Infekcijska zlatenica

Bolezen, povezana z okužbo jeter in žolčevodov. Nalezljiva zlatenica - Botkinova bolezen, ki prizadene jetra. Bolezen povzroča hepatitis A.

Z Botkinovo boleznijo se pojavijo vnetne reakcije. Poleg tega obstaja zastrupitev telesa. Reakcija na delu telesa je specifična - povečanje telesne temperature.

Kako točno pride do okužbe? Proces okužbe morda ni povezan z neposrednim stikom. Večinoma pride do okužbe, kadar se ne upošteva osebna higiena. In tudi z gospodinjskimi predmeti.

Uporabljala naj bi samo isti predmet. Na primer, jedi ali brisače. Virus se v tem primeru prenaša dovolj hitro.

Čas infekcije je odvisen od obdobja inkubacije virusa. V tem primeru pride do okužbe v obdobju od dveh tednov do enega meseca in pol. Infekcijska zlatenica se ne more pokazati tako hitro. Prvič, reakcija telesa. V obliki vnetja. Potem se proces še poslabša.

Pojavi se bolečina v jetrih. Rumena koža. V tem primeru se temperatura ustavi. Zvok bolezni je, da se simptomi lahko ustavijo. To pomeni, da se čez nekaj dni pojavi zlatenica. V tem obdobju je bolezen najbolj izrazita.

Potem simptomi izginejo. Lahko celo izboljša stanje bolnika. Tudi velikost jeter se zmanjša. Kje je najbolj razširjena Botkinova bolezen? Ta skupina bolezni je značilna za južne države. - Azija, Afrika, Egipt, Turčija, Indija.

Skupina tveganja za pojavnost:

• poljubi, spol;
• migracije v države s to pojavnostjo;
• vbrizgavanje drog

V začetni fazi okužbe je dobro uporabiti imunoglobulin. Sposoben je prekiniti bolezen za določen čas. Ko so okuženi, je treba pregledati vse družinske člane. Tako kot kontaktne osebe. S tem boste preprečili množično okužbo.

Za več informacij obiščite: bolit.info

Potrebno je strokovno svetovanje!

Simptomi

Botkinova bolezen vključuje več stopenj bolezni. Na prvem mestu je inkubacijsko obdobje. Na drugem - prodromalnem obdobju. Potem stopnja višine bolezni.

Kot je navedeno zgoraj, inkubacijsko obdobje traja od 5 do 50 dni. To je trenutek okužbe. Ko je virus najbolj nevaren in vstopi v telo.

Za dejansko prodromalno obdobje je značilna prisotnost določenih simptomov. Simptomi se razlikujejo glede na stopnjo bolezni. Pogosti simptomi Botkinove bolezni so:

• vročina;
• slabost;
• bruhanje;
• motnje apetita;
• težo v želodcu;
• bolečina na desni strani;
• šibkost

Še en simptom bolezni je motnja spanja. Kaj označuje poraz živčnega sistema. Bolnika lahko opozorite. Vendar to ni najpomembnejši simptom! Zadnja faza bolezni se kaže kot sledi:

• penjen in temen urin;
• rumenkost;
• beljenje iztrebkov

Rumenkost se v tem primeru lahko kaže ne samo na koži, ampak tudi na sluznicah. In tudi na belih oči. Ona ima mesec dni. Potem se je znatno zmanjšala. Kaj prav tako označuje obdobje izboljšanja bolnika.

Diagnostika

Pri diagnozi Botkinove bolezni obstaja anamneza. Vključuje zbiranje informacij. Stopnja okužbe, ko inkubacijsko obdobje.

Obstaja tudi pregled kože in sluznic. Z Botkinovo boleznijo je za bolnika v prodromalnem obdobju značilna rumenkost. To je glavna značilnost diagnoze.

Infekcijska zlatenica se uporablja tudi pri diagnozi infekcijske zlatenice. To vam omogoča identifikacijo bolezni v zgodnji fazi. Vendar samo posvetovanje ni dovolj. V tem primeru izvedite:

• laboratorijska diagnostika;
• testi v jetrih;
• biokemični krvni test;
• serološki testi;
• strjevanje krvi

Laboratorijska diagnostika se izvaja za ugotavljanje patoloških sprememb v krvi in ​​urinu. Večinoma je bila opravljena popolna krvna slika. Jetrni testi so zasnovani za odkrivanje bilirubina v krvi. Ker je njegova vsebina navadno povišana. Obstajajo jetrni encimi.

Biokemijska analiza krvi podrobneje preučuje mehanizem okužbe. Odraža tudi patološki proces. Serološki pregled omogoča ugotavljanje prisotnosti protiteles proti virusu. - Hepatitis.

Akutna oblika infekcijske zlatenice se kaže v prisotnosti protiteles razreda M v bolnikovi krvi. Kronični potek bolezni se kaže v prisotnosti protiteles razreda G. Ta faktor se oceni s serološkim testiranjem.

Preprečevanje

Nespecifična profilaksa Botkinove bolezni je sestavljena iz cepljenja. To je obvezno za vse. Priporočljivo za otroke in ogrožene osebe.

Cepivo se daje v intervalih. Drži se dvakrat. Imunost pred cepljenjem se oblikuje dolgo časa. Do deset let.

Glavni način za preprečevanje infekcijske zlatenice je samo cepljenje. Vendar je pri stiku s pacientom pomembno upoštevati previdnostne ukrepe. Tudi v primeru nespecifične profilakse.

V najboljšem primeru se izogibajte stiku z nalezljivimi bolniki. Če je mogoče! Bolniku morate svetovati, da jemljejo imunoglobulin. Razen, seveda, če bolezen teče!

Osebna higiena mora biti v celoti vzpostavljena. Po obisku kopalnice in po prihodu z ulice si roke umijte. Voda in hrana sta lahko vir okužbe. Zato je treba piti samo prečiščeno vodo. Pred jedjo sveže sadje, zelenjavo in jagode.

Ne jemljite mamil. Ker lahko zmanjšajo imunski odziv telesa in vplivajo na stanje jeter. Ne prihajajo v države z visokim epidemiološkim tveganjem. Večinoma v državah, kjer so ljudje najbolj dovzetni za to bolezen.

Nezaščitenim spolnim odnosom se je treba izogibati. In tudi poljubi z okuženimi bolniki. Ker je tveganje za bolezen veliko.

Zdravljenje

Imunski sistem človeškega telesa ima velik vpliv na potek bolezni. Močnejša je imunost, bolezen mine hitreje. In pride okrevanje.

Medicinska terapija za to bolezen je namenjena lajšanju glavnih simptomov. Vsebuje uporabo diete št. 5. Kot tudi izolacijo bolnika.

Raztopina glukoze in natrijevega klorida se pogosto uporablja pri zdravljenju bolezni. Te raztopine omogočajo odstranitev zastrupitve. Nanesite vitamine.

Uvajanje vitaminov lahko izboljša imunski sistem. Okrepite telo in izboljšajte delovanje jeter. Uporabljena zdravila, ki ščitijo jetrne celice pred uničenjem. V tem primeru so najbolj potrebni.

Kaj je prehrana številka 5. Prehrana je namenjena okrevanju jeter. Vključuje:

• kuhana in enolončnica;
• Mlečne jedi;
• pusto meso

Prepovedana mastna, ocvrta hrana, začimbe, slano hrano. Prav tako je treba jesti v majhnih porcijah, bolje je, da sledite prehrani. Ob zaznavi bolezni se bolnikom dajejo imunoglobulini. Omogoča obvladovanje infekcijske zlatenice.

Pri odraslih

Botkinova bolezen prizadene predvsem starejše. Najbolj so dovzetne za okužbe. Ker imunski sistem v starosti slabi. Virusi se začnejo aktivno razmnoževati v telesu.

Kako se bolezen manifestira v starosti? Bolna oseba je lahko motena:

Če je to starejša oseba, potem trpi ne le zaradi nespečnosti, ampak tudi zaradi tesnobe, tesnobe. Lahko je celo živčna razdražljivost. Pri odraslih je Botkinova bolezen najpogosteje povezana z osebno higieno ali slabimi navadami.

V mlajših letih, seveda, obstaja način življenja, slabe navade. Botkinova bolezen lahko prizadene osebo v srednjih letih. K temu lahko prispevajo različni dejavniki. Tudi hrano ali pijačo.

Če ima bolnik močno odpornost, se bolezen konča z okrevanjem. Če se zmanjša imunost (starejši), lahko bolezen postane kronična. Seveda, v odsotnosti pravilnega zdravljenja!

Zapleti pri odraslih so lahko različni. Glede na to, da imajo odrasli izrazit simptom zastrupitve. Možna je tudi anikterična oblika bolezni. V tem primeru je ta oblika najbolj nalezljiva. Še posebej za otroke.

Pri otrocih

Nalezljiva zlatenica pri otrocih je zanje najbolj nevarna. Še posebej v novorojenčku. Tudi če otrok ni prestopil praga enega leta.

Priporočljivo je, da se okužba pojavi v stiku z velikimi množicami. Na primer, v vrtcu in šoli. Prav tako se lahko otrok okuži neposredno tako, da jedo slabo oprano zelenjavo in sadje.

Glavni klinični znaki Botkinove bolezni pri otrocih so:

Pri otrocih je bolezen izrazita. To pomeni, da ni skritih oblik Botkinove bolezni. Za razliko od odraslih. V začetni fazi bolezni je pomembno preprečiti morebitne posledice za otrokovo telo.

Kakšni zapleti se kažejo v otroštvu? Najpogostejši zapleti so:

• motnje jeter;
• zmanjšanje velikosti jeter;
• encefalopatija;
• odpoved jeter;
• kronične poškodbe jeter

Pomembno je tudi slediti prehranjevanju otroka, kot tudi režimu dneva, po prehodu skozi terapevtsko terapijo. To bo pomagalo preprečiti možne posledice bolezni. In tudi za okrepitev rezultata opravljene terapevtske terapije.

Napoved

Okužljiva zlatenica je ponavadi predvidena ugodno. Vendar obstajajo izjeme. Veliko je odvisno od starosti bolnika in imunskih lastnosti telesa.

Pri otrocih novorojenčkov ima infekcijska zlatenica slabe projekcije. Ker v tej starosti obstajajo različni zapleti. To je posledica otroštva ali patologije.

Tudi napoved je v starosti neugodna. Ker je imunost pri starejših ljudeh ponavadi oslabljena. To znatno poslabša prognozo bolezni.

Exodus

Rezultat nalezljive zlatenice je običajno okrepljen. Še posebej, če je zdravljenje končano. Ali pa je vnesen imunoglobulin. In tudi prilagodil moč.

Prehrana št. 5 ugodno vpliva tudi na izid bolezni. Ker je prehrana pomembna. Pomembno je, da spremljate zdravljenje z zdravili. Njegov namen je odpraviti simptome.

Posledica bolezni je lahko prehod bolezni v kronični potek. To prispeva k zmanjšanju imunosti. Kot tudi neustrezna terapevtska terapija.

Življenjska doba

Pogosteje nalezljiva zlatenica ne vpliva na pričakovano življenjsko dobo. Ker se v večini primerov konča z izterjavo. Toda obstajajo izjeme!

Samo skladnost s potrebnimi ukrepi preprečevanja in zdravljenja bo pripomogla k povečanju ne le kakovosti življenja. Toda tudi bistveno poveča njegovo trajanje. Pomembno je, da se tega spomnite!

Z močno imuniteto je bolezen pogosto nemočna proti človeškemu telesu. Zato zakasnite telo. Vzemite vitamine in elemente v sledovih!

Sindrom zlatenice pri nalezljivih boleznih

Pojav zlatenice je znak kakšnega hepatitisa?

Žutica - kaj je hepatitis? Mnogi postavljajo to vprašanje, glede na to, da sta zlatenica in različni virusni hepatitis eni. Vendar pa za identifikacijo ikterično obarvanje kože in nevarne nalezljive bolezni ne bi smelo biti. Pomembno je podati pravilno opredelitev vsakega od teh konceptov. Zlatenica ni samostojna bolezen, ampak polietiološki sindrom, najbolj izrazita specifična manifestacija Botkinove bolezni, virusnega hepatitisa B, C in drugih različnih virusnih patologij jeter.

Kaj je zlatenica

Za prenos ogljikovega dioksida in kisika potrebuje telo rdeče krvne celice. To so rdeče krvne celice, ki jih najdemo v človeški krvi. Vendar pa takšne krvne enote ne živijo več kot tri mesece v telesu in se kmalu razidejo na njegove sestavne dele. Za prenos plinov, delo hemoglobina zahteva žolčni pigment - bilirubin.

Telo proizvaja prosti bilirubin iz hemoglobina. Ta presnovni produkt se nahaja znotraj uničenih rdečih krvnih celic. V tekočinah se ne raztopi in je zelo strupen. Telo se nagiba k hitremu prenosu nevarnega pigmenta v jetra, kjer nastane vezani bilirubin, ki ima nizke toksične lastnosti. Takšen bilirubin ne vstopi v kri. Prodre v črevesje, sodeluje v procesu prebave, presnove in se izloča skupaj z blatom.

Proces uničenja rdečih krvnih celic poteka nenehno in gre postopoma, če je vse v telesu pravilno in mirno. Stare rdeče krvne celice uničijo v vranici in nove rdeče krvne celice zorejo v kostnem mozgu. Toda težava za telo je trenutno množično uničenje rdečih krvnih celic.

V tkivih je prekomerno kopičenje bilirubina. Barve kože, sluznice, brazgotine oči.

Različne vrste patologije

1. Nenadoma se pojavi intenzivna razgradnja rdečih krvnih celic, prekomerna proizvodnja prostega bilirubina. Ta patologija se imenuje tudi adhepatična.
2. Pojavi se zaradi kačjega ugriza, zastrupitve z gobami, bolezni, ki jo spremlja uničenje rdečih krvnih celic. Značilna je nizka intenziteta zlatenice. Zabeležena je bledo rumena barva kože.

1. Pri bolnikih s tem simptomom se pojavi motnja v sistemu žolčevodov. Bile je nastala, vendar ne more iti. Če se pojavijo žolčni kamni, se razvije akutno vnetje organa.
2. Zgodnji padec telesne mase, paroksizmalne bolečine v desnem hipohondru. Trajna srbenje moti bolnika.
3. V krvi je povečana vsebnost bilirubina, holesterola, žolčnih kislin. Sluznice in koža imajo zelen ali rumeno-siv odtenek.
4. Zlatenica ima drugačno manifestacijo: od ostre intenzivnosti do zmerne stopnje. Jetra so znatno povečana, velikost vranice ostane normalna.

1. S tem simptomom je povezana bolezen jeter. Drugo ime je parenhimska zlatenica. To je bolezen odraslih. Patologija je posledica določenih onkoloških bolezni, toksičnih poškodb jeter in virusnega hepatitisa.
2. Izzvala je pojav parenhimske zlatenice stik s strupenimi snovmi, okuženih bolnikov, zlorabe alkohola. Značilen je postopen ali akuten začetek. Jetrna zlatenica povzroča poškodbe hepatocitov - jetrnih celic. Najmasivnejša žleza ne more nevtralizirati bilirubina, ki vstopa v jetra s krvjo. Presnavlja se intrahepatični bilirubin.
3. Oranžna barva svetlo rumene kože je značilna za jetrno patologijo. Intenzivnost zlatenice je zmerno izrazita. Nelagodje povzroči neprijetno srbenje. Povečala sta se velikost jeter in vranice.

Jetrna zlatenica je povezana z različnimi oblikami virusnega hepatitisa.

Virusni hepatitis A:

1. V enem mesecu po okužbi se pojavi temen, penast urin z dotikom močnega kuhanega čaja. Na sluznici ustnic, mehkega neba, se na konjunktivi ponavadi pojavi rumenenje.
2. Bolnikovo stanje se rahlo izboljša po pojavu ikterične obarvanosti. Patološko obarvanje bolnika s hepatitisom A traja od 3 do 6 tednov.

Virusna narava hepatitisa B:

1. Obstaja sprememba barve odpadkov, sluznice in kože, saj se žolč vrže v kri. Žolčnik je običajno povečan. Daljša intenzivna zlatenica je značilnost klinične slike te oblike bolezni.
2. Za srbeno kožo je značilna zelenkasta barva sluznice in kože. Zlatenica je kratkotrajna z blagim hepatitisom B. Traja 1-2 tedna.
3. Dolga in svetla zlatenica je značilna za zmerni hepatitis B. Toda rumenenje ni vedno opaženo ali se oblikuje sindrom zlatenice.

1. V akutnem obdobju razvoja bolezni pacient doživlja šibkost. Občutite močne bolečine v sklepih.
2. Zlatenica pri hepatitisu C ni zelo pogosta, ni vedno opažena.

1. V prvih 2-3 dneh bolezni se praviloma poveča rumenkost kože. Porumenelost kože včasih traja od 10 dni do 3 tedne.
2. Odpoved simptomov se pojavi po 2-4 tednih.

Načela zdravljenja bolezni

Glavna naloga zdravnika je odpraviti prvotni vzrok bolezni in se ne znebiti rumenkastega videza kože. Popolno okrevanje bolnikov z zlatenico brez zapletov je možno le v primeru pravočasnega zdravljenja z zdravnikom in ugotavljanja vzroka bolezni.

V medicini je več kot 7 oblik virusnega hepatitisa. Če se v območju jeter pojavijo patološki procesi, se skoraj vedno opazi sindrom zlatenice.

Zlatenica in hepatitis nista ista stvar. Virusni hepatitis A najpogosteje povzroči zlatenico. V redkih primerih se ta simptom opazi pri bolnikih s hepatitisom C, E in B. t

Vrste zlatenice

Zlatenico spremljajo številne oblike patologije jeter.

To je sindrom, za katerega je značilna previsoka koncentracija žolčnih elementov v krvi, obarvanje kože, sluznice, beločnice oči in urin v rumeni barvi. Obstajajo različne vrste zlatenice, za katere je značilen en pogost simptom: visoka vsebnost bilirubina v krvi. Glede na patološki potek in vzroke je razvrščena vrsta sindroma: hemolitična, parenhimska, mehanska.

Vendar pa je študija bilirubina v krvi samo brez upoštevanja vseh laboratorijskih parametrov klinično nepomembna. Za lažjo diagnozo zdravniki uporabljajo tabelo, ki povzema referenčne razlike v diagnostičnih laboratorijih med sindromi različnega izvora.

Hemolitična zlatenica

Ta vrsta zlatenice se pojavi z močnim povečanjem razgradnje rdečih krvnih celic med nastajanjem hemoglobina s povečanim nastajanjem bilirubina. Isti mehanizem se fiziološko pojavlja z zlatenico pri novorojenčkih. Kmalu po rojstvu so rdeče krvne celice zarodka uničene in nadomeščene z novo nastalimi rdečimi krvnimi celicami. Neonatalna zlatenica kaže na reakcijo in je praviloma neškodljiva. Intenzivno povečanje ravni bilirubina takoj po rojstvu pomeni tveganje za poškodbe pomembnih centrov centralnega živčnega sistema s slabo prognozo in pojavom jedrske zlatenice. Transfuzija nezdružljive krvi darovalca, razgradnja obsežnih hematomov lahko vodi tudi do hemolitičnega videza. Ta vrsta bolezni se pogosto pojavi, ko pride do konflikta med faktorjem Rh matere in ploda, zastrupitvijo z nekaterimi vrstami strupov, kemikalijami.
Za hemolitično obliko je značilno obarvanje kože in beločnice v limonasto rumeni barvi, rahlo povečanje jeter. Zadnji simptom je lahko odsoten, zlasti pri povečani vranici. Raven bilirubina v krvi je zmerno povišana, tvorijo se lahko pigmentni kamni in pojavijo se simptomi holelitiaze. V urinu ni bilirubina.

Parenhimska zlatenica

Mehanizem patološkega procesa v hepatocitih je lahko različen, odvisno od tega, kaj razlikuje tri vrste jetrne žleze: hepatocelularno, holestatsko in encimopatsko. Jetrna zlatenica se pojavi pri infekcijskih in neinfekcijskih spremembah jetrnih celic. Funkcionalna sposobnost celic, da sproščajo bilirubin iz krvi v žolčnik, se zmanjša, ne izločajo žolča v žolčevod in začnejo vstopati v kri skozi limfne žile. Najpogosteje je ta proces značilen za virusni in bakterijski hepatitis, v nosečnosti z močno toksikozo, pa tudi za novorojenčke zaradi dednosti.
Značilna barva kože lahko ima hkrati rdeč ali rubin odtenek. V študiji obstaja visoka vsebnost prostega in vezanega bilirubina v krvi. Bilirubin in žolčne kisline se pojavijo v urinu. Značilnost te zlatenice je sprememba vseh funkcionalnih vzorcev jeter. Jetrna zlatenica, ki jo povzroča virusni hepatitis, je lahko nalezljiva in se lahko glede na vrsto prenaša prek gospodinjstva, spolno prenosljive poti ali prek krvi.

Mehanska zlatenica

Jetrna (mehanska, obstruktivna) zlatenica se pojavi, ko je normalen pretok žolča iz nekega razloga nemogoč. Na primer, v prisotnosti kamnov, brazgotin ali stiskanja jeter, žolčnika ali tumorja trebušne slinavke, včasih z vnetji helmintov, je žolč ali jetrni kanal blokiran. Mehanska zlatenica je pogosto posledica vnetnega procesa, ki se je pojavil v žolču. Mehanska ovira ustvarja predpogoje za povečanje pritiska v žolču. Prvič, sluznica nabrekne, nato izločeni žolč, ne da bi sledil naravno, raztegne žolčne kanale in jih razbije. Torej ona skupaj z bilirubinom vstopi v kri.
Pri tej vrsti madežev se postopoma pojavijo blata, koža in sluznice. V krvi in ​​urinu je visoka vsebnost bilirubina, poleg tega pa se poveča tudi raven holesterola in žolčnih kislin. Pri bolniku lahko pride do srbenja, upočasnjenega srčnega utripa. Če se mehanska zlatenica podaljša, koža dobi zelen odtenek, pojavijo se hemoragični izpuščaji. Slabša je absorpcija vitaminov, ki so topni v maščobah, in sposobnost prebavnega sistema za prebavo maščob in mesa.
Vrste zlatenice imajo različne indikatorje, ki se odkrijejo med diagnozo. Določanje vzroka in vrste je bistveno za ustrezno in pravočasno zdravljenje. Zlatenica lahko nakazuje prisotnost bolezni ali resnih sprememb v jetrih, zato je precej nevarno predpisati zdravila sama.

Kaj je hepatolienalni sindrom in kakšna je napoved za okrevanje

Hepatolienalni sindrom se nanaša na patološko motnjo s spremembami v jetrih (hepatomegalijo) in vranico (splenomegalija). Glede na različne procese se ti organi povečujejo, vendar motnja ni glavni vzrok ali samostojna patologija.

Kaj je to?

Bolniki s hepatolienalnim sindromom ne potrebujejo vedno posebnega zdravljenja. V večini primerov strokovnjaki najdejo dejavnik, ki povzroča napačno povečanje organov. Če je bil izločen, sindrom postopoma izgine.

Podobna kršitev je opisana v Mednarodni klasifikaciji bolezni ICD 10.

Sindrom hepato-vranične bolezni ima več kriterijev, po katerih so razvrščena nadaljnja odstopanja v patološkem procesu.

Z povečavo:

• enostavno;
• povprečje;
• ostro.

Doslednost organov:

• mehka;
• z zmerno gostoto;
• masivna ali srednja gostota;
• kamnita ali z visoko stopnjo gostote.

Po stopnji bolečine:

• pomanjkanje nelagodja;
• rahlo občutljivi (redki napadi bolečine);
• boleče (ponavljajoči se napadi);
• preobčutljivi (trajni in dolgotrajni napadi bolečine).

V času trajanja patologije:

• hitro ali kratkoročno (v 7 dneh);
• akutna (v 1 mesecu);
• subakutni (1-3 mesece);
• kronična (več kot 90 dni s periodičnimi manifestacijami).

Razlogi

Hepatolienalni sindrom se pojavlja v ozadju sistemskih, pogostih in nalezljivih bolezni. Povečani organ ne spada v diagnostično merilo, vendar ima sindrom lasten razvojni mehanizem in znake. Zaradi pojava sindroma je razdeljen na več skupin.

• Pri nalezljivih boleznih (sifilis, virusni hepatitis, mononukleoza).
• Kronična patologija jeter (ciroza, poškodbe portalne vene, hepatoza).
• Helminske invazije (okužba z lamblijo, ehinokokami).
• Sistemske bolezni krvi (anemija, levkemija, granulomatoza s poškodbo limfnega sistema).
• Bolezni srca in krvnih žil (hipertenzija, bolezni srca, ishemija, kardioskleroza).
• Patologije, ki jih povzročajo presnovne motnje.

Velikost jeter in vranice se razlikujejo glede na naravo sindroma in trajanje tečaja. Pomembnejša je stopnja povečanja organov in njihovo razmerje.

Simptomi

Splenomegalija, hepatomegalija in hepatolienalni sindrom imajo vodilni klinični znak - povečano vranico in jetra v velikosti, ne glede na vzrok ali dejavnik. Obstajajo tudi druge manifestacije, ki so povezane z eno od glavnih patologij:

• povečanje krvnih žil v prednji trebušni steni, požiralniku;
• kopičenje odvečne tekočine v trebuhu (ascites);
• povečanje hemoroidov;
• poslabšanje vranice;
• poškodbe rdečih krvnih celic ali trombocitov;
• poškodbe osrednjega živčnega sistema z okvarjeno aktivnostjo možganov;
• zaviranje endokrinskega sistema;
• kopičenje razpadnih produktov v telesu;
• jetrna encefalopatija;
• izguba teže;
• okvare prebavnega sistema.

Pri boleznih jeter se hepatolenski sindrom spremlja z zlatenico in pruritusom. Pri hudih motnjah v delovanju jeter so prsti in nohti deformirani.

Značilnosti pri otrocih

Hepatomegalija ali povečanje vranice in jeter v otroštvu je odvisna od fizioloških sprememb ali kliničnih bolezni. Otroci od rojstva do sedem let v večini primerov diagnosticirajo zmerni hepatolenski sindrom. V tem primeru se spodnji rob jeter razteza pod obalnim lokom za največ 2 cm.

Po 7 letih se lahko razvije hepatolenski sindrom, velikost organov pa presega dovoljene vrednosti, pa tudi:

• Na področju rebra se pojavi bolečina, sprememba pigmentacije kože.
• Jetrno tkivo je podvrženo difuznim spremembam.
• Običajno se otroci s hepatomegalijo hitro utrudijo in so apatični.

Pri večini otrok se hepatomegalija in splenomegalija manifestirata kot odziv na različne okužbe v telesu. Po zdravljenju in prilagajanju prehrane se organi ponovno normalizirajo.

Hepatomegalija in splenomegalija pri plodu

Med porodom se lahko pojavijo spremembe v organih proti intrauterinim okužbam. Ponavadi je patologija zlahka določena med naslednjim načrtovanim ultrazvokom nosečnice. Po ugotovitvi diagnoze je pomembno, da specialist odkrije, kaj je povzročilo te kršitve.

Diferencialna diagnostika

Odkrivanje hepatolijskega sindroma ni težko. Povečani organi se hitro zaznajo s palpacijo in tapkanjem trebušne stene na obeh straneh. Izraženo hepatomegalijo specialist lahko določi vizualno. Med dihanjem pod desnim rebrom se tumorski pečat premakne v stran.

Za določitev ravni poškodb organov se izvaja ultrazvok. V povečanih organih so odkrite cone in spremembe v segmentih jeter.

Zdravljenje in prognoza

Za odpravo hepatolienalnega sindroma ni bila razvita enkratna terapija. Patologija poteka v ozadju glavnih motenj v telesu. Po izvedeni diferencialni diagnozi:

• Popoln pregled bolnika, da se ugotovijo vzroki sindroma.
• Pri hudih kroničnih boleznih lahko zdravljenje z zdravili traja več mesecev.

Gastroenterolog lahko predpiše podporno zdravljenje v obliki:

1. hepatoprotektorji;
2. imunomodulatorji;
3. vitaminski kompleksi.

Takšna podpora jeter in telesa je potrebna v ozadju dolgotrajnega hepatolienalnega sindroma.

Prognoza za hepatolienalni sindrom je odvisna od starosti bolnika, stopnje motnje in osnovne bolezni. Najbolj neugodne napovedi ostajajo pri boleznih s kopičenjem razpadajočih produktov in cirozo.

Ogledate si lahko tudi videoposnetek, kjer boste podrobno opisani o vseh vrstah razpršenih sprememb v jetrih in o tem, kako lahko odpravite te neprijetne simptome.

Sindrom zlatenice pri nalezljivih boleznih: vzroki in diagnoza

Odlaganje bilirubina v tkiva zaradi motnje dinamičnega ravnovesja med hitrostjo njegovega nastanka in izločanjem vodi do obarvanja kože, sluznic in beločnic v rumeni barvi.

Sindrom zlatenice, znan tudi kot Gospele, ima izjemno pomembno klinično in diagnostično vrednost pri številnih boleznih, zlasti okuženih.

Ta članek o estet-portal.com opisuje vzroke zlatenice, kot tudi laboratorijske znake, ki igrajo ključno vlogo pri diferencialni diagnozi sindroma zlatenice.

Razvrstitev sindroma zlatenice in načela laboratorijske diagnostike

Obstaja več razvrstitev sindroma zlatenice.

Glede na mehanizem razvoja obstajajo:

1. Nadhepatična zlatenica;

2. jetrna (parenhimska) zlatenica;

3. Podhepatična (mehanska, obstruktivna) zlatenica.

Glede na resnost sindroma zlatenice obstajajo takšne oblike, kot so:

1. blaga zlatenica (skupni serumski bilirubin ne presega 85 µmol / l);

2. blaga zlatenica (skupni serumski bilirubin v območju 86-170 µmol / l) t

3. huda zlatenica (skupni serumski bilirubin presega 170 µmol / l).

Poleg tega so akutne (do 3 mesece), podaljšane (3-6 mesece) in kronične (več kot 6 mesečne) oblike zlatenskega sindroma.

Zlatenica se pojavi, kadar koncentracija bilirubina v krvi presega 40 µmol / L. Prvi je porumenelost beločnic in sluznic, kasneje se pojavlja barvanje kože.

Bolniki z sindromom zlatenice morajo opraviti naslednje študije: popolna krvna slika, analiza urina, kemija krvi (protrombinski indeks, holesterol, celotne beljakovine, beljakovinske frakcije, ALT, AST, GGT, LF), krvni test za virusne markerje: HAV, HBV HCV, HDV, HEV.

Preberite nas v Telegramu

Vzroki zlatenice: ki vodi v razvoj suprahepatične oblike

Najpogostejši vzrok za razvoj suprahepatične zlatenice je hemoliza eritrocitov, ki povzroči znatno povečanje tvorbe bilirubina. Poleg tega je to stanje lahko posledica kršitve vezave bilirubina na albumin in njegovega nadaljnjega prenosa v hepatocite.

Vzrok za razvoj suprahepatične zlatenice je lahko tudi kršitev procesa konjugacije bilirubina v hepatocitih.

V večini primerov diagnoza suprahepatične zlatenice ni težavna.

Za to stanje so značilne naslednje laboratorijske lastnosti:

1. povečanje skupnega bilirubina predvsem zaradi posredne frakcije;

2. znaki hemolitične anemije (zmanjšanje ravni hemoglobina, retikulocitoza, zmanjšanje osmotske odpornosti eritrocitov in haptoglobina), če se pojavi kot vzrok.

Pri hemolitični anemiji, ki vodi v razvoj suprahepatične zlatenice, je v splošni analizi urina določena visoka raven urobilina.

Vzroki zlatenice: patogeneza razvoja parenhimske oblike sindroma

V patogenezi parenhimske zlatenice ima ključno vlogo uničenje hepatocitov, kar vodi do povečanja ravni skupnega bilirubina, predvsem zaradi neposredne frakcije.

Hkrati z zvišanjem ravni direktnega bilirubina v krvi se izloča z žolčem. To vodi do dejstva, da iztrebki postanejo hipokolični. Urin, nasprotno, potemni, kar je povezano s povečanjem vsebnosti žolčnih pigmentov (direktni bilirubin).

Druge značilne laboratorijske ugotovitve zlatenice jeter so: t

1. povečana raven transaminaz, predvsem zaradi ALT (alanin aminotransferaze);

2. zmanjšanje albumina zaradi zaviranja protein-sintetične funkcije jeter.

Za več informacij o tem, katere okužbe povzročajo nastanek parenhimske zlatenice, preberite nadaljevanje.

Jetrna zlatenica se pojavi zaradi oslabljenega izločanja žolča

Vzrok za razvoj žolčnice v žolču je kršitev izločanja žolča v dvanajstniku zaradi obstrukcije žolčevoda z računom, pooperativnega zoženja žolčevoda, kompresije žolčevoda trebušne slinavke itd. To vodi do dejstva, da žolč ne vstopi v črevesje in zato ni nastanka stercobilina in urobilina.

Pri subhepatični zlatenici postanejo iztrebki nenamerni in urin oranžno oranžno obarvan zaradi žolčnih pigmentov. To vrsto zlatenice pogosto spremlja pojav pruritusa, povezanega s holestazo.

Med laboratorijskimi znaki, ki kažejo na obstruktivno zlatenico, je treba poudariti povečanje ravni GGTP (gama-glutamil transpeptidaze), alkalne fosfataze (alkalne fosfataze) in konjugiranih žolčnih kislin. Opazimo lahko tudi zvišanje transaminaz, vendar veliko manj pomembno kot pri parenhimski zlatenici.

Katere okužbe so lahko povezane z razvojem sindroma zlatenice

Zvečenost kot manifestacija okužbe je najpogosteje posledica neposredne poškodbe jeter zaradi infekcijskega patogena. Jetrna zlatenica spremlja take nalezljive bolezni, kot so ikterične oblike virusnega hepatitisa (A, B, C, D in E), akutni virusni hepatitis mešane etiologije (B in D), infekcijska mononukleoza (10% primerov).

Zlatenica spremlja nalezljive bolezni, kot so ikterične oblike virusnega hepatitisa (A, B, C, D in E), akutni virusni hepatitis mešane etiologije (B in D), infekcijska mononukleoza (10% primerov) ter nekatere infekcije s helminti, protozoe in spirohetoza.

Svetla zlatenica v ozadju vročine spremlja leptospirozo (v takšnih primerih se pojavijo tudi poškodbe ledvic in hemoragični sindrom), malarija (značilna je značilna temperaturna krivulja).

Med helminti, za katere je narava zlatenice, je treba razlikovati ehinokokozo, alveokokozo, fascioliazo, klonorkozo, toksokarozo in shistosomiazo.

Seveda zgoraj navedene bolezni še zdaleč ne izčrpajo celotnega seznama nozologij, pri katerih se lahko pojavi sindrom zlatenice. Ne smemo pozabiti, da je zlatenica izoliran sindrom, ki ga je treba upoštevati le v povezavi s pritožbami pacienta, njegovo epidemiološko zgodovino, objektivnimi podatki o pregledih in rezultati dodatnih raziskovalnih metod.

Gastroenterologija №02 2007 - zlatenica kot sindrom akutnih nalezljivih bolezni

Običajno se v človeškem telesu dnevno proizvede približno 250–350 mg bilirubina, od katerih je večina (80–90%) iz hemoglobina, ko se rdeče krvne celice razgradijo v tkivih retikuloendotelijskega sistema (1–2 × 10 se v telesu odraslega uniči v fizioloških pogojih). 8 / l rdečih krvnih celic), 10-20% snovi, ki vsebujejo hem, zlasti mikrosomskih jetrnih encimov, kot tudi drugih encimov in mioglobina, ki vsebujejo hem. To je tako imenovani zgodnje označen bilirubin, ki je del posredne, nekonjugirane frakcije bilirubina, ki kroži v krvi v povezavi z albuminom. Ta del bilirubina je netopen v vodi, zato ne more preseči praga ledvic in ne vstopi v urin. Na vaskularnem polu hepatocita se ujame bilirubin, prenese v endoplazmatski retikulum hepatocita, kjer se konjugira z glukuronsko in žveplovo kislino, pri čemer sodeluje encim UDP-glukuroniltransferaza, kar povzroči direkten bilirubin - vodotopno frakcijo, ki se lahko pojavi v urinu. Skozi žolčni pol hepatocita se konjugirani bilirubin, ob sodelovanju mehanizmov aktivnega transporta, izloča v žolč, katerega del vstopi v tanko črevo z nadaljnjim prehodom skozi črevo. V območju ileuma in debelega črevesa se bilirubin hidrolizira s specifičnimi bakterijskimi encimi, ki jih proizvaja črevesna mikroflora, pretvori v urobilinogen, njegova majhna količina se reabsorbira, ponovno ujame s hepatociti in vstopi v žolč. Pigmentirani metaboliti urobilinogena se izločajo v blatu in mu dajejo značilno barvo.

Motnje presnove bilirubina v kateri koli fazi presnove lahko privedejo do razvoja sindroma zlatenice. Pri nekaterih akutnih nalezljivih boleznih je prišlo do kršitve tvorbe bilirubina, zaradi česar se razvije hemolitična, suphehepatična zlatenica; Možno je tudi vključevanje v patološki proces jetrnega tkiva, ki ga spremlja kršitev izmenjave bilirubina v fazi konjugacije in izločanja (parenhimska, jetrna zlatenica). Stopnja poškodbe hepatocitov se lahko razlikuje od neznatnih sprememb v njihovem funkcionalnem stanju do globokih motenj beljakovinsko-sintetičnih in pregradnih funkcij jeter, do razvoja akutne odpovedi jeter in smrti. V nekaterih primerih lahko razvoj zlatenice pri akutnih nalezljivih boleznih povzroči mešan razvojni mehanizem (hemolitični in parenhimski), infekcijske povzročitelje, ki lahko povzročijo, da je zelo raznoliko - od bakterij in virusov do protozojev in gliv.

Pravočasna diagnoza akutne nalezljive bolezni ima izjemno pomembno vlogo, saj to določa bolnikovo strategijo upravljanja, izbiro terapevtske taktike in količino protiepidemičnih ukrepov za preprečevanje širjenja nalezljive bolezni. Za pravilno in hitro diagnozo je zelo pomembna epidemiološka zgodovina. Pri pregledu bolnika z zlatenico je treba ugotoviti naslednje podatke: starost, poklic, življenjske pogoje pacienta, naravo dela, prisotnost nezdravih ljudi v okolju, dejstvo in datum odhoda izven mesta, države, celine, ki je v endemičnem žarišču, jedo ne termično predelani in instant živilski izdelki, vakuumsko pakirani kosi, uporaba neobojenega mleka, proizvodi, kupljeni na trgu in nezadostno oprani, uporaba vode iz odprtih rezervoarjev, vodnjakov, cist t G. in drugi. Treba je ugotoviti, ali so dejstva ustrezno piki stik bolnika z divjimi in domačimi živalmi. Zelo pomembna je prisotnost in stik z glodalci, stik s pticami, prst, seno, informacije o terenskem delu in delu na riževih poljih, kopanje v ribnikih, ribolov in uživanje surovih rib, lov in rezanje živalskih trupel itd. Obvezno je pojasniti podatke o prisotnosti transfuzij in pripravkov krvi v zadnjih 6 mesecih, o manipulacijah, ki so povezane s kršenjem integritete kože in sluznic, tako medicinskih kot nemedicinskih, o pojavu novih spolnih partnerjev. s sod.

Najpogostejši razvoj sindroma zlatenice so opazili pri naslednjih akutnih nalezljivih boleznih.

Hepatitis A (GA)

Povzročitelj HA je rezistentni virus RNA družine Picornaviridae, ki je odporen na okoljske dejavnike. HA - antroponoza, edini vir (rezervoar) infekcijskega povzročitelja je človek. HA je tipična črevesna okužba s fekalno-ustnim mehanizmom prenosa patogena. Paciente virus izloči v okolje s fekalijami, najbolj intenzivno - ob koncu inkubacije in v preteklih obdobjih, z pojavom zlatenice, se infektivnost bolnikov bistveno zmanjša. Načini prenosa - voda, hrana in gospodinjstvo. Faktorji prenosa so različne ne-toplotno obdelane hrane, kot tudi voda in umazane roke. Velike izbruhe HA so povezane z onesnaženjem z iztrebki vodnih teles, ki so vir oskrbe z vodo, ali z vstopom kanalizacije v vodovodno omrežje. V otroških skupinah se virus lahko prenaša prek umazanih rok in različnih gospodinjskih predmetov (igrače, posode, posteljnina itd.). Možno je sumiti HA na akutni začetek bolezni z visoko telesno temperaturo, dispeptičnimi in astenovegetativnimi pojavi, kratkim obdobjem pred anestezijo, povečanjem jeter, izboljšanim počutjem, normalizacijo telesne temperature z zlatenico, občutnim povečanjem ALT in AST, hiperbilirubinemijo, testom visokega timola, ob stiku z bolnikom z zlatenico ali ostanejo v endemičnih žariščih, ki ustrezajo inkubacijski dobi (7–50 dni) itd. Protitelesa proti virusu M HA (anti-HAV IgM). Prognoza za HA je ugodna, v večini primerov pride do popolnega okrevanja, nastane kronični hepatitis.

Akutni hepatitis B (HBV)

Povzročitelj je izjemno odporni proti virusu DNK iz družine Hepadnaviridae. OGV - antroponoza s kontaktnim in vertikalnim transmisijskim mehanizmom patogena. Vir virusa so bolniki z različnimi oblikami HBV, predvsem s kroničnimi oblikami okužbe (predvsem virusni nosilci). Patogenske prenosne poti so naravne (navpično - ko se virus prenaša z matere na otroka, stika - z uporabo gospodinjskih predmetov in spolnih stikov) in umetne (umetne). Umetni način se lahko doseže s transfuzijo krvi okužene krvi ali njenih pripravkov in s kakršnimi koli parenteralnimi manipulacijami (medicinskimi in nemedicinskimi), ki jih spremlja kršitev integritete kože in sluznic, če so bile manipulacije opravljene z instrumenti, kontaminiranimi s krvjo, ki vsebuje virus HBV. Možno je sumiti na OGV na podlagi postopnega začetka bolezni: z pojavom asteno-vegetativnih in dispeptičnih pojavov, artralgijo, eksantemom (najpogosteje - urtikarijo), prediktričnim obdobjem, ki traja od 2 do 4 tedne, povečanjem jeter, občutnim povečanjem ALT in AST, hiperbilirubinemijo, indikacijami za t prisotnost dejavnikov tveganja za okužbo z virusom HBV v izrazih, ki ustrezajo inkubacijski dobi itd. Specifični označevalci AHB so HBsAg in anti-HBcIgM. Prognoza za AHB je na splošno ugodna, več kot 90% bolnikov se okreva, vendar so možni smrtni izidi (približno 1%). Kronični hepatitis B nastane pri 5% bolnikov, pri nekaterih je možen nastanek ciroze in primarnega raka jeter.

Akutni hepatitis D (OGD)

Povzročitelj je virus, ki vsebuje RNA, iz roda Deltavirus, katerega značilnost je odsotnost v genomu regije, ki kodira proteine ​​ovojnice virusa, zato je delta virus klasificiran kot okvarjeni virus, ki ne more sodelovati pri razvoju infekcijskega procesa brez sočasne replikacije virusa HBV. Viri okužbe, mehanizem in poti prenosa patogena v OGD so podobni tistim v OGV. Obstajata dve možni različici delta virusne okužbe - hkratna okužba z virusom HBV in virusom HD (koinfekcija) in okužba z virusom HD nosilca virusa hepatitisa B (superinfekcija). Na podlagi akutnega začetka bolezni s povišano telesno temperaturo, dispeptičnega in astenovegetativnega pojava, se lahko domneva, da so sočasna okužba kratka (5–7 dni) pred anestezija, povečana jetra, ohranitev vročine v ozadju zlatenice (OGV z delta agentom, v skladu z ICD-10). povečanje aktivnosti ALT, AST (pogosto de Rytisov koeficient presega 1), hiperbilirubinemija, indikacije za prisotnost ustreznih dejavnikov tveganja za okužbo z virusi HB in delta v smislu, ki ustreza inkubacijski dobi itd. E Sočasna okužba označevalci so označevalce replikacije dveh virusov - HBsAg, anti-HBcIgM, anti-delta IgM. Rezultati sočasne okužbe so na splošno enaki tistim z OGV brez delta agenta, vendar so hujše oblike bolezni pogostejše. Za akutno delto (super okužbe HB nosilnega virusa zaznamujejo kratek prelovalni čas, akutni začetek bolezni, artralgija, bolečine v desnem hipohondru, povečana in gosta konsistenca jeter in vranice, prisotnost večvalne vročice z zlatenico, ki jo spremlja povečana ALT in AST, hiperbilirinemija. bolezni so pogosto hude, značilne so motnje beljakovinsko-sintetične funkcije jeter, razvoj sindroma edematozno-ascitesnega, progresivni potek. Pri bolnikih s kroničnim hepatitisom B, ki je tvorjena s možen razvoj ciroze pogosto opazimo smrt.

Akutni hepatitis C (OGS)

Povzročitelj je virus, ki vsebuje RNA družine Fla viviridae. Epidemiologija HS je enaka kot pri HBV, vendar je treba opozoriti, da so naravni načini okužbe z virusom HS veliko manj pogosti kot pri HBV. Značilnost OGS je redkost zlateničnega sindroma (20%), najpogosteje OGS se pojavlja v anikterni obliki in jo spremljajo skromne klinične manifestacije. Lahko se sumi na OGS na podlagi postopnega začetka bolezni s prevalenco asteno-vegetativnih in dispeptičnih sindromov, artralgijo, ledvično obdobje poteka lažje kot pri drugih parenteralnih hepatitisih, povečanih jetrih, zvišani ravni bilirubina (z obliko zlatenice) in aktivnostjo ALT in AST, detekcijo anti-HCV. in / ali HCV RNA. Pri naravnem poteku GHS spontano okreva 20% bolnikov, preostalih 80% pa se razvije kronični hepatitis C. Vendar pa se lahko s pravočasno sproženo protivirusno terapijo okrepi 80–90% bolnikov z GHS.

Leptospiroza (L)

Povzročitelj je L. interrogans iz družine Leptospiraceae, med katerimi je več seroskupin. Leptospira v vsaki seroskupini vpliva na populacije nekaterih vrst živali: prašiči - L. Pomona, govedo - L. Grippotyphosa, psi - L. Canicola, podgane - L. Ictero hemoragije itd. L - klasična naravna žariščna zoonoza. Viri okužbe so živali - divje, kmetijske, gospodinjske in komercialne. Naravni rezervoar je sestavljen iz glodalcev in žuželk (voluharji, podgane, miši, rovke, ježi itd.). Mehanizem transmisije povzročitelja je fekalno-oralno, perkutano, prenosne poti so voda, hrana, možno je uvesti leptospiro skozi poškodovano kožo in sluznico, pri kopanju, ribolovu, hoji bos na tleh, pri košnji, žetvi sena, gojenju riža, sečnji gozdov sezonskost (poletna sezona) je značilna, razen za ogrožene ljudi (veterinarji, kmetijski delavci, odpadne črpalke, delavci v klavnicah in ribiški industriji, ljudje, ki si želijo vodnega turizma, bley, windsurfing, plavanje, smučanje na vodi), ki se okužijo z neposrednim stikom z okuženimi živalmi, pa tudi z onesnaženo vodo in zemljo. Možnost ikterične oblike L je mogoče domnevati na podlagi kliničnih in epidemioloških podatkov: nenadnega začetka bolezni, hude zastrupitve, visoke vročine, bolečine v mišicah (tele, okcipitalne, hrbtne in trebušne mišice), ki nastanejo neodvisno in med palpacijo, značilen videz bolnika ( hiperemija obraza in vaskularne injekcije beločnice), kombinacija poškodbe ledvic (proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija, levkociturija, oligoanurija) in jeter (hiperbilirubinemija, blago povečanje aktivnosti ALT in AST) s hemoroidi heemični (hemoragični izpuščaj, krvavitev iz nosu in dlesni, želodčne, maternične krvavitve itd.) in meningealni sindromi, z zgoraj navedenimi dejavniki tveganja za okužbo L. Diagnoza je potrjena z odkrivanjem protiteles proti leptospiri, ki se pojavijo do 8.-10. dne po začetku bolezni. (včasih pozneje) in s povečanjem titra v parih krvi, vzetih za študijo, s presledkom 7-14 dni. Ikterična oblika L je pogosto huda in jo lahko komplicira ITSH, akutna odpoved ledvic, OPPN, akutna respiratorna odpoved in hemoragični sindrom.

Jersinioza (I)

Povzročitelj, Yersinia enterocolitica, spada v rod Yersinia, družina Enterobacteriaceae. Y. enterocolitica je gram-negativna bakterija v obliki palice, ki lahko traja dolgo časa in se razmnožuje pri temperaturi 40 ° do -40 ° C (temperatura domačega hladilnika in zelenjave). Viri okužbe so glodalci (gozdne in hišne miši, gerbili, mleta veverica, sivi in ​​črni podgani), domače živali (prašiči, krave, mačke, psi, konji itd.), Ptice (purani itd.). Mehanizem prenosa In - fekalno-oralno, z uporabo proizvodov, kontaminiranih z izločki glodavcev; z neposrednim stikom z živalmi je okužba redka. Prenosna pot je pogosteje hrana (prehrambena), z uporabo termično nepredelanih živil, mleka, skute, klobas, piškotov, krekerjev in drugih izdelkov, ki se nasadi z Yersinijo, zelenjavo (korenje, zelje, čebulo) in sadjem. Idealni pogoji za vzrejo Yersinia so ustvarjeni v trgovinah z zelenjavo: nizka temperatura in visoka vlažnost. V primeru nezadostnega čiščenja in pranja zelenjave z naknadnim shranjevanjem jedi, pripravljenih iz njih v hladilniku, se ustvarijo pogoji za kopičenje Yersinia. Pojavnost zlatenice in simptomov benigno tekočega hepatitisa z manjšo hiperfermentemijo (ALT in AST) na podlagi akutnega nastopa bolezni, vročine, hude zastrupitve, kataralnih in dispeptičnih pojavov, prisotnosti pečenja v dlaneh, simptomov "kapuco", "rokavice" in "nogavic" kožne motnje, eksantem, luščenje kože dlani in stopal, artralgija, pljučnica, pielonefritis, bolečine v trebuhu, slabost in bruhanje lahko kažejo na yersiniotično naravo poškodbe jeter. Diagnozo potrdimo z bakteriološko preiskavo krvi, blata in / ali urina v primeru rasti patogena, kot tudi z odkrivanjem antigena ali protiteles proti Yersinia in povečanju titra v dinamiki bolezni. Za hepatitis Yersinia je značilen ugoden izid.

Infekcijska mononukleoza (MI), ki jo povzroča virus Epstein-Barr (EBV), ki spada v družino Gerpesviridae, skupaj z različnimi kliničnimi manifestacijami, v večini primerov spremlja poškodba jeter, čeprav se sindrom zlatenice ne razvije v vseh primerih. MI je oblika okužbe z virusom EBV, ugotovljena je bila etiološka vloga tega patogena pri razvoju Burkittovega limfoma, nazofaringealnega karcinoma, ponavljajočih se epidemičnih mumpsa itd., Ki so vir nosilci, bolniki in okrevalci. Mehanizem za prenos je aspiracija, kontakt, navpičnost, artefakt. Načini prenosa - v zraku, spolno, transfuzijo krvi, je možno prenašati virus med presaditvijo kostnega mozga, kot tudi z neposrednim stikom s slino s poljubom in s posrednim stikom s slanimi gospodinjskimi predmeti in igračami. Onesnaževanje prebivalstva, uporaba skupnih pripomočkov itd. Prispeva k okužbi, virus se lahko sprosti v zunanje okolje po primarni okužbi dolgo časa (18 mesecev ali več). Rezultat bolezni je ugoden, vendar je možna kroničizacija in reaktivacija okužbe. Inkubacijska doba je od 5 do 45 dni. Možno je sumiti na MI v primeru akutnega ali postopnega pojava bolezni pri mladostniku v primeru zvišane telesne temperature, bolečega žrela, faringitisa, oteklih bezgavk več skupin, hepato- in splenomegalije, značilnih sprememb v hemogramu. Bočne vratne bezgavke so povečane, sprednje vratne, podmandibularne, aksilarne in druge skupine bezgavk. Možno je povečanje mediastinalnih in mezenteričnih limfnih vozlov z bolečino v trebuhu in mehko blato. Značilni tonzilitis, pri katerem se pogosto zaprejo edematozne in hiperemične tonzile, zaradi česar je težko dihati, pristop bakterijske okužbe povzroča pojav racije. Proces vključuje celoten limfni in žreli prstan, vključno z nazofaringealnim tonzilom, ki ga spremljajo nosni glasovi, zamašen nos, otekanje vek in obraz. Povečane jetra in vranico lahko spremlja zatemnitev urina in pojav zlatenice beločnice in kože, povečanje aktivnosti transaminaz, povečanje ravni bilirubina. Diagnozo potrjujejo tipične spremembe v krvni sliki (levkocitoza, nevtropenija, limfomocitoza, pojav atipičnih mononuklearnih celic, ki morajo biti najmanj 10–12%), kot tudi zaznavanje specifičnih protiteles IgM proti kapsidnemu antigenu (VCA), ki so znak aktivnosti virusne okužbe. Zaznavanje protiteles razreda IgG kaže le na bolezen.

Listerioza (LS)

Povzročitelj - Listeria monocytogenes - spada v rod Listeria, stabilen je v zunanjem okolju, spada v palice, ki imajo obliko gram-pozitivnih kok. Do nedavnega je bilo zdravilo značilna zoonoza, pri kateri so bili vir okužbe različne živali in ptice (več kot 90 vrst), vključno z mišmi in podganami, kunci, prašiči, krave, ovce, psi, mačke, piščanci itd. Imenujejo se saprozoonoze, glavni vir in rezervoar patogena pa so okoljski objekti, v katerih se Listeria lahko razmnožuje in kopiči, predvsem v tleh. Listerijo so izolirane tudi iz rastlin, silaže, prahu, ribnikov in odpadne vode. Živali se okužijo predvsem z vodo in krmo, kontaminirano s listerijo. Mehanizmi okužbe pri ljudeh so različni. Najpogosteje - fekalno-oralno, glavna pot prenosa patogena - prehranske, z uživanjem različnih živil živalskega in rastlinskega izvora (mehki siri, polizdelki, klobase v vakuumski embalaži, solate, neobrano mleko, sladoled, pecivo, piščančji in ribji izdelki). Znana je tudi kontaktna pot okužbe (od okuženih živali in glodalcev), aerogena (v prostorih med predelavo kož, volne, kot tudi v bolnišnicah), prenosljiva (kadar jo ugriznejo klopi), spolovila. Posebej pomemben je prenos zdravil nosečnice na plod (transplacentalen). Listeria lahko povzroči bolnišnične okužbe (najpogosteje v porodnišnicah). Zdravila so razvrščena kot oportunistične okužbe, posamezniki z različnimi imunskimi pomanjkljivostmi (nosečnice, novorojenčki, starejši in starejši, okuženi z virusom HIV, bolniki z rakom, bolniki s sladkorno boleznijo itd.) So najbolj izpostavljeni bolezni. Ena od kliničnih oblik zdravil je septična, ki jo običajno najdemo pri novorojenčkih, posameznikih s hudo imunsko pomanjkljivostjo, prejemniki kostnega mozga, kronični alkoholizem in druge resne bolezni ozadja. Listerioza hepatitis se pojavlja v septični obliki, lahko spremlja zlatenica. Pri generaliziranih oblikah okužbe so v jetrih vedno prisotne listeriome (specifični granulomi). Jetra so primarno mesto kopičenja listerij. Med bolniki z zdravili, ki smo jih opazili v naši kliniki, smo opazili hepatitis pri skoraj 60% bolnikov, le dve pa v zlatenici. Glavne manifestacije hepatitisa B pri bolnikih z zdravili - povečanje jeter in povečana aktivnost aminotransferaz (2-7N). Najpogosteje je hepatitis blag, v naših opazovanjih - pri 93% bolnikov, v nekaterih primerih pa opazimo, vendar zelo redko, hepatitis s hudo hiperfermentemijo, znaki hepatocelularne insuficience, simptomi akutne jetrne encefalije, ki prevladujejo v kliniki.

Krimska hemoragična mrzlica (KGL)

Povzročitelj, virus, ki vsebuje RNA iz družine Bunyaviridae, iz rodu Nairovirus, povzroči hemoragično vročino z visoko smrtnostjo pri ljudeh (10–50%) in ima široko razporeditev. Viri virusne okužbe so sesalci (krave, koze, zajci, miši itd.). Nosilci okužbe živali pri ljudeh so klopi (največjo vlogo imajo iksodični klopi rodu Hyalomma). Virus KGL se prenaša s transovarnimi in transfaznimi klopi, kar spodbuja ohranitev patogene populacije v izbruhu. V ciklu vzdrževanja virusa v naravnih žariščih sodelujejo tako divje kot domače živali. Okužba človeka se pojavi, ko klopi sesajo (transmisivno) in ko se klopi zdrobi na telo (s kontaktom). Pogoji okužbe s CGL - prejšnji dnevi na polju, stepah, gozdno-stepskih, poplavno-rečnih območjih, endemičnih območjih CGL od maja do septembra (delovne aktivnosti, povezane z živinorejo in kmetijskim delom, turizmom, rekreacijo, lovom itd.) d.). Obstajajo lahko primeri okužbe zaradi stika s krvjo bolne osebe, najpogosteje so družinski člani bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem in zdravstveni delavci najverjetneje trpeli zaradi nege in zagotavljanja prve pomoči bolnikom. Delo v laboratorijih z materialom, ki vsebuje virus KGL, je povezano tudi z resnim tveganjem okužbe. Večina primerov okužbe pri stiku s pacienti KGL ima hud potek, kar se lahko pojasni s povečanim patogenim učinkom virusa med prehodom skozi živi organizem. Pri dveh, trikrat zaporednih okužbah bolnikov lahko umrljivost doseže 50-100%. Pri postavljanju diagnoze se je treba zavedati, da ima lahko CGL različne oblike resnosti (od blagih do hudih), ki se pojavljajo s hemoragičnim sindromom ali brez njega. Inkubacijska doba je 2–14, pogosteje - 3-5 dni. Možno je razmišljati o KGL, če se je bolezen začela nenadoma, temperatura narasla na 39–40 ° C, močan glavobol, šibkost, zaspanost, bolečine v telesu, bolečine v sklepih in mišicah, pojavila se je slabost; bruhanje, bolečine v trebuhu, spodnji del hrbta, suha usta. Hemoragični sindrom se pojavlja v različnih kombinacijah, se razvija na 2-6 dan bolezni (hemoragični izpuščaj na trebuhu, stranske površine prsnega koša, v ramenskem pasu, pogosto na hrbtu, stegnih, podlakti, hematomih na mestih injiciranja, krvavitve v sluznici, krvavitev iz nosu in maternice, iz ušes in pljuč, bruto hematurija, krvavitev sluznice dlesni, ust, jezika, veznice), krvavitev lahko traja od nekaj ur do nekaj dni. Z vidika prognoze je še posebej nevarna pojava krvavitev v želodcu in črevesju. Značilnost gluhosti srčnih tonov, znižanje krvnega tlaka, tahikardija, suha usta, slabost in bruhanje ter iztrebki s krvjo. Posebnost KGL je velika poškodba jeter. Jetra so zmerno povečana, povišane vrednosti ALT in AST lahko trajajo dolgo časa, tudi v obdobju okrevanja. Pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem ima zlatenica tako hemolitično kot parenhimsko naravo (krvavitve, edemi, nekroza v jetrih). Simptomi poškodbe ledvic so pogosto bolečine v hrbtu, pozitiven simptom tapanja, včasih - oligurija, ki jo povzročajo masivne krvavitve in edemi v tkivu ledvic in tkivih ledvic. Znaki poškodb osrednjega in avtonomnega živčnega sistema (glavobol, zaspanost, šibkost, letargija ali psihomotorna agitacija, hiperemija kože in sluznice, suha usta itd.) So značilni, kakor tudi spremembe v hemogramu - na začetku levkopenija, pogosto pomembna, premik v levo na stab ali mlade celice v kombinaciji z relativno limfocitozo. Do 3-4. Tedna bolezni se je število levkocitov povrnilo v normalno stanje. Za CGL je značilna izrazita trombocitopenija, ki se običajno razvije do konca 2. tedna bolezni (včasih trombocitov sploh ni mogoče določiti), temu pa sledi normalizacija.

Malarija (M)

Povzročitelj je protozoa (Protozoa) rodu Plasmodium. Pri ljudeh 4 vrste patogenih parazitov: P. vivax povzroča tridnevno malarijo, P. malarijo - štiridnevno, P. falciparum - povzročitelj tropske malarije, P. ovale povzroči tridnevni oval malarije. Malarija - antroponoza, vir okužbe je bolnik ali parazit. Komarji rodu Anopheles. Malarijski paraziti so podvrženi aseksualnemu razvoju (shizogoniji) v človeškem telesu, ki je vmesni gostitelj, spolni razvoj (sporogony) - v telesu ženskega komarca rodu Anophe les - končnega lastnika. Mehanizem prenosa je prepusten. Transfuzijska okužba je mogoča s transfuzijami krvi, injekcijami, ki se izvajajo v nasprotju z aseptičnimi pravili, vključno med odvisniki od drog, presaditvijo organov itd. Na splošno, pri ljudeh sporozoite vnesti ugriz okuženega ženskega Anopheles komarja, uvedenega v hepatocite, kjer je ekzoeritrotsitarny razvojni ciklus tvorjen merozoite, ki nato pade iz jetrnih celic (tkiva schizogony) v krvi, pri čemer uvedemo v eritrocitih, začenši eritrocitnih razvojnega ciklusa (eritrocitne schizogony). Ciklični razvoj parazitov in njihove večkratne delitve vodijo do uničenja rdečih krvnih celic, sproščeni merozoiti ponovno vstopajo v nove krvne celice. Tako je lahko razvoj zlatenskega sindroma pri M posledica hemolize eritrocitov in poškodbe jetrnega tkiva. Med ciklom eritrocitov del merozoitov tvori spolne oblike (gamont). Da bi v celoti zaključili biološki cikel razvoja parazita, morajo spolne oblike vstopiti v telo nosilca komarjev, kjer se iz gamontov oblikujejo sporozoiti (sporogoni). Zlatica z M je lahko zelo intenzivna zaradi masivne hemolize invazivnih eritrocitov in avtoimunske lezije CIC neinvazivnih eritrocitov (hemoglobinurna mrzlica). Zlatenico spremljajo povišana telesna temperatura, mrzlica, bolečine v hrbtu, bruhanje, mialgija, artralgija, anemija, hemoragični sindrom, anurija. Urin pridobi značilno temno rjavo barvo, ko se usede, je razdeljen na dva sloja: zgornji je prozoren v barvi rdečega vina, spodnji je temno rjava ali blatna in blatna. V urinu so zaznane velike količine beljakovin, žolčnih pigmentov, oksi- in methemoglobina, nespremenjenih in izluženih eritrocitov v majhnih količinah, hialinske in zrnate jeklenke. Anemija je lahko zelo izrazita, v krvi - retikulocitoza, levkocitoza s nevtrofilnim premikom. Žolcka zaradi hemoglobinurije, ki je zapletla potek M, je posledica povecanja proste frakcije bilirubina. Malarija pri bolniku z zlatenico se lahko sumi na podlagi akutnega začetka bolezni z visoko paroksizmalno vročino, z mrzlico in naknadnim znojenjem, ponovitvijo epileptičnih napadov v 1-2 dneh, povečanjem jeter in vranice, slabokrvnostjo, zmanjšano zavestjo (do koma), krči, meningeal simptomi, podatki o prebivanju na endemičnih območjih ali prisotnost drugih dejavnikov tveganja za malarijo. Diagnozo potrdimo z odkrivanjem patogena z mikroskopskim pregledom brisa in debele kapljice krvi.

Zlatica je lahko sindrom drugih (poleg navedenih) nalezljivih bolezni. Tako med virusnimi boleznimi obstaja možnost razvoja hepatitisa pri okužbi z virusom hepatitisa E, rumeno mrzlico, citomegalovirusom, adenovirusom, virusom herpes simplexa, ECHO-, Coxsackiejem, parvovirusom B19 in tudi GBV, SEN, TTV, rdečkami, ošpicami, noricami črne koze itd. V praksi se lahko pojavijo tudi poškodbe jeter, ki jih spremlja razvoj zlatenice s tuberkulozo, salmonelozo in drugimi tifusnimi paratifusnimi boleznimi, z leishmaniozo, amebiazo, toksoplazmozo, različnimi mikozami in helmintiazami itd. zdravnik-internist, tako da ni dvoma, da je treba skrbno presojo zapletenih epidemioloških, kliničnih in laboratorijskih podatkov za pravočasno potrditev diagnoze so, in da bo zagotovila optimalno strategijo zdravljenja in nadzor kakovosti življenja v smislu zdravja.