Virusni hepatitis E

Virusni hepatitis E je akutna nalezljiva bolezen jeter, katere povzročitelj je virus hepatitisa E, ki vsebuje RNA (HEV).

Za bolezen so značilni razvoj zvišane telesne temperature, slabo počutje in znaki vnetja v jetrih (bolečine v desnem hipohondru, porumenelost kože, zatemnitev urina, razbarvanje iztrebkov).

Vsako leto se približno 20 milijonov ljudi okuži z hepatitisom E in približno 56.500 tisoč umre. Bolezen je pogostejša pri mladih, starih od 18 do 30 let, in otroci, moški in ženske pa so enako bolni.

Virusni hepatitis E je pogost v državah z vročim (vlažnim ali zmerno suhim) podnebjem, kjer so sanitarne in življenjske razmere ljudi dramatično poslabšane. Te države vključujejo:

• Države Južne Amerike (Čile, Peru, Brazilija, Argentina, Venezuela, Bolivija, Kolumbija, Urugvaj);
• Države Srednje Amerike (Honduras, Nikaragva, Salvador, Kuba, Kostarika, Gvatemala);
• Severnoameriške države (osrednja in južna Mehika);
• Azijske države (Iran, Irak, Pakistan, Indija, Kitajska, Tibet, Nepal, Vietnam, Laos, Tajska, Bangladeš).

Skupaj s temi državami se pojavljajo izbruhi virusnega hepatitisa E v krajih vojaških operacij, na konfliktnih območjih, v begunskih območjih ali v državah po izrednih razmerah, ki vključujejo predvsem poplave.

Prognoza za hepatitis E je na splošno ugodna, z normalnim potekom bolezni se okrevanje pojavi po 2 do 3 mesecih, jetrna funkcija je v celoti ohranjena in v naslednjem v telesu, kot pri hepatitisu A, se ustvari dolgotrajna imunost, tj. ponovno okuženi s hepatitisom E ni mogoče.

Če bolnik razvije fulminantno obliko bolezni (to se zgodi v 1–3% primerov, od skupnega števila obolevnosti), potem napoved za življenje bolnika ni ugodna, saj se razvije akutna oblika odpovedi jeter, ki vodi v smrt.

Obstaja nevarna skupina ljudi, ki lahko razvijejo fulminantno okužbo:

• osebe, ki že imajo bolezni jeter virusne in nevirusne etiologije;
• osebe z zmanjšano odpornostjo (telesna odpornost): t
  • Okuženih z virusom HIV;
  • Bolniki z aidsom;
  • zaradi bolezni endokrinološkega sistema - diabetes mellitus, hipotiroidizem;
  • bolniki z rakom;
  • bolniki, ki dnevno jemljejo veliko količino glukokortikosteroidov (hormonov);
  • po presaditvi organov;
  • osebe na hemodializi (stroj za umetne ledvice);
  • kronična okužba v telesu (tuberkuloza, sifilis, osteomielitis);
• nosečnost;
• odvisnikov od drog.

Vzroki

Vzrok bolezni je zaužitje HEV virusa virusnega hepatitisa E. Virus je predstavljen z eno verigo dedne informacije - RNA, brez zunanje lupine, zaradi katere ni povsem stabilna v okolju (umre, ko je izpostavljena ultravijoličnim žarkom, vreti, pod vplivom antiseptičnih ), vendar se virus lahko dolgo zadržuje v sladki vodi. Dolžina virusnih delcev je 32 - 34 nanometrov.

Vir okužbe je bolna oseba ali virusni nosilec (vrsta ljudi, ki nimajo simptomov bolezni, vendar je med pregledom mogoče odkriti virus hepatitisa E v krvi ali blatu).

Glavna pot prenosa virusa je fekalno-oralna. Mehanizem te poti je prenos virusa hepatitisa E preko kontaminirane pitne vode v blato bolne osebe. To se zgodi, ko ni dovolj čiščenje odpadne vode in pitne vode ali njihovo mešanje.

Poleg glavnega peroralnega prenosa je bilo ugotovljenih še nekaj drugih možnih načinov okužbe z virusom:

• uživanje živalske hrane, ki je bila okužena z virusom hepatitisa E;
• transfuzija krvi in ​​plazme, okužene z virusnim hepatitisom E;
• prenos s okužene matere med nosečnostjo na plod.

Razvrstitev

Po resnosti dodeli:

• Blag virusni hepatitis E;
• Zmerni virusni hepatitis E;
• Virusni hepatitis E hud;
• Virusni hepatitis fulminanten (zelo hudo).

Na poti prenosa okužbe se izločajo

• Virusni hepatitis E s fekalno-oralnim prenosom;
• Virusni hepatitis E s parenteralnim prenosom (prek krvi);
• Virusni hepatitis E z vertikalnim prenosom (od matere do ploda);
• Virusni hepatitis E z zoonotskim načinom prenosa (z uživanjem okuženih živali).

Oblika virusnega hepatitisa E je razdeljena na:

Simptomi virusnega hepatitisa E

Inkubacijsko obdobje

To obdobje traja od 3 do 8 tednov. Obdobje, v katerem je okužena oseba infekcijska za druge, tj. izloča viruse z blatom - neznano.

Med inkubacijskim obdobjem se virus razmnožuje in nabira v telesu, običajno je to obdobje asimptomatsko, v nekaterih primerih pa lahko bolnike motijo:

• žeja;
• utrujenost;
• zaspanost;
• ponavljajoč glavobol v parietalni regiji.

Prodromalno obdobje

• omotica;
• stalni glavobol;
• splošna šibkost;
• mrzlica;
• vročina;
• zmanjšan spomin, pozornost;
• invalidnosti;
• razdražljivost;
• motnje spanja;
• depresije

Obdobje podrobnih kliničnih manifestacij

• pomanjkanje apetita;
• kolcanje;
• napenjanje;
• zgaga;
• bolečine v desnem hipohondriju;
• bolečine v želodcu;
• povečana jetra v velikosti;
• zlatenica (porumenelost kože in sluznice);
• temen urin;
• razbarvanje blata;
• driska

Oblika strele

Za to obliko bolezni je značilna pojavnost simptomatske slike portalne hipertenzije (povišanje krvnega tlaka v portalni veni, ki prenaša kri v jetra za čiščenje škodljivih snovi iz organov prebavnega trakta - želodec, dvanajstnik, trebušna slinavka, tanko in maščobno tkivo). črevo) in hepatocelularna odpoved:

• krvavitve iz žil na požiralniku, želodcu in danki;
• ascites (kopičenje tekočine v trebušni votlini);
• jetrna encefalopatija (demenca) - bolniki ne morejo več pluti v prostoru in času, ne prepoznajo svojih bližnjih, obdobja agresivnega vedenja nadomestijo komo;
• nižji krvni tlak;
• povečan srčni utrip;
• otekanje spodnjih okončin;
• podkožno krvavitev.

Fulminantna oblika povzroči akutno odpoved jeter in s tem smrt.

Diagnostika

Laboratorijske metode

Laboratorijske metode pregleda se izvajajo za oceno resnosti virusnega hepatitisa E in za določitev oblike bolezni:

Virusni hepatitis E. Vzroki, simptomi, zdravljenje in preprečevanje

Virusni hepatitis E (HEV) je akutna virusna bolezen s fekalno-oralnim mehanizmom prenosa patogena, za katero je značilno ciklično gibanje in pogost razvoj OPE pri nosečnicah.

Koda ICD-10
B17.2.

Virus hepatitisa E

Virus hepatitisa E (HEV) je sferične oblike s premerom približno 32 nm in je po lastnostih podoben kalicivirusu (družina Caliciviridae). Genom virusa je predstavljen z enoverižno RNA. Virus se hitro uide pod delovanjem razkužil, ki vsebujejo klor. Je manj odporna na okolje kot HAV.

Epidemiologija hepatitisa E

Vir okužbe - bolniki z akutnim hepatitisom E. Kronična prenašanje virusa ni registrirano. Virus se odkrije v krvi pacienta 2 tedna po okužbi in v blatu teden dni pred začetkom bolezni in v prvem tednu bolezni. Viremia traja približno 2 tedna. HEV je tudi izoliran iz živali in ptic, ki so lahko HEV rezervoarji za ljudi. Obstajajo dokazi o prenosu HEV s transfuzijo krvi iz darovalca z asimptomatsko obliko bolezni in viremijo. Glavni način prenosa je vodni.

Najpogosteje trpijo moški, stari 15–40 let. Pri otrocih je bolezen redka. Virusni hepatitis E prevladuje predvsem v državah v razvoju v Aziji in Afriki, kjer povzroča precejšnje epidemične izbruhe pretežno vodnega izvora ali občasne primere bolezni. Značilna je sezonska okužba: povečanje pojavnosti je povezano z začetkom ali koncem deževne sezone v jugovzhodni Aziji, v državah srednje Azije pa je najvišja incidenca jeseni. Periodična povečanja pojavnosti v endemičnih regijah so zabeležena vsakih 7–8 let. Opisani so bili večkratni primeri hepatitisa E, ki so lahko posledica antigenske heterogenosti virusa. HEV se lahko prenese na plod matere v tretjem trimesečju nosečnosti. V Evropi (vključno z Rusijo) in Severno Ameriko je pojavnost virusnega hepatitisa E sporadična in poročajo pri ljudeh, ki se vrnejo iz endemičnih regij. Opozoriti je treba, da je pri bolnikih s kroničnim hepatitisom (virusnim, avtoimunskim), darovalcem s hemofilijo in tistimi, ki so imeli presaditev ledvic, stopnja detekcije anti-HEV IgG visoka, kar potrjuje hipotezo o tveganju za parenteralni prenos virusa iz darovalcev.

Patogeneza

Patogeneza ni dobro razumljena. Očitno ima HEV neposreden citopatski učinek. Za hepatitis E je značilen hud potek bolezni v tretjem trimesečju nosečnosti, vendar vzroki za ta pojav niso znani. Osnova hudega poteka bolezni je masivna nekroza hepatocitov, razvoj trombohemoragičnega sindroma zaradi velikega pomanjkanja plazemskih faktorjev hemostaze, pa tudi hemoliza, ki vodi do akutne odpovedi ledvic. V teh primerih lahko možganski edem in DIC povzročijo smrt.

Simptomi hepatitisa E in klinična slika

Inkubacijska doba bolezni je 15–40 dni, v povprečju približno 1 mesec.

Obstajajo ikterične in anikterične oblike bolezni (razmerje 1: 9). Za ikterične oblike, za katere je značilna akutna ciklična, večinoma blaga bolezen (60% vseh primerov). Bolezen je akutna in postopna. Preikterično obdobje je pogosteje kratko in je 2–5 dni, prevladujejo manifestacije dispeptičnega sindroma. Kratkotrajna vročina (pogosto subfebrilna) se pojavi pri 10-20% bolnikov. Pri približno 20% bolnikov se bolezen začne s spremembo barve urina in razvojem zlatenice. Trajanje iktericnega obdobja je od nekaj dni do enega meseca (povprečno 2 tedna), možen je razvoj holestatske oblike s podaljšano zlatenico in kožnim srbenjem.

1% bolnikov z ikterično obliko virusnega hepatitisa E razvije fulminantni hepatitis. Hudi hepatitis E je opažen pri nosečnicah (zlasti v tretjem trimesečju) in pri porodu v prvem tednu po rojstvu. Znaki zastrupitve, zvišana telesna temperatura, dispeptični sindrom in bolečine v desnem hipohondru so lahko predhodniki takšnega poteka tudi v predrituznem obdobju bolezni.

Po nastopu zlatenice se simptomi jetrne encefalopatije hitro povečajo do razvoja kome. Istočasno je opaziti izrazito hemolizo, hemoglobinurijo, oligoanurijo in izrazit hemoragični sindrom, ki je posledica zmanjšanja aktivnosti (do 2-7% normalnih indikatorjev) faktorjev hemostaze, vključenih v protrombinski kompleks (II, VII, X). Z razvojem hemoragičnega sindroma se pojavijo velike gastrointestinalne, maternične in druge krvavitve, ki pogosto vodijo v smrt. Nosečnost se v večini primerov konča s smrtjo ploda, spontanim splavom, prezgodnjim rojstvom. Od tistih, ki so se rodili živi, ​​vsak drugi umre v enem mesecu. V endemičnih regijah je v 70% primerov hepatitis E pri nosečnicah fulminanten. Smrtnost je več kot 50%, zlasti v tretjem trimesečju nosečnosti.

Diagnoza hepatitisa E

Prisotnost hepatitisa E lahko kaže: t
- predpostavka prenosa vodnih bolezni;
- obisk endemične države HEV;
- klinične manifestacije, podobne tistim pri hepatitisu A;
- prepoznavanje hudih oblik s simptomi jetrne encefalopatije, zlasti pri nosečnicah v drugi polovici nosečnosti, zgodnjem porodu
doječe matere.

Diagnozo potrdimo z odkrivanjem anti-HEV IgM v serumu, ki se pojavi v krvi 3-4 tedne po okužbi in izginejo po nekaj mesecih.

Diferencialna diagnostika

Diferencialno diagnozo izvajamo med hepatitisom E in drugim virusnim hepatitisom ter akutno maščobno hepatozo (pri nosečnicah). V nasprotju z akutno maščobno hepatozo je za hepatitis E značilno (več kot 20 normativov) povečanje aktivnosti ALT in AST. Pri akutni maščobni hepatozi so opazili skoraj normalno aktivnost transaminaz, nizko raven skupnih beljakovin z negativnim rezultatom študije anti-HEV IgM.

Zdravljenje hepatitisa E

Potrebna je hospitalizacija. Tabela 5 in 5A, pol-dvojni način.

Etiotropnega zdravljenja ni.

Pri virusnem hepatitisu E se uporablja isti kompleks terapevtskih ukrepov kot pri drugih akutnih virusnih hepatitisih lahke in zmerne resnosti. Pri težkih tokov zdravljenja hepatitisa B se izvaja v enotah (so oddelki) intenzivno nego z uporabo vseh sredstev in metod, namenjenih za preprečevanje in zdravljenje jetrne encefalopatije, thrombohemorrhagic sindroma, vključno z uporabo kortikosteroidov, inhibitorjev proteaze, kisikom, disintoxication terapijo, krioplazmy, zunajtelesna metod razstrupljanja. Z razvojem virusnega hepatitisa E pri nosečnicah splav ni indiciran.

Priporoča skrajšanje obdobja poroda in anestezije.

Bolniki so po normalizaciji kliničnih in biokemičnih parametrov odpuščeni iz bolnišnice, sledili pa so jim 1 do 3 mesece po odpustu.

Preprečevanje

Posebni preventivni ukrepi

Cepivo proti virusnemu hepatitisu E poteka v kliničnih preskušanjih. Pri nosečnicah, ki živijo na endemičnih območjih, je priporočljivo uporabiti specifični imunoglobulin za profilaktične namene.

Nespecifično

Ukrepi za izboljšanje oskrbe prebivalstva z vodo, higienski ukrepi za zmanjšanje pojavnosti hepatitisa A in za hepatitis E. Zelo pomembno je sanitarno in vzgojno delo med prebivalstvom, katerega namen je pojasniti nevarnost uporabe vode iz odprtih rezervoarjev (kanali, jarki, reke) za pitje, pranje zelenjave brez toplotne obdelave itd.

Hepatitis E. Virusni hepatitis E (HEV).

Virusni hepatitis E (HEV) je akutna virusna bolezen s fekalno-oralnim mehanizmom prenosa patogena, za katero je značilno ciklično gibanje in pogost razvoj OPE pri nosečnicah.

Etiologija

Virus hepatitisa E (HEV) je sferične oblike s premerom približno 32 nm in je po lastnostih podoben kalicivirusu (družina Caliciviridae). Genom virusa je predstavljen z enoverižno RNA. Virus se hitro uide pod delovanjem razkužil, ki vsebujejo klor. Je manj odporna na okolje kot HAV.

Epidemiologija

Vir okužbe so bolniki z akutno obliko HEV. Kronično stanje nosilca virusa ni registrirano. Virus se odkrije v krvi pacienta 2 tedna po okužbi in v blatu teden dni pred začetkom bolezni in v prvem tednu bolezni. Viremia traja približno 2 tedna. HEV je tudi izoliran iz živali in ptic, ki so lahko HEV rezervoarji za ljudi.

Obstajajo dokazi o prenosu HEV s transfuzijo krvi iz darovalca z asimptomatsko obliko bolezni in viremijo. Glavni način prenosa je vodni.

Najpogosteje trpijo moški, stari 15–40 let. Pri otrocih je bolezen redka. HEV se distribuira predvsem v državah v razvoju v Aziji in Afriki, kjer povzroča precejšnje epidemične izbruhe pretežno vodnega izvora ali sporadične primere bolezni. Značilna je sezonska okužba: povečanje stopnje pojavnosti je povezano z začetkom ali koncem deževnega obdobja v jugovzhodni Aziji, v državah srednje Azije pa je najvišja incidenca jeseni. Periodična povečanja pojavnosti v endemičnih regijah so zabeležena vsakih 7–8 let. Opisani so večkratni primeri HEV, ki so lahko posledica antigenske heterogenosti virusa. HEV se lahko prenaša

matere v tretjem trimesečju nosečnosti. V Evropi (vključno z Rusijo) in Severno Ameriko je pojavnost HEV sporadična in poroča pri ljudeh, ki se vrnejo iz endemičnih regij. Opozoriti je treba, da je pri bolnikih s kroničnim hepatitisom (virusnim, avtoimunskim), darovalcem s hemofilijo in tistimi, ki so imeli presaditev ledvic, stopnja detekcije anti-HEV IgG visoka, kar potrjuje hipotezo o tveganju za parenteralni prenos virusa iz darovalcev.

Cepivo HEV poteka v kliničnih preskušanjih. Pri nosečnicah, ki živijo na endemičnih območjih, je priporočljivo uporabiti specifični imunoglobulin za profilaktične namene.

Ukrepi za izboljšanje oskrbe prebivalstva z vodo, higienski ukrepi za zmanjšanje pojavnosti HAV so učinkoviti tudi za HEV.

Zelo pomemben je sanitarno-izobraževalno delo med prebivalstvom, katerega namen je pojasniti nevarnost uporabe vode iz odprtih rezervoarjev (kanali, arike, reke) za pitje, pranje zelenjave brez toplotne obdelave itd.

Patogeneza ni dobro razumljena. Očitno ima HEV neposreden citopatski učinek. Za HEV je značilna huda bolezen v tretjem trimesečju nosečnosti, vendar vzroki za ta pojav niso znani. Osnova hudega poteka bolezni je masivna nekroza hepatocitov, razvoj trombohemoragičnega sindroma zaradi velikega pomanjkanja plazemskih faktorjev hemostaze, pa tudi hemoliza, ki vodi do akutne odpovedi ledvic. V teh primerih lahko možganski edem in DIC povzročijo smrt.

Klinična slika

Inkubacijska doba bolezni je 15–40 dni, v povprečju približno 1 mesec.

Obstajajo ikterične in anikterične oblike bolezni (razmerje 1: 9).

Za ikterične oblike, za katere je značilna akutna ciklična, večinoma blaga bolezen (60% vseh primerov). Bolezen je akutna in postopna. Preikterično obdobje je pogosteje kratko in je 2–5 dni, prevladujejo manifestacije dispeptičnega sindroma. Kratkotrajna vročina (pogosto subfebrilna) se pojavi pri 10-20% bolnikov. Pri približno 20% bolnikov se bolezen začne s spremembo barve urina in razvojem zlatenice. Trajanje iktericnega obdobja je od nekaj dni do enega meseca (povprečno 2 tedna), možen je razvoj holestatske oblike s podaljšano zlatenico in kožnim srbenjem.

1% bolnikov z ikterično obliko HEV razvije fulminantni hepatitis.

Huda HEV so opazili pri nosečnicah (zlasti v tretjem trimesečju), pa tudi pri porodnicah v prvem tednu po porodu. Tudi predhodniki takšne bolezni so lahko izraziti simptomi zastrupitve, vročina, dispeptični sindrom, bolečine v desnem hipohondriju.

Po nastopu zlatenice se simptomi jetrne encefalopatije hitro povečajo do razvoja kome. Istočasno je opaziti izrazito hemolizo, hemoglobinurijo, oligoanurijo in izrazit hemoragični sindrom, ki je posledica zmanjšanja aktivnosti (do 2-7% normalnih indikatorjev) faktorjev hemostaze, vključenih v protrombinski kompleks (II, VII, X). Z razvojem hemoragičnega sindroma se pojavijo velike gastrointestinalne, maternične in druge krvavitve, ki pogosto vodijo v smrt. Nosečnost se v večini primerov konča s smrtjo ploda, spontanim splavom, prezgodnjim rojstvom. Od tistih, ki so se rodili živi, ​​vsak drugi umre v enem mesecu. V endemičnih regijah HEV pri nosečnicah se v 70% primerov pojavi fulminant. Smrtnost je več kot 50%, zlasti v tretjem trimesečju

Prisotnost HEV lahko kaže: t

G predpostavka prenosa vodne bolezni;

G obiski endemične države HEV;

G klinične manifestacije, podobne tistim s HAV;

G prepoznavanje hudih oblik s simptomi jetrne encefalopatije, zlasti pri nosečnicah v drugi polovici nosečnosti, zgodnjem poporodnem obdobju ali pri doječih materah.

Diagnozo potrdimo z odkrivanjem anti-HEV IgM v serumu, ki se pojavi v krvi 3-4 tedne po okužbi in izginejo po nekaj mesecih.

Diferencialno diagnozo izvajamo med HEV in drugim virusnim hepatitisom ter akutno maščobno hepatozo (pri nosečnicah). Za razliko od akutne maščobne hepatoze je za HEV značilno (več kot 20 normativov) povečanje aktivnosti ALT in AST. Pri akutni maščobni hepatozi so opazili skoraj normalno aktivnost transaminaz, nizko raven skupnih beljakovin z negativnim rezultatom študije anti-HEV IgM.

Potrebna je hospitalizacija. Tabela 5 in 5A, pol-dvojni način.

Etiotropnega zdravljenja ni.

V primeru HEV se isti kompleks terapevtskih ukrepov uporablja kot pri drugih akutnih virusnih hepatitisih lahke in zmerne resnosti. Pri težkih tokov zdravljenja hepatitisa B se izvaja v enotah (so oddelki) intenzivno nego z uporabo vseh sredstev in metod, namenjenih za preprečevanje in zdravljenje jetrne encefalopatije, thrombohemorrhagic sindroma, vključno z uporabo kortikosteroidov, inhibitorjev proteaze, kisikom, disintoxication terapijo, krioplazmy, zunajtelesna metod razstrupljanja. Z razvojem HEV pri nosečnicah splav ni indiciran.

Priporoča skrajšanje obdobja poroda in anestezije.

Bolniki so po normalizaciji kliničnih in biokemičnih parametrov odpuščeni iz bolnišnice, sledili pa so jim 1 do 3 mesece po odpustu.

Virusni hepatitis E

Virusni hepatitis E je okužba nalezljivih jeter. Okužba ima fekalno-oralni prenosni mehanizem, je akutna, ciklična in precej nevarna za nosečnice. Inkubacijsko obdobje virusnega hepatitisa E lahko traja do 2 meseca. Klinična slika bolezni je zelo podobna simptomom virusnega hepatitisa A. Diferencialna diagnoza se izvede z identifikacijo specifičnih virusnih antigenov s PCR. Hkrati se pregledajo jetra (ultrazvok, biokemijski testi jeter, MRI jeter). Zdravljenje virusnega hepatitisa E vključuje dietno terapijo, simptomatsko in detoksifikacijsko zdravljenje.

Virusni hepatitis E

Virusni hepatitis E je okužba nalezljivih jeter. Okužba ima fekalno-oralni prenosni mehanizem, je akutna, ciklična in precej nevarna za nosečnice. Hepatitis E je pretežno razporejen v tropskih državah in regijah, kjer oskrba prebivalstva s čisto vodo ni dovolj (srednjeazijske države).

Značilnosti patogena

Virus hepatitisa E spada v rod Calicivirus, vsebuje RNA, ima manj odpornosti na zunanje okolje kot virus hepatitisa A. razkužila. Rezervoar in vir virusa hepatitisa E so bolni ljudje in nosilci okužbe. Čas človeške okužbe ni bil dovolj raziskan, verjetno pa se nalezljivost pojavlja na iste datume kot pri hepatitisu A. t

Virus hepatitisa E se preko fekalno-ustnega mehanizma prenaša predvsem z vodo. V redkih primerih (v primeru onesnaženja jedi, gospodinjskih predmetov z virusom) se realizira prenos kontaktno-gospodinjskih aparatov. Onesnaževanje hrane je možno z uživanjem surovih školjk. Prevladovanje vodnega pojava širjenja okužbe potrjuje njegove nizke žarišča, pojav epidemij zaradi sezonskih padavin, spremembe v ravni podtalnice. Najvišja naravna občutljivost - pri nosečnicah po 30 tednih nosečnosti. Odložena okužba najverjetneje pušča dolgotrajno imuniteto.

Simptomi virusnega hepatitisa E

Klinični potek virusnega hepatitisa E je podoben kot pri okužbi z virusnim hepatitisom A. Inkubacijska doba je od 10 do 60 dni, v povprečju 30-40 dni. Začetek bolezni je običajno postopen. V preteklih obdobjih bolezni bolniki opažajo slabost, splošno slabo počutje, zmanjšan apetit, v tretjini primerov pride do slabosti in bruhanja. Večina bolnikov se pritožuje zaradi bolečin v desnem hipohondriju in zgornjem delu trebuha, ki so pogosto zelo hude. V nekaterih primerih je bolečina v trebuhu prvi znak okužbe. Telesna temperatura običajno ostane v normalnem razponu ali se dvigne na subfebrilne vrednosti. Arthralgia, izpuščaj običajno ni opaziti.

Trajanje pre -tericnega obdobja je lahko od enega do devetih dni, po katerem se pojavijo znaki funkcionalne okvare jeter: urin postane temen, iztrebki se razbarvajo, najprej blato, koža postane rumenkasta (v nekaterih primerih zelo intenzivna). Biokemična analiza krvi v tem obdobju ugotavlja povečanje ravni bilirubina in aktivnosti jetrnih transaminaz. V nasprotju z virusnim hepatitisom A, s to okužbo z razvojem ikteričnega sindroma, ni regresije simptomov zastrupitve. Slabost, pomanjkanje apetita in bolečine v trebuhu ostajajo, lahko se pojavi srbenje (povezano z visoko koncentracijo žolčnih kislin v krvi). Jetra se povečajo (rob jeter lahko izstopa pod obalnim lokom več kot 3 cm).

Po 1-3 tednih se klinične manifestacije začnejo nazadovati, pride do okrevanja, ki lahko traja 1-2 meseca, dokler se telo popolnoma ne normalizira (glede na laboratorijske teste). Včasih pride do daljšega trajanja okužbe. Za hepatitis E je značilen razvoj hemolitičnega sindroma, ki ga spremljajo hemoglobinurija, krvavitev in akutna ledvična odpoved. Hemoglobinurija se pojavi pri 80% bolnikov z virusnim hepatitisom E s hudim potekom in v vseh primerih razvite jetrne encefalopatije.

Hemoragični simptomi so lahko zelo izraziti, značilni so masivni notranji (želodčna, črevesna, maternična) krvavitev. Stanje bolnikov in resnost hepatitisa sta odvisni od koncentracije faktorjev strjevanja v plazmi. Zmanjšanje njihovega števila, kot tudi zmanjšanje aktivnosti plazemskih proteaz, prispeva k opaznemu ponderiranju bolnikovega stanja in poslabšanju kliničnih simptomov, do nevarnosti razvoja jetrne encefalopatije.

Nosečnice, ki so okužene z virusnim hepatitisom E, običajno zelo težko prenesejo okužbo, ki se razvije predvsem po 24 tednih nosečnosti. Značilno je močno poslabšanje neposredno pred porodom ali spontanim splavom. Izražen je hemoragični sindrom, pri porodih je intenzivna krvavitev, jetrna encefalopatija se hitro razvije, do jetrne kome (napredovanje simptomov se pogosto pojavi v 1-2 dneh). Pogoste smrti ploda, ledvično-jetrni sindrom.

Zapleti virusnega hepatitisa E so akutna odpoved jeter, jetrna encefalopatija in koma, notranje krvavitve. Pri 5% bolnikov virusni hepatitis E prispeva k razvoju ciroze jeter.

Diagnoza virusnega hepatitisa E

Specifična diagnoza virusnega hepatitisa E temelji na odkrivanju specifičnih protiteles (imunoglobulinov M in G) z uporabo seroloških metod in odkrivanja virusnih antigenov z uporabo PCR.

Ostali laboratorijski in diagnostični ukrepi so namenjeni razjasnitvi funkcionalnega stanja jeter in ugotavljanju nevarnosti zapletov. Med njimi so: koagulogram, testi delovanja jeter, ultrazvok jeter, MRI itd.

Zdravljenje virusnega hepatitisa E

Zdravljenje blagih in zmernih oblik bolnikov z virusnim hepatitisom E se izvaja v oddelkih za nalezljive bolezni v bolnišnici, predpisana je prehrana (prikazana je tabela št. 5 po Pevsnerju - varčna prehrana z zmanjšano vsebnostjo maščobnih kislin in bogata z vlakninami), obilno pitje. Simptomatsko zdravljenje (spazmolitik, antihistaminik) po indikacijah. Po potrebi se opravi peroralna razstrupljanje z raztopino 5% glukoze.

V hudih primerih se bolniki zdravijo v enoti intenzivne nege, izvaja se infuzijska detoksikacijska terapija (solne raztopine, glukoza, mešanice elektrolitov), ​​zaviralci proteaz, prednizon je indiciran kot navedeno. Z grožnjo hemoragičnega sindroma, pentoksifilin, etamzilat je predpisan. Pri velikih notranjih krvavitvah - transfuzija plazme, masa trombocitov.

Posebna pozornost je namenjena zdravljenju nosečnic. Vprašanje prezgodnjih porodov se odloča posamično in pogosto se sprejmejo ukrepi za nujni splav.

Prognoza in preprečevanje virusnega hepatitisa E

Najpogosteje se virusni hepatitis E konča z okrevanjem, vendar huda oblika bolezni ogroža razvoj življenjsko nevarnih zapletov: ledvična in jetrna insuficienca, jetrna koma. Smrtnost pri bolnikih z virusnim hepatitisom E je 1-5%, ta indikator med nosečnicami doseže 10-20%. V primeru okužbe z virusnim hepatitisom E oseb, ki trpijo za hepatitisom B, je napoved izrazito slabša, pri čemer se ta kombinacija pojavi v 75-80% primerov.

Splošno preprečevanje virusnega hepatitisa E je izboljšanje življenjskih pogojev prebivalstva in nadzor statusa vodnih virov. Individualna preventiva pomeni upoštevanje sanitarnih in higienskih norm, uporabo kakovostne vode iz zanesljivih virov. Posebno pozornost pri preprečevanju virusnega hepatitisa E je zaželeno, da nosečnice potujejo v epidemiološko prikrajšane regije (Uzbekistan, Tadžikistan, Severna Afrika, Indija in Kitajska, Alžirija in Pakistan).

Za značilnosti virusnega hepatitisa e

B. gnojni meningitis

B. serozni meningitis

D. subarahnoidna krvavitev

29. Navedite najverjetnejšo diagnozo.

Bolnik na 2. dan bolezni z izrazitim meningealnim sindromom v cerebrospinalni tekočini pleocitoza - 8000 v μl (95% nevtrofilcev), beljakovina 1,1 g / l, v razmazu - diplococci, ki se nahajajo znotraj celic.

B. Meningokokni meningitis

B. subarahnoidno krvavitev s sekundarnim meningitisom

G. enterovirusni meningitis

D. klopni encefalitis

30. Najbolj informativna metoda za diagnosticiranje meningokoksecemije je: t

A. Bakteriološka preiskava nazofaringealne sluzi

B. bakteriološko preiskavo tekočine

B. Bakteriološka preiskava krvi

G. popolna krvna slika

D. klinična analiza cerebrospinalne tekočine

31. Zdravilo za zdravljenje meningokoknega meningitisa je: t

32. Najbolj razširjena uporaba pri zdravljenju bolnikov z meningokompozicijo

kokalni meningitis ima:

33. Zdravilo izbire pri zdravljenju bolnikov z obliko strele.

34. Glavna sestavina patogenetske terapije za meningo-

kokalni meningitis je:

35. Kadar je ITSH otežila meningokoccecemijo, morate vse zgoraj naštete, razen:

36. Za zdravljenje meningokoknega meningitisa, oteženega z edemi

uporabite vse zgoraj navedeno, razen:

37. Merilo za odpravo intramuskularnega penicilina v

bolnik z meningokoknim meningitisom je:

A. citoza cerebrospinalne tekočine manj kot 10 celic na μl

B. citoza cerebrospinalne tekočine manj kot 100 celic na mikrometer

B. citoza cerebrospinalne tekočine manj kot 200 celic na μl

G. normalizacija celotne krvne slike

D. izginotje meningokoka iz CSF

1. Navedite napačno izjavo o povzročitelju davice:

A. Gram-pozitivne bakterije

B. se nanaša na mikobakterije

B. Glavni patogeni dejavnik je eksotoksin.

G. Toksigenični sevi povzročajo le bolezen.

D. dolgo vztraja na različnih predmetih

2. Naslednji so povzročitelji bolezni, ki se pojavijo pri sindromu tonzilitisa:

A. hemolitični streptokok

3. Navedite napačno izjavo o epidemiologiji davice:

A. Vir patogena so bolniki z davico.

B. Glavni vir povzročiteljev infekcij so nosilci -

toksigenskih sevov patogena

B. so nosilci ne-toksigenih sevov patogena

dodatni vir okužbe

G. Glavni načini prenosa so v zraku

D. dovzetnost je odvisna od stopnje antitoksične imunosti

4. Pri difterični zaščitni imunosti:

5. Navedite napačno izjavo o patogenezi davice:

A. Glavna vloga v patogenezi bolezni spada v delovanje eksotoksina

B. na sluznici in koži v kraju vnosa

povzročitelj nastane fibrinozni film

B. lezije srca in živčnega sistema, ki jih povzroča toksin,

ugotoviti resnost bolezni

G. bacteremija je pomembna povezava med patogenezo.

D. kot posledica bolezni nastane protitoksična imunost

6. Navedite napačno izjavo o možnih lokalizacijah.

patološki proces v davici:

B. respiratorni trakt

G. zunanji spolni organi

D. sečil

7. Navedite napačno izjavo o možnih lokalizacijah.

patološki proces v davici:

B. parenhimski organi

G. plašč možganov

D. maternična votlina

8. Pri difteriji so prizadeti naslednji organi, razen:

A. dihal

B. živčni sistem

D. majhno in debelo črevo

9. Značilne lastnosti difterijskega filma: t

A. ni spajkana z osnovnim tkivom.

B. med očali se lahko razbije

B. Enostavna odstranitev z lopatico.

D. rumena

10. Navedite napačno izjavo v zvezi s difterijskim filmom:

A. Spajkano na osnovno tkivo.

B. se raztopi v vodi

B. sega preko amigdale

G. sivo bela

D. se ne razbija na lopatico

11. Najpogostejša oblika davice je davica:

A. lokaliziran orofarinks

B. strupeni orofarinks

B. pogosti žrelo

G. respiratorni trakt

12. Glavni znaki pogoste oblike davice:

A. Otekanje sluznice orofarinksa

B. otekanje podkožnega tkiva vratu v submandibularni regiji

B. lokacija fibrinoznih napadov na tonzile in sluz

G. lokacija fibrinoznih napadov samo na tonzile

D. svetla hiperemija sluznice orofarinksa

13. Glavni klinični znak toksične difterije je:

A. širjenje napadov izven tonzil

B. povečanje regionalnih bezgavk

B. otekanje podkožnega tkiva vratu

D. poškodbe drugih delov zgornjih dihal

14. Znaki difterije so: t

A. hitro dihanje

B. Dispneja izdiha

D. filmska plošča na glasnicah

15. Navedite napačno izjavo o merilih za resnost

A. resnost sindroma zastrupitve

B. motnja zavesti

B. prevalenca edema mehkih tkiv

G. resnost hemodinamičnih motenj

D. prisotnost in resnost hemoragičnega sindroma

16. Navedite nepravilno izjavo o glavnih simptomih.

difterija dihalnih poti:

A. povišana telesna temperatura do 39-40 ° C in huda zastrupitev

B. Grobo "lajanje kašlja"

G. težko dihanje

D. vdihavanje medrebrne, nadklavikularne in subklavijske depresije

17. Difterična kaša pri odraslih je označena z vsem, razen:

A. akutni začetek

B. postopen razvoj stenoze

B. Membranski napadi na glasnice

D. blaga omamljenost

18. Podajte pravilen izpis prvega znaka.

razvoj miokardiopatije z difterijo:

A. Subjektivni znaki poškodb srca

B. povečanje velikosti srca (perkutana, radiološka)

B. Prehodnostne motnje iz EKG podatkov

G. povečana aktivnost v krvi srčno-specifičnih encimov

D. Pojav hemodinamskih motenj

19. Značilen zaplet toksične davice je:

20. Vsi zapleti strupene davice so našteti, razen:

A. toksična miokardiopatija

B. toksična polinevropatija

B. toksični hepatitis

G. strupena nefropatija

D. toksični šok

21. Navedite pravilno izjavo o zdravljenju difteričnega davčnega seruma:

Serum je treba takoj injicirati doma, če sumite na davico.

B. Serum je treba dajati samo ob bakteriološki preiskavi

potrdi diagnozo davice

B. pri blagih in zmernih primerih z kontraindikacijami

lahko se vzdržite vnosa seruma

G. serumska učinkovitost je neposredno sorazmerna z njenim odmerkom

Serum D. je učinkovit za zdravljenje posebnih zapletov davice.

22. Navedite napačno izjavo o preprečevanju davice:

A. Bolniki in nosilci toksigenih sevov so izolirani.

B. Izolacija nosilcev toksigenih sevov je možna doma.

B. Imunizacija ima ključno vlogo pri preprečevanju.

G. imunizacija je učinkovita, če imunski sloj doseže 80% populacije

D. med cepljenjem upošteva kontraindikacije

potrjeno z zdravstvenimi kartoni

23. Simptomi zastrupitve pri lokalizirani davici:

A. zvišana telesna temperatura do 38-39 ° C

B. hud glavobol

B. povečanje do konca 1. tedna

G. blago

D. traja do 10 dni

24. Navedite napačno izjavo o značilnostih napadov na

A. imajo rumeno nehomogeno barvo

B. se lahko širi izven tonzil.

B. težko odstranimo z lopatico

G. se nahaja na nekrotični sluznici

D. se utopi, ne raztopi v vodi

25. Navedite napačno izjavo o diagnozi davice:

A. Vodilni diagnostični simptom - prisotnost fibrinoznih filmov

sluznice ali kože

B. izolacija kateregakoli seva difteričnega bacila iz lezije

dovolj za potrditev diagnoze

B. Za potrditev diagnoze je potrebno toksikeno sproščanje.

G. serološke diagnostične metode so drugotnega pomena.

D. prisotnost visokih antitoksinskih titrov v bolnikovi krvi (1: 160) t

izključuje hude oblike davice

26. V prisotnosti akutnega tonzilitisa z racijami na tonzile, zastrupitvijo, vročino, lahko domnevate, da je vse navedeno, razen:

A. orofaringealna difterija

B. angina Simanovsky-Vincent

G. infekcijska mononukleoza

D. okužba z adenovirusom

27. Diagnoza difterije se ugotavlja na podlagi vsega zgoraj navedenega, razen:

A. Na podlagi kliničnih dokazov

B. na podlagi seznanjenih študij seruma na RAC

B. Na podlagi epidemioloških podatkov

G. na podlagi bakteriološkega pregleda razmazov, ki so jih prizadeli

D. na podlagi določitve toksičnosti izoliranega seva korinobakterije

28. Navedite napačno izjavo o zdravljenju davice.

A. Serum je učinkovit le, če ga dajemo v prvih dneh bolezni.

B. v hudih primerih je treba serum dajati celo v prisotnosti

B. Serumska doza se določi glede na resnost bolezni.

G. Serumska doza se običajno izračuna na 1 kg bolnikove mase.

Pogosteje opazimo D. z večkratnim dajanjem visokih odmerkov seruma

razvoj serumske bolezni

1. Vzročnik amebiaze se nanaša na:

2. Povzročitelj amebiaze:

A. obstaja v dveh oblikah - cista in vegetativni luminal

B. vegetativne oblike so odporne na okolje.

B. Parazitske snovi v debelem črevesu

G. povzroča fibrinsko-hemoragično vnetje debelega črevesa

D. tvori eksotoksin

3. Navedite napačno izjavo o povzročitelju amebiaze:

A... v okolju oblikuje ciste

B. ciste vsebujejo 4 jedra.

B. vegetativne oblike parazitirajo v črevesju

G. luminalne oblike imajo virulenco

D. luminalne oblike aktivno fagocitne bakterije

4. Vir okužbe za amebiozo ni: t

A. bolnik z akutno amebiazo

B. bolnik s kronično amebiozo

G. Hišni ljubljenčki

5. Navedite napačno izjavo o amebiozi:

Okužba se pojavi zaradi ciste, ki vstopajo v prebavni trakt.

B. luminalne oblike patogena ne škodujejo makroorganizmu

B. Tkivne oblike patogena, odkrite v tkivih črevesne stene

G. tkivne oblike vsebujejo eritrocite v prebavnih vakuolah

D. filariform patogen povzroči zunajvčetne lezije

6. Navedite pravilno izjavo glede amebiasis:

A. vpliva na vse dele črevesja

B. prizadene tanko črevo

B. pri ekstraintestinalni amebnazi najbolj pogosto prizadene jetra.

G. amebiasis porazdeljena predvsem v državah z zmerno klimo.

D. amebiasis je zoonotska okužba

7. Za amebiazo je značilno:

A. Akutni pojav s simptomi splošne zastrupitve

B. prisotnost bolečine v levi aliakalni regiji

B. lokalizacijo bolečin predvsem na sredini trebuha

G. Pojav ohlapne blato s sluzi, namočeno v kri

D. okrevanje v 1-2 tednih

8. Najbolj značilna morfološka značilnost amebiaze je:

A. ulcerozna lezija distalnega ileuma

B. kataralni erozivni proktosigmoiditis

G. ulcerozne lezije slepega črevesa

D. fibrinski kolitis

9. Najbolj značilen simptom pri črevesni amebiazi je:

A. visoka vročina, bolečine v desnem hipohondriju

B. epigastrična bolečina

G. stol v obliki "maline žele" t

D. blata v obliki "mesnate moke"

10. Za kliniko je za črevesno amebiazo značilno vse zgoraj navedeno, razen:

A. postopen začetek

B. bolečine v trebuhu

B. povečal blato do 10-15 krat na dan

G. prisotnost v blatu krvi in ​​sluzi

D. povišana telesna temperatura od prvih dni bolezni

11. Navedite najverjetnejšo diagnozo.

Bolnik, star 56 let, po poklicu naročnik, se pogosto dogaja na poslovnih potovanjih v Srednji Aziji. Pritožuje zaradi pogostih blata s sluzjo in krvjo, bolečine v trebuhu, nizke telesne temperature. Ill za približno 4 mesece. V prvih dveh tednih je bil stol pol-tekoči, 1-2-krat na dan s sluzi, nato pa se je vrnil v normalno stanje. Vendar pa je teden dni kasneje postalo pogostejše, v njem pa se je občasno pojavila kri. Zadnje poslabšanje se je začelo pred 3 dnevi. Splošno stanje bolnika je zadovoljivo, temperatura je 37,2 ° C. Pri palpaciji trebuha je občutljivost slepih in naraščajočih čreves. Stol je kašast, z dodatkom grudice sluzi, pobarvan v roza barvi.

Virusni hepatitis "E"

To je edini hepatitis, ki se je v svojem času imenoval "niti A niti B hepatitis." Ta čuden izraz odraža čas, ko so znanstveniki poskušali razumeti to bolezen. Ta hepatitis je dokaj mlad, saj je bil virus odkrit šele v 80. letih 20. stoletja. Ta bolezen ima enak način prenosa kot hepatitis "A", hepatitis "E" pa ima več značilnosti, zaradi katerih je veliko nevarnejši. Poglejmo podrobneje to bolezen.

Opredelitev

Virusni hepatitis E (HEV) je antroponotična (tj. Samo bolna oseba) bolezen s fekalno-ustnim prenosnim mehanizmom, ki je nagnjen k širjenju v obliki epidemij. Patogen spada v skupino črevesnega hepatitisa. V večini primerov je hepatitis "E" benigna, vendar se huda in neugodna poteza te bolezni pojavlja skoraj izključno pri nosečnicah, ki tvorijo skupino z visoko smrtnostjo.

Etiologija

Virus hepatitisa vsebuje molekulo RNA kot dedni material. Virus je majhen, velik 35 nm. Pri vrenju virus umre, ga antiseptiki prav tako hitro ubijejo. V naravi se lahko dolgo zadržuje v sladki vodi in ohrani svoje virulentne lastnosti. Odkril ga je slavni domači virolog M. Balayan leta 1983, ki je takrat delal na inštitutu Polio.

Epidemiologija bolezni

Rezervoar okužbe in vir okužbe je samo človek. V tem primeru ima lahko bolnik tako ledvično obliko bolezni kot anikterično obliko, ki je v epidemiji veliko bolj neugodna. Bolnik oddaja patogene z blatom, pojavlja se v zgodnjih fazah bolezni.

Epidemijski pomen je vdor iztrebkov v vodo. Tako vodna pot prenosa povzroča hitro širjenje okužbe in njeno rahlo naravo.

V tem primeru, če se virus prenaša s kontaktom - gospodinjstvom, to vodi do enega, "sporadičnih" primerov. Ni naravne odpornosti proti virusu, najpogosteje bolni so odrasli, moški so pogosteje ženske, občutljivost za virus pa je visoka.

Hepatitis E, tako kot vse bolezni z vodno epidemijo, se najpogosteje pojavlja v vročih državah in regijah, kjer je oskrba prebivalstva z vodo „naravna“ in neorganizirana. Naravni rezervoarji te bolezni so Indija (ki je še vedno vodilna v številu primerov kolere), Pakistan, območja jugovzhodne Kitajske, Indonezije in zaostale države v Afriki. V ZSSR so žarišča nastala v Turkmenistanu in Kirgiziji.

Za pojavnost te oblike hepatitisa je značilna sezonskost, ki sovpada z obdobjem dežja, ali pa so primeri koncentrirani blizu jesenskega obdobja. Zanimivo je, da druge vodne okužbe, na primer dizenterija, kljub podobni naravi "izbruhov" vode, ne sovpadajo v smislu pojavljanja z izbruhi hepatitisa "E". To je zato, ker se majhen virus hitro filtrira skozi zemljo in v podzemno vodo, velike bakterije pa se zadržujejo na površini.

V državah s širjenjem hepatitisa je največ primerov primerov na podeželju in majhnih naseljih. Praviloma je nalezljivost virusa nizka, v družini pa je običajno tisti, ki zboli skozi vodo. Drugi družinski člani praktično niso okuženi, razen če seveda niso v stiku s pacientovimi iztrebki.

Če govorimo o zaščiti po bolezni, potem pacient ostaja tip-specifična imunost in visoka napetost. To nakazuje, da ni več primerov bolezni. Tudi kronična oblika tega hepatitisa in dolgotrajna latentna okužba z virusom se ne pojavita.

Patogeneza

Razvoj bolezni ni dobro razumljen. Razlog za to je odsotnost velikih institucij in materialne in tehnične baze v krajih izbruhov. Kljub temu obstajajo številni podatki, ki kažejo, da je citopatogeni učinek virusa hepatitisa E močno izrazit, njegova sposobnost povzročanja nekroze jetrnega tkiva pa je visoka.

Klinična slika

Ker hepatitis »E« in »hepatitis« pripadata enterični skupini, so klinične manifestacije precej podobne. Inkubacijska doba je precej dolga. Najpogosteje se oseba boli mesec dni po okužbi, vendar so bili primeri dvomesečne inkubacijske dobe. Najkrajši čas inkubacije je približno 10 dni.

Bolezen se začne neostro, z "nabiranjem". Zlatenica se ne razvije takoj. Med potekom bolezni so:

• inkubacijsko obdobje (10–60 dni);
• prodromalno obdobje (1–10 dni);
• ikterično obdobje (7–21 dni).

Prodromalno obdobje

V prodromalnem obdobju bolezni bolnik ne more sumiti na hepatitis: obstajajo težave s šibkostjo, letargijo in pomanjkanjem apetita. Včasih je nizka, subfebrilna vročina. Nekateri bolniki imajo slabost in bruhanje. Nato se pritožbe prenesejo v jetra: neugodje in bolečina se pojavita v desnem hipohondriju. Praviloma se lahko po njihovem izgledu temperatura dvigne na 38 stopinj in nastane zlatenica.

Obdobje zlatenice

Žutica s hepatitisom "E" v povprečju traja približno 2 tedna. Poleg običajnih simptomov, kot so zatemnitev urina, razbarvanje fekalij, ikterična obarvanost beločnice in kože, je značilno znatno povečanje jeter. Včasih je oddaljenost od obalnega loka 4-7 cm.

Značilnost hepatitisa "E" je dejstvo, da se ob pojavu zlatenice stanje bolnika sploh ne izboljša, tako kot pri hepatitisu "A". Bolnik se še vedno počuti slabo, vsi znaki citolize so prisotni v krvi, aktivnost transaminaz je visoka (ALT, AST), bilirubin se poveča. Včasih je bolnik zaskrbljen zaradi srbeče kože.

Druga značilnost, ki razlikuje to vrsto hepatitisa, je visoka pojavnost hudih oblik. Pri odraslih se pojavlja fulminantni potek hepatitisa "E", ki se konča s smrtjo zaradi zelo hitrega povečanja jetrne odpovedi in jetrne encefalopatije.

Tudi pomembna razlika v poteku hudih oblik je prisotnost hemolitičnega sindroma - obstaja velika razgradnja rdečih krvnih celic v krvnem obtoku z razvojem hemoglobinurije, kar vodi do akutne odpovedi ledvic. Razvija se hemoragični sindrom. Posledično pride do množične krvavitve iz maternice, črevesja in želodca, ki je lahko tudi vzrok smrti.

Kljub prisotnosti hudih oblik so še vedno najbolj blagi in zmerni potek bolezni. Obdobje okrevanja traja v povprečju 1-2 meseca. V redkih primerih pride do dolgotrajnega poteka, vendar se pojavi okrevanje, saj kronične oblike tega hepatitisa niso bile ugotovljene.

Splošna stopnja umrljivosti med izbruhi je 1-6% vseh primerov. Smrtnost v skupini nosečnic, zlasti tistih, ki so zboleli v tretjem trimesečju, in na splošno v drugi polovici nosečnosti, je veliko višja.

Značilnosti tečaja pri nosečnicah

Kot je navedeno zgoraj, je za to hepatitis značilna selektivna težka bolezen pri nosečnicah v drugi polovici nosečnosti. Ker bolezen teče dolgo časa, 3 mesece ali več, se lahko v tem času pojavi porod. Že pred rojstvom ali takoj po rojstvu pride do resnega poslabšanja bolnikovega zdravstvenega stanja.

Najpogosteje pride do smrti ploda. Pogosto se začne hitro napredovanje akutne odpovedi jeter, hitro razvijejo simptome jetrne encefalopatije, s padcem v komo. Koma postane globoka, obstajajo znaki hemoragičnega sindroma. V primeru, da pride do rojstva otroka, jih spremlja velika izguba krvi. Pojav hemolize in hemoglobinurije vodi v nastanek akutne odpovedi ledvic, kar še poslabša že tako zelo hud potek bolezni.

V tem primeru (na srečo, to je redko), če se pojavi hepatitis "E", v ozadju kroničnega hepatitisa "B", potem smrtnost doseže 80%.

Diagnostika

Obstajajo posebni kompleksi, ki vam omogočajo vzpostavitev diagnoze z uporabo ELISA. Protitelesa proti hepatitisu "E" razreda "M" krožijo v krvi od 2 do 24 tednov po nastopu bolezni, IgG pa se pojavi tudi v tem času, toda titer pade največ dve leti kasneje, včasih celo dlje t (6-8 let) in več. Občutljivost testa za takojšnja protitelesa - 93%.

Poleg tega so naslednji diagnostični podatki zelo pomembni za diagnosticiranje:

• omemba onesnaženja plovnih poti;
• obiski vročih držav, ki so endemične za hepatitis "E";
• ni bilo izboljšanja nastopa zlatenice.

Zdravljenje

Ker je ta hepatitis nalezljiv, se bolniki zdravijo v bolnišnici za nalezljive bolezni, v enoti v škatli ali v enoti za črevesno okužbo. V primeru bolezni nosečnice jo je treba hospitalizirati v oddelku z možnostjo izvajanja ginekološke operacije.

Splošna načela zdravljenja hepatitisa so enaka kot pri zdravljenju hepatitisa "A".

Bolnik je: imenovanje prehrane številka 5, in po pojavu zlatenice - № 5 "a";

• sredstva za razstrupljanje: infuzijsko zdravljenje;
• imenovanje peroralnih razstrupljevalnih kelatorjev;
• medicinski in zaščitni režim;
• simptomatsko zdravljenje: antispazmodični, choleretic zdravila;
• ukrepi za preprečevanje razvoja zapletov: predpisujejo vaskularne pripravke, inhibitorje proteaz, aplicirajo kalijeve in magnezijeve pripravke.

V hujših primerih so bolniki hospitalizirani v enoti za intenzivno nego in intenzivni oskrbi bolnišnice za nalezljive bolezni. V primeru razvoja hemoragičnega sindroma izvajamo transfuzijo plazme in maso trombocitov. Prikazana je terapija s kisikom, anti-encefalopatija, ekstrakorporalne metode razstrupljanja.

Bolne nosečnice zahtevajo posebno pozornost. Njihovo vodenje bi moralo biti skupno: zdravnik - specialist za nalezljive bolezni in ginekolog. Glavna naloga je pravočasna identifikacija znakov ogroženega splava. Če povečate tonus maternice, pojav bolečine v spodnjem delu trebuha, krvavitev, bo morda potrebna nemudoma porodnična korist.

Pomembno je vedeti, da primer hepatitisa "E" pri nosečnicah ni indikacija za splav. Čim bolj skušajo skrajšati obdobje rojstva in kolikor je mogoče, ga anestezirajo.

Preprečevanje

Posebna sredstva za preprečevanje (cepiva) še niso bila sproščena, čeprav so v kliničnih preskušanjih. Glavne vrste profilakse so upoštevanje sanitarnih in higienskih pravil, opustitev uporabe surove vode in kopanje v rezervoarjih v vročih državah (možnost požiranja vode). Temeljito umijte zelenjavo in, če je mogoče, segrejte.