Kako podpreti zdravje jeter pri sladkorni bolezni

Veliko ljudi ve, da je sladkorna bolezen zahrbtna bolezen, ki prizadene skoraj celo telo. Toda le malo ljudi se zaveda, da obstaja neposredna povezava med sladkorno boleznijo in zdravjem jeter in da je preprosto potrebno ohraniti normalno delovanje tega vitalnega organa. Poglejmo, za kaj potrebujemo jetra in kako lahko pomagamo.

Kako boli jetra

Ljudje, ki radi iščejo odgovore na internetu, se najpogosteje sprašujejo o jetrih, kjer je, kako boli in kaj piti, tako da vse gre. Če je za odgovor na prva dva vprašanja enostavno odgovoriti, slednje zahteva razumevanje, katere funkcije jeter so in kakšne bolezni lahko vplivajo nanj.

Običajno so jetra na desni strani trebuha za rebri. Ta organ ne more biti bolan, ker v njem, kot v možganih, ni živčnih končičev. Redko boleča bolečina, toda v večini primerov je bolečina, ki ji je pripisana, dejansko manifestacija težav z drugimi organi prebavnega trakta - žolčnika, trebušne slinavke, želodca in drugih.

Zato se jetrne bolezni brez testov in preiskav čutijo le posredno, o čemer bomo govorili kasneje, in že leta »tiho« ogrožajo naše zdravje, dokler zadeva ne bo popolnoma resna.

Za kaj jetra?

Jetra v povprečju tehtajo približno eno in pol do dva kilograma in so največja žleza in največji neparni organ našega telesa. Deluje kot Pepelka, podnevi in ​​ponoči, seznam njenih nalog je ogromen:

  1. Presnova. Jetrne celice so vključene v vse metabolične procese telesa: mineralne, vitaminske, beljakovinske, maščobne, ogljikove hidrate, hormonske in vse ostalo.
  2. Čiščenje toksinov. Jetra, najpomembnejši filter našega telesa, očistijo kri toksinov in strupov ter razdeljujejo koristne snovi organom ali se kopičijo za prihodnost v svojih tkivih, kot v shrambi.
  3. Proizvodnja žolča, beljakovin in drugih biološko aktivnih snovi. Čez dan ta žleza proizvede približno 1 liter žolča, ki je potreben za nevtralizacijo kisline v želodcu in dvanajstniku, prebavo maščob in presnovne procese. Celice tega organa proizvajajo limfo, beljakovine (najpomembnejši gradbeni material za telo), sladkor, holesterol in druge snovi, potrebne za normalno delovanje telesa.
  4. Zaščita telesa. Zahvaljujoč sposobnosti čiščenja krvi, nas jetra stalno varujejo pred različnimi okužbami, podpirajo imunski sistem in pomagajo pri celjenju ran.
  5. Kopičenje hranil. V tkivih jeter so deponirani vitamini, železo in glikogen, ki se po potrebi hitro spremeni v vir energije glukoze. Poleg tega se v jetrih oblikujejo rdeče krvne celice, ki prenašajo kisik in ogljikov dioksid v telo.
  6. Zagotovite jasnost uma. Pri čiščenju krvi jetra ohranijo svojo normalno sestavo, ki je potrebna za popolno delo možganov. Zaradi bolezni jeter se kri slabo očisti od strupov, zlasti iz nevarnega amoniaka, ki »zastrupi« možgane. To vodi do stalne utrujenosti, izgube spomina, poslabšanja pozornosti in koncentracije ter drugih duševnih in duševnih motenj.

Kako so sladkorna bolezen in povezana jetra

Sladkor ali glukoza je naravno gorivo za naše celotno telo, vključno z možgani. Glede na vrsto sladkorne bolezni niti trebušna slinavka in insulin, ki ga proizvajajo, ne obvladujeta svoje naloge vzdrževanja normalne ravni sladkorja v krvi, ali pa telesna tkiva glukoze ne izenačijo pravilno. In v resnici, in v drugem primeru je kri preveč sladkorja, kar je zelo nevarno za zdravje. Trebušna slinavka začne delovati za obrabo, poskuša proizvesti več insulina in encimov, ter na koncu vneti in izčrpati.

V vmesnem času telo izloča presežno glukozo v maščobo, ki jo hranijo v njenih tkivih »za kasnejše«, kar pa vodi k dejstvu, da je sama izpostavljena preveliki obremenitvi in ​​je sistematično poškodovana. Postopoma se v jetrih razvijejo vnetja, maščobne bolezni in druge motnje. Jetra se dobro ne spopadajo s filtriranjem krvi, zato se pojavijo dodatne žile, ki že imajo sladkorno bolezen. Srce in krvne žile začnejo propadati, pojavijo se resni zapleti, trebušna slinavka in jetra pa so še bolj poškodovani.

Žal, dolgo časa jetrna bolezen, zlasti zaradi odsotnosti receptorjev za bolečino v njem, se ne čuti. Debelost jeter, ki jo sproži sladkorna bolezen, je na splošno zelo asimptomatska, in ko se začne manifestirati, so simptomi zelo podobni običajnemu gastrointestinalnemu nelagodju. Bolnik je zaskrbljen zaradi napihnjenosti, slabosti, razburkanega blata, grenkega okusa v ustih, rahlega dviga temperature - no, komu se ne zgodi? Medtem, skoraj neopazno, trpijo vse funkcije jeter, vključno s čiščenjem strupov. Toksini se kopičijo, negativno vplivajo na možgane, ga depresivno, medtem ko so zaspanost, utrujenost, depresivno razpoloženje in motnje spanja. In samo v zadnjih fazah bolezni postanejo simptomi bolj izraziti - koža in bledica oči postanejo rumene, pojavlja se srbenje, urin potemni, splošno stanje se poslabša. Če imate sladkorno bolezen ali nagnjenost k njej, je preprosto potrebno spremljati zdravje jeter, da ne bi poslabšali osnovne bolezni in ne pridobili novih.

Označite in se pravočasno posvetujte z zdravnikom glede morebitnih sprememb v počutju. Za dodatno diagnostiko vam lahko specialist dodeli ultrazvočni pregled in biokemični krvni test za jetrne encime, ki ga je treba redno ponavljati.

Kako pomagati jeter pri sladkorni bolezni

Najbolj racionalen način za ohranitev zdravja jeter pri sladkorni bolezni ni začetek osnovne bolezni, sočasno zdravljenje tistih, ki jih spremljajo, in skrbno uravnavanje ravni glukoze v krvi. Lahko pomaga pri tem:

  • Pravilna prehrana, na primer Pevznerjeva št. 5 jetra, primerna za ljudi s sladkorno boleznijo. Ta prehrana temelji na uživanju zadostne količine ogljikovih hidratov, lahko prebavljivih beljakovin, vlaknin, vitaminov in mineralov, kakor tudi na omejevanju maščob, zlasti živalskega izvora, in izdelkih, ki spodbujajo izločanje prebavnih sokov.
  • odpovedati se slabim navadam
  • popolna zavrnitev alkohola
  • ustrezna telesna dejavnost
  • izogibanje stresu
  • normalizacija teže
  • jemljete zdravila, ki vam jih priporoča zdravnik za uravnavanje ravni sladkorja v krvi

Naslednji pomemben korak bo pomoč jetrom, da odpravi škodo, ki jo povzroča sladkorna bolezen, in ohrani njeno delovno stanje. Za izboljšanje funkcij tega telesa so razvili posebne priprave, imenovane hepatoprotektorji, to je v latinščini »zaščita jeter«. Hepatoprotektorji prihajajo iz rastlinskih, živalskih in sintetičnih sestavin in so v obliki tablet, injekcij, praškov in granul. Mehanizmi delovanja so nekoliko drugačni, vendar so zahteve za rezultate njihove uporabe enake. V idealnem primeru bi moral hepatoprotektor izboljšati delovanje jeter, ga zaščititi, zmanjšati vnetje, očistiti telo od toksinov, izboljšati presnovo. Tudi pri sladkorni bolezni je to ključnega pomena.

Predhodno preverite stanje vaših jeter in kako dobro se spopade s filtriranjem toksinov, pomagali boste pri brezplačnem hitrem testu, ki ga lahko prenesete prek spleta. Preskus povezav s številkami odraža stanje živčnega sistema in vašo sposobnost koncentracije, ki se lahko poslabša zaradi delovanja toksinov, če vaša jetra ne delujejo pravilno. Mehanizem prehoda je zelo preprost - morate dosledno povezati številke od 1 do 25 v dodeljenem času - 40 sekund. Če se niste večkrat srečali, je to priložnost za razmislek in posvet z zdravnikom za popoln pregled jeter.

Kako izbrati ustrezen hepatoprotektor

Na domačem trgu predstavlja precej veliko število zdravil za zaščito jeter. Najboljša izbira bi bila tista, ki lahko reši več problemov brez zapletov.

Kot smo že omenili, pri sladkorni bolezni jetra služijo kot „maščobni deponij“, ki kopiči odvečno glukozo v obliki maščobe in glikogena v njenih tkivih. Iz tega se začnejo kršiti njegove številne funkcije. Toda glavni problem je, da se jetra ne spopadajo več s čiščenjem telesa s toksini in zlasti z amoniakom. Ta nevarni toksin pride v naše telo z beljakovinsko hrano, oblikuje pa tudi lastno črevesno mikrofloro, od koder se absorbira v kri. Amoniak zelo negativno vpliva na možgane, kar povzroča upad razpoloženja, apatijo, letargijo in tudi zmanjšanje koncentracije. To skupaj zmanjšuje zdravstveno stanje in kakovost življenja in je lahko nevarno, na primer zmanjšanje hitrosti reakcije pri vožnji avtomobila. Poleg tega je amoniak strupen za jetra sama, njen presežek pa poškoduje celice tega pomembnega organa, kar poslabša stanje. Izkazalo se je začaran krog. Jetra oslabijo, ne morejo se spopasti s filtracijo amoniaka in to poslabša njeno stanje.

Zato je zelo pomembno, da se odločite za hepatoprotektor, ki ne le normalizira delovanje jeter, ampak ga tudi očisti.

V Rusiji vedno več ljudi s sladkorno boleznijo izbira v korist nemškega zdravila Gepa-Mertz v granulah. To je izvirni hepatoprotektor, ki deluje v kompleksu:

  • čisti strupeni amoniak in tako ščiti živčni sistem in jetrne celice
  • izboljša delovanje jeter in presnovo.
  • izboljša učinkovitost jetrnih testov
  • zmanjša simptome slabosti, utrujenost, zmanjšano koncentracijo

Poleg tega zaradi prisotnosti aminokislin L-ornitin in L-aspartata Gepa-Mertz, ki se naravno pojavljajo za telo, prispeva zlasti k proizvodnji insulina, ne da bi preobremenila trebušno slinavko, kar je še posebej pomembno pri sladkorni bolezni.

Zato bolniki izboljšajo ne le rezultate laboratorijskih testov, temveč tudi splošno zdravstveno stanje in razpoloženje, kakovost življenja pa se bistveno izboljša.

Velika prednost Gepa-Mertza je hitrost delovanja - zdravilo začne delovati 15-25 minut po dajanju, prvi rezultati pa postanejo vidni v povprečju 10 dni po začetku tečaja. Mimogrede, je zasnovan za samo 1 mesec - to je dovolj za dokončanje nalog, ki so mu dodeljene.

Nemško zdravilo Gepa-Mertz je opravilo vsa potrebna klinična preskušanja in je vključeno v uradne standarde zdravljenja. Pred uporabo zdravila se je treba posvetovati s specialistom.

Kaj je zdravilo insulin nevarno?

Insulin ni samo hormon, ki ga proizvaja trebušna slinavka, ampak tudi zdravilo, ki je nujno potrebno za sladkorno bolezen. Diabetiki pa so zaskrbljeni, ali je insulin slab in ali se ga je mogoče izogniti. Najprej je treba določiti vrsto bolezni, ker je v primeru sladkorne bolezni 1. tipa brez insulina nemogoče, v 2. vrsti pa je dovoljena, vendar v omejenih količinah. Poleg tega ima presežek insulina tudi svoje negativne lastnosti.

Koristi za insulin

Pri sladkorni bolezni endokrini sistem ne more proizvajati potrebne količine inzulina, hormona, potrebnega za normalno presnovo, ki je odgovoren za energetsko ravnovesje. Proizvaja ga trebušna slinavka in spodbuja proizvodnjo - hrano. Inzulin potrebuje telo, ker zagotavlja njegovo normalno delovanje. Koristi hormona so naslednje:

  • zagotavlja absorpcijo glukoze v celicah, tako da se ne usede v krvne žile in uravnava njeno raven;
  • odgovorna za učinkovitost beljakovin;
  • krepi mišice in preprečuje njihovo uničenje;
  • prenaša aminokisline v mišično tkivo;
  • pospešuje vstop kalija in magnezija v celice.

Injekcije insulina pri sladkorni bolezni tipa 1 so bistvenega pomena, pri sladkorni bolezni tipa 2 pa preprečujejo razvoj zapletov vida, ledvic in srca.

Vpliv na človeško telo

Upoštevati je treba, da pri sladkorni bolezni tipa 1 se insulin ne proizvaja ali se sintetizira zelo malo. Zato so injekcije bistvenega pomena. Pri tipu 2 se proizvaja hormon, vendar to ni dovolj za zagotovitev absorpcije glukoze v velikih količinah zaradi šibke občutljivosti celic. V tem primeru injekcije niso posebej potrebne, vendar mora biti diabetik strožji, da sledi prehrani. Diabetiki morajo biti pripravljeni na dejstvo, da hormon vpliva na presnovo maščob, zlasti v presežku. Pod njegovim vplivom se stimulira nastajanje sebuma, v podkožnem maščobnem tkivu pa tudi njegovo odlaganje. To vrsto debelosti je težko prehraniti. Poleg tega se maščobe odlagajo v jetrih, kar povzroča hepatozo. Stanje je preobremenjeno z odpovedjo jeter, nastankom holesterola kamnov, ki motijo ​​pretok žolča.

Škoda insulina

Negativni učinek insulina na telo je naslednji:

  • Hormon ne dopušča pretvarjanja naravnih maščob v energijo, zato se slednji zadržuje v telesu.
  • Pod vplivom hormona v jetrih se poveča sinteza maščobnih kislin, zaradi česar se maščobe kopičijo v celicah telesa.
  • Blokira lipazo - encim, odgovoren za razgradnjo maščobe.

Presežek maščobe se odlaga na stene krvnih žil, kar povzroča aterosklerozo, hipertenzijo in okvarjeno delovanje ledvic. Ateroskleroza je nevarna in razvoj koronarne bolezni srca. Insulin lahko povzroči nekatere neželene učinke v obliki:

  • zadrževanje tekočine v telesu;
  • težave z vidom;
  • hipoglikemija (močan padec sladkorja);
  • lipodistrofijo.
Insulin lahko zelo močno zmanjša glukozo in povzroči hipoglikemijo.

Lipodistrofična poškodba je posledica dolgotrajne uporabe injekcij insulina. Funkcije telesa ne trpijo, vendar obstaja kozmetična napaka. Ampak hipoglikemija je najnevarnejši stranski učinek, saj lahko hormon toliko znižuje raven glukoze, da se lahko bolnik omedlira ali pade v komo. Ta učinek se lahko prepreči z upoštevanjem priporočil zdravnika, še posebej, da je pol ure pred obrokom uveden hormon.

Ali je mogoče zavrniti injiciranje insulina?

Rečeno je bilo, da diabetes mellitus tipa 1 ne more opraviti brez injekcij, vrsta, ki ni odvisna od insulina, pa hormon uporablja kot začasni ukrep. Telo lahko samostojno obvladuje svoje funkcije, zato se lahko injiciranje opusti, vendar obstajajo pogoji, ki zahtevajo uporabo insulinske terapije:

  • nosečnost;
  • pomanjkanje hormona;
  • operacije;
  • srčni napad ali kap;
  • glikemijo.

Na podlagi koristnih in negativnih lastnosti hormona so njegove koristi v obliki injekcij očitne, nekateri diabetiki pa sploh ne morejo brez njega, drugi pa se lahko počutijo neprijetno. Kljub neželenim učinkom po jemanju jih lahko sami odstranite. Na primer, da bi se izognili prekomerni teži, morate prilagoditi prehrano.

Insulin in jetra

Jetra so glavni organ, v katerem se insulin uniči. Druga tkiva uničujejo insulin v manjši meri in so tudi vpleteni v uničenje glukagona. Za cirozo je značilna hiperinzulinemija zaradi kršitev razgradnje in odstranjevanja insulina in ne portosistemskega ranžiranja [12].

S sladkorno boleznijo v jetrih se vsebnost G-6-faze poveča, zato se sprosti sproščanje glukoze v kri. Encimi, ki fosforilirajo glukozo, heksokinazo, neodvisno od insulina, in glukokinazo, katere vsebnost se zmanjša pri sladkorni bolezni, delujejo v nasprotni smeri. Zato jetra še naprej izločajo glukozo tudi v ozadju hude hiperglikemije. Običajno jetra med hiperglikemijo ustavijo izločanje glukoze in preklopijo na kopičenje glikogena. Pri sladkorni bolezni se poveča tudi vsebnost fruktoze-1-6-fosfataze, ki prispeva k glukoneogenezi.

Znano je, da snovi, ki se izločajo iz trebušne slinavke v portalno veno, prispevajo k regeneraciji jeter (hepatotrofne snovi. Insulin je najpomembnejši, vendar je lahko pomemben tudi glukagon. Pri boleznih jeter se vsebnost glukagona v krvi poveča, verjetno zaradi pretiranega izločanja trebušne slinavke..

194.48.155.245 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar pa ponuja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.

Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno

Kako je jetra prizadeta zaradi sladkorne bolezni

Sladkorna bolezen ni le medicinski, ampak tudi socialni problem. Bolezen se odlikuje ne le zaradi kronične narave poteka, temveč tudi zaradi razvoja zapletov v vseh organih. Jetra imajo tudi diabetes, ne glede na vrsto, zaradi reakcije na povišane vrednosti glukoze v krvi in ​​patologije pri izmenjavi insulina. Če se zdravljenje ne izvede pravočasno, se lahko razvije ciroza jeter.

Kako sladkorna bolezen prizadene jetra

Praviloma ima kompenzirani sladkorni učinek minimalen učinek na jetra, zato bolniki dolgo časa ne čutijo simptomov poškodbe tega organa. Toda sladkorna bolezen dekompenziranega tipa vodi k njenemu hitrejšemu uničenju in spremembam v njegovi strukturi.

Pogosto se poveča jetra z diabetesom. Razlog za ta pojav - povečano odlaganje maščobe v njem. Z znatnim povečanjem jeter, zdravniki govorijo o tako imenovani hepatomegaliji.

Če se je v otroštvu pojavilo povečanje jeter, se razvije tako imenovani Mauriacov sindrom. Jetra so velike velikosti, rast pa je odložena. Pogosto se zmanjša velikost genitalij.

Ob podaljšani maščobni jetri obstaja velika verjetnost, da se bo razvila ciroza.

Kaj je ciroza jeter

Ciroza jeter je progresivna preureditev normalne strukture organa. Jetrne celice se postopoma ponovno rodijo in nadomestijo z maščobo. Njegove funkcije so resno ogrožene. V prihodnosti se bo pojavila odpoved jeter in jetrna koma.

Bolnik s sumom na cirozo ima naslednje pritožbe:

  • povečana utrujenost;
  • motnje spanja;
  • zmanjšan apetit;
  • napihnjenost;
  • obarvanje kože in beljakovinske kože oči v rumeni barvi;
  • razbarvanje blata;
  • bolečine v trebuhu;
  • otekanje nog;
  • povečanje trebuha zaradi kopičenja tekočine v njem;
  • pogoste bakterijske okužbe;
  • motna bolečina v jetrih;
  • dispepsija (bruhanje, slabost, bruhanje, tresenje);
  • kožo in pojavljanje žilnih "zvezd" na njem.

Če je ciroza že nastala, je na žalost nepopravljiva. Toda zdravljenje vzrokov ciroze, vam omogoča, da jetra v kompenzirano stanje.

Okvara jeter z diabetesom

Pogosto sladkorna bolezen, zlasti prvi tip, povzroči odpoved jeter. Ne samo, da povzroča okvaro jeter, temveč prispeva tudi k nepravilnemu delovanju endokrinega sistema. Posledica tega je, da izpadajo lasje, pri moških se moti moč, pri ženskah pa se zmanjšajo mlečne žleze.

Skupaj obstajajo tri stopnje bolezni. V prvi fazi se spremeni barva kože, bolnik ima predvsem endokrine motnje. Pri otrocih je puberteta oslabljena. Pogosto zaskrbljeni zaradi vročine, mrzlice, izgube apetita.

Za drugo fazo so značilne motnje živčnega tipa zaradi postopne poškodbe centralnega živčnega sistema. Zanj je značilno zelo nestabilno čustveno stanje in celo izguba orientacije v času in prostoru. Pozornost je usmerjena na tresenje rok, nerazumljiv govor, moteno gibanje motorja.

V tretji fazi se ti simptomi okrepijo in razvije se jetrna koma. Obstajajo tri faze v napredovanju tega izjemno nevarnega stanja.

  1. Ko je precoma prišlo do okvare, zmede. Miselni procesi so upočasnjeni, znojenje, motnje spanja.
  2. Druga faza je grozljiva. Prišlo je do popolne dezorientacije pacienta, vzburjenost spremeni apatijo in obratno. Obdobje grozeče kome lahko traja do deset dni.
  3. V samem komi je vonj amoniaka iz ust, pojavi se hrupno dihanje. Če bolnik ne pomaga, se začnejo konvulzije, potem pa pride do popolnega prenehanja dihanja.

Jetra pri različnih vrstah sladkorne bolezni

Diabetes mellitus prvega tipa se razvija že v mladosti. Ciroza jeter se ne bo razvila, ko bo izvedeno učinkovito zdravljenje. Ne pozabite, da najprej zdravljenje z insulinom poveča negativne učinke na jetra. Dejstvo je, da insulin najprej poveča vsebnost glikogena. Ampak potem se stanje stabilizira.

Če je sladkorna bolezen slabo obdelana ali sploh ni ozdravljiva, jetrne celice neizogibno umrejo in se razvije ciroza.

Pri drugi vrsti diabetesa pride do maščobne degeneracije jeter. Če se zdravite s sladkorno boleznijo, se to ponavadi ne zgodi in jetra ostanejo v normalnem stanju dolgo časa. Še enkrat, če bolnik zanemari uporabo antidiabetičnih zdravil, bodo to še naprej vplivale na jetra pri sladkorni bolezni.

Zdravljenje poškodb jeter

Ne glede na vrsto diabetesa je potrebno zdravljenje jeter. Na to vpliva stopnja, pri kateri se odkrije poškodba jeter.

V začetnih fazah jetrne bolezni zadostuje pravočasno popravljanje ravni sladkorja v krvi. Učinkovito obvladuje normalizacijo delovanja jeter in prehrane.

Za zaščito jetrnih celic je potrebno jemati hepatoprotektivna zdravila. Dobro obnavljajo prizadete jetrne celice. Med njimi so Essentiale, Hepatofalc, Gepamerts, itd. V primeru steatoze se jemlje Ursosan.

Ko se zdravljenje jetrne odpovedi izvede v skladu z naslednjimi načeli:

  • odpravljanje bolezni, ki vodijo do odpovedi jeter;
  • simptomatsko zdravljenje;
  • preprečevanje odpovedi jeter;
  • prehrana, tako da v telesu nastane manj amonijaka;
  • učinkovito čiščenje črevesja, saj njegova škodljiva mikroflora vpliva na jetra;
  • korekcija holesterola in bilirubina v krvi;
  • prejemanje sredstev za preprečevanje ciroze.

Obvezni bolniki predpisujejo pripravke kalija, laktulozo, vitamine. V primeru neuspešnega zdravljenja, hemodialize, plazmafereze (čiščenje plazme s filtri, čemur sledi vračanje nazaj v telo).

Prehrana za poškodbe jeter in diabetes

Ne glede na vrsto sladkorne bolezni z okvaro jeter je indicirana prehrana. Prav tako je treba ohraniti nadzor nad ravnijo sladkorja.

Potrebno je strogo nadzorovati porabo maščobe. Njihovo število je omejeno in namesto tega so dodeljene druge komponente. Hkrati so omejena živila, ki vsebujejo lahko prebavljive ogljikove hidrate. Uporaba alkohola v kakršni koli obliki je strogo prepovedana.

Prednost imajo tako beljakovinska živila kot tudi izdelki, ki vsebujejo težko prebavljive ogljikove hidrate (zlasti kisla jagodičja, polnozrnati kruh).

Namesto sladkorja lahko uporabite sladila. Rastlinske maščobe so koristne, ne dajo veliko obremenitev jeter. Potrebno je, da je bilo v jedilniku dovolj oljčnega olja.

Samo pravočasno odkrivanje bolezni jeter pri sladkorni bolezni prispeva k ohranjanju organa in upočasni pojav jetrne odpovedi.

Insulin in jetra

Ration Filtracija molekul glukoze iz lumena krvnih kapilarjev ledvičnih teles v votlino kapsule Bowmana–Shumlyansky sorazmerno s koncentracijo glukoze v krvni plazmi.

Sor Reapsorpcija. Ponavadi se vsa glukoza reabsorbira v prvi polovici proksimalnega zavitega tubula s hitrostjo 1,8 mmol / min (320 mg / min). Pojavi se reapsorpcija glukoze (kot tudi njegova absorpcija v črevesju) s kombiniranim prenosom natrijevih ionov in glukoze.

. Izločanje. Glukoza pri zdravih posameznikih se ne izloča v lumen tubulov nefrona.

Cos Glikozurija. Glukoza se pojavi v urinu, če jo vsebuje več kot 10 mM v krvni plazmi.

Med sprejemi hrane glukoza vstopa v krvni obtok iz jeter, kjer nastane zaradi glikogenolize (razgradnja glikogena do glukoze) in glukoneogeneze (nastajanje glukoze iz aminokislin, laktata, glicerola in piruvata). Zaradi nizke aktivnosti glukoze-6-fosfataze glukoza ne vstopa v kri iz mišic.

, V mirovanju je vsebnost glukoze v krvni plazmi 4,5–5,6 mM, skupna vsebnost glukoze (izračuni za odraslega zdravega človeka) v 15 litrih medcelične tekočine pa je 60 mmol (10,8 g), kar približno ustreza urni porabi tega sladkorja Ne smemo pozabiti, da glukoza ni sintetizirana ali shranjena kot glikogen v centralnem živčnem sistemu ali v eritrocitih in je hkrati izjemno pomemben vir energije.

Me Med obroki prevladujejo glikogenoliza, glukoneogeneza in lipoliza. Tudi s kratkim postom (24–48 ur) se razvije reverzibilno stanje blizu sladkorne bolezni - sladkorna bolezen s stradanjem. Hkrati pa nevroni začnejo uporabljati ketonska telesa kot vir energije.

S fizično obremenitve poraba glukoze se večkrat poveča. To poveča glikogenolizo, lipolizo in glukoneogenezo, ki jo ureja insulin, pa tudi funkcionalne antagoniste insulina (glukagon, kateholamini, rastni hormon, kortizol).

C Glukagon. Učinki glukagona (glej spodaj).

Ch kateholamini. Vadba skozi hipotalamične centre (hipotalamični glukozat) aktivira simpatiadrenalni sistem. Posledica tega je zmanjšanje sproščanja insulina iz α-celic, povečanje izločanja glukagona iz α-celic, povečanje pretoka glukoze v kri iz jeter in povečanje lipolize. Kateholamini prav tako okrepijo inducirano T3 in t4 povečanje porabe kisika z mitohondriji.

Horm Rastni hormon prispeva k povečanju glukoze v plazmi s povečanjem glikogenolize v jetrih, zmanjšanjem občutljivosti mišic in maščobnih celic na insulin (posledično se zmanjša njihova absorpcija glukoze) in s spodbujanjem sproščanja glukagona iz.-Celic.

C Glukokortikoidi spodbujajo glikogenolizo in glukoneogenezo, vendar preprečujejo prenos glukoze iz krvi v različne celice.

Glucostat. Regulacija glukoze v notranjem okolju telesa je namenjena ohranjanju homeostaze tega sladkorja v normalnih mejah (konceptu glukoze) in se izvaja na različnih ravneh. Mehanizmi vzdrževanja homeostaze glukoze na ravni trebušne slinavke in insulina (ciljni organi perifernega glukostata) so obravnavani zgoraj. Domneva se, da centralno uravnavanje vsebnosti glukoze (centralni glukozat) izvajajo insulinsko občutljive živčne celice hipotalamusa, ki pošljejo nadaljnje aktivacijske signale simpatoadrenalnega sistema, pa tudi hipotalamične nevrone, ki sintetizirajo kortikoliberin in somatoliberin. Odstopanja glukoze v notranjem okolju telesa od normalnih vrednosti, ki se ocenjujejo po vsebnosti glukoze v krvni plazmi, vodijo do razvoja hiperglikemije ali hipoglikemije.

 Hipoglikemija - znižanje glukoze v krvi za manj kot 3,33 mmol / l. Hipoglikemija se lahko pojavi po več dneh posta. Klinično se hipoglikemija pojavi, ko raven glukoze pade pod 2,4–3,0 mmol / l. Ključ za diagnosticiranje hipoglikemije je Whipplova triada: nevropsihične manifestacije med postom, glukoza v krvi manjša od 2,78 mmol / l, ustavitev napada z oralno ali intravensko aplikacijo raztopine dekstroze (40–60 ml 40% raztopine glukoze). Skrajna manifestacija hipoglikemije je hipoglikemična koma.

 Hiperglikemija. Masni pritok glukoze v notranjost telesa vodi do povečanja vsebnosti v krvi - hiperglikemija (vsebnost glukoze v krvni plazmi presega 6,7 ​​mM). Hiperglikemija stimulira izločanje insulina iz α-celic in zavira izločanje glukagona iz α-celic otočkov. Langerhans. Oba hormona blokirata tvorbo glukoze v jetrih med glikogenolizo in glukoneogenezo. Hiperglikemija - ker je glukoza osmotsko aktivna snov - lahko povzroči dehidracijo celic, razvoj osmotske diureze z izgubo elektrolitov. Hiperglikemija lahko povzroči poškodbe mnogih tkiv, zlasti krvnih žil. Hiperglikemija je značilen simptom sladkorne bolezni.

 Sladkorna bolezen tipa I. Nezadostno izločanje insulina vodi v razvoj hiperglikemije - povišane vsebnosti glukoze v krvni plazmi. Vztrajno pomanjkanje insulina povzroča generalizirano in hudo presnovno bolezen z okvaro ledvic (diabetično nefropatijo), mrežnico (diabetično retinopatijo), arterijskimi žilami (diabetično angiopatijo), perifernimi živci (diabetična nevropatija) - insulinsko odvisno sladkorno boleznijo (diabetes mellitus tip I, diabetes mellitus) večinoma v mladosti). Ta oblika sladkorne bolezni se razvije kot posledica avtoimunskega uničenja of-celic otočkov. Langerhans in manj pogosto zaradi mutacij gena in genov insulina, ki sodelujejo pri sintezi in izločanju insulina. Vztrajno pomanjkanje insulina povzroča veliko posledic: na primer, v jetrih se proizvaja veliko več kot pri zdravih osebah, glukoza in ketoni, kar predvsem vpliva na delovanje ledvic: razvija se osmotska diureza. Ker so ketoni močne organske kisline, je presnova ketoacidoze pri bolnikih brez zdravljenja neizogibna. Zdravljenje sladkorne bolezni tipa I - nadomestno zdravljenje z intravenskim dajanjem pripravkov insulina. Trenutno uporabljeni preparati rekombinantnega (pridobljenega z genskim inženiringom) humanega insulina. Uporabljeni od 30-ih let 20. stoletja, se insulinski prašiči in krave razlikujejo od aminokislinskih ostankov človeškega inzulina 1 in 3, kar je dovolj za razvoj imunoloških konfliktov (v skladu z najnovejšimi randomiziranimi kliničnimi preskusi lahko uporabite svinjski insulin na enaki ravni kot človeški insulin. Paradoksalno, vendar resnično! )

 Sladkorna bolezen tipa II. Pri tej obliki diabetesa mellitusa (»starejši diabetes«, ki se razvija predvsem po 40 letih življenja, se pojavi 10-krat pogosteje kot sladkorna bolezen tipa I), celice cells celic Langerhansovih otočkov ne umrejo in še naprej sintetizirajo insulin (od tod tudi drugo ime bolezni, neodvisno od insulina) diabetes mellitus). Pri tej bolezni je izločanje insulina bodisi oslabljeno (presežek sladkorja v krvi ne poveča izločanja insulina) ali pa so ciljne celice pretirane za insulin (neobčutljivost se razvije - odpornost proti insulinu) ali pa sta oba dejavnika pomembna. Ker ni pomanjkanja insulina, je verjetnost za nastanek presnovne ketoacidoze majhna. V večini primerov se zdravljenje sladkorne bolezni tipa II izvaja s pomočjo peroralnega dajanja derivatov sulfonilsečnine (glejte poglavje "Regulatorji izločanja insulina").

Insulin in jetra

Indikatorji delovanja jeter

Poleg funkcije filtra stoji med cirkulacijskim sistemom celotnega telesa in prebavil. Jetra opravljajo sintetične in nalagalne funkcije.

Ta organ sodeluje pri aktivaciji in inaktivaciji mnogih hormonov, ki uravnavajo normalno delovanje telesa. Eden od teh je glukagon, ki ga proizvajajo alfa celice trebušne slinavke.

Ta hormon pomaga povečati raven glukoze v krvi. Ko se to zgodi, se sprosti iz drugih organov in tkiv.

Jetra lahko uravnavajo aktivnost inzulina, kar omogoča, da lahko pravočasno prenašamo več glukoze po telesu.

Pri kompenziranem diabetes mellitusu ni nobenih sprememb v kazalcih delovanja jeter. Tudi če so odkriti, njihovi simptomi in vzroki niso povezani s sladkorno boleznijo.

Če pride do motenj presnove ogljikovih hidratov, se lahko pojavijo simptomi hiperglobulinemije in simptomi, ki kažejo na zvišanje koncentracije bilirubina v serumu.

Takšni simptomi niso značilni za kompenzirani diabetes. 80% diabetikov ima okvaro jeter zaradi debelosti. Torej so nekatere spremembe v serumu: GGTP, transaminaze in alkalna fosfataza.

Povečanje jeter zaradi visokega indeksa glikogena pri sladkorni bolezni tipa 1 ali maščobnih sprememb, če je bolezen drugega tipa, ni povezano s kazalniki analize funkcij jeter.

Preprosta terapevtska prehrana bo igrala vlogo preventive, medtem ko zdravljenje v kompleksu pozdravlja prisotnost terapevtske prehrane.

Glukoza in diabetes

Glavni simptom sladkorne bolezni je zvišanje ravni glukoze v krvi. Glukozo predstavlja energetski substrat, brez njegove udeležbe pa intracelularne mitohondrije ne morejo proizvesti dovolj energije za normalno delovanje organov.

Zaradi potreb telesa poročajo glukagon in insulin o shranjevanju ali sproščanju sladkorja. Pri jedi se zgodi naslednje: v jetrih se shranjuje glukoza, ki ima obliko glikogena, ki se bo porabila kasneje, ko bo to potrebno.

Povečana koncentracija inzulina in znižane ravni glukagona med obrokom prispevajo k pretvorbi glukoze v glikogen.

Če je potrebno, telo vsake osebe proizvaja glukozo. Zato, ko oseba ne jede hrane (ponoči, razkorak med zajtrkom in kosilom), začne njegovo telo sintetizirati svojo glukozo. Glikogen postane posledica eikogenolize.

Zato je tako pomembna prehrana za diabetike ali ljudi z visokim sladkorjem in glukozo v krvi.

Telo ima tudi drugo metodo proizvodnje glukoze iz maščob, aminokislin in odpadnih produktov. Ta proces se imenuje glukoneogeneza.

Kaj se zgodi, ko pride do pomanjkanja:

  • Ko je telo pomanjkljivo pri glikogenu, poskuša z vso močjo rešiti stalno dobavo glukoze organom, ki jo potrebujejo - ledvice, možgani, krvne celice.
  • Poleg tega, poleg zagotavljanja glukoze, jetra ustvarjajo alternativo glavnemu gorivu za organe - ketone, pridobljene iz maščob.
  • Predpogoj za nastanek ketogeneze je zmanjšana koncentracija insulina.
  • Glavni namen ketogenoze je shranjevanje glukoze za tiste organe, ki jo najbolj potrebujejo.
  • Oblikovanje številnih ketonov ni tako pogosta težava, je pa precej nevaren pojav, zato je nujna nujna medicinska oskrba.

Pomembno je! Zelo pogosto je visoka koncentracija sladkorja v krvi zjutraj s sladkorno boleznijo posledica povečane glukoneogeneze ponoči.

Ljudje, ki imajo bolezen, kot je sladkorna bolezen, niso seznanjeni, vendar se morajo zavedati, da kopičenje maščob v jetrnih celicah povečuje možnost nastanka te bolezni.

Poleg tega količina maščobe v drugih delih telesa ni pomembna.

Maščobna hepatoza. Po številnih raziskavah se je izkazalo, da je maščobna hepatoza nevarni dejavnik za sladkorno bolezen.

Znanstveniki so ugotovili, da so pri bolnikih z maščobno hepatozo pri visokem tveganju za napredovanje sladkorne bolezni tipa 2 pet let.

Takšna diagnoza, kot je maščobna hepatoza, zavezuje osebo, da pazi na svoje zdravje, tako da ne razvije sladkorne bolezni. To pomeni, da se bo uporabljala prehrana, kot tudi celovito zdravljenje jeter za morebitne težave s tem organom.

Maščobno hepatozo lahko diagnosticiramo z ultrazvokom. Takšna študija lahko predvideva nastanek sladkorne bolezni kljub koncentraciji insulina v krvi.

Značilnosti kršitev, odvisno od vrste sladkorne bolezni

Sladkorna bolezen tipa 1 se začne razvijati že v mladosti, glukozo v krvi nadzirajo injekcije insulina. Hkrati pa razvoj jetrne patologije ne napreduje, s prenehanjem zdravljenja pa se razvije cirozo. Sprva delovanje insulina poslabša stanje jeter, vendar sčasoma zdravilo zagotavlja normalizacijo indikacij in stabilno stanje.

Pri sladkorni bolezni tipa 2 so opazili zamenjavo zdravih jetrnih celic s kopičenjem maščob. Vodenje zdravljenja z zdravili preprečuje nastanek maščobnih lezij, delo telesa se v daljšem časovnem obdobju odvija v normalnem ritmu. Če pa ne upoštevate antidiabetičnega zdravljenja, postanejo spremembe v jetrih nepopravljive.

Vpletenost jeter pri sladkorni bolezni

Z nenehno zvišanim indeksom sladkorja v krvi se glukoza začne močno odlagati v tkivih in organih. To vodi do okvare slednjega. Ker so jetra neke vrste glukozna deponija v telesu, je prva prizadeta. Pri sladkorni bolezni se glukoza pretvori v maščobno tkivo, v parenhimu jeter se začne deponiranje maščobnega tkiva - steatoza.

Steatoza se lahko pojavi pri ljudeh, ki nimajo sladkorne bolezni. Toda taki ljudje so debeli, v katerih se infiltracija maščob v jetrih pojavi hitreje. To stanje lahko vodi do razvoja sladkorne bolezni tipa 2. t

Za ta tip je značilna normalna proizvodnja insulina, vendar se v ozadju odvečne maščobe zmanjša občutljivost tkiv na ta hormon. Nenehno je visoka raven sladkorja v krvi. V tem primeru jetra trdo delajo, zasežejo glukozo in se nabirajo v parenhimu.

Ljudje, ki trpijo zaradi steatoze jeter, običajno nimajo nobenih težav.

Morda občasna pojava teže v desnem hipohondriju, občutek splošne šibkosti, pretirano delo, manj slabosti.

Z napredovanjem bolezni je v jetrih možen vnetni proces in steatoza se spremeni v steatohepatitis. Za to bolezen je značilno povečanje velikosti jeter, možen je pojav zlatenice beločnice in kože, bolniki se pritožujejo zaradi bolečine in občutek teže na desni strani, povečana utrujenost, slabost in bruhanje.

V ozadju vnetnega procesa v jetrnem parenhimu pride do njegove postopne zamenjave z vezivnim tkivom. Pojavi se fibroza jeter, ki kaže na začetek razvoja ciroze.

Ciroza jeter pri sladkorni bolezni je posebna nevarnost. Konec koncev, glavni organi in tako trpijo zaradi povečane količine toksinov, in poleg tega je kršitev glavni filter.

V začetnih fazah ciroze se poleg simptomov steatohepatoze pojavijo tudi drugi simptomi. Bolniki se pritožujejo zaradi hude srbenja, nespečnosti in budnosti, pojava bolečine po trebuhu, občutnega povečanja trebuha, videza na prednji trebušni steni venskega omrežja.

Vsi ti simptomi zaznamujejo razvoj portalne hipertenzije, ki jo spremlja pojav proste sterilne tekočine v trebušni votlini, razvoj esophageal vene in pogoste krvavitve iz njih.

Insulin in jetra

Eden najpomembnejših učinkov insulina je odlaganje glukoze, absorbirane po obroku v obliki glikogena v jetrih. Med obroki, ko ni vnosa hranil in se začne koncentracija glukoze v krvi zmanjševati, izločanje insulina hitro upada. Glikogen v jetrih se začne razpadati na glukozo, ki se sprošča v kri in preprečuje, da bi koncentracija glukoze padla na prenizko.
Mehanizem, s katerim insulin oddaja in shranjuje glukozo v jetrih, vključuje več skoraj istočasnih korakov.

1. Insulin inaktivira jetrno fosforilazo - glavni encim, ki spodbuja razgradnjo glikogena v jetrih na glukozo. To preprečuje razgradnjo glikogena, ki je v tem primeru shranjeno v jetrnih celicah.

2. Insulin poveča privzem glukoze iz krvi v jetrne celice. To se doseže s povečanjem aktivnosti encima glukokinaze, ki je eden od encimov, ki sprožijo fosforilacijo glukoze po njeni difuziji v jetrne celice. Po fosforilaciji glukoza začasno ostane ujeta v jetrnih celicah, odkar v tej obliki ne more difundirati nazaj skozi celično membrano.

3. Insulin prav tako poveča aktivnost encimov, ki sintetizirajo glikogen, zlasti glikogen sintetazo, ki je odgovorna za polimerizacijo monosaharidov - enot, iz katerih nastaja glikogenska molekula.

Vrednost vseh teh sprememb je povečanje vsebnosti glikogena v jetrih. Na splošno je lahko vsebnost glikogena v jetrih s povečanjem njene sinteze 5-6% mase jeter, kar ustreza približno 100 g glikogena, ki sestavlja deponijo glikogena v jetrih.

Glukoza se v jetrih sprosti med obroki. Če se raven glukoze v krvi med obroki zniža na spodnjo mejo, se to spremeni v številne spremembe in povzroči sproščanje glukoze iz jeter v krvni obtok.
1. Zmanjšanje glukoze povzroči zmanjšanje izločanja insulina v trebušni slinavki.

2. Odsotnost insulina bo povzročila spremembo v smeri reakcij, namenjenih ustvarjanju zaloge glikogena, predvsem za ustavitev nadaljnje sinteze glikogena v jetrih in preprečevanje vstopa glukoze v kri iz jeter v jetra.

3. Odsotnost insulina (vzporedno s povečanjem glukagona, o katerem bomo razpravljali kasneje) aktivira encim fosforilazo, ki razgrajuje glikogen na glukozo fosfat.

4. V odsotnosti insulina se aktivira encim glukofosfataza, ki ga inhibira insulin, in vodi do delitve fosfatnega radikala iz glukoze, ki omogoča, da se lahko proste glukoze vrnejo v kri.

Tako jetra iz krvi vzamejo glukozo, kadar je v krvi zaradi presežka krvi zaradi vnosa hrane, in jo vrne v kri, ko se koncentracija glukoze med obroki zmanjša. Običajno se približno 60% glukoze v hrani shrani na ta način v jetrih in se nato vrne v kri.
Insulin pretvarja odvečno glukozo v maščobne kisline in zavira glukoneogenezo v jetrih.

Če dobava glukoze presega možnost shranjevanja v obliki glikogena ali možnost lokalnih presnovnih sprememb v hepatocitih, insulin zagotavlja pretvorbo presežne glukoze v maščobne kisline. Maščobne kisline se nato pretvorijo v trigliceride v lipoproteine ​​z zelo nizko gostoto in se kot take prenašajo s krvjo v maščobno tkivo, kjer se odlagajo kot maščoba.

Inzulin zavira tudi glukoneogenezo. To se doseže z zmanjšanjem količine in aktivnosti encimov, potrebnih za glukoneogenezo. Vendar pa so ti učinki delno posledica zmanjšanja sproščanja aminokislin iz mišic in drugih ekstrahepatičnih tkiv in posledično zmanjšanja surovin, potrebnih za glukoneogenezo. To bo nadalje obravnavano v povezavi z učinkom insulina na presnovo beljakovin.

Jetra s sladkorno boleznijo

Insulin in jetra

Jetra so glavni organ, v katerem se insulin uniči. Druga tkiva uničujejo insulin v manjši meri in so tudi vpleteni v uničenje glukagona. Za cirozo je značilna hiperinzulinemija zaradi kršitev razgradnje in odstranjevanja insulina in ne portosistemskega ranžiranja.

S sladkorno boleznijo v jetrih se vsebnost G-6-faze poveča, zato se sprosti sproščanje glukoze v kri. Encimi, ki fosforilirajo glukozo, heksokinazo, neodvisno od insulina, in glukokinazo, katere vsebnost se zmanjša pri sladkorni bolezni, delujejo v nasprotni smeri. Zato jetra še naprej izločajo glukozo tudi v ozadju hude hiperglikemije. Običajno jetra med hiperglikemijo ustavijo izločanje glukoze in preklopijo na kopičenje glikogena. Pri sladkorni bolezni se poveča tudi vsebnost fruktoze-1-6-fosfataze, ki prispeva k glukoneogenezi.

Znano je, da snovi, ki jih izloča trebušna slinavka v portalno veno, prispevajo k regeneraciji jeter (hepatotrofnih snovi). Najpomembnejši je insulin, vendar je lahko pomemben tudi glukagon. Pri boleznih jeter se glukagon poveča v krvi, verjetno zaradi prekomernega izločanja trebušne slinavke.

Spremembe v jetrih

V jetrnem tkivu bolnikov s hudo neobdelano sladkorno boleznijo, pridobljeno z biopsijo, je vsebnost glikogena normalna ali povišana. Če predpišete insulin, če preprečite hipoglikemijo, se celo poveča.

Ohranjena je histološka struktura območij jeter. Ko so celice, napolnjene z glikogenom, obarvane s hematoksilinom in eozinom, so videti blede in mehke. Hepatociti cone 1 vedno vsebujejo manj glikogena kot hepatociti cone 3, in ta razlika se še poslabša z glikogenolizo. Pri sladkorni bolezni tipa 1 so hepatociti videti otečeni in otečeni: njihova vsebnost glikogena ostaja na enaki ravni ali celo povečana.

Infiltracija jeder hepatocitov z glikogenom v obliki vakuolizacije je zaznana pri obarvanju za glikogen. Ta reakcija ni specifična, saj je sladkorna bolezen pozitivna v približno dveh tretjinah primerov.

Velike maščobne spremembe se pogosto pojavijo pri debelih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa II, vendar so pri sladkorni bolezni tipa 1 minimalne. Večinoma so označene v coni 1. t

Mehanizmi. Pri sladkorni bolezni so opazili pomanjkanje insulina in presežek glukagona. Te spremembe povečajo lipolizo in zavirajo privzem glukoze, s čimer se poveča nastanek trigliceridov v maščobnem tkivu. Jetra bolj aktivno ujamejo proste maščobne kisline. Povečuje uničenje glikogena in glukoneogenezo, hkrati pa se absorbira glukoza. Pri ketoacidozi se poveča lipoliza. Vsi ti dejavniki pri diabetesu vodijo v razvoj maščobnih jeter.

Steatonekroza je podobna spremembam pri alkoholnem hepatitisu, vendar ne spremlja infiltracija z nevtrofili; najpogosteje se razvije pri diabetesu tipa II, še preden se odkrije zmanjšanje tolerance glukoze. Kopičenje kolagena v prostoru Disse se lahko razvije v obeh vrstah sladkorne bolezni in je posledica istih razlogov kot diabetična poškodba perifernih kapilar. Morda razvoj ciroze.

Pri obdukciji se jetrna ciroza pri bolnikih s sladkorno boleznijo 2-krat pogosteje kot pri populaciji; to neskladje je mogoče pojasniti z dejstvom, da je hiperglikemija, zabeležena v življenju, lahko sekundarna zaradi nepriznane ciroze.

Spremembe v jetrih pri različnih vrstah sladkorne bolezni

Juvenilna ali insulinsko odvisna sladkorna bolezen tipa I

Za to vrsto diabetesa ponavadi ni kliničnih znakov poškodbe jeter. Vendar pa so včasih jetra bistveno povečana, gosta, z gladkim, bolečim robom. V nekaterih primerih je lahko slabost, bolečine v trebuhu in bruhanje, opažene pri diabetični ketoacidozi, povezane s hepatomegalijo. Povečanje jeter je še posebej pogosto odkrito pri mladih bolnikih in pri otrocih s hudo sladkorno boleznijo, ki jih ni mogoče odpraviti. Pri odraslih se hepatomegalija razvije s podaljšano acidozo. V eni veliki študiji so hepatomegalijo opazili le pri 9% bolnikov s kompenziranim diabetesom, 60% z dekompenzirano sladkorno boleznijo in 100% bolnikov s ketoacidozo. Ker je sladkorna bolezen kompenzirana, se velikost jeter normalizira. Vzrok za povečanje jeter je povečanje vsebnosti glikogena. Z zelo visoko koncentracijo glukoze v krvi lahko dajanje insulina povzroči še večje povečanje vsebnosti glikogena v jetrih in lahko v začetnih fazah zdravljenja spremlja poslabšanje hepatomegalije. Pri hudi ketoacidozi lahko v hepatocitih vsebuje povečano količino tekočine; njegova zakasnitev verjetno prispeva k ohranjanju glikogena v raztopljenem stanju.

Takoj po imenovanju insulina se koncentracija glukoze v krvi in ​​odstranitev glukoze iz jeter zmanjšata. Pri ketoacidozi se izgubi občutljivost za inzulin v jetrih.

Neodvisni od insulina tipa II

Pri sladkorni bolezni tipa II je možna povečana jetra, ki ima oster, gladek in neboleč rob. Razlog za to povečanje je prekomerno odlaganje maščob v jetrih, predvsem zaradi debelosti.

Majhni odmerki insulina imajo majhen učinek na glukozo v krvi in ​​odstranjevanje glukoze iz jeter.

Sladkorna bolezen v otroštvu

Pri otrocih s sladkorno boleznijo se lahko jetra povečajo zaradi maščobne infiltracije in prekomernega odlaganja glikogena. Punčna biopsija razkriva manjše maščobne spremembe, vendar je vsebnost glikogena v jetrih prekomerna. Spremembe v jetrih so podobne tistim, opisanim zgoraj za sladkorno bolezen tipa 1 (insulin-odvisna sladkorna bolezen).

Včasih je velikost jeter kombinirana z zaostalostjo v rasti, debelostjo, škrlatno poltjo in hiperholesterolemijo (Mauriacov sindrom). Splenomegalija, portalna hipertenzija in hepatocelularna insuficienca se ne razvijejo.

Indikatorji delovanja jeter

Pri kompenziranem diabetesu so spremembe indeksov jetrne funkcije običajno odsotne; v primeru takšnih odstopanj njihov vzrok običajno ni povezan s sladkorno boleznijo. Pri ketoacidozi so možne hiperglobulinemija in rahlo zvišanje koncentracije bilirubina v serumu. S kompenzirano sladkorno boleznijo te spremembe niso prisotne.

V 80% primerov sladkorne bolezni, ki vključujejo maščobne jeter, so spremembe ugotovljene pri vsaj enem od serumskih biokemičnih parametrov: aktivnost transaminaz, ALP in GGT.

Resnost hepatomegalije zaradi povečane vsebnosti glikogena pri sladkorni bolezni tipa 1 ali maščobnih sprememb pri diabetesu tipa II ni v korelaciji z rezultati študije indikatorjev delovanja jeter.

Bolezni jeter in žolčevodov in sladkorne bolezni

Resnično povečanje pojavnosti ciroze pri sladkorni bolezni se zdi malo verjetno. V večini primerov se najprej diagnosticira ciroza in šele nato se odkrije intoleranca za glukozo.

Diabetes mellitus je eden od znakov dedne hemokromatoze. Poleg tega je kombiniran z avtoimunskim kroničnim hepatitisom in prisotnostjo antigenov glavnega kompleksa histokompatibilnosti HLA-D8 in DR3, ki se pogosto pojavljata pri obeh boleznih.

Pri sladkorni bolezni, ki ni odvisna od insulina, se pogosto tvorijo žolčni kamni. To je verjetno posledica sprememb v sestavi žolča z debelostjo in ne z neposrednim učinkom sladkorne bolezni. Enako velja za zmanjšanje kontraktilne funkcije žolčnika pri teh bolnikih.

Rutinski kirurški posegi na žolčniku pri bolnikih s sladkorno boleznijo niso povezani z dodatnim tveganjem, vendar pa so nujne operacije na žolčnem traktu spremljale povečana umrljivost in pogostost okužbe ran.

Zdravljenje s sulfonilsečninami je lahko zapleteno zaradi holestatskih ali granulomatoznih lezij jeter.

Zmanjšana toleranca za glukozo pri jetrni cirozi

V študiji s peroralno obremenitvijo s glukozo so bolniki s cirozo jeter pogosto odkrili hiperglikemijo. Mehanizem njegovega razvoja je kompleksen in premalo raziskan. V večini primerov ciroze se razvije periferna insulinska rezistenca in zmanjša se inzulinski očistek. Občutljivost adipocitov na insulin se zmanjša. V primerjavi s kontrolno skupino pri bolnikih s cirozo jeter se absorpcija insulina med prvim prehodom skozi jetra zmanjša. V večini primerov se povečanje odpornosti na insulin kompenzira s povečanjem njegovega izločanja v trebušni slinavki. Posledica tega je povečanje ravni insulina v krvi, normalizacija glukoze v krvi na tešče in minimalno zmanjšanje tolerance za glukozo.

V nekaterih primerih se po peroralnem dajanju glukoze izločanje insulina v trebušni slinavki zmanjša, kar kaže na zapoznelo pojavljanje C-peptida. Posledično je absorpcija glukoze v tkivih zakasnjena. Ravni glukoze na tešče ostanejo normalne. Z izrazitejšo hiperkrecijo insulina glukoza še naprej vstopa v kri iz jeter, ker ni inhibitornega učinka insulina na proces nastajanja glukoze. Rezultat vseh teh sprememb je hiperglikemija na prazen želodec in znatna hiperglikemija po peroralnem dajanju glukoze. Bolnik razvije diabetes.

Zmanjšano toleranco glukoze pri cirozi jeter lahko ločimo od prave sladkorne bolezni, ker raven glukoze na tešče ponavadi ostaja normalna. Poleg tega ni kliničnih znakov sladkorne bolezni.

Diagnoza ciroze pri sladkorni bolezni običajno ni težavna, saj sladkorna bolezen ne povzroča žilic, zlatenice, hepatosplenomegalije in ascitesa. Če je potrebno, diagnozo potrdi biopsija jeter.

Pri zdravljenju ciroze jeter je morda treba predpisati prehrano z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov, zlasti z encefalopatijo, ki je vedno pred kršitvijo glukoze, ne glede na to, ali je ta kršitev posledica prave sladkorne bolezni ali je posledica bolezni jeter.

(495) 50-253-50 - informacije o boleznih jeter in žolčevodov