Razvrstitev ciroze jeter po Child-Pughu (Child-Turkot-Pugh) t

Razvrstitev jetrne ciroze glede na Child-Pugh ali Child-Turkot-Pugh (rojen Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, včasih Child-Paquet) se uporablja za oceno resnosti ciroze. V različnih virih obstajajo majhne razlike v mejah parametrov, verjetnosti preživetja itd.

Resnost ciroze ocenjujemo s sistemom točk, ki se izračunajo na podlagi 5 ali 6 parametrov. Skupaj so trije razredi: A, B in C:

• razred A (otrok A) - 5–6 točk
• Razred B (otrok B) - 7–9 točk
• Razred C (otrok C) - 10–15 točk

Točke se nastavijo glede na vrednost vsakega od parametrov od 1 do 3 in nato dodajo.

Razvrstitev resnosti ciroze

Ciroza vsako leto umre 40 milijonov ljudi. Gre za destruktivno spremembo v jetrih, ki je posledica virusnih, toksičnih in drugih bolezni, pri katerih se zdravo tkivo parenhima nadomesti s kolagenskimi (vlaknatimi) celicami, na njeni površini pa nastanejo distrofični vozlički. Kljub številnim novim terapevtskim režimom, ki se uporabljajo za zdravljenje takšnih bolnikov, večina od njih umre zaradi ciroze v 2–5 letih, pri čemer se v napredni fazi pojavijo hude bolečine.

Etiološka razvrstitev

Zaradi številnih vrst manifestacij in poteka bolezni ter potrebe po imenovanju individualne terapije je bilo na skupščini WHO 1978 odobrenih več klasifikacij ciroze jeter. Najpomembnejša izmed njih je porazdelitev po etiološki osnovi, ker je za njega izbrana terapevtska shema. Zaradi poškodbe jeter so najpogostejše oblike ciroze:

1. alkohol (40–50% primerov) - poraz hepatocitov z etanolom je najpogostejši vzrok za cirozo. Stopnja nastopa patologije je odvisna od številnih posameznih dejavnikov: pogostosti pitja alkohola, njihove kakovosti, prisotnosti okužb, trajanja pijanih pogojev itd. Tako se pri ceni približno 200–400 g vodke pojavlja ciroza v 10–15 letih, če pa je oseba nosilec virusa hepatitis, prizadeta jetra se bo pojavila v 5-7 letih;
2. virusna (20–35% primerov) - ciroza je posledica kroničnega hepatitisa B, C in D, ki se trenutno le simptomatično zdravi. Tudi z dolgo remisijo verjetnost, da bo parenhim poškodovan zaradi fibroze, ni izključena. Tudi ciroza se lahko razvije kot zaplet pri hudem poteku hepatitisa A in E, ki ga opazimo pri 1-5% bolnikov;
3. strupeno (5–10% primerov) - poraz hepatocitov je možen z redno izpostavljenostjo telesu različnih strupov. Glavno rizično skupino sestavljajo delavci v kemični in metalurški industriji. Poročali so tudi o primerih strupenih zastrupitev z jetri zaradi glivičnih spor in kemikalij, uporabljenih za zaščito pridelka pred škodljivci. Tudi kmetijski delavci so izpostavljeni tveganju za cirozo. Zdravila, ki se uporabljajo predvsem za zdravljenje onkologije, lahko tudi zavirajo delovanje jeter. V tem primeru se postavi diagnoza zdravilne ciroze;
4. kongestivna (srčna) - za to obliko je značilna nekroza hepatocitov, ki jo povzroča hipoksija in zastoj krvi v intra- in ekstrahepatičnih žilah. To je ponavadi zaplet, ki se razvije v ozadju srčnega ali pljučnega insuficience. Pri tej vrsti ciroze se pogosto pojavi ascites, ki vodi do notranjih krvavitev prebavnega trakta in bakterijskega peritonitisa. Zaradi večkratne odpovedi organov je napoved slaba;
5. primarna biliarna (genetska) - bolezen povzroča oslabljena imunoregulacija, kar pomeni, da imunske celice povzročajo infiltracijo žolčnih epitelov, kar vodi do nekroze hepatocitov. Za bolezen so značilne številne ekstrahepatične manifestacije, vključno z lokalnimi poškodbami v obliki nefritisa in alveolitisa, pa tudi sistemske revmatične bolezni: lupus, revmatoidni artritis, skleroderma itd. Napoved je neugodna.

Ciroza se lahko začne tudi v ozadju drugih vzrokov: diabetes mellitus, hemokromatoza (nezmožnost jeter, da bi izločila železo, ki povzroči, da se kopiči v krvi in ​​deluje kot toksin), galaktozemija itd. Chiari, v katerem je blokirana jetrna vena in je potrebna kirurška odstranitev tromba. Vendar so taki primeri redki.

Treba je omeniti, da po nekaterih podatkih približno 5–15% ciroze pripada kriptogeni skupini, kar pomeni, da se razvijajo iz neznanega razloga. Bolj temeljit in poglobljen pregled "idiopatskih" bolnikov kaže, da ima 60% poškodb jeter zaradi genetskih motenj endokrinega sistema. Ker se diagnostične metode izboljšujejo, kriptogena ciroza postaja vse manj pogosta, vendar nekateri klinični primeri puščajo številna nepojasnjena vprašanja.

Morfološka klasifikacija

Razvrstitev bolezni s strukturnimi spremembami v prizadeti jetri je možna po diagnostičnem slikanju organa. Ultrazvočno slikanje zagotavlja le splošno sliko o velikosti, gostoti in makodefektih organa, podatki CT ali MRI pa lahko zagotovijo popolnejše informacije. Če ima bolnik v telesu kovinske nožice, potem ne sme opraviti slikanja z magnetno resonanco, CT pa je kontraindiciran pri otrocih, nosečnicah in osebah, ki so pred kratkim zaradi nevarnega sevanja opravile CT ali rentgensko slikanje. Izbira specifične diagnostične metode se določi individualno. Če orodje ni primerno, se punkcija izvaja pod ultrazvočno kontrolo.

Morfološka klasifikacija ciroze jeter ima tri vrste s podvrsto:

Jetrna ciroza razred otroka piti

Kakšni so znaki jetrne ciroze?

Bolezen, ki ogroža življenje, ne sproži le alkohol, temveč tudi številni drugi endogeni in eksogeni dejavniki. Nekateri etiološki vzroki za cirozne spremembe v jetrih niso popolnoma razumljeni ali sploh niso razumljeni. Prognoza ciroze je odvisna od izzivalnih dejavnikov, hitrosti transformacije parenhimskega tkiva in s tem povezanih zapletov. Za natančnejšo diagnozo in predpisovanje ustreznega zdravljenja je bilo razvitih več klasifikacij na podlagi določenih meril in znakov bolezni.

Vrste klasifikacij

Ciroza jeter (CP) je kronična in neozdravljiva bolezen, za katero je značilna nepopravljiva zamenjava jetrnih celic z brazgotinami vezivnega tkiva ali stromo. Trenutno je bilo ugotovljenih vsaj 10 cirozo jeter, ki se razlikujejo v vzrokih razvoja, morfoloških spremembah, značilnostih pretoka itd. V zvezi s tem ni bila razvita enotna klasifikacija bolezni.

Po predlogu Svetovnega združenja zdravnikov hepatologije je ciroza sistematizirana iz več razlogov:

1. morfološke spremembe v prebavnih žlezah;
2. etiološki razlogi za razvoj bolezni;
3. razvoj cirotičnih procesov.

Ločeno pa je bila tehnika Childde-Turkotta-Pugh, ki omogoča ugotavljanje ne le resnosti patologije, temveč tudi preživetje bolnikov. Uporablja se lahko za oceno verjetnosti smrti, kot tudi za potrebo po presaditvi prebavnega trakta. Trenutno je klasifikacija Child-Pugh ena najbolj zanesljivih na področju napovedovanja zapletov in smrti.

Etiološka razvrstitev

Razvrstitev po etiološkem faktorju, tj. najpogostejših vzrokov bolezni. Glede na to, ali je etiologija degenerativnih sprememb v jetrih ugotovljena ali ne, se patologija razdeli na cirozo s spornimi, neznanimi in znanimi vzroki.

Glavne vrste ciroze jeter na etiološki faktor:

• virusni - ki ga sproži virusna etiologija hepatitisa;
• nastane zaradi neracionalne uporabe zdravil;
• alkohol - zaradi prekomernega pitja več kot 5-7 let;
• kongenitalna - razvija se v ozadju prirojenih bolezni, ki vključujejo galaktozemijo, tirozin, hemokromatozo;
• kongestivna - povzročena s poslabšano cirkulacijo krvi v organih hepatobilarnega sistema;
• izmenjava-prehrana - izhaja iz kršitve metabolizma lipidov in razvoja sladkorne bolezni;
• nejasna etiologija - vzroki za cirozne spremembe v jetrih ostajajo nejasni (indijska, kriptogena in primarna bilarna);
• sekundarni biliarni - se razvije zaradi obstrukcije žolčnih vodov;
• Budd-Chiari sindrom - povzročena s trombozo jetrnih žil in stagnacijo v jetrih venske krvi.

Virusni hepatitis in zloraba alkohola sta najpogostejša vzroka degenerativnih sprememb v hepatocitih.

Morfološka klasifikacija

Ciroza jeter se razlikuje po morfoloških značilnostih. Metode zdravljenja patologije določajo stopnja poškodbe parenhimskega tkiva in hitrost nekrotizacije (smrti) hepatocitov v njem. Stopnjo poškodbe prebavil lahko ocenimo z ultrazvočnim pregledom, laparoskopijo in histološko analizo jetrnega tkiva.

Glede na spremembe v morfološki strukturi jeter obstajajo naslednje vrste jetrne ciroze:

• mikronodularna - parenhim prebavne žleze je homogen, na njeni površini pa se nahajajo majhni vozlički s premerom največ 3 mm; vlaknasto tkivo je enakomerno porazdeljeno okoli neoplazem;
• makronodularna - oblika jeter se deformira, na njeni površini se nahajajo več vozlišč s premerom do 45-50 mm; vezivno tkivo okoli neoplazme je neenakomerno porazdeljeno, zato se jajčne tubusnosti občutijo med palpacijo;
• mešani - velike in majhne nodularne tvorbe se pojavijo v parenhimu cirotičnih jeter, zaradi česar se površina organa nabrekne z ostrimi robovi;
• nepopolna septalna - podvariana makronodularne ciroze, v kateri se med velikimi vozlišči oblikujejo dovolj tanke pregradne stene vezivnega tkiva.

Glede na spremembe v strukturi parenhimskega tkiva so določeni dejavniki, ki lahko sprožijo cirotične procese, in ugotovljena je tudi stopnja napredovanja patologije. Kljub multivariatnemu instrumentalnemu pregledu hepatobilijarnega sistema lahko diagnozo natančno določimo le z diferencialnim pristopom.

Faze cirotičnih procesov

V hepatologiji so štiri faze ciroze jeter, od katerih ima vsaka specifične znake razvoja in z njimi povezane zaplete. Načela patološkega zdravljenja so v veliki meri odvisna od stopnje CP in resnosti simptomatske slike. Prej bo bolnik lahko osumil cirozo in se posvetoval s specialistom, bolj učinkovito bo zdravljenje bolezni.

Stopnja nadomestila (faza I)

V začetni fazi ciroze jeter živi živi hepatociti kompenzirajo delovanje nekrotičnih celic. V zvezi s tem se velikost cirotičnih jeter ne spremeni, zunanji znaki bolezni pa praktično ne obstajajo. Najbolj izraziti simptomi CP v fazi kompenzacije so:

• utrujenost;
• izguba apetita;
• šibkost mišic;
• prizadetost spomina.

Večina bolnikov ne posveča nobene pozornosti slabosti in včasih pojasni pojav hipovitaminoze pri kronični utrujenosti, velik fizični in psiho-čustveni stres. V jetrih ni receptorjev za bolečino, zato so degenerativne spremembe v parenhimu zelo redko diagnosticirane v zgodnjih fazah razvoja. Ko patološki proces napreduje, se žilnice, žolča in sosednja tkiva izpostavijo vnetju, ki kasneje povzroči, da ima bolnik težo in bolečino v desnem hipohondriju.

Stopnja subkompenzacije (II faza)

V fazi subkompenzacije se število mrtvih hepatocitov poveča do te mere, da jetra ne morejo več obvladati svojih funkcij. Pri tem je moten proces inaktivacije razpadnih produktov različnih snovi. To vodi do zastrupitve tkiv in okvare vitalnih organov in sistemov.

V fazi subkompenzacije se pogosto razvijejo zapleti v obliki portalne hipertenzije, ki vodi do ascitesa, splenomegalije in krčne žile.

Tipične manifestacije subkompenzirane CPE vključujejo:

• porumenelost kože;
• nizka telesna temperatura;
• zmanjšan apetit;
• težo v želodcu;
• razbarvanje blata;
• hujšanje.

Z napredovanjem cirotičnih procesov se jetrni parenhim nadomesti z grobimi vlaknastimi adhezijami. Sčasoma se površine vezivnega tkiva povečajo, kar povzroči še večjo disfunkcijo prebavnega trakta.

Stopnja dekompenzacije (faza III)

Dekompenzirana ciroza je ena od najhujših oblik patologije, pri kateri so moteni dihalni, živčni, obtočni in hepatobilarni sistem. Večina bolnikov razvije smrtne zaplete:

• notranje krvavitve - krvavitve v dvanajstniku, želodcu, trebuhu in tankem črevesu, ki jih sproži povečan venski tlak in vazodilatacija;
• portosistemska encefalopatija - motnje v delovanju centralnega živčnega sistema zaradi zastrupitve telesa;
• hepatocelularni karcinom - maligna neoplazma v jetrih, ki se pojavi zaradi disfunkcije organa in malignosti hepatocitov;
• jetrna koma je patološko stanje (moteno prekrvavitev, dihanje), ki jo povzroča disfunkcija prebavnega trakta.

Driska, bolečine v trebuhu, atrofija mišičnega tkiva, anemija, impotenca itd. Kažejo na razvoj dekompenziranega CP. Nepoštene bolezni znatno poslabšajo dobro počutje pacienta in lahko privedejo do smrti.

Končna stopnja (IV stopnja)

Na zadnji stopnji CP se parenhimsko tkivo skoraj v celoti nadomesti z vlaknastimi brazgotinami. V zvezi s tem se povečuje resnost simptomov odpovedi jeter. Koža in bledica oči postane rumena, napreduje edematni ascitni sindrom, kar dokazuje povečanje trebuha in otekanje spodnjih okončin. Biokemijska analiza krvi kaže na kritično zmanjšanje albumina v krvni plazmi, kar vodi do izločanja zunajcelične tekočine v trebušno votlino.

Ascites je strašen zaplet, z razvojem katerega se napoved bolezni močno poslabša.

Ascites ali abdominalno vodenico pogosto spremljajo "spontani" peritonitis in notranje krvavitve. Rast intraabdominalnega tlaka pomeni drobljenje notranjih organov, kar poveča verjetnost krvavitev v trebušno votlino. Vendar pa najpogosteje pride do smrti zaradi razvoja raka na jetrih, tromboze portalne vene in jetrne kome.

Klasifikacija otrok in telesa

Child-Pughova klasifikacija je sistem, s katerim lahko določite resnost CPU in odstotek verjetnosti smrti. Metodo ocenjevanja so leta 1964 razvili D. Turkot in C. Childe, leta 1972 pa so ga britanski strokovnjaki pod vodstvom Pugha dopolnili in izboljšali. Z razvrščanjem OTROKE-PUGH je mogoče napovedati razvoj bolezni in določiti potrebo po presaditvi jeter.

V skladu s sistemom ocenjevanja obstajajo tri glavne kategorije CPE:

• razred A (kompenzirana) - večina jetrnih celic opravlja svojo funkcijo, zato ni jetrnih manifestacij bolezni;
• razred B (subkompenzirano) - mnogi hepatociti umrejo, tako da prebavna žleza preneha opravljati svojo funkcijo v celoti;
• razred C (dekompenzirana) - motnje delovanja jeter povzročajo sistemske zaplete in močno poslabšanje bolnikovega zdravstvenega stanja.

Razvrstitev ciroze v sistemu Child-Pugh je naslednja: t

Glede na rezultate biokemijske analize krvi in ​​instrumentalni pregled določiti pričakovano življenjsko dobo bolnika. V skladu z metodologijo Child-Pugha pacienti razreda A živijo 15–18 let, razred B 3-5 let in razred C 1-3 leta. S uspešno presaditvijo organa darovalca se življenjska doba znatno poveča. Praviloma približno 70% bolnikov po operaciji preživi v razredu B, ne več kot 20% iz razreda C pa preživi.

Zaključek

Ni ene splošno sprejete klasifikacije jetrne ciroze, ker je bolezen sprožena zaradi različnih vzrokov. Določimo etiologijo bolezni in strukturne spremembe v tkivih jeter (parenhim) ter hitrost napredovanja cirotičnih procesov. V zvezi s tem je CPU sistematiziran naenkrat z več kazalniki: etiologija, stopnja razvoja, morfološke spremembe.

Da bi ocenili resnost patologije in verjetnost preživetja pacienta, je mogoče razvrstiti po Child-Pughu. Po tej metodi je jetrna ciroza dodeljena razredu A, razredu B ali razredu C. Vsak od njih ustreza določeni življenjski dobi. Razred je dodeljen glede na količino točk, ki se podeljujejo pri vrednotenju določenih meril, zlasti koncentracija albumina in bilirubina v telesu ter prisotnost ascitesa in encefalopatije. S to razvrstitvijo lahko zdravniki določijo ne le resnost CPU, temveč tudi potrebo po presaditvi jeter.

Razvrstitev ciroze jeter: razred a, b, c

Po podatkih Svetovnega združenja za hepatologijo bi morala biti klasifikacija jetrne ciroze čim bolj enostavna in utemeljena na majhnem številu meril. Toda sodobna medicinska praksa ima več kot eno klasifikacijo tega patološkega procesa.

Tipologija ciroze po etiologiji

Etiološko je ciroza razdeljena na tri vrste:

1. Ciroza s pojasnjeno etiologijo: t

• virusne;
• zdravilne;
• stagnirajo;
• alkoholna;
• sekundarni žolčnik;
• prehrambeno prehrano;

2. Bolezen z verjetnimi etiološkimi dejavniki.

3. Ciroza neznanega izvora.

Očitni etiološki dejavniki ciroze so vnetne poškodbe jeter, zloraba alkohola, endokrine bolezni in motnje v presnovi, obstrukcija žolčnika, prekinitve delovanja srca, sarkoidoza in stranski učinki kemoterapije in zdravil.

Številne znanstvene študije so dokazale diagnozo ciroze pri osebah z virusnim hepatitisom katerekoli vrste. Vrsta vnetne bolezni določa pogostost cirotičnih dogodkov, ki se gibljejo med 1 in 10%. Glavni vzrok destruktivne bolezni jeter je pogosto alkoholizem.

Na žalost obstaja tendenca povečanja ciroze pri ženskah kot tudi pri mladih.

Blokada žolčnih poti vodi tudi v razvoj patologije, šele zdaj formulacija diagnoze zveni kot žolčna ciroza. Kršenje prehodnosti kanalov je opaženo v tumorjih in cistah v njih, pa tudi pri neposredni holelitiaziji, holangitisu in verjetnih strukturah po kirurških posegih. Ciroza lahko postane sekundarna bolezen zaradi infekcijskega ali virusnega holangitisa.

Kemoterapija lahko negativno vpliva na jetra in veliko hepatotropnih snovi. Ti vključujejo številne rastlinske strupe, vključno z glivnimi, etilen glikolom in metotreksatom. Tudi zdravljenje z določenimi zdravili (citostatiki, metildofa, inderal) povzroča močan udarec v jetra.

Neuspeh pri srčnem delu povzroča kronično pomanjkljivost, ki ne povzroči normalnega pritiska krvi, ki teče v jetra. Krv, ki je slaba v kisiku, vstopi v organ, venski tlak se dvigne in posledično ti dejavniki povzročijo hipoksijo s poznejšo atrofijo hepatocitov.

Verjetnostni dejavniki za razvoj ciroze so slaba kakovost ali neustrezna prehranska, parazitska ali mikotična poškodba jeter.

Druge klasifikacije

Najbolj primerna in odsevna bistvo bolezni je klasifikacija otroških pijač. Mnogi zahodni zdravniki vztrajajo na najpreprostejši morfološki stopnji:

1. Majhna oblika vozlišča zagotavlja prisotnost vozlišč do 3 milimetrov, ki prej predstavljajo akinije. Alkoholiki in ljudje s duktalno obstrukcijo imajo tako jetra normalne velikosti.
2. Makronodularna jetra imajo že 5 milimetrov vozlišč, ki imajo podobne brazgotine.
3. Septalna oblika se imenuje zaradi nastajanja septov vezivnega tkiva, ki ne opravlja ustreznih funkcij, ki so značilne za jetra.

Takšna gradacija omogoča postavitev diagnoze s svetlobno hitrostjo, vendar pa bolj zapletena klasifikacija otrok in otrok v celoti odraža okvaro delovanja jeter.

Bolezen je dodeljena določenemu razredu, odvisno od resnosti nekaterih simptomov, od katerih je vsako mogoče oceniti v 1, 2 ali 3 točkah.

Upoštevani so prisotnost ascitesa pri bolniku, laboratorijski parametri albumina in bilirubina v krvni plazmi, protrombinski indeks in čas, INR neposredno v krvi, ter prisotnost jetrne encefalopatije. Bolj kot so izraženi ascites in jetrna encefalopatija, več pacientov prejme. Višji so indeksi bilirubina, protrombinskega časa in INR - tudi več točk, z albuminom in PTI - nasprotno. Glede na rezultate parametrov otroške pijače se točke seštevajo, razred bolezni pa je nastavljen na A, B ali C. Izpostavljeni razred določa prognozo za življenje bolnika. Torej bodo bolniki z razredom C najverjetneje potrebovali nelagodno zdravljenje in presaditev jeter.

Po navedbah otroka imajo bolniki iz razreda A pričakovano življenjsko dobo več kot dvajset let, verjetnost intraoperativne smrti pa ne presega 10%. V razredu B bolniki morda že potrebujejo presaditev organa, operacija pa lahko ubije več kot 30% bolnikov. Bolniki, ki pijejo otroke iz razreda C, ne živijo več kot tri leta in preživijo po operacijah v 20% primerov.

Razvrstitev stopenj bolezni

Napovedovanje otroške pijače je seveda izjemno pomembno za življenje bolnikov, vendar pa se je vredno obrniti na klinično sliko, ki ima pomembno vlogo pri postavljanju diagnoze:

1. Začetna faza odraža polno kompenzacijo ciroznega procesa. Bolniki imajo pogosto le nekaj pritožb, bolečine v desnem hipohondriju, astenijo. Ultrazvok kaže povečano jetra in vranico zaradi povečane portalne hipertenzije.
2. V fazi subkompenzacije je značilen izrazit hepatolijalni sindrom s hudimi bolečinami v teh organih. Bolniki postanejo vidni v družbi: pojavijo se ikterično obarvanje kože in očesne bele kože, pajek, žrela, celo ginekomastija. Diagnoza se kaže tudi v laboratorijskih testih v obliki zmanjšanja skoraj vseh krvnih elementov - anemije, levkopenije, limfopenije. Anemija se lahko razvije v različnih primerih: kot pomanjkanje železa s krvavitvami v želodcu in črevesju, makrocytic - zaradi kršenja vitalnih vitaminov, hemolitika - s pretiranim uničenjem rdečih krvničk v vranici.

Pogosto je diagnoza ciroze v tej fazi narejena na podlagi popolnega pregleda za neplodnost obeh spolov. Simptomi amenoreje in anovulacije pri ženskah, feminizacija in hipogonadizem pri moških so povezani z okvarjeno endokrino funkcijo jeter, ki slabi zaradi cirotičnih sprememb. Tudi dolgotrajna zastrupitev zaradi tega povzroča frustracije psihičnega stanja, motenj spanja in budnosti, šibkosti in apatije.

Stopnja dekompenzacije temelji na popolni odpovedi hepatocitov. V dobesednem smislu se število delujočih jetrnih celic zmanjšuje, kar vedno vodi do hudih zapletov. Portalska hipertenzija in manifestacije ascitesa se povečujejo. Lahko nastanejo krčne žilne kapi in želodčne žile s skrito, vendar masivno izgubo krvi, ki najpogosteje povzroči smrt bolnikov.

Ciroza jeter je resna in pomembna diagnoza. Še naprej aktivno raziskujejo to patologijo, zaradi katere se pojavljajo številne klasifikacije, kot so otroške pijače in bolj zapletene. Pomagajo pri prepoznavanju najboljših taktik za zdravljenje velikega števila ljudi, ki trpijo zaradi hude patologije.

Razvrstitev ciroze po otroku in po Pughu

Ciroza otroka-Pugha uporabljajo zdravniki po vsem svetu, da ugotovijo resnost bolezni.

Od tega je odvisno, kakšne so možnosti za okrevanje, izbira taktike zdravljenja in možni zapleti.

Razlog

Alkohol lahko uniči strukturo jetrnih celic. To vodi do žarišč nekroze. S kronično izpostavljenostjo visokim odmerkom alkohola se razvije ciroza.

Resnost poškodbe jeter je odvisna od vrste alkohola:

• destilat - pridobljen z destilacijo rastlinskega materiala (luna, žganje, viski itd.);
• Rektifikat nastane s ponovnim izparevanjem tekočine z nadaljnjim hlajenjem v specializiranih kolonah.

Alkoholne pijače iz prve skupine povzročajo manj škode, saj se za njihovo pripravo uporabljajo naravne surovine. Najbolj znana je vodka. Ko je narejen iz visoko kakovostnega alkohola, je varen v majhnih odmerkih (do 50 g na dan).

Če surovine za vodko niso dovolj očiščene od oljnih trupov, ima ta pijača močan učinek zastrupitve na telo.

Jetrne spremembe pri cirozi

Alkohol, presnovne bolezni, učinek virusov in drugi etiološki dejavniki povzročajo smrt jetrnih celic.

Ko nekroza doseže veliko velikost, se lobula zaradi tlaka v notranjosti organa zruši. Zaradi tega je nemogoče obnoviti jetra in rast novih hepatocitov. Namesto odmrlih celic nastane vezivno tkivo. Ne opravlja potrebnih funkcij, temveč hitro narašča.

Vezivno tkivo se prekriva s plovili jeter, zaradi česar se prekine dotok krvi v organ. Hitrost pretoka krvi v portalni veni se znatno zmanjša, tlak v notranjosti pa se poveča. V tem času jetrni parenhim raste s prameni vezivnega tkiva, ki organ deli na psevdo-segmente.

Zaradi tega so žile povezane z anastomozami, tako da kri preneha teči v hepatocite.

Tako se začarani krog zapira in ustvarja nova žarišča nekroze. Izterjava jeter pri tej bolezni postane nemogoča.

Razvrstitev ciroze

Za oceno resnosti bolezni sprejeti lestvici Child-Pugh. Bolnikovo stanje je določeno s točkovnim sistemom, za katerega so razviti določeni parametri. Obstajajo 3 vrste ciroze:

• razred A - od 5 do 6 točk;
• razred B - od 7 do 9 točk;
• razred C - od 10 do 15 točk.

Število točk se izračuna glede na resnost kazalnika od 1 do 3. Na koncu je skupni znesek ob upoštevanju vseh meril.

Razvrstitev resnosti ciroze po Child-Pughu

Ciroza otroka-Pugha se uporablja za oceno resnosti ciroze pri bolniku.
Na podlagi klasifikacije se oceni tudi stopnja preživetja bolnika z jetrno cirozo in odstotek umrljivosti po operaciji. Poleg tega se oceni stopnja potrebe po presaditvi jeter.

Uporaba tega sistema vključuje razdelitev na razrede, od tega 3 in, odvisno od več parametrov, določajo resnost ciroze in s tem trajanje človeškega življenja. Obstaja ocena stopnje kompenzacije bolezni.

• razred A (Child A) - kompenzirana ciroza;
• razred B (otrok B) - subkompenzirana;
• razred C (otrok C) - dekompenziran.

Vsak razred ima svoj razpon točk, ki se izračuna na podlagi vsote točk več parametrov. Če je vsota točk vseh parametrov v razponu od 5 do 6, je resnost ciroze razred A. Razpon 7-9 je dodeljen razredu B, slednji razred Child-Pu C pa ima najvišjo vrednost v območju 10-15.

Očitno je, da prvi ima minimalno stopnjo resnosti in maksimalno pričakovano življenjsko dobo, ki se spreminja v območju 15-20 let. Child-Pugh razred B je drugi bolnik po dolgi življenjski dobi in lahko traja do 10 let. Če so diagnosticirali razred C, je pričakovana življenjska doba bolnika le 1-3 leta.

Postoperativni odstotek umrljivosti je tudi najvišji za razred C - okoli 82%, B - 30%, A - 10%.

Potreba po presaditvi jeter: visoka, z resnostjo ciroze razreda C; zmerno - B; nizka - A.

Klasifikacija jetrne ciroze po Child Pugh

V praktični medicini morajo različne skupine sistematizirati podatke in razlikovati bolezni. Uporabite skupino ciroze jeter po etiološkem faktorju, morfološki komponenti.

Za diagnosticiranje resnosti cirotičnega procesa jeter, predpostavke o prognozi, za določitev potrebe po presaditvi jeter, uporabite specialne lestvice. Najbolj nujna in znana lestvica o pijači za otroke.

V čast teh velikih ljudi poimenovali klasifikacijo ciroze jeter z Child Pugh.

Za kaj je? Kako ga uporabljati?

V tej lestvici se uporabljajo samo nekateri kazalniki:

1. Protrombinski čas ali protrombinski indeks odraža napako v sistemu strjevanja krvi.
2. Albumin, vrsta proteinske frakcije v plazmi.
3. Bilirubin, pigment žolča, nastane s smrtjo beljakovin, ki vsebujejo heme.
4. Jetrna encefalopatija, odstopanje v delovanju možganov, zaradi toksičnih učinkov presnovnih produktov. V primeru patoloških sprememb jetrnih obolenj trpijo njegova protitoksična delovanja, v krvni obtok prodrejo strupeni elementi.
5. Ascites - se razvija z napredovanjem ciroze, dekompenzacije, zapletenega izida. Ko se tlak dvigne, tlak v venskem sistemu jeter in kopičenje tekočega dela krvi v trebušni votlini prvenec. Za vsak parameter se uporabi numerični izraz in potrebne merske enote.

Dodajte prejete točke za vsak parameter in ugotovite naravo jetrne ciroze:

Potreba po presaditvi jeter je višja v razredu C, nižja v razredu B in celo nižja v razredu A.

Podrobneje preučite vsak parameter.

Protrombinski čas

Hitrost PV je določena v območju 11-16 sekund za odraslega. PV prikazuje prve dve fazi plazemske hemostaze in izraža sposobnost preživetja plazemskega kompleksa.

Protrombinski čas odraža sposobnost preživetja delovanja jeter. Pri jetrni cirozi se moti nastajanje faktorjev protrombinskega kompleksa, absorpcija vitamina K v črevesni cevi je motena, kar se zdi razlog za podaljšanje protrombinskega časa ali poslabšanje strjevanja.

Skupni bilirubin v plazmi

Skupni bilirubin ima običajno meje 3,4-18,8 µmol / l v plazmi. Pri svojem merjenju se uporablja Indrashikova metoda, s katero določajo skupno vrednost bilirubina in delež njegovih frakcij.

Mehanizem reakcije je naslednji: t

• Posledično kemična reakcija povzroči diazoreaktivnost. Ko diazoreaktiv kombiniramo z direktnim bilirubinom, dobi raztopina rožnato-vijolično barvo. Sklep je narejen glede na intenzivnost barve in oceni količino direktnega bilirubina.
• Po uporabi serumske kave reagent posredni bilirubin preide v raztopljeno stanje. Ko reagira z diazoreaktivnimi rastrami, pridobi rožnato-vijolično barvo. Zaključek je podan z intenzivnostjo barve in oceno celotnega bilirubina (neposrednega in posrednega).
• Izračunajte delež posrednega bilirubina, izračunajte razliko med skupnim bilirubinom in neposrednim bilirubinom.

Visoke ravni plazemskega bilirubina nad 18,8 µmol / L se imenujejo hiperbilirubinemija. Pri jetrni cirozi se pojavi hepatocitna nekroza z napredovanjem parenhimske zlatenice. V

krvni plazmi se zbira skupni bilirubin, kar je pomembno zaradi direktnega bilirubina. Obstajajo lahko mešane oblike, kadar se v krvi pojavi posredni bilirubin.

Prisoten je zaradi neuspeha jetrnih celic, da bi sintetizirale bilirubin glukuronide. Z zvišano stopnjo neposrednega bilirubina v krvni plazmi je biliririn prisoten tudi v urinu, medtem ko posredno ne prodira v urin.

Albumin v plazmi

Albumin nastaja v jetrih (približno 15 g / dan), čas njihove aktivnosti v krvi je približno 17 dni. Pomemben onkotski tlak je 60-80% vnaprej določen zaradi albumina.

Pomembne funkcije albumina vključujejo:

• Prevoz biološko aktivnih snovi (hormonov),
• Imajo sposobnost najti povezave s holesterolom, bilirubinom,
• V povezavi z albuminom obstaja velik del krvi,
• Imajo sposobnost najti povezave z mnogimi zdravili.

Hiperalbuminemija je zvišanje ravni albumina v plazmi.

Hipoalbuminemija je zmanjšanje deleža albumina v krvi. Pri cirozi se običajno odkrije hipoalbumiemija.

Jetrna encefalopatija

PE vključuje motnjo zavesti, zmanjšano inteligenco, razpoloženje in nevromuskularne motnje. Obstajajo faze:

• 0 - jasnost zavesti, shranjena intelektualna funkcija. Razpoloženje in obnašanje sta normalna.
• 1 - motnje biorhythms spanja, zaspanost čez dan, nespečnost ponoči. Recesija razpoloženja, motnja pozornosti, pretirana razdražljivost.
• 2 - zaviranje, zmeden govor, neustrezno vedenje.
• 3 - globoka depresija zavesti, patološki refleksi, neuspeh orientacije v času in prostoru.
• 4 - padanje v komo, odsotnost zavesti in refleksi niso povzročeni.

Možnosti za jetrno encefalopatijo: t

• A - proces jetrne encefalopatije s prevlado akutne odpovedi jeter.
• B - prevladujoč napredek portosistemskega ranžiranja, brez ciroze.
• C - začetek jetrne encefalopatije v primeru jetrne ciroze.

Ascites

Ascites, spremlja zapleten potek ciroze jeter. Železniški disfunkcionalni izid bolezni.

V ascitesu se tekoči del krvi, znojenje iz žil v prosto trebušno votlino in tam nabira. Prispeva k temu povečanju pritiska v venskem sistemu portalne vene. Lahko se nabira do 15 litrov ascitne tekočine.

Po sedanji klasifikaciji so opredeljene tri stopnje ascitesa:

• 1. stopnja (blag) - ascites je vizualno neviden, dokazuje se s pomočjo pomožnih metod (ultrazvok trebuha).
• Faza 2 (zmerno) - zmerno, simetrično povečanje volumna trebuha zaradi ascitesa. Z dodatno pojasnitvijo je potrjena prosta tekočina v trebuhu.
• 3. faza (huda) - pretirano, simetrično povečanje volumna trebuha.

Pri jetrni cirozi lahko ascites spremlja ali brez dodatnih zapletov. Zapleti vključujejo:

• Hepatorenalni sindrom,
• Bakterijski peritonitis je nenaden.

V tej skupini je opredeljen poseben tip - neodzivni ascites - odporni na zdravljenje s standardnimi zdravili (diuretiki).

Pojav ascitesa se kaže: zmanjšanje uriniranja v primerjavi z deležem porabljene tekočine, povečanje telesne teže, pojava teže v trebuhu, tesnost oblačil na mestu pasu.

Navzven opazno povečanje velikosti trebuha, se izkaže, da je kopičenje tekočine več kot 1 liter. Z naraščanjem vrednosti ascitesa raste tudi trebuh, ki lahko doseže velike velikosti. Raven diafragme se dvigne, premakne meje srca, raztegne mišice sprednje trebušne stene, njihove razpoke, izbokline popka, otekanje venskih vrat in druge simptome.

Tipičen simptom se razpozna po razširitvi venske mreže na sprednji steni trebuha - »glava meduze« (caput medusae).

Diagnostične naloge vsebujejo:

• Identifikacija glavnega vzroka za jetrno cirozo,
• Opredeliti stopnjo aktivnosti patološkega procesa,
• Pojasnitev nevarnosti napredovanja hepatocelularne odpovedi,
• Utrujevanje tipičnih, patognomoničnih simptomov in razvitih zapletov,
• Priznavanje bolnikovega stanja gravitacije,
• Določitev verjetne napovedi.

Kompenzirana ciroza jeter

Ima posebne značilnosti: hepatomegalijo in pomanjkanje pritožb. Ta oblika ima drugo ime - latentno ali latentno cirozo. Diagnosticiran naključno ali ob obdukciji.

Subkompenzirana jetrna ciroza

Lahko se sumi na klinične znake in značilna odstopanja pri laboratorijskih testih. Diagnosticiran s splenomegalijo, hepatomegalijo, zaznano detekcijo telangiektazij, vej pajek, nosne, gingivalne krvavitve, napihnjenosti, vetrovi.

Analize so pokazale: rast ESR, zvišanje skupnega bilirubina in neposrednega bilirubina, število aminotransferaz, hipoproteinemijo in hipoalbuminemijo.

Dekompenzirana jetrna ciroza

Dekompenzirano cirozo je vnaprej določila izjemno huda varianta tečaja. Dodajo se naslednji simptomi: zlatenica, ascites, portalna hipertenzija, hemoragična diateza, jetrna encefalopatija, napredovanje koma, odpoved ledvic.

Analize kažejo svetla in globalna odstopanja. Zabeležene so spremembe v koagulogramu, naraščajo indeksi bilirubina in aminotransferaz, podaljšuje se zmanjševanje števila beljakovin in albuminov. Laparoskopska intervencija s ciljno biopsijo je prepoznana kot natančna diagnostična metoda.

Ocena prognoze z uporabo klasifikacije otroške ciroze jeter

Prognoza je neposredno določena z etiološkim dejavnikom, funkcionalnim stanjem jeter, nastankom zapletov.

Klasifikacija ciroze pri otrokovih pijačah v praksi najbolje določa prognozo. Upošteva hipoalbuminemijo, hiperbilirubinemijo, stopnjo ascitesa, stopnjo protrombinskega časa ali indeksa in stopnjo jetrne encefalopatije.

Zaradi izboljšanja zdravstvene oskrbe se je v zadnjih dveh desetletjih izboljšala napoved jetrne ciroze.

Ciroza je prepoznana kot dolgotrajna, neozdravljiva, multi-vzročna, kompleksna bolezen. Nedavne študije na področju presnovnih procesov v kolagenskih vlaknih dajejo možnost, da predlagajo sposobnost obnavljanja (regeneracije) jeter.

Pomembno mesto v kompleksni terapiji ciroze pripada transplantaciji jeter.

Pri dekompenzirani cirozi se stopnja preživetja treh let razlikuje od 10 do 40%. Hipoalbuminemija zmanjša preživetje bolnikov za 30% in nizek protrombinski indeks zmanjša preživetje za 50%.

Preživetje pri cirozi virusne geneze, približno 5 let, 50%, z asimptomatskim potekom približno 70%. Pogost vzrok umrljivosti: hepatocelularni karcinom, akutna hepatocelularna odpoved s komo.

Alkoholna ciroza jeter, alimentarna ciroza ali mešana jetrna ciroza, pri določanju teh diagnoz, trajanje življenja je odvisno od načina življenja in pravilnega zdravljenja.

Povprečna življenjska doba je 5 let. Negativna analiza dinamike: hiperbilirubinemija, hipoproteinemija, hipoalbuminemija, hipoprotrombinemija vodijo k slabi prognozi. Če prenehate jemati alkohol stabilno šest mesecev, je treba upoštevati možnost presaditve jeter.

Priljubljenost in vrednost te klasifikacije je v enostavnosti ravnanja, udobju in analizah, ki so na voljo v običajni praksi.

Razvrstitev jetrne ciroze z zdravilom Child Pugh

Za pravilno oceno bolnikovega stanja in nadaljnjo kakovost življenja zdravniki z vsega sveta razvijajo pristope za diagnosticiranje resnosti bolezni na podlagi kliničnih manifestacij, laboratorijskih in instrumentalnih podatkov. Ena od teh metod ocenjevanja je klasifikacija ciroze jeter pri otrocih, ki presega ostale v svoji preprostosti in kompleksnosti pristopa.

Splošne značilnosti klasifikacije Child Pugh

Sistem ocenjevanja preživetja pacienta in resnost bolezni je razdeljen na tri glavne razrede, ki se določijo na podlagi sistema točk, ki se določijo pri pridobivanju objektivnih podatkov pri spremljanju bolnika.

• Otroški razred Pugh A odraža najmanjšo stopnjo, do katere lahko še vedno delujejo prilagoditvene lastnosti organizma v pogojih kompenzacije. Razpon 5-6 točk ustreza tej kategoriji.
• Za razred B za otroka Pugh je značilna subkompenzacija patoloških procesov. Pri izračunu točk bo temu razredu ustrezal razpon od 7-9 točk.
• Otrok Pugh razred C se pojavi, ko je dekompenziranih patoloških procesov, najbolj neželena kategorija za preživetje bolnikov. Za razred C je značilno območje 10-15 točk.

Parametri, zahtevani za oceno otroka Pugh

Ciroza jeter povzroča nepravilnosti v vseh sistemih telesa in je težko oceniti preživetje ali resnost stanja brez sistema točkovanja, ker se lahko klinična slika bolezni pri različnih bolnikih bistveno razlikuje. Razvrstitev ciroze v otroka Pugha vam omogoča, da izberete vsak parameter ločeno od podatkovnega niza in ga racionalno ocenite.

• Skupni bilirubin se določi z biokemičnim krvnim testom. Za cirozo je značilno povečanje neposrednega in posrednega bilirubina. Zaradi poškodbe jetrnega parenhima je prekinjen cikel konjugacije (vezave) strupenega posrednega do direktnega netoksičnega bilirubina. Klinično povečanje tega parametra se kaže v zlatenici.
• Albumin - beljakovina, sintetizirana v jetrih, je določena tudi z biokemičnim pregledom krvi. Kršitev funkcije tvorbe albumina vodi v njeno zmanjšanje, povečuje se tudi delež direktnega bilirubina.
• Ascites se določi z objektivnim pregledom bolnika ali z ultrazvokom trebušne votline. Abdominalna oteklina je posledica povečanega tlaka v portalni veni in zmanjšanja onkotičnega pritiska, ki se pojavi, ko je motena sinteza albumina in drugih beljakovin, ki zadržuje krvno plazmo in preprečuje, da bi izstopila iz žilne postelje v trebušno votlino. Izgleda kot velik trebuh s krčnimi žilami na sprednji steni trebuha.
• Jetrna encefalopatija se kaže v hudih nevropsihiatričnih motnjah. Pojavi se zaradi nezmožnosti jeter, da nevtralizira strupene produkte, ki se pojavijo v procesu presnove. Eden od teh produktov je amoniak, ki ostane po razgradnji beljakovin. Toksini, ki niso bili podvrženi razstrupljanju v jetrih, prosto vstopajo v možgane in motijo ​​presnovo v živčnem tkivu in postopoma pripeljejo do jetrne kome.
• Protrombinski indeks (PTI),% protrombinskega časa (PTV), mednarodno normalizirano razmerje (INR) so parametri koagulacijskega sistema krvi, določeni s koagulogramom. Ena od najpomembnejših funkcij jeter je sinteza beljakovin, potrebnih za normalno delovanje krvnega sistema strjevanja krvi, spremembe teh parametrov pogosto vodijo paciente k masivnim krvavitvam, zlasti iz žil na požiralniku in rektumu.

Tabela za izračun točk

Pri izračunu skupnega števila točk na podlagi zgoraj navedenih parametrov zdravniki uporabljajo spodnjo tabelo.

Zdravimo jetra

Zdravljenje, simptomi, zdravila

Jetrna ciroza razred otroka piti

Ciroza jeter je proliferacija vezivnega tkiva v telesu zaradi dolgotrajnega vnetja. Ni enotnega pristopa k klasifikaciji te patologije, saj ni soglasja o tem, katera od obstoječih je najbolj uspešna pri diagnostičnih nalogah in zdravljenju ciroze.

Razvrstitev ciroze po otroku in po Pughu

Ta klasifikacija ciroze se uporablja za oceno resnosti bolezni pri bolniku.

Na podlagi tega se oceni stopnja preživetja bolnika s to patologijo in odstotek umrljivosti po operaciji. Določeno je, kako potrebno je presaditev jeter.

Bolezen je razdeljena na tri razrede. Parametri, ki jih ti razredi opredeljujejo, kažejo na resnost ciroze, kakor tudi na pričakovano življenjsko dobo bolne osebe s cirozo. Za Child-Pugh se stopnja nadomestila za bolezen določi na naslednji način:

1. Razred A vključuje kompenzirano cirozo.
2. B - subkompenzirana.
3. C - dekompenzirana ciroza.

Kako je to ocenjeno?

Vsak razred Child-Puy ima določene točke, ki se izračunajo na podlagi vsote več parametrov. Tako razred A spada v razpon od 5 do 6 točk, B pa od 7 do 9 točk. In zadnji razred - najvišja vrednost od 10 do 15 točk.

Najmanjša stopnja resnosti ciroze pripada A. V tem primeru je pričakovana življenjska doba bolnika največja - od 15 do 20 let. V drugem pa je približno 10 let. Razred C pomeni najkrajšo pričakovano življenjsko dobo bolnika s cirozo jeter - le eno, največ tri leta.

Po kirurškem posegu najvišji odstotek umrljivosti pripada razredu C - to je 80%; 30% - oziroma B, A - le 10%.

Potreba po presaditvi jeter z različnimi stopnjami resnosti se določi na naslednji način:

Parametri, ki se upoštevajo pri razvrstitvi Child-Pugh

Kateri parametri vplivajo na porazdelitev razredov? Najprej, prisotnost:

Tako kot jetrna encefalopatija, PTI, PTV in INR.

Sistem Child-Pugh ni mogoče obravnavati kot referenco, saj pri oceni niso upoštevani vsi parametri bolnikovega stanja. Ostro poslabšanje bolezni in njena zapletenost spremeni sliko in ta klasifikacija se ne uporablja več.

Poleg opisanega sistema se v primeru ciroze upoštevajo tudi morfološki in etiološki znaki.

Etiološka razvrstitev

Obstaja približno dvajset oblik ciroze. Glede na to, ali je njen vzrok znan ali ne, je bolezen razdeljena v tri skupine:

1. Ciroza z uveljavljeno (znano) etiologijo.
2. Patologija, pri kateri je etiologija sporna (včasih pravijo »z možno etiologijo«).
3. Ciroza z nejasno (neznano) etiologijo.

Vzpostavljena etiologija

Dobro znani vzroki za patologijo so obravnavani v naslednjih primerih:

• Pri alkoholni cirozi, ki se pojavi pri daljši uporabi alkoholnih pijač (40-60 gramov etanola) 15 let in več.
• Virus, ki se pojavi v polovici primerov zaradi kroničnega virusnega hepatitisa B, C in G.
• Zdravilo ali zdravilo, ki se že dolgo kaže zaradi uporabe drog iste vrste.
• Primarna in sekundarna žolčna ciroza jeter, v kateri se pojavi smrt jetrnega tkiva, in groba brazgotina se oblikuje, da jo nadomesti.
• Prirojena ali dedna ciroza.
• Stagnira - razlikuje se od drugih navedenih oblik in razvije dovolj dolgo časovno obdobje, ko se prekine dotok krvi v jetra. Opaženi pri bolnikih s splošnimi motnjami cirkulacije.
• V primeru bolezni in Budd-Chiari sindroma - bolezni, povezane z oslabljenim odtokom krvi iz jeter (s trombozo jetrnih ven).
• Izmenjevalna-cirozo jeter v jetrih, ki se pojavi pri hudi sladkorni bolezni, debelosti, ko se vključi obvodna črevesna anastomoza.

Možna in nejasna etiologija

Možna in nejasna, neznana etiologija se kaže v prisotnosti:

• nalezljive bolezni;
• parazitske bolezni;
• avtoimunske patologije;
• podhranjenosti

Neznani etiološki dejavniki so najpogosteje kriptogene oblike ciroze. Pri primarni biliarni in indijski cirozi v otroštvu govorijo tudi o nejasni etiologiji.

Morfološka klasifikacija

Morfološka klasifikacija poškodb jeter je prva predlagana in odobrena na podlagi podatkov o biopsiji (košček organa, ki ga vzamemo in vivo). Obstajajo 4 oblike patologije:

• cirozo jeter v majhnem vozlišču, za katero so značilni majhni vozlički v organu, katerih premer je 1-3 mm;
• ciroza velikega vozlišča - premer vozlišč v jetrih je 3 mm ali več;
• oblike nepopolne ciroze, pri katerih so pretežno prizadete medhepatične septe;
• mešanice, za katere je značilna kombinacija vseh zgoraj navedenih znakov.

Zdravljenje ciroze

Child-Pughov razred ciroze jeter omogoča ne le postavitev diagnoze, napovedovanje preživetja bolnika, ampak tudi izbiro ustreznega zdravljenja in podporne terapije.

Tako kompenzirana poškodba jeter (za razred A) vključuje osnovno terapijo, katere cilj je odpraviti osnovni vzrok bolezni. Poleg tega je treba izbrati podporna zdravila. Njihova naloga je odpraviti dispepsijo. Pomembni so encimski agenti, kot sta »pankreatin«, »creon«, »mezim«. Odmerki so standardni, vzeti trikrat na dan, večinoma pred obroki. Imenujejo ga tečaji, v povprečju 2-3 tedne, ki se ponavljajo z določeno frekvenco.

V primeru podkompenzirane jetrne ciroze (v primeru B razreda ciroze po Child-Pughu) je potrebno imenovati okrepljeno vzdrževalno zdravljenje. V ta namen se uporablja dieta z nizko vsebnostjo soli (največ 2 g soli na dan), beljakovine so dodatno omejene. Od predpisanih zdravil "Furosemid" in "Spironolakton." Sprejem diuretičnih zdravil zavira razvoj portalne hipertenzije in zmanjšuje ascites. Delovanje gastrointestinalnega trakta se lahko izboljša z „laktulozo“ za 50-70 ml na dan, vendar mora biti vnos konstanten.

V primeru dekompenzirane okvare jeter (pri razredu C po lestvici Child-Pugh) se kaže stanje, ki ogroža življenje bolnika. Potrebna je takojšnja intenzivna nega. Paracentesis zagotavlja odstranitev tekočine iz peritoneuma, albumin in kristaloide se injicira intravensko, obnavljajoči se volumen krvi in ​​beljakovine v telesu. Aktivno se uporabljajo diuretiki: isti "Spironolakton" in "Furosemid". Določite dieto z nizko vsebnostjo soli. Uravnotežena parenteralna prehrana je povezana z jetrno encefalopatijo in drugimi resnimi boleznimi.

Zaključek

Preprečevanje te patologije temelji tudi na Child-Pughovi klasifikaciji jetrne ciroze.

Pri kompenziranem poteku bolezni niso potrebni profilaktični nameni. V razredih B in C se lahko pri bolnikih pojavi anemija, zato je pogosto predpisan eritropoetin. Poleg tega so pogosto predpisani beta-blokatorji (kot so "Metoprolol", "Anaprilina"), ki lahko preprečijo raztrganje ven v požiralniku.