Ciroza jeter

Ciroza jeter je končna faza številnih kroničnih vnetnih bolezni jeter, za katero je značilna smrt hepatocitov z nastankom regenerativnih vozlov in mostičkov vezivnega tkiva, kršitev portokalnega pretoka krvi in ​​vseh funkcij organov. Iz opredelitve izhajajo tri glavne točke. Prvič, ni samostojna bolezen, ampak rezultat mnogih patoloških procesov, ki se pojavljajo v jetrnem parenhimu. Drugič, v primeru ciroze je izrazita razpršena strukturna reorganizacija jetrnega tkiva s smrtjo pomembne mase hepatocitov, kršitev arhitekture jetrne lobule, nastanek na njihovem mestu iz metaplastičnih regenerativnih celic, obdanih z močnimi pregradami vezivnega tkiva. Tretjič, takšno destrukturiranje jetrnega tkiva vodi do kršitve portokalnega pretoka krvi v jetrih in vseh njegovih funkcij.

Etiologija in patogeneza

Kronična alkoholna zastrupitev je dolgo časa veljala za edini vzrok za cirozo. Alkohol je hepatotoksična snov, ki vodi do maščobne degeneracije jeter. Vendar so v naslednjih letih ugotovili cirozo jeter pri bolnikih, ki niso pili alkohola, vendar so imeli virusni hepatitis. To razmerje je opaženo pri 60-80% bolnikov. Število virusov, ki povzročajo hepatitis, nenehno narašča in danes je znanih več kot deset njihovih vrst, najpogostejši povzročitelji hepatitisa so virusi A, B, C, D. Če jih vnesemo v hepatocit, povzročijo uničenje celic. Če pacient ne umre v akutnem obdobju bolezni zaradi odpovedi jeter, se mrtvi hepatociti zamenjajo z regeneracijskimi celicami in vezivnim tkivom, pri čemer se razvije jetrna ciroza.

Kljub temu, alkoholizem, mnogi raziskovalci so imenovali drugi najpogostejši vzrok za cirozo jeter. Po njihovih podatkih lahko kronična alkoholna zastrupitev več let vodi do uničenja hepatocita in jetrne lobule. Drugi raziskovalci verjamejo, da so zloraba alkohola in s tem povezane spremembe jeter (maščobna degeneracija) le ugodno ozadje za virusno invazijo - pravi vzrok bolezni.

Droge in kemične zastrupitve so zelo pomembne pri pojavu kroničnega hepatitisa in ciroze jeter. Znan toksičnost za jetra, ki vsebujejo fluor inhalacijskih anestetikov (halotan), antibiotiki (eritromicin, rifampicin), antituberculous zastopnika (izoniazid), protivnetno (paracetamol) in antikonvulzivi (natrijev valproat, v kombinaciji s fenobarbital), antidepresivi (amitriptilin). Nekateri so bolni dolgo časa in brez ustreznega zdravniškega nadzora. Kemična proizvodnja, laboratoriji, kmetijske kemikalije, gospodinjstvo in prometno onesnaženje lahko povzročijo povečanje koncentracije strupenih snovi v zraku, vodi, tleh in hrani. Lahko se kopičijo v telesnih tkivih in povzročajo imunske in avtoimunske procese v jetrih, kar povzroča degeneracijo, metaplazijo in smrt hepatocitov.

Pomembno vlogo v etiologiji ciroze predstavljajo številne presnovne motnje v telesu, povezane z genetskimi encimskimi motnjami. Sem spadajo hemokromatoza, Wilsonova bolezen, pomanjkanje a-1-antitripsina in številne druge motnje. Hemohromatoza je povezana s prekomernim kopičenjem železa v krvi. Hkrati se kopiči v jetrnih celicah, kar prispeva k razvoju ciroze. Z Wilsonovo boleznijo se v krvi in ​​tkivih telesa pojavi prekomerno kopičenje bakra. To vodi do disfunkcije centralnega živčnega sistema in ciroze jeter. Pri pomanjkanju antitripsina se razvije emfizem in cirozo.

Vzrok za cirozo jeter je lahko vnetni proces bakterijske narave v žolčnem sistemu, pri katerem se razvije holestaza, holangitis, mikrobastacija in utrjevanje jetrnega tkiva. Podobne spremembe se lahko pojavijo kot posledica parazitske invazije jeter (helmintoza, amebijaza, ehinokokoza itd.).

Kronične in akutne bolezni srčno-žilnega sistema lahko povzročijo portalno hipertenzijo in spremembe v jetrih, ki so značilne za cirozo. Tako lahko povečanje pritiska v vrhunski celi veni zaradi skleroznega perikarditisa, okvare srca z desno prekatno insuficienco, Takayasujevo bolezen (stenoza vrhunske vene cave) močno ovira portalni krvni pretok v jetrih in povzroči cirozo jeter. Podobne spremembe so opazili pri Badd-Chiari bolezni - sklerozi in trombozi jetrnih ven na ravni sotočja z spodnjo veno.

Kljub številnim znanim vzrokom za cirozo jeter obstajajo bolniki, ki trpijo zaradi te bolezni in ki po skrbnem pregledu ne najdejo anamnestičnih ali laboratorijskih indikacij vzroka. V takih primerih je omenjena kriptogena ciroza jeter, ki se pojavi pri 5-15% bolnikov.

Sl. 77. Vrsta jeter z majhnim vozliščem (A) in cirozo velikega vozlišča (B)

Makroskopsko, v primeru ciroze jeter, se poveča ali zmanjša volumen organa, sprememba barve iz češnjevo rjave v "opeko" ali sivo. Površina jeter postane neravna, konsistenca je bolj gosta. Razlikujejo se majhne in velike vozlišča ciroze. V primeru majhnega vozlišča so vozlišča enake velikosti, s premerom manj kot 3 mm. Večina raziskovalcev meni, da je oblika majhnega vozlišča značilna za zgodnjo fazo bolezni in je pogostejša pri alkoholizmu, obstrukciji žolčevodov, slabšem odtoku venske krvi, hemokromatozi (sl. 77).

V obliki SKD so vozlišča različnih velikosti precej večja od 3 mm v premeru. Nekateri dosežejo nekaj centimetrov. Povezovalna tkiva med vozlišči so pogosto široka, vlečena in videti kot brazgotine. Njihova resnost določa sivo barvo jeter in zmanjšanje njene velikosti. Praviloma se s takšnimi spremembami okrepi venski vzorec na ligamentnem aparatu v jetrih in peritoneumu v njegovi neposredni bližini. Hkrati se pogosto opazi ascites, rumenkost kože in notranjih organov. Na rezu so vidni isti vozlišča in zgoščeni preklopi vezivnega tkiva, venski vzorec jeter je osiromašen, barva tkiva oranžna ali siva.

Mikroskopska preiskava lobularne strukture jetrnega parenhima z značilno razporeditvijo venskih žil, arteriol in žolčnih kapilar je popačena. Namesto jetrnih jajčnikov so definirana regenerativna vozlišča, ki so sestavljena iz zaokroženih, naključno ležečih celic različnih velikosti. Portalski sinusi in centralna vena so odsotni ali močno deformirani. Vozlišča so obdana s širokimi plasti vezivnega tkiva z redkimi venskimi, arterijskimi žilami in žolčnimi tokovi (sl. 78).

Sl. 78. Mikroskopska slika jetrne ciroze:

A - vozlišča regenerirajo; B - široki spojniki iz vezivnega tkiva

Klinična slika in podatki objektivnih raziskav

Klinična slika pri jetrni cirozi je lahko zelo raznolika in je odvisna od resnosti sprememb v parenhimu jeter in njegovega funkcionalnega stanja. Le polovica vseh bolnikov s cirozo jeter obiskuje zdravnika s pritožbami zaradi bolečin v desnem hipohondru, občutka teže v trebuhu, slabega apetita, hitre nasičenosti, povečanja trebuha, hitre utrujenosti, zatemnitve urina po pitju alkohola in drugih napak v prehrani. Pogosto bolniki kažejo na prenos hepatitisa, zlorabe alkohola, odvisnosti od drog. Po pregledu je koža suha, sivkasto-rumene barve, hrana je normalna ali zmanjšana, medtem ko se želodec zdi nesorazmerno povečan. Na prednji trebušni steni je pogosto opazen povečan venski vzorec. Pri palpaciji trebuha je sprednji rob jeter, ki se spušča pod obalnim lokom, na dotik gost. Pri nepopolnih bolnikih se lahko določi neravna površina jeter. Tolkanje je pogosto določena kot prosti tekočini v nagnjenih predelih trebušne votline, veliko število (5–8 litrov) povzroči povečanje volumna in napetosti trebuha, kar pomeni »razpok« prednje trebušne stene, ko jo potegnemo s konicami prstov.

Približno 30% bolnikov se nauči o jetrni cirozi kot o naključnem odkritju med preiskavo za drugačno patologijo ali med spremljanjem. Ne pritožujejo se in se ne štejejo za bolne, ker še vedno opravljajo svoje običajno delo, nekatere anksioznosti (boleče bolečine v desnem hipohondru, povečanje trebuha itd.) Pa pojasnjujejo drugi razlogi.

Približno 20% bolnikov je sprejetih v bolnišnico z zapletom ciroze jeter - akutno odpovedjo jeter, intenzivnim ascitesom, krvavitvami iz varic požiralnika. Resnost akutne odpovedi jeter je lahko drugačna - od videza komaj opazne zlatenice do jetrne kome. Pogosto v takih primerih obstajajo znaki, da ima bolnik odvisnost od alkohola ali drog, kronični hepatitis, cirozo jeter. Pojavi se rumenkost kože, zatemnitev urina, zmanjšanje dnevnega volumna, povečanje trebuha, kršitev bolnikovega uma od inhibicije in neustreznega odziva na dogodke pred zastrupitvijo delirija in koma. Včasih pri takih bolnikih ascites začne močno naraščati. Omejevanje vnosa tekočine in uporaba diuretikov ne povzročata želenega učinka. Povečanje ascitesa vodi do respiratorne odpovedi, nezmožnost, da je v vodoravnem položaju (napeti ascites). Pogosto med fizičnim naporom, napenjanjem, dvigovanjem uteži, kašljanjem, upogibanjem telesa naprej, bruhanjem skoraj nespremenjene krvi, zmanjšanjem krvnega tlaka in izgubo zavesti. Krvavitev je lahko precej obilna, kar vodi do hude anemije in včasih usodnih. Pri bolnikih z izrazitimi spremembami jetrnega parenhima in dekompenzacijo njegove funkcije lahko opazimo vse tri navedene zaplete (odpoved jeter, ascites, krvavitev iz variacije požiralnika). Pogosto so ti bolniki umrli zaradi progresivnega multiplega okvare ali krvavitve.

Potek ciroze jeter je odvisen od resnosti uničenja jetrnega tkiva in skladnosti bolnika z zaščitnim režimom. Če je bil akutni hepatitis, ki je osnovni vzrok za cirozo, blag, je bil takoj diagnosticiran in ustrezno zdravljen, bolnik pa se drži diete z izjemo začinjene hrane in alkohola, ciroza jeter se lahko razvije zelo počasi. V takšnih primerih, 10 let po odkritju bolezni, 50% bolnikov ostane kompenzirano. Predvsem hud destruktivni proces v jetrih z razvojem velike ciroze, oslabljena prehrana in zloraba alkohola hitro vodi v dekompenzacijo delovanja jeter in razvoj hudih zapletov, kot so odpoved jeter, ascites, krvavitve iz variacije požiralnika, ki poslabšajo prognozo bolezni. Poleg tega le 16% bolnikov ostaja živih 5 let.

Laboratorijska in instrumentalna diagnostika

Odvisno od resnosti morfoloških in funkcionalnih sprememb v jetrih je lahko diagnoza ciroze težka ali zelo enostavna. Jasno je, da je v odsotnosti pritožb, kliničnih in laboratorijskih manifestacij zelo težko postaviti pravilno diagnozo. To lahko pomaga pri anamnestičnih indikacijah virusnega hepatitisa, informacijah o obstoječih ali predhodnih odvisnostih od alkohola ali drog, fizičnih znakih povečanja jeter in prisotnosti ascitesa. Laboratorijski podatki lahko kažejo rahlo povečanje serumskega bilirubina, žolčnih pigmentov v urinu. Z poslabšanjem kroničnega hepatitisa se poveča raven transaminaz in alkalne fosfataze.

Kot instrumentalne metode diagnosticiranja z ultrazvokom, obojestransko skeniranje (Doppler), računalniško tomografijo, fibrogastroduodenoskopijo, laparoskopijo, biopsijo jeter. Ultrazvok lahko pokaže povečano jetra, zadebljanje tkiva, širino intrahepatičnih in ekstrahepatičnih žolčnih vodov, prisotnost kamenja v žolčnem traktu, velikost in gostoto trebušne slinavke, prisotnost proste tekočine v nagnjenih predelih trebušne votline. Duplex skeniranje vam omogoča, da presodite povečanje premera portalne vene in upočasnjujejo pretok krvi v njej. Pri računalniški tomografiji je treba paziti na velikost jeter in gostoto jetrnega tkiva, premer intrahepatičnih žolčnih poti in krvnih žil, homogenost jetrnega tkiva, prisotnost tekočine v trebušni votlini. Pri fibrogastroduodenoskopiji lahko opazimo prisotnost in resnost varikozofaznih žlez, morfološke spremembe v želodcu, dvanajstniku in papriki Vater. Laparoskopija vam omogoča, da ocenite velikost in barvo jeter, naravo njene površine, povečan venski vzorec veznega aparata jeter, prisotnost ascitne tekočine. Med laparoskopijo se lahko izvede ščepec ali punkcija biopsije jeter, da se presodi morfološke spremembe v jetrnem tkivu.

Celovit pregled vam omogoča, da postavite diagnozo (ciroza jeter) in izključite drugo patologijo s podobnimi manifestacijami. Diferencialno diagnozo izvajamo s holelitiazo in njenimi zapleti, patologijo želodca, dvanajstnika in akutnega pankreatitisa ter onkološke bolezni teh organov. Za diferencialno diagnostiko uporabljamo iste instrumentalne metode.

Ciroze jeter je Laennec prvič opisal leta 1819. V tem obdobju so se pojavili pomembni rezultati raziskav o etiologiji, patološki anatomiji, kliniki, diagnozi in zdravljenju te bolezni. V večini primerov se akutne in kronične bolezni jeter zdravijo s terapevtskimi metodami. Kirurški posegi se izvajajo samo z zapleti, ki ogrožajo pacientovo življenje - intenzivni ascites, krvavitve iz krčnih žil v požiralniku. Razvoj kirurškega zdravljenja teh groznih zapletov je daleč od evakuacije ascitesa do presaditve jeter. Mnogi veliki kirurgi so pustili svoj pečat na tej poti. NN Ekk (1877) je predlagal zamisel o portokovalni anastomozi; Vidal (1903) je prvič izvedel portokavalno fistulo pri pacientu z ascitesom; Whipple, Lord (1945) je začel uporabljati portokavalno anastomozo za krvavitev iz žil na požiralniku; Blakemore (1950) je predlagal sondo z baloni za stiskanje žil na požiralniku med krvavitvijo; F. G. Uglov (1952) je v ZSSR prvič izvedel portokovalno anastomozo; T. Starzl (1967) je opravil prvo uspešno presaditev jeter. Trenutno iščejo optimalne metode medicinskega in kirurškega zdravljenja bolezni jeter in njihovih zapletov.

Ker cirozo jeter spremljajo nepovratne organske spremembe, je zdravljenje te bolezni težka naloga. Njegovo bistvo je ustvariti zaščitni režim za jetra in preprečiti hitro napredovanje procesa. Predvsem je to upoštevanje prehrane in prehrane, uporaba vitaminske terapije, hepatoprotektorjev, hormonov. To pomeni, da je zdravljenje te bolezni bolj konzervativno.

Kirurško zdravljenje se uporablja samo za zapletene oblike bolezni - v prisotnosti odpornih proti konzervativnim metodam zdravljenja (tako imenovani odporni), intenzivni ascites, kot tudi krvavitve iz krčnih žil esophageal. Velika večina teh metod je paliativne narave, saj so namenjene odpravi glavne manifestacije bolezni - ascitesa, ki ustavi krvavitev iz krčnih žil v požiralniku. Šele v zadnjih 20 letih je zaradi uspeha presaditve možno radikalno zdraviti cirozo in njene zaplete s presaditvijo jeter.

Operacija jetrne ciroze

Značilnosti ciroze pri hepatitisu C

Ciroza jeter pri hepatitisu C je difuzna fibroza z okvarjeno strukturo jetrnega tkiva, zlasti jetrne lobule. Struktura in lokacija njenih plovil je kršena. Nastanejo nenormalni brazgotine vezivnega tkiva in vozli. Struktura jeter se nepovratno spremeni.

Glavni značilni dejavniki bolezni

Hepatitis C je prepričan na drugem mestu med drugimi vzroki za cirozo jeter (19,1-25,1%). Imenuje se "nežen ubijalec". To je lahko skoraj asimptomatsko, tudi če se oblikuje virusna ciroza. In samo z napredovanjem in zapletom se bolnik obrne k zdravniku. Toda morda je prepozno. Ciroza ima stalno napredujoč potek.

Za kronični hepatitis in cirozo jeter je značilna postopna sprememba in degeneracija jetrnih celic. Ne morejo več opravljati svojih vitalnih funkcij za telo in jih nadomeščajo vezivno tkivo. Oblikuje vozlišča različnih velikosti. Glede na to obstaja fino nodularna (do 3 mm) in velika nodularna (več kot 3 mm) vrsta cirotične spremembe v jetrih. Možna in mešana ciroza.

Zaradi degeneracije strukture jeter in proliferacije vozlišč je okužba jeter motena. Vozlišča premikajo in iztisnejo krvne žile. Hkrati se njihov lumen zmanjša ali popolnoma izgine. Zelo slabo vezno tkivo zelo nizko vzbuja vaskularne kolaterale. Posledično tudi preostali popolnoma sposobni hepatociti ne morejo prejeti normalnega krvnega volumna in opravljati svojih funkcij.

Preko krvnih žil, ki so še sposobne opravljati svoje funkcije, je pretok krvi pod velikim pritiskom. V jetrih nastajajo rane, ki povezujejo portalno veno z jetrno veno. Posledično je povišan krvni tlak v portalni veni. Zaradi prelivanja in upočasnjevanja krvnega pretoka portalne vene se razvija obtočni krvni obtok. Obstaja prerazporeditev krvi v venah požiralnika in zgornje tretjine želodca. In že v teh žilah zvišuje krvni tlak.

Postopoma se zaradi prevelike razdeljenosti s krvjo spreminjajo krčne bolezni, njihova žilna stena postane tanjša. To je nevarno in celo usodno zapletanje - njihovo raztrganje in krvavitev.

Dolgo časa se virusna ciroza ne more jasno izraziti. Občutek stalne utrujenosti in nelagodja v hipohondru na desni in napenjanje so krivi za dolgočasen ritem življenja in nezdravo prehrano.
Resnost manifestacij ciroze je odvisna od njegove aktivnosti, stopnje in splošnega stanja telesa.

Možno je, vendar ni potrebno, porumeniti kožo in beločnico. Sčasoma se končne falange prstov na rokah vrste "bobnaste palice" in žeblji vrste "opazovalnih očal" deformirajo.

Značilna izguba teže. Razlaga je zmanjšanje mase maščobnega tkiva in atrofičnih sprememb v mišicah.

Ciroza jeter poteka v treh fazah:

1. Med pacientovo kompenzacijsko fazo se pojavijo ezofagealne varice požiralnika in se spremenijo indeksi krvnega vzorca v jetrih.
2. V subkompenzirani fazi se bolniki pritožujejo zaradi šibkosti in utrujenosti brez očitnega razloga. V trebuhu je stalno napihnjenost.
3. V zadnji dekompenzirani fazi sledijo zapleti ciroze. Ta faza je najtežja. Na žalost ga ne doživlja več kot 40% bolnikov.

Vsi zapleti ciroze so zelo hudi.

Okvara jeter

Zaradi zmanjšanja števila delujočih jetrnih celic se zmanjša nevtralizacija strupenih snovi iz črevesja, vključno z amoniakom, in vstopijo v kri, od tam pa v druge organe in možgane. Združuje se jetrna encefalopatija.

Bolniki postanejo zaskrbljeni, razdražljivi, moteni spanec. Sčasoma se združi zmedenost v prostoru in času, pa tudi v lastni državi. Možen prehod na jetrno komo. Usoden izid je zelo verjeten.

Za ascites je značilno kopičenje ascitesne tekočine v trebušni votlini. Njegov fiziološki volumen je približno 150 ml. Pri bolnikih z dekompenzirano fazo ciroze lahko njegova količina doseže 10 ali več litrov. Ta tekočina se začne spuščati na dno prsne votline. Posledično napreduje dihanje in srčno popuščanje. Pri ascitesu je življenjska doba bolnika približno 5 let.

Portal hipertenzija

To se kaže v krčnih razširjenih venah želodca in požiralnika, povečani vranici. Žile na koži trebuha ("glava meduze") se prelivajo in širijo.

Krvavitev iz krčnih žil požiralnika in želodca se združi.

Krvavitev iz požiralnikov in želodčnih žil je huda, življenjsko nevarna zapleta. Žile se razredčijo, njihov volumen je velik, tako da se takšna posoda ne uniči in je zelo težko trombat.

Poleg tega se zaradi nenormalnega delovanja jeter zmanjša sposobnost tvorbe faktorjev strjevanja krvi. Po prvem primeru krvavitve se smrt zgodi v 30-50% primerov. Od teh se več kot polovica krvavitev ponovi.

Nalezljivi zapleti. Zaradi zmanjšane imunosti so bolniki s hepatitisom C in cirozo nagnjeni k nastanku infekcijskih zapletov. Možen razvoj spontanega bakterijskega peritonitisa. Temperatura se dvigne, želodec boli, občutek napihnjenosti se poveča. Pri 70% bolnikov, ki so peritonitis opravili enkrat na leto, se ponavlja. Z laparotomijo običajno najdemo vzroke za peritonitis.

Pri bolnikih z virusno cirozo se ugotovi večji odstotek raka na jetrih.

Večkratna odpoved organov je zelo resen zaplet. V tem primeru pride do okvare več sistemov.

Zdravljenje bolnikov z diagnozo kroničnega hepatitisa in ciroze je namenjeno upočasnitvi razvoja virusne ciroze in simptomatskega zmanjšanja kliničnih manifestacij.

Protivirusno zdravljenje je namenjeno zmanjšanju titra hepatitisa C. t
Za zmanjšanje portalne hipertenzije, zlasti pri razširjenih varikoznih žilah požiralnika, se priporoča zmanjšanje tlaka v portalni veni. Za to uporabite b-blokatorje ali vazodilatatorje. S ponovitvijo krvavitev iz žil na požiralniku je možna endoskopska operacija z utrjevanjem žil na požiralniku.

Za zmanjšanje ascites predpisane prehrane brez soli, diuretikov.

Pri hudem ascitesu se paracenteza izvaja za odstranjevanje tekočine iz trebušne votline.

V primeru krčne krvavitve se izvaja hemostatsko (zaustavitev krvi), manjkajoči faktorji strjevanja krvi.

V primeru neustavljive krvavitve se izvede baloniranje požiralnikov.

Indikacija za operacijo je nadaljevanje krvavitve z neučinkovitimi drugimi metodami. V teku je nadomestna transfuzija krvi. S pravilnim zdravljenjem in odgovornim odnosom do njega bolnik uspe simptomatično izboljšati kakovost življenja in upočasni potek ciroze.

Simptomi in metode zdravljenja portalne hipertenzije

Notranje krvavitve, dispepsija (slaba prebava), krčne žile v notranjih organih in ascites (kopičenje izliva v peritoneumu) so glavni znaki portalne hipertenzije (PG). Zdravljenje se izvaja z zdravili in kirurškimi metodami. Glavni cilj terapije je normalizacija krvnega tlaka v jetrih, kompenzacija hude izgube krvi in ​​odpravljanje glavnih pojavov odpovedi jeter.

Portal hipertenzija - kaj je to?

S portalno hipertenzijo se šteje kompleksni simptom, ki se pojavi zaradi povečanja hidrostatskega tlaka v krvnih kapilarah jeter. Razvoj toplogrednih plinov je v veliki meri posledica povečanja posameznih odsekov vaskularne plasti v žlezi. Najpogostejši vzrok degenerativnih procesov je ciroza jeter, za katero je značilna sprememba strukture tkiva v organu.

Obstaja več glavnih mehanizmov za razvoj toplogrednih plinov, med katerimi so:

• povečanje pretoka krvi v bazenskem portalu;
• vlaknate adhezije, ki ovirajo iztekanje krvi iz jeter;
• prisotnost obvodnih kanalov iztoka krvi, ki se nahajajo med portalnimi žilami in sistemskim pretokom krvi.

Glede na razširjenost območij z visokim venskim tlakom v kapilarah in na samem kraju njihove lokalizacije obstaja več oblik PG:

1. prehepatična - posledica tvorbe venskega bloka v portalni veni, ki se nahaja zunaj jeter;
2. intrahepatic - razvija, ko nastajanje ovir za normalen pretok krvi po kanalu bazena portala v jetrih; Glede na specifično območje posode je prišlo do visokega hidrostatskega tlaka, razlikujejo se naslednje vrste intrahepatične hipertenzije:
   • presinusoidna - visoka hidrostatična odpornost se oblikuje v posodah, ki se nahajajo zunaj prebavnega trakta (jetra);
   • sinusna - mehanske ovire za normalen pretok krvi se oblikujejo neposredno v jetrih;
   • postsinusoidna - območja z visokim hidrostatskim tlakom opazimo izven kapilare sinusoidov.

Klinične manifestacije

Porumenelost kože, mišična oslabelost in hitra izguba teže so ključni znaki razvoja portalne hipertenzije. Kot patologija napreduje, bolnik počuti veliko slabše. Najnevarnejše manifestacije PG so krvavitve v prebavilih. Pozna identifikacija notranjih krvavitev je polna izgube krvi, ki ni združljiva z življenjem.

Dispepsija

Dispepsija je motnja v prebavnem procesu, ki se pojavi zaradi nezadostne proizvodnje prebavnih encimov. Z napredovanjem portalne hipertenzije se pri bolnikih pojavijo naslednji dispeptični simptomi:

• napihnjenost;
• pogosto podrigovanje;
• napenjanje;
• ropanje v želodcu;
• mehko blato ali zaprtje;
• slabost in bruhanje;
• pomanjkanje apetita;
• rezanje v desnem hipohondru.

Porumenelost kože, bolečine v epigastrični regiji in povečana tvorba plina v debelem črevesu so zaskrbljujoči simptomi, ki kažejo na moteno delovanje jeter.

Sčasoma se pojavijo zmerne boleče bolečine v epigastrični regiji, ki se nahaja na desni ravni jeter. Postopno povečanje tlaka v portalnih žilah vodi do močne ekspanzije žil in posledično stiskanja jetrnega tkiva. V zvezi s tem, nelagodje v črevesnih območjih in povečanje epigastričnega.

Notranja krvavitev

Krčne žile (krčne žile) v tkivih požiralnika za dolgo časa se ne čutijo. S povečanjem notranjega premera žil postanejo stene tanjše, kar posledično vodi do krvavitev v črevesju ali želodcu. Ključni razlog za ekspanzijo žil je vztrajno povečevanje hidrostatskega tlaka v njih, ki nastane v ozadju razvoja portalne hipertenzije.

Glavne manifestacije krčnih žil in notranjih krvavitev so:

• nižji krvni tlak;
• beljenje kože;
• občutek teže za prsnico;
• utrujenost;
• temni krogi pod očmi.

Gastrointestinalna krvavitev je pogosto pred ezofagitisom - vnetje sluznice požiralnika, ki ga spremlja zgaga, nelagodje pri požiranju in slabost.

Glede na lokalizacijo območja z visokim krvnim tlakom lahko pride do krvavitev v srčnem predelu želodca, popkovne regije, požiralnika in rektuma. Obilne krvavitve se pojavijo nenadoma in pogosto se ponavljajo, kar posledično vodi do razvoja anemije. Če opazite krvavitev v želodcu, bolnik sčasoma razvije kovinski okus v ustih in krvavo bruhanje.

Splenomegalija

Prve manifestacije sindroma GHG vključujejo splenomegalijo - nenaravno povečanje vranice. Stopnja povečanja organov je odvisna od stopnje obstrukcije (obstrukcije) portalnih žil in velikosti hidrostatskega tlaka v jetrnih kapilarah. Po notranji krvavitvi se velikost vranice močno zmanjša, vendar se lahko z naraščanjem venskega tlaka spremenijo njene linearne dimenzije.

Splenomegalija je nevaren zaplet, ki lahko povzroči rupturo organov. V medicinski praksi so bili primeri ekstremnega povečanja velikosti vranice, v katerem je zasedla vsaj polovico celotne trebušne votline in tehtala okoli 8 kg. Splenomegalijo pogosto spremljajo znaki hipersplenizma, za katere je značilno zmanjšanje ravni krvnih celic v sistemskem obtoku.

Ascites (abdominalna vodenica)

Nakup proste tekočine (eksudata) v trebušni votlini se imenuje ascites. Patologija se razvije kot zaplet ciroze jeter in PG. Razlog za nastanek abdominalnega vodenice je kršitev procesov krvnega obtoka v notranjih organih. Stagnacija venske krvi v trebušni votlini pomeni kopičenje prostega eksudata (izliv) v trebuhu.

Znaki ascitesa vključujejo:

• enakomerno povečanje v trebuhu;
• izboklina popka;
• napetost kože na trebuhu;
• povečanje telesne mase.

Z napredovanjem PG pri bolnikih na sprednji steni trebušne votline se pojavijo modri navijalni vzorci (»glava meduze«). Videz vzorčastega vzorca je povezan s krčeno ekspanzijo velikih in majhnih žil v želodcu in požiralniku.

Stopnje razvoja

V simptomatskem poteku sindroma PG se razlikujejo 4 stopnje razvoja. Resnost simptomov je odvisna od stopnje regeneracije parenhima v prebavnih žlezah in stopnje povišanja krvnega tlaka v portalnih žilah. Pravočasno odkrivanje PG lahko prepreči krvavitve v prebavilih in zmanjša verjetnost smrti.

Faze sindroma portalne hipertenzije:

1. predklinična faza - začetna faza razvoja portalne hipertenzije, ki jo je mogoče ugotoviti brez instrumentalnega pregleda; ponavadi se bolniki pritožujejo zaradi takšnih manifestacij bolezni:
   • napihnjenost;
   • napenjanje;
   • utrujenost;
   • neugodje v desnem hipohondriju.

1. kompenzirana faza - povečanje stopnje simptomov toplogrednih plinov, kar dokazujejo:
   • epigastrični nelagodje;
   • občutek polnosti v želodcu;
   • slabost in pomanjkanje apetita;
   • prebavne motnje.

1. dekompenzirana faza - močno poslabšanje zdravja zaradi dodatka dodatnih simptomov PG:
   • peritonealno polnjenje s tekočino;
   • posthemoragična anemija;
   • ostre bolečine v desnem hipohondru in epigastriji.

1. zapletena faza - za katero je značilen razvoj nalezljivih in nenalezljivih zapletov, ki vključujejo:
   • bakterijski peritonitis;
   • patološko povečanje vranice;
   • odpoved jeter.

Zapletena faza PG je slabo obdelana in v približno 75% primerov je smrtna.

Z napredovanjem portalne hipertenzije se bolnikovo dobro počutje poslabša. V večji meri je to posledica pogostih ponovitev notranjih krvavitev in razvoja edematozno-ascitnega sindroma.

Značilnosti terapije

Zdravljenje portalne hipertenzije pri jetrni cirozi se uporablja izključno v fazi funkcionalnih sprememb v jetrih. Zanj je značilna sprememba v žilnem tonusu v jetrih in stopnja motnje mikrocirkulacije krvi v notranjih organih. Glavni cilji konzervativnega zdravljenja PG so:

• zmanjšanje venskega tlaka v bazenu portalne vene;
• ustavitev notranjih krvavitev v želodcu in črevesju;
• ponovna vzpostavitev normalne koncentracije krvnih celic v krvi;
• odpravo odpovedi jeter.

V shemo zdravljenja patologije patologije vključujejo antihipertenzivnih zdravil za zmanjšanje hidrostatičnega tlaka v velikih žilah v jetrih. To zmanjšuje stopnjo širjenja portalne vene in posledično verjetnost hemoragičnih zapletov, tj. krvavitev.

Z neučinkovitostjo farmakoterapije uporabljamo metode kirurškega zdravljenja. Za ponovno vzpostavitev normalnega krvnega obtoka v jetrih in notranjih organih naredimo operacijo obvoda. Ustvarjanje obvoda krvne poti s posebnim šantom omogoča ponovno vzpostavitev normalnega krvnega tlaka v postelji portalne vene.

Pojav simptomov, ki kažejo na razvoj PG, je pomemben razlog za takojšnjo medicinsko ali kirurško zdravljenje.

Notranje krvavitve so med najbolj nevarnimi zapleti portalne hipertenzije. Po statističnih podatkih je umrljivost po prvi krvavitvi 55-65%. Preživeli bolniki kasneje umrejo zaradi ponovitve krvavitve v prebavilih, ki se pojavi nenadoma in je skoraj asimptomatska. Vzrok smrti je močno zmanjšanje krvnega tlaka zaradi velike izgube krvi.

Konzervativne terapije

Osnova zdravljenja s toplogrednimi plini je zdravljenje osnovne bolezni, ki je sprožila obstrukcijo ponavljajoče se vene v jetrih. Zdravljenje s konzerviranjem se izvaja v bolnišnici z nadaljnjim ambulantnim opazovanjem bolnika. Če ne obstaja veliko tveganje za notranje krvavitve, zdravljenje poteka s pomočjo zdravil.

Nitrati

Nitrati so skupina antihipertenzivnih zdravil, ki vsebujejo soli dušikove kisline. Sistematična uporaba nitratov lahko poveča notranji premer krvnih žil in s tem zmanjša krvni tlak v jetrih. Ko vstopijo v telo, sproščajo dušikov oksid, ki pospešuje sprostitev mišičnih vlaken v stenah krvnih kapilar.

Za zmanjšanje pretoka arterijske krvi v jetra in zmanjšanje verjetnosti povečanja hidrostatskega tlaka v portalni veni uporabite:

Nitratni pripravki se pogosto kombinirajo z drugimi zdravili. Zlasti pri PG se lahko kombinirajo z diuretiki in sintetičnimi analogi somatostatina.

Diuretiki

Diuretiki - diuretiki, ki se uporabljajo kot ojačevalci hipotenzivnega učinka nitratov in drugih zdravil. Med zdravljenjem zdravnik nadzoruje odmerek diuretikov, pri čemer se osredotoča na bolnikovo dobro počutje. Odstranitev odvečne vlage iz telesa vam omogoča nadzor nad hidrostatskim tlakom v sistemskem obtoku in neposredno v bazenu portalne vene.

Zloraba diuretikov je preobremenjena s pojavom nenadzorovane hipotenzivne reakcije in okvarjenega krvnega obtoka v možganih.

Pri zdravljenju portalne hipertenzije se pogosto uporabljajo naslednji diuretiki:

Diuretična zdravila blagodejno vplivajo na ekstrenalne in ledvične mehanizme uravnavanja vodno-solne bilance. Racionalna uporaba zdravil lahko prepreči razvoj abdominalne vodenice (ascites) in hude vaskularne distonije.

Hormoni hipofize

Sintetični analogi hipofiznih hormonov zmanjšajo intenzivnost krvnega obtoka v jetrih in s tem zmanjšajo nadtlak v portalnih žilah. Zdravila spodbujajo sintezo kortizola in androgenov v telesu, ki imajo protivnetni učinek na tkiva in žile v jetrih. Kortikosteroidni hormoni obnavljajo presnovo beljakovin in ogljikovih hidratov v telesu, zaradi česar proces zamenjave hepatocitov s pomočjo vezivnega tkiva, tj. vlaknaste adhezije.

Za zmanjšanje premera arteriole v jetrih preprečite stagnacijo venske krvi v telesu, uporabite:

Pomembno je! Preveč pogosta uporaba hormonskih zdravil vodi v disfunkcijo nadledvičnih žlez.

Pripravki laktuloze

Pripravki laktuloze so sintetični nadomestki za mlečni sladkor, ki pospešuje proces izločanja strupenih snovi. Pri pojavu ciroznih sprememb v jetrih je moten proces nevtralizacije presnovkov (produktov razgradnje) zdravil in mikroorganizmov. Sčasoma to povzroči zastrupitev telesa in poslabša delovanje mnogih notranjih organov.

Prekomerna količina metabolitov v sistemskem obtoku je preobremenjena s poškodbami možganske skorje in z razvojem resnih zapletov.

Za zmanjšanje koncentracije toksinov v jetrih in krvnem obtoku omogoča uporabo takšnih zdravil:

Vsi pripravki laktuloze vsebujejo velike količine sladkorja. Zato se ne priporočajo za uporabo pri bolnikih s sladkorno boleznijo in jetrno odpovedjo.

Kirurško zdravljenje

Neposredne indikacije za kirurško zdravljenje so hipertrofija (povečanje) vranice, ekspanzija jetrnih žil in prisotnost prostega eksudata v peritoneumu. Kirurški poseg vključuje nastanek kapilarne anastomoze (stičišče žil), ki bi zagotovila rešitev za povezavo portalne vene z drugimi jetrnimi žilami.

Glede na obliko uparjalnika in lokalizacijo visoke hidromehanske upornosti v veni se izvaja več vrst operacij:

• mezenterično ranžiranje je sporočilo portala in mezenterične vene s pomočjo shanta, ki pomaga zmanjšati pritisk v jetrnih kapilarah in preprečuje gastroezofagealno krvavitev;
• portocaval ranžiranje - popravek portal hipertenzije, ki je sestavljen iz ustvarjanja shunt (sintetični kanal) med portal in vena cava, ki vam omogoča, da ponovno normalno pretok krvi iz prebavnih žlez;
• selektivna operacija splavorenalnega obvoda - ustvarjanje žilnega kanala med ledvičnimi in vraničnimi kapilarami, ki preprečuje razvoj jetrne encefalopatije - nevropsihiatrične patologije, povezane z jetrno insuficienco.

Z napredovanjem ascitesa se izsuši peritoneum, zaradi česar se število prostega izliva v trebuhu znatno zmanjša. Pravočasno odstranjevanje izliva iz telesa preprečuje poškodbe notranjih organov in razvoj bakterijskega peritonitisa.

Bolnikom z odprto notranjo krvavitvijo je zagotovljena nujna kirurška oskrba. Endoskopska skleroterapija vključuje vnašanje v krvavitveno veno sintetičnih zdravil, ki spodbujajo oprijem kapilarnih sten. V primeru hude izgube krvi se v bolnikovo telo vbrizgajo plazemski nadomestki ali eritromas (rdeče krvne celice), odvzeti iz krvi darovalca.

Zaključek

Portalska hipertenzija (hipertenzija) je patološki sindrom, ki se razvija v ozadju jetrne ciroze. Za patologijo je značilno zmanjšanje krvnega obtoka v jetrih (prebavna žleza) in prekomerno povečanje venskega tlaka v bazeni portalne vene. Razvoj sindroma se kaže z dispepsijo (rahlo blato, napihnjenost, napenjanje), ascitesom (kopičenje izliva v peritoneumu), patološko povečanjem vranice in notranjo krvavitvijo.

Konzervativno zdravljenje PG je možno le ob prisotnosti funkcionalnih motenj v jetrih, za katere so značilne spremembe v tonusu krvnih žil. Diuretiki, zaviralci beta, pripravki laktuloze, hormoni hipofize in nitrati se uporabljajo za zmanjšanje hidrostatskega tlaka v portalni veni. Če pride do resnejših zapletov (krvavitev, ascites, splenomelagija), se bolnikom omogoči kirurško zdravljenje. Med operacijo so shunti nameščeni na jetrne posode, ki tvorijo obvodno pot za odtok krvi iz jeter.

Zdravljenje ciroze jeter: glavni znaki in zdravila

Vsak dan se mora oseba soočiti z različnimi toksini in drugimi strupenimi snovmi. Ti škodljivi elementi se zaužijejo s hrano, pijačo, zdravili in celo iz okolja. Nekateri pa se lahko sintetizirajo v telesu med normalnim življenjem ali različnimi patološkimi stanji.

• Razvrstitev ciroze
  • Po morfoloških podatkih
  • Vrste ciroze jeter
  • Resnost ciroze v Child-Pughu
• Vzroki ciroze
• Glavni simptomi bolezni
• Zdravila in zdravljenje s cirozo
  • Zdravila za zdravljenje zmerne bolezni
  • Zdravila za boj proti dekompenzirani cirozi
  • Zdravila za zdravljenje alkoholne ciroze
  • Zdravljenje bolnikov z ascitesom
  • Kirurški poseg in terapija z matičnimi celicami
  • Mikro in makroprevodi
• Podhranjenost s cirozo

To jetra nevtralizirajo in predelujejo take snovi. Zato vsa odstopanja v delovanju telesa vplivajo na telo. Najhujše je, če je prizadeta zaradi ciroze jeter.

Ciroza jeter se šteje za neozdravljivo bolezen, pri kateri pride do smrti jetrnih celic. Telo je prizadeto zaradi te bolezni, zaradi česar se zmanjša število fibroz in hepatocitov. V telesu je moten krvni obtok in pojavi se odpoved jeter. Ciroza sama po sebi velja za zadnjo stopnjo napredovanja kroničnih bolezni jeter, ki jo je najtežje zdraviti.

Organ, ki je poškodovan zaradi ciroze, lahko izgubi celotno funkcijo in krvne žile se deformirajo, pojavijo se vlaknasta vozlišča in hepatitisne celice umrejo. Vse to spremeni strukturo jeter. Če je organ močno prizadet, so moteni edemi, zlatenica in presnova.

Ko vlaknate izrastke obnovijo krvne žile, kar vodi do povečanja pritiska na krvni obtok in pojava venskih bolezni.

Razvrstitev ciroze

Po morfoloških podatkih

Na podlagi teh znakov obstajajo:

• Ciroza malega vozla;
• Velika nodalna (makronodularna) oblika;
• Nepopolna septalna faza;
• Mešana oblika.

Poleg tega še vedno obstajajo mikro-, multi-, mono- in monomultibularne oblike ciroze.

Vrste ciroze jeter

Pri bolezni, kot je ciroza, je zdravljenje uspešno le, če je znan točen vzrok bolezni. Če se izloči, bo mogoče izboljšati klinično stanje in doseči celo okrevanje. Po etiološki osnovi je ciroza razdeljena na naslednje vrste:

• Zdravilo;
• Prirojene;
• Alkoholni;
• Stagnira;
• Prehrambena hrana;
• Badd-Chiari bolezen in sindrom;
• Sekundarni biliarni.

Toda v večini primerov ni mogoče ugotoviti vzroka za nastanek patološkega stanja. Nato se bolezen nanaša na kriptogeno obliko.

Resnost ciroze v Child-Pughu

Seveda so zgoraj navedene klasifikacije pomembne pri zdravljenju te bolezni, vendar je funkcionalno stanje telesa še vedno na prvem mestu. Klinična slika je odvisna od nje.

Razredi ciroze so določeni na podlagi prisotnosti encefalopatije, ravni albumina in bilirubina v krvi, ascitesa. Obstaja več od njih: A, B, C, napoved življenja je odvisna od njih. Na primer, v prvem primeru lahko bolnik živi 15–20 let, v drugem pa do 10 let; v slednjem - le 1-3 leta.

Vzroki ciroze

Ta bolezen pogosteje prizadene moške kot ženske. Toda verjetnost njegovega pojavljanja je prisotna v vseh starostnih kategorijah, vendar so zdravniki vključili moško skupino 40 let v posebno skupino.

Ta bolezen je že dolgo raziskana, vendar v nekaterih primerih zdravniki ne morejo ugotoviti, zakaj je nastala. Toda za zdravljenje je treba vedeti, kaj je vplivalo na celice organa. Med najpogostejšimi razlogi:

• Presnovne motnje;
• Dolga venska kongestija jeter pri boleznih srca, ker je krvni obtok slabši;
• Blokada žolčnika;
• Alkoholizem. Z zlorabo alkoholnih pijač se ciroza začne razvijati po 10–15 letih;
• Avtoimunski hepatitis;
• Virusni hepatitis C in B. V mnogih primerih ta bolezen povzroči poškodbo jeter in se morda dolgo ne pokaže;
• Vplivi na telo kemikalij in drog.

Glavni simptomi bolezni

V zgodnji fazi nekateri bolniki nimajo znakov. Za določitev diagnoze in nadaljnje zdravljenje je potrebno opraviti biopsijo in biokemični krvni test.

Biopsija omogoča pravočasno odkrivanje lezij, v katerih raste vezivno tkivo na organu. Vendar biokemijska analiza kaže povečanje ravni bilirubina.

Ciroza jeter je nevarna in neozdravljiva bolezen, ki vodi do brazgotinjenja jeter. Razvija se postopoma, simptomi na začetni stopnji niso izraženi, v kasnejši fazi pa se pojavi šibkost, zmanjšuje se delovna sposobnost, stalna utrujenost in zaspanost. Pacient izgubi apetit, kar vodi do zmanjšanja telesne teže, njegove dlani postanejo rdeče, bledice oči pa rumene, koža in sluznica ust. Poleg tega se ponoči pojavi srbenje, pojavijo se težave s strjevanjem krvi in ​​vejami pajkov.

Pri tej bolezni lahko opazimo portalno hipertenzijo, ki vodi do povečanja tlaka v veni ovratnika in moti krvni obtok v trebušni votlini, kar je posledica stagnacije notranjih organov. Poleg tega ta bolezen povzroča ascites - vse to vodi v nastanek hemoroidov, povečanje v trebuhu, krčne žile in edem noge. Pod levim robom se pojavi huda bolečina, saj vranica raste.

Ciroza se razvija v več fazah. Najnevarnejša je zadnja faza, ko pride koma. Pri njej ima oseba najprej jasno, vendar razburjeno zavest, nato pa je občutljivost motena in ni refleksov.

Zdravila in zdravljenje s cirozo

Zdravila za zdravljenje zmerne bolezni

Zdravila, ki jih jemljemo v tej fazi, prispevajo k izboljšanju splošnega stanja in prekinitvi poškodbe jeter. Zdravniki predpisujejo bolnikom za zdravljenje zeliščnih zdravil in vitaminov:

• Kokarboksilaza;
• Vitamini skupine B in C;
• Rutin;
• Tioktična kislina;
• Karsil.

Prvič, ta zdravila so namenjena izboljšanju presnove organskih celic. Za boj proti bolezni se uporablja tudi ekstrakt mleka. Res je, da se takšno orodje uporablja predvsem v tradicionalni medicini, zato ga zdravniki redko predpisujejo.

Mlečni osat pomaga zmanjšati jetrne encime. Prav tako izboljša pretok žolča. Vse ostalo zmanjšuje vnetje in pomaga odpraviti toksine.

Zdravila za boj proti dekompenzirani cirozi

Na tej stopnji se pojavijo vsi znaki in zapleti bolezni. Bolnikom se predpisuje lipoična kislina v povečanem odmerku. Potrebujete 2-3 mesece do 3 g na dan. Poleg tega je treba zdravilo dajati tudi intravensko in peroralno v 10-20 dneh.

Poleg tega zdravila so predpisani tudi hepatoprotektorji. Na primer, lahko imenujejo Essentiale. V kombinaciji z intravenskim dajanjem.

Zdravila za zdravljenje alkoholne ciroze

Glavni simptomi te oblike bolezni so pomanjkanje beljakovin in vitaminov. Zdravniki predpišejo folno kislino, vitamine skupine B in maščobne kisline A in E. Priporočajo tudi uporabo takšnega vitaminskega kompleksa kot Multi-tabs z B-karotenom ali Alvitilom. Poleg tega bolnikom predpisujemo cinkove droge in antioksidativne hepatoprotektorje.

Zdravljenje bolnikov z ascitesom

Takim bolnikom se priporoča prehrana in počitek. Da bi se izognili zapletom, je potrebno iz telesa odstraniti približno 2 litra tekočine na dan. Bolniki morajo omejiti uporabo soli. Pri njih se predpisujejo diuretiki in se izvaja kombinirana terapija.

Kako se boriti proti virusni obliki? Pri tej obliki ciroze je za zdravljenje predpisano zdravilo, kot je prednizon. Uporabljati ga je treba zjutraj 30 mg na dan. Ko je bolnik na popravilu, se po enem mesecu odmerek zmanjša.

Kirurški poseg in terapija z matičnimi celicami

Včasih je nujno potrebna ciroza jeter brez operacije. Kirurško zdravljenje se izvede, če se pojavi huda portalna hipertenzija z naslednjimi zapleti: znatno zmanjšanje ravni trombocitov, krvavitev v prebavilih.

Pacient izvaja operacije razkladanja za zmanjšanje pritiska v portalni veni. Tako je možno zmanjšati tveganje zapletov.

Da bi si opomogli od ciroze, se opravi tudi presaditev organa. Toda operacija je draga, zato si ne morejo privoščiti vsi bolniki. Po presaditvi jeter se bolnikom predpisujejo zdravila za zaviranje zavrnitve.

Danes se jetrna ciroza sooča z matičnimi celicami, ki so vzete iz popkovnične krvi. In preden je samo vrgel ven. Potrebne matične celice so zdaj izolirane od nje. In v mladem telesu jih je več kot v starem. Pri odraslih jih praktično ni.

Matične celice so edinstvene, ker se pri vnosu v tkivo začnejo spreminjati v točno isto tkivo. Recimo, če se v srce vbrizgajo matične celice, iz njih izvirajo kardiomiociti, v možganih se tvorijo nevroni in tako naprej.

Za vnos matičnih celic z brizgo. Postopek izvajamo pod ultrazvočnim nadzorom v ohranjenem delu organa. Nato se začnejo aktivno razmnoževati in se tvorijo v hepatocite. Jetra s tem zdravljenjem pridobijo izgubljene funkcije.

Mikro in makroprevodi

Za ugotavljanje poškodbe jeter se uporablja več vrst ocen njegovega stanja. Na primer, v mikroskopski študiji je majhen košček tkiva odrezan od organa, ki je postavljen v raztopino formalina. Pustimo ga nekaj dni in nato potopimo v stopljeni parafin. Tako dobimo jetrno tkivo v trdni obliki.

Nato s posebnimi orodji tkanino narežemo na majhne plasti. Izdelava ene plošče približno 8-10 mikronov. Najprej je mikrodrug oštevilčen in podpisan. Začnite jo preučevati po dolgih postopkih pod mikroskopom. Omogoča vam, da dobite informacije o številu jeter in vezivnega tkiva. Ta postopek omogoča oceno barve, strukture in nenormalnih tvorb.

Pri cirozi je odstotek celic 50% do 50%, pri zdravih pa 10% vezivnega in 90% jetrnega.

Macrodrug je namenjen oceni vidnega stanja jeter. Vizualno raziskujejo njeno notranjo vsebino in zunanjo lupino. Zunanja preiskava omogoča analizo velikosti, barve in deformacije jeter.

Del makropreparacije vam omogoča, da vidite, ali so kamni, vozlišča, kakršnekoli patologije ali brazgotine. Tudi z njegovo pomočjo je mogoče preveriti zožitev lumna in stanje žil. Žal se takšne raziskave izvajajo šele po smrti. Omogoča vam le, da dobite možen vzrok smrti.

Podhranjenost s cirozo

Če bolnik ne upošteva prehrane, se lahko med zdravljenjem pojavijo resni zapleti. Da bi to preprečili, zdravniki svetujejo ljudem s to diagnozo, da bodo jedli pravilno. V pacientovi prehrani ne sme biti alkohol (vključno s pivom in vinom), natrijeva mineralna voda, izdelki, ki vsebujejo pecilni prašek in pecilni soda, oljke, klobase, kumarice in kumarice.

Vendar je dovoljeno uporabljati česen, limonin sok, čebulo, peteršilj, lovorjev list, kumino v hrani, tako da ni preveč sveža. Poleg tega, pri zdravljenju bolezni, lahko uporabite majonezo in ketchup, ampak svoje kuhanje.