Simptomi v jetrih pred smrtjo

Jetra so dobro oskrbovan organ, ki oskrbuje s krvjo in čisti kri iz sistema pljučnega obtoka. Zato se v primeru novotvorb notranjih organov najpogosteje pojavijo metastaze v jetrih. Pojav metastaz v drugih organih kaže, da ima pacient rak v zadnji četrti fazi. V teh primerih je najpogosteje glavni poudarek precej velik in težko kirurško zdravljenje.

Vzroki metastaz

Najpogosteje se tumorji v prebavnem traktu, bronhopulmonalni sistem in mlečne žleze metastazirajo v jetra. Manj pogosto se pojavijo jetrne metastaze v tumorjih kože, požiralnika in trebušne slinavke ter medeničnih organov. Metastaze pogosto vstopajo v organ portalne vene, manj pogosto s tokom limfnega sistema ali s širjenjem iz sosednjih tkiv.

Sprva se rakava celica razteza preko organa, ki ga prizadene primarni tumor. Nato vstopi v obtočni ali limfni sistem, kjer se prenaša v različne organe s pretokom limfe in krvi. V posodi enega od organov se metastatske celice zadržijo, se pritrdijo na steno in začnejo rasti v svoj parenhim. To oblikuje metastaze.

Simptomi metastaz

Pri žariščih v jetrih so bolečine v desnem hipohondru, slabost in bruhanje, šibkost in zvišana telesna temperatura, splošno slabo počutje in drugi znaki zastrupitve. Pacientov apetit se zmanjša, lahko pride do kršitve stola. Obstajajo znaki anemije - bledica kože, zmanjšanje pritiska. Bolnik izgubi težo. V primerih hude okvare jeter se pojavi kopičenje tekočine v trebušni votlini - ascites.

Obstajajo tudi znaki primarnega tumorja, ki je odvisen od njegove lokacije. Na primer, zaprtje je značilno za črevesni tumor, patologija v pljučih - oteženo dihanje in hemoptiza, pri tumorjih jajčnikov je moten menstrualni ciklus.

Spremembe najdemo v krvi. Na splošno krvni testi kažejo znake anemije - zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in hemoglobina. ESR se poveča. V biokemiji je raven jetrnih encimov - AST, ALT, alkalna fosfataza, GGT, bilirubin lahko kršitev strjevanja krvi. Če želite najti vir tumorja, lahko zdravnik predpiše tumorski marker. Za jetrne metastaze je značilno povečanje alfafetoproteina, antigenov zarodka zarodka.

Ultrazvočni pregled trebušne votline, CT ali slikanje z magnetno resonanco, scintigrafija bo pomagal razjasniti diagnozo. Pri odkrivanju jetrnih metastaz se preišče primarni tumor. V nejasnih primerih se lahko izvede diagnostična laparoskopija.

Zdravljenje

Operacija je mogoča le, če se v jetrih najde ena ali dve metastazi in se nahajata daleč od posode. Potem lahko opravite resekcijo jeter in kemoterapijo. V ostalem je možna le kemoterapija ali radioterapija. Uvajanje zdravil za kemoterapijo se pogosto izvaja lokalno, da bi se izognili splošnemu toksičnemu učinku.

Zdravilo se vbrizga skozi kateter v portalno veno in dostavi do metastaz krvnih žil. Pod delovanjem snovi pride do tumorske nekroze, ki se sesuje. Izvaja se tudi sevalna terapija.

Takšnega bolnika je nemogoče popolnoma ozdraviti, terapija, ki se izvaja, samo podaljša življenje. Po določenem času se lahko v jetrih ponovno oblikujejo metastaze, zato je potrebno redno spremljati zdravljenje ultrazvoka ali uporabo CT. Z ponovnim odkrivanjem metastaz se zdravljenje nadaljuje.

Napoved

Prognoza za odkrivanje metastaz v jetrih je neugodna, ker kaže na napredovalo stopnjo tumorja. Slab znak, če jetra bistveno izgubijo svojo funkcijo in je večina prizadetih z metastazami. Neugodna je tudi velikost primarnega tumorja in njegova kalitev v okoliških tkivih. Aktivno zdravljenje lahko podaljša življenje bolnika na pet do šest let, medtem ko brez zdravljenja bolniki živijo največ eno leto.

Jetrne metastaze imajo preddihagonalne simptome pred smrtjo. O zastrupitvi z rakom se zmanjša apetit in znatno zmanjša telesna teža. Obstaja splošna slabost. Ti simptomi se razvijajo postopoma, ko se tumor razvije.

Vendar pa s pristopom smrti pacient začne popolnoma opustiti hrano in tekočino. Zavest postane zmedena, bolnik prosi, da je pri sorodnikih ali medicinski sestri. Obstaja mnenje, da je tudi v komi bolnik sposoben slišati besede ljubljenih, ki lahko razbremenijo njegovo stanje.

Z razvojem bolezni se pojavi kardiopulmonalna insuficienca, ki se pojavi kot zasoplost v ležečem položaju, poslušanje hripanja v pljučih, zmanjšanje pogostosti in globine dihanja, saj se dihalni center zatre pod delovanjem možganskega edema. Vsi presnovni procesi so upočasnjeni, potreba po kisiku se zmanjša.

Pri dihanju lahko opazite pojav velikih razpok med dihanjem in neenakomernim dihanjem. Sprostite bolnikovo stanje tako, da dvignete vzglavnik navzgor in ga obrnete na različne strani. Procesi v možganih zaradi pomanjkanja kisika upočasnjujejo. Za obogatitev tkiv s kisikom je priporočljivo uporabiti kisikovo blazino, ki jo lahko naredimo tudi doma.

Zaradi presnovnih motenj, pomanjkanja vitaminov in elementov v sledovih, pomanjkanja prehrane se pojavi suha koža. Bolniku je treba dati pijačo v majhnih požirkih ali navlažiti ustnice. Pred nastopom smrti postane koža bleda, pojavi se hladen znoj. Ko se ustavi dihanje in je odsotna oskrba krvi v možganih, bolnik umre.

Pred smrtjo bolniki opravijo več faz:

1. Predahony. V tem obdobju je stagnacija živčnega sistema, bolniki so zaspani, apatični, koža postane bleda z modrim odtenkom. Krvni tlak se zmanjša. Bolnik je neaktiven, neemocionalen. Na tej stopnji lahko sodobna medicina podpira bolnike že dolgo časa.
2. Agonija. To je faza pred smrtjo. Na začetku obstaja neravnovesje v delovanju vseh organov in sistemov zaradi različnih krvnih plasti tkiv in motnje njihove presnove. Pomanjkanje kisika vodi do motenj glavnih organov, nehotenega uriniranja in blata. Ta stopnja lahko traja več ur. Bolniki umirajo zaradi zastoja dihanja in srčne aktivnosti.
3. Klinična smrt. Ta stopnja je pred biološko smrtjo. V tej fazi v telesu so še vedno počasni procesi življenja. Ni srčne aktivnosti, dihanje ni določeno. Če obstaja druga bolezen (na primer miokardni infarkt, huda poškodba), se ta stopnja šteje za reverzibilno in oživljanje poteka pol ure. Bolniki z zadnjo stopnjo raka se ne oživljajo.
4. Biološka smrt. Popolnoma ustaviti presnovne procese v telesu, začenši z možgani, nato pa v vseh organih in tkivih. Na tej stopnji življenja osebe ni mogoče vrniti.

Bolniki v zadnji fazi raka čutijo bližino smrti in se zavedajo njenega pristopa. Proti koncu smrti so pacienti v pol osveščenem, zaspanem stanju in psihološko pripravljeni na smrt. Obstaja odmik od zunanjega sveta, lahko se pojavijo duševne motnje.

Za lajšanje trpljenja bolnika se priporoča, da se obrnete na psihologa in upoštevate njegov nasvet. Bližnji ljudje morajo preživeti več časa z umirajočim bolnikom, glasno brati knjige, poslušati sproščujočo glasbo, govoriti več, se spomniti pozitivnih trenutkov življenja. Za lajšanje bolečin, predpisanih prepovedanih drog, ki jih predpiše onkolog ali zdravniška ordinacija splošnega zdravnika.

Odlaga v jetra, kaj je to

Jetra so najljubši organ metastaz z dejstvom, da je ta organ opremljen z veliko portalno veno. Sekundarna poškodba se lahko pojavi zaradi kalivosti malignih tumorjev pljuč, želodca (adenokarcinom), slepila, sigmoidnega kolona. Na žalost oseba ne more takoj zaznati metastaz, zlasti raka.

Jetrne metastaze so globalni problem, na katerem zdravniki redno delajo. To so jetrne metastaze, ki so pogosta patologija med ljudmi, ki jih prizadene rak.

Kaj so te entitete?

Jetrne metastaze so vir tumorja ali vnetnega procesa, ki je nastal kot posledica prenosa patološkega materiala iz drugega vira tega procesa v telo.

Razvrstitev metastaz jeter:

Oddaljeno Izvira iz organov, oddaljenih od krajev primarnega žarišča; Hematogeno. Pojavila se je zaradi prenosa patološkega materiala s pretokom krvi; Implantacija. Pojavil se je z naključnim prenosom malignih celic v zdravo tkivo; Limfogene. Prenos patološkega materialnega limfnega toka; Orthograde. Hemato- ali limfogeni vir, ki je nastal s prenosom patološkega materiala v smeri naravnega pretoka krvi ali limfe iz primarnega mesta jetrnih metastaz; Retrogradno. Obrnite se pretok krvi ali limfe.

Jetrne metastaze so nevarne, ker kažejo na dolgotrajno prisotnost raka. Koliko časa bo prešlo od primarnega ostrenja na pojav jetrnih metastaz ni znano. V vsakem organizmu je vse individualno.

Zakaj se pojavijo metastaze?

Metastatska lezija v jetrih je proces prenosa patološkega materiala (malignih celic) iz tumorja ali vnetja žarišča s pojavom sekundarnih lezij.

Metastatska poškodba jeter ima več faz:

ločitev malignih celic in njihov izstop iz parenhima organa (npr. pljuča, želodca (adenokarcinom), cekuma, sigmoidnega kolona); aktivna infiltracija strome prizadetega organa (npr. pljuča, želodec (adenokarcinom), cekuma, sigmoidnega kolona); fermentoliza žilnih sten, penetracija malignih celic v kri in limfo; kroženje rakavih celic v krvnem obtoku in limfogeni plasti; njihovo pritrditev na steno posode, prodor rakavih celic skozi steno v ciljni organ in začetek invazije tumorja. Tako se pojavijo metastaze v jetrih.

Večkratne jetrne metastaze so zelo redke. Po statističnih podatkih lahko samo 0,05% rakavih celic, ki vstopajo v krvni obtok, povzroči nastanek metastaz.

Najpogostejše metastaze v jetrih in pljučih. To sta dva glavna tarčna organa, ki sta prizadeta, če je pljučni rak, želodec (adenokarcinom), cekum, sigmoidni debelo črevo.

Klinični simptomi metastaz

Klinične simptome lahko ugotovimo samostojno in z dodatnim pregledom. Simptomi metastaz v jetrih so podobni običajni sliki bolezni hepatobilijarnega sistema. Obstajajo značilne bolečine v desnem hipohondru in na območju prizadetega organa.

Simptomi jetrnih metastaz:

oseba se pritožuje zaradi bolečine v desnem hipohondriju; dispeptični sindrom (navzea, bruhanje, teža v desnem hipohondriju, epigastrija); porumenelost kože in beločnice; temen urin, čiščenje blata; izguba teže; vročina; bledica pruritus; ascites, krčne žile na sprednji trebušni steni zaradi portalne hipertenzije); krvavitev iz istih žil in žil v želodcu, še posebej, če obstaja adenokarcinom.

Metastaze v jetrih, v pljučih se kažejo kot:

glede poškodb žleze, zgoraj navedenih simptomov; na strani pljuč - konstanten, izčrpan kašelj; kratka sapa; izloček kašlja ali kri; prisotnost bolečine v prsih; zvišanje temperature; hujšanje

Prisotnost bolečine mora bolnika takoj opozoriti in kampanjo spodbujati k zdravniku.

Bodite pozorni! Prisotnost bolečine kaže na raztezanje organske kapsule, kar pomeni, da se je povečala.

Če oseba ve, da ima rak na pljučih, želodcu, slepem črevesju in sigmoidnem kolonu, ga je treba takoj zdraviti, da se prepreči metastaze.

Znaki poškodb sigmoidnega kolona, ​​želodca in pljuč se zlahka prepoznajo z določenimi simptomi. Torej, če lahko postavite sigmoidni rak, se bo oseba pritoževala nad nenormalnim blatom, napihnjenostjo, prisotnostjo bolečine v trebuhu (desno), hujšanju.

Diagnostični ukrepi

Diagnoza vključuje izvedbo potrebnih analiz, instrumentalnih študij.

Za identifikacijo jetrnih metastaz lahko opravite splošni in biokemični krvni test, označevalce maligne bolezni (alfa-fetoprotein in druge patognomonične indikatorje).

Pri biokemični analizi je treba določiti AST, ALT, alkalno fosfatazo, test timola, haptoglobin, C-reaktivni protein, bilirubin (celotni, neposredni in posredni), albumin, celotne beljakovine, kreatinin in sečnino.

Povečana ALT in AST lahko kažejo na kršitev funkcij hepatobilijarnega sistema, kazalec bilirubina pa lahko nakazuje izvor zlatenice (parenhimski ali obstruktivni). Haptoglobin lahko nakazuje tumorski proces ali jetrne metastaze, timolovski test, ki je večji od pet, lahko kaže na prisotnost odpovedi jeter.

Instrumentalne diagnostične metode vključujejo ultrazvok, CT ali MRI, organsko scintiografijo. Jetrne metastaze so diagnosticirane kot majhne posamične usedline. Znaki jetrnih metastaz so bolj primerni za prepoznavanje na CT, na sliki pa organ izgleda kot velika nodularna površina (ne sme se zamenjati s cirozo).

Scintiografija razkriva tudi jetrne metastaze. Na sliki so vozlišča s premerom več kot dva centimetra, vendar lahko s to metodo pride do lažno pozitivnega ali lažno negativnega rezultata.

Če se pojavijo tudi znaki jetrne metastaze, se za nadaljnjo histološko preiskavo vzorca opravi punkcijska biopsija. Bolnik ne bo čutil bolečine, saj opravlja lokalno anestezijo.

Tudi za identifikacijo metastaz v jetrih predpiše diagnostično laparoskopijo. V tem primeru lahko zdravnik po pregledu nemudoma nadaljuje z operacijo. Jetrne metastaze lahko odstranimo z resekcijo.

Medicinska taktika

Jetrne metastaze je težko zdraviti, vendar je terapija v večini primerov učinkovita. Ko je rak vzpostavljen in obstajajo simptomi jetrnih metastaz, je najpomembnejše pravočasno zdravljenje.

Kemoterapija jetrnih metastaz lahko ozdravi osebo. Vključuje imenovanje citostatikov (cisplastin, 5-fluorouracil, ciklofosfamid). Izbira citostatika je odvisna od narave primarnega tumorja. Trajanje zdravljenja določi zdravnik.

Z radioterapijo jetrnih metastaz dobimo dobre rezultate, določimo odmerek sevanja do prizadetega organa, ki se odlično kombinira s kemoterapijo. Kirurško zdravljenje jetrnih metastaz sestavljajo resekcija organa, ligacija jetrne arterije. Pred operacijo mora oseba opraviti predoperativno usposabljanje.

Rak se lahko ozdravi! Do danes se razvijajo nove tehnologije za boj proti diagnozi jetrnih metastaz.

Prehrana z metastazami

Prehrana za jetrne metastaze mora biti uravnotežena in utrjena. Prehrana mora vključevati veliko zelenjave, ki je bogata z vlakninami. Prehrana za jetrne metastaze mora biti vsaj 4-krat na dan. Prehrana lahko vključuje kuhane, pari ali pečene jedi.

Prehrana mora vključevati takšna živila: kruh, testenine, piškote, žitarice. Poleg tega prehrana ponuja kuhanje in jedo juhe z nizko vsebnostjo maščob, boršč, pusto meso in ribe, mlečne izdelke, sadje in jagode, zeliščni čaj in žele.

Prehrana prepoveduje uporabo: svežega kruha, maščobnih juh, mesa, rib, konzervirane hrane, nasoljene hrane, stročnic, ocvrtih jajc, sladoleda in čokolade. Kot prehrana prepoveduje uporabo začinjene hrane in alkoholnih pijač. Če spremljate prehrano, ki jo predpiše zdravnik, se prognoza preživetja znatno poveča. Zdravila za raka je nemogoče s pomočjo prehrane, potrebna je kompleksna terapija.

Napoved

Prognoza je slaba, ko večino organa nadomesti tumor. Bolna oseba pogosto vpraša: kako dolgo mora živeti? Kako dolgo bo trajalo zdravljenje?

Koliko denarja bo porabljenih za zdravljenje jetrnih metastaz?

Zdravljenje raka je možno v zgodnjih fazah, ko se pojavijo jetrne metastaze, seveda postane življenje težje, vendar mora biti cilj (zdraviti bolezen) prednostna naloga. Napoved se vsak dan slabša. Metastaze v jetrih in pljučih so same po sebi nevarne, saj lahko povzročijo notranje krvavitve. Napoved v tem primeru je še slabša, ker se lahko konča s smrtjo.

Oseba mora živeti in si prizadevati za okrevanje kljub prognozi, ki jo določijo zdravniki. Preden se življenje konča, je treba še veliko storiti. Koliko bolnikov živi po prisotnosti metastaz v jetrih, se določi individualno. Verjetno je težko odgovoriti na napoved o tem, koliko bolnikov živi, ​​če najdemo jetrne metastaze.

Če so bolniki z metastazami v jetrih ozdravljeni, potem živijo še 5-6 let, če ni ponovitve metastaz v jetrih. Brez zdravljenja, živite 9-12 mesecev.

Strokovni projekt VseProPechen.ru

Glej tudi

Patologija jeter Patologija žolčevodov Patologija trebušne slinavke

Jetrne metastaze: napovedovanje pričakovane življenjske dobe

Jetra pogosteje metastazirajo kot drugi organi. Bolezen je dolgotrajno asimptomatska, kar povzroča pozno diagnozo in zdravljenje ter znatno poslabša prognozo preživetja bolnika.

Metastatski jetrni tumorji predstavljajo 90% rakavih lezij tega organa. Poleg tega jetra najpogosteje postajajo mesto širjenja raka, kar mu daje drugo mesto po cirozi v statistiki umrljivosti med boleznimi tega organa. Za določitev prognoze preživetja v primeru jetrnih metastaz je potrebna pravilna diagnoza (za razliko od primarnega procesa v samem organu); iskanje in odpravo vira raka, ki je povzročil škodo; Pravilno izbrano zdravljenje s presejanjem in stalnim nadzorom onkologov in hepatologov.

Metastaze: kaj je to?

Preden se pogovorite o simptomih, morate ugotoviti, kaj so metastaze in zakaj so bolj nevarni kot primarni rak jeter.

Vse tumorske celice so prvotno normalne celice našega telesa, v katerih se zaradi zunanjih ali notranjih dejavnikov pojavi genetska okvara. Začnejo se nenadzorovano in nepravilno deliti, da tvorijo funkcionalno nesposobno tkivo, ki je nagnjeno k invazivnemu (s poškodbo stene) kalem in se širi na druge organe.

To je prodiranje v druge organe in tkiva in povezano nastajanje novih žarišč raka, imenovanih metastaze. Prej ali slej se celice pojavijo v vsakem malignem tumorju, ki najprej prodre v sosednja tkiva, nato v žile in se razširi po telesu.

Tako so metastaze številne veje primarne usmerjenosti proti raku.

Bodite pozorni! Kljub temu, da na tisoče tumorskih celic vsak dan vstopa v krvni obtok, je manj kot 0,05% sposobnih preživeti in vsaditi v druga tkiva. Vendar so te celice najbolj maligne in jih praktično ni mogoče zdraviti.

Zaradi velike velikosti jeter, dobre oskrbe s krvjo skozi jetrno arterijo in portalne vene, kot tudi zaradi posebnih lastnosti membrane hepatocitov v telesu, lahko metastazirajo vse vrste raka. Zaradi teh razlogov so jetra na drugem mestu za limfnimi vozlišči glede na pogostnost metastaz.

Klinična slika

Metastaze so lahko enkratne ali večkratne, kar v veliki meri določa zgodnjo diagnozo in simptome.

Če je tumor sam, to ne pomeni, da je majhen. S hitrim napredovanjem je tumor otipljiv, znatno se razlikuje od normalnega parenhima. Zaradi kompresije zdravega tkiva se lahko pojavijo bolečine v desnem podkožju.

Pri večkratnih metastazah se simptomi hitro razvijajo. Sprva se pojavi mehanska zlatenica, ki je prvi znak odpovedi jeter. Pojavi se presnovna odpoved, številne jetrne funkcije so kršene naenkrat: sintetiziranje, razstrupljanje, presnova, sekrecija in deponiranje (akumulacija). Zaradi nezadostne oskrbe s krvjo začnejo naraščajoči tumorski vozlički umirati in se razpočijo, začne se zastrupitev celotnega organizma. Vzporedno se pojavlja kompresija spodnje vene, ki povzroča otekanje, predvsem v spodnjih okončinah.

Metastatska poškodba jeter se najpogosteje pojavi, kadar se tumorji nahajajo v trebušni slinavki, debelem črevesu, želodcu, prsih, požiralniku. Zato je vredno pozoren na pritožbe iz teh organov, še posebej, ki jih spremlja hitro hujšanje in povečano utrujenost.

Ne smemo pa pozabiti, da je rak najpogosteje asimptomatski, zato je pozno diagnosticiran.

Diagnostika

Jetrne metastaze je težko diagnosticirati, saj ta oblika raka hitro napreduje in nima posebnih simptomov. Zato je v prisotnosti obstoječih bolezni raka potrebno redno spremljati delovanje in stanje jeter.

Do danes uporabite takšne diagnostične metode:

1. Definicija tumorskih markerjev.
2. Ultrazvočna računalniška tomografija (UZKT).
3. Računalniška tomografija z rentgenskimi žarki (CT).
4. Magnetna resonanca (MRI).
5. Biopsija tumorja.
6. Angiografija.

Identifikacija tumorskih označevalcev (specifičnih beljakovin, ki jih proizvaja tumor) omogoča, da se ne samo prepozna dejstvo prisotnosti raka, ampak tudi ugotovi, kateri organ je prizadet.

Ultrazvočni CT vam omogoča, da jasno ločite robove tumorja od zdravega tkiva, da določite nekrozo in razpad tumorskih vozlov z natančnostjo 2-3 mm. Ta metoda se lahko uporablja tudi med kirurškim posegom za določitev nadaljnje taktike operacije.

Biopsija je potrebna v skoraj vseh primerih odkrivanja tumorjev. Omogoča razlikovanje benignega in malignega procesa, določitev narave formacij in taktike zdravljenja.

Angiografija daje idejo o stanju krvnih žil v jetrih, saj preko njih rakaste celice vstopajo v parenhim.

Rentgenski CT in MRI omogočata celovito skeniranje telesa in potrditev diagnoze. Učinkovite so pri odkrivanju večjih metastaz in iskanju primarnega žarišča malignoma (raka) do velikosti 1 cm.

Zdravljenje

Žal so skoraj vse metode zdravljenja jetrnih metastatskih lezij neučinkovite, zlasti zaradi asimptomatskega napredovanja in poznega odkrivanja. V bistvu poteka kompleksna terapija, katere cilj je zatiranje rasti neoplazme in izboljšanje kakovosti življenja bolnika.

Kemoterapija

Sistemska kemoterapija ni glavna metoda zdravljenja, ampak le preprečuje nadaljnje uničevanje jetrnega tkiva in začasno upočasnjuje rast raka. Poleg tega ima sistemski učinek močan negativen učinek na splošno stanje telesa in poslabša zdravje.

Uporablja se tudi kemosembolizacija, katere bistvo je blokiranje krvnega pretoka tumorja. Posoda, ki hrani formacijo, se zapre s posebno napravo (embolus), ki vsebuje zdravilo za kemoterapijo. Prednosti te metode pri lokalnem delovanju zdravila in zmanjšanju stranskih učinkov.

Perkutane injekcije etanola se razlikujejo tudi po lokalnem učinku, vendar so primerne le za majhne posamezne tumorje. Namen metode je lokalno uničenje nenormalnih tkiv in okvarjen pretok krvi okoli tumorja.

Kemoterapijska zdravila so najpogosteje:

1. Oxaliplatin.
2. Fluorouracil.
3. Cisplatin
4. Metotreksat.
5. Ifosfamid.
6. Doxorubicin.

Kirurško zdravljenje

Z majhnim integralnim obsegom poškodb organov je odstranitev (resekcija) dela jeter pozitivno učinkovita.

Pomembno vedeti! Če je za bolezen značilna večkratna lezija na različnih področjih ali majhni posamezni tumorji, je operacija nepotrebno tveganje in se ne izvaja.

Predpogoj za operacijo je sočasna odstranitev primarnega raka, iz katerega izvirajo metastaze.

Učinkovita metoda je presaditev dela donorske jeter namesto oddaljenega mesta. Preživetje naraste na 75%, presadka pa funkcionalno popolnoma nadomešča prizadeti del.

Težave te vrste zdravljenja so v izbiri darovalca in kompleksnosti same operacije, ki se ne izvaja v vseh mestih in celo v državah.

V primeru nekaterih sočasnih onkoloških bolezni kirurški posegi zaradi velike nevarnosti zapletov niso prikazani. Takšne skupine vključujejo bolnike z:

• metastaze raka trebušne slinavke;
• pljučni rak;
• melanom kože;
• raka velike duodenalne papile.

Druga zdravljenja

V zadnjih letih se je razširila kriorazgradnja tumorjev. Pod vplivom nizkih temperatur se rast malignih celic ustavi in ​​uniči. Ta metoda je primerna za solidne tumorje s premerom do 5 cm.

Mikrovalovna hipertermična koagulacija temelji na dejstvu, da vsa človeška tkiva (zlasti tumorji zaradi dobre oskrbe s krvjo) absorbirajo mikrovalovno energijo, kar omogoča selektivno uničevanje poškodovanih tkiv pri visokih frekvencah.

Koliko jih živi z jetrnimi metastazami?

Potreba po znanstveno utemeljeni oceni pričakovane življenjske dobe pri bolnikih z metastazami v jetrih se vsako leto poveča, saj so glavni kazalci učinkovitosti zdravljenja. Glavni dejavniki napovedi so:

1. Datum nastanka prvega simptoma;
2. Datum diagnoze;
3. Datum začetka zdravljenja.

Po statističnih podatkih bolniki, zdravljeni z malignimi tumorji, spadajo v skupino ljudi, ki redno (vsaj enkrat na leto) opravijo celovit diagnostični pregled vseh organov in sistemov.

Najbolj ugoden je rak, ki je bil diagnosticiran pred prvimi kliničnimi manifestacijami, saj pojav simptomov pogosto pomeni uničenje organov in tkiv okoli tumorja. Na žalost so jetrne metastaze skoraj vedno znak napredne stopnje raka v drugem organu, kar znatno poslabša prognozo. Tudi maksimalno preživetje z aktivno uporabo terapije je omejeno na pet let.

Brez uporabe kemoterapije in kirurškega zdravljenja pričakovana življenjska doba pri jetrnih metastazah običajno ne presega šest mesecev.

V primeru resekcije jeter z metastazami se preživetje poveča le, če se v preostalem delu organa ne pojavijo nove lezije.

V primeru večkratnih metastaz, tudi v primeru nujnega predpisovanja zdravil, ker je kirurški poseg pogosto kontraindiciran, je napoved le 9 mesecev.

Od vseh zdravil najboljše rezultate doseže alotransplantacija jeter. V fokusni skupini s presajenim organom je 75% bolnikov preživelo 5 let. Vendar pa te statistike veljajo le za polovico bolnikov, ki so bili presajeni, ker metastaze pogosto niso omejene na jetra, ampak se raztezajo tudi na druge organe, zaradi česar je učinkovito zdravljenje nemogoče.

Onkolog - spletno posvetovanje

Kroroidna bolezen, usedline v jetrih, bolezen oboda rektosigmoidne delitve. Čreva.

№ 16 058 Onkolog 19.11.2014

Pozdravljeni, star sem 56 let, spomladi letošnjega leta sem opravil brahioterapijo za neoplazme choriodee, bil je uspešen. V zadnjem mesecu je bolečina na področju jeter, slabost in temperatura 37-39. Diagnozo, diagnozo koroidne bolezni, depozite v jetrih in bolezen rektosigmoidne delitve platišča. Čreva. Predpisali so mu kemoterapijo s tabletami KSELODA. Stanje je stabilno, vendar zdravnik ne pojasni, kaj je z mano. Na podlagi zgoraj navedenega je moje vprašanje - ali je rak? In res, poleg kemoterapije, nič več ni treba storiti?

Mogilatova Valentina, Belgorod

Pozdravljeni! V zimskem času je bil bolan več mesecev, njegov nos je bil močno blokiran in je bila letargija in šibkost, temperatura ni bolela, toda tehtal je 103 kilograme in potem, ko se je teža izterjala, je izginil, zdravil se je, ker zdravniki niso ponudili, Nise in Nizin sta mu kapljala v nos Zdi se, da so povečali pritisk. Vrnil se je v bolnišnico, ker je bližje, je zdravnik predpisal napotnico za EKG in ultrazvok ledvic in jeter, testi niso dali negativnih ocen, vendar se je teža znižala. Kri je pokazala, da se hemoglobt poveča.

Zdravo, moj zdravnik je diagnosticiral sindrom razdražljivega črevesa, ali je ta šibkost lahko šibka in omotična?

Dober večer, mama je stara 58 let, pred tremi leti je bil rak na danki, vse je bilo odstranjeno in vse je bilo v redu, dve leti kasneje, pri naslednjem pregledu, so po petem poteku nastale obsežne metastaze desnega režnja jeter, predpisana kemoterapija (Platinum + Tutabin). noga je zelo bolna, bolečina je huda in nobena tableta ne pomaga, je nemogoče prenašati. Prosimo, da nas obvestite, kako vam lahko pomagamo in kaj lahko storimo? Strašno je pogledati, in naš zdravnik pravi, da bi bilo tako. Tutabin.

Pozdravljeni! Star sem 42 let, brez revmatizma, ampak pred enim mesecem je bila diagnosticirana hipertenzija, vse je šlo in ničesar ni bilo mogoče najti, vendar ultrazvočni pregled ni bil preverjen, ali se hipertenzija za vedno umakne ali pa se stopnja spremeni? In obstaja zdravilo, ki vam omogoča, da dolgo časa pozabite na hipertenzijo! Ali je standard Normat tako dober kot v oglaševanju?

Pozdravljeni, peto leto je plagued z nenehno dolgočasno boleče bolečine v desnem hipohondriju, so me zdravili zaradi osteohondroze - bolečina ni izginila, potem sem bil zdravljen zaradi žolčnih diskinezij, bolečina ni izginila, včeraj je ultrazvok pokazal jetrno cisto 15 mm in dva hemangioma 30 mm in 24 mm, a terapevt trdi, da te bolezni ne morejo povzročiti bolečine. Vsak dan jem 4-6 tablet, imam slabost in omotico, čutim, da se moje zdravstveno stanje slabša. Pomagajte nasvete, kaj naj naredim? Hvala

18+ Spletna posvetovanja so informativna in ne nadomeščajo osebnega posvetovanja z zdravnikom. Uporabniški sporazum

Vaši osebni podatki so varno zaščiteni. Plačila in delo na kraju samem se izvajajo z uporabo varnega SSL.

Jetrne metastaze

Do danes raka na žalost niso neobičajna. Rakove oblike raka spremljajo metastaze. Metastaze v jetrih so zelo pogoste. To je zato, ker je organ nasičen z žilnim omrežjem, s stalnim bogatim krvnim obtokom. Vsako minuto jetra preidejo do ene in pol litra krvi, ki je okužena z rakavimi celicami. To pojasnjuje visoko tveganje za pojav metastaz v jetrih. Pri različnih oblikah raka se lahko pojavijo jetrne metastaze. Ni nujno, da je rak na jetrih. Koliko ljudi živi z jetrnimi metastazami ni natančno znano. Zdravniki predvidevajo na podlagi individualnih značilnosti pacienta.

Vrste jetrnih metastaz

Jetrne metastaze so ugotovljene pri tretjini bolnikov z rakom. Če je rak lokaliziran v želodcu, mlečne žleze, kolona, ​​pljuča, metastaze prodrejo v jetra pri 50% bolnikov. Metastaze jeter so nekoliko manj pogoste pri raku požiralnika in trebušne slinavke. Pri tumorjih jajčnikov ali prostate so jetrne metastaze zelo redke.

Strokovnjaki pravijo, da je metastatski rak jeter veliko pogostejši kot primarni tumor. V medicini obstaja klasifikacija jetrnih metastaz. Tako je prva razvrstitev določena z lokacijo in prodiranjem teh metastaz:

• Bilobarnye. Prišlo je do poraza obeh reženj jeter.
• Unilobarny. Prizadeto je samo eno režo jeter (ponavadi desno).

Razvrstite metastaze žleze in število jetrnih metastaz. Tako lahko v organu diagnosticiramo več tumorjev in vozlišč. V tem primeru je do deset tumorjev. Če so metastaze enojne, ni več kot 2-3 vozlišč. To je standardna klasifikacija raka na jetrih. Med drugimi vrstami metastaz lahko opazimo tudi oddaljene (primarni poudarek je daleč stran od jeter).

Implantacijske metastaze v jetrih so posledica prenosa rakavih celic na zdrava tkiva v telesu. Limfogene metastaze jeter se pojavijo kot posledica poškodbe organov skozi limfo. Prisotnost katerekoli metastaze je nevarna zapleta. Konec koncev, to kaže na prisotnost tumorja v telesu za dolgo časa.

Vzroki jetrnih metastaz

Metastaze v jetrih se pojavijo v ozadju širjenja onkoloških celic s strani splošnega krvnega obtoka. Če so jetrne metastaze oddaljene, je tumor zapuščen v pacientovem telesu. Najpogosteje pride do raka 4. stopnje. V takih primerih je okrevanje bolnika skoraj nemogoče. Običajno se jetrne metastaze pojavijo v prisotnosti raka drugih notranjih organov:

• Želodec;
• Mlečne žleze;
• Pankreas;
• Žolčnik;
• Lahka

Če je tumor lokaliziran v tem določenem organu, ima 50% vseh bolnikov z rakom aktivne metastaze v jetrih. Nekoliko manj se metastaze v jetrih širijo v ozadju raka požiralnika, melanomov. Oddaljen onkološki proces redko izzove poškodbo žleze.

Tumor trebušne slinavke

Ta organ je zelo pomemben za celoten prebavni sistem. Telo skupaj z jetri proizvaja žolč, ki je potreben za prebavo hrane. Če opazimo onkološki proces žleze, metastaze zelo hitro vplivajo ne samo na jetra, temveč tudi na žolčnik in pljuča. Razlog za to je tesna anatomska lokacija. V medicini so celo identificirali hepatopancreatoduodenalno cono. S takšno razporeditvijo tumorja se metastaze začnejo pri 4. stopnji raka.

Rak danke in slepca

Ta vrsta raka se imenuje kolorektalna. V začetni fazi razvoja onkološkega procesa se lahko bolnik pritožuje zaradi motnje v prebavnem sistemu. Za rak danke ali slepega crevesa so značilne metastaze le v jetrih. Treba je omeniti, da je ta vrsta bolezni ozdravljiva. Preživetje je do 35% celo v prisotnosti zapletov v obliki metastaz. Toda vse je odvisno od stopnje poškodbe tkiva rakavih celic.

Rak jeter 4

Onkološki proces v jetrih je zelo težko zdraviti. Rak jeter 4 se smatra za nepopravljiv. Zdravljenja jeter 4 stopnje raka jeter ni mogoče pozdraviti. Vse je povezano z dejstvom, da proces raka nenadzorovano narašča, vpliva na tkiva organa. Ker jetra nenehno črpajo kri, se rakaste celice hitro širijo po vsem telesu. Smrtnost v tem primeru je zelo visoka. Jetra, obolela za rakom, lahko preneha delovati kadarkoli. Simptomi zadnje stopnje raka so zelo svetli in intenzivni.

Metastaze brez primarnega žarišča

To ni redko za jetrne metastaze brez definicije primarnega tumorja. Taka varianta metastaziranja se pogosto pojavi zaradi onkologije dojk. Simptomi so precej redki. Zato je za določitev prisotnosti metastaz mogoče le po računalniški tomografiji, ultrazvoku.

Tak zaplet je lahko drugačen. Torej zdravniki opozarjajo na svetlo infiltracijo stome bolnega organa. Treba je omeniti, da lahko rakaste celice celo prodrejo skozi stene krvnih žil. Večkratne kvantitativne jetrne metastaze so manj pogoste. Drugo mesto v metastazi po tem, ko so jetra zasedena s pljuči. To so glavni tarčni organi za raka.

Simptomi jetrnih metastaz

Začetna stopnja bolezni je lahko popolnoma asimptomatska. Ne pojavljajo se posebne manifestacije. Torej lahko opazimo letargijo, izgubo teže, vročino, anoreksijo. Prepoznajte, da je patologija lahko samostojna in s pomočjo strokovnih raziskav telesa. Pri opravljanju ultrazvočnega pregleda bo prikazano povečanje telesne velikosti, nekaj tjulnjev v jetrnem tkivu.

Redko, vendar še vedno obstajajo znaki jetrnih metastaz, kot so hrup v trebuhu, bolečina v prsih, splenomegalija. Naslednji simptomi so značilni in vidni simptomi jetrnih metastaz:

• Bolečine z desnim hipohondrijem;
• Slabost, bruhanje;
• Težava v želodcu;
• Zlatenica;
• Posušilni blato, temen urin;
• Povečana telesna temperatura;
• Srbenje kože;
• Pallor;
• Ascites;
• Krvavitev

Treba je omeniti, da se ta simptom šteje za značilno za vsako hudo jetrno bolezen. Torej, ko se zazna ena od manifestacij, se nemudoma posvetujte z zdravnikom. Ker se v pljučih in metastazah pogosto pojavljajo metastaze v jetrih, je treba poznati takšne simptome. Za metastaze pljuč se lahko značilno imenuje trajni suhi kašelj, zasoplost, izpljunost in kri med močnim kašljem, visoko telesno temperaturo.

Bolečina označuje kompleksen proces bolezni. Sindrom bolečine se pojavi zaradi raztezanja kapsule obolelega organa, kar kaže na hitro povečanje jeter. Takoj, ko bolnik odkrije prisotnost raka, je treba zdravljenje opraviti takoj. Konec koncev je začetna faza onkološkega procesa ozdravljiva. Samo zanemarjeni primeri vodijo do metastaz in smrti.

Diagnostika

Pred vsakim zdravljenjem je potrebna popolna diagnoza celotnega telesa. Torej mora pacient opraviti vrsto testov, da izvede nekaj instrumentalnih študij. Torej, da bi odkrili metastaze v jetrih, zdravniki predpišejo biokemični test krvi. Prav tako je potrebno darovati kri iz vene na označevalce raka. Biokemijska analiza kaže tako pomembne kazalnike:

• Bilirubin;
• ALT, AST;
• Alkalna fosfataza;
• Test za timol;
• Haptoglobin;
• C-reaktivni protein;
• Albumin;
• Urea;
• Kreatinin.

Tako visoka raven ALT in AST kaže na disfunkcijo hepatobilijarnega sistema v telesu. Visoki bilirubin pojasnjuje izvor zlatenice. Prisotnost tumorja in metastaz v jetrih se kaže z odstopanjem od norme takšnega indikatorja, kot je haptoglobin. Okvara jeter je določena z visokim nivojem (več kot pet) vzorca timola.

Med instrumentalnimi raziskovalnimi metodami zdravniki uporabljajo ultrazvočno diagnostiko, računalniško tomografijo, magnetno resonančno slikanje. Pri teh pripravkih se jetrne metastaze pojavljajo kot majhne posamične usedline. Če sumite na širjenje tumorja, bolj pogosto kot ne, strokovnjaki opravijo CT. Ta metoda je najbolj informacijska, varna. Slika bo prikazala jetra kot povečan vozel.

Če ima pacient izrazite znake onkološkega procesa v žlezi, se zdravniki odločijo za neposredno biopsijo punkcije. Samo histološka preiskava vzorca tkiva bo natančno določila težavo. Postopek vzorčenja poteka v lokalni anesteziji, tako da bolnik ne čuti bolečine. Včasih se laparoskopija izvaja za odkrivanje jetrnih metastaz. Tako lahko zdravnik nadaljuje z operacijo takoj po postavitvi diagnoze. Konec koncev lahko metastaze odstranimo z resekcijo in striženjem.

Zdravljenje jetrnih metastaz

Jetrne metastaze je težko zdraviti. Toda terapijo je treba nujno izvesti. Zdravljenje proti raku se mora začeti takoj po postavitvi diagnoze. Pri metastazah je kemoterapija nujna za zdravljenje bolnika. V takih primerih so predpisana citostatična zdravila: 5-fluorouracil, Cisplastin, Ciklofofamid. Izbira določenega zdravila je v celoti odvisna od delovanja primarnega tumorja. In le zdravnik določi trajanje kemoterapije.

Zdravljenje jetrnih metastaz z radioterapijo daje dobre rezultate. Odmerek sevanja, ki se nanaša na prizadeti organ, se določi za vsakega bolnika posebej. Kemoterapija in radioterapija dobro napredujeta. Kemoterapija lahko zmanjša velikost primarnega tumorja, ustavi razvoj raka. To bo podaljšalo življenje bolnika. Radioterapija lajša bolečine in druge simptome, vendar ne podaljšuje življenja. Posamezne metastaze se lahko zdravijo z resekcijo.

Sekundarni in primarni jetrni tumorji se hranijo s krvjo iz jetrne arterije. Včasih se portalna vena vključuje v prehrano. V zvezi s tem zdravniki pogosto injicirajo droge citostatike neposredno v arterijo vene. Prisotnost metastazov pomeni obvezno odstranitev žolčnika. Kemoterapija za primarni rak danke ali debelega črevesa daje bolj pozitivne napovedi. Tako se življenjska doba bolnikov podaljša na 26 mesecev. Presaditev jeter se redko izvaja zaradi dejstva, da je zelo težko najti primernega darovalca in ni časa za čakanje. Med resekcijo ene same metastaze se lahko kirurg odloči, da bo odrezal del organa.

Napoved življenja

Prognoza življenja bolnika je odvisna od števila metastaz, narave primarnega tumorja, pravočasnosti zdravljenja. V povprečju se smrt zgodi eno leto po ugotovitvi metastaz v jetrih. Tumor danke in debelega črevesa ima bolj pozitivno prognozo. Torej, po resekciji črevesa, lahko bolnik z metastazami živi še 12-18 mesecev. Če je večina jetrnega tkiva nadomeščena z veznimi, vozlišči, metastazami, je prognoza zelo slaba. Hitro pride hitro. Navsezadnje se metastaze širijo le v zadnji fazi raka.

Prehranska prehrana pri jetrnih metastazah

V kombinaciji z zdravljenjem z zdravili je pomembno, da bolnik sledi dieti. Torej, prehrana mora biti čim bolj nasičena z vitamini, mora biti uravnotežena. Bolnik mora dnevno jesti svežo zelenjavo, bogato z vlakni. Pri jetrnih metastazah se hrana razdeli na več obrokov na dan. Vse jedi je treba le kuhati, peči ali kuhati na pari. Pražena hrana je strogo prepovedana.

Prehrana bolnika bi morala vsebovati takšne izdelke:

• Sivi kruh;
• Žita, kaše;
• Testenine iz trde pšenice;
• Jabolčne juhe, mesne juhe, boršč;
• Sveže jagode in sadje;
• Prehransko meso;
• Morski sadeži z nizko vsebnostjo maščob;
• Kissel;
• Zeliščni čaj;
• Mlečni izdelki.

Nevarna hrana je popolnoma izključena iz prehrane. To so vse konzervirane hrane, začimbe, začimbe, marinade. Prav tako je prepovedan svež kruh, mastno meso in ribe, stročnice, velika količina soli in sladkorja, alkohol, čokolada, ocvrta jajca. Zdravniki priporočajo, da sledite mediteranski prehrani, ki pomaga preprečevati jetra, pomaga telesu, da se bojuje proti patologiji. V večini primerov je nemogoče ozdraviti in bolnika oskrbeti z jetrnimi metastazami. Toda s pravo terapijo lahko bolniku podaljšate življenje.

Intrahepatične metastaze: simptomi in napoved življenja

Metastazirajte v jetra z visoko pogostnostjo raka črevesja, trebušne slinavke, pljuč. Praktično nikoli ni pregledov v telesu z možganskimi tumorji. Stanje je povezano s posebnostmi oskrbe s krvjo.

Jetrna tkiva uničujejo toksine iz vseh notranjih organov skozi arterije in portalne žile. Pozne metastaze se prenašajo skozi limfne žile. Vzroki za nastanek sekundarnih tumorskih žarišč v tkivih niso jasni, kako niso ugotovili etioloških dejavnikov nastanka malignih novotvorb.

Kako se pojavijo jetrne metastaze?

Imunski sistem se mora fiziološko spopasti z vsemi tujimi celicami. Znanstveniki trdijo, da se v človeškem telesu tumorske celice pojavljajo nenehno, vendar jih imunski sistem učinkovito uniči.

Kdaj se pojavijo simptomi raka? Takoj ko avtonomne celice (sposobne samostojne reprodukcije brez nadzora obrambnih sistemov) niso uničene, ustvarijo tkiva z nenormalnimi lastnostmi za kratek čas - hitro rast, prodor v okoliške strukture, oblikovanje lastnih hranilnih posod.

Zgodnje jetrne metastaze, simptomi, ki se ne kažejo klinično, najpogosteje imajo hematogeni izvor (v krvnih žilah). Zdravniki ne uspejo vedno identificirati primarne usmeritve. Na primer, v primeru raka črevesa se zlatenica najprej pojavi v osebi, zaprtje, driska in bolečine v trebuhu pa se pojavijo nekoliko pozneje.

Glavni znaki jetrnih metastaz

Približno en in pol litra krvi prehaja skozi portalno veno iz gastrointestinalnega trakta na minuto. V prisotnosti metastatskih celic v njem, potem ko vstopijo v jetrni parenhim, se "presadekajo", pomnožijo, kar tvori klinične simptome:

• Bolečina pod rebri na desni;
• Zlatenica obarvanosti beločnice, kože;
• Linearna ekspanzija trebušnih žil (rdeče črte);
• Simptom "glave meduze" - namenski mrežni vzorec arterij na sprednji trebušni steni;
• Hepatosplenomegalija - povečanje jeter, vranice;
• Kopičenje tekočine v trebušni votlini - ascites.

Opisani pojavi se pojavljajo ločeno v določenem zaporedju, vendar brez povratne regresije. Nekateri znanstveniki v procesu metastaz pripisujejo pomembno vlogo anatomski strukturi obtočne mreže jeter. Sprva se kri premika vzdolž velikih arterij, nato pa se postopno zoži v sinusoidih. Te anatomske strukture so nekakšen filter, pri katerem pride do mešanja arterijske in venske krvi. Teoretično je možna zamuda atipičnih celic na tem mestu.

Poleg specifičnih jetrnih manifestacij so tudi raki nespecifična klinika. Znaki malignosti so stalna šibkost, utrujenost, zmanjšana koncentracija, zmanjšana učinkovitost. Veje pajkov, zelenkasta barva kože, pospešena srčna frekvenca, porumenelost kože, povišana telesna temperatura, povečanje površinskih žil v trebuhu, krvavitve iz krčnih žil in otekanje mlečnih žlez so sekundarne manifestacije maligne rasti.

Atlas makroskopske patologije človeka

Patologija jeter

2. DEFEKTI RAZVOJA ŽIVLJENJ (Q44.7).

2.1. Aplazija. Ponavadi se pojavi v kombinaciji z drugimi malformacijami. Plodovi ponavadi niso sposobni preživeti. V prvi trimesečju nosečnosti lahko določimo virusno patologijo matere.

2.2. Hipoplazija. Lahko se nanaša tako na celoten jetrni parenhim kot na posamezne mešičke. Od diferencialne diagnoze

osebne anatomske različice strukture, ki temeljijo na funkcionalnem stanju jeter.

3. OSEBNA INFLITACIJA ŽIVLJENJA (K76.8) je označena s kopičenjem lipidov in lipidov v tkivih v različnih celičnih strukturah s klinično simptomatsko disfunkcijo organa.

Pred tem se je menilo, da je podhranjenost vzrok za nastanek maščobne degeneracije pri alkoholikih. Popolnoma jasno je, da imajo podhranjenost in toksični učinki na jetra alkohola različne mehanizme patogeneze. Drugi vzroki maščobnih jeter so debelost, tešče, podaljšano steroidno zdravljenje, diabetes mellitus in različne endokrinopatije (Cushingov sindrom).

Posebej zanimivi so primeri maščobne degeneracije pri parenteralnem prehranjevanju. Patogeneza tega procesa je precej zapletena in vključuje naslednje mehanizme: oslabljen odziv maščobnih celic na insulin, moteno sintezo maščobnih kislin v jetrih in oslabljeno izločanje maščobnih kislin s hepatociti.

Proučuje se vprašanje možnosti genetske predispozicije za maščobno hepatozo pri posameznikih z genom hemokromatoze in prirojeno patologijo sistema citokroma p450 - 2E1.

Makroskopsko vidne maščobne obloge v jetrnem parenhimu so opredeljene kot nespecifični simptom pri različnih boleznih. Pri vidni maščobni infiltraciji je treba prizadeti vsaj 50% delujočega jetrnega parenhima (slika 5.2). Jetra so povečana in ima intenzivno rumeno barvo, masa lahko doseže več kot 2500 g. Robovi jeter so zaobljeni, parenhim je konsistenten (patognomonski znak).

Pri hudi infiltraciji s hepatomegalijo je lahko manjša poškodba vzrok za rupturo parenhima z razvojem usodne notranje krvavitve.

Delež jeter se zmanjša zaradi velike količine maščobe. V povezavi z usedanjem maščobe na površino rezalnega roba noža, slednji izgubi sijaj. Kombinacija z motnjami cirkulacije redko povzroči spremembo rumene barve, z izjemo pojavljanja zelo majhnih področij rdeče hiperemije. Infiltracija z maščobo vključuje parenhim, tako da so portalni trakti razmeroma čisti, v rezu imajo sivo ali sivo belo barvo. Sprememba barve portalnih traktov v smeri rdeče označuje presežek vezivnega tkiva na teh območjih in nagnjenost k razvoju periportalne in portalne fibroze kot začetne faze ciroze jeter (če bolniki preživijo).

Klinična možnost je sindrom Ziva - maščobna infiltracija jeter z manjšo zlatenico (sl. 5.3). Raven alkalne fosfataze je bistveno povišana z normalno ravnijo transaminaz. Bolniki so odkrili hiperholesterolemijo. Pri uporabi makro-mikroskopske tehnologije določajo rumeno središče lobul in rjava periferija. Rezana površina je gladka ne glede na vrsto maščobne infiltracije. Za razliko od kongestivnih jeter z debelostjo območja, ki se umikajo, niso zaznana.

Reyejev (G93.7) sindrom (sl. 5.4) ali maščobna jetra z encefalopatijo je pomemben klinični interes. Patološki proces se običajno pojavi po virusni okužbi, najpogosteje pri otrocih, starih od 4 do 12 let. V 90% primerov je v zgodovini jemanje aspirina, ki deluje kot kofaktor bolezni. Aspirin je znan kot mitohondrijski toksin, zato njegov neposredni učinek na celične organele vodi v oslabljeno oksidacijsko oksidacijo maščobnih kislin in prekomerno proizvodnjo trigliceridov. Sindrom prirojenih motenj oksidativne oksidacije maščobnih kislin, ki je podoben Reyevemu sindromu, je avtosomna recesivna motnja.

Klinično, v času Reyevega sindroma, obstajata dve fazi: akutna encefalopatija in anikterna motnja delovanja jeter.

Makroskopsko je jetrni parenhim rumeno-bel, kar odraža pomembno odlaganje trigliceridov.

4. PATOLOGIJA ŽIVLJENJA Z NEKATERIMI SISTEMSKIMI BOLEZNI. Pri številnih sistemskih boleznih je vpletenost jeter patognomonski simptom. Najpogosteje jetrne spremembe temeljijo na infiltraciji jeter s presežkom normalnih sestavin presnove ali patoloških spojin. Pri genetskih in pridobljenih boleznih se lahko pojavijo prizadetost jeter.

4.1. Amiloidoza jeter (E85) (sl. 5.5). Vplivi amiloida v jetrih se pojavijo pri generalizirani amiloidozi in so običajno kombinirani z delovanjem ledvic, nadledvičnih žlez in želodčnega črevesnega trakta (to je sekundarna amiloidoza). Jetra z gostoto amiloidoze, težka. Tanki deli telesa imajo povečano prepustnost za svetlobo. Amiloidoza se zlahka zazna, če so jetrne sekcije obarvane z Lugolovo raztopino (videz rjavo-črnih območij).

4.2. Jetra pri boleznih akumulacije (E74 - E76) (sl. 5.6 - 5.8). Bolezni, povezane z encimskimi okvarami, vključujejo veliko skupino bolezni, ki imajo skupne klinične in morfološke sindrome. Velika večina teh bolezni je podedovana avtosomno recesivno, nekateri med njimi prevladujejo v specifičnih populacijah.

Osnova patogeneze te skupine bolezni je genetsko določena odsotnost encima ali prisotnost okvarjenega encima (veliko manj pogosto). Specifična encimska reakcija in njen produkt sta odsotna, substrat se ne presnavlja in se v različnih organih kopiči v presežku. Prvič, kopičenje presežne količine substrata se pojavi v retikuloendotelijskem sistemu in drugih tkivih, vključno z živčnim sistemom, katerega poškodba prevladuje v klinični sliki bolezni.

Makroskopske spremembe v jetrih so predstavljene s heptomegalijo, portalnim hipertenzijskim sindromom in difuzno debelostjo z vpletanjem portalnih traktov, kar ta proces razlikuje od enostavne jetrne debelosti.

Nekatere vrste akumulacijskih bolezni, na primer Andersenova bolezen (glikogenoza, tip IV) (E74.0) in Gyrkeova bolezen (glikogenoza, tip I) (E74.0), pretežno vplivajo na jetra, in če se odprejo, jo je mogoče odkriti. postnekrotično).

Če diagnoza ni bila ugotovljena med kliničnim pregledom, mora patolog zamisliti zamrznjene dele jeter, skeletne mišice, srca in fascije za biokemično analizo encimov.

4.3. Jetra z nodularnim panarteritisom (MLO) (slika 5.9). V tem patološkem procesu, ki temelji na vnetju arterijske stene, se pojavijo območja arterijske okluzije v perifernih organih, kar vodi do razvoja večkratnega infarkta, ki je v svoji strukturi nespecifičen. Jetra sodelujejo v patološkem procesu v 60% primerov. Makroskopsko so odkrili več področij nekroze v različnih fazah razvoja - od anemične akutne faze do žarišč postinfarktne ​​skleroze. Večina nekrotičnih lezij obkroža jasno razmejitveno krvavitev.

4.4. Jetrna hemokromatoza (E83) je avtosomno recesivno motnjo, ki je v večini primerov povezana z antigenom človeške levkocite A3 (HLA-A3). Glavna genetska napaka je opredeljena kot mutacija v kromosomu 6. Mutirana sinteza mikroglobulinov poveča aktivnost membranskega kompleksa pri adsorpciji železa iz črevesja. Druga oblika genetske okvare (H63D) vodi v pretirano kopičenje železa v obliki hemosiderina v srcu, jetrih, modih, trebušni slinavki, nadledvičnih žlezah in ledvicah. Bolezen se redko prizna do 50 let.

Za pre-cirotično fazo hemokromatoze je značilna izrazita temno rjava barva jetrnega tkiva in drugih prizadetih organov (srce, moda, trebušna slinavka) brez globoke kršitve njegove arhitektonske zasnove (sl. 5.10).

Makroskopsko v jetrih s hudo hemokromatozo določa slika mikronodularne ciroze (sl. 5.11). V nekaterih primerih, s cirozo pigmenta v izidu hemohromatoze, jetra izgubijo svojo temno rjavo barvo in postanejo homogena bledo rjava ali oker, vključno s vezivnim tkivom (sl. 5.12). To obliko ciroze najdemo predvsem pri ljudeh, starih od 50 do 60 let, prizadeti pa so predvsem moški.

5. PATOLOGIJA HEPATIČNE CIRKULACIJE. Bolezni te skupine so razvrščene glede na anatomske značilnosti jetrne cirkulacije: bolezni portala in sistemski krvni obtok.

5.1. Pri sistemski patologiji je najbolj klasičen kongestivni jetrni sindrom (muškatna jetra), ki se lahko pojavi ne le pri odpovedi desnega prekata, temveč tudi v šoku, ishemičnem hepatitisu in kakršnem koli drugem zmanjšanju učinkovitega srčnega izhoda s centralnim in venskim odlaganjem krvi.

Makroskopsko, pri natančnejšem pregledu so jetrne lobule rdeče barve, dobro razmejene, bolj intenzivno obarvana rdeča središča lobalov dosežejo sredino. Običajno je stazno območje obdano z rjavo-rumeno periferno cono. Rdeča cona v rezu potone, saj se kri potiska iz prenatrpanih sinusnih plovil. Jetrni trakti so atrofični. V perifokalnem območju se določijo neznatna območja sprememb maščobe, ki štrlijo nad površino reza (slika 5.13).

Splošna risba jeter je rdeča, parenhima je gosta in težka, jetra povečana, kapsula je napeta. Z razvojem kronične desnokrvne insuficience so osrednje regije lobuljev povečane, izgubijo zaobljenost in postanejo podolgovate.

Kronična hipoksija vodi do intenzivnejše debelosti parenhima (globoke tkivne hipoksije), razgibanega na rezu, katerega površina je podobna vzorcu muškatnega oreščka. Območja zastoja krvi se združijo med seboj, preostali parenhim pa izgleda bolj bled. Subtilna arhitektonika jetrne lobule je predstavljena z rumenim periportalnim poljem, dejanske cone hiperemije pa imajo perifokalno porazdelitev. Kot v primeru akutnih kongestivnih jeter se osrednji segmenti lobil potopijo.

5.2. Patologija krvnega obtoka v portalnem sistemu. Tromboza portalne vene ali njenih vej je klinično benigna in ne povzroča akutnega zmanjšanja delovanja jeter, kar je povezano z dvojno prekrvavitvijo jeter (sl. 5.14). Dolgotrajna okluzija portalnega sistema vodi do razvoja jetrne atrofije, sindroma portalne hipertenzije in zmanjšane žolčne tvorbe.

Tromboza portalnega sistema je lahko kriptogena, povezana s sistemskimi motnjami strjevanja krvi ali sekundarno s cirozo jeter, policitemijo in travmo. Pri kronični okluziji portalnih ven v parenhimu se ugotovi kombinacija atrofije in hiperemije s stazo v jetrih.

Sindrom portalne hipertenzije lahko razvrstimo kot cirozo in ne-cirotično. Ciroza portalna hipertenzija je v večji ali manjši meri bistveni atribut ciroze jeter, njegova patogeneza pa je dovolj podrobno proučena. Necirozne oblike portalne hipertenzije se lahko manifestirajo in zato zahtevajo diferencialno diagnozo krvavitev v zgornjem delu prebavil po izključitvi razjede želodca / dvanajstnika ali splenomegalije, medtem ko jetrna funkcija ostane normalna. V etiologiji necirotične portalne hipertenzije je lokalna venska obstrukcija prisotna brez razvoja portokavalnih anastomoz, parazitskih lezij jeter, intrahepatične portalne fibroze in arterijsko-portalne fistule.

5.3. Buddov sindrom - Chiari (182,0) (obstrukcija jetrnih ven, obliteracija jetrnega endoflebitisa). Idiopatska trombotična okluzija jeter različnih velikosti (sl. 5.15). Pri odpiranju sistema jetrnih ven na proksimalnih odsekih se odkrijejo krvni strdki različnih stopenj predpisovanja, zato opazimo pikasto sliko s simptomi "muškatnega oreha", akutno zastoj, hipoksično maščobno infiltracijo in krvavitvami.

Podoben vzorec je določen v jetrnem parenhimu pri sekundarni trombozi jetrnih ven, kar je zaplet tumorske rasti ali gnojnega endoflebitisa med drenažo jetrnih abscesov v jetrih.

Kot se pojavi klinična in anatomsko opredeljeni sindrom pri številnih bolezenskih stanjih: true po- litsitemii in druge mieloproliferativne bolezni, napadi funkcije desnega prekata (konstriktivnim perikarditis), intravaskularno tumorske jetrnih ven (angiosarkom) ali ekstravaskularna obstrukcija hemoglobinopathies, topo travmo jeter in uporaba nosečnosti oralnih kontraceptivov. V nekaterih primerih so zaznane sistemske motnje koagulacije (pomanjkanje faktorja 5, antifosfolipidna protitelesa, lupus-antikoagulanti in mnoge druge, ki povzročajo trombozo). Klinično je sindrom zelo pogost pri bolnikih, ki so bili presajeni in so na citoreduktivni terapiji.

Pri obdukciji z obdukcijo je skoraj vedno vedno opredeljen pomemben ascites, katerega predmet ni odvisen od stopnje jetrne okluzije, tj. Domnevamo lahko, da dekompenzirane oblike bolezni vključujejo tudi portalni sistem z razvojem portalne hipertenzije.

5.4. Krvavitve v jetrih, ki jih pogosto povzroča topa ali prodirajoča trebušna travma, so večinoma subkapsularne. V tem primeru se krv izloči pod raztegnjeno kapsulo in nad odprto površino parenhima štrlijo neodprte hematome. Obsežne hematome in subkapsularne krvavitve so lahko vir smrtne intraabdominalne krvavitve.

Tupa poškodba jeter lahko povzroči trombozo v arterijskih in portalnih sistemih. Periferni infarkt je ponavadi subkapsularen, suh, rumen, obdan z hemoragično cvetico. Pogosto je med resnim srčnim infarktom jeter in območjem makroskopsko nedotaknjenega parenhima opredeljeno široko rdeče območje, imenovano infarkt Xena (slika 5.16). To območje ustreza aktivni hiperemiji parenhima in ni pravi srčni napad.

6. ŽIVALSKA KRIROZA (K74) je skupina kliničnih in anatomskih variant končne faze razvoja mnogih bolezni jeter. Ciroza jeter je nepovratna in je ena izmed desetih najpogostejših človeških bolezni, ki povzročajo smrt.

Običajno obstajata dve glavni obliki ciroze: mikronodularna (mikronodularna), pri kateri regenerati ne presegajo prave velikosti jetrne lobule (značilne za alkoholizem), in mikromodularne (makronodularne) - z regenerati dosežejo velikost več centimetrov. Hkrati se oba navedena procesa med seboj ne izključujeta in med patološko-anatomsko preiskavo pogosto najdemo značilnosti tako mikro-vozlišče kot makro-vozlišča. Možno je, da je ciroza makro-vozlišča stopnja pred nastankom končne mikro-vozlišča, ker so v regeneratih včasih opredeljene centralne vene, do neke mere se ohranja jetrna cirkulacija.

Zapleti jetrne ciroze so jetrna hipertenzija s krvavitvami, jetrna encefalopatija in razvoj hepatocelularnega karcinoma.

Makroskopske spremembe v jetrih v primeru ciroze so opisane dovolj podrobno in ne potrebujejo podrobnejše razlage, saj pri obdukciji z obdukcijo očiten cirotični proces ne povzroča težav pri diagnozi. Ne smemo pozabiti, da je ciroza kompleksna patologija, pri kateri je sama fibroza eden od simptomov in zato ni mogoče postaviti enakega znaka med temi procesi. Za fibrozo jeter je značilen intenziven razvoj vezivnega tkiva brez znakov regeneracije in izrazitega strukturnega prestrukturiranja organa. Hkrati je jetrni krvni pretok v obeh sistemih zadostno kompenziran in portalna hipertenzija ni opažena. Razlikujte periportalni in intersticijski tip fibroze jeter.

Zapleti ciroze so različni in vključujejo skoraj vse organe in sisteme. Nekateri od njih so zelo značilni in igrajo pomembno vlogo v tatogenezi.

Portal hipertenzija. V klasičnem primeru ciroze tlak v portalnem sistemu doseže 350 - 500 mm vode. Čl. (običajno 100 mm). Razlog za to je portalni blok zaradi hiperprodukcije vezivnega tkiva. Pogosto je portalna hipertenzija otežena zaradi intraportalne tromboze. Drugi vzroki te bolezni so srčno popuščanje, venookluzivni sindromi, tumorji in pooperativna tromboza. Klinični in anatomski simptomi portalne hipertenzije vključujejo: t

• ascites (staza, hipoalbuminemija, hiponatremija);
• krčne žile v conah portokavalne anastomoze (krčne žile požiralnika so vzrok smrti pri 25% ciroze zaradi razvoja krvavitve);
• hipoplazija kostnega mozga (anemija, okužbe);
• razjede želodca / dvanajstnika (v 15% primerov).

Hemoragična diateza - hipokagulacija z zmanjšanjem protrombina in fibrinogena; trombocitopenija, hipersplenizem; DIC se razvija v naprednih primerih.

Hormonske motnje - nepopolna presnova estrogena s hiperestrogenizmom; atrofija mod, ginekomastija; gir essenceism, menstrualne motnje jajčnikov; osteopo vrtnice; hiper aldosteronizem.

Periferni edemi - hipoalbuminemija, hiperaldosteronizem.

Zlatenica je opažena pri 70% bolnikov.

Jetrna koma - je vzrok smrti pri 40 do 60% bolnikov.

Primarni rak jeter (hepatokarcinom) - registriran v 3% vseh primerov.

Makroskopske variacije jetrne ciroze predstavljajo naslednje oblike.

6.1. Za mikronodularnizirroz (Laennekova ciroza, atrofična ciroza) so značilna majhna vozlišča velikosti od 1 do 10 mm, ki so enakomerno razporejena po parenhimu (sl. 5.17). Ta oblika ciroze je končna, vendar se lahko razvije brez vmesnih stopenj v izidu maščobne, žolčne ali pigmentirane ciroze, t.j. v primeru akutne maščobne distrofije (če bolnik preživi v akutnem obdobju), primarno biliarno cirozo ali hemokromatozo jeter. Velikost jeter je normalna ali nekoliko zmanjšana. S posebno obliko mikronodularne ciroze - hipertrofične - se lahko poveča jetra, vendar je velikost vozlišč vedno monomorfna in ne presega velikosti lobule (sl. 5.18).

6.2. Za makronodularno cirozo (postnekrotično cirozo) je značilna izredno polimorfna velikost regeneracijskih vozlišč od 1 do 30 mm v kombinaciji z izrazito fibrozo (sl. 5.19). Makroskopski pregled ugotavlja, da mnogi lobulji ne vsebujejo osrednje vene, tj. so lažne. To obliko ciroze je včasih težko razlikovati s fibrozo po poškodbi, vendar pri slednji ni regeneracije in prejšnje izgube parenhima. Poleg tega je pri post-nekrotični brazgotini en del običajno prizadet in postopek ni difuzen.

Druge značilnosti ciroze jeter so: zaobljen rob, siva opalescentna zgoščena kapsula. Obnovitvena vozlišča so običajno različnih barv - rjave, rumene ali rumeno-zelene, odvisno od intenzivnosti nastajanja kolere, prisotnosti maščobne infiltracije ali nekroze. Plasti vezivnega tkiva so sive, ko se krvni obtok zmanjša v sklerotičnem tkivu ali rdeče pri intenzivni angiogenezi (progresivna nezrela ciroza). Doslednost jeter je usnjeno gosta, rez parenhima spremlja značilen zvok praskanja.

6.3. Mašna ciroza (slika 5.20). Pri tej obliki ciroze so jetra povečana, gosta v teksturi, rumene barve, rezana površina je enakomerno melkonodularna. Jetrne rekonstrukcijske spremembe - regeneracijska vozlišča - so ločene s tankimi veznimi tkivi. Pogostnost te oblike je 5% celotne ciroze. Patogeneza: splošna debelost, mastna jetrna infiltracija, alkoholna hepatoza, sladkorna bolezen tipa 2 (15% mrtvih so diabetiki), motnje hranjenja (pomanjkanje metionina).

6.4. Srčna ciroza (K76.1) (sl. 5.21). Kronična kongestivna jetra povzroči otrdelost, razvoj fibroze in regeneracijo zaradi izgube delujočega parenhima. Jetra so gosta, z izrazitim temno rjavim barvilom. Kapsula je sklerozirana, površino jeter in rezom parenhima predstavljajo enakomerno razporejena majhna vozlišča. Pri tej obliki ciroze prevladuje fibroza nad intenzivnostjo parenhimske rekonstrukcije. Popolnoma oblikovana srčna ciroza je pri nekropsiji redka, ker bolniki običajno ne živijo do te stopnje bolezni. Vzroki: dekompenzirana kronična odpoved desnega prekata ali Budd-Chiari sindrom.

6.5. "Kontrastna" ciroza (K71.7) je povezana s kopičenjem kontrastnih sredstev med večkratnimi rentgenskimi pregledi. Dolgotrajno odlaganje kontrasta vodi do razvoja fibroze. Trenutno zaradi neuporabe thorasuste je pogostnost te oblike ciroze praktično zmanjšana na nič, vendar se lahko pojavijo pri starejših. Tipičen zaplet "kontrastne" ciroze je razvoj malignega hemangioendotelioma (angiosarkoma) jeter (sl. 5.22).

Pogostnost klasične jetrne ciroze je od 5 do 9% skupnega bruto presežnega materiala. Atrofična ciroza Laenneca je 65 - 75%, postnekrotična ciroza - približno 25%. Pogosteje se pojavlja ciroza pri osebah, starih od 40 do 60 let. Vse oblike ciroze pri moških so dvakrat pogostejše kot pri ženskah.

6.6. Pernina žolna kiroza (sl. 5.23). Za to patologijo je značilen razvoj avtoimunskega uničenja intrahepatičnih nočnih kanalov in holestaze. Običajno se pojavlja pri ženskah, starih 40–60 let, zaradi dolgega asimptomatskega obdobja pa se lahko naključno diagnosticira. V patogenezi bolezni se pojavijo številni klinični in anatomski pojavi, vključno s steatorrojo, ksantomi in ksantelazami, osteoporozo, osteomalacijo in portalno hipertenzijo. Patološki proces je lahko povezan s sklerodermo, Sjogrenovim sindromom, hipotiroidizmom in malabsorpcijo. Makroskopsko določena mikronodularna ciroza.

6.7. Sekundarna biliarna ciroza se razvije v izidu kroničnega intrahepatičnega holangitisa in holestaze. Vnetje v tem primeru ni avtoimunsko, ampak bakterijsko in je povezano z naraščajočo okužbo. Makroskopsko se ne razlikuje od primarne bilinarne ciroze (mikronodularna varianta), vendar je etiološka komponenta ugotovljena za to bolezen.

6.8. Wilsonova bolezen (E83.0) (hepatolentna degeneracija) je redka avtosomno recesivna bolezen, ki se pojavi med 10 in 30 let. Za to bolezen je značilen blok akumulacije bakra v jetrih in nekaterih možganskih strukturah. Genetska okvara v kromosomu 13 zmanjšuje nastajanje cerruloplazmina, ki veže in prenaša baker.

Za to patologijo je bilo ugotovljenih približno 50 različnih vrst mutacij, zato je rutinsko genetsko testiranje nezadostno. V patogenezi je glavni mehanizem akumulacija bakra v različnih organih zaradi povečane adsorpcije črevesja in zmanjšanega izločanja tega elementa iz jeter.

Makroskopsko je najpomembnejši simptom makronodularna ciroza, ki jo najdemo pri 60% bolnikov (sl. 5.24). Ciroza jeter je lahko progresivna, medtem ko je v predkrorotičnih predelih jeter zaznati nespecifično raznolikost parenhima, ki se ne razlikuje od tiste pri kroničnem agresivnem hepatitisu. Poleg cirotične lezije, ki je patognomonični sindrom, je potrebno imeti še druge znake bolezni - kravjega-Fleischerjevega obroča (poškodbe očesa v obliki bakrovih depozitov v beločnici) in visoko vsebnost prostega bakra v krvi, obenem pa zmanjšati skupno količino bakra in cerruloplazmina v serumu. Poleg tega se v tkivu urina in jeter določi visoka vsebnost bakra.

7. HEPATITIS. Vnetne lezije jeter lahko povzročijo številni infekcijski in toksični vzroki. Posebno skupino sestavljajo virusni hepatitis, ki je podoben v kliničnih manifestacijah, diferencirano diagnosticiran na podlagi zgodovine, epidemiološkega stanja in seroloških metod raziskovanja.

Hepatitis diagnosticiramo na podlagi kliničnega sindroma, povečanja in napetosti jeter, zlatenice, dovolj značilnih imunoloških simptomov, pomanjkanja klasične vnetne reakcije z nevtrofilijo, nenormalnih jetrnih testov in značilne slike jetrne biopsije.

7.1. Akutni virusni hepatitis (B15 - B19). Trenutno obstaja več neodvisnih nozoloških enot v skupini virusnega hepatitisa:

- hepatitis A (patogen je pikornavirus, ki vsebuje RNA; pot okužbe je fekalno-oralna). Diagnozo določimo na podlagi odkrivanja serološko pozitivnih protiteles razreda IgM (zgodnji marker) in IgG (dolgotrajna imunost);

- hepatitis B (povzročitelj - hepatnavirus, ki vsebuje DNK; poti okužbe - krvni stik, spolno in vertikalno; tveganje za kronično okužbo je do 90%). Diagnozo določimo na podlagi specifične porazdelitve imunoglobulinov med potekom bolezni. Ta oblika hepatitisa je še posebej nevarna za homoseksualce, odvisnike, ki vbrizgavajo droge, medicinsko osebje in bolnike, ki občasno potrebujejo hemodializo. Najpogostejši zapleti so: ciroza - približno 40%, hepatocelularni karcinom - približno 20%, akutna odpoved jeter - manj kot 1%. Poleg tega je hepatitis B lahko zapleten zaradi glomerulonefritisa, artritisa in nodularnega panarteritisa;

-Hepatitis C (patogen - flavivirus, ki vsebuje RNA; klasični post-transfuzijski hepatitis; v majhnem odstotku primerov se zabeleži spolni in vertikalni prenos). Diagnozo postavimo na podlagi posebne serološke slike. Za razliko od hepatitisa A in B protitelesa za hepatitis C niso zaščitna.

Ta oblika virusnega hepatitisa je najpogostejši vzrok kroničnega hepatitisa (v 80% primerov) in je povezana tudi z velikim tveganjem za nastanek hepatocelularnega karcinoma. Potek bolezni je zapleten zaradi sialoadenitisa, tiroiditisa, limfomov, idiopatske pljučne fibroze, glomerulopatije;

- hepatitis D (povzročitelj je delta virus, ki je okvarjen virus RNA - A, ki se lahko razmnožuje le pri HBsAg pozitivnih oblikah hepatitisa B, zlasti v njegovem kroničnem toku). Hepatitis D je pogost med odvisniki od drog, ki uporabljajo intravenske droge za bolnike s hemofilijo in bolnike, ki pogosto prejemajo intravenske infuzije. To poslabša potek glavnega hepatitisa in je pogost spremljevalec kroničnega hepatitisa pri izidu hepatitisa B;

- hepatitis E (patogen - kalcijev virus, ki vsebuje RNA; pot okužbe v državah v razvoju je hrana). Potek bolezni je ponavadi blag ali asimptomatsko, pri nosečnicah - huda, z velikim tveganjem za akutno odpoved jeter in visoko smrtnost.

Trenutno se preiskuje virusni hepatitis G, ki ga najverjetneje povzroča flavivirus, ki vsebuje RNA. V teh opatogenezah se intravaskularna transmisija upošteva pri odvisnikih od drog, pri bolnikih, ki potrebujejo hemodializo, in pri hemofilijih. Ta hepatitis pri 15% diagnosticiranih primerov je povezan s hepatitisom B in C in nima neodvisne vrednosti.

Makroskopske spremembe pri akutnem hepatitisu (sl. 5.25) niso specifične in so predstavljene z difuznim in žariščnim pestrim parenhimom, jetra so pogosto hiperemična in edematna, parenhima se obrezuje ob kapsuli. Včasih so v parenhimu opredeljena območja rumeno-zelene barve, ki makroskopsko predstavljajo holestazo. Intenzivni nekrotični procesi pri akutnem hepatitisu so redki in makroskopsko manifestirani v obliki plitkih, rumeno-rdečih ali rumeno-zelenih odsekov, ki padejo s površine reza.

7.2. Kronični hepatitis (K73) je opredeljen kot kronično vnetje jetrnega parenhima, ki traja več kot 3 do 6 mesecev, kar se kaže v okvarjenem delovanju jeter in značilnem histološkem vzorcu.

Pogosteje je pojav kroničnega hepatitisa povezan z okužbo z virusi hepatitisa B (z delto ali brez nje) in C, avtoimunskim hepatitisom, z zdravilom povzročenim hepatitisom (isoniazid, simpatolitiki itd.), Wilsonovo boleznijo in pomanjkanjem alfa antitripsina.

Tradicionalno so kronični hepatitisi histološko razvrščeni kot kronično obstojni in kronični aktivni. Sodobna histološka klasifikacija predlaga bolj diferenciran pristop k tem kategorijam, vključno z intenzivnostjo in razširjenostjo vnetja na različnih območjih jeter in stopnjo fibroplastične reakcije.

Akutni ali kronični hepatitis se redko pri avtopsiji odkrije kot glavna bolezen. Pri nekaterih bolnikih je prišlo do hitrega poteka akutne odpovedi jeter (akutna rumena atrofija jeter je določena makroskopsko), nato pa je makroskopska slika hepatitisa izravnana z večjo akutno jetrno nekrozo. Pogosto bolniki umrejo kasneje, vendar zaradi posthepatične ciroze.

Makroskopsko ni posebnih kriterijev za kronični hepatitis. Za to skupino patoloških procesov je značilna žariščna, včasih difuzna hiperemija jetrnega parenhima, ki postane rdečkasto rjava. Pri subakutnem in kroničnem hepatitisu imajo lahko jetra rahlo zrnato površino. Hkrati v parenhimu so opredeljena področja maščobne degeneracije, manjših krvavitev in področja hiperemije. V nekaterih primerih se na površini organsko reaktivnega fibrinskega perihepatitisa odkrijejo majhne belkaste fibrinske usedline, kljub dejstvu, da samega virusnega hepatitisa ne spremlja izrazito uničenje krvnih žil. V kasnejših primerih kroničnega hepatitisa postane parenhimska zrnatost bistveno bolj izrazita, lahko opažamo nastanek nežne intersticijske mreže vezivnega tkiva, ki se dviguje nad rezno površino v ozadju rahlo padajočih delov parenhima, ki predstavljajo nekrotične in reparativne spremembe.

Približno 10% vseh oblik hepatitisa postane kronično. Trenutno se le 16% vseh kroničnih oblik razvije z izidom v cirozo, kar je povezano z uspehom zdravljenja kroničnega hepatitisa. Približno tretjina vseh primerov kroničnega hepatitisa se zdravi z hepatofibrozo, pri kroničnem aktivnem hepatitisu pa je rezultat hepatofibroze 54%.

Diferencialna diagnoza kroničnega hepatitisa v avtopsiji se izvaja na podlagi histološke preiskave v skladu z delitvijo hepatitisa na kronično obstojno, kronično aktivno in kronično agresivno.

8. AKUTNA / OSEBNA HEPATSKA NESPOSOBNOST je značilna za razvoj jetrne (toksične) encefalopatije za 8 tednov (akutna oblika) - 6 mesecev (subakutna oblika) od nastopa akutne bolezni jeter.

Najpomembnejši klinični in korofološki pojav je koagulopatski sindrom, pri katerem se 70% pojavlja pri virusnem hepatitisu, polovica pa s hepatitisom B (pogosto v kombinaciji z delta virusom). Neinfektivni vzroki akutne odpovedi jeter so povezani z zdravili (nesteroidnimi analgetiki), zastrupitvami s hrano (npr. Gobami), šokom, hiper in hipotermijo, Budd-Chiari in Reyejevim sindromom, limfomi, nehepatotropnimi virusnimi okužbami (Parvovirus V19), debelostjo jeter med nosečnostjo..

Ti patološki procesi vodijo v razvoj makroskopske slike akutne rumene atrofije jeter (sl. 5.26). V tem stanju so jetra običajno manjša. Konzistentnost parenhima je ohlapna, kapsula nagubana, rob jeter je koničast. Barva jetrnega parenhima je rumena ali rumeno-zelena, včasih z izrazitim okernim odtenkom.

9. TOKSIČNE BOLEZNI ŽIVLJENJA (K71). Poškodbe jeter pri toksičnih sindromih imajo številne značilnosti, ki so povezane s trajanjem uživanja in odmerkom zdravila, relativno dolgo asimptomatsko obdobje po izpostavljenosti in pojavom patološkega procesa pri vseh osebah, izpostavljenih delovanju toksina.

Etiološki dejavniki vključujejo nesteroidne anestetike, alkohol, ogljikov tetraklorid, kloroform, težke kovine, merkaptopurin, niacin, alkaloide, fosfor, tetraciklin, vitamin A itd.

V patogenezi strupene bolezni jeter je treba poudariti:

• idiosinkratična reakcija. Toksična reakcija, ki se kaže kot alergijska reakcija, je praktično neodvisna od odmerka, vendar se lahko pojavi zaradi neposrednega toksičnega učinka ali posredno preko metabolitov (v takih primerih ni mogoče izključiti genetske predispozicije). Vzroki: amiodaron, aspirin, karbamazepin, kloramfenikol, diklofenak, flutamid, halotan, izoniazid, ketokonazol, metidopa, oksacilin. fenilbutazon, fenitoin, pirazinamid, kinidin, streptomicin:
• holestatsko reakcijo, ki je lahko vnetna in ne-vnetna. Vnetna holestaza drog je povezana z vnetjem intrahepatičnih žolčnih kapilar (proksimalni holangiolitis). Vzroki: amoksicilin, klor promazin, klorotiazid, klorpropamid, eritromicin, penicilamin, sulfadiazin. Nevnetna intrahepatična holestaza se pojavi z neposrednim toksičnim učinkom na mehanizme izločanja žolča. Vzroki: azatioprin, estrogeni, anabolni steroidi, ciklosporin;
• zdravilni avtoimunski hepatitis. Vzroki: aspirin, izoniazid, metidopa, minociklin, nitrofurani, sulfa, propiltiouracil;
• maščobna distrofija jeter, razdeljena na makroskopske (vzroki: alkohol, amiodaron, steroidi, metotreksat) in mikroverbinski (vzroki: antikonvulzivi, tetraciklin);
• zdravil z granulomatozo. Vzroki: alopurinol, kinidin, kinin, fenilbutazon, fenitoin;
• fibroza jeter. Vzroki: metotreksat, hipervitaminoza A;
• jetrna skolioza (primarna dilatacija jetrnih sinusov s subklinično okvaro jetrne mikrocirkulacije). Vzroki: azatioprin, steroidi;
• jetrnih tumorjev. Vzroki: steroidi, estrogen.

Večina teh reakcij in patoloških procesov je makroskopsko predstavljena z razvojem akutne rumene atrofije jeter (sinonimi: akutna strupena jetra, akutna jetrna nekroza). Pri nekaterih kontingentih je pogostnost te patologije do 1% bruto obdukcijskega materiala. Starost mrtvih je običajno 30 - 50 let.

Posebna oblika dolgotrajne nekroze jeter je atrofija rdečih jeter (sl. 5.27). Značilna progresivna makroskopska nekroza parenhima. Površine jeter in zareze so pestre, v obliki izmeničnih rdečih in rumenih črt. Jetra so bistveno manjša po velikosti in masi (včasih do 300-350 g), gosta, z večkratnimi gubami na kapsuli. Na odseku se rdeča območja, ki so značilna za nekrozo, potopijo in so tako mehka v strukturi, da jih je mogoče ločiti od ostalih, zgoščenega parenhima s preprosto pranjem z vodo. Znatno zmanjšanje velikosti jeter je povezano s kombinacijo progresivne nekroze in predhodne ali sočasne rjave atrofije jeter. Nastajanje več rumenih področij v jetrnem parenhimu je povezano z mastno infiltracijo in kronično hipoksijo.

Poleg zgoraj navedenih oblik distrofije in nekroze jeter se morfološka slika sekundarne razširjene nekroze določi pri tistih, ki so umrli zaradi ciroze. Makroskopsko so jetra sivo rumene barve, vlaknasta polja preko celotnega parenhima padejo s površine reza. Obroči za zanke so obdani z izbočenim rumeno-rdečim parenhimom tako resničnih kot napačnih lobel. Ohranjen jetrni parenhim izven regenerativnih vozlišč je svetlo rumene barve, suh, obdan z hemoragičnim pasom, ki jasno omejuje ta območja (sl. 5.28). Območja kolapsne nekroze strome so posledica retrakcije vlaknastega tkiva s perivaskularno kompresijo in okluzijo, ki pospešuje nekrotični proces.

Če je razširjena nekroza zapletena zaradi obilnih krvavitev s cirkulacijskim zlomom, to vodi do nastanka sekundarne nekroze ne le strome, ampak tudi parenhima. Ta proces pa vodi do razvoja neozdravljive odpovedi jeter, tudi s sorazmerno kompenziranim kliničnim potekom ciroze. V takih primerih se sekundarna akutna rumena atrofija jeter ne razlikuje po morfoloških značilnostih od primarne, temveč popolnoma odpravi makroskopijo predhodnega patološkega procesa.

10. STOPNJE ŽIVLJENJA (K75.0) se med obdukcijskim pregledom zelo redko določajo in so ponavadi kazalci hudih zapostavljenih bolezni. Najpogostejši so amoebni in piogeni abscesi. Diferencialno diagnozo med obdukcijo je treba izvesti z metastatsko poškodbo jeter. Zaželeno je, da se uporabijo vse možne bakteriološke in morfološke metode.

V državah s subtropskim in tropskim podnebjem se pogosto pojavljajo amoebni abscesi kot manifestacija zanemarjene amebične dizenterije.

Makroskopsko so abscesi v telesu predstavljeni z več skupinami nekrotičnih žarišč, ki vsebujejo rumeno-beli ali rumeno-zeleni gnoj s gladko notranjo membrano (sl. 5.29). Kapsula pylephlebitic abscesses je tanka, brez fibroze, tesno povezana z ustrezno vejo portalnega venskega sistema. Včasih se z zarezo določi rez z debelejšo kapsulo in sklerozirana notranja obloga - izsušen absces. Parenhima jeter med abscesi je rjavo-rdeča, z razvojem srčnega napada Xena.

V primeru pylephlebiticnih abscesov je treba diferencialno diagnozo opraviti s holangitskimi abscesi v jetrih (sl. 5.30). Vsebina slednjih je debela, intenzivno zelena ali temno zelena, kapsula abscesa je gosta in gosta, lokacija je večinoma subkapsularna, ni povezave s portalnim sistemom.

Diferencialna diagnoza z emboličnimi septičnimi abscesi v primeru bakterijskega endokarditisa ali sepse je precej zapletena, v tem primeru so diagnostični kriteriji večkratni pemimski žarki v drugih organih in določljiv vir sepse. Poleg tega je treba upoštevati lokalizacijo procesa in komunikacijo s sistemom portalne vene.

Diagnoza solitarnega jetrnega abscesa (slika 5.31) je dokaj preprosta. Klasično je to sekundarna okužba patološkega procesa (na primer, jetrni absces pri gnojnem holecistitisu ali naraščajočem holangitisu). Solitarni absces ima debelo kapsulo, izrazito piogeno plast (sl. 5.32).

Pyogenic jetrni abscesi so bolj raznoliki in so povezani z naslednjimi patogenetskimi mehanizmi:

• okužba preko portalnega sistema (pylephlebitic abscesses, ki vključuje tudi amoebne);
• okužba preko žolčnika (naraščajoči holangitis);
• okužba s arterijskim sistemskim obtokom (jetrna arterija z bakteremijo in sepso);
• širjenje okužbe z bližnjih anatomskih območij (npr. z desno stransko pljučnico);
• poškodbe jeter.

Vzpenjajoči se holangitis se pojavi z žolčem obstrukcijo (kamni, strikturami, tumorji in cistami) in je najpogostejši vzroki za jetrne abscese (22%), ki so razvrščeni kot holangitski. V 10% primerov so večkratni abscesi v jetrih povezani z apendicitisom in divertikulitisom. V 40% primerov v posmrtnem pregledu niso odkriti vzroki za nastanek abscesov in se štejejo za kriptogene.

Bakteriološki pregled se najpogosteje pojavlja pri E. coli, Proteus, enterobacter in anaerobni okužbi. Pri posameznikih z imunodepresijskim sindromom (transplantacija, limfomi, imunske pomanjkljivosti) se pogosto odkrije mikotična okužba.

11. DRUGE BOLEZNI ŽIVLJENJA.

11.1. Cistična ehinokokoza (V67.9) (sl. 5.33) je kronična bolezen, ki jo povzročajo paraziti v jetrih in drugih organih ličink trakulje, ehinokokne trakulje.

Ličinka echinococcus je mehur s premerom od 1 mm do 50 cm ali več. Končni lastnik parazita so mesojedi (pes, volk, lisica, ris itd.), V katerih so zreli paraziti lokalizirani v tankem črevesu.

Vmesni lastniki - vsaj rastlinojedi - človek. Bolezen je registrirana v mnogih regijah sveta (Avstralija, Nova Zelandija, Afrika, ZDA, Srednja in Južna Amerika, Evropa, Bližnji vzhod, manj pogosto - na severu Rusije).

Echinococcus jajca (oncospheres) iz okužene fekalne mase pogoltne vmesni gostitelj in doseže jetra skozi sistem portalne vene (v 65% primerov) ali vstopi v sistemski krvni obtok preko prsnega limfnega kanala (pljuča, možgani, kosti). Hidatiformne ciste (mehurji) so lahko sterilne ali proizvajajo hčerke ciste zaradi proliferacije ali sekundarne cistične degeneracije. Foci (ciste) vsebujejo tekočino in elemente parazitov. Primarna okužba se v večini primerov pojavi v otroštvu. Najpogostejši zaplet je huda anafilaktična reakcija, ki se pojavi pri odpiranju ehinokoknega mehurja v krvni obtok, trebušno in redko plevralno votlino.

11.2. Za aktinomikozo jeter (A42.1) (sl. 5.34) je značilen razvoj kroničnega vnetja abscesov zaradi hematogene diseminacije bakterij (Actinomyces israelii, A naeslundii, A. meyeri, A. odontolitycus, A. propioniQ cus) iz črevesne sluznice ali neposredno iz bližnjih organov (pljuč).

Makroskopsko določimo velike necrotične žarnice premera 1-3 cm, centralno nekrozo s sivo rumeno gosto vlaknasto gnoj. Aktinomikozo jeter lahko odkrijemo v obliki samotnih in večkratnih abscesov, ki ohranjajo splošna makroskopska merila, ne glede na vir okužbe - holangitni ali piloflebitski. Pogosto pride do združitve vnetja. Zaplet je perforacija abscesov v prosti trebušni votlini z razvojem peritonitisa.

11.3. Miliarna tuberkuloza jeter (A19) (slika 5.35) je predstavljena z difuzno granulomatozno reakcijo v obliki majhnih belkasto-rumenkastih žarišč ustreznih velikosti (manj kot 2 mm). Žarišča so iste vrste, ne glede na lokalizacijo - subkapital suralnu ali intraparenchymal. Pojavlja se z generalizacijo tuberkuloznega procesa. Ponavadi miliarna tuberkuloza jeter spremlja potek pljučne tuberkuloze, pogosteje je določena pri otrocih in starejših ljudeh (več avtorjev navaja obstoj zgodnjega in poznega razširjanja).

V nekaterih primerih akutne hematogene diseminacije z vpletenostjo jeter se lahko pojavi klinično-anatomska slika najhujše sepse Landusi, pri kateri dosežejo številne nekrotične žarišča precej nad številom miliarnih. Primarna miliarna tuberkuloza jeter, za katero je značilno odsotnost pljučnih poškodb, je zelo redka.

Pri diferencialni diagnozi je treba upoštevati druga granulomatozna vnetja - sarkoidozo, listeriozo in sifilis. Za listeriozo jeter (A32) (sl. 5.36) je značilna tudi večkratna miliarna nekroza organa. V mnogih parenhimskih organih (jetra, ledvice, pljuča) so definirani difuzni miliarni in submiliarni nekrotični žarišči. Pojavlja se predvsem pri otrocih (pri dojenčkih - redko), ki so opisani pod imenom "septična granulomatoza". Diagnozo ugotavljamo na podlagi mikroskopskega pregleda.

12. ŽIVALSKI TUMORJI IN KISTI - Različna skupina procesov, vključno z genetskimi in pridobljenimi boleznimi.

12.1. Benigni jetrni tumorji (D13.4) predstavljajo precej pomemben odstotek skupine med vsemi človeškimi tumorji. Pogostost te patologije ni mogoče natančno določiti, saj je na eni strani zaradi široke uporabe peroralnih kontraceptivov, ki imajo jasen etiopatogenetski odnos z benignimi tumorji, njihova pogostnost bistveno večja, po drugi strani pa je možna spontana regresija tumorja, če se peroralni kontraceptivi ukinejo. celo z eno samo statistično rezino.

12.1.1. Hepatopelularni adenom (sl. 5.37) je povezan s pravilno razmnoževanjem hepatocitov. Visoka pogostost odkrivanja hepatopelularnih adenomov pri ženskah je povezana z uporabo peroralnih kontraceptivov. Zanimivo je dejstvo, da pri ukinitvi te skupine zdravil pride do nazadovanja celo precej velikih tumorjev.

Hepatojellularni adenom se lahko nahaja v katerem koli delu jetrnega parenhima. To je samotar, dobro razmejen tumor, običajno zelene ali zeleno-rumene barve (adenoma zlatenice), ki je dokaj preprosto diagnosticiran z relativno normalno parenhimsko arhitektoniko. Če se ta tumor razvije v ozadju makronodularne ciroze in njena velikost ne presega 3 do 4 cm, potem je ni mogoče makroskopsko razlikovati od vozlišč regeneracije. Rast hepatocelularnega adenoma se pojavi znotraj kapsule, kar vodi do pritisnega učinka na okoliški parenhim, njegovo nekrozo in nadomestno fibrozo. Običajno ima tumor precejšen krvni izcedek in ob spontanih rupturah je možna obilna krvavitev.

Diferencialno diagnozo je treba izvesti tudi s samotnimi metastazami, sifilitičnim gumom in tuberkulomi jeter.

12.1.2. Kavernozan hemangiom ne spada v prave tumorje, je pa malformacija žil. Lokaliziran je v subkapsularnem prostoru, vendar je lahko tako velik, da lahko popolnoma nadomesti strukturo klina. Redko večkratnik. Ponavadi je predstavljena s temno rdečo, zelo polnokrvno jasno razmejeno vozlišče. Kombinacija hitro rastočih velikih kavernoznih hemangiomov jeter z odlaganjem krvi in ​​mehanske trombocitopenije pri otrocih je znana kot Kazabah-Merrittov sindrom (D18.0 / M9121 / 0).

12.2. Maligni tumorji na jetrih (C22) praktično niso klinično odkriti v ozdravljivih ali operativnih stopnjah. Ponavadi so to napredne oblike z intenzivnimi oddaljenimi metastazami. Sekundarni jetrni tumorji (metastatični) so veliko pogostejši kot primarni tumorji, ki predstavljajo le 1,5% vseh tumorjev. Vendar pa petletna stopnja preživetja po mnenju različnih avtorjev redko presega 2%.

Maligni jetrni tumorji, ki se razvijejo iz jetrnih celic, se imenujejo hepatocelularni rak in iz celic žolčnih kanalov, imenovanih holangiocelični rak. Tradicionalno se hepatocelularni karcinomi pojavljajo v ozadju predhodne ciroze na splošno in zlasti zaradi ciroze pri izidu hepatitisa B ali C. Določene so naslednje razlike: za države v razvoju - ciroza, povezana s hepatitisom B; za razvite države, cirozo, povezano s hepatitisom C in uživanjem alkohola.

12.2.1. Rak hepatoceluloze se razvije v 95% primerov glede na predhodno cirozo (slika 5.38). Tumor je predstavljen s pomembnim samotnim vozliščem ali konglomeratom majhnih vozlov (ni znano, ali je to manifestacija multicentrične karcinogeneze ali intrahepatičnih metastaz). Tumorska vozlišča se razlikujejo od tvorbe razjed v ozadju v primeru ciroze zaradi njihove mehke konsistence (v svoji arhitektoniki so precej medularna in ne trdna) in popestritev. Takšna obarvanost vozlišč je povezana s prisotnostjo krvavitev (rdeča in črno-rdeča področja), maščobno infiltracijo (rumena barva) in intra-nodularno zlatenico (zelena ali zeleno-rumena barva).

Žarišča tumorja, v nasprotju s cirotičnimi vozlišči, niso povezana s perifokalno desmoplastično reakcijo. Primarni rak jeter je določen v 0,3% celotnega obdukcijskega materiala (manj kot 2% vseh tumorjev), medtem ko je metastatski rak približno 6%, 92% vseh primarnih malignih tumorjev jeter se razvije pri ljudeh, starejših od 50 let, pri moških pa 2-krat pogosteje. kot ženske. Tumorji metastazirajo intrahepatično (možna je multicentrična rast), na vratih jeter in pljuč. Pogosti morfološki pojav je kalitev v portalni veni s trombozo (sl. 5.39, 5.40).

12.2.2. Holatiocelularni rak se razvije iz epitelijskih celic žolčevoda. Makroskopsko je tumor pogosto predstavljen z gostim samotnim vozliščem, jasno ločenim od okoliškega parenhima, bele ali bele-zelene barve, in se v svoji arhitektoniki nanaša bolj na trdne rake (sl. 5.41).

12.2.3. Pogosto so metastatski tumorji jeter (C78) na drugem mestu po podobnih pljučnih tumorjih. Do metastatskega sejanja pride prek portalne vene iz trebušne votline in medenice ali preko sistema jetrne arterije za tumorje pljuč, mlečnih in ščitničnih žlez. Morda neposredno distribucijo iz bližnjih organov (želodec, žolčnik, trebušna slinavka). Tumorska vozlišča se zelo razlikujejo po velikosti in barvi - od svetlo rumene in bele do črne, odvisno od izvora primarnega tumorja (sl. 5.42). Površina subkapsularnih tumorskih vozlov se ponavadi umakne, kar je povezano z razvojem centralne hipoksije in kolaptoidne nekroze metastaz (rakasti "popak" je klasičen znak metastatskih epitelijskih tumorjev). Pri metastatskem nepoškodovanem parenhimu se določijo konfluentni infarkti zdravila Xena.

Približno 30% vseh malignih tumorjev metastazira v jetra, pogostnost metastatskih sprememb pa se poveča na 60%, če je organ anatomsko izsušen skozi portalni sistem. Najpogosteje se jetrne metastaze določajo pri raku trebušne slinavke - v 50% vseh opažanj; nato v padajočem vrstnem redu rak žolčnika - 40%; pljuča - 36%; želodec in debelo črevo - za 33%; mlečna žleza - 32%; požiralnik - 23%; ščitnica - 18%; maternice in jajčnikov - 12%. Drugi etiološki dejavniki so jetrna hemokromatoza, aflatoksin (neposredna inhibicija regulatornih genov družine p53), pomanjkanje alfa-antitripsina in tirozinemija.

12.3. Jetrne ciste (Q44.6) je klinično-anatomski sindrom, katerega razvoj je povezan z genetsko patologijo. Stanje je lahko povezano z dejansko patologijo jeter ali pa je del drugih genetskih policističnih bolezni.

Pravzaprav so prirojene ciste jeter dveh vrst - komuniciranje in neusklajenost, ki je odvisna od njihove povezave z žolčnikom. Prvi proces je znan kot Carolijev sindrom.

Tako samotne kot večkratne ciste, napolnjene s prosojnimi ali žolčnimi vsebinami, so makroskopsko razkrite. Ponavadi so žarišča dobro ločena od okoliškega parenhima. Pri cistah se ugotovi le rahla razvitost fibrozne kapsule, kar jim omogoča razlikovanje od izsušenih in organiziranih abscesov.

V primeru kongenitalne multiorganske policistične ciste so jetrne ciste kombinirane z ledvičnimi in pljučnimi cisti v infantilnem (autosomno recesivnem) tipu policističnega (sl. 5.43) ali s cistami ledvic in trebušne slinavke pri odrasli (avtosomno dominantni) vrsti policističnih cist (slika 5.44). Kaviteto cist je napolnjena z bistro rumeno ali brezbarvno tekočino.