Holangiogenski abscesi jeter

Oddelek za kirurgijo jeter (vodja - prof. Dr. E. Halperin) MMA imenom IM Sechenov

Leta 1938 sta Ochner in DeBakey [1] predstavila konsolidiran material, v katerem je med drugimi vrstami jetrnih abscesov holangiogena le 14%. Od petdesetih let prejšnjega stoletja se je število holangiogenih abscesov močno povečalo, v zadnjih 25 letih pa predstavljajo glavno etiološko skupino abscesov v jetrih [2–4].
Za holangiogene abscese jeter so značilni hudi klinični potek in visoka smrtnost, kar je povezano s kombinacijo dveh kirurških okužb: gnojnega holangitisa in abscesov jeter.

Etiopatogeneza
Eksperimentalno vbrizganje mikrobnih teles v parenhim v jetrih podgan ne povzroči abscesa. Vnos mikrobov v žolčne kanale tudi ne vodi v razvoj abscesov. Če pa se žolčevod poveže po tem, ko mikrobiološko kulturo prvič uporabimo v njej, se razvije holangitis, nato pa se razvijejo holangiogeni abscesi jeter. Pojav holangiogenih abscesov jeter je povezan z ostro kršitvijo mikrocirkulacije jeter [5].
Po drugi strani pa je študija imunskega statusa bolnikov s kroničnim holangitisom pokazala, da je bila najbolj izrazita sekundarna imunska pomanjkljivost opažena pri bolnikih s strikturami in fistulami žolčnih poti, ki jih je kronični holangitis zapletel. V tej kategoriji bolnikov se najpogosteje razvijejo holangiogeni abscesi jeter.
Glede na trajanje bolezni, stanje imunosti, prisotnost povezanih bolezni, je holangitis lahko akutna ali kronična. V slednjem so pogostejši holangiogenski abscesi. Glavni vzrok holangiogenih abscesov so striktrične strikture žolčnih vodov in dolgotrajna holedoholitijaza [6-8].
Tudi bolniki, ki ne motijo ​​prehoda žolča z bioiodigestno anastomozo, predstavljajo rizično skupino za nastanek holangiogenih abscesov v jetrih [9, 10]. Pri takšnih bolnikih se v glavnem opazi kronični holangitis, ki se praviloma pojavi zaradi refluksa črevesne vsebine v kanale. To je pogosteje pri bolnikih s holedokoduodenalno anastomozo, pri katerih se pojavljanje abscesov v jetrih pojavlja pogosteje kot pri bolnikih z hepaticojejunostazo na izklopljenem črevesnem krogu ali z holecistoenteroanastomozo [7].
Uporaba zamenljivih transhepatičnih odtokov in endobiliarnih stentov krši avtonomnost žolčnika, ki je eden od vzrokov kroničnega holangitisa in posledično jetrnih abscesov [11].
Eden od pomembnih vzrokov za nastanek abscesa med ortotopičnimi presaditvami jeter (PRP) je lahko imunosupresija. Istočasno se praviloma oblikujejo "mini-mikrobisse", katerih identifikacija je možna le z rezultati biopsije jeter.

Patološka anatomija
Ker so intrahepatični žolčevi kanali gosto prežeti celotno jetra, pri gnojnem kolangitisu vedno obstajajo pogoji za pojav številnih večplastnih in mlinskih abscesov jeter [7]. Večkratni abscesi jeter se lahko nahajajo tako na površini kot v telesu. Najpogosteje so miokularni abscesi jeter nameščeni vzdolž intrahepatičnih žolčnih poti in so intrahepatična holangiektazija ali votline majhne velikosti (od 1 do 5 mm), ki komunicirajo z intrahepatičnimi kanali in jih spremlja huda periholangitis in periportalna infiltracija nevtrofilcev [12, 13]. Možno je, da se v primeru gnojnega holangitisa distalni del holangiola blokira z gostim gnojem in "kitom", medtem ko umaknjeni abscesi v jetrih izgubijo stik s kanali.
Razvoj gnojno-vnetnega procesa v jetrnih lobulah preprečujejo sinusne celice (zvezdaste retikuloendotelne celice) - Kupfferjeve celice in Ito celice, ki so organsko specifični makrofagi. Če pride do neravnovesja med makrofagi in endotoksini, lahko endotoksini prodrejo skozi sinusni prostor v periferni krvni obtok, kar povzroča hudo endotoksemijo z značilno klinično sliko sistemske vnetne reakcije, vse do razvoja endotoksičnega šoka [14, 15].

Mikrobiologija
Z obstrukcijo žolčnih poti se število bakterij in njihova kolonizacija v črevesju in žolču dramatično poveča, pogostnost bakterijskih bakterij z tumorskimi lezijami v žolčnem traktu pa se giblje od 25 do 50%, z holedoholitiazo ali benignimi žilicami pa 80–100% [16]. Po mnenju nekaterih avtorjev lahko prisotnost Escherichia coli in Klebsiella v kulturah jetrnih abscesov kaže na holangiogeni izvor okužbe, medtem ko prisotnost anaerobov v kulturi pomeni okužbo kolona [6, 7, 17]. V zadnjem času se Klebsiella pneumoniae v abscesih jeter pojavlja pogosteje v monomikrobnih in polimikrobnih kulturah in je po nekaterih virih približno 40–51%. Razlogi za povečano pogostnost odkrivanja Klebsiella pneumoniae v jetrnem abscesu so verjetno pogosta uporaba antibiotikov v prehospitu in razvoj bolnišnične okužbe v času hospitalizacije [7].

Razvrstitev
Holangiogene abscese delimo na: a) neposredno porazdelitev (z akutnim holecistitisom) in b) vzdolž žolčnih poti s holangitisom. Po številu abscesov so: a) solitarni, b) večkratni in c) mlinski abscesi jeter. V zvezi s sistemom žolčevodov so: a) povezani s kanali in b) izolirani od njih [7, 18].

Klinični simptomi in diagnoza
Simptomi bolezni: bolečina, pogosto zlatenica, vročina. Asimptomatski potek se pojavi pri 1/3 bolnikov [19, 20].
Večina bolnikov z abscesi jeter ima levkocitozo in anemijo. Nekateri avtorji so opazili povečanje aktivnosti aminotransferaz in alkalne fosfataze (v 35–80%) [20].
Ultrazvočni pregled (ultrazvok) in računalniška tomografija (CT) sta glavna načina diagnosticiranja jetrnih abscesov. Občutljivost ultrazvoka se giblje od 85 do 95%. CT v primerjavi z ultrazvokom je bolj občutljiva metoda za diagnosticiranje abscesov jeter (90–100%) [21].
Z ultrazvokom je ehogenost gnojnih abscesov jeter v večini primerov nižja od jetrnega parenhima, konture abscesa so neenakomerne, včasih nejasne, vsebina je lahko heterogena in se poveča senca ultrazvoka [20, 21]. Podoben vzorec opazimo pri CT-ju jetrnih abscesov. Denzitometrični parametri jetrnih abscesov od centra do periferije so od 0 do 35 enot. N. [22]. Pri 2/3 bolnikov, ki so jih pregledali CT, so bili abscesi jeter odkriti šele po intravenskem kontrastu [23].
Hipoheoična heterogena ultrazvočna struktura in neenakomerni robovi tvorbe v 1,7–2% primerov so povzročili napačno interpretacijo abscesa kot tumorske lezije v jetrih [20, 21, 24]. Kadar CT z uporabo kontrastnega povečanja, ko ni nekroze jetrnega parenhima, zazna le območje vnetne infiltracije parenhima v obliki sekcije z nizko gostoto (30-40 enot N.). Hkrati je mogoče narediti napačno diagnozo primarnega raka ali metastatske poškodbe jeter [20, 22]. Nasprotno, jetrni limfomi imajo lahko hipo in anehoično sliko s povečanjem sence ultrazvoka in se lahko napačno diagnosticirajo kot jetrni abscesi [24]. Edina rešitev za težko situacijo je perkutana punkcija. Ta metoda vam omogoča diagnozo.
Perkutana transhepatična holangiografija (CPHG) in endoskopska retrogradna holangiografija (ERPHG) niso specifične diagnostične metode za jetrne abscese. So bolj informativne pri ugotavljanju vzroka za kršitev prehodnosti žolčnih vodov, lokalizacijo ovire. Vendar pa je z uporabo teh metod možno odkriti mikrobisse v obliki cevastih podaljškov distalnih delov intrahepatičnih žolčnih vodov (sl. 1). Da bi vzpostavili povezavo med votlino jetrnega abscesa in intrahepatično žolčevodom, se fistulografijo opravi z drenažo, ki je nameščena v votlini jeter (slika 2).
Anketna radiografija se šteje za zastarelo metodo pregleda. Vendar pa je pri polovici bolnikov z abscesi jeter prisotna pljučnica spodnjega dela lobanje, eksudativni plevritis in visok položaj diafragme, prisotnost zraka v votlini jeter pa kaže na prisotnost mikroorganizmov, ki tvorijo plin [17, 18, 25].
Diagnosticiranje mlinskih abscesov jeter z instrumentalnimi metodami je skoraj nemogoče, veliko število pa jih je odkritih ob obdukciji. Ti podatki kažejo, da dejansko število miliarnih abscesov ni znano. Pri bolnikih, ki kažejo klinično sliko sepse, so mlinski abscesi jeter pogostejši kot pri drugih abscesih jeter.
Glavni pogoj pri zdravljenju holangiogenih abscesov jeter je razrešitev holestaze in holangitisa, ki se najpogosteje izvaja s pomočjo ERCP in endoskopske papilosfinkterotomije (EPST).
Peritonealni laparotomski dostop je običajna metoda pri tradicionalnem kirurškem zdravljenju jetrnih abscesov. Prednost te metode je možnost podrobne revizije trebušnih organov za prepoznavanje in odpravo primarnega žarišča okužbe ter ustreznejše saniranje in drenažo votline apscesa. Poleg tega je pri bolnikih z dvomljivo diagnozo možna intraoperativna histološka preiskava za diferencialno diagnozo med abscesom in jetrnim tumorjem.
Po našem mnenju je prisotnost sekvesterjev v votlini abscesa in širjenje abscesa na celoten reženj jeter indikacija za tradicionalni kirurški poseg.
Obstaja ločena majhna skupina bolnikov (1–2%) z več jetrnimi abscesi, ki se nahajajo v enem anatomskem režnju ali segmentu jeter [26, 27]. Pogosteje je povezana s tumorjem in včasih z razširitvijo poškodbe brazgotine na ustrezen žolčevod. Pri teh bolnikih je priporočljivo opraviti delno ali segmentno resekcijo jeter.

Sl. 1. CHCHHG pri bolniku, ki ima striktno strikturo segmentnega žolčevoda (sindrom netreniranega jetrnega režnja) z mlinskimi abscesi.

Sl. 2. Fistulografija z ugotovljeno drenažo v votlini jeter: holedoholitijaza, žolčna hipertenzija in absces v jetrih, povezan z desnim jetrnim kanalom.

Sl. 3. Večkratni holangiogeni abscesi jeter velikosti od 1 do 2,5 cm, ki so izginili po ustrezni drenaži kanalov in antibakterijski terapiji.


Nekateri avtorji uporabljajo perkutano drenažo vsem bolnikom s holangiogenskimi abscesi v jetrih, bolniki, ki so ugotovili povezavo abscesov z glavnimi žolčnimi kanali, dodatno izvajajo drenažo žolčnih vodov s pomočjo endobilnega stenta [28].
Po ponovni vzpostavitvi prehodnosti žolčnih poti in odstranitvi vira holangitisa so mini-invazivne intervencije pod nadzorom ultrazvoka ali CT vodilne v zdravljenju jetrnih abscesov. Prednost pri perkutani drenaži abscesa. Z uvedbo drenažne cevi se uporabljajo metode Seldingerja in Landerquista, ki uporabljajo drenažo tipa "prašičji rep". Drenažni postopek se zlahka prenaša, izvaja hitro in se izvaja brez splošne anestezije. Perkutana drenaža velja za učinkovito metodo pri zdravljenju tako solitarnih kot večkratnih jetrnih abscesov.
Poročilo Dull in Topa o učinkovitosti naslijearne drenaže v holangiogenskih abscesih jeter, povezanih z intrahepatičnimi kanali. Uvedli so izraz "anatomsko drenažo" holangiogenih abscesov jeter [29].
Izkušnje zadnjih let kažejo na učinkovito zdravljenje jetrnih abscesov (do 58–88%) z uporabo perkutane punkcije. Ta metoda je 30–40% cenejša in povzroča manj zapletov kot perkutana drenaža. Pri vbodu abscesa se praviloma uporabljajo igle s premerom 16–18 G. Povprečno število punkcij je 2,2 [30].
Leta 1982 sta Reynolds et al. pokazala učinkovitost ene antibiotične terapije pri 13 od 15 bolnikov z abscesi v jetrih [30]. Po naših izkušnjah je bilo zdravljenje z antibiotiki učinkovito le z ustrezno obnovo prehodnosti žolčevodov pri bolnikih z majhnimi velikostmi (povprečno 2,2 cm) holangiogenih abscesov jeter (sl. 3). Razlogi za nezadovoljive rezultate so bili neustrezna drenaža žolčnih vodov, huda sepsa, septični šok in prisotnost mlinskih abscesov jeter.
Jetrni abscesi so absolutna indikacija za antibiotično zdravljenje. Glavni namen njegovega izvajanja je preprečevanje in zdravljenje septikemije. Ne smemo pozabiti, da antibiotično zdravljenje brez ustreznega kirurškega posega zagotavlja le začasno izboljšanje.
Izbira empirične antibiotične terapije za pridobitev rezultatov mikrobiološkega pregleda žolča temelji na predpostavki polimikrobne etiologije abscesov v jetrih. Glavni antibakterijski napad mora biti širok spekter in zajemati družino enterobakterij in anaerobov, zato je običajno potrebna kombinirana terapija.
Usmerjena antibakterijska terapija temelji na rezultatih pridobljene kulture iz abscesne votline jeter in krvi. Za antibiotično zdravljenje je treba uporabiti zdravila, ki prodrejo v žolč. Za dobro penetracijo v votlino jeter in preprečevanje širjenja mikrobnih okužb v krvi ter razvoj sepse predpisujejo antibiotike le intravensko [7, 9, 31, 32].
Prva zdravila so inhibitorsko zaščiteni penicilini (amoksicilin / klavulonat), cefalosporini (cefuroksim, cefoperazon, ceftriakson) in metronidazol. Cefalosporini so baktericidni antibiotiki širokega spektra. Uporaba cefalosporinov kot monoterapije je nepraktična, ta zdravila nimajo ali so nezadostno aktivna proti anaerobnim mikroorganizmom, kombinacija z nitroimidazolnimi derivati ​​(metronidazolom) je obvezna.
Metronidazol je zdravilo prve izbire za anaerobne abscese jeter in krvi. Klinični pomen metronidazola pri zdravljenju abscesov jeter je njegova visoka aktivnost proti anaerobom in protozoam. Velika večina učinkovitih protimikrobnih režimov prve izbire nujno vsebuje metronidazol. Zdravljenje se začne z intravenskim dajanjem metronidazola (15 mg / kg) 1 uro.
Aminoglikozidi imajo baktericidni učinek na gram-negativne črevesne bakterije družine enterobakterij. Ta zdravila nimajo nobene aktivnosti proti anaerobnim mikroorganizmom. Aminoglikozidi delujejo sinergistično z b-laktami, karbapenemi, fluorokinoloni, kar jim omogoča široko uporabo v režimih zdravljenja. Ustrezna protimikrobna terapija vključuje dajanje aminoglikozidov v obvezno kombinacijo z metronidazolom in penicilini.
Pri zdravljenju abscesov jeter se fluorokinoloni in karbapenemi imenujejo rezervni antibiotiki.
Fluorokinoloni so zdravila druge izbire, ki so aktivna proti številnim sevom bakterij, ki so odporne na druge razrede kemoterapevtikov. Kombinirana uporaba z metronidazolom je indicirana v prisotnosti mešane aerobno-anaerobne okužbe (ali suma na to). Dobro se kombinira s skoraj vsemi drugimi skupinami protimikrobnih zdravil.
Spekter antimikrobne aktivnosti karbapenemov združuje skoraj vse aerobne in anaerobne mikroorganizme. Mikroflora, ki je ponavadi posejana z jetrnimi abscesi, je označena z visoko občutljivostjo na antibiotike tega razreda.
Trajanje antibiotičnega zdravljenja za gnojne abscese jeter ni bilo ugotovljeno, vendar je priporočljivo, da se ga uporablja 3–12 tednov [33]. Po mnenju Johannsen et al., Bi moralo zdravljenje s Parenteralnim antibiotikom trajati 2-3 tedne, kasnejši prehod na peroralno uporabo pa do 2 tedna ali več [32]. Druge študije so pokazale, da je parenteralno dajanje antibakterijskih zdravil do 2 tedna zadostovalo za doseganje pozitivnih rezultatov [33]. Pri večkratnih holangiogenih jetrnih mikrobabesah Pitt predlaga intravensko dajanje antibiotikov 6 tednov. Po domačih virih so poleg intravenskega dajanja antibiotikov pri dajanju zdravil skozi jetrno arterijo opazili tudi pozitivne rezultate zdravljenja bolnikov z milijarnimi abscesi v jetrih holangiogene etiologije [34]. Vendar pa po podatkih tujih študij ta metoda uporabe antibiotikov pri zdravljenju abscesov jeter ni mogoča zaradi možne okužbe in tromboze jetrne arterije [7, 35].

Literatura
1. Ochsner A, DeBakey M. Diagnoza in zdravljenje: Študija, ki temelji na 4484 zbranih in osebnih primerih. Am J Dig Dis 1935; 247.
2. Kuzin N.M., Lotov A.N., Avakyan V.N. in druge Perkutane intervencije pod nadzorom ultrazvoka za ciste in abscesi jeter. Sodobni problemi kirurške hepatologije: materiali četrtega konf. Hepatološki kirurgi, 1996; 232-3.
3. Adams EB, MacLeod IN. Invazivna amebioza: II. Amebični jetrni absces in zapleti. Medicina 1977; 56: 325.
4. Branum GD, Tyson GS, Branum MA et al. Jetrni absces: Spremembe v etiologiji, diagnozi in zdravljenju. Ann Surg 1990; 212: 655-62.
5. Akhaladze G.G. Gnojni holangitis: vprašanja patogeneze, klinične oblike, določanje resnosti in stopnje bolezni, diferencirano zdravljenje. Dis.. Dr. med znanosti. M., 1994.
6. Huang C-J, Pitt HA, Lipsett PA et al. Pyogenic jetrni absces. Spreminjanje trendov v 42 letih. Ann Surg 1996; 223: 600-9.
7. Meyers WC, Kim RD. Pyogenic in amebic jetrni absces - Sabiston Textbook of Surgery, 16. izd. 2001; 1043–55.
8. Ogawa T, Shimizu Sh, Morisaki T, Sugitani A. Vloga perkutane transhepatične absence dranage za jetrni absces. J Hepatobilary Pancreat Surg 1999; 6: 263-6.
9. Caroli-Bosc Fr-X, Demarquay J-F, Peten EP et al. Endoskopsko zdravljenje sindromov v koritu po holedokoduodenostomiji: retrospektivna analiza 30 primerov. Gastrointestinalna endoskopija 2000; 51: 152-6.
10. Kubo S. Dejavniki tveganja za jetrno in žolčevodno anastomozo. Hepatogastroenterology 1999; 46 (25): 116–20.
11. Pennington L, Kaufman S, Cameron JL. Intrahepatični absces kot zaplet dolgoročne perkutane notranje žolčne drenaže. Kirurgija 1982; 91: 642-8.
12. Briskin, BS, Karpov, IB, Kozhemeyakin, S.A. Več majhnih jetrnih abscesov. Wedge. med 1988; 9: 91-4.
13. Halperin E.I., Volkova N.V. Bolezni žolčevodov po holecistektomiji. M.: Medicina. 1988; 244–61.
14. Halperin E.I., Akhaladze G.G. Biliarni sepsipi: nekatere značilnosti patogeneze. Kirurgija 1999; 10: 24–8.
15. Annunziata GM, Blackstone M, Hart J et al. Candida (Torulopsis glabrata) abscesi jeter osem let po presajanju jeter. J Clin Gastroenterology 1997; 24: 176.
16. Borisov A.E. Priročnik za operacijo jeter in žolčevodov. SPb.: Scythia. 2003; 1: s. 293, 2: s. 524–9.
17. Seeto RK, Rockey DC. Piogeni absces v jetrih se spremeni v etiologiji, zdravljenju in izidu. Medicina 1996; 75: 99-113.
18. Alvarez Pérez JA, Gonzélez JJ, Baldonedo RF et al. Klinični potek, zdravljenje in multivariatna analiza dejavnikov tveganja za piogeni absces v jetrih. Am J Surg 2001; 181 (2): 177-86.
19. Bowers DE, Robinson DJ, Doberneck RC. Pyogenic jetrni absces. World J Surg 1990; 14: 128–32.
20. Ralls PW. Vnetne bolezni jeter. Clin Liver Dis 2002; 6: 1.
21. Ralls PW. Osrednja vnetna bolezen jeter. Radiol Clin North Am 1998; 36: 377-89.
22. Karmazanovsky GG, Viliavin M.Yu., Nikitaev N.S. Računalniška tomografija jeter in žolčevodov. M.: Paganel-Buk. 1997; 129–40.
23. Halvorsen RA, Korobkin M, Foster WLJr et al. Različni videz jetrnih abscesov. Am J Roentgenology 1984; 142: 941-6.
24. Subramanyam BR, Balthazar EJ, Raghavendra BN et al. Ultrazvočna analiza trdnih pojavov abscesov. Radiologija 1983; 146: 487-91.
25. Pitt HA. Kirurško zdravljenje piogenih abscesov jeter. World J Surg 1990; 14: 498-504.
26. Sugiama M, Atomi Y. Pyogenic jetrni absces z bilijarno komunikacijo. Am J Surg 2002; 183: 2.
27. Huang C-J, Pitt HA, Lipsett PA et al. Pyogenic jetrni absces. Spreminjanje trendov v 42 letih. Ann Surg 1996; 223: 600-9.
28. 28. Caroli-Bosc Fr-X, Demarquay J-F, Peten EP et al. Endoskopsko zdravljenje sindromov v koritu po holedokoduodenostomiji: retrospektivna analiza 30 primerov. Gastrointestinalna endoskopija 2000; 51: 152-6.
29. Cohen JL, Martin MF, Rossi RL, Schoetz DJ. Absces jeter: Potreba po popolni gastrointestinalni oceni. Arch Surg 1989; 124: 561-64.
29. Dull JS, Topa L, Balga V, Pap A. Ne-kirurško zdravljenje žolčnih abscesov: učinkovitost endoskopske drenaže in lokalno antibiotično izpiranje z nosilirebarnim katetrom. Gastrointestinalna endoskopija 2000; 51: 126-32.
30. Reynoldsov TB. Zdravljenje piogenih abscesov jeter. Ann Intern Med 1982; 96: 373.
31. Reed RA, Teitelbaum GP, Daniels JR et al. Razširjenost okužbe po jetrni kemoembolizaciji s premreženim kolagenom z dajanjem profilaktičnih antibiotikov. J Vasc Interv Radiol 1994; 5: 367.
32. Johannsen EC, Sifri CS, Lawrence CM. Pyogenic jetrni abscesi. Infect Dis Clin North Am 2000; 14: 47–56.
33. Bowers DE, Robinson DJ, Doberneck RC. Pyogenic jetrni absces. World J Surg 1990; 14: 128–32.
34. Borisov A.E. Priročnik za operacijo jeter in žolčevodov. SPb.: Scythia. 2003; 1: s. 293, 2: 524-9.
35. Rabkin JM, Orloff SL, Corless CL et al. Jetrni alzoderni absces z jetrno arterijsko trombozo. Am J Surg 1998; 175: 354.

Poglavje 13. PREPOVED ŽIVLJENJA

Jetrni absces je omejeno kopičenje gena v ozadju uničenja dela jetrnega parenhima, ki je posledica penetracije mikrobne flore ali parazitov v organ. Glede na vrsto patogena se razlikujejo abscesi bakterijskega in parazitskega (amebičnega) izvora.

Zahvaljujoč uspešnosti diagnostike in zdravljenja v večini držav sveta v zadnjih desetletjih se je pogostost jetrnih abscesov zmanjšala za 5-10 krat. V Evropi in Severni Ameriki so bakterijski abscesi pogostejši, v vročih državah (Azija, Afrika, Južna Amerika) pa parazitske abscese odkrijejo skoraj 90% bolnikov. Podoben trend je opazen v CIS. Tako se bakterijski abscesi najpogosteje pojavljajo v populaciji evropskega ozemlja Ruske federacije, medtem ko v južnem Kavkazu, osrednji Aziji, južnih regijah Kazahstana in nekaterih regijah Zahodne Sibirije prevladujejo abscesi parazitskega izvora.

Zaradi okužbe se bakterijski abscesi delijo na hematogene (portalne in arterijske), holangiogene, kontaktne, posttraumatske (ishemične) in kriptogene, kadar vir okužbe ni mogoče zaznati. V ločeni skupini sekundarnih abscesov je priporočljivo razlikovati med primeri gnojenja neparazitskih in ehinokoknih cist, okužbo središč razpadanja benignih in malignih tumorjev jeter ter (redko) specifične granulome tega organa - tuberkulozo in sifilic. To skupino abscesov lahko obravnavamo kot zaplete različnih žarišč

poškodbe jeter, ki niso povezane s primarnimi supresivnimi boleznimi tega organa.

Pogosteje se hematogena okužba pojavi skozi jetrno arterijo pri septičnem endokarditisu ali kateri koli drugi vrsti sepse.

Glavna je holangiogena pot infekcije [Bergamini T.M. et al., 1987]. Najpogosteje ga opazimo pri akutnem gnojnem holangitisu in obstruktivni zlatenici, ki jo povzroča holelitiaza in njeni zapleti (holedoholitijaza, stenoza velike duodenalne papile). Veliko manj pogosto se pojavijo holangiohigenski abscesi v ozadju zlatenice, ki jo povzroča rak glave trebušne slinavke ali tumor ekstrahepatičnih žolčnih vodov. Na splošno se je v zadnjih letih povečalo število bolnikov s holangiogenskimi abscesi v jetrih.

Redko dovolj je razvoj holangiogenih abscesov posledica migracije v lumen žolčevoda nekaterih vrst parazitov (zlasti z ascariasis, opisthorchiasis, fascioliasis). Holangiogenski abscesi so ponavadi večkratni.

Tudi hematogeni način okužbe pri bolnikih z bakterijskimi abscesi je zelo pogost. Hkrati pri večini bolnikov pride do okužbe jeter s pretokom krvi skozi portalno veno (portalna pot) v ozadju akutnega destruktivnega apendicitisa, ulceroznega kolitisa, komplikacij divertikulitisa debelega črevesa, destruktivnega pankreatitisa ali razširjenega gnojnega peritonitisa različne etiologije.

Kontaktni prodor infekcijskega nastopa se običajno opazi, če empiema žolčnika vdre v jetrno tkivo in v njej prodrejo gastroduodenalne ulceracije, kot tudi z odprto travmatsko poškodbo jeter in podzvočnimi abscesi različnih etiologij.

Po zaprti abdominalni travmi se razvijejo posttraumatski abscesi. V nekaterih primerih pride do okužbe in gnojenja subkapsularnih ali intraparenchimskih (centralnih) hematomov, v drugih pa se podoben proces pojavi na področju omejene nekroze jetrnega tkiva, ki je posledica njegove kontuzije. V tem primeru mikrobna flora prodre v območje poškodb z žolčem ali hematogenim (portalnim) načinom.

Najpogostejši nalezljivi povzročitelji bakterijskih abscesov so Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus ali njihovo združevanje. V nekaterih primerih, ko seje sesanje vsebnosti mikroorganizmov abscesa ne zazna (sterilni gnoj). Stafilokoki in streptokoki se običajno posejejo pri bolnikih z abscesi jeter, ki jih povzroča arterijska okužba.

V zadnjih letih so poročali o prisotnosti pri 30-45% bolnikov v vsebnosti jetrnih abscesov anaerobne mikroflore, medtem ko prevladujejo gram-negativne nesparginske bakterije iz skupine bacteroidov (s portalom, holangiogeno).

okužbe). Opozoriti je treba, da je tako visoka pogostnost odkrivanja anaerobne ne-klostridijske mikrobne flore v vsebini abscesov povezana z uporabo posebne metode vzorčenja materiala (brez dostopa do zraka) in poznejše pridelave mikrobov v pogojih anaerostata. V zvezi s tem je treba prepoznati bakterijske abscese holangiogenskega, portalnega in kontaktnega izvora zaradi mešane anaerobne in aerobne flore, kar zahteva posebne pristope pri določanju narave patogena in nadaljnje ukrepe pri izvajanju antibakterijske terapije z zdravili.

Parazitske (amoebne) abscese povzroča penetracija najpreprostejših mikroorganizmov v tkivo jeter. Okužba človeka se pojavi enteralno. V submukozni sloj tankega črevesa vnašamo amoebe, od koder se kasneje selijo v venske žile portalnega sistema. S pretokom krvi dosežejo jetra, kjer povzročijo nekrozo omejenega območja tkiva, sledi njeno taljenje in nastanek samotnih ali (redkeje) več abscesov. Poudariti je treba, da se pri nekaterih bolnikih mikrobna flora poseje iz vsebine parazitskega abscesa (najpogosteje kolibacilarne), v vsebini abscesa pa le pri posameznih bolnikih. Najpogosteje so paraziti zaznani v steni abscesa.

Pogostost amoebnih abscesov jeter pri črevesni amebiozi je zelo različna - od 1 do 25% [De Bakey M. E., Iordan G. L., 1977]. Bolezen se običajno pojavi pri ljudeh, starih od 20 do 40 let, moški trpijo 5-7 krat pogosteje kot ženske.

Klinične manifestacije bakterijskih abscesov so v veliki meri odvisne od njihovega števila, velikosti, lokalizacije, kot tudi od narave primarne bolezni, ki je povzročila gnojni proces v jetrih.

Za velike osamljene abscese (ki so praviloma lokalizirane v desnem režnju jeter) je značilna triada simptomov: bolečina v desnem hipohondru, hipertermija, hepatomegalija. Bolečine so ponavadi trajne, včasih bolečino sledi občutek teže ali tujek v desnem zgornjem kvadrantu trebuha. Običajno lahko pacient dokaj jasno določi lokalizacijo bolečine, ki je verjetno posledica vnetne reakcije sosednjega parietalnega peritoneuma. Za subserozno lokalizacijo abscesa je značilna povečana bolečina pri vdihavanju ali pri spremembi položaja telesa. S subdafragozno lokalizacijo abscesa bolečina izžareva na desno ramo, lopatico in ramenski obroč.

Poleg lokalne bolečine je zelo pogost simptom hipertermija, ki običajno doseže febrilne vrednosti (38 ° C in več) in je trajna ali presihajoča narava. V ozadju masivne antibiotične terapije, ki je bila izvedena na glavni vnetni bolezni, ki se je pojavila

Vzrok za nastanek abscesa je, da temperaturna reakcija ne sme biti izražena. Skoraj polovica bolnikov s hipertermijo spremljajo mrzlica in znojenje. Pogosteje se ti simptomi pojavljajo pri bolnikih z abscesi, ki so se razvili kot posledica holangiogenskega in portalnega širjenja okužbe.

Eden od stalnih simptomov bakterijskega abscesa jeter, ki ga najdemo pri mnogih bolnikih, so izrazita splošna šibkost in slabo počutje. Poleg tega bolniki pogosto poročajo o različnih dispeptičnih motnjah: zmanjšan apetit, slabost, občasno bruhanje in hujšanje.

Zlatenica s samotnimi abscesi je precej redka in se ponavadi pojavi kot posledica strupenih poškodb jeter ali (manj pogosto) zaradi kompresije velikega abscesa debla in žolčevodov. Pri holangiogenih abscesih se zlatenica pojavlja pri skoraj vseh bolnikih in je v naravi parenhimska.

Redki simptomi vključujejo ascites in splenomegalijo, ki so posledica portalne hipertenzije v ozadju akutnega tromboflebitisa portalne vene.

Pri približno 15% bolnikov so bili ugotovljeni različni pljučni simptomi: kašelj s skromnim sluzničnim izpljunkom (včasih s krvjo), težko dihanje, bolečine v prsih, povezane s kompresijo dramatično povečanega števila pljučnega tkiva in reaktivno pljučnico ali pljučnico.

Objektivni pregled pri večini bolnikov je določen s hepatomegalijo, palpacija spodnjega roba jeter je običajno boleča. Včasih je lahko povečanje jeter zelo pomembno, potem pa pride do asimetrije sprednje trebušne stene zaradi izbočenja v desnem hipohondriju. Redko med pregledom opazite razširitev spodnjih delov desne polovice prsnega koša, ki jo zaostajajo med dihalnimi gibi. Tolkanje pri teh bolnikih razkriva razširitev zgornjih meja jeter, kar je pomembna omejitev gibanja robov desnega pljuča, skrajšanje udarnega zvoka v spodnjih delih pljuč. Posluša tudi oslabljeno dihanje in suhe hruške. Pri nekaterih bolnikih opazimo lokalno napetost mišic sprednje trebušne stene v desnem hipohondriju, ki jo povzroči vpletenost parietalne peritoneuma v vnetnem procesu.

Ko je površinsko (subserous) lokacija abscesa v desnem režnju jeter lahko razkrijejo lokalno bolečino v medrebrnih prostorih, ki ustreza območju projekcije abscesa (Kryukov simptom).

Poleg tega ima velika večina bolnikov subjektivne in objektivne znake osnovne bolezni, ki je bil glavni vzrok za razvoj jetrnega abscesa.

Med zapleti bakterijskih abscesov jeter se najpogosteje pojavlja preboj abscesa v prosto trebušno votlino z razvojem razširjenega gnojnega peritonitisa ali subdiafoznega abscesa. Precej manj je preboj vsebine abscesa v lumen votlega organa (želodec, debelo črevo), ki se najprej kaže v izboljšanju bolnikovega stanja, zmanjšanju bolečine, znižanju telesne temperature. Posledično dodatna okužba votline abscesa s črevesno floro vodi do povečanja lokalnih in splošnih simptomov abscesa jeter. Ko se vsebina abscesa prebije v plevralno votlino, se razvije akutni empiem plevr, nastane bronhialna fistula nekoliko pogosteje, zaradi česar se sekundarni pljučni abscesi pojavijo precej hitro. Vsi zapleti se običajno pojavijo pri bolnikih z velikimi jetrnimi abscesi. Pri večjih razjedah se običajno ne pojavijo.

Klinične manifestacije amebičnih abscesov so v mnogih pogledih podobne simptomom bakterijskih abscesov jeter. Za njih je značilen bolj benigni potek, nagnjenost k kroničenju procesa s postopnim izčrpanjem bolnika, manj izrazita temperaturna reakcija; splošno stanje bolnikov je moteno v manjši meri kot pri bakterijskih abscesih. Pri sekundarni mikrobni okužbi parazitskega abscesa je značilno povečanje subjektivnih in objektivnih manifestacij bolezni. Običajno je interval od obdobja kliničnih manifestacij amoebne griže do začetka znakov poškodbe jeter 2-6 mesecev, čeprav se v redkih primerih lahko podaljša na več let. Včasih je amoebna dizenterija asimptomatska. Istočasno se pojavijo prvi znaki parazitske invazije le z razvojem amoebnega hepatitisa ali abscesa.

Lokalni simptomi in zapleti parazitskih abscesov so enaki kot pri bolnikih z bakterijskimi abscesi jeter.

Diagnoza, diferencialna diagnoza. Bolniki z bakterijskimi in amoebičnimi abscesi jeter v splošni analizi krvi imajo običajno zmerno anemijo, levkocitozo s premikom v levo, povečanje ESR. Biokemični kazalniki funkcionalnega stanja jeter so praviloma znotraj normalnih meja. Samo pri bolnikih z večjimi in večkratnimi abscesi se poveča vsebnost bilirubina v krvi in ​​alkalne fosfataze. Zmerno povečanje aktivnosti aminotransferaz opazimo pri 50-80% bolnikov. Vendar je treba poudariti, da so spremembe laboratorijskih parametrov nespecifične in niso patognomonične za to bolezen. Nekateri bolniki (zlasti v mladosti) imajo povečano vsebnost vitamina B.i2 v krvi, ki je posledica nekroze sosednjih nespremenjenih paranhimov jeter. Pri septični naravi abscesa je pomembna v diagnostiki in nadaljnjem zdravljenju krvne kulture.

Hepatoscanning, ultrazvok, CT in angiografija se pogosto uporabljajo kot instrumentalne metode. Najbolj razširjen ultrazvok (sl. 32).

Hepatoscans so informativni pri diagnosticiranju abscesov jeter v 75–89%. Vendar ta metoda ne omogoča razlikovanja abscesa od drugih žariščnih lezij jeter, zato je njegova diagnostična vloga relativno majhna.

Ultrazvok in CT sta bolj informativna, kar omogoča pravilno diagnozo pri 85-95% bolnikov. Poleg tega najnovejše raziskovalne metode omogočajo postavitev diagnoze v zgodnjih fazah razvoja bolezni, tako da lahko dosežete uspeh pri zdravljenju te kategorije bolnikov.

Glede na trenutne predstave je CT izbira pri diagnozi žariščnih lezij jeter, vključno z jetrnimi abscesi. CT-slika jetrnega abscesa je prikazana kot nehomogena cona uničenja jetrnega tkiva okrogle ali ovalne oblike s sorazmerno različnimi, vendar neenakimi konturami (sl. 33). Relativna rentgenska gostota vsebine abscesa je običajno od 15 do 30 srvc. enote, ki je bistveno nižja od relativne gostote normalnega jetrnega tkiva (približno 56 sr. sd.).

Približno polovica bolnikov z radiografijo lahko zazna spremembe v prsni votlini. Najpogosteje opažamo visoko stoječo in omejeno gibljivost desne kupole diafragme, izliv v desno plevralno votlino, atelektazo in znake pljučnice v bazalnih segmentih desnega pljuča [Aliev, V.M., 1985]. Ti simptomi za abscese niso patognomonični, vendar služijo kot posredni znaki akutnega vnetnega procesa v jetrnem tkivu.

Samo pri posameznih bolnikih z radiografijo je mogoče ugotoviti v predelu projekcije jetrne votline s horizontalno ravnjo tekočine in nad mehurčkom plina. Ta simptom je značilen za bolnike z bakterijskimi abscesi v jetrih in se praviloma ne pojavlja pri parazitski naravi bolezni.

V nekaterih primerih obstajajo precejšnje težave pri diferencialni diagnozi bakterijskih in amoebičnih abscesov glede na podobnost njihove klinične slike. V zvezi s tem pomembno vlogo igra zgodovina bolezni (življenje na območjih, ki so endemična za amebiozo, predhodna amebna dizenterija, odkrivanje bolezni notranjih organov, ki so povzročili nastanek bakterijskega abscesa), kot tudi serološki testi za amebiazo (lateksna aglutinacija, hemaglutinacija), ki so pozitivni pri skoraj vseh bolnikih s parazitskimi abscesi. Poleg tega je pri bolnikih z amoebnimi abscesi, za razliko od bolnikov z bakterijsko naravo bolezni, zlatenica veliko manj pogosta, raven levkocitoze je bistveno nižja, splošno stanje pa je v manjši meri prizadeto. V težjih primerih je končna metoda diferencialne diagnoze punkcija votline apscesa pod nadzorom ultrazvoka ali CT, sledi bakteriološki pregled materiala.

Zdravljenje. Zdravljenje bakterijskih abscesov jeter je kompleksno. Najpomembnejši sestavni del je zdravljenje z antibiotiki.

V tem primeru so predpisali zdravila širokega spektra, ki vplivajo na aerobno in anaerobno mikrofloro [Kandel C, 1984]. V zvezi s tem so bili najučinkovitejši antibiotiki iz serije cefalosporina druge (cefoxitin) in tretje generacije (cefotaksim, moxalactam). Zelo koristno je predpisati metiidazol v skupini zdravil z selektivnim učinkom na anaerobne bakterije z minimalnimi neželenimi učinki in dobro prepustnostjo v votlino abscesa.

Dolgo časa je bila glavna metoda zdravljenja bakterijskih abscesov jeter kirurška, vključno z odpiranjem in drenažo votline apscesa z laparotomičnim dostopom. Umrljivost s to metodo zdravljenja je dosegla 20-30%, v prisotnosti zapletov (preboj abscesa v trebušno votlino ali v plevralno votlino) pa se je podvojila.

V zadnjem desetletju je glavni način zdravljenja bakterijskih abscesov jeter perkutana punkcija votline apscesa pod nadzorom ultrazvoka in CT [Kuzin MI et al., 1986; Von, T. Hau, Hartmann, E., 1987]. Ta metoda omogoča ne samo evakuacijo gnoja, temveč tudi določitev občutljivosti patogena na ta drugi antibiotik, da se lahko izvaja ciljno antibiotično zdravljenje. Smrtnost s to metodo zdravljenja je običajno 1-5% (v primeru uspešnega zdravljenja bolezni, ki so bile osnova za razvoj abscesa). V primeru nepopravljenega žarišča okužbe v trebušni votlini je indicirano kirurško zdravljenje in punkcijo transparetnega abscesa lahko izvedemo kot neodvisno in manj travmatično metodo za zdravljenje jetrnega abscesa. V ta namen lahko izvedemo tudi intraoperativno drenažo votline abscesa. Pri večkratnih majhnih abscesih (običajno holangiogene narave) je njihova drenaža običajno nemogoča. V tej situaciji je vodilna vloga masivnega antibiotičnega zdravljenja v kombinaciji z zunanjim drenažo ekstrahepatičnih žolčevodov, ki je namenjena odpravi akutnega gnojnega holangitisa.

Zdravljenje nekompliciranih amebičnih abscesov je praviloma zdravilo. V ta namen se pogosto uporabljajo emetin, klorokin in zdravila iz skupine metronidazola (flagel, metrogeal itd.). Intenzivno zdravljenje z zdravili je učinkovito pri večini bolnikov. Prakcija transparietalnega abscesa je indicirana le, če je nemogoče razlikovati amebični absces od bakterijskih abscesov s kliničnimi znaki. Kirurško zdravljenje se izvaja v primeru neuspeha zdravljenja z zdravili, obstruktivne zlatenice, kot tudi ob prisotnosti zapletov (v trebušni ali prsni votlini naleti absces). Povprečna pooperativna smrtnost v načrtovanem zdravljenju je 7-10%, z zapletom pa se znatno poveča, doseže 20-40% ali več.

Prognoza abscesov jeter je odvisna predvsem od etiološkega faktorja. Zabeležene so najvišje stopnje umrljivosti.

pri bolnikih z naravo bilularnega abscesa. Preprečevanje jetrnih abscesov je pravočasno odkrivanje in zdravljenje bolezni notranjih organov, ki so vzrok za nastanek abscesov.

jetrni absces holangiogenski

"jetrni absces holangiogenski" v knjigah

Absces

ABSCESS

ABSCESS Fizična blokada Absces je zbir gnojov na enem mestu. Obstajajo vroči in hladni abscesi. Z vročim abscesom (pojavlja se veliko pogosteje) se gnoj zelo hitro nabira in pojavijo se vsi štirje znaki vnetja: otekanje, rdečina,

33. Absces

33. Absces Absces je tvorba, omejena z infiltracijsko kapsulo, znotraj katere je votlina, ki vsebuje gnojni izcedek. Absces se ne razširi na okoliška tkiva. V vseh organih se lahko pojavi absces.

Jetrni absces

Jetrni absces Jetrni absces je omejeno kopičenje gnoja v območju jeter, ki se pojavi zaradi prenosa okužbe iz vnetnih žarišč v druge organe, vzrok za jetrne abscese so lahko nalezljive bolezni, holelitijaza,

Absces

Absces Absces je gnojno vnetje tkiva, ki ga povzroči vnos piogenih mikroorganizmov - streptokokov, stafilokokov, pnevmokokov itd., Ki prodrejo v poškodovano kožo ali sluznico, nastane absces na mestu implantacije ali

Absces

Abscess Za zdravljenje abscesa in pljučne gangrene se lahko uporabi infuzija listov matere in matere. Žlico listov nalijte s kozarcem vrele vode 30 minut in seva. Vzemite 1 žličko. l 4–6-krat na dan, v pljučih pa modra cianoza vzamemo v obliki

Slabost jeter, blokada v njem in vse, kar je povezano z bolečinami v jetrih

Slabost jeter, blokada v njem in vse, kar je povezano z bolečino

Od bolezni jeter ločimo hepatitis - različne vnetja jeter različne narave.

Od bolezni jeter ločimo hepatitis - različne vnetja jeter različne narave. Pri akutnem hepatitisu se fitoterapija večinoma predpisuje sočasno z zdravljenjem, včasih pa tudi samostojno. Infuzije so pripravljene kot običajno, najbolje v

Absces

Abscess Abscess je gnojno vnetje tkiva. Infuzija listov podaljškov: 1 žlica. l listi nalijte kozarec vrele vode, vztrajajo 30 minut in seva. Vzemite 1 žličko. l 6-krat na dan.? Na mesto abscesa nanesite sveže listje bokca

Absces

Absces Absces (absces, absces) - omejeno gnojno vnetje s taljenjem sosednjih tkiv in nastanek votline, napolnjene z gnojem, lahko se zgodi, ko v tkiva vstopijo nekatere kemikalije: terpentin, kerozin itd.

Absces

Absces Pojavi se absces (vre), ko piogeni mikrobi (stafilokoki, streptokoki itd.) Vstopijo v telo in prodrejo skozi poškodovano kožo in sluznico. Recepti * Za najhitrejši zoreni absces in za resorpcijo tumorjev pri bolniku

Absces

Absces Prizadeta tkiva so modrikaste barve; hude pekoče bolečine - Tarantula,

Absces

Absces Absces je absces, gnojna votlina v katerem koli delu telesa. Do nastanka abscesa pride zaradi penetracije v telo (skozi rano, poškodbe kože) mikrobov (streptokokov, stafilokokov itd.), Ki povzročajo gnojno vnetje v tkivih. Ponavadi absces

Absces

Kompresija za absces Sestavine: med, maslo, mazilo Vishnevsky, medicinski alkohol - v enakem razmerju Priprava: vse sestavine dobro premešajte, uporabite mešanico za kompresijo, jo položite čez noč.

Bolezni jeter in žolčevodov Preprečevanje in splošno zdravljenje bolezni jeter

Bolezni jeter in žolčevodov Preprečevanje in splošno zdravljenje jetrnih bolezni Mešamo v enakih delih po volumskem prahu dandelionskih korenin, repinca, radiča, pšenične trave, limoninega soka in medu. Vzemite 1 žličko. L., izpiranje z odrezkom šipka. To orodje izboljšuje

Arhiv zdravnika: zdravje in bolezen

Koristno je vedeti o boleznih

Jetrni abscesi

Jetrni absces je omejeno kopičenje gena v ozadju uničenja dela jetrnega parenhima, ki je posledica penetracije mikrobne flore ali parazitov v organ. Glede na vrsto patogena se razlikujejo abscesi bakterijskega in parazitskega (amebičnega) izvora.

Zaradi uspešnosti diagnoze in zdravljenja v večini držav sveta v zadnjih desetletjih se je pogostnost jetrnih abscesov zmanjšala za 5-10 krat. V Evropi in Severni Ameriki so bakterijski abscesi pogostejši, v vročih državah (Azija, Afrika, Južna Amerika) pa parazitske abscese odkrijejo skoraj 90% bolnikov. Podoben trend je opazen v CIS. Tako se bakterijski abscesi najpogosteje pojavljajo v populaciji evropskega ozemlja Ruske federacije, medtem ko v južnem Kavkazu, osrednji Aziji, južnih regijah Kazahstana in nekaterih regijah Zahodne Sibirije prevladujejo abscesi parazitskega izvora.

Zaradi okužbe se bakterijski abscesi delijo na hematogene (portalne in arterijske), holangiogene, kontaktne, posttraumatske (ishemične) in kriptogene, kadar vir okužbe ni mogoče odkriti. V ločeni skupini sekundarnih abscesov je priporočljivo razlikovati med primeri gnojenja neparazitskih in ehinokoknih cist, okužbo središč razpadanja benignih in malignih tumorjev jeter ter (redko) specifične granulome tega organa - tuberkulozo in sifilic.

To skupino abscesov lahko obravnavamo kot zaplete različnih žariščnih jetrnih lezij, ki niso povezane s primarnimi gnojnimi boleznimi tega organa. Pogosteje se hematogena okužba pojavi skozi jetrno arterijo pri septičnem endokarditisu ali kateri koli drugi vrsti sepse.

Glavna je holangiogena pot infekcije [Bergamini T.M. et al., 1987]. Najpogosteje ga opazimo pri akutnem gnojnem holangitisu in obstruktivni zlatenici, ki jo povzroča holelitiaza in njeni zapleti (holedoholitijaza, stenoza velike duodenalne papile). Mnogo manj pogosto se pojavijo holangiogeni abscesi, ki nastanejo v ozadju zlatenice, ki jo povzroča rak glave trebušne slinavke ali tumor ekstrahepatičnih žolčnih vodov. Na splošno se je v zadnjih letih povečalo število bolnikov s holangiogenskimi abscesi v jetrih.

Redko dovolj je razvoj holangiogenih abscesov posledica migracije v lumen žolčevoda nekaterih vrst parazitov (zlasti z ascariasis, opisthorchiasis, fascioliasis). Holangiogenski abscesi so ponavadi večkratni. Tudi hematogeni način okužbe pri bolnikih z bakterijskimi abscesi je zelo pogost. Hkrati pri večini bolnikov pride do okužbe jeter s pretokom krvi skozi portalno veno (portalna pot) v ozadju akutnega destruktivnega apendicitisa, ulceroznega kolitisa, komplikacij divertikulitisa debelega črevesa, destruktivnega pankreatitisa ali razširjenega gnojnega peritonitisa različne etiologije.

Kontaktni prodor infekcijskega nastopa se običajno opazi, če empiema žolčnika vdre v jetrno tkivo in v njej prodrejo gastroduodenalne ulceracije, kot tudi z odprto travmatsko poškodbo jeter in podzvočnimi abscesi različnih etiologij. Po zaprti abdominalni travmi se razvijejo posttraumatski abscesi. V nekaterih primerih pride do okužbe in gnojenja subkapsularnih ali intraparenchimskih (centralnih) hematomov, v drugih pa se podoben proces pojavi na področju omejene nekroze jetrnega tkiva, ki je posledica njegove kontuzije. V tem primeru mikrobna flora prodre v območje poškodb z žolčem ali hematogenim (portalnim) načinom.

Najpogostejši nalezljivi povzročitelji bakterijskih abscesov so Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus ali njihovo združevanje. V nekaterih primerih, ko seje sesanje vsebnosti mikroorganizmov abscesa ne zazna (sterilni gnoj). Stafilokoki in streptokoki se običajno posejejo pri bolnikih z abscesi jeter, ki jih povzroča arterijska okužba.

V zadnjih letih so poročali o prisotnosti 30-45% bolnikov v vsebnosti jetrnih abscesov anaerobne mikroflore, medtem ko prevladujejo gramnegativne bakterije bakterioidov, ki niso tvorile spore (s portalnim, holangiogenskim in kontaktnim načinom okužbe). Opozoriti je treba, da je tako visoka pogostnost odkrivanja anaerobne ne-klostridijske mikrobne flore v vsebini abscesov povezana z uporabo posebne metode vzorčenja materiala (brez dostopa do zraka) in poznejše pridelave mikrobov v pogojih anaerostata.

V zvezi s tem je treba priznati, da je primerno upoštevati bakterijske abscese holangiogenskega, portalnega in kontaktnega izvora zaradi mešane anaerobne in aerobne flore, kar zahteva posebne pristope pri določanju narave patogena in nadaljnjih ukrepih pri izvajanju antibakterijskega zdravljenja z zdravili.

Parazitske (amoebne) abscese povzroča penetracija najpreprostejših mikroorganizmov v tkivo jeter. Okužba človeka se pojavi enteralno. V submukozni sloj tankega črevesa vnašamo amoebe, od koder se kasneje selijo v venske žile portalnega sistema. S pretokom krvi dosežejo jetra, kjer povzročijo nekrozo omejenega območja tkiva, sledi njeno taljenje in tvorba soli posode ali (manj pogosto) več abscesov.

Poudariti je treba, da se pri nekaterih bolnikih mikrobna flora (ponavadi kolibacilarna) nasadi iz vsebine parazitskega abscesa, medtem ko se v vsebini abscesa pojavijo samo amebe v posameznih bolnikih. Najpogosteje so paraziti zaznani v steni abscesa. Pogostost amoebnih abscesov jeter pri črevesni amebiazi je zelo različna - od 1 do 25% [De Bakey, ME, Iordan G. L., 1977]. Bolezen se običajno pojavi pri ljudeh, starih od 20 do 40 let, moški trpijo 5–7 krat pogosteje kot ženske.

Klinične manifestacije bakterijskih abscesov so v veliki meri odvisne od njihovega števila, volumna, lokalizacije in tudi od narave primarne bolezni, ki je povzročila gnojni proces v jetrih.

Za velike osamljene abscese (ki so praviloma lokalizirane v desnem režnju jeter) je značilna triada simptomov: bolečina v desnem hipohondru, hipertermija, hepatomegalija. Bolečina je ponavadi stalna, včasih pa bolečino sledi občutek teže ali "tujek" v desnem zgornjem kvadrantu trebuha. Običajno lahko pacient dokaj jasno določi lokalizacijo bolečine, ki je verjetno posledica vnetne reakcije sosednjega parietalnega peritoneuma. Za subserozno lokalizacijo abscesa je značilna povečana bolečina pri vdihavanju ali pri spremembi položaja telesa. Ko lokalizacijo bolečine subdiapragmatskega abscesa izžareva desno rame, lopatica in ramenski obroč.

Poleg lokalne bolečine je zelo pogost simptom hipertermija, ki običajno doseže febrilne vrednosti (38 ° C in več) in je trajna ali presihajoča narava. Glede na masivno antibiotično zdravljenje, ki se izvaja na podlagi glavne vnetne bolezni, ki je povzročila nastanek abscesa, temperaturna reakcija ne sme biti izražena. Skoraj polovica bolnikov s hipertermijo spremljajo mrzlica in znojenje. Pogosteje se ti simptomi pojavljajo pri bolnikih z abscesi, ki so se razvili kot posledica holangiogenskega in portalnega širjenja okužbe.

Eden od stalnih simptomov bakterijskega abscesa jeter, ki ga najdemo pri mnogih bolnikih, so izrazita splošna šibkost in slabo počutje. Poleg tega bolniki pogosto opazijo različne dispeptične motnje: izgubo apetita, slabost, občasno bruhanje in hujšanje.

Zlatenica s samotnimi abscesi je precej redka in se ponavadi pojavi kot posledica strupenih poškodb jeter ali (manj pogosto) zaradi kompresije velikega abscesa debla in žolčevodov. Pri holangiogenih abscesih se zlatenica pojavlja pri skoraj vseh bolnikih in je v naravi parenhimska.

Redki simptomi vključujejo ascites in splenomegalijo, ki so posledica portalne hipertenzije v ozadju akutnega tromboflebitisa portalne vene. Pri približno 15% bolnikov so bili ugotovljeni različni pljučni simptomi: kašelj s skromnim sluzničnim izpljunkom (včasih s krvjo), težko dihanje, bolečine v prsih, povezane s kompresijo dramatično povečanega števila pljučnega tkiva in reaktivno pljučnico ali pljučnico.

Objektivni pregled pri večini bolnikov je določen s hepatomegalijo, palpacija spodnjega roba jeter je običajno boleča. Včasih je lahko povečanje jeter zelo pomembno, potem pa pride do asimetrije sprednje trebušne stene zaradi izbočenja v desnem hipohondriju. Redko med pregledom opazite razširitev spodnjih delov desne polovice prsnega koša, ki jo zaostajajo med dihalnimi gibi.

Tolkanje pri teh bolnikih razkriva razširitev zgornjih meja jeter, kar je pomembna omejitev gibanja robov desnega pljuča, skrajšanje udarnega zvoka v spodnjih delih pljuč. Posluša tudi oslabljeno dihanje in suhe hruške. Pri nekaterih bolnikih opazimo lokalno napetost mišic sprednje trebušne stene v desnem hipohondriju, ki jo povzroči vpletenost parietalne peritoneuma v vnetnem procesu.

Ko je površinsko (subserous) lokacija abscesa v desnem režnju jeter lahko razkrijejo lokalno bolečino v medrebrnih prostorih, ki ustreza območju projekcije abscesa (Kryukov simptom). Poleg tega ima velika večina bolnikov subjektivne in objektivne znake osnovne bolezni, ki je bil glavni vzrok za razvoj jetrnega abscesa.

Med zapleti bakterijskih abscesov jeter je najpogostejši preboj abscesa v prosto trebušno votlino z razvojem razširjenega gnojnega peritonitisa ali subfreničnega abscesa. Precej manj je preboj vsebine abscesa v lumen votlega organa (želodec, debelo črevo), ki se najprej kaže v izboljšanju bolnikovega stanja, zmanjšanju bolečine, znižanju telesne temperature.

Posledično dodatna okužba votline abscesa s črevesno floro vodi do povečanja lokalnih in splošnih simptomov abscesa jeter. Ko se vsebina abscesa prebije v plevralno votlino, se razvije akutni empiem plevr, nastane bronhialna fistula nekoliko pogosteje, zaradi česar se sekundarni pljučni abscesi pojavijo precej hitro. Vsi zapleti se običajno pojavijo pri bolnikih z velikimi jetrnimi abscesi. Pri večjih razjedah se običajno ne pojavijo.

Klinične manifestacije amebičnih abscesov so v mnogih pogledih podobne simptomom bakterijskih abscesov jeter. Za njih je značilen bolj "benigni" potek, nagnjenost k kroničenju procesa s postopnim izčrpanjem bolnika, manj izrazita temperaturna reakcija; splošno stanje bolnikov je moteno v manjši meri kot pri bakterijskih abscesih. Pri sekundarni mikrobni okužbi parazitskega abscesa je značilno povečanje subjektivnih in objektivnih manifestacij bolezni.

Običajno je interval od obdobja kliničnih manifestacij amoebne griže do začetka znakov poškodbe jeter 2-6 mesecev, čeprav se v redkih primerih lahko podaljša na več let. Včasih je amoebna dizenterija asimptomatska. Istočasno se pojavijo prvi znaki parazitske invazije le z razvojem amoebnega hepatitisa ali abscesa. Lokalni simptomi in zapleti parazitskih abscesov so enaki kot pri bolnikih z bakterijskimi abscesi jeter.

Diagnoza, diferencialna diagnoza. Bolniki z bakterijskimi in amoebičnimi abscesi jeter v splošni analizi krvi imajo običajno zmerno anemijo, levkocitozo s premikom v levo, povečanje ESR. Biokemični kazalniki funkcionalnega stanja jeter so praviloma znotraj normalnih meja. Samo pri bolnikih z večjimi in večkratnimi abscesi se poveča vsebnost bilirubina v krvi in ​​alkalne fosfataze.

Zmerno povečanje aktivnosti aminotransferaz je opaženo pri 50-80% bolnikov. Vendar je treba poudariti, da so spremembe laboratorijskih parametrov nespecifične in niso patognomonične za to bolezen. Pri nekaterih bolnikih (še posebej v mlajših letih) se poveča vsebnost vitamina B12 v krvi, kar se lahko pojasni z nekrozo sosednjih nespremenjenih paranhimov jeter. Pri septični naravi abscesa je pomembna v diagnostiki in nadaljnjem zdravljenju krvne kulture.

Hepatoscanning, ultrazvok, CT in angiografija se pogosto uporabljajo kot instrumentalne metode. Najbolj razširjen ultrazvok. Hepatoscanning je informativen pri diagnozi jetrnih abscesov pri 75-89%. Vendar ta metoda ne omogoča razlikovanja abscesa od drugih žariščnih lezij jeter, zato je njegova diagnostična vloga relativno majhna. Ultrazvok in CT sta bolj informativna, kar omogoča pravilno diagnozo pri 85-95% bolnikov. Poleg tega najnovejše raziskovalne metode omogočajo postavitev diagnoze v zgodnjih fazah razvoja bolezni, tako da lahko dosežete uspeh pri zdravljenju te kategorije bolnikov.

Glede na trenutne predstave je CT izbira pri diagnozi žariščnih lezij jeter, vključno z jetrnimi abscesi. CT skeniranje jetrnega abscesa je prikazano kot nehomogena cona uničenja jetrnega tkiva okrogle ali ovalne oblike z relativno razločnimi, vendar neenakimi konturami. Relativna rentgenska gostota vsebine abscesa je običajno od 15 do 30 srvc. enote, ki je bistveno nižja od relativne gostote normalnega jetrnega tkiva (približno 56 urv. enot).

Približno polovica bolnikov z radiografijo lahko zazna spremembe v prsni votlini. Najpogosteje opažamo visoko stoječo in omejeno gibljivost desne kupole diafragme, izliv v desno plevralno votlino, atelektazo in znake pljučnice v bazalnih segmentih desnega pljuča [Aliev, V.M., 1985]. Ti simptomi za abscese niso patognomonični, vendar služijo kot posredni znaki akutnega vnetnega procesa v jetrnem tkivu.

Samo pri posameznih bolnikih z radiografijo je mogoče ugotoviti v predelu projekcije jetrne votline s horizontalno ravnjo tekočine in nad mehurčkom plina. Ta simptom je značilen za bolnike z bakterijskimi abscesi v jetrih in se praviloma ne pojavlja pri parazitski naravi bolezni.

V nekaterih primerih obstajajo precejšnje težave pri diferencialni diagnozi bakterijskih in amoebičnih abscesov glede na podobnost njihove klinične slike. Pri tem pomembno vlogo igra zgodovina bolezni (življenje na območjih, ki so endemična za amebiazo, predhodna amebična dizenterija, odkrivanje bolezni notranjih organov, ki so povzročili nastanek bakterijskega abscesa), pa tudi serološki testi za amebiazo (lateksglutinacija, hemaglutinacija), ki so praktično pozitivni. pri vseh bolnikih s parazitskimi abscesi.

Poleg tega je pri bolnikih z amoebnimi abscesi, za razliko od bolnikov z bakterijsko naravo bolezni, zlatenica veliko manj pogosta, raven levkocitoze je bistveno nižja, splošno stanje pa je v manjši meri prizadeto. V težjih primerih je končna metoda diferencialne diagnoze punkcija votline apscesa pod nadzorom ultrazvoka ali CT, sledi bakteriološki pregled materiala.

Zdravljenje. Zdravljenje bakterijskih abscesov jeter je kompleksno. Najpomembnejši sestavni del je zdravljenje z antibiotiki. V tem primeru so predpisali zdravila širokega spektra, ki vplivajo na aerobno in anaerobno mikrofloro [Kandel G., 1984]. V zvezi s tem so bili najučinkovitejši antibiotiki iz serije cefalosporina druge (cefoxitin) in tretje generacije (cefotaksim, moxalactam). Zelo koristno je predpisati zdravila iz skupine metronidazola, ki imajo selektivni učinek na anaerobne bakterije z minimalnimi neželenimi učinki in dobro prepustnostjo v votlino abscesa.

Dolgo časa je bila glavna metoda zdravljenja bakterijskih abscesov jeter kirurška, vključno z odpiranjem in drenažo votline apscesa z laparotomičnim dostopom. Umrljivost s to metodo zdravljenja je dosegla 20-30%, v prisotnosti zapletov (preboj abscesa v trebušno votlino ali v plevralno votlino) pa se je podvojila.

V zadnjem desetletju je glavni način zdravljenja bakterijskih abscesov jeter perkutana punkcija votline apscesa pod nadzorom ultrazvoka in CT [Kuzin MI et al., 1986; Von, T. Hau, Hartmann, E., 1987]. Ta metoda omogoča ne samo evakuacijo gnoja, temveč tudi ugotavljanje občutljivosti patogena na ta drugi antibiotik z namenom izvajanja ciljne antibiotične terapije.

Smrtnost s to metodo zdravljenja je običajno 1-5% (v primeru uspešnega zdravljenja bolezni, ki so bile osnova za razvoj abscesa). V primeru nepopravljenega žarišča okužbe v trebušni votlini je indicirano kirurško zdravljenje in punkcijo transparetnega abscesa lahko izvedemo kot neodvisno in manj travmatično metodo za zdravljenje jetrnega abscesa. V ta namen lahko izvedemo tudi intraoperativno drenažo votline abscesa.

Pri večkratnih majhnih abscesih (običajno holangiogene narave) je njihova drenaža običajno nemogoča. V tej situaciji je vodilna vloga masivnega antibiotičnega zdravljenja v kombinaciji z zunanjim drenažo ekstrahepatičnih žolčevodov, ki je namenjena odpravi akutnega gnojnega holangitisa.

Zdravljenje nekompliciranih amebičnih abscesov je praviloma zdravilo. V ta namen se pogosto uporabljajo emetin, klorokin in zdravila iz skupine metronidazola (flagel, metrogeal itd.). Intenzivno zdravljenje z zdravili je učinkovito pri večini bolnikov. Prakcija transparietalnega abscesa je indicirana le, če je nemogoče razlikovati amebični absces od bakterijskih abscesov s kliničnimi znaki. Kirurško zdravljenje se izvaja v primeru neuspeha zdravljenja z zdravili, obstruktivne zlatenice in prisotnosti zapletov (preboj apscesa v trebušno ali prsno votlino). Povprečna pooperativna smrtnost v načrtovanem zdravljenju je 7-10%, z zapletom pa se znatno poveča, doseže 20-40% ali več.

Prognoza abscesov jeter je odvisna predvsem od etiološkega faktorja. Najvišje stopnje umrljivosti so opažene pri bolnikih z žolčem naravo abscesa.

Preprečevanje jetrnih abscesov je pravočasno odkrivanje in zdravljenje bolezni notranjih organov, ki so vzrok za nastanek abscesov.