Diferencialna diagnoza virusnega hepatitisa c

15. maj 2017, 11:03 Strokovni članki: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 3,558

Diferencialna diagnoza virusnega hepatitisa temelji na številnih dejavnikih. Najprej se upoštevajo bolnikove pritožbe in zunanje manifestacije po kliničnih in epidemioloških kazalnikih. Naslednji korak je pridobitev rezultatov biokemičnih raziskav, ko se določijo genetski in imunološki označevalci bolezni. Poleg tega se preučujejo podatki iz MRI, jetrne biopsije, ultrazvoka.

Namen diagnoze

S pomočjo diferencialne diagnoze je mogoče zaznati začetno fazo jetrne bolezni, ki še nima nobenih manifestacij.

Prvič, diferencialna diagnoza določa, kateri od virusov je okužil jetra. Vsaka vrsta ima svojo patogenezo in se odkrije z laboratorijsko metodo. Proučena je prisotnost antigenov hepatitisa B v krvni plazmi (jedrske in površinske metode) ter hepatitisa A in C. V nekaterih primerih je določena tudi prisotnost antigena za viruse hepatitisa D, E, G, TTV.

Vedno je predpisan za zunanje znake zlatenice, saj ima njegov izvor veliko dejavnikov, vzrok pa ni vedno virusni patogen. Difdiagnoza bo pomagala vzpostaviti akutno obliko jetrne bolezni ali kronične bolezni, da bi določili vrsto poškodbe jeter, na primer strupeno. Posebej težavno je akutna oblika vnetja jeter pri starejših, v tem primeru so predpisane tudi druge študije: jetrna biopsija, biokemija krvi, holangiografija.

Toksoplazmoza povzroča vnetje jeter in pojav virusnega hepatitisa.

Če rezultati diagnoze ne potrdijo prisotnosti virusov A, B, C, D, E, G, TTV, potem določite heterofilne protitelesa in izvedite serološke teste. Analiza razkriva druge povzročitelje virusnega hepatitisa: toksoplazma, citomegalovirus, herpes, Coxsackie virus, Epstein-Barr virus. Jetra so vnetja v podobnosti virusnega hepatitisa s kandidiazo, brucelozo, pnevmocistozo in mikobakterijsko okužbo.

Kompleksnost študije

Okužba z virusnim hepatitisom je podobna številnim drugim boleznim, ki kažejo iste simptome. Številne bolezni jeter niso povezane z virusi, ampak se pojavijo iz drugih razlogov v obliki primarne bolezni ali sekundarne bolezni. Pogosto bolezen prizadene jetra in povzroči njeno vnetje kot sekundarno bolezen. Posebno težko postavljajo diagnozo ikterične oblike virusnega hepatitisa in poškodbe jeter drugega izvora.

Merila za diferencialno diagnozo hepatitisa C, A in B

V tabeli so predstavljeni diferencialni diagnostični markerji:

Diagnostične metode za različne vrste hepatitisa

Hepatitis je patologija, pri kateri so prizadeta jetra. Bolezen se najpogosteje razvije zaradi virusov, vendar se lahko manifestira zaradi izpostavljenosti kemikalijam ali avtoimunskih motenj v telesu.

Ne glede na dejavnike, ki jih povzroča patologija, je treba spomniti, da je uničenje v telesu, ki ga zapusti, skoraj vedno enako. V vsakem primeru jetrne celice ne morejo normalno delovati in pogosto umrejo. Zato je pojav prvih znakov bolezni neposreden pokazatelj klica k zdravniku doma.

Diagnoza hepatitisa se opravi z zdravniškim pregledom in intervjujem ter s funkcionalnimi in laboratorijskimi testi. Izbira je odvisna predvsem od oblike patologije. Namen članka je podrobna analiza metod, ki se danes uporabljajo za pravilno diagnozo.

Virusne oblike

Hepatitis je zelo nevarna bolezen, ki se lahko pojavi v različnih oblikah. Virusni izvor se najpogosteje zazna.

Najpogostejša skupina je virusni hepatitis. Bolezen povzročajo specifični virusi, ki jih označujejo črke latinice (A, B, C, D, E, G). Hepatitis se kaže na različne načine. Glavni simptomi so zlatenica in bolečina na desni strani.

Razvrstitev

V tej skupini je šest oblik bolezni:

Hepatitis A (HAV, Botkinova bolezen). Najpogosteje odkrita oblika je bolezen »umazanih rok«. Po okužbi se lahko prvi znaki bolezni pojavijo v razponu od enega do sedmih tednov. Hkrati se temperatura pogosto dvigne in razvoj bolezni je podoben gripi, v mnogih primerih pa pride do spontanega okrevanja. Po okrevanju oseba ostane imuna na ponovno okužbo. V nekaterih primerih se lahko HAV pojavi v hudi obliki.
Hepatitis B (HBV). Virus se prenaša ne le, če ga vbrizgamo prek krvi ali matere v razvijajoči se zarodek, temveč tudi spolno: Tipični simptomi so: vročina, slabost in bruhanje, šibkost in bolečine v sklepih. Možen izpuščaj. Poveča ne samo jetra, ampak tudi vranico. Pogosto postane urin temen in iztrebki lahki, brezbarvni.
Hepatitis C (HCV). Prenos virusa je mogoč preko okužene krvi, med fetalnim razvojem iz okužene matere ali prek spolnega odnosa.

Bodite pozorni! V medicinski praksi obstajajo primeri, ko ni mogoče določiti vrste patogena, ki je prizadel bolnika - v tem primeru govorijo o nejasnem hepatitisu.

Vzrok za nastanek malignega ali fulminantnega razvoja hepatitisa ostaja neznan v četrtini primerov odraslih bolezni.

Diferencialna diagnostika

Izvajanje tega ukrepa je potrebno za natančno določitev virusa, ki vpliva na jetrno diferenciacijo bolezni od drugih bolezni (nevirusni hepatitis, bolezni prebavil itd.), Ki imajo podobne simptome. Raziskovalni algoritem je naslednji:

Pri diferencialni diagnozi se predvsem upoštevajo pritožbe pacientov in zunanji znaki. Primerjajo se s kliničnimi in epidemiološkimi kazalniki.
Naslednji korak je pridobitev rezultatov biokemičnih raziskav. Določijo se genetski in imunološki markerji patologije, pogosto pa je potrebno pravilno diagnosticirati podatke o ultrazvoku, MRI in biopsiji jeter. Metode diferencialne diagnoze pogosto razkrivajo začetno fazo jetrne bolezni, ki še ni pokazala tipičnih simptomov.
Za nadaljnje učinkovito zdravljenje je potrebno jasno opredeliti, katera vrsta virusa je okužena, vsak od njih pa ima svoje simptome, ki se sicer imenujejo označevalci. Določajo jih laboratorijske metode in so bodisi delci samega virusa bodisi protitelesa, ki jih imunski sistem ustvari kot odziv na tujo invazijo v telo.

Laboratorijski testi

Med diagnostičnimi ukrepi, ki so potrebni za določitev oblike hepatitisa, so na prvem mestu laboratorijski testi. Pri njihovem izvajanju je treba določiti prisotnost specifičnih protiteles in antigenov (markerji patologije). Poleg tega je zaznana genetska informacija, ki je vključena v virus. Za to obstaja analiza, kot je PCR (verižna reakcija s polimerazo).

Bodite pozorni! Upoštevati je treba, da s krvjo bolezen bistveno spremeni svojo sestavo. Zato je treba izvesti analizo, kot so testi delovanja jeter, in sicer odkrivanje encimov ALT in AST.

Vendar pa ta tip, kot tudi splošni krvni test, lahko le posredno kažejo na prisotnost hepatitisa. Kazalniki teh analiz se razlikujejo tudi pri drugih boleznih jeter. V zvezi s tem so potrebne dodatne študije, ki določajo tako imenovane označevalce hepatitisa, zlasti pa je potrebno opraviti tudi analizo PCR.

Razmislite, katere oznake obstajajo za vsako vrsto bolezni:

Vrste protiteles proti hepatitisu

Hepatitis A. V strukturi HAV obstaja en sam pomemben antigen. To je eden od delcev "telesa" virusa. Prepozna jo in nato napade človeški imunski sistem.

Protitelesa, proizvedena proti HAV, imajo svoje ime - Anti HAV IgM. Pri tej kontrakciji je IgM imunoglobulin, katerega razred je M. To pomeni, da je bolezen akutna. Enaka analiza rezultatov je pokazala po nedavni bolezni.

Če ima oseba enkrat HAV, potem bodo protitelesa, imenovana totalna, prisotna v krvi osebe do konca življenja. Če je telo zdravo, potem je zdravilo Anti HAV odsotno.

Hepatitis B. Ta oblika patologije ima sedem skupin različnih markerjev. Ta vsebina nam omogoča, da ugotovimo po številu in razmerju, na kateri stopnji razvoja se nahaja bolezen, glavni marker tega tipa bolezni je HBsAg, ki se imenuje površinski, ali avstralski antigen.

Pojavi se na koncu inkubacijskega obdobja, približno mesec dni po okužbi. Lahko traja od dveh tednov do dveh mesecev. V nekaterih primerih traja do šest mesecev, kar lahko nakazuje prehod patologije na kronično obliko. Včasih se pojavi doživljenjsko stanje nosilca antigena HBsAg. Vendar pa dejavnost ne določa. Njegova prisotnost je znak identifikacije drugih označevalcev:

Anti-HBc. Protitelesa kažejo na okužbo z virusom. Predstavite celotno obdobje bolezni in po okrevanju;
Anti-HBs. Ta protitelesa se pojavijo, ko se stanje bolnika izboljša, v procesu okrevanja. Če je v krvi veliko takšnih protiteles, je to znak zanesljive stopnje zaščite pred okužbo z virusom B;
Anti-HBcorI. Prisotnost teh protiteles kaže na akutni potek hepatitisa. Določa tudi prisotnost protiteles, kot je HBcoreAg;
HBeAg. Ta antigen je označevalec procesa razmnoževanja virusa. Pogosto je odločilen pri izbiri metod zdravljenja;
Anti-HBe. Ta protitelesa se zaznajo po tem, ko se virus preneha množiti;
Genetski material, ki je vključen v virus, se določi z uporabo markerja HBV-DNA. Z aktivnim razmnoževanjem virusa se v krvi pojavi deoksiribonukleinska kislina, ki reducira DNA. To so ločeni delci virusa, ki je bil nedavno sprejet. Dejansko je podoben funkcionalnemu namenu HBeAg, vendar so rezultati študije veliko bolj natančni. V nekaterih primerih je ta oznaka edini način za določitev vzrejne faze.

Hepatitis D. Ta bolezen se kaže, ko se v obliko hepatitisa B vključi delta agent Anti-HDIgM kaže na poslabšanje bolezni. Total Anti-HD, poleg podvajanja prejšnjega markerja, lahko signalizira konec obdobja razmnoževanja virusa.Takvi virusni delci kot ribonukleinska kislina (skrajšana RNA) so dokaz njegove aktivne replikacije (reprodukcije).

Hepatitis C. Anti-HCV protitelesa se štejejo za glavni označevalec opredelitve te oblike bolezni. So rezultat prizadevanj imunskega sistema za boj proti patologiji. Vendar pa je ta oblika bolezni zelo spremenljiva, v povezavi s katero Anti-HCV ne more navesti trenutne faze razvoja virusa kot tudi njegovo aktivnost.

Prisotnost tega markerja je potrditev hepatitisa C. Prav tako kaže, da je treba študijo nadaljevati. Ribonukleinska kislina, ki je delce virusa, se zazna med njeno aktivno reprodukcijo.

Pri kronični patologiji se replikacijska faza izmenjuje z obdobjem remisije. V tem primeru je zdravljenje te oblike hepatitisa možno le v fazi razmnoževanja. Pri tem je za izvajanje terapije zelo pomembno odkrivanje patologije v replikativni fazi.

V spornih primerih, ko je težko določiti okužbo, je marker "povezan", kot je prisotnost protiteles proti beljakovinam, ki so prisotne v strukturi virusa.

Hitri test hepatitisa

Pomembna metoda zgodnjega odkrivanja hepatitisa A, B in C so tako imenovani hitri testi, ki se lahko izvajajo tako doma kot v bolnišnici. Za vsako od teh oblik hepatitisa so se razvili nekateri testi:

O hepatitisu A. ImmunoComb, Vegal, Vitrotest.
Za hepatitis B. Kot primer lahko pokličete test ImmunoChrom-HBsAg-Express, diagnostiko Med-express, iSKREEN-Help.
Za hepatitis C. Na primer, Cito test HCV, PROFITEST New Vision Diagnostics, In-vitro.

Rezultati hitrega testa za hepatitis

Načelo testov je približno enako. Gre za imunokromatografske študije, namenjene odkrivanju protiteles proti virusnim sredstvom. Pojavijo se pri ljudeh v obdobju od treh do šestih mesecev od trenutka stika z virusom in samo v tem obdobju je test občutljiv na protitelesa, ki jih proizvaja telo.

Ta diagnostična metoda se priporoča ljudem:

intravenozno injiciranje drog;
imela nezaščiten spolni odnos;
v stiku z okuženimi (zdravniki, medicinske sestre);
po vseh medicinskih manipulacijah in ki so odkrili manifestacije hepatitisa (porumenelost sluznice ali kože, redne bolečine na desni strani).

Metoda izvajanja seroloških testov za različne vrste virusnega hepatitisa se prav tako praktično ne razlikuje. Algoritem za izvajanje raziskav doma je naslednji:

Analiza vzame kri s prsta. Za ta poseben lancet, ki je vključen v komplet, se preluknja.
Majhno količino krvi pipetiramo in kapljemo na kaseto.

Po 10-15 minutah lahko analizirate rezultat:

pozitiven: pojavila sta se dva traka, eden od njih je lahko rahlo bled, kar kaže na manjšo vsebnost protiteles v krvi;
negativno: pojavil se je en pas v kontrolnem območju;
neveljavna: v tako imenovani preskusni coni ni niti enega traku niti enega traku - morate ponoviti študijo.

Ultrazvok jeter

Ta diagnostična metoda se ne more šteti za specifično za diagnozo virusnega ali katerega koli drugega hepatitisa, vendar je pogosto predpisana za diagnosticiranje prevalence vnetnega procesa v organu. Kako izgleda hepatitis na ultrazvoku? To je odvisno od oblike patologije:

Akutni hepatitis na ultrazvok

Kronični tečaj. V zgodnjih fazah znakov patologije na ultrazvoku ni mogoče zaznati. Nadaljnje napredovanje bolezni se lahko pojavi na naslednji način:

povečanje celotnega organa (tako desnega kot levega krila);
neenakomerni robovi jeter, motnje (heterogenost) strukture (govori o ciroznih procesih);
povečana ehogenost (kar kaže na razvoj fibroze);
celoten žilni vzorec ni določen - majhne posode niso vidne;

Ultrazvok ne more biti glavna metoda pri diagnozi "hepatitisa", vendar vam omogoča, da določite stanje in delovanje telesa, kot tudi stopnjo škode, ki jo povzroči virus. Ta metoda je pomembna tudi za spremljanje jeter med zdravljenjem - pomaga ugotoviti, kako učinkovit je izbrani režim zdravljenja.

Kako diagnosticirati toksične poškodbe jeter?

Razvoj toksičnega hepatitisa je podoben drugim oblikam jetrne bolezni v akutni ali kronični obliki. To ne omogoča le diferenciacije le na podlagi kliničnih znakov. Za to morate uporabiti različne laboratorijske in instrumentalne metode raziskovanja.

Biokemični test krvi je univerzalna metoda za diagnosticiranje toksične oblike hepatitisa. Primarni kazalniki, ki zanimajo zdravnika, so ravni neposrednega in celotnega bilirubina (ena od glavnih sestavin žolča).

Prav tako je treba izvesti študijo o aktivnosti takih parametrov, kot so alanin aminotransferaza in aspartat aminotransferaza. V okrajšavi so zapisani ALT, AST. Njihova aktivnost je določena s serumom.

Prva od teh, ALT, se zelo močno spremeni zaradi patologije jeter. Stopnja aktivnosti se lahko poveča za več kot 10-krat. To je dokaz izrazite nekroze jetrnih celic. Tudi pri hepatitisu se AST znatno poveča.

Obstaja poseben koeficient, po katerem mora biti razmerje ALT in AST enako 1,33 (normalno). V primeru bolezni jeter se ta številka zmanjša. Prisotnost toksičnega hepatitisa določa povečano aktivnost AST v primerjavi z ALT.

Zdravnika v biokemični analizi zanimajo tudi indikatorji, kot so gama-glutamil transpeptidaza (encim jetrnih celic) in alkalna fosfataza. To so pet kazalnikov, ki so vključeni v teste delovanja jeter. Normalni kazalci biokemične analize so:

ALT. Običajno je zgornji indikator, odvisen od spola, 30-40 u / l. Njegovo močno povečanje kaže na poškodbe jeter.
ACT Zgornja vrstica normalnega indikatorja je dejansko enaka kot za ALT. Povečanje mejnih vrednosti obeh podatkov naenkrat je potrditev prejšnjega potrdila.
Glutamat dehidrogenaze (GLDG). Normalni kazalniki - od nič do 3-4 enot / l, odvisno od spola. Povečane vrednosti kažejo na poškodbo jeter.
FMFA. Kazalec ne sme presegati 1 u / l. Primeri povečanja teh vrednosti dvakrat ali več kažejo na veliko poškodbo jetrnih celic.
SCHF. Če indeks preseže 100 enot / l, je prehod žolča skozi jetra bistveno okrnjen.
Bilirubin Vrednost skupnega bilirubina več kot 20 µmol / l je pokazatelj poškodbe jeter.

Poleg tega mora bolnik opraviti naslednje preglede:

Opraviti in splošne klinične preiskave (kri in urin).
Za določitev parametrov koagulacije krvi in prisotnosti beljakovin v njem se izvaja koagulogram. V tem primeru je nujno ovrednotiti protrombinski indeks.
Za izključitev drugih oblik hepatitisa je potreben encimski imunski test, da se ugotovi prisotnost protiteles proti virusom in avtoprotitelesam.
Mogoče bo morda treba pregledati tudi biološke tekočine (urin, sline ali iztrebke), da bi odkrili toksine.

Ena najpogosteje uporabljenih instrumentalnih metod je ultrazvok trebuha. Vendar pa je v nejasnih primerih možno imenovanje MRI ali računalniške tomografije, scintigrafija jeter (z uporabo radioizotopov). Biopsija jeter je učinkovita metoda za ocenjevanje stopnje vnetja organskega tkiva. Ista študija pomaga identificirati njen vzrok.

Odkrivanje avtoimunskega hepatitisa

Takšna diagnoza je polna težav. Najprej je treba izključiti druge bolezni jeter. Pri zbiranju zgodovine je posebna pozornost posvečena vprašanjem o transfuziji krvi in prekomernem hrepenenju po alkoholu. Za postavitev diagnoze morate opraviti vrsto testov in opraviti naslednje študije:

zdravniški pregled (palpacija, tolkanje, auskultacija);
ultrazvočni pregled jeter;
računalniška tomografija;
izvajanje elastografije za merjenje stopnje deformacije tkiva;
gastroskopijo ali fegd.

Potrebni so laboratorijski testi:

krvne preiskave (splošne, biokemične);
analiza urina;
biopsija;
imunološke študije;
koagulogram;
izvajanje testov za izključitev virusnega hepatitisa;
coprogram (analiza blata) vam omogoča, da odkrijete ne prebavljene delce hrane in sklepate o težavah s prebavnim sistemom.

Med takšnimi študijami je mogoče zaznati povečanje ravni levkocitov (levkocitoza), gama-glutamil transpeptidaze, gama-globulina ali protiteles IgG. Možno je tudi zmanjšati število indikatorjev iz normalne količine: protrombinskega indeksa, apolipoproteina A1, kot tudi koagulacije krvi.

Potrebno je tudi preučevati iztrebke za prisotnost jajčec helmintov ali protozoov. To je potrebno za izključitev simptomatskega avtoimunskega hepatitisa z jetrnimi paraziti.

Bodite pozorni! Ena od obveznih raziskav v procesu diagnoze je vzorčenje fragmenta jetrnega tkiva za nadaljnjo histološko analizo.

Hkrati se lahko odkrije tudi limfoidna infiltracija in nekroza parenhima.

Diagnoza hepatitisa v kateri koli obliki je kompleksen in večkomponentni postopek, pri katerem pregled ali posamezna analiza ne bo delovala. Tako bo moral bolnik opraviti splošne in biokemične krvne preiskave, v primeru strupene in avtoimunske oblike patološko- in instrumentalnih študij. Preostale preglede predpiše zdravnik, če je potrebno.

Diagnoza in diferencialna diagnoza virusnega hepatitisa

1. Zdravljenje bolnikov z GDF v CLO je kompleksno in vključuje: kirurško pomoč, ustrezno drenažo ran, antimikrobno terapijo, razstrupljanje, sanacijo in lokalno zdravljenje gnojne rane, korektivno imunoterapijo, odpravo kršitev funkcij vitalnih organov, okrepljeno.

Erysipelas (erysipelas) je progresivno akutno vnetje same kože, manj pogosto sluznice. Rodim hemolitično streptokoku skupine A, imenujemo jo nalezljive bolezni. V pred-antiseptičnem obdobju je bila ena od glavnih zapletov ran v bolnišnicah.

S praktičnega vidika se aerobni gram-pozitivni paličasti mikroorganizmi navadno imenujejo predstavniki taksonomsko različnih skupin: corynebacteria in korineformne bakterije, listeria, bacili, aerobni aktinomiceti in nekatere druge. Obstajajo mikroorganizmi v tej skupini.

Gnojna lezija kolenskega sklepa (goniot) je posledica penetracije piogenske mikroflore v sklep s hematogenim in limfogenim iz gnojnih žarišč okužbe (erizipelas, osteomielitis stegna ali golenice itd.) Ali od zunaj z odprto poškodbo sklepov (strelne rane.

Ta flegmon je sekundarna, pojavlja se kot posledica širjenja gnoja iz medialnega palmarnega prostora ali preboja iz radialne ali ulnarjeve sinovialne vreče. Izjemno redko je adenoflegmon. Klinicni znaki bolezni se prekrivajo s klinicno sliko U-oblikovane flegmone roke ali flegma.

Diferencialna diagnoza hepatitisa

VIRALNI HEPATITIS - RAZLIČNA DIAGNOZA

Diferencialna diagnoza predvideva razlikovanje med dvema neodvisnima oblikama - virusnim hepatitisom A (kužnim) in B (serumom).

V večini primerov se infekcijski hepatitis začne akutno, zlasti pri mladih in otrocih, med katerimi se najpogosteje pojavlja. Prodromalno obdobje je kratko. Spremlja ga ohlajevanje, vročina, izguba moči, krhkost. Temperatura se včasih dvigne na 39-40 ° C in višje, glavobol, bolečine v senci, bolečina v gibanju očesnih jabolk, fotofobija. Pri pregledu grla so odkrili hiperemijo in zrnatost mehkega neba, zabuhlost rožice.

Pogosto so bolnikom diagnosticirani gripi in le poznejše zatemnitev urina in ikterična obarvanost beločnice osvetljuje pravo naravo bolezni. Pogosto obstajajo anikterične oblike. Prehod na kronični hepatitis in cirozo jeter je relativno redka. Virus ni bil ugotovljen.

Pri serumskem hepatitisu je akutni začetek redka, vendar je to možno, zlasti pri posttransfuzijskem hepatitisu, glede na masivnost okužbe. Običajno se bolezen prične postopoma in postopoma. Obstaja slabost, apatija, poslabšanje razpoloženja. Apetit se zmanjša ali izgine. Obstaja srbenje, ponoči je slabše. Pogosto je bolečina v sklepih. Šele kasneje se pojavi zlatenica. Pogosto bolezen poteka aciklično s podaljšanim ledvičnim obdobjem, hudo zastrupitvijo, dolgotrajnim hepatolienalnim sindromom, podaljšano hiperbilirubinemijo in fermentemijo, levkopenijo, monocitozo. Zaznan HBs - antigen. Značilnosti hepatitisa A in B v tabeli. 1.

Kompleksnost razlike je v veliki meri posledica kliničnega polimorfizma, izenačenosti številnih znakov, zlasti zlatenice. To je mogoče opaziti pri številnih boleznih: obstruktivna zlatenica, toksično-alergijski hepatitis, sekundarna infekcijska zlatenica, leptospiroza. Glede na Kijev Raziskovalni inštitut za epidemiologijo in infekcijske bolezni, od 600 bolnikov, sprejetih v kliniki za virusni hepatitis, je bila ta diagnoza potrjena le pri 68%. V drugih primerih je bil napačen.

Obstaja veliko nozoloških oblik, s katerimi je potrebno razlikovati virusni hepatitis. Klinična analiza redkih primerov je potrebna kot analiza pogostih bolezni.

Maligne novotvorbe. Najpogosteje bolniki z obstruktivno zlatenico, ki se razvijajo kot posledica raka trebušne slinavke, manj pogosto metastatskega raka jeter in še manj pogosto zaradi raka žolčnika, žolčevodov in velike duodenalne papile pridejo do napačne diagnoze virusnega hepatitisa.

Diferencialni diagnostični znaki virusnega hepatitisa A in B

Virusni hepatitis A

Virusni hepatitis B

Etiološki dejavniki, epidemiološki predpogoji

Komuniciranje z bolniki v skupini, spalnice, družinski stiki.

Parenteralne manipulacije, transfuzije krvi

Praviloma enterična

Večinoma parenteralno, spolno.

Večinoma otroci, največja incidenca v jesensko-zimskem obdobju

Predvsem odrasli in otroci prvega leta življenja, sezonskost ni tipična.

Relativno pogosto bolni zdravstveni delavci - kirurgi, zobozdravniki, medicinske sestre manipulacijskih omar, osebje na hemodializi.

Relativno kratka - od 2 do 2 4 tedne.

Dolga: 1-6 mesecev. in še več.

Relativno kratka, zlasti pri otrocih.

Bolj podaljšani, zlasti v povezanih oblikah (diabetes, peptični ulkus in drugi).

Enako pogosti v obeh oblikah.

Bolečine v sklepih

Eden od podpornih znakov.

Vročina, mrzlica

Predvsem pri mladih in pri otrocih v prvih 2-5 dneh bolezni.

Precej pogosta, zlasti pri posttransfuzijskem hepatitisu.

Ustreza ciklični naravi procesa okužbe: v 2-3 tednih.

Ponavadi dlje, zlasti z mešanimi oblikami.

Resnost, rezultati

Večinoma zmerno in blago, zlasti pri otrocih s precej redko v kronični obliki.

Huda poteza prevladuje s prehodom akutnega hepatitisa v kronično v približno 5-10% primerov.

Pogosto, dolga in obstojna, pogosto aciklična.

Aktivnost serumskega encima

Pri virusnem hepatitisu A in B, ki je daljši v serumu, se pogosto poveča aktivnost encimov.

Antigen hepatitisa B

Pogosto najdemo v akutnem obdobju in manj pogosto v naslednjih fazah bolezni.

Glavni znaki raka trebušne slinavke so postopno povečevanje zlatenice s sorazmerno zadovoljivim splošnim stanjem, srbenjem in bolečino. Ena glavnih težav je bolečina, predvsem skodle, v nekaterih primerih pa bolečine ne. Priznavanje takšne "neumne" zlatenice je zapleteno. Tipična driska, postopno izčrpanost. Eden od glavnih znakov je Courvoisierjev simptom, ki je v nekaterih primerih zaznan zelo pozno, kar je lahko posledica topografskih značilnosti. Povečani žolčnik se redko nahaja v žolčnem predelu (ko je raztegnjen, se palpira bočno, navzven od roba rektumske trebušne mišice ali spuščen do ravni grebena ilijake in v zelo redkih primerih je določen levo od bele črte). Pri raku žolčevodov in žolčnika je splošno stanje bolnikov malo moteno, ponavadi ni tako hitro izguba telesne teže. Žolčni mehur, ki ga je prizadel proces raka, bolj dostopna palpacija. S prihodom metastaz je velika, nodularna jetra otipljiva - sindrom tumorja hepatomegalije. Povišan krvni sladkor.

Za raka velike duodenalne papile je značilna občasna zlatenica, črevesna krvavitev s hitrim razvojem anemije. Odprta kri najdemo v blatu. Bolečina ni tipična. Obstaja občasna vročina. Velikost jeter se poveča, kar določa pozitivni simptom Courvoisier.

Zelo pomembni so rezultati laboratorijskih študij. Pri pankreatoduodenalnem raku - levkocitoza, se poveča ESR. Za razliko od virusnega hepatitisa je aktivnost aminotransferaze normalna ali rahlo povišana. Nujno je sočasno preučevanje celokupnega alanin aminotransferaze in seruma, razredčenega z izotonično raztopino natrijevega klorida 1:10. Pri obstruktivni zlatenici se praviloma določita visoka aktivnost alkalne fosfataze in zvišana raven holesterola. Test s timolom ostaja dolgo nespremenjen. Zelo pomembne so kompleksne instrumentalne in rentgenske študije, relaksacijska duodenografija, fibroduodenoskopija, endoskopska retrogradna holangiopankreatografija, skeniranje jeter, reohepatografija, laparoskopija.

Žolčeva bolezen. Bolezen se kaže v ponavljajočih se bolečih napadih z značilnim obsevanjem. Vročina, pogosto slabost, bruhanje, t.j. znaki, ki jih združuje koncept žolčne kolike. Ko se pogosto pojavi zlatenica, opazimo Acholia. Vsi ti znaki so običajno kratki, trajajo več dni in izginejo po prenehanju napada. Bolezen je kronična, zato je z diferencialno diagnozo zelo pomembna skrbno zbrana zgodovina. Naslednja poslabšanja so praviloma povezana z napakami v prehrani. Fizični stres ali čustvena preobremenitev. Bolniki so razdražljivi, pogosto se pritožujejo zaradi nespečnosti, bolečin v srcu, palpitacij. Palpacija je zaznamovala občutljivost epigastrija in desnega hipohondrija, napenjanje. Zaradi pogosto ponovljenih napadov se poveča velikost jeter in razvije se reaktivni hepatitis. Povečanje žolčnika je možno v primerih, ko je kamen zagozden v veliko duodenalno bradavico ali skupni žolčnik. Določena je levkocitoza s nevtrofilnim premikom, povečan ESR. V biokemični študiji krvi - ni bistveno povečala aktivnost aminotransferaz, normalnih kazalcev vzorcev timola. Zmerno zvišana aktivnost alkalne fosfataze. Motnje v žolčnem toku v primerih blokade kanala s kamni lahko povzročijo stresno reakcijo in s tem povezane nespecifične nevrohumoralne premike, motnje presnovnih procesov in manifestacijo sekundarnega citolitičnega sindroma. Slednje lahko spremlja kratkoročno znatno povečanje aktivnosti alanin aminotransferaze, kar je bolj značilno za virusni hepatitis.

V tipičnih primerih se pravilna diagnoza žolčnih kamnov razmeroma enostavno ugotovi s pomočjo oralne ali intravenske holangiografije, retrogradne korecistopanografije, ehohepatografije. Težje je prepoznati holelitiazo, ki jo spremljajo nejasne pritožbe - holestopatija. Hkrati se zlatenica postopoma povečuje, ima dolgotrajno naravo v odsotnosti izrazitega bolečinskega napada. Primeri žolčnih kamnov, ki jih spremlja valovita zlatenica, se lahko napačno diagnosticirajo kot ponavljajoči se virusni hepatitis. V vsebinah dvanajstnika se patološke nečistoče pojavljajo v delih B in C. Sprememba kemije žolča, zlasti vsebnosti kislin, holesterola, se kaže v zmanjšanju razmerja kolera-holesterol.

Diferencialna diagnoza žolčnih kamnov je vedno zelo odgovorna. Zaradi zakasnitve in napačne taktike zdravljenja se lahko razvije perforirani žolčni peritonitis, generalizirana sepsa.

V diferencialni diagnozi zlatenice je malo preučena bolezen, ki jo spremlja trdovratna holestaza - primarna sklerozacija in okluzivni holedohitis na osnovi razjede na dvanajstniku.

Sklerozni holangitis se razvije v ekstratipične žolčne kanale. Kronični vnetni proces v žolčnih vodih povzroča rast vezivnega tkiva in vodi do uničenja njihovega lumna. V patološkem procesu so vključeni ne samo ekstrahepatični žolčevod, temveč tudi intrahepatični. Za spremembe v jetrih je značilna rast vezivnega tkiva okrog jetrnih kanalov z zožitvijo lumna. Sčasoma se z postopnim nastajanjem žolčne ciroze določijo nekrobiotične spremembe hepatocitov. Najtežja in praktično pomembna je diferencialna diagnoza skleroznega holangitisa in virusnega holestatskega hepatitisa. Za primarni sklerozni holangitis je značilen kompleks kliničnih simptomov ekstrahepatične obstrukcije. Bolezen se običajno začne postopoma. Preikterično obdobje je odloženo. Bolniki se pritožujejo zaradi pruritusa, depresivnih motenj, bolečine se redko pojavljajo. Za ledvično obdobje, za razliko od virusnega hepatitisa, ni ciklične narave. Ko se je pojavila, je zlatenica vztrajno napredovala, bolj pogosto pa ima valovit značaj. Opažena je občasna aholija. Med recesijo zlatenice z duodenalno intubacijo je možno pridobiti žolč. Patološke spremembe v delih žolča se vedno zaznajo, glavna pozornost v klinični sliki bolezni privlači srbečo kožo kot manifestacijo holestaze. Povečajte velikost jeter. Možno povečanje žolčnika. Vendar se ta simptom pojavi v precej poznem obdobju, ki je odvisno od lokalizacije stenoze v ekstrahepatičnih žolčnih vodih in od časa nastanka procesa. Poveča levkocitozo, poveča ESR. Od prvih dni bolezni pride do eozinofilije. Obstaja visoka stopnja konjugirane frakcije bilirubina, perzistentna hiperfosfatosemija, hiperholesterolemija, zmerna aktivnost aminotransferaz, normalni kazalci testa timola, globoke kršitve protein-sintetične funkcije jeter, disproteinemija. Pomembne spremembe so opažene v spektru globulina v krvi - povečanje frakcij a2 - in ß-globulina, ki je lahko povezano z izrazito holestazo, kot tudi z vnetno reakcijo, ki spremlja nujni žolčni sindrom. Kompleks kliničnega laboratorija omogoča sum na primarni sklerozni holangitis. V povezavi s primarno lokalizacijo procesa v žolčnem traktu je obetavna retrogradna pankreatokolangiografija.

Pri diagnozi skleroznega holangitisa je ključnega pomena laparotomija s simultano operacijo holangiografije, ki daje idejo o stopnji zoženja skupnega žolčevoda. Pri tej bolezni je potreben pravočasen kirurški poseg s podaljšanim žolčem.

Obstruktivna zlatenica se lahko razvije kot možen zaplet duodenalnega ulkusa. Obstrukcija se nahaja na ravni distalnega dela skupnega žolčevoda in njegovega sfinkterja. Te spremembe so po naravi sekundarne in se razvijajo kot posledica stalnega ponavljajočega se poslabšanja razjede dvanajstnika. V nekaterih primerih, samo označene kompresijo distalnega žolčevoda v komunikaciji z perifocal vnetja med poslabšanjem ulceroznega postopka ali razjedo perforacijo mu sledi inverzni narave teh sprememb: Ostalo - progresivna sklerozirajoči ulcerativni Proces zunajledvičnega žolčnega trakta, ki vodijo do stalnih nepopravljive spremembe in popolno zaporo lumen. Tako v enem kot v drugem primeru sindrom boturacije povzroča motnje iztoka žolča in razvoj obstruktivne zlatenice. V zvezi s prisotnostjo zlatenice so takšni bolniki poslani z napačno diagnozo virusnega hepatitisa v nalezljive bolnišnice.

Pri prepoznavanju prave narave bolezni je treba upoštevati naslednje značilnosti. Pri okluzivnem holedohitisu je eden od stalnih kliničnih znakov sindrom manifestacija peptične razjede. Najpogostejše mesto bolečine je epigastrij. Bolečina je pogosto prisotna v naravi, ki spremlja dispeptične pojave. Bolečine in dispeptične simptome lahko opazimo tudi pri bolnikih z virusnim hepatitisom, če so kombinirani s peptičnim ulkusom. Toda v nasprotju z obstruktivno zlatenico pri virusnem hepatitisu, poslabšanje bolečine pri bolnikih s peptično razjedo nastane na podlagi izrazitih splošnih toksičnih učinkov in se pogosto kombinira z artralgijo, mrzlico, zvišano telesno temperaturo, povečanjem velikosti jeter in vranice.

Pri prepoznavanju narave zlatenice. Zaradi sklerozirajočega ulcerativnega procesa je pomemben pojav takih diagnostičnih znakov, kot so srbeča koža, raztezanje žolčnika, gastroduodenalna krvavitev, pa tudi rentgenska slika - bulbarna in postbulbarna niša z vnetno gredjo.

Spremembe krvi nimajo diferencialne diagnostične vrednosti. Samo pri bolnikih s peptično razjedo s krvavitvami v črevesju se zmanjša koncentracija hemoglobina in eritrocitov. Pogosteje se zabeleži povečan ESR.

Vrednotenje rezultatov biokemičnih raziskav je pomembno. Z okluzivnim holedohitisom je v nasprotju z mešanim virusnim hepatitisom odkrita nizka aktivnost encimov, ki označujejo sindrom citolize (aminotransferaze, urokinaze, malat dehidrogenaze itd.), Povečanje alkalne fosfataze, značilne za sindrom holestaze. Odločilen dejavnik pri dokončni diagnozi virusnega hepatitisa B pri bolnikih z peptično razjedo ob prisotnosti ustreznih kliničnih simptomov je odkrivanje antigena HBS v serumu.

Toksično-alergični (drog) hepatitis se lahko pojavi zaradi jemanja različnih zdravil. Neželeni učinki se pogosto pojavijo z imenovanjem tetraciklinov. Pri toksično-alergijskem hepatitisu so znaki začetne (predterne oblike, dispeptični simptomi slabo izraženi, pogosto velikost jeter in vranice ostanejo normalni. Generalizirani pojavi zastrupitve so slabo izraženi. Zelo pomembna je skrbno zbrana zgodovina. Aktivnost aminotransferaz se lahko zmerno poveča, indeks testa timola - v normalnih mejah t vrednosti. je urobilin v urinu običajno ni določeno stercobilin ni redka. Pogosto erozinofiliya.

Ikterohemoragično leptospirozo zaznamuje hiter razvoj bolezni. Hladi, hipertermija. Ostra bolečina v telečjih mišicah, povečanje ledvične odpovedi, ki je popoln neuspeh, kar absolutno ni značilno za virusni hepatitis. Iz laboratorijskih testov je pokazatelj ESR (močno povečan pri leptospirozi in normalni ali upočasnjen virusni hepatitis 0, aktivnost aminotransferaz (visoka pri virusnem hepatitisu in normalna ali rahlo povišana pri leptospirozi).

V primerjavi z virusnim hepatitisom je raven sečnine, kreatinina, preostalega dušika bistveno povišana pri leptospirozi. Značilna klinična slika v kombinaciji z epidemiološko zgodovino in rezultati raziskav omogoča relativno enostavno razlikovanje med temi boleznimi.

Pri akutnem alkoholnem hepatitisu, v nasprotju z virusnim hepatitisom, ni cikličnega poteka. Bolezen se razvije po sistematičnem zdravljenju z alkoholom in jo spremljajo simptomi alkoholne zastrupitve (tresenje roke, zardevanje obraza, encefalopatija, delirij). Začetek je običajno akuten, apetit izgine. Pojavi se slabost. Bruhanje, bolečine v epigastriju in desnem hipohondriju, včasih pruritus. Zgodovina se hitro razvije. Jetra so ponavadi gosta. V laboratorijski študiji so ugotovili nevtrofilno levkocitozo, povečano ESR, hiperbilirubinemijo in beljakovinske dele nizke spremembe. Aktivnost aminotransferaze se je nekoliko povečala, kar je odvisno od hiperholesterolemije in hiperlipidemije. Histološko razkrivajo nekrozo hepatocitov s prisotnostjo alkoholnega hialina v njih, debelostjo jetrnih celic in levkocitno infiltracijo portalskih prostorov.

Pogosto je treba razlikovati med kroničnim virusom hepatitisa in alkoholno etiologijo. Diferencialni diagnostični znaki so prikazani v tabeli 2.

Sekundarna infekcijska zlatenica, opažena pri sepsi. Nalezljiva mononukleoza, salmonela in druge bolezni se lahko zamenjajo z virusnim hepatitisom. V teh primerih je treba upoštevati ne le značilnosti podobnosti. Toda znaki razlik.

Pri kroničnem trajnem hepatitisu se hemolitična zlatenica pogosto zamenja z Gilbertovo boleznijo, ki ima številne značilne lastnosti; adolescenca, slabo moteno splošno stanje, bolečine v trebuhu, genetski dejavnik (prisotnost podobnih bolezni v družini, intermitentna zlatenica, poslabšani prenapetosti, čustveni stres, sočasne bolezni. Jetra so nekoliko povečana, vranica običajno ni palpirana. Barvanje urina in blata. se spreminja.

Značilni so laboratorijski testi: posredni bilirubin nikoli ne doseže visokih ravni (v povprečju 30–40 µmol / l); Aktivnost AlT in AST, vrednosti vzorca sedimentov so v normalnih mejah. Pri analizi krvi, za razliko od hemolitične zlatenice, niso opažene nobene pomembne spremembe.

Sekundarna posthepatitis hiperbilirubinemija, ki se pojavi pri bolnikih z virusnim hepatitisom, se v svojih kliničnih in biokemičnih manifestacijah ne razlikuje od primarne prirojene.

V praksi zdravnika je morda treba razlikovati med akutnim virusnim hepatitisom, ki se pojavi na podlagi kronične poškodbe jeter zaradi ponovitve jeter, od ponovitve kroničnega hepatitisa različnih etiologij (alkoholnih, diabetičnih, malarijskih itd.).

V zavihku. Št. 3 so glavni klinični, epidemiološki in imunološki znaki. Omogoča razlikovanje med temi državami.

Zgodnja določitev teh stanj in specializirana hospitalizacija preprečuje možnost okužbe somatskih bolnikov z virusnim hepatitisom B.

Diferencialna diagnoza kroničnega virusnega hepatitisa in. T

Diferencialna diagnoza virusnega hepatitisa

V.F. Uchaykin.
Ruska državna medicinska univerza. N.I. Pirogov, Moskva

Trenutno je znanih 7 etiološko neodvisnih virusnih hepatitisov, ki so ponavadi označeni s črkami latinice: A, B, C, D, E, G, TTV. V otroštvu ima hepatitis A še vedno vodilno vlogo: predstavlja približno 80% vseh akutnih virusnih hepatitisov. Delež hepatitisa B v strukturi akutnega virusnega hepatitisa se stalno zmanjšuje in trenutno ni več kot 5-10%, vendar je v strukturi kroničnega hepatitisa in poškodbe jeter pri somatskih bolnikih še vedno vsaj 50% okužbe s HBV. Zmanjšanje deleža hepatitisa B v strukturi akutnega virusnega hepatitisa je posledica razširjene uporabe medicinskih instrumentov za enkratno uporabo, testiranja krvnih proizvodov za označevalce hepatitisa B z zelo občutljivimi metodami in nedvomno cepljenje kot najučinkovitejši način za boj proti hepatitisu B. Kot za otroke, stare od 14 do 18 let leta, potem tukaj, nasprotno, hitro narašča število primerov hepatitisa B zaradi širjenja odvisnosti od drog.

Delež hepatitisa D v strukturi akutnega in kroničnega hepatitisa se je dramatično zmanjšal. Če je prej (pred letom 1992) delež hepatitisa D v strukturi akutnega virusnega hepatitisa znašal 2%, je bil kronični virusni hepatitis 10%, takrat pa praktično ni nobene koinfekcije B in D, superinfekcija z virusom D pa se pojavlja le pri 1% bolnikov z nosilci kroničnega hepatitisa B in HBV.

Hepatitis C v etiološki strukturi akutnega virusnega hepatitisa pri otrocih, mlajših od 14 let, ni več kot 1%, kronični virusni hepatitis je 41%, virusni hepatitis pri somatskih bolnikih pa 49%.

Hepatitisa E pri otrocih v osrednji Rusiji praktično ni, hepatitis G in TTV pa beležimo le v strukturi kroničnih bolezni jeter, kjer njihov delež ne presega 1-5%.

Etiološka diagnoza virusnega hepatitisa temelji na kumulativnih kliničnih in laboratorijskih ugotovitvah (preglednica 1).

Predstavljena merila je treba obravnavati kot približna, saj je na njihovi osnovi mogoče opraviti diferencialno diagnozo le v skupinski analizi. Hkrati se klinični znaki lahko razvrstijo kot osnovni, epidemiološki - sugestivni, laboratorijski znaki pa so ključni v vseh fazah bolezni.

Med kliničnimi znaki je akutni pojav bolezni še posebej značilen za hepatitis A - kratkoročno zvišanje telesne temperature in pojav simptomov zastrupitve v obliki splošne astenije, izgube apetita, slabosti in bruhanja. S prihodom zlatenice se stanje takoj izboljša. V podrobnem pregledu večine bolnikov je mogoče ugotoviti prisotnost stika s pacientom s hepatitisom v otroški ekipi, družini itd., 2-4 tedne pred pojavom prvih znakov bolezni. Potek hepatitisa A je skoraj vedno ugoden. Bolezen se kaže predvsem v anikteričnih (20%), blagih (50%) in zmernih (30%) oblikah. Kronični hepatitis se ne oblikuje, vendar je v 3,5% primerov podaljšan potek bolezni s popolnim okrevanjem od 3 do 9 ali celo 12 mesecev po začetku bolezni.

Odkrivanje protiteles IgM (anti-HAV IgM) v serumu je ključnega pomena za diagnozo hepatitisa A. t

Pomembno je vedeti, da se sinteza anti-HAV IgM začne še preden se pojavijo prvi klinični simptomi in se poveča v akutni fazi bolezni, nato pa se vsebnost protiteles postopoma zmanjša in izginjajo iz obtoka po 3-6 tednih bolezni. Dodatna vrednost je lahko definicija protiteles razreda IgG, katere sinteza se začne kasneje, po 2-3 tednih od nastopa bolezni: njihova vsebnost se počasneje poveča, doseže pa maksimalno 5-6 mesecev v obdobju okrevanja. Zato je definicija IgG proti HAV diagnostičnega pomena le v primeru odkrivanja povečanja titrov protiteles v dinamiki bolezni in poleg tega je študija anti-HAV IgG zelo pomembna za ocenjevanje stanja imunologije populacije, tj. za širše epidemiološke posplošitve.

Za diagnozo hepatitisa B zaradi kliničnih simptomov je pomembno ugotoviti postopen začetek bolezni pri normalni ali subfebrilni telesni temperaturi, kot tudi prevlado simptomov infekcijske astenije v obliki splošne letargije, šibkosti, bolečine v mišicah in sklepih; videz kožnih izpuščajev, relativno dolgo obdobje predzheltushny in pomanjkanje izboljšanja zdravja ali celo poslabšanje s pojavom zlatenice. Pomembna diagnostična vrednost je lahko prisotnost postopnega napredovanja zlatenice za 7 ali več dni v obliki tako imenovane »zlatenske platoje«, ko ostane intenzivna 1-2 tedna. Iz epidemioloških podatkov so pomembni indikacije operacij, prisotnost transfuzij krvi, injekcij in drugih manipulacij, povezanih s celovitostjo kože ali sluznic 3-6 mesecev pred boleznijo, pa tudi tesen stik z bolniki s kroničnim hepatitisom B ali nosilcem HBV. Od biokemičnih parametrov za hepatitis B je značilna prisotnost normalnih vrednosti vzorca timola, ki močno nasprotuje visokim stopnjam, značilnim za hepatitis A. Od specifičnih testov je ključnega pomena odkrivanje površinskega antigena serumskega hepatitisa B, pomembnega markerja bolezni, ki je še registrirana. dolgo pred nastopom kliničnih znakov bolezni in med celotnim predrtinskim in ikteričnim obdobjem. Pomembno je omeniti, da v akutnem poteku bolezni HBsAg izgine iz krvi do konca prvega meseca po nastopu zlatenice. Nadaljnje odkrivanje HBsAg kaže na dolgotrajno ali kronično potek bolezni. Aktivno razmnoževanje virusa hepatitisa B se kaže z odkrivanjem HBeAg in HBV DNA v krvi. Od drugih serumskih označevalcev je detekcija anti-HBV IgM v krvi pomembnega diagnostičnega pomena. Najdemo jih v predrtemičnem obdobju, v celotnem ledeničnem obdobju in v začetnem obdobju okrevanja. Titer anti-HBc IgM se zmanjša z dokončanjem aktivne replikacije virusa. Popolno izginotje teh protiteles iz cirkulacije se običajno pojavi nekaj mesecev po koncu akutne faze bolezni, kar kaže na klinično okrevanje. Visoki titri anti-HBc IgM so opaženi pri vseh bolnikih, ne glede na resnost bolezni, v najzgodnejšem času in v času akutne faze bolezni, tudi v primerih, ko HBsAg ni zaznan zaradi zmanjšanja njegove koncentracije, npr. to se zgodi s fulminantnim hepatitisom ali poznim sprejemom v bolnišnico. Po drugi strani pa odsotnost anti-HBc IgM pri bolnikih s kliničnimi znaki akutnega hepatitisa omogoča izključitev HB-virusne etiologije bolezni z visoko stopnjo zanesljivosti.

Posebej informativna je definicija anti-HBc IgM v primeru mešanega hepatitisa ali v primeru stratifikacije hepatitisa A, hepatitisa D ali hepatitisa C pri kroničnem prevozu HBV. Zdi se, da odkrivanje HBsAg v teh primerih potrjuje hepatitis B, vendar negativni rezultati na anti-HBc IgM omogočajo nedvoumno razlago takih primerov kot stratifikacijo drugega virusnega hepatitisa na kroničnem nosilcu HBV in, nasprotno, odkrivanje anti-HBc IgM, ne glede na prisotnost t HBsAg označuje aktivni hepatitis B. Aktivni test mora biti odkrivanje protiteles proti površinskemu antigenu v krvi. Odkrivanje anti-HBs vedno kaže popolno okrevanje po HBV infekciji.

Diagnoza hepatitisa D temelji izključno na odkrivanju HDV RNA ali protiteles proti virusu D (anti-HDV IgM ali celotnim protitelesom) v serumu. Identificirani označevalci lahko odražajo so-okužbo z virusnim hepatitisom B ali superinfekcijo virusa D s kronično okužbo z virusom HBV v fazi replikacije ali stopnjo integracije virusa hepatitisa B. Ko so sočasno okuženi, so v serumu hkrati odkriti označevalci akutnega hepatitisa B (HBsAg, HBeAg, HBV DNA in anti-HBc) IgM) in markerji akutnega hepatitisa D (HDV RNA in anti-HDV). Ko se delta superinfekcija izvaja v fazi replikacije HBV, se odkrijejo HBV DNA in anti-HDV IgM in hkrati aktivni markerji hepatitisa B: anti-HBs, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgM. Za diagnozo superinfekcije HDV v stopnji integracije HBV (kronični hepatitis D) je odkrivanje HDV RNA in anti-HDV IgM primarno pomembno v odsotnosti HBV in anti-HBc IgM DNA v serumu, vendar v prisotnosti HBsAg in anti-HBe.

Hepatitis C diagnosticiramo na podlagi ELISA detekcije specifičnih protiteles proti strukturnim in nestrukturnim proteinom virusa, kot tudi HCV RNA s PCR. Med kliničnimi znaki je lahko pomemben postopen, pogosto latenten pojav bolezni s postopno nastajajočimi simptomi zastrupitve v obliki slabega počutja, slabega apetita in bolečine v trebuhu, če je v anamnezi naveden parenteralni poseg 1-6 mesecev pred trenutno boleznijo in kadar HBsAg ni v krvnem serumu.. Pomembno je vedeti, da se akutni hepatitis C manifestira kot anikterična (26%), blaga (42%) in redkejša z zmernimi oblikami bolezni (32%). Težkih in fulminantnih oblik praktično ni mogoče najti. Akutne oblike bolezni v 56% primerov povzročijo nastanek kroničnega hepatitisa po vrsti CPG (22%), CAG (48%) ali CAG z morfološkimi znaki jetrne ciroze (26%).

Skoraj nemogoče je klinično diagnosticirati hepatitis G in TTV. Zamisel o možnosti teh oblik virusnega hepatitisa se mora pojaviti, kadar ima bolnik z znaki hepatitisa negativne rezultate testiranja na virusni hepatitis A, B, C in če imajo ti bolniki pozitiven rezultat za RNK HGV (virusni hepatitis G). ali TTV DNA (virusni hepatitis TTV).

Izraz virusni hepatitis lahko opiše bodisi klinično bolezen ali histološke podatke, povezane s to boleznijo. Akutna okužba z virusom hepatitisa se lahko spreminja, od subklinične simptomatske bolezni do fulminantne odpovedi jeter. Odrasli z akutnim hepatitisom A ali B imajo običajno simptomatske znake, pri akutnem hepatitisu C pa so lahko simptomi odsotni.

Klinična slika večine virusnega hepatitisa je zelo podobna, razlikuje se le po resnosti bolezni in njenih rezultatih. Za virusni hepatitis A in E je značilen cikličen benigni potek s popolno okrevanje. Pri kompleksnem kroničnem poteku hepatitisa B, C in D so v nekaterih primerih opazili smrt. Prva prednostna naloga za pravočasno zdravljenje je diferencialna diagnoza virusnega hepatitisa.

Simptomi in zvijanje bolezni

Tipični simptomi akutnega kroničnega hepatitisa so: utrujenost, anoreksija, slabost in bruhanje. Pogosto so opažene zelo visoke vrednosti aminotransferaz (> 1000 U / L) in hiperbilirubinemija. Hudi primeri akutnega hepatitisa lahko hitro napredujejo do akutne jetrne odpovedi, za katero je značilna slaba jetrna sintetična funkcija. To je pogosto opredeljeno kot protrombinski čas (PT) 16 sekund ali mednarodno standardizirano razmerje (MHC) 1,5 brez predhodnega obolenja jeter.

Fulminantna jetrna odpoved (FPN) je opredeljena kot akutna odpoved, ki je zapletena zaradi encefalopatije. Za razliko od encefalopatije, povezane s cirozo jeter, je FPN razložen z večjo prepustnostjo krvno-možganske pregrade in oslabljeno osmoregulacijo v možganih, kar vodi do otekanja možganskih celic. Nastali možganski edem je potencialno usoden zaplet pri fulminantni odpovedi jeter.

FPN se lahko pojavi v 1% primerov akutnega hepatitisa, ki ga povzroča hepatitis A ali B. Hepatitis E je pogosta oblika v Aziji, hepatitis C pa je vprašljiv. Čeprav je mogoče rešiti problem fulminantne odpovedi jeter, več kot polovica vseh primerov povzroči smrt, če se presaditev jeter ne izvede pravočasno.

Če akutni virusni hepatitis ne napreduje pri FPN, se mnogi primeri rešijo v nekaj dneh, tednih ali mesecih. Lahko pa se akutni virusni hepatitis razvije v kronični hepatitis. Hepatitis A in hepatitis E nikoli ne napredujeta do kroničnega hepatitisa, tako klinično kot histološko.

Histološka evolucija kroničnega hepatitisa je dokazana v približno 90-95% primerov akutnega hepatitisa B pri novorojenčkih, 5% primerov akutnega hepatitisa B pri odraslih in do 85% primerov akutnega hepatitisa C. Pri nekaterih bolnikih s kroničnim hepatitisom ostaja bolezen vse življenje asimptomatska, drugi se lahko pritožijo zaradi utrujenosti (blage do hude) in dispepsije.

Približno 20% bolnikov s kroničnim hepatitisom B ali hepatitisom C konča s cirozo, kar dokazujejo histološke spremembe, močna fibroza in nodularna regeneracija. Čeprav imajo nekateri bolniki s cirozo asimptomatske simptome, drugi razvijejo smrtno nevarne zaplete. Klinične bolezni kroničnega hepatitisa in ciroze se lahko pojavijo mesece, leta ali desetletja.

Indikacije za

Diferencialna diagnoza virusnega hepatitisa je potrebna za zdravljenje leptospiroze, jersinioze, mononukleoze, malarije, mehanske in hemolitične zlatenice, toksičnih hepatoz. Nekatere akutne virusne bolezni sprožijo reakcijo v imunskem sistemu, ki povzroča povečanje števila belih krvnih celic. Diferencialna diagnoza lahko zagotovi namige za določen vzrok tega imunskega procesa. Na primer, lahko pomaga ugotoviti, ali okužbo povzročajo bakterije ali virusi.

Pri malariji obstaja jasna izmenjava napadov vročine z mrzlico, ki jo nadomeščajo vročina in znoj ter obdobja apireksije. Povečanje velikosti vnetje vranice povzroča zelo boleče občutke. Opažena je hemolitična anemija, prevladuje indirektni serumski bilirubin.

S potekom obstruktivne zlatenice, kamni v žolčniku in hodnikih, z ultrazvokom odkrijemo povečanje glave trebušne slinavke in druge simptomatske znake. Pri tej diagnozi ima večina bolnikov zmerno povečanje aktivnosti ALT, AST, levkocitoze, pospešenega ESR. Za hemolitično zlatenico je značilna anemija, pospešen ESR, povečanje posrednega deleža bilirubina v krvi. Sterobilin je vedno prisoten v blatu.

Diferencialna diagnoza hepatitisa C s hepatozo je kompleksna in zahteva premišljeno in skrbno delo zdravnika. Hkrati je bistveno pravilno zbrana zgodovina. Indikacije za zdravljenje temeljijo na študijah virusov (vključno z določanjem virusne nukleinske kisline), določanju aktivnosti in stopnje bolezni (vključno z biokemičnimi, patološkimi in / ali neinvazivnimi metodami) in brez kontraindikacij. Da bi se izognili nepotrebnim stranskim učinkom in stroškovno učinkovitemu pristopu, je poudarek na pomembnosti hitrih in podrobnih viroloških ocen, uporabnosti prehodne elastografije kot sprejemljive alternative biopsiji jeter in ustreznosti ustreznega zaporednega opazovanja za virusni odziv med zdravljenjem.

Suprahepatična zlatenica

Pri suprahepatični zlatenici obstaja pretirana razgradnja rdečih krvnih celic, ki zavira sposobnost jeter, da konjugirajo bilirubin. To povzroča nekonjugirano hiperbilirubinemijo. Vsak bilirubin, ki ga je mogoče povezati, bo iz telesa izločen normalno, vendar nekonjugiran bilirubin, ki ostane v krvnem obtoku, povzroči zlatenico.

Jetrna zlatenica

Vse vrste bolezni jeter ogrožajo sposobnost organa, da sledi zdravljenju z bilirubinom. Lakota, okužbe s kroženjem, nekatera zdravila, hepatitis in ciroza lahko povzročijo zlatenico, kot tudi nekatere dedne napake v kemiji jeter, vključno s Hilbertovim sindromom in sindromom Kriegler-Najar.

Pri hepatocelularni (ali intrahepatični) zlatenici je prisotna disfunkcija jeter. Jetra izgubijo sposobnost konjugiranja bilirubina, v primerih, ko lahko postane tudi cirotična, komprimira intrahepatične dele žolčnika, da povzroči določeno stopnjo obstrukcije. To vodi v nekonjugiran in konjugiran bilirubin v krvi, imenovan "mešana" slika.

Subhepatična zlatenica

Subhepatične oblike zlatenice vključujejo zlatenico, ki jo povzroča nezmožnost, da topni bilirubin doseže črevo, potem ko zapusti jetra. Te motnje se imenujejo obstruktivna zlatenica. Najpogostejši vzrok je prisotnost žolčnih kamnov v kanalih. Drugi vzroki so povezani z prirojenimi okvarami in okužbami, ki poškodujejo žolčevod: droge, okužbe, rak in fizične travme. Nekatera zdravila in nosečnost v redkih primerih povzročijo, da se žolč ustavi v kanalih.

Podhepatična zlatenica se nanaša na obstrukcijo žolčnika. Bilirubin, ki se ne izloča iz telesa, se poveže z jetri, kar povzroči konjugirano hiperbilirubinemijo.

Diferencialne diagnostične oznake

Končna diagnoza hepatitisa B ali hepatitisa C zahteva različne imunološke in molekularne diagnostične teste in traja precej časa pred začetkom zdravljenja. Nedavno so se v tabelah pojavila poročila, ki kažejo na selekcijski marker z uporabo CBC s podatki o celični populaciji (CPD) za infekcijske bolezni, kot so sepsa in tuberkuloza. Če se razvijejo takšni markerski markerji za hepatitis, bo to skrajšalo čas zdravljenja in zdravstvene stroške.

192 bolnikov z akutnim virusnim hepatitisom (AVH) iz treh različnih bolnišnic v metropolitanskem območju Madrasa je bilo od novembra 1985 do januarja 1986 pregledanih za serološke označevalce virusa hepatitisa A (anti-HAVIgM) in virusa hepatitisa B (HBsAg, HBeAg)., anti-HBcIgM in anti-HBs) z uporabo encimsko vezanega imunskega testa (ELISA). Hepatitis B je bil diagnosticiran z glavno vrsto AVH v bolnišnici (48,9%). Z uporabo anti-HBcIgM markerja virusa hepatitisa B in anti-HAVIgM je bilo mogoče ugotoviti, da je bilo 13,5% primerov, ki trenutno trpijo zaradi hepatitisa A, bodisi nosilci HBV (8,3%) bodisi primeri, ki so se opomogli po prejšnjem napadu na hepatitis B (5,3%). Opažene so bile različne kombinacije pozitivnih markerjev HBV in njihova diagnostična vrednost.

Diagnoza prirojenega hepatitisa pri otrocih

Nekatere kemikalije v žolču lahko povzročijo srbenje, ko preveč ljudi pride v kožo. Pri novorojenčkih lahko netopni bilirubin vstopi v možgane in povzroči nepopravljivo škodo. Dolgotrajna zlatenica lahko zmanjša ravnovesje kemikalij v žolču in povzroči nastanek kamnov. Poleg teh možnih zapletov in razbarvanja kože in oči je zlatenica sama po sebi neškodljiva. Druge simptome povzroča bolezen, ki povzroča zlatenico.

Novorojenčki so edina večja skupina bolnikov, ki jim je treba posvetiti pozornost zlatenica. Ker lahko v možgane vstopi netopen bilirubin, količina v krvi ne sme preseči določene ravni. Če obstaja sum na povečano hemolizo pri novorojenčku, je treba v prvih nekaj dneh življenja ponovno izmeriti raven bilirubina. Če je raven bilirubina, prehitro po rojstvu, previsoka, je treba zdravljenje začeti takoj. Preoblikovanje večine krvi otroka je bilo edini način za zmanjšanje količine bilirubina pred nekaj desetletji. Potem je bilo ugotovljeno, da svetlo modra svetloba pretvori bilirubin v neškodljivo. Svetloba kemično spremeni bilirubin v krvi, ko gre skozi kožo otroka. Leta 2003 so raziskovalci preizkusili novo zdravilo, imenovano Stanat, ki je obljubilo, da bo blokiralo proizvodnjo bilirubina, vendar ni bilo dokončno odobreno in ni bilo široko uporabljeno.

Razlikovanje hepatitisa od drugih bolezni

V medicini je treba razlikovati med različnimi, vendar podobnimi boleznimi.

Pogosti vzroki za jetrno cirozo: dolgotrajno zdravljenje virusnega hepatitisa C in pretirano uživanje alkohola. Pogosto obstajajo primeri debelosti, ki so lahko dejavnik tveganja sami ali v kombinaciji s prekomernim uživanjem alkohola in hepatitisom C.

Po podatkih Nacionalnega inštituta za zdravje Združenih držav Amerike je diferencialna diagnoza hepatitisa pokazala, da se hepatitis C pogosteje razvija pri ljudeh, ki so že več let uživali več kot dve alkoholni pijači (vključno s pivom in vinom), zlasti pri ženskah. Pri moških lahko uživanje trikrat na dan v istem obdobju ogrozi cirozo. Vendar pa se znesek za vsako osebo spreminja in to ne pomeni, da bodo vsi, ki so kdajkoli popili več kot povprečna vrednost, nujno dobili cirozo. Ciroza, ki jo povzroča uporaba alkohola, je pogosto posledica sistematične uporabe alkohola v količinah, ki so nekajkrat višje od te vrednosti za 10-12 let.

Hepatitis C se lahko okuži s spolnim odnosom ali stikom z okuženo kri. Okužbo lahko dobite skozi brizgo, vključno s tetovažo, prebadanjem, intravensko uporabo drog in delitvijo igle.

Vnetje, ki ga povzroča avtoimunska bolezen: avtoimunski hepatitis ima lahko genetski vzrok. Približno 70 odstotkov ljudi z avtoimunskim hepatitisom so ženske.

Predavanje: "Diagnostika, zdravljenje in preprečevanje kroničnega hepatitisa."