tega kazalnika je odvisno, kako hitro lahko oseba ustavi krvavitev in kako verjetno je splošna pojava krvavitve. Proizvodnja zadostne količine beljakovin ni mogoča brez sinteze vitamina K, ki nosi tudi jetra. Če telo ne more sintetizirati vitamina, je proces proizvodnje protrombina moten. To pa negativno vpliva na hitrost strjevanja krvi. Indeks protrombina se izračuna kot razmerje časa nastanka krvnega strdka pri zdravi osebi in časa pri bolniku s cirozo. Določanje magnitude poteka po metodi Quick. Norma pri odraslih - od 72 do 140%, medtem ko je stopnja zgoščevanja tekočine krvi približno 11-15 sekund.

Po mnenju Child-Pet PTI se ocenjuje, kot sledi:

najmanj 60% - 1 točka;
40–60% - 2 točki;
manj kot 40% - 3 točke.

Protrombinski čas (PTV) za Child-Pugh se upošteva z dodelitvijo točk:

manj kot 1,7 - 1 točka;
1,7-2,2 - 2 točki;
več kot 2,2 - 3 točke.

V tem primeru se točke upoštevajo pri enem od teh kazalnikov - PTV ali PTI.

Struktura beljakovin - albumin

Albumin je še en specifičen protein, ki ga proizvajajo jetra. Ta element krvi je odgovoren za prevoz bilirubina in blokira proces edema. Normalna stopnja te beljakovine pri odraslih je od 35 do 50 gramov na liter.

Sistem Child-Pugh svojo količino ocenjuje na naslednji način:

več kot 35 g / liter - 1 točka;
od 28 do 35 g / liter - 2 točki;
vrednost manj kot 28 g / liter - 3 točke.

Zmanjšanje vrednosti na manj kot 27 enot je nevarno za bolnika z možnostjo pljučnega edema.

Ascites trebušne votline

Ascites je eden najnevarnejših zapletov ciroze jeter, ko se tekočina začne kopičiti v trebuhu, zato se obseg trebuha znatno poveča. Obstaja stagnacija krvi in povišan pritisk v krvnih žilah. Resnost ascitesa ocenjujemo glede na količino tekočine in njeno otipljivo gostoto. To merilo ni ovrednoteno v numeričnem ekvivalentu:

če bolnik nima patologije, se doseže 1 točka;
če je ascites blag in običajno primeren za zdravljenje, se k skupni količini dodata 2 točki;
če je votlina s tekočino težka na dotik in se praktično ne odziva na tekoče terapevtske ukrepe, se upoštevajo 3 točke.

Jetrna encefalopatija

Ta lezija je možen zaplet alkoholne ciroze. Dejansko gre za proces zastrupitve telesa, ko slabo delujoča jetra ne more v celoti odstraniti amoniaka in derivatov te strupene snovi iz telesa. To stanje se pogosto preide v komo, po kateri pacient ne dobi več zavesti.

V odsotnosti jetrne encefalopatije se skupni rezultat doda 1 točka. Če ima bolnik zaspanost podnevi in ponoči nespečnost in se lahko dremka spremeni v zaspanost, je to stanje “vredno” 2 točki. V tem primeru je lahko zdravljenje učinkovito.

Ko pacient začne izgubljati sposobnost za prostorsko koordinacijo, konvulzivni in epileptični napadi pa ga začnejo napadati, se dodajo 3 točke. To stanje lahko popravimo le s presaditvijo organa.

Interpretacija rezultatov klasifikacije Child-Pugh

Najbolj ugodna za bolnika je ciroza razreda A po Child-Pughu. V tem primeru lahko pričakujete, da bo bolnik živel od 7 do 25 let, pod pogojem, da bo stalno izpolnjeval zahteve zdravnika, in neprekinjeno zdravljenje. Poleg tega lahko bolnik opravi presaditev jeter, vendar to ne zahteva zdravljenja. Stopnja preživetja po operaciji je približno 90%.

Ciroza jeter razreda B pomeni, da je stanje prizadetega organa nekoliko slabše. Oseba s tako patologijo se po diagnozi imenuje število od 5 do 10 let življenja. Ta patologija je indikacija za imenovanje presadka organa. Hkrati približno 30% bolnikov ne bo moglo živeti dolgo po operaciji.

Razred Child C je za pacienta najnevarnejši in najtežji. Ne več kot 40% teh bolnikov lahko živi 2,5-3 leta, večina pa jih bo živela nekaj več kot leto ali dve. Pri takšni stopnji poškodbe je presaditev jeter obvezna zahteva za zdravljenje, toda po abdominalni operaciji preživi le 18–19% bolnikov.

Pogosto je ciroza kombinirana z drugimi resnimi boleznimi - rakom na jetrih, virusnim hepatitisom, citomegalovirusom, HIV. Izbira taktike zdravljenja, zdravnik upošteva prisotnost teh bolezni pri bolniku. Vse terapevtske terapije potekajo na kompleksen način: predpisani so multivitaminski pripravki, hepatoprotektorji, imunomodulacijska in protivirusna terapija, posebna zdravila za vzdrževanje jeter, upočasnitev rasti fibroznega tkiva in normaliziranje krvnega tlaka. V primerih, ko se diagnosticira ciroza razreda C, so v bistvu vsi drugi ukrepi, razen presaditve organov, neučinkoviti. Čeprav presaditev ne zagotavlja, da lahko bolnik preživi.

Klasifikacija ciroze po Child-Pughu se šteje za relativno objektivno in učinkovitejšo od drugih, razvitih prej. Zdravnik predpiše prizadeti osebi opravljanje testov in pregledov. Dobljene podatke primerja s količino bilirubina, albuminov, PTV in PTI ter prisotnostjo ascitesa in encefalopatije z lestvico ocene števila elementov v krvi, časa strjevanja in stopnje zapletov. Vsak pogoj se oceni s točkami, ki se na koncu povzamejo, kar daje zdravniku možnost, da presodi zanemarjanje bolezni, kako učinkovita je operacija in kakšna je verjetnost, da bo bolnik po operaciji živel.

Klasifikacija otrok-Puy

Vsak kazalnik je ocenjen (1, 2 oziroma 3 točke).

Tolmačenje se izvaja v skladu z naslednjimi merili.

razred A (kompenzirana) - 5-6 točk

razred B (subcompensated) - 7-9 točk

razred C (dekompenziran) - 10-15 točk

Blaga, enostavna za zdravljenje

Napeta, slabo obdelana

Koncentracija bilirubina v serumu, µmol / l (mg%)

Raven albuminskega seruma,

Protrombinski čas (-i) ali protrombinski indeks (%)

Motnje spanja, vedenja in razpoloženja. Zmanjšana pozornost Enostavna ataksija in tresenje. Adinamija.

Krepitev simptomov I. stopnje. Zaspanost. Neustrezno vedenje. Dezorientacija v času. Omotica, omedlevica. Počasni monotoni govor, stereotipni odzivi.

Stupor Prebuja se težko. Navdušenje (nemir, monotoni kriki, kriki). Nesoglasen govor. Velika zmeda. Potovanje z očmi. "Slamming tremor", krči, togost mišic. Okvarjen stik z bolnikom z ustreznim odzivom na bolečino. Jetrni vonj.

Koma - izguba zavesti. Spontani gibi in reakcije na boleče dražljaje na začetku kome lahko ostanejo, nato pa izginejo. Divergentni strabizem. Nobenih učencev ni. Patološki refleksi. Krči. Izrazit vonj po jetrih.

DEJAVNOST PATOLOŠKEGA PROCESA.

A) kazalniki citolize - povečanje transaminaz do% krat, bilubin - do 3-krat (zaradi vezane frakcije);

B) kazalniki MSO - povečanje gama globulinov do 25%, titer protiteles na DNK, ANF - do 2-krat;

C) kazalci holestaze - povečanje alkalne fosfataze in koleglicina do št. Krat, holesterola - do 1,5-krat;

D) 1 stopnja histološke aktivnosti glede na biopsijo.

A) raven transaminaz je 5-10-krat, bilirubin je 3-5-krat večji od običajnega;

B) gama globulini v območju 25-30%, povečanje anti-DNA, ANF 2-4 krat;

B) SHFT. choleglycine 3-5 krat večja od normalne, holesterol 1,5-2 krat;

D) 2 stopnja histološke aktivnosti.

A) transaminaze so se povečale za več kot 10-krat, bilirubin - več kot 5-krat;

B) gama globulini presegajo 30%, anti-DNA, ANF je 5 ali večkrat višji od običajnega;

C) SchPT in choleglycine se povečujeta več kot 5-krat, holesterol - več kot 2-krat;

Razvrstitev resnosti ciroze

Ciroza vsako leto umre 40 milijonov ljudi. Gre za destruktivno spremembo v jetrih, ki je posledica virusnih, toksičnih in drugih bolezni, pri katerih se zdravo tkivo parenhima nadomesti s kolagenskimi (vlaknatimi) celicami, na njeni površini pa nastanejo distrofični vozlički. Kljub številnim novim terapevtskim režimom, ki se uporabljajo za zdravljenje takšnih bolnikov, večina od njih umre zaradi ciroze v 2–5 letih, pri čemer se v napredni fazi pojavijo hude bolečine.

Etiološka razvrstitev

Zaradi številnih vrst manifestacij in poteka bolezni ter potrebe po imenovanju individualne terapije je bilo na skupščini WHO 1978 odobrenih več klasifikacij ciroze jeter. Najpomembnejša izmed njih je porazdelitev po etiološki osnovi, ker je za njega izbrana terapevtska shema. Zaradi poškodbe jeter so najpogostejše oblike ciroze:

alkohol (40–50% primerov) - poraz hepatocitov z etanolom je najpogostejši vzrok za cirozo. Stopnja nastopa patologije je odvisna od številnih posameznih dejavnikov: pogostosti pitja alkohola, njihove kakovosti, prisotnosti okužb, trajanja pijanih pogojev itd. Tako se pri ceni približno 200–400 g vodke pojavlja ciroza v 10–15 letih, če pa je oseba nosilec virusa hepatitis, prizadeta jetra se bo pojavila v 5-7 letih;
virusna (20–35% primerov) - ciroza je posledica kroničnega hepatitisa B, C in D, ki se trenutno le simptomatično zdravi. Tudi z dolgo remisijo verjetnost, da bo parenhim poškodovan zaradi fibroze, ni izključena. Tudi ciroza se lahko razvije kot zaplet pri hudem poteku hepatitisa A in E, ki ga opazimo pri 1-5% bolnikov;
strupeno (5–10% primerov) - poraz hepatocitov je možen z redno izpostavljenostjo telesu različnih strupov. Glavno rizično skupino sestavljajo delavci v kemični in metalurški industriji. Poročali so tudi o primerih strupenih zastrupitev z jetri zaradi glivičnih spor in kemikalij, uporabljenih za zaščito pridelka pred škodljivci. Tudi kmetijski delavci so izpostavljeni tveganju za cirozo. Zdravila, ki se uporabljajo predvsem za zdravljenje onkologije, lahko tudi zavirajo delovanje jeter. V tem primeru se postavi diagnoza zdravilne ciroze;
kongestivna (srčna) - za to obliko je značilna nekroza hepatocitov, ki jo povzroča hipoksija in zastoj krvi v intra- in ekstrahepatičnih žilah. To je ponavadi zaplet, ki se razvije v ozadju srčnega ali pljučnega insuficience. Pri tej vrsti ciroze se pogosto pojavi ascites, ki vodi do notranjih krvavitev prebavnega trakta in bakterijskega peritonitisa. Zaradi večkratne odpovedi organov je napoved slaba;
primarna biliarna (genetska) - bolezen povzroča oslabljena imunoregulacija, kar pomeni, da imunske celice povzročajo infiltracijo žolčnih epitelov, kar vodi do nekroze hepatocitov. Za bolezen so značilne številne ekstrahepatične manifestacije, vključno z lokalnimi poškodbami v obliki nefritisa in alveolitisa, pa tudi sistemske revmatične bolezni: lupus, revmatoidni artritis, skleroderma itd. Napoved je neugodna.

Ciroza se lahko začne tudi v ozadju drugih vzrokov: diabetes mellitus, hemokromatoza (nezmožnost jeter, da bi izločila železo, ki povzroči, da se kopiči v krvi in deluje kot toksin), galaktozemija itd. Chiari, v katerem je blokirana jetrna vena in je potrebna kirurška odstranitev tromba. Vendar so taki primeri redki.

Treba je omeniti, da po nekaterih podatkih približno 5–15% ciroze pripada kriptogeni skupini, kar pomeni, da se razvijajo iz neznanega razloga. Bolj temeljit in poglobljen pregled "idiopatskih" bolnikov kaže, da ima 60% poškodb jeter zaradi genetskih motenj endokrinega sistema. Ker se diagnostične metode izboljšujejo, kriptogena ciroza postaja vse manj pogosta, vendar nekateri klinični primeri puščajo številna nepojasnjena vprašanja.

Morfološka klasifikacija

Razvrstitev bolezni s strukturnimi spremembami v prizadeti jetri je možna po diagnostičnem slikanju organa. Ultrazvočno slikanje zagotavlja le splošno sliko o velikosti, gostoti in makodefektih organa, podatki CT ali MRI pa lahko zagotovijo popolnejše informacije. Če ima bolnik v telesu kovinske nožice, potem ne sme opraviti slikanja z magnetno resonanco, CT pa je kontraindiciran pri otrocih, nosečnicah in osebah, ki so pred kratkim zaradi nevarnega sevanja opravile CT ali rentgensko slikanje. Izbira specifične diagnostične metode se določi individualno. Če orodje ni primerno, se punkcija izvaja pod ultrazvočno kontrolo.

Morfološka klasifikacija ciroze jeter ima tri vrste s podvrsto:

Razvrstitev resnosti ciroze po Child-Pughu

Ciroza otroka-Pugha se uporablja za oceno resnosti ciroze pri bolniku.
Na podlagi klasifikacije se oceni tudi stopnja preživetja bolnika z jetrno cirozo in odstotek umrljivosti po operaciji. Poleg tega se oceni stopnja potrebe po presaditvi jeter.

Uporaba tega sistema vključuje razdelitev na razrede, od tega 3 in, odvisno od več parametrov, določajo resnost ciroze in s tem trajanje človeškega življenja. Obstaja ocena stopnje kompenzacije bolezni.

razred A (Child A) - kompenzirana ciroza;
razred B (otrok B) - subkompenzirana;
razred C (otrok C) - dekompenziran.

Vsak razred ima svoj razpon točk, ki se izračuna na podlagi vsote točk več parametrov. Če je vsota točk vseh parametrov v razponu od 5 do 6, je resnost ciroze razred A. Razpon 7-9 je dodeljen razredu B, slednji razred Child-Pu C pa ima najvišjo vrednost v območju 10-15.

Očitno je, da prvi ima minimalno stopnjo resnosti in maksimalno pričakovano življenjsko dobo, ki se spreminja v območju 15-20 let. Child-Pugh razred B je drugi bolnik po dolgi življenjski dobi in lahko traja do 10 let. Če so diagnosticirali razred C, je pričakovana življenjska doba bolnika le 1-3 leta.

Postoperativni odstotek umrljivosti je tudi najvišji za razred C - okoli 82%, B - 30%, A - 10%.

Potreba po presaditvi jeter: visoka, z resnostjo ciroze razreda C; zmerno - B; nizka - A.

Zdravnik Hepatitis

zdravljenje jeter

Ciroza jeter pije čaj

Ciroza jeter je proliferacija vezivnega tkiva v telesu zaradi dolgotrajnega vnetja. Ni enotnega pristopa k klasifikaciji te patologije, saj ni soglasja o tem, katera od obstoječih je najbolj uspešna pri diagnostičnih nalogah in zdravljenju ciroze.

Ta klasifikacija ciroze se uporablja za oceno resnosti bolezni pri bolniku.

Na podlagi tega se oceni stopnja preživetja bolnika s to patologijo in odstotek umrljivosti po operaciji. Določeno je, kako potrebno je presaditev jeter.

Bolezen je razdeljena na tri razrede. Parametri, ki jih ti razredi opredeljujejo, kažejo na resnost ciroze, kakor tudi na pričakovano življenjsko dobo bolne osebe s cirozo. Za Child-Pugh se stopnja nadomestila za bolezen določi na naslednji način:

Razred A vključuje kompenzirano cirozo.
B - subkompenzirana.
C - dekompenzirana ciroza.

Vsak razred Child-Puy ima določene točke, ki se izračunajo na podlagi vsote več parametrov. Tako razred A spada v razpon od 5 do 6 točk, B pa od 7 do 9 točk. In zadnji razred - najvišja vrednost od 10 do 15 točk.

Najmanjša stopnja resnosti ciroze pripada A. V tem primeru je pričakovana življenjska doba bolnika največja - od 15 do 20 let. V drugem pa je približno 10 let. Razred C pomeni najkrajšo pričakovano življenjsko dobo bolnika s cirozo jeter - le eno, največ tri leta.

Po kirurškem posegu najvišji odstotek umrljivosti pripada razredu C - to je 80%; 30% - oziroma B, A - le 10%.

Potreba po presaditvi jeter z različnimi stopnjami resnosti se določi na naslednji način:

Kateri parametri vplivajo na porazdelitev razredov? Najprej, prisotnost:

Tako kot jetrna encefalopatija, PTI, PTV in INR.

Sistem Child-Pugh ni mogoče obravnavati kot referenco, saj pri oceni niso upoštevani vsi parametri bolnikovega stanja. Ostro poslabšanje bolezni in njena zapletenost spremeni sliko in ta klasifikacija se ne uporablja več.

Poleg opisanega sistema se v primeru ciroze upoštevajo tudi morfološki in etiološki znaki.

Obstaja približno dvajset oblik ciroze. Glede na to, ali je njen vzrok znan ali ne, je bolezen razdeljena v tri skupine:

Ciroza z uveljavljeno (znano) etiologijo.
Patologija, pri kateri je etiologija sporna (včasih pravijo "z možno etiologijo").
Ciroza z nejasno (neznano) etiologijo.

Dobro znani vzroki za patologijo so obravnavani v naslednjih primerih:

Pri alkoholni cirozi, ki se pojavi pri daljši uporabi alkoholnih pijač (40-60 gramov etanola) 15 let in več.
Virus, ki se pojavi v polovici primerov zaradi kroničnega virusnega hepatitisa B, C in G.
Zdravilo ali zdravilo, ki se že dolgo kaže zaradi uporabe drog iste vrste.
Primarna in sekundarna žolčna ciroza jeter, v kateri se pojavi smrt jetrnega tkiva, in groba brazgotina se oblikuje, da jo nadomesti.
Prirojena ali dedna ciroza.
Stagnira - razlikuje se od drugih navedenih oblik in razvije dovolj dolgo časovno obdobje, ko se prekine dotok krvi v jetra. Opaženi pri bolnikih s splošnimi motnjami cirkulacije.
V primeru bolezni in Budd-Chiari sindroma - bolezni, povezane z oslabljenim odtokom krvi iz jeter (s trombozo jetrnih ven).
Izmenjevalna-cirozo jeter v jetrih, ki se pojavi pri hudi sladkorni bolezni, debelosti, ko se vključi obvodna črevesna anastomoza.

Možna in nejasna, neznana etiologija se kaže v prisotnosti:

nalezljive bolezni;
parazitske bolezni;
avtoimunske patologije;
podhranjenosti

Neznani etiološki dejavniki so najpogosteje kriptogene oblike ciroze. Pri primarni biliarni in indijski cirozi v otroštvu govorijo tudi o nejasni etiologiji.

Morfološka klasifikacija poškodb jeter je prva predlagana in odobrena na podlagi podatkov o biopsiji (košček organa, ki ga vzamemo in vivo). Obstajajo 4 oblike patologije:

cirozo jeter v majhnem vozlišču, za katero so značilni majhni vozlički v organu, katerih premer je 1-3 mm;
ciroza velikega vozlišča - premer vozlišč v jetrih je 3 mm ali več;
oblike nepopolne ciroze, pri katerih so pretežno prizadete medhepatične septe;
mešanice, za katere je značilna kombinacija vseh zgoraj navedenih znakov.

Child-Pughov razred ciroze jeter omogoča ne le postavitev diagnoze, napovedovanje preživetja bolnika, ampak tudi izbiro ustreznega zdravljenja in podporne terapije.

Tako kompenzirana poškodba jeter (za razred A) vključuje osnovno terapijo, katere cilj je odpraviti osnovni vzrok bolezni. Poleg tega je treba izbrati podporna zdravila. Njihova naloga je odpraviti dispepsijo. Pomembni so encimski agenti, kot sta »pankreatin«, »creon«, »mezim«. Odmerki so standardni, vzeti trikrat na dan, večinoma pred obroki. Imenujejo ga tečaji, v povprečju 2-3 tedne, ki se ponavljajo z določeno frekvenco.

V primeru podkompenzirane jetrne ciroze (v primeru B razreda ciroze po Child-Pughu) je potrebno imenovati okrepljeno vzdrževalno zdravljenje. V ta namen se uporablja dieta z nizko vsebnostjo soli (največ 2 g soli na dan), beljakovine so dodatno omejene. Od predpisanih zdravil "Furosemid" in "Spironolakton." Sprejem diuretičnih zdravil zavira razvoj portalne hipertenzije in zmanjšuje ascites. Delovanje gastrointestinalnega trakta se lahko izboljša z „laktulozo“ za 50-70 ml na dan, vendar mora biti vnos konstanten.

V primeru dekompenzirane okvare jeter (pri razredu C po lestvici Child-Pugh) se kaže stanje, ki ogroža življenje bolnika. Potrebna je takojšnja intenzivna nega. Paracentesis zagotavlja odstranitev tekočine iz peritoneuma, albumin in kristaloide se injicira intravensko, obnavljajoči se volumen krvi in beljakovine v telesu. Aktivno se uporabljajo diuretiki: isti "Spironolakton" in "Furosemid". Določite dieto z nizko vsebnostjo soli. Uravnotežena parenteralna prehrana je povezana z jetrno encefalopatijo in drugimi resnimi boleznimi.

Preprečevanje te patologije temelji tudi na Child-Pughovi klasifikaciji jetrne ciroze.

Pri kompenziranem poteku bolezni niso potrebni profilaktični nameni. V razredih B in C se lahko pri bolnikih pojavi anemija, zato je pogosto predpisan eritropoetin. Poleg tega so pogosto predpisani beta-blokatorji (kot so "Metoprolol", "Anaprilina"), ki lahko preprečijo raztrganje ven v požiralniku.

Podatki v poglavju o zdravilih, diagnostičnih metodah in zdravljenju so namenjeni zdravstvenim delavcem in niso navodila za uporabo.

Resnost ciroze ocenjujemo s sistemom točk, ki se izračunajo na podlagi 5 ali 6 parametrov. Skupaj so trije razredi: A, B in C:

razred A (otrok A) - 5–6 točk
Razred B (otrok B) - 7–9 točk
Razred C (otrok C) - 10–15 točk

Točke se nastavijo glede na vrednost vsakega od parametrov od 1 do 3 in nato dodajo.

Ta sistem je indikativen in ne upošteva številnih drugih parametrov bolnikovega stanja, npr. Krčne žile požiralnika itd.

Razvrstitev jetrne ciroze

Obstaja veliko razhajanj glede opredelitve in klasifikacije ciroze, predvsem zaradi želje, da se v definicijo vključijo različni slabo preučeni vidiki patogeneze te bolezni jeter.

Eden od skrajnih stališč je bil predlog opustiti izraz "ciroza", ker označujejo obliko kroničnega vnetja jeter, za katero ni posebnega imena za druge organe. Pojem ciroze jeter pa je prestal preizkus časa.

Morfološka klasifikacija ciroze

Predlagal Svetovno združenje za hepatologijo (Acapulco, 1974) in WHO (1978).

majhno vozličasto ali melkonodularno cirozo jeter (premer vozlišč od 1 do 3 mm)
velika nodalna ali makronodularna ciroza jeter (premer vozlišča večji od 3 mm)
nepopolna oblika jetrne ciroze
mešana (s katero so različne velikosti vozlišč)

Etiološka razvrstitev ciroze

Razlikujejo se naslednje oblike ciroze:

virusno
alkohol
zdravilo
sekundarna biliarna ciroza
prirojena ciroza jeter z naslednjimi boleznimi: t
hepatolentikularna degeneracija
hemokromatoza
pomanjkanje α1 - antitripsina
tirozinoza
galaktozemijo
glikogenoza
kongestivna (kronična odpoved) ciroza
bolezni in Budd-Chiarijev sindrom
izmenjavo - prehrano, pod naslednjimi pogoji:
prekrivanje tanke črevesne anastomoze
debelost
huda sladkorna bolezen
ciroza jeter neznane etiologije
kriptogene
primarna biliarna ciroza
Indijski otroci

Razvrstitev ciroze po otroku in po Pughu

Delovanje jetrnih celic pri jetrni cirozi je ocenjeno glede na Child-Pugh.

Razred ciroze se določi glede na količino točk za vse parametre. Vsota točk 5-6 ustreza razredu A, z vsoto 7-9 - razred B, in s skupnim zneskom 10-15 točk je nastavljen razred C.

Diagnoza jetrne ciroze je pomembna, ker je povezana z resnimi kliničnimi in prognostičnimi dejavniki, ki se razlikujejo od tistih s kroničnim hepatitisom in fibrozo jeter. Večina raziskovalcev verjame, da je ciroza nepovratno stanje, in primeri njenega obratnega razvoja so malo in dvomljivi.

Oblikovanje diagnoze jetrne ciroze

Diagnoza je nastavljena na naslednji način:

Ciroza, razred v Child-Pughu.
Jetrna encefalopatija.

Etiološka in morfološka klasifikacija ciroze se zelo dobro ne dopolnjujeta, saj je pri različnih boleznih možna ista morfološka varianta ciroze, ista bolezen pa lahko povzroči različne morfološke spremembe. Če poskušate združiti etiološke in morfološke kriterije, lahko ločimo naslednje vrste jetrne ciroze:

alkoholna ciroza jeter;
postnekrotična ciroza jeter, ki je lahko virusna ali kriptogena;
biliarna ciroza;
krepko;
zdravilna ciroza jeter,
jetrna ciroza pri prirojenih boleznih in presnovnih motnjah ter drugi.

Zapis za posvetovanje:

Razvrstitev ciroze jeter po Child-Pughu ali Child-Turkot-Pughu (eng. Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh. Včasih Child-Paquet) je namenjena oceni resnosti ciroze. V različnih virih obstajajo majhne razlike v mejah parametrov, verjetnosti preživetja itd.

Resnost ciroze ocenjujemo s sistemom točk, ki se izračunajo na podlagi 5 ali 6 parametrov. Skupaj so trije razredi: A, B in C:

razred A (otrok A) - 5–6 točk
Razred B (otrok B) - 7–9 točk
Razred C (otrok C) - 10–15 točk

Točke se nastavijo glede na vrednost vsakega od parametrov od 1 do 3 in nato dodajo.

Število točk, odvisno od vrednosti parametra

Ciroza jeter je zelo resna bolezen, ki temelji na degeneraciji tkiva jeter v vezivnem tkivu, kar povzroča kršitev osnovnih funkcij organa.

Danes se ta patologija aktivno preučuje, saj veliko število ljudi na planetu živi s podobno diagnozo. Za boljšo opredelitev taktike zdravljenja so bile razvite številne klasifikacije, ki pomagajo razjasniti bolnikovo klinično stanje.

Leta 1974 je bila v Acapulcu predlagana morfološka klasifikacija ciroze, ki se aktivno uporablja do danes. Po njenem mnenju so poudarili:

Majhna oblika vozlišča, v kateri premer vozlišč vezivnega tkiva v jetrih ne presega 3 mm.
Oblika SKD - vozlišča s premerom več kot 3 mm. V neki literaturi se imenuje tudi makronodularna oblika.
Nepopolna septična ciroza, pri kateri se vezno tkivo ne pojavi kot ločena vozlišča, temveč kot tanke predelne stene, ki povezujejo različne lobule.
Mešana oblika, kadar jetra vsebujejo posamezne vozle in septo.

Za učinkovito zdravljenje katere koli oblike patološkega stanja je treba jasno vedeti vzrok, s čigar odstranitvijo lahko hitro dosežemo okrevanje ali vsaj izboljšamo klinično stanje. Zato je cirozo, glede na etiološki dejavnik:

Virusna
Zdravilo
Alkoholni
Prirojene Dovolj velika skupina bolezni je lahko vzrok za poškodbe vlaknenih organov. Slednje vključujejo hemokromatozo, tirozinozo, glikogenozo, galaktozemijo, hepatolentikularno degeneracijo in pomanjkanje alfa1-antitripsina.
Sekundarni biliarni
Congestive, ki izvirajo iz neuspele cirkulacije.
Sindrom in bolezen Badd-Chiari.
Izmenjujte se s prehrambno cirozo, ki se lahko pojavi pri hudi debelosti, hudi sladkorni bolezni ali uvedbi anastomoze obvoda majhnega črevesa.
Poleg tega v mnogih primerih razlog za patološko stanje ostaja neznan. V teh primerih moramo govoriti o kriptogeni obliki.

Nedvomno so prejšnje klasifikacije bolezni zelo pomembne pri njenem zdravljenju, predvsem pa ostaja funkcionalno stanje organa, od katerega je odvisna klinična slika. Naenkrat je bila predlagana posebna razdelitev, po kateri se na podlagi prisotnosti ascitesa, encefalopatije, ravni bilirubina in krvnega albumina določajo razredi bolezni.

Sledijo trije: A, B in C, ki določajo prognozo življenja. Torej, z razredom A, je pričakovana življenjska doba bolnika od 15 do 20 let. Pri razredu B - do približno 10 let, najmanj pa z razredom C - le 1-3 leta.

Poleg tega odstotek pooperativne umrljivosti določa Child-Pugh. Seveda je razred A največji, pri razredu C pa najmanjši.

Poleg kliničnih oblik je zelo pomembno določiti stopnjo bolezni za zdravljenje in prognozo, še posebej, ker se neposredno odraža v simptomih.

1 Začetna faza kompenzacije se pojavi, ko so v jetrih s pomočjo dodatnih raziskovalnih metod registrirana fibrozna vozlišča, vendar nimajo kliničnih ali laboratorijskih manifestacij. V tem času je lahko bolnik zaskrbljen, razen le manjšega nelagodja v desnem hipohondriju, slabosti in rahlega rumenkastega videza. Pogosto na tej stopnji bolniki v vsakdanjem življenju ne doživljajo nelagodja in zato redko obiskujejo zdravnika. V nasprotju s tem ima zdravljenje, ki se je začelo na tej stopnji, najboljšo učinkovitost.

V drugi fazi ali subkompenzaciji je značilno, da drugi organi ne morejo več pokrivati primanjkljaja, ki nastajajo v jetrih. V tem času se razvije precej živahna klinična slika, ki jo je precej težko konzervativno zdraviti. Na podlagi splošne šibkosti, utrujenosti, izgube apetita, slabosti in nenehnega bruhanja, začne trebuh rasti, na katerem se pojavi mreža venskih žil. V tem času se lahko prvi zapleti bolezni pojavijo v obliki zmede ali krvavitve iz ust in anusa.

3Poslednja faza. Ciroza jeter, pri kateri je dekompenzirana, ima najbolj izrazito klinično sliko. Tanki astenični bolniki se ne pritožujejo več o slabosti in bruhanju, saj ti simptomi izginejo sami. Namesto tega je velik želodec z razširjenimi safenskimi žilami. Vse bolj se beležijo krvavitve v prebavilih. Zelo redko so takšni bolniki v ustrezni zavesti.

Najpogosteje se razvijejo stupor. ki kasneje ustvari komo. Težko je povedati, koliko mora pacient živeti na tej stopnji, saj lahko naslednji dan umre ali preživi v komi več kot eno leto.

Medtem ko ohranja normalne duševne sposobnosti, je edini izhod iz situacije operacija presaditve jeter. Če so prvi kršeni, je taka manipulacija nepraktična. Zato je treba bolnike zdraviti v zgodnjih fazah, ko obstaja vsaj minimalna možnost.

Katalog izdelkov

Sodobno zdravljenje jetrne ciroze

Sodobne metode diagnosticiranja in zdravljenja jetrne ciroze, sodobne metode zdravljenja jetrne ciroze

Ciroza je difuzni proces, za katerega je značilna fibroza in prestrukturiranje normalne arhitektonije jeter, kar vodi do tvorbe strukturno nenormalnih vozlišč.

Etiologija. Virusni hepatitis B, C, D, kronični alkoholizem, avtoimunski hepatitis, hemokromatoza, Wilsonova bolezen - Konovalov, različna stanja, povezana z pomanjkanjem a1-antitripsina; parazitske bolezni (šistosomijaza) intrahepatičnih in ekstrahepatičnih žolčevodov, obstrukcija venskega odtoka v bolezni in Budd-Chiari sindrom in desno prekritje CH. V primeru nejasne etiologije govorijo o kriptogeni cirozi.

Patogeneza je blizu mehanizmu razvoja kroničnega hepatitisa. Ciroza je določena z nastajajočim mehanizmom samo-napredovanja - nastalo brazgotino, motnjami normalne regeneracije hepatocitov z nastankom vozlišč, pojavom novih žilnih anastomoz med portalno veno, ledvično arterijo in jetrno veno, kar vodi do kompresije in ishemije delov zdravega tkiva do ishemične nekroze. Nastajanje ciroze jeter se pojavi več mesecev ali let. V tem času se spremeni genski aparat hepatocitov in nastanejo generacije patološko spremenjenih celic. Ta proces v jetrih lahko opišemo kot imunsko-vnetno. Najpomembnejši dejavnik v nastanku alkoholne ciroze je poškodba (nekroza) hepatocitov zaradi neposrednih toksičnih učinkov alkohola in avtoimunskih procesov. Preobčutljivost imunocitov na lastno telesno tkivo je pomemben dejavnik v patogenezi v primeru ciroze, ki se razvije pri bolnikih z virusnim hepatitisom B, C in D. Lipoprotein v jetrih je glavni cilj avtoimunske reakcije. Prevladujoči dejavnik v patogenezi kongestivne ciroze je nekroza hepatocitov, povezana s hipoksijo in vensko kongestijo. Naslednja faza razvoja patološkega procesa: nastane portalna hipertenzija - povečanje tlaka v sistemu portalne vene, zaradi obstrukcije intra- ali ekstrahepatičnih portalnih žil. Portalska hipertenzija vodi v nastanek portokalnega premikanja krvnega pretoka, splenomegalije in ascitesa. Trombocitopenija (povečano odlaganje krvnih ploščic v vranici), levkopenija, anemija (povečana hemoliza rdečih krvnih celic) je povezana s splenomegalijo. Ascites vodi do omejevanja mobilnosti diafragme (tveganje pljučne atelektaze, pljučnice), gastroezofagealnega refluksa s peptičnimi erozijami, razjedami in krvavitvami pri krčnih žilah požiralnika, trebušnih hernijah, bakterijskem peritonitisu, hepatorenalnem sindromu. Bolniki z jetrno cirozo imajo pogosto hepatogene encefalopatije.

Razvrstitev: po morfoloških, etioloških in kliničnih ter funkcionalnih znakih. 1. Ciroza, ki se razlikuje po morfološki osnovi: portal (seltal); postnekrotično; žolčnik: a) z ekstrahepatično obturacijo; b) brez ekstrahepatične obturacije; mešani

2. Ciroza, ki se razlikuje po etioloških osnovah: infekcijska (predvsem virusna); izmenljive (zaradi dednih fermentopatij - galaktozemija, glikogena bolezen, hepatolentikularna dezerzija, Kriegler - Nayyarjeva hiperbilirubinemija itd.); zaradi prirojenih anomalij žolčevodov; strupeno-alergični, infekcijski-alergični itd. Predpostavlja se tudi, da je treba upoštevati: prisotnost odpovedi jeter (da, ne); stanje portalnega krvnega pretoka (portalna hipertenzija je, ne); hipersplenizem (je, ne).

Morfološke spremembe Ciroza majhnega vozlišča (portala) je cirotična transformirana jetra, v kateri imajo skoraj vsa vozlišča premer manj kot 3 mm. Izjemna lastnost vozlišč je stalnost njihove velikosti. Majhna vozlišča redko vsebujejo portalne poti, običajno pa je njihova struktura že nenormalna. Velika čvor (postnekrotična) ciroza. S to obliko ima premer več vozlišč več kot 3 mm, vendar se lahko ta vrednost precej razlikuje, velikost nekaterih vozlišč doseže nekaj centimetrov. Vsebujejo lahko portalne strukture in eferentne žile, vendar je njihova lokacija glede na drugo nenormalna. Med velikimi vozlišči so lahko tanke, včasih nepopolne pregrade, ki povezujejo odseke portalnega trakta. Ta oblika se imenuje "nepopolna septal" ali "posthepatitis". Včasih so spremembe v tkivu izrazitejše, izgledajo kot brazgotine, velika vozlišča so jasno vidna, obdana s širokim vlaknastim septumom. Ta oblika je posledica nekroze (»posledica kolapsa« ali »post-necrotic«). Z njo je število malih in velikih vozlišč približno enako. Jetra s portalno cirozo so pogosto normalne velikosti ali povečane, zlasti pri debelosti. Velikost jeter pri post-necrotični cirozi je lahko normalna, vendar se pogosto zmanjša, zlasti ob prisotnosti grobih brazgotin.

Klinične manifestacije Obstaja več sindromov. Bolniški sindrom je povezan z žolčnimi diskinezijami ali z nekrotičnimi spremembami v jetrih (zlasti subkapsularnim). Sindrom zlatenice povzroča bodisi mehanska motnja iztoka žolča zaradi intrahepatične holestaze bodisi nekrotične spremembe in absorpcija vezanega bilirubina v kri. Značilen sindrom hepatomegalije; sindrom portalne hipertenzije (glejte zgoraj). Slednji se kaže v krčnih žilah v požiralniku, rektumu in prednji trebušni steni; ascites in splenomegalija. Splenomegalijo lahko spremlja hipersplenizem, ki ga kažejo levkopenija, trombocitopenija in v hudih primerih anemija. Hepatopancreatic sindrom - zmanjšanje funkcije trebušne slinavke, ki vodi do motenj normalnega prebave. Spremembe v kardiovaskularnem sistemu - hipotenzija in tahikardija.

Laboratorijski podatki označujejo aktivnost procesa in funkcionalno stanje jeter, tako kot pri drugih boleznih, pri bolnikih s cirozo jeter pa so neinformativni. Za cirozo jeter je značilna nepovratna narava procesa, pečat jeter in neenakomernost njegove površine.

Pri virusni cirozi je latentni potek možen več let. Poslabšanja niso tako ostra, splenomegalija in disproteinemija sta pomembnejša. Fulminantni (fulminantni) potek s hudo parenhimsko zlatenico ni izključen.

Za holestatsko cirozo z visoko aktivnostjo encimov je značilno stalno napredovanje, nezmožnost obrnjenega razvoja. Taka ciroza je slabo zdravilna za zdravljenje z zdravili. Ciroza jeter kot rezultat avtoimunskega (lupoidnega) hepatitisa je pogostejša pri mladih ženskah. Zanimivo je odkritje genotipov HLA-B5 in HLA-BW54 pri teh bolnikih, visoka aktivnost citolitičnih encimov, izrazite nekrotične spremembe v jetrnem tkivu in pogosto parenhimska zlatenica. Takšne oblike ciroze skoraj ne dajejo remisije, sistemske manifestacije so izrazite in pomembne. Pri 50% bolnikov z alkoholno cirozo zdravje ostaja dobro še dolgo. V določeni fazi se razvijejo vsi znaki alkoholne bolezni - od lokalne jetrne do poraznosti prebavnega trakta in živčnega sistema.

Pozni klinični simptomi prizadetosti jeter: telangiektazija, palmarni eritem (pordelost konveksnega dela dlani), blanširanje nohtov, razvoj "bobnov", manifestacije hemoragične diateze zaslužijo posebno pozornost. Videz bolnika je značilen: barva kože je vedno umazano siva, temna. Možne so različne endokrine motnje.

Diagnoza V odsotnosti srčne dekompenzacije in očitnih drugih bolezni hepatomegalija vključuje kronični hepatitis, povečano in gosto jetra, cirozo. Če so v tem primeru znaki portalne hipertenzije (ascites, krčne žile), se lahko dokončno ugotovi diagnoza ciroze. Upoštevati je treba, da je lahko ciroza raka in metastaze raka vzrok za povečanje jeter, vendar pogostost teh lezij ni tako velika.

Drugi znaki ciroze so izguba apetita, zlatenica, srbenje (zaradi žolčnih kislin v koži), splošna šibkost, pordelost dlani, telangiektazija, hipertrofija parotidne žleze, ginekomastija ali fibroza tetiv dlani. Pri ugotavljanju povečanih jeter je potrebna temeljita biokemijska študija: testi sedimentov beljakovin, aktivnost aminotransferaze, LDH in alkalna fosfataza, ultrazvok in radionuklidni pregledi jeter. Z aktivnim trenutnim vnetnim procesom pri bolnikih s cirozo jeter se poveča vsebnost jetrnih encimov (AlAT, AsAT, ALP, GGTP), bilirubina in globulinov; vsebnost albumina, aktivnost holinesteraze, koagulacijski faktorji (protrombinski čas). Normalna presnova trigliceridov, holesterola in sladkorja je motena.

Ciroza lahko povzroči odpornost proti insulinu in diabetes. Hepatocelularno funkcijo pri cirozi ocenjujejo po Child-Pughovih merilih. Indikatorji skupine A ustrezajo kompenzirani cirozi, B - subkompenzirani, C - dekompilirani.

Otrok-Pugh cirkulacija ciroze jeter

Značilna sistemska lezija, artralgija, zvišana telesna temperatura, skupaj z izrazitim dispeptičnim sindromom, ki potrjuje idejo o bolezni jeter.

Upoštevanje dejavnikov tveganja je zelo pomembno pri diagnozi ciroze: anamneza akutnega virusnega hepatitisa, stik z bolniki z virusnim hepatitisom; osebe, ki se prenašajo s krvjo, kirurgija, zloraba alkohola, nosilci virusa HBsAg. Najbolj zanesljiv način ugotavljanja stopnje aktivnosti ostaja morfološka. Morfološko je aktivnost odvisna od stopnje uničenja jetrnih celic in vnetne infiltracije, delne nekroze robov septuma, prisotnosti acidofilnih teles, fokalne nekroze.

Trenutni in napoved. Preživetje v opisanih oblikah ciroze je 16% 3 leta in 8% 5 let. Znatno zmanjša čas preostale življenje zapletov ciroze: tako, po pojavu ascites, esophageal krvavitve ali zlatenice, 5-letno preživetje ni več kot 5%. Prisotnost in resnost simptomov odpovedi jeter bolj natančno določata prognozo. Pri 3 do 4% bolnikov s cirozo se letno oblikuje hepatocelularni karcinom. Zapleti jetrne ciroze: krvavitve iz prebavil, sideroza, holestaza, tveganje za okužbo z virusi in bakterijami.

Zdravljenje. Zdravljenje ciroze je podporno in vključuje odpravo škodljivih učinkov, izboljšano prehrano (vključno z dodajanjem vitaminov) in boj proti zapletom, če se pojavijo. Od zdravil specifičnega delovanja, katerega sprejem pri cirozi lahko zmanjša stopnjo fibrozne degeneracije jeter, se lahko GCS (prednizolon, metipred, triamcinolon) uporablja z različnimi stopnjami uspeha, kar zmanjšuje raven RNA, ki je potrebna za sintezo kolagena in ima protivnetno delovanje.

D-penicilamin (cuprenil) preprečuje nastanek navzkrižnih vezi v kolagenski molekuli, gama-interferon pa poleg protivirusnega učinka zmanjšuje nastajanje kolagena.

Uporaba imunosupresivov (azatioprin) prinaša nekatere koristi, zlasti pri poškodbah jeter, ki jih povzroči delovanje avtoimunskih mehanizmov celične poškodbe. V skladu z "Standardi za diagnozo in zdravljenje." ":

Nadomestilo za cirozo jeter (razred A za otroka - Pugh - 5-6 točk: bilirubin - 3,5 g, protrombinski indeks 60-80, jetrna encefalopatija in ascites). Pri kompenzirani cirozi je nedvomno navedeno zdravljenje hepatitisa C. Osnovna terapija in odpravljanje simptomov dispepsije - Pancreatin (Creon, Pancytrate, Mezim in drugih analogov) 3-4-krat na dan pred obroki v enkratnem odmerku, seveda 2-3 tedne.

Subkompenzirana jetrna ciroza (razred B po Child-Pughu, 7–9 točk: bilirubin 2–3 mg%, albumin 2,8–3,4 g%, protrombinski indeks 40–59, jetrna encefalopatija, stopnje 1–2, ascites) ). Prehrana z omejevanjem beljakovin (0,5 g / kg) in kuhinjske soli (manj kot 2,0 g / dan). Spironolakton (veroshpiron) 100 mg na dan neprekinjeno; Furosemid 40-80 mg na teden in nenehno na pričanje; laktuloza (normaza) 60 ml / dan (v povprečju) stalno in po indikacijah; neomicin sulfat ali ampicilin 0,5 g 4-krat na dan. Tečaj je 5 dni na 2 meseca.

Dekompenzirana jetrna ciroza (razred C po Child-Pughu - več kot 9 točk: bilirubin> 3 mg%, albumin 2,7 g% ali manj, protrombinski indeks 39 ali manj, jetrna encefalopatija III-IV stopnja. Veliki torpidni ascites). Zdravljenje hepatitisa C za dekompenzirano cirozo je nevarno zaradi velike verjetnosti smrtno nevarnih infekcijskih zapletov. Poleg tega lahko zdravljenje pospeši razvoj odpovedi jeter, kar se pojavi pri uporabi interferona pri bolnikih z hepatitisom B z dekompenzirano jetrno cirozo. Desetdnevni potek intenzivne terapije: terapevtska paracenteza z enkratno izločitvijo ascitne tekočine in sočasno dajanje 10 g albumina na 1,0 l odstranjene ascitne tekočine in 150-200 ml poliglucina; klistir z magnezijevim sulfatom (15–20 g na 100 ml vode), če obstaja zaprtje ali podatki o predhodnih krvavitvah v prebavilih; neomicin sulfat 1,0 g ali ampicilin 1,0 g 4-krat na dan (tečaj 5 dni); znotraj ali skozi nosno-želodčno sondo laktulozo 60 ml / dan (potek 10 dni); IV kapalno hepatasteril-A (resuspendiranje).

Potek dolgotrajnega neprekinjenega zdravljenja: osnovno zdravljenje z odpravo simptomov dispepsije (večencimski pripravki pred obroki nenehno); spironolakton (veroshpiron) 100 mg na dan neprekinjeno, furosemid 40-80 mg / teden; stalno znotraj laktuloze (normase) 60 ml / dan (v povprečju), nenehno neomicin sulfat ali ampicilin 0,5 g 4-krat na dan. Tečaj je 5 dni na 2 meseca.

Osnovna terapija, vključno z dieto, režimom in zdravili, je predpisana za vse življenje, intenzivna terapija pa za obdobje dekompenzacije in simptomatskega zdravljenja zaradi zapletov. Krvavitev iz krčnih žil na požiralniku se ustavi z endoskopsko skleroterapijo ali s prevezovanjem z gumijastim trakom. Vrzeli lahko preprečimo z dajanjem določenih zdravil (npr. Beta-blokatorji).

Za preprečevanje hematoloških zapletov se kljub nezadostni utemeljitvi takega pristopa vedno bolj uporabljajo faktorji, ki spodbujajo kolonije - eritropoetin (epoetin), G-CSF (filgrastim) in HYMXF (mol-rast). Uporaba eritropoetina z grožnjo anemije pri bolnikih, ki jemljejo ribavirin, se zdi primerna, vendar ni znanega o učinku eritropoetina na učinkovitost protivirusnega zdravljenja.

Z dekompenzirano cirozo jeter, katere simptom je vsaj eden od naslednjih zapletov - ascites, encefalopatija, pomanjkanje sintetične funkcije jeter in krvavitev iz krčnih žil esophageal zaradi portalne hipertenzije - presaditev jeter je metoda izbire. Presadka je običajno okužena tudi z virusom hepatitisa C; pogosto opazimo progresivni posttransplantacijski hepatitis. Odprava viremije pred presaditvijo zmanjša verjetnost po-presaditvene okužbe, zato je zdravljenje hepatitisa C pri kandidatih za presaditev s sprejemljivim tveganjem upravičeno. Kot pri bolnikih s hepatitisom B s cirozo, lahko izločanje viremije v predtransplantacijskem obdobju upočasni napredovanje ciroze in celo zmanjša njegovo resnost. Značilnosti zdravljenja nekaterih oblik ciroze.

Ciroza jeter, ki se je razvila v izidu avtoimunskega hepatitisa, prednizon 5-10 mg / dan - stalen vzdrževalni odmerek: azatioprin 25 mg / dan (brez kontraindikacij, granulotopija in trombocitopenija).

Jetrna ciroza, ki se je razvila in napredovala v ozadju kroničnega aktivnega virusnega hepatitisa B ali C V primeru ciroze pri hepatitisu B se priporoča lamivudin tudi v hudih primerih. Lamivudin (protiretrovirusno zdravilo - nukleozidni zaviralec reverzne transkriptaze) se jemlje peroralno v tabletah, obloženih v odmerku 15 g mg 2-krat na dan.

V primeru ciroze zaradi hepatitisa C. Sprejem interferona (ali interferona + ribavirina - glejte "Zdravljenje hepatitisa") lahko vodi do zmanjšanja vnetja, fibroze in, verjetno, do zmanjšanja tveganja za HCC. Danes, pri izbiri interferona, je treba prednost dati peginterferonu. Ta zdravila ni mogoče predpisati bolnikom v pozni fazi ciroze zaradi njihovih stranskih učinkov. V primeru alkoholnih oblik ciroze je vnos alkoholnih pijač strogo prepovedan. Zdravljenje je podobno kot pri alkoholnem hepatitisu (glejte "Zdravljenje alkoholnega hepatitisa").

PRIMARNA BIRNIŠKA KRIZA ŽIVALI

Primarna bilijarna ciroza (PBC) je kronična progresivna granulomatozna destruktivna vnetna bolezen interlobularnih in selastih žolčnih vodov avtoimunske narave, ki vodi do razvoja podaljšane holestaze, v poznejših fazah pa do nastanka ciroze.

PBC je pretežno ženska srednjih let, ne glede na raso. V strukturi svetovne smrtnosti zaradi ciroze jeter je delež PBC skoraj 2%. Bolezen se pojavi s pogostnostjo 19-115 primerov na 1 milijon prebivalcev. Verjetnost bolezni v družinah, kjer je bolnik s PBC, je 1000-krat večja kot v splošni populaciji. Ker je tema zelo zmedena in glede na težave, ki se pojavljajo, ko jo študenti pokrijejo, ki jih niso obvladali, bomo podali primerjalne značilnosti PBC in PSC.

Etiologija ni v celoti vzpostavljena. Velik pomen pripisujejo genetski predispoziciji in oslabljenim imunskim mehanizmom. V potrditev družinskega (genetskega) dedovanja so podani podatki o odkritju antimitohondrijskih protiteles (AMA) pri 7% sorodnikov bolnikov (0,4% populacije) PBC.

Obstaja razlog za pogovor o uničevanju hepatocitov in žolčnih vodov, ki jih povzroča virus. PBC je povezan s prekomernim kopičenjem bakra, kalcifikacijo, Raynaudovim fenomenom, sklerodaktilijo, telangiektazijo. Suhe sluznice, avtoimunski tiroiditis in ledvična tubularna acidoza kažejo na sistemsko naravo procesa. Sprožilni dejavniki imunopatološke reakcije so lahko virusni (hepatotropni virusi), bakterijski (enterobakterija, Helicobacter) in drugi antigeni.

Patogeneza. Nastajanje žolčne ciroze je povezano s intrahepatično holestazo zaradi zadrževanja žolča v žolčnih kapilarah portalnega trakta. Značilnost intrahepatične holestaze, zlasti njene začetne faze, je prevladujoča retencija žolčnih kislin in ne bilirubin. Kopičenje žolčnih kislin spremlja hiperholesterolemija in odlaganje melanina v kožo. Osrednji cilj za razvoj vnetnega odziva in imunskega odziva so žolčni kanali. AMA se veže na apikalno membrano epitelijskih celic žolčnih vodov, na površini katerih so proteini glavnega kompleksa histokompatibilnosti (MHC) I. razreda. Predpostavimo lahko, da se patološka ekspresija avtoantigena pojavi pred nastankom imunskega odziva z izražanjem proteinov razreda II na površini celic. Nadaljnje izražanje se pojavi v kasnejših fazah razvoja bolezni, prisotnost aktiviranih T-celic je povezana s tekočim nevro-vnetnim procesom v žolčnih vodih, pri čemer glavno vlogo pri direktni poškodbi intrahepatičnih žolčnih kanalov igrajo T-limfociti.

Razlikujejo se štiri morfološke faze PBC: 1) kronični ne-gnojni destruktivni holangitis, portalni hepatitis; 2) proliferacija žolčevodov, periportalni hepatitis; 3) utrjevanje, nekroza mostu, septalna fibroza; 4) cirozo jeter.

Značilna povečanje vsebnosti žolčevega pigmenta v hepatocitih, predvsem na žolčnem polu, velikih zrncih v žolčnih vodih in z napredovanjem bolezni, pojavom žolčnih prometnih zastojev. Pri hepatocitih - kopičenje maščob z razvojem maščobne degeneracije. Obstajajo regeneracija, fibroplastične reakcije, preraste kolagena skozi portalne trakove, zadebljanje portalnih traktov, njihova deformacija, skleroza.

Klinični znaki Najpomembnejši simptom je zlatenica pri 80% bolnikov, ki se lahko poveča ali zmanjša. Barva kože iz različnih odtenkov rumene barve postane umazano siva. Značilen je hud difuzni pruritus. Jetra so ponavadi povečana in znatno povečana tudi vranica. Z napredovanjem ciroze se jetra začnejo krčiti. Kršitev presnove kalcija povzroči poraz posameznih tubularnih kosti, hrbtenice, bolečine vzdolž kosti. Portal hipertenzija se pojavi precej pozno.

Značilnost portalnega bloka pri tej bolezni je njen presinusoidni značaj. Za žolčne cirozo je sistematični vzorec lezij najbolj izrazit zaradi sprememb v eksokrinih žlezah: solznih, slinavke, pankreasa in tudi ledvic (tubulointersticijskega nefritisa, glomerulonefritisa) in krvnih žil (vaskulitis) različnih organov. Sjogrenov sindrom s ciljnim pregledom je pokazal 70-100% bolnikov z biliarno cirozo. Vpletenost žlez in sužnih žlez v Sjogrenov sindrom se najpogosteje klinično manifestira s suhim keratokonjunktivitisom, kserostomijo, zmanjšanim trganjem v Schirmerjevem testu, ponavljajočih se mumpsu in suhi koži. RA najdemo pri 4% bolnikov. Pljučni sindrom, ki ga opazimo pri bolnikih z bilinarno cirozo, je bolj radiološki kot klinični in je značilen po vzorcu difuznega pnevmoskleroze z deformiranim pljučnim vzorcem zaradi dodatnih tesnih, zankanih in celičnih tkiv glede na intersticijski tip in fibrozni alveolitis.

Napredovanje PBC je odvisno od stopnje holestaze. Vzporednosti med resnostjo kliničnih manifestacij in hitrostjo napredovanja ciroze ni.

Resnost bolezni je povezana s stopnjo hiperbilirubinemije in resnostjo portalne hipertenzije. Povprečna pričakovana življenjska doba bolnikov, ker je diagnoza portalne hipertenzije 5,5 leta. Pri počasi napredujoči PBC se lahko razvije hepatocelularni hepatom in rak jeter.

DiagnostikaLaboratorijski podatki. Odkrili so se značilne biokemične nepravilnosti: znatno povečanje aktivnosti alkalne fosfataze, GGTP, zmerno (3-5 krat) povečanje aktivnosti transaminaz (ALAT, AcAT), različne stopnje, povečanje bilirubina. Vsi bolniki s PBC so spremenili profil lipidov. V zgodnjih fazah PBC so ugotovili znatno povečanje ravni skupnega holesterola, opazili smo nagnjenost k povečanju fosfolipidnih frakcij in občutno povečanje vsebnosti HDL in LDL, v vzorcih biopsije PBC v zgodnjih fazah pa je skupna količina fosfolipidov 1,5-krat večja od normalne zaradi povečanja. vsebnosti lecitina v celičnih membranah. Pri preučevanju humoralne imunosti pri bolnikih s PBC v pretežni večini primerov je značilno povečanje ravni IgM (vsebnost dosega povprečno 6,27 ± 0,66 g / l).

AMA je še posebej pomembna pri diagnozi PBC. Trenutno so znana protitelesa proti 9 antigenom notranje in zunanje mitohondrijske membrane. Od teh so anti-M2, M4, M8, M9 povezani s PBC. Preostala protitelesa so povezana z drugimi boleznimi: antiM1 s sifilisom, antiM5 z boleznimi vezivnega tkiva, antiM3 z zdravilnim hepatitisom, antiM7 z miokarditisom. Protitelesa proti antigenu notranje membrane mitohondrije M2 najdemo v skoraj vseh primerih PBC in veljajo za patognomonično za to bolezen. AMA do M4 odkrivamo pri boleznih s značilnostmi obeh PBC in avtoimunskega hepatitisa (prekrivni sindrom), do M8 s hitro progresivno obliko PBC, do M9 v zgodnjih fazah PBC. Titer protitmitohondrijskih protiteles pogosto korelira z aktivnostjo PBC. AMA se lahko odkrije v predklinični fazi in ne izgine v celotnem obdobju bolezni.

Instrumentalne metode Za izključitev obstrukcij žolčnih vodov se uporabljajo dodatne raziskovalne metode. Ultrazvočno slikanje (ultrazvok) je neinvazivna metoda, ki je običajno dovolj za izključitev obstrukcije žolčevodov. Računalniška tomografija se uporablja v primerih, ko ultrazvok ni tehnično izvedljiv. Uporablja se perkutana in endoskopska retrogradna holangiografija, ki razkriva izčrpanost vzorca in zoženje žolčnih vodov med PBC, kar je kršitev prehoda kontrastnega sredstva.

Za diagnozo PBC je zelo pomembna biopsija jeter, še posebej v asimptomatskih in zgodnjih fazah bolezni. V fazi ciroze postanejo morfološke spremembe manj specifične.

V 1–2. Fazi PBC v vzorcih biopsije razkriva različne stopnje poškodb žolčnih vodov. Najzgodnejše spremembe je treba obravnavati kot distrofijo epitelijskih celic žolčnih vodov. Nato nastane slika destruktivnega ne-gnojnega kolangitisa, nastajanja granulomov. Napredovanje PBC je v veliki meri posledica resnosti uničenja intrahepatičnih žolčnih vodov.

V stopnjah 2-3, proliferacija duktul, fibroza in perinodularna fibroza, se v vzorcu biopsije odkrije skleroza z nastankom slepih sept.

Za 4. stopnjo PBC obstaja slika izrazite ciroze majhnih vozlišč, skupaj z znaki, ki so značilni za prejšnje manifestacije bolezni.

Diagnostični kriteriji za PBC: 1. Intenzivni pruritus, klinični sum na prisotnost ekstrahepatičnih manifestacij (suh sindrom, revmatoidni artritis itd.). 2. Povečanje ravni encimov holestaze 2 do 3-krat v primerjavi z normo. 3. Normalni ekstrahepatični žolčni kanali z ultrazvokom. 4. Odkrivanje antimitohondrijskih protiteles v titru nad 1:40. 5. Povečanje ravni IgM v krvnem serumu. 6. Značilne spremembe v točkovanju jeter.

Diagnoza PBC je postavljena v prisotnosti 4. in 6. merila ali 3-4 označenih simptomov.

Zdravljenje Cilj patogenetske terapije je upočasniti napredovanje bolezni, izboljšati kakovost življenja bolnikov s PBC in povečati njegovo trajanje. Dolgoročni učinek različnih zdravil v PBC še ni določen. Ločen problem je pomanjkanje žolčnih soli v črevesnem lumnu.

Prehranska priporočila vključujejo ustrezen vnos beljakovin in ohranjanje potrebnega vnosa kalorij. V prisotnosti steatorrhee je vnos nevtralnih maščob, ki jih bolniki slabo prenašajo, se ne absorbirajo v zadostni meri in zmanjšujejo absorpcijo kalcija, omeji na 40 g / dan. Dodatni vir maščobe lahko služi kot trigliceridi s povprečno dolžino verige (TSC) v obliki emulzije (npr. Mlečni napitek). TST se prebavljajo in absorbirajo v obliki prostih maščobnih kislin tudi v odsotnosti žolčnih kislin v črevesnem lumnu. Pomembna količina TSC je v kokosovem olju za cvrtje in solate. Potrebna je tudi dodatna uporaba kalcija.

Ursodeoksiholna kislina (UDCA) je bila najučinkovitejša. UDCA, terciarna žolčna kislina, ki se oblikuje v hepatocitih, je hidrofilna in nestrupena. UDCA zavira izločanje toksičnih žolčnih kislin v žolč, njihovo absorpcijo v ileum in s tem olajša njihovo odstranitev iz telesa (antikolestatsko delovanje); zaradi svoje hidrofilnosti UDCA izboljša fluidnost fosfolipidnega dvosloja membrane hepatocitov, obnovi celično strukturo in jih zaščiti pred poškodbami (citoprotektivni učinek); zmanjša sintezo imunokompetentnih IgM (v manjši meri IgG in IgA), na hepatocite in holangiocite, zmanjša se ekspresija antigenov histokompatibilnosti, kar preprečuje aktivacijo citotoksičnih T-limfocitov, prav tako zmanjšuje nastajanje avtoprotiteles in prispeva k zmanjšanju imunopatoloških reakcij; zavira sintezo holesterola v jetrih, zmanjšuje njeno izločanje v žolč in absorpcijo v črevesju. Uporaba UDCA v odmerku 13-15 mg na 1 kg telesne teže za 3 mesece ali več vodi v zgodnjih fazah bolezni do izrazitega kliničnega izboljšanja in pozitivne dinamike laboratorijskih parametrov. Učinek tega zdravila na histološke spremembe je prav tako koristen. Uporaba UDCA izboljša kakovost življenja bolnikov s PBC, kar se kaže predvsem v zmanjšanju intenzivnosti srbenja.

Predpisovanje prednizolona v odmerku 30 mg na dan 8 tednov s postopnim zmanjševanjem odmerka na 10 mg / dan je potencialno pomembno za zdravljenje PBC, vendar nas spremljajoči neželeni učinki prisilijo, da jih obravnavamo kot nevarne snovi in jih ne dajemo predpisati dolgo časa pri PBC. Tveganje za razvoj ostre osteoporoze se lahko zmanjša z združevanjem kortikosteroidov z bisfosfonati.

Budezonid je druga generacija GCS z nizko aktivnostjo sistema, skoraj brez stranskih učinkov. Študija o učinkovitosti zdravila pri bolnikih s PBC. Obstaja razlog za upanje, da bo to zdravilo lahko zagotovilo vse koristi kortikosteroidov, ne da bi ogrozilo pacientovo življenje. Za preprečevanje imunskih motenj se uporabljajo citostatiki: azatioprin, imuran (1 mg / kg na dan), klorambucil (0,5–4 mg / kg na dan) in ciklosporin A (10 mg / kg na dan), vendar zaradi pomanjkanja jasnega učinka na bolezni in prisotnosti resnih zapletov, jih ni mogoče priporočati za redno uporabo s PBC. D-penicilamin pomaga odpraviti odvečni baker iz jeter in zavira imunski odziv. Odmerki - 150 mg 1-3 krat na teden za 2-5 tednov z možnim podpornim potekom.

Za boj proti srbenju uporabite: fenobarbital (ponoči 80-120 mg); androgeni steroidi (metiltestosteron - 10-15 mg / dan, metandrostenolon); UV izpostavljenost kože za 9-12 minut na dan; izmenjavo plazme.

Vbrizgamo parenteralno uporabljene vitamine, ki so topni v maščobah: K - 10 mg s / c na 4 tedne, D - E / IV vsake 4 tedne, A - E U dnevno, pripravke kalcija do 1 g na dan.

Najpogosteje se uporablja holestiramin. Pri uporabi te ionske izmenjevalne smole pri bolnikih z delno žilno obstrukcijo, srbenje izgine v 4-5 dneh. Predvideva se, da holestiramin zmanjšuje srbenje z vezavo soli žolčnih kislin v črevesnem lumnu in jih odstranjuje iz blata, vendar je ta mehanizem delovanja le hipotetičen, saj vzrok srbenja med holestazo ostaja nejasen. Ko jemljete holestiramin v odmerku 4 g (1 vrečka) pred zajtrkom in po njem, videz zdravila v dvanajstniku sovpada s kontrakcijami žolčnika. Če je potrebno, je možno nadaljnje povečanje odmerka (4 g pred kosilom in večerjo). Vzdrževalni odmerek je običajno 12 g / dan. Zdravilo lahko povzroči slabost in odpor do njega. Uporaba zdravila je še posebej učinkovita za boj proti pruritusu pri bolnikih s PBC, PSC, atrezijo in strikturi žolčnih vodov. Zmanjša se raven žolčnih kislin in serumskega holesterola, zmanjšanje ali izginotje ksantomov. Holestiramin poveča vsebnost maščob v blatu, tudi pri zdravih ljudeh. Zdravilo je treba uporabljati v minimalnih učinkovitih odmerkih. Morda razvoj hipoprotrombinemije zaradi poslabšanja absorpcije vitamina K, ki je indikacija za njegovo dajanje v / m.

Holestiramin lahko veže kalcij, druge maščobe topne vitamine in zdravila, ki so vključena v enterohepatično cirkulacijo, zlasti digitoksin. Holestiramin in druga zdravila je treba jemati ločeno. Antibiotik rifampicin lahko poveča aktivnost jetrnih mikrosomskih encimov, ki lahko pomagajo v boju proti srbenju. Ta učinek je pojasnjen z normalizacijo hidroksilirane aktivnosti citokroma P-450. V primeru nepremagljivega srbenja v zadnjih letih so ursodiol uporabljali dolgo časa do 4 leta pri odmerku mg / kg na dan. Hkrati se zmanjšuje aktivnost alkalne fosfataze in aminotransferaze.

Najbolj učinkovito in obetavno zdravljenje PBC v poznejših fazah je presaditev jeter, pri kateri je stopnja preživetja 1 leto 60–70%.

SEKUNDARNA BILIARNA JETRA

Sekundarna biliarna ciroza jeter - sodobno ime - primarni sklerozni holangitis (PSC).

Etiologija PSC ni znana. Vsi deli bilijarnega drevesa so lahko vključeni v kronični vnetni proces z razvojem fibroze, ki vodi do uničenja žolčnika in posledično do žolčne ciroze.

Bolezen je lahko omejena na intra- ali ekstrahepatične žolčne kanale. Sčasoma se interlobularni, septalni in segmentni žolčni kanali nadomestijo z vlaknastimi vrvmi. Vnetje najmanjših kanalov portalnega trakta se imenuje periholangitis ali PSC majhnih kanalov. Skoraj 70% bolnikov s PSC ima povezan NUC; zelo redko - regionalni ileitis. PSC in NUC sta v redkih primerih lahko družinski. Osebe z haplotipi Al, B8, DR3, DR4 in DRW5 sistema HLA so bolj občutljive na njih, pri hepatitisu pri ljudeh z haplotipom DR4 pa se zdi, da bolezen napreduje hitreje.

Patogeneza. Obstajajo znaki oslabljene imunske regulacije. Kroženje AT na tkivne sestavine se ne zazna ali se zazna v nizkem titru. Perinuklearna antineutrofilna citoplazmatska AT najdemo v vsaj 2/3 primerov. Verjetno ti AT niso vključeni v nastanek patološkega procesa, ampak so epifenomen. Poleg tega so v serumu zaznana avtoprotitelesa proti navzkrižno reagirajočemu peptidu, ki ga proizvajajo kolon in epitelij žolčevodov. PSC se lahko kombinira z drugimi avtoimunskimi boleznimi, vključno s tiroiditisom in diabetesom tipa I. t Obstaja razvoj holestaze, perilobularne fibroze in ciroze. Za večje žolčne kanale je značilna hipertenzija. V portalnih traktih nastane sekundarni holangiohepatitis intralobularne strome.

Za PSC je značilna ekspanzija sinusnih žolčnih vodov, zgostitev njihovih sten, perivaskularno vnetje. Znatno povečanje tlaka v kanalih vodi do razvoja nekrotičnih sprememb v jetrnih celicah. V tem primeru ima presežek bilirubina hude toksične učinke. Pri PSC je nekroza pogostejša in hujša v primerjavi s PBC. S popolno obstrukcijo ciroze žolčevoda morda ni časa za oblikovanje. OPECH se razvija in vodi paciente do smrti.

Zato mora biti obturacija, čeprav je pogoj za pojav ciroze, nepopolna. Obstaja določena kritična stopnja povečanja tlaka v žolčnih vodih in njihove blokade.

Morfološke spremembe Pri vseh bolnikih s PSC so spremembe v histološki sliki jeter. Najpomembnejši so: vnetje žolčevodov z uničenjem, periduktalno fibrozo, proliferacijo žolčnih poti, ductopenijo in holestazo. Fibroza v času pojavljanja in masivnosti je pred tem v PBC.

Klinične manifestacije. Moški so bolni 2-krat pogosteje kot ženske. Bolezen se običajno razvije v starosti 25-45 let, vendar je možna tudi pri otrocih, starih 2 leti, običajno v kombinaciji s kroničnim NUC. Pogosteje je bolezen asimptomatska. Prva manifestacija, zlasti med pregledovanjem bolnikov z NUC, je povečanje aktivnosti seruma alkalne alkalne fosfataze. Kljub temu se lahko PSC odkrije tudi holangiografsko, čeprav z normalno aktivnostjo AP.

Bolezen se lahko pojavi s povečanjem aktivnosti serumskih transaminaz. Na podlagi teh znakov se lahko darovalca PSC naključno odkrijejo pri darovanju krvi.

Tudi z asimptomatsko boleznijo lahko bolezen napreduje z razvojem ciroze in portalne hipertenzije, običajno presinusoidne, brez znakov holangitisa ali holestaze.

Takšne bolnike lahko zdravimo že več let od "kriptogene" ciroze. Običajno se na začetku PSC zmanjša telesna teža, utrujenost, srbenje, bolečine v desnem zgornjem kvadrantu trebuha, prehodna zlatenica. Prisotnost teh simptomov kaže na precejšen napredek. Povišana telesna temperatura ni značilna, razen če se zaradi operacij žolčevodov ali endoskopskega pregleda ne razvije vzpenjalni holangitis. Kljub temu se včasih bolezen začne z vročino, mrzlico, bolečinami v desnem zgornjem kvadrantu trebuha, srbenjem in zlatenico, ki spominja na akutni bakterijski holangitis. Krvna kultura redko daje pozitivne rezultate, antibiotiki so neučinkoviti.

Zapleti, povezani s PSC: jetrni abscesi, pileflebitis. Portalska hipertenzija se pojavi precej pozno, zato je krvavitev razmeroma redka.

Diagnostika Razlikujte PSC od PBC in dovolite rezultate holangiografije in odsotnost anti-mitohondrijske AT. Nastop PSC lahko spominja na kronični hepatitis, zlasti pri otrocih, ali kriptogeno cirozo. Ključ do diagnoze je povečana aktivnost alkalne fosfataze; Diagnozo preverjamo s holangiografijo.

Pri kirurških posegih v žolčnem traktu v preteklosti ali odkrivanju žolčnih kamnov je treba izključiti sekundarni sklerozni holangitis, ki se pojavi kot posledica pooperativnih striktur žolčnih vodov ali holedoholitiaze.

V študiji seruma so se pokazali znaki holestaze s povečano aktivnostjo alkalne fosfataze, ki je 3-krat večja od normalne. Raven bilirubina je zelo različna in v redkih primerih presega 10 mg% (170 μmol / l). Kot pri vseh bolnikih s holestazo se poveča vsebnost bakra v serumu in ceruloplazminu ter bakra v jetrih. G-globulin in nivo IgM naraščata v 40–50% primerov. V serumu se lahko odkrijejo nizki AT titri za gladko mišico in antinuklearno AT, vendar pa antimitohondrijski AT ni prisoten. Eozinofilija se redko opazi.

Endoskopska retrogradna holangiopanokreatografija (SRCP) je metoda izbire, čeprav se lahko uspešno uporablja transhepatična holangiografija. Diagnostični kriterij je identifikacija področij neenakomernega zoženja in raztezanja (jasnosti) v ekstrahepatičnih žolčevodih. Strige imajo kratko dolžino (0,5–2 cm), povzročajo nevronske kanale in se izmenjujejo z nespremenjenimi ali rahlo povečanimi deli žolčnih vodov. V teku skupnega žolčevoda se lahko pojavijo izbokline, ki so podobne divertikuli. V holangiografiji je lahko lezija omejena le z intrahepatičnimi, samo ekstrahepatičnimi kanali ali celo samo z jetrnim kanalom. S porazom majhnih kanalov na holangiogramu ni sprememb.

Ultrazvok zazna odebelitev sten žolčnih vodov s CT - minimalno razširjenimi območji vzdolž žolčnih vodov; podoben vzorec opazimo pri redkih difuznih holangiokarcinomih. Pri kirurških posegih v žolčnem traktu v preteklosti ali odkrivanju žolčnih kamnov je treba izključiti sekundarni sklerozni holangitis, ki se pojavi kot posledica pooperativnih striktur žolčnih vodov ali holedoholitiaze.

Morfološke spremembe. Perfuzijska študija žolčnih kanalov v jetrih, odstranjena med transplantacijo, razkriva tubularno in sakularno povečanje intrahepatičnih kanalov, njihovo transformacijo v vlaknate korde do popolnega izginotja. Histološko so portalna območja infiltrirana z majhnimi in velikimi limfociti, nevtrofili, včasih makrofagi in eozinofili.

Peridektularno vnetje je zaznano okrog interlobularnih žolčnih kanalić, v nekaterih primerih ga spremlja tudi luščenje epitelija. V vnetju se lahko pojavi vnetna infiltracija, Kupfferjeve celice so otekle in segajo v lumen sinusoidov. Holestaza je opazna le pri hudi zlatenici. Sčasoma se v portalnih traktih razvije fibroza, ki povzroči nastanek snopov vezivnega tkiva v obliki čebulastih lusk okoli majhnih kanalov. Ostanke žolčnih vodov lahko odkrijemo le v obliki vlaknenih obročev. Portalna območja imajo videz, ki je podoben zvezdam.

Histološke spremembe niso specifične, vendar zmanjšano število žolčnih vodov, tubularna proliferacija in pomembne bakrene usedline, skupaj s stopničasto nekrozo, povzročijo sum na PSC in služijo kot osnova za holangiografijo. V skupnem žolčevodu sta možna fibroza in vnetje brez diagnostične vrednosti.

Tok Pričakovana življenjska doba s PSC, odkar je bila diagnoza povprečno 11,9 leta. Pri spremljanju bolnikov z asimptomatskim potekom bolezni 6 let, je bil njegov napredek odkrit v 70% od njih, v tretji pa z razvojem odpovedi jeter. Čeprav se nekateri bolniki počutijo zadovoljivi, ima večina ljudi holestatsko zlatenico in poškodbe jeter, ki se najbolj očitno kažejo v krvavitvah iz varikulatov požiralnika, odpovedi jeter in holangiokarcinomu.

Prognoza za poškodbe ekstrahepatičnih žolčnih vodov je slabša kot pri tistih, ki imajo le intrahepatične.

Zdravljenje. Za PSC ni posebnega zdravljenja. Za lajšanje srbenja uporabljamo holestiramin, aktivni ogljik, fenobarbital, rifampicin, antagonist opioidnih receptorjev (nalokson), plazmaferezo, hemosorpcijo. Pri bolnikih z pomanjkanjem maščob topnih vitaminov je potrebno nadomestno zdravljenje. Učinkovito zdravljenje osteoporoze ni bilo razvito.

Po potrebi odpravite pomanjkanje vitaminov, dodatno uporabite kalcij, estrogen (pri ženskah po menopavzi). Ursodeoksiholna kislina (Ursosan) je edino zdravilo, ki pri nizkih (10 mg / kg) in srednjih (13-15 mg / kg) odmerkih izboljša biokemične parametre, vendar ne vpliva na klinično sliko bolezni, histološko sliko in čas preživetja. Pri predpisovanju visokega odmerka UDCA (20 mg / kg) je prišlo do zmanjšanja ravni alkalne fosfataze in GGTP, prenehanja histološkega napredovanja. Peroralno pulzno zdravljenje z metotreksatom ali kolhicinom je neučinkovito. Glede na variabilnost poteka in dolga asimptomatska obdobja je težko klinično oceniti učinkovitost zdravljenja.

Holangitis je treba zdraviti z antibiotiki širokega spektra. Antihistaminiki se uporabljajo samo zaradi sedativnih učinkov.

Fenobarbital lahko zmanjša srbenje pri bolnikih, ki so odporni na druge vrste zdravljenja. Srbec pri bolnikih z obstrukcijo žolca izginja ali znatno zmanjsuje po zunanji ali notranji drenazi z žolcem.

Endoskopsko zdravljenje vam omogoča, da razširite strogost velikih kanalov in odstranite majhne pigmentne kamne ali žolčne strdke. Možna je vgradnja stentov in nosiljevarnih katetrov. Hkrati se izboljšujejo kazalci delovanja jeter, rezultati holangiografije pa so različni. Smrtnost je majhna.

Kirurško zdravljenje, kot je resekcija ekstrahepatičnih žolčnih kanalov in njihova rekonstrukcija s transhepatičnimi stenti, je nezaželeno zaradi visokega tveganja za nastanek holangitisa.

Intravensko dajanje antibiotikov širokega spektra se uporablja za zdravljenje bakterijskega holangitisa. Pogosto učinkovito preprečevanje ciprofloksacina, ki doseže visoko koncentracijo v žolču. Če nastanejo strikture, ki se kažejo z zlatenico, pruritusom in bakterijskim holangitisom, je treba izvesti endoskopsko ali perkutano dilatacijo balona.

Pogosto je treba namestiti dolge stente. V vseh primerih je za izključitev holangiokarcinoma potrebna citološka preiskava žolča in strganje.

Po presaditvi jeter pri odraslih je bilo 3-letno preživetje 85%. V žolčevodih presajenih jeter se bolniki s strikturo PSC pogosteje pojavljajo v njej kot pri bolnikih z drugimi boleznimi po presaditvi. Vzroki za to so ishemija, zavrnitev in okužba v anastomozah žolčnika. Možen ponovni pojav presajene bolezni jeter.

Razvrstitev ciroze po Child-Pughu (Child-Pugh) je bila predlagana leta 1964, revidirana in dopolnjena leta 1973. Do danes se pogosto uporablja.
Pravilno je reči, da se ta klasifikacija uporablja za določitev stopnje disfunkcije jetrnih celic pri cirozi in ne za cirozo kot boleznijo na splošno. Zato je treba uporabiti ustreznejše ime: "Lestvica ocene resnosti odpovedi jeter pri Child-Pughu".
Jetrna ciroza je znana bolezen, opisana pred mnogimi stoletji. Z razvojem medicine, širjenjem virusnega hepatitisa in drugih jetrnih bolezni je postalo potrebno nekako ovrednotiti stanje hepatocitov in funkcijo tega organa kot celote, da bi določili nadaljnje ravnanje. Predlagane so bile številne različne klasifikacije, vendar je najprimernejša in hkrati dovolj objektivna metoda trenutno porazdelitev bolnikov s cirozo jeter po Child-Pughu. Čeprav se podatki v tej klasifikaciji ne uporabljajo, je tudi zelo pomembno.

Klasifikacija je najpomembnejša za pravilno razlago stopnje poškodbe jeter in nadaljnjih statističnih kazalnikov za upravljanje bolnikov:

Pričakovano trajanje življenja pri bolnikih s cirozo
Postoperativna smrtnost z abdominalno intervencijo
Ocena potrebe po presaditvi jeter pri bolnikih s cirozo

Seveda bodo pridobljeni podatki povsem statistični. Izkušen zdravnik se ne bo popolnoma zanašal na to razvrstitev.

Klasifikacija temelji na določitvi nekaterih kazalnikov na lestvici od 1 do 3 točke in nadaljnji dodelitvi razreda cirozi, odvisno od količine pridobljenih točk. Vsi bolniki so razdeljeni v 3 razrede: A, B in C.

A - od 5 do 6 točk - kompenzirana ciroza
B - od 7 do 9 točk - subkompenzirana ciroza
C - od 10 do 15 točk - dekompenzirana ciroza

Na žalost v klasifikaciji Child-Pugh ni uporabljenih splošno sprejetih kazalnikov. Obstajajo različne različice, do ene ali druge stopnje. Predstavljamo najbolj uporabljeno klasifikacijsko možnost v Rusiji.

Ascites

1 točka - brez ascitesa
2 točki - enostavno konzervativno zdravljenje
3 točke - nenadzorovan ascites, pogosto je potrebno odstraniti laparocentezo

Skupni bilirubin

1 točka - manj kot 34 µmol / L ali 2 mg / dL
2 točki - 34-50 μmol / l ali 2-3 mg / dL
3 točke - več kot 50 µmol / L ali več kot 3 mg / dl. Običajno se s to količino bilirubina začne pojavljati zlatenica

Vsebnost albumina v plazmi

1 točka - količina beljakovin je več kot 3,5 g / l
2 točki - do 2,8 g / l
3 točke - manj kot 2,8 gramov na liter

Zlatenica pri hudi odpovedi jeter

Resnost jetrne encefalopatije s cirozo

1 točka - encefalopatija ni izrazita
2 točki - encefalopatija do stopnje 2, nadzorovana z ustreznim zdravljenjem
3 točke - huda encefalopatija stopnje 3–4 do jetrne kome

Ocena sistema strjevanja krvi v enem od indikatorjev
Protrombinski indeks (PTI)

1 točka - več kot 60%
2 točki - 40-60%
3 točke - manj kot 40%

Or
Protrombinski čas (PTV)

1 točka - 1-4 sek.
2 točki - 4-6 sek.
3 točke - več kot 6 sekund.

Or
Mednarodni normalizirani odnos (INR)

1 točka - manj kot 1,7
2 točki - 1.7-2.20
3 točke - več kot 2,20

Z dodajanjem vsote vseh indikatorjev se določi razmerje med bolnikom z jetrno cirozo in eno od skupin.

Bolniki z najmanj izrazito insuficienco delovanja jetrnih celic po Child-Pughu. Bolniki so podvrženi konzervativnemu zdravljenju, ni potrebe po presaditvi jeter. Pričakovano trajanje življenja več kot 15 let (ob ustreznem nadzoru in zdravljenju). Verjetnost smrtnega izida abdominalne operacije je manjša od 10%. Z nadaljnjim razvojem ciroze jeter je verjetno prehod na naslednje stopnje.

Vmesni razred pomanjkanja hepatocitne funkcije pri zmerni cirozi. Upoštevati je treba presaditev jeter (odvisno od vrste bolezni, ki je povzročila cirozo). Postoperativna smrtnost doseže 20-30%. Ocenjena pričakovana življenjska doba do 10 let, v prvih dveh letih pa nekaj manj kot polovica.

Huda hepatocelularna insuficienca, smrtna napoved - manj kot 3 leta, več kot polovica umre v prvem letu. Zelo visoka pooperativna umrljivost (približno 80%) praktično ne dopušča izvajanja načrtovanih abdominalnih operacij, kirurških posegov samo z neposredno nevarnostjo za življenje. Pri tej stopnji poškodbe jeter je presaditev neposredna indikacija (v odsotnosti absolutnih kontraindikacij).

Opredelitev razreda ciroze na lestvici Child-Pugh je pomemben korak pri določanju taktike pacienta. Vendar pa je lestvica ocena, vredno je upoštevati druge klasifikacije in kazalnike, od katerih je bilo razvitih veliko število.
Na žalost se ciroza jeter vse bolj širi med prebivalstvom, znanost pa že dolgo ni dosegla resnih napredkov pri zdravljenju te bolezni. Še posebej žalostno se lahko šteje za kazalnike v Rusiji. Visoki stroški zdravil, opreme, premajhna pozornost na to problematiko medicinske skupnosti, medicinska nepismenost prebivalstva - vse to vodi v nezmožnost zagotavljanja pomoči na večini ozemlja države s cirozo.
Poseben odtis je odsotnost razvite presaditve - presaditev jeter se izvaja le v največjih znanstveno-raziskovalnih inštitutih in je ocenjena na desetine in na stotine, kar očitno ni dovolj. Pomanjkanje nacionalne baze donatorskih organov, nerešena etična vprašanja, nepismenost donatorjev, splošna korupcija, slabo financiranje in propaganda cerkvenih voditeljev v bližnji prihodnosti ne bodo dopuščali, da bi presaditev jeter zadostovala.

KAKO ZMANJŠATI TVEGANJE RAKA?

0 od 9 opravljenih nalog

PASS FREE TEST! Zaradi podrobnih odgovorov na vsa vprašanja na koncu testa boste lahko ZMANJŠali verjetnost bolezni!

Preskus ste že opravili. Ne morete ga ponovno zagnati.

Za začetek testiranja se morate prijaviti ali registrirati.

Za začetek tega opravila morate opraviti naslednje preskuse:

1. Ali je mogoče preprečiti raka?
Pojav bolezni, kot je rak, je odvisen od mnogih dejavnikov. Zagotoviti polno varnost ne more nihče. Ampak vsakdo lahko bistveno zmanjša možnost malignega tumorja.

2. Kako kajenje vpliva na raka?
Absolutno, popolnoma prepovedati kajenje. Ta resnica je že utrujena od vseh. Vendar opustitev kajenja zmanjša tveganje za razvoj vseh vrst raka. Kajenje je povezano s 30% smrti zaradi raka. V Rusiji pljučni tumorji ubijejo več ljudi kot tumorji vseh drugih organov.
Izključitev tobaka iz svojega življenja je najboljša preventiva. Tudi če kajenje ni paket na dan, ampak le polovica, je tveganje za nastanek raka na pljučih že zmanjšano za 27%.

3. Ali prekomerna telesna teža vpliva na razvoj raka?
Pogosteje poglejte lestvice! Dodatni funti ne vplivajo samo na pas. Ameriški inštitut za raziskave raka je ugotovil, da debelost povzroča razvoj tumorjev požiralnika, ledvic in žolčnika. Dejstvo je, da maščobno tkivo ne služi le varčevanju energetskih zalog, temveč ima tudi sekrecijsko funkcijo: maščoba proizvaja beljakovine, ki vplivajo na razvoj kroničnega vnetnega procesa v telesu. In rak se pojavi samo na ozadju vnetja. V Rusiji je 26% vseh primerov raka povezanih z debelostjo.

4. Ali šport prispeva k zmanjšanju tveganja za raka?
Vadite vsaj pol ure na teden. Šport je na enaki ravni s pravilno prehrano, ko gre za onkološko preprečevanje. V Združenih državah se tretjina vseh smrti pripisuje dejstvu, da bolniki niso sledili prehrani in niso posvečali pozornosti telesni vzgoji. American Cancer Society priporoča usposabljanje za 150 minut tedensko zmerno ali dvakrat manj, vendar bolj aktivno. Vendar pa študija, objavljena v reviji Nutrition and Cancer v letu 2010, dokazuje, da je celo 30 minut dovolj za zmanjšanje tveganja raka na dojki (ki prizadene vsako osmo žensko na svetu) za 35%.

5. Kako alkohol vpliva na rakave celice?
Manj alkohola! Alkohol je kriv za pojav tumorjev ustne votline, žrela, jeter, danke in mlečnih žlez. Etilni alkohol se v telesu razgradi na ocetni aldehid, ki se nato z delovanjem encimov pretvori v ocetno kislino. Acetaldehid je najmočnejši rakotvornik. Alkohol je še posebej škodljiv za ženske, saj spodbuja nastajanje estrogenskih hormonov, ki vplivajo na rast prsnega tkiva. Presežek estrogena vodi do nastanka tumorjev na dojki, kar pomeni, da vsak dodatni užitek alkohola poveča tveganje za bolezen.

6. Kaj zelje pomaga pri boju proti raku?
Kot zelje iz brokolija. Zelenjava ni le vključena v zdravo prehrano, ampak tudi pomaga pri boju proti raku. Zato priporočila o zdravi prehrani vsebujejo pravilo: zelenjava in sadje morata predstavljati polovico dnevne prehrane. Še posebej koristne so križnice, ki vsebujejo glukozinolate - snovi, ki med predelavo pridobijo lastnosti proti raku. Ta zelenjava vključuje zelje: redno belo zelje, brstični ohrovt in brokoli.

7. Kateri rak telesa je prizadet z rdečim mesom?
Bolj ko jeste zelenjavo, manj boste vložili v krožnik rdečega mesa. Študije so potrdile, da imajo ljudje, ki jedo več kot 500 gramov rdečega mesa na teden, večje tveganje za nastanek raka na danki.

8. Katera zdravila so predlagana za zaščito pred kožnim rakom?
Zalogajte se za zaščito pred soncem! Ženske, stare 18–36 let, so še posebej dovzetne za melanom, najnevarnejšo obliko kožnega raka. V Rusiji se je v samo 10 letih pojavnost melanoma povečala za 26%, svetovna statistika pa še povečuje. To pripisujemo opremi za umetno porjavitev in sončnim žarkom. Nevarnost je mogoče zmanjšati s preprosto cevjo za zaščito pred soncem. Študija Journal of Clinical Oncology iz leta 2010 je potrdila, da ljudje, ki redno uporabljajo posebno kremo, trpijo zaradi melanoma dvakrat manj kot tisti, ki takšno kozmetiko zanemarjajo.
Kremo je treba izbrati z zaščitnim faktorjem SPF 15, ki se uporablja tudi pozimi in tudi v oblačnem vremenu (postopek naj postane enak navadi kot čiščenje zob) in se ne izpostavlja sončni svetlobi od 10 do 16 ur.

9. Kaj menite, ali stresi vplivajo na razvoj raka?
Stres raka sam po sebi ne povzroča, vendar oslabi celotno telo in ustvarja pogoje za razvoj te bolezni. Študije so pokazale, da stalna anksioznost spreminja aktivnost imunskih celic, ki so odgovorne za vključitev mehanizma »hit and run«. Posledično nenehno v krvi kroži velika količina kortizola, monocitov in nevtrofilcev, ki so odgovorni za vnetne procese. In kot smo že omenili, lahko kronični vnetni procesi povzročijo nastanek rakavih celic.

Hvala za čas! ČE JE POTREBNA INFORMACIJA, LAHKO ODPOVEDITE PRIPOMBE V PRIPOMBE NA KONCU ČLANA! BOMO BONITI!

Ali je mogoče preprečiti raka?

Ja
ne
tveganje lahko zmanjšate

Kako kajenje vpliva na raka?

prispeva
ne prispeva
dim ne dim nič ne bo
Težko je odgovoriti

Ali prekomerna telesna teža vpliva na razvoj raka?

brez učinka
da, vpliva
prekomerna telesna teža na splošno ni povezana z rakom

Ali fizične vaje zmanjšajo tveganje za raka?

da, šport ubija rakave celice
ne
Težko je odgovoriti

Kako alkohol vpliva na rakave celice?

spodbuja razvoj
ne, alkohol ubija samo jetra
koristen je in pomaga uničiti rakaste celice

Kaj zelje pomaga pri boju proti raku?

brokoli
hare
bela

Kateri rak organov je prizadet z rdečim mesom?

rektum
želodec
žolčnika

Katera zdravila so predlagana za zaščito pred kožnim rakom?

navaden vlažilec za dojenčke
krema za sončenje
med

Ali menite, da stres vpliva na rak?

Ja
ne, samo ubijajo živčni sistem
Težko je odgovoriti

Ta izraz se je prvič pojavil v literaturi leta 1819. V našem času se jetrna ciroza razvija v 1-1,5% prebivalcev slovanskih držav. In najpogosteje so moški, stari 40 let. V 80-85% primerov so glavni vzrok alkoholizem in virusni hepatitis.

Ciroza je kronična bolezen jeter, ki hitro napreduje in vodi v razvoj funkcionalne insuficience organske in portalne hipertenzije (povečan pritisk v sistemu žil, ki segajo od notranjih organov do jeter).

Ko se oblikuje ciroza, jetrne celice umrejo in jih nadomestijo vezivno tkivo (podobno kot brazgotine na koži), jetrne posode se spremenijo. To vodi do dejstva, da jetra prenehajo opravljati svoje normalne funkcije.

Trenutno obstaja več različnih klasifikacij ciroze jeter, ki temeljijo na različnih vidikih bolezni.

Razvrstitev po morfoloških značilnostih:

Ciroza mikronodule ali malega vozlišča - premer vozlišč niha v območju 1-3 mm;
Makronodularna ali groba ciroza - premer vozličev 3 mm ali več;
Mešana ciroza - kombinacija vozličev različnih oblik;
Nepopolna septična ciroza.

Razvrstitev ciroze zaradi njenega pojavljanja:

Virusna ciroza - se razvije v ozadju virusnega hepatitisa B ali C;
Alkoholna ciroza jeter - izhaja iz dolgotrajne uporabe velike količine alkohola, ki najprej vodi do maščobnih jeter, po razvoju alkoholnega hepatitisa in na koncu - cirozi;
Zdravilna ciroza - izhaja iz dolgotrajne uporabe nekaterih zdravilnih učinkovin, ki lahko v velikih količinah škodljivo vplivajo na jetrne celice (npr. Nekateri antibiotiki);
Sekundarna biliarna ciroza;
Prirojene - se razvije pri otrocih brez žolčnih vodov;
Kongestivna, srčna ciroza jeter - s cirkulatorno odpovedjo, ki se pojavi pri bolezni srca;
Sindrom in Budd-Chiarijeva bolezen - bolniki trpijo bolečine v jetrih (pod desnim hipohondrijem), povečanje velikosti trebuha, povišanje temperature, manjša zlatenica, zelo velika jetra, spodnja meja je boleča, vranica se rahlo poveča, pogoste krvavitve iz požiralnikov. Ta oblika je najbolj označena s poškodbami zadnje površine jeter in vaskularnimi spremembami;
Alimentarna ciroza - s sladkorno boleznijo, debelostjo;
Ciroza z nepojasnjenim vzrokom.

Kriptogena ciroza jeter - je zelo redka. Vendar pa je nagnjen k hitremu razvoju kliničnih simptomov in nastopu zapletov. Je neposredna indikacija za presaditev jeter.

Primarna bilijarna ciroza - glavne pritožbe v tej obliki so izrazito srbenje kože in nasičene zlatenice, kasneje šibkost v celotnem telesu, izguba teže in bolečine v območju kosti. Zapleti se pojavijo pozneje kot pri drugih oblikah bolezni.

Razvrstitev ciroze jeter po Child-Pughu (Child-Turkot-Pugh) t

Razvrstitev jetrne ciroze z zdravilom Child Pugh

Splošne značilnosti klasifikacije Child Pugh

Parametri, zahtevani za oceno otroka Pugh

Tabela za izračun točk

Razvrstitev ciroze po otroku in po Pughu

Razlog

Jetrne spremembe pri cirozi

Razvrstitev ciroze

Razvrstitev ciroze po otroku in po Pughu

Kaj je metoda Child-Pugh

Kakšna so merila za ocenjevanje jetrne ciroze pri Child-Pughu

Jetrni bilirubin

Stopnja strjevanja krvi

Struktura beljakovin - albumin

Ascites trebušne votline

Jetrna encefalopatija

Interpretacija rezultatov klasifikacije Child-Pugh

Klasifikacija otrok-Puy

Razvrstitev resnosti ciroze

Etiološka razvrstitev

Morfološka klasifikacija

Razvrstitev resnosti ciroze po Child-Pughu

Zdravnik Hepatitis

zdravljenje jeter

Ciroza jeter pije čaj

Razvrstitev jetrne ciroze

Katalog izdelkov

Razvrstitev po morfoloških značilnostih:

Razvrstitev ciroze zaradi njenega pojavljanja:

Preberite Več O Čiščenje Jeter

Priljubljene Kategorije

Cista Jeter

Rak Jeter