Starost: 54 let
Kraj dela: upokojen
Pritožbe bolnika ob sprejemu v kliniko:
na porumenelost kože in sluznice
na vlečne, pritisne bolečine v desnem hipohondriju
za povečanje telesne temperature na 38 ° C
ZGODOVINA SEDANJEGA BOLEZNI.
Bolnika se šteje od leta 1998, ko je po pitju velike količine alkohola in maščobnih živil, rumenkasto kožo in sluznico, povečala telesno temperaturo na 39 ° C, se pojavila slabost, slabost. Bolnika so najprej poslali v kirurško sobo (sum je bil na JCB) in nato na terapevtski oddelek Kolomnske bolnišnice. Diagnosticiran je bil akutni alkoholni hepatitis (OAG) v ozadju jetrne ciroze (CP). Terapijo so izvajali s Essentiale, hemodez, vitaminsko terapijo. Po enem tednu se je telesna temperatura normalizirala, zlatenica pa je izginila po 2 tednih. Po odpustu iz bolnišnice se je bolnik počutil zadovoljivo, ni hodil k zdravnikom in ni bil opažen. Junija 1999 so se ponovno pojavili rumenenje kože, slabost in povišanje telesne temperature na 38,5 ° C. Bolnik je bil hospitaliziran v m / f, kjer je bil diagnosticiran z OAG na ozadju CPU. Vodena terapija Essentiale, hemodezom. Telesna temperatura se je normalizirala po enem tednu, zlatenica je izginila po 2 tednih. Po odpustu iz bolnišnice se je bolnik počutil zadovoljivo, ni hodil k zdravnikom in ni bil opažen. Zadnje poslabšanje bolezni od marca 2000, ko je po pitju velike količine alkohola in maščobnih živil, porumenelost kože, slabost po jedi, povišana telesna temperatura na 39 ° C, šibkost, ascites ponovno pojavila. Bil je hospitaliziran v bolnišnici za m / f, kjer je bilo opravljeno zdravljenje s hemodezom, Essentiale. 13.03.2000 je bil bolnik hospitaliziran na kliniki E.Tareev za pregled in zdravljenje s terapijo.
ZGODOVINA ŽIVLJENJA SICK.
Pacient je bil rojen pravočasno, normalno je rasel in se razvijal, pri telesnem in duševnem razvoju ni zaostajal za vrstniki. Začnite hoditi in govoriti v starosti ustreznih povprečnih statističnih standardov. Študij je začela pri osmih letih, brez težav je študirala. Menstruacija od 13. leta starosti (trajanje - 6 dni), normalna količina, neboleča. Bilo je 3 nosečnosti, 1 splav, dva otroka.
DRUŽINSKE ANAMNE.
Življenjski pogoji so zadovoljivi, 2. nadstropje, dvigalo, centralno ogrevanje, stanovanje je suho. Prehrana ne ustreza. Ne kadi, alkohol redno v velikih količinah.
ODSTRANENE BOLEZNI.
1985 - operativno zdravljenje ICD, kronični gastritis, želodčni polip.
Alergološka anamneza.
HEREDITY.
Mati bolnice je imela levkemijo.
Status praesens.
Splošno stanje: zadovoljivo
Višina - 160 cm, teža - 86 kg, telo t - 38 ° С
Skin in sluznica ikterična na obrazu ene telangiektazije. Vlaga kože - potenje po vsem telesu, ne glede na čas dneva. Elastičnost kože se zmanjša. Dlaka je normalno izražena, ženska rast dlak. Nohti na rokah in nogah se ne spremenijo.
Podkožno tkivo je pretirano razvito. BMI = 30,7. Določene pastoške noge, ascites.
Limfni vozlišči - parotidni, podmandibularni, maternični vrat, zlatenica, supraklavikularni, aksilarni, komolci, ingvinalni - niso zaznavni. Koža nad temi skupinami bezgavk se ne spremeni (ni edema, rdečice, deformacije, ulceracije kože).
Splošni razvoj mišičnega sistema je dober, atrofija in hipertrofija posameznih mišic in mišičnih skupin ni opaziti. Bolečine na palpaciji mišic niso opazili. Mišični ton je normalen, mišična moč je zadovoljiva. Hiperkinetičnih motenj niso odkrili.
Pri preučevanju kosti lobanje, hrbtenice, medenice, deformacije okončin, kot tudi bolečine med palpacijo in tapkanjem ne opazimo.
Pri pregledu spojev normalna konfiguracija. Koža nad njimi je normalna barva, ni spremenjena. Pri občutku sklepov, otekanju in deformaciji sklepov ne opazimo sprememb v periartikularnih tkivih in bolečinah. Shranjena je količina aktivnih in pasivnih gibov v sklepih. Bolečina, hrustljava in krepit med gibanjem so odsotni.
RAZISKAVE RESPIRATORNEGA SISTEMA.
ŠTUDIJA VODNIH REPIRATORNIH NAČIN.
Dihanje skozi nos ni težko, v nosu ni občutka suhega. Izpust iz nosnih kanalov ni opazen. Nosna krvavitev odsotna, vonj je shranjen. Bolečine v hrbtu in korenu nosu, na področju projekcij čelnih in maksilarnih sinusov (neodvisno, kot tudi občutek in tapkanje) niso opazili. Žrela - ni pritožb. Glas je glasen, jasen. Težavnost dihanja v grlu ni opaziti. Če pogledamo iz normalne oblike grla. Palpacija laringealne regije ni definirana bolečina.
INŠPEKCIJSKI PREGLED IN PALPACIJA CELICE DOJKE.
Oblika prsnega koša je stožčasta. Zgoraj - in podklavična fosa desno in levo šibko izražena, enaka na desni in levi. Clavicle in lopatice se nahajajo na isti ravni, lopatica ne zaostaja za prsnim košem. Desna in leva polovica prsnega koša pri dihanju se premikata sinhrono. Pomožne mišice pri dihanju niso vključene. Vrsta dihanja - prsni koš. Frekvenca - 20 na minuto. Ritem dihanja je pravilen. Obseg prsnega koša na nivoju vogalov lopatice na hrbtu in 6 rebrov spredaj:
· Z tiho dihanje: 96 cm
· Pri maksimalnem vdihu: 99 cm
· Pri maksimalnem trajanju: 93 cm
največji izlet (dihalni) prsnega koša: 6 cm
Zmanjšana elastičnost prsnega koša. Glasovni tremor se ne spremeni, čutijo se v simetričnih delih prsnega koša z enako silo.
S primerjalnim tolkanjem pljuč v simetričnih delih prsnega koša je zvok jasen, pljuč, z boksarskim tonom.
Fokusne spremembe zvoka tolkala niso označene.
Višina stoječih vrhov.
3 cm nad sprednjo stranjo ključnice, 3 cm nad nivojem ključnice
na ravni spinoznega procesa na ravni spinoznega procesa
nazaj 7 vratnega vretenca 7 vratni vretenc
Spodnje meje pljuč.
na desni strani leve
okolovrudnaya 5 medrebrni prostor ---
srednjeklavikalni 6 rob ---
prednja aksilarna 7 rebra 7 rebra
srednja aksilarna 8 rebra 8 rebra
zadnji aksilarni 9 rob 9 rob
10 roba 10
parvertebralni spinozni proces
11 prsnega vretenca 11 prsnega vretenca
Mobilnost spodnjih robov pljuč.
na desni strani leve
zneska
vdihnite izdihnite marno vdihni izdihnite marno
2 2 4 - - -
povprečna aksilarna 3 3 6 3 3 6
scapular 2 2 4 2 2 4
Auskultacija pljuč nad pljuči določa vezikularno dihanje v spodnjih delih.
Hripanje, krepitacije, šum šuma pri plevri ni zaznan.
Bronhofonija je enaka na obeh straneh.
ŠTUDIJA KARDIALNO-VASKULARNEGA SISTEMA.
Pri pregledu vratnih žil se pojavi oteklina ven, šibka pulzacija karotidnih arterij. Prsni koš v predelu srca se ne spremeni, ni srčnega utripa.
Apikalni impulz viden, otipljiv v petem medrebrnem prostoru, na srednji črtasto črto, ni razpršen, visok, ni ojačan, odporen. Srčni impulz ni določen. Pulsacija v epigastrični regiji ni.
Meje relativne utrujenosti srca:
desno: 1 cm navzven od desnega roba prsnice v 4 medrebrnih prostorih;
levo: na srednji čelo v 5. medrebrnem prostoru;
zgornji del: 3 rebra vzdolž črte, ki potekajo 1 cm navzven od levega roba prsnice in vzporedno z njo.
Premer relativne tuposti srca: 3 + 9 = 12 cm
Premer žilnega snopa: 5 cm
Puščeni zvoki srca. Srčni utrip je 84 utripov / min. Srčni utrip je pravilen.
Pri pregledu in palpiranju temporalne, karotidne, subklavijske, brahialne, femoralne, poplitealne, posteriorne tibialne arterije so mehke, ne nabodle z elastičnimi stenami. Puls je enak na desni in levi radialni arteriji, ritmično. Pogostost je 84 utripov / min, pulsnega primanjkljaja ni, vsebina je zadovoljiva, brez pritiska, majhna, nizka, normalne oblike, kapilarni utrip ni zaznan, BP je 130/70 mm Hg. Čl. Pri pregledu, palpaciji in auskultaciji žil poveča vene nog.
Študija prebavnega sistema.
Pregled ustne votline. Ni vonja; sluznica notranje površine ustnic, lica, mehkega in trdega okusa ikterične barve; izpuščaj, odsotnost ulceracije; dlesni ne krvavijo; jezik normalne velikosti in oblike, moker, prevlečen z belo-rumenim cvetjem; precej dobro izražene so filiformne in gobaste papile; rožnate barve žrela; palatenski loki so dobro oblikovani; tonzile ne dajejo prednosti palatinskim lokom; sluznica žrela ni hiperemična, vlažna, površina je gladka.
Na trebuhu so žabji, simetrični, na sprednji strani trebuha so definirani sorodniki; ni patološke peristaltike; mišice trebušne stene so vpletene v dihanje; omejene izbokline trebušne stene med globokim dihanjem in napenjanjem niso prisotne.
z bradavičnim perkusijem, opazimo timpanitis različne jakosti.
s površinsko orientalsko palpacijo je trebuh mehak, neboleč; pri preučevanju »šibkih točk« prednje trebušne stene (umbilikalni obroč, aponeuroza bele linije trebuha, dimeljski obroči) se ne oblikujejo hernijske izbokline. Pri palpaciji se določi fluktuacija.
z globoko metodično drsno palpacijo trebuha po metodi Obraztsov-Stražesko-Vasilenko:
Sigmoidni debelo črevo palpira v levem inguinalnem območju na meji srednje in zunanje tretjine linea umbilicoiliaceae sinistra za 15 cm, cilindrično, 2 cm v premeru, gosto-elastično konsistenco, z gladko površino, mobilnostjo v 3-4 cm. tresenje
v desnem dimeljskem območju na meji srednje in zunanje tretjine linea umbilicoiliaceae dekstre palpira cekum v obliki valja s hruškastim podaljškom do dna, mehke elastične konsistence, premera 3-4 cm, rahlo rozga med palpacijo.
drugih delov črevesja ni bilo mogoče palpirati.
z auskultacijo trebuha se sliši normalen peristaltični črevesni hrup.
Meje jeter Kurlov
jetra so otipljiva 10 cm pod robom obrnjenega loka (vzdolž desne srednjekoličaste linije); rob jeter je gost, neenakomeren, z grobo površino, rahlo koničasto, boleče; žolčnik ni otipljiv; bolečina na palpaciji na točki projekcije žolčnika ni prisotna; simptomi Ortnerja, Zakarina, Vasilenka, Murphyja, Georgievsky-Myussija so negativni.
Dimenzije lupnice: premer - 6 cm; dlinnik - 12 cm Vranica ni otipljiva.
Raziskave pankreasa
trebušna slinavka ni otipljiva; bolečina pri palpaciji v območju Chauffardovega in pankreasnega deschardina ni prisotna; simptom Meigo - Robson negativen.
Študije urinarnega sistema
po pregledu ledvičnega območja se ne odkrijejo nobene patološke spremembe; ledvice niso otipljive; bolečina pri palpaciji v zgornjem in spodnjem delu sečnice ni prisotna; simptom prisluškovanja (simptom pasternake) negativnega na obeh straneh; perkusija mehurja ne deluje nad sramnim pleksusom.
Endokrine raziskave
brez pritožb; če gledamo od sprednje površine vratu, spremembe niso označene; ščitnica ni otipljiva; simptomi Grereja, Kocherja, Mebice, Dalfitina, Shtelvage - bodo zavrnjeni.
Študija nevro-psihološke sfere
pacient je pravilno orientiran v prostoru, času in sebi; kontakt, z vami komunicira z zdravnikom; zaznavanje ni moteno, pozornost ni oslabljena, sposobna se je dolgo časa osredotočiti na en primer; pomnilnik shranjen; visoka inteligenca; razmišljanje ni moteno, razpoloženje je celo; ustrezno vedenje; glavoboli, omotica, brez omedlevice; globok spanec, tudi, traja 7-8 ur; hitro zaspi; počutje dobro po zbujanju; pri študiji kranialnih živcev se ne opazijo motorične in refleksne sfere patoloških sprememb.
DODATNE METODE RAZISKOVANJA.
Rentgenski pregled prsnega koša.
Ultrazvok trebušnih organov.
Rezultati elektrokardiografskih študij.
EOS zavrnjen v levo, sinusna tahikardija, difuzne spremembe miokarda.
Alkoholna ciroza jeter
Vsaj dve leti zgodovine bolezni in zlorabe alkohola.
Sindrom hepatocelularne insuficience:
zmanjšanje PI, hipoalbuminemija
Sindrom portalne hipertenzije:
Prisotnost razširjenih žil na sprednji površini trebušne stene, ascites, hepatomegalija.
Akutni alkoholni hepatitis:
Hiter pojav simptomov po alkoholnih ekscesih
Brez markerjev hepatitisa B
Ostro povečanje ravni ALT in AST.
Porumenelost kože in sluznice, zvišanje ravni bilirubina v krvi.
Diagnoza:Akutni alkoholni hepatitis na ozadju alkoholne ciroze jeter, hepatocelularna odpoved z zmanjšanjem protein-sintetične funkcije jeter, portalna hipertenzija s hudim ascitesom.
Zgodovina alkoholnega hepatitisa
Primarna bolezen:
Kronični hepatitis nespecificirane etiologije.
Sorodne bolezni:
I. Del potnega lista
Priimek, ime, patronymic: bolnik K
Spol: Ženska
Datum rojstva: 14. avgust 1973 (36 let)
Stalno prebivališče: Moskva
Poklic: gospodinja
Datum prejema: 01/17/11
Datum nadzora: 10. 10. 2011
· Zvečanje telesne temperature (do 37,2 ° C);
· Epizode dolgočasne bolečine v desnem hipohondriju.
III. Zgodovina sedanje bolezni (Anamnesis morbi) t
Leta 2003 je bila izvedena rinoplastična operacija. Bolnik je odkril protitelesa proti virusu hepatitisa C. Določitev HCV-RNA s PCR je dala negativen rezultat.
Od januarja 2010, ko je opazila pojav slabosti, hitro utrujenost, slabost, nelagodje v desnem hipohondriju, povišanje temperature na 37,2 ° C in zlatenico, se zdi sama bolnica. V kliniki na kraju stalnega prebivališča so diagnosticirali akutni virusni hepatitis A. Test za HCV Ab je pozitiven, HBs Ag je negativen, HCV-RNA ni odkrita. V maju 2010 je bil izveden biokemični krvni test, vsi indikatorji so normalni. V septembru 2010 je raven ALT 32,8 U / l (N 0–31,0 U / l), AST 26,3 U / l (N 0-32,0 U / l); oktobra 2010 ALT 48,3 U / l, AST 34,1 U / l, GGT, ALP, bilirubin v krvi je normalen; v decembru je ALT 92,3 U / l, AST 43,7 U / l. V imunološki študiji iz decembra 2010 je ASMA, AT do LKM-1 negativen, IgG 23,5 g / l (N 6,0–20,0 g / l), IgM 2,1 g / l (N 0,4). -2,0 g / l), IgA 3,9 g / l (N 0,5-3 g / l), SLA / LP 3,9 ie / ml (N2.
Srčni impulz, epigastrična pulzacija ni definirana.
Tresenje v predelu srca na vrhu, na osnovi srca, ni določeno.
Patološke pulzacije v drugem medrebrnem prostoru na desni, levi, v vratni jami niso zaznane. V predkordialni regiji ni palpacijske občutljivosti.
Meje relativne ostrine srca: na levi - 1 cm navznoter od srednje klavikularne linije (v V medrebrnem prostoru), od zgoraj - na ravni tretjega rebra, na desni - 0,5 cm navzven od desnega roba prsnice. Premer relativne tuposti srca je 11 cm, širina žilnega snopa 6 cm, konfiguracija srca je normalna.
Ritem je pravilen, število utripov je 72 v 1 minuti. I in II tona nista pridušena, se delita, ne delita. Poudarek drugega tona ni. Dodatni toni, galopski ritem se ne sliši.
Ne slišijo se šumenje srca in zvoki trenja.
Pulziranje perifernih arterij je ohranjeno, ritmično. Arterije so elastične, ne mučne, stene arterij so gladke. Pulsacija aorte v jugularni jami ni zaznana, sliši se hrup na karotidnih arterijah.
Ne slišijo se hrupi ali patološki toni nad karotidnimi arterijami (dvojni ton Traubeja, dvojni šum Vinogradov-Durozier itd.).
Arterijski impulz v radialnih arterijah je enak na levi in desni, ritmičen, zadovoljivo polnjenje in napetost, 72 / min. Pulsnega primanjkljaja ni.
Arterijski tlak na brahialnih arterijah je 120/75 mm Hg.
Ni krčnih žil. Prizadetost, tesnila vzdolž žil niso zaznana. "Hrup žiroskopa" na žiljih kozarcev ni slišen, ni otekanja, ni pozitivnega venskega pulza.
Gastrointestinalni trakt
Apetit je dober, nobenih izdelkov ni. Redna stolica, enkrat na dan, zmerna, okrašena, rjava. Ni znakov krvavitve.
Ob pregledu: jezik je vlažen, ni podložen, ohranjeno je papilarno plast, ni razpok, ni razjed. Zobje odstranimo. Dlesni, mehki, rožnati trdega neba, krvavitve, brez ulceracije.
Želodec je simetričen, sodeluje pri dihanju; ni vidne peristaltike, ni venskih zavarovanj. Hernia bela linija in popkovni obroč, strij na prednji trebušni steni št. Obod trebuha na ravni popka - 72 cm.
Po celotni površini trebuha je določen bobnični tolkalni zvok; proste ali obložene tekočine v trebušni votlini ni opredeljena.
Pri površni palpaciji je trebuh mehak, zmerno boleč v desnem aliakalnem predelu in ob palpaciji desno od popka. Simptom Shchetkina-Blumberg, Mendel negativen.
Sigmoidna, slepa, transverzalna kolona ni otipljiva.
Naraščajoči in spuščeni deli debelega črevesa niso palpirani.
Živa peristaltika se sliši na celotni površini trebuha, 1-2 peristaltični hrup na 1 sek. Trkalni hrup trebušne votline, vaskularni hrup se ne sliši.
Jetra
Spremembe barve blata, urina, pruritusa, št.
V desnem hipohondriju ni nobenega omejevanja dihanja.
Meje jeter Kurlov:
Zgornja meja absolutne zatrtosti jeter ob desni srednji klavikularni liniji je na ravni VII rebra. Spodnja meja absolutne motnosti jeter: po desni srednji klavikularni liniji - na spodnjem robu obodnega loka, vzdolž sredinske črte - na meji zgornje in srednje tretje razdalje od xiphoidnega procesa do popka, vzdolž levega obodnega loka - po levi parasidentalni črti. Velikost jeter po Kurlovih: 10 / 0-9-8 Spodnji rob jeter je zaokrožen, površina je gladka, elastična, boleča v desnem zglobu v času palpacije.
Žolčnik
Ne otipljivo, brez bolečin. Simptom Kera, Murphy, Mussi, Vasilenko, Lepene, Courvoisier, Ortner - negativna.
Na desnem preddvorju ni hrupa trenja.
Slezena
V levem hipohondriju ni nobenega omejevanja dihanja.
Pri tolkanju je vzdolžna velikost vranice vzdolž X rebra 8 cm, lateralna velikost vranice je 4 cm, vranica pa ni otipljiva.
V levem hipohondru ni hrupa trenja.
Pankreas
Projekcijsko območje trebušne slinavke na prednji trebušni steni je neboleče.
Sistem sečil
Brez uriniranja, neboleče. Nobenih motenj motenj. Jantarna barva urina.
Ni otekanja, izbočenja, hiperemije kože, omejenega izbočenja v suprapubičnem območju. Simtom Pasternatskogo negativno na obeh straneh
Ledvice niso otipljive. Mehur ni otipljiv. Vpliv na palpacijo vzdolž sečevoda ni opredeljen.
Endokrini sistem
Ni motenj rasti, gradnje in sorazmernosti posameznih delov telesa. Žeja, občutek lakote, nenehni občutek toplote, mrzlica, krči, brez povečanja telesne temperature.
Pri palpaciji ščitnice žleza ščitnice ni opredeljena. Desni in levi režnji nista otipljivi.
Živčni sistem in čutni organi
Zavest je jasna, osredotočena v okolju, kraju in času. Intelekt je rešen. Bolnik je uravnotežen, družaben, miren. Ugotavlja zmanjšanje uspešnosti. Hod je hiter. Brez motenj govora. Motnje spanja, motorna okvara, tresenje, krči. Znaki vegetativne labilnosti: znojenje, brez dermatografije. Okus, vonj, sluh niso zlomljeni. Občutljivost je shranjena. Grobi nevrološki simptomi: diplopija, ptoza, nazolabialna kratka asimetrija, motnje požiranja, jezikovno odstopanje, disfonija niso odkriti. Ni simptomov meningealov, Rombergova drža je stabilna, mišični tonus ni spremenjen.
Vi. Rezultati laboratorijskih in instrumentalnih metod raziskovanja
Alkoholni hepatitis: simptomi, diagnoza, zdravljenje
Alkoholni hepatitis je ne-lokaliziran vnetni proces, ki vpliva na jetrno tkivo, kar je posledica strupenih poškodb organov zaradi alkohola. Bolezen se razvije v petih do sedmih letih po začetku sistematičnega uživanja alkoholnih pijač. Resnost bolezni določajo kakovost alkohola, odmerki in trajanje vnosa.
Alkoholni kronični hepatitis - zgodovina
Izraz je bil uveden v Mednarodno klasifikacijo bolezni leta 1995. Od tega trenutka se začne "dokumentirana" zgodovina bolezni "alkoholni hepatitis". Ime patologije se uporablja za opisovanje vnetnih lezij jeter, ki izhajajo iz zlorabe alkohola in se pogosto spreminjajo v cirozo.
Po medicinskih raziskavah se 90% zaužitega alkohola razgradi v jetrih s sproščanjem acetaldehida. Imenovana snov okuži hepatocite - celice organa. Produkti metabolizma alkohola aktivirajo številne kemijske reakcije, ki izzovejo:
- stiskanje celic s kisikom;
- razvoj nekroze hepatocitov;
- brazgotinjenje vezivnega tkiva;
- upočasnitev procesa tvorbe beljakovin v jetrnih celicah, zaradi tega, kar nabreknejo, se jetra znatno povečajo.
Alkoholni hepatitis - nalezljiva ali ne?
Ker je alkoholni hepatitis strupena bolezen, se ne prenaša z osebe na osebo, kot je na primer pri virusnem hepatitisu C. Hkrati je pri ženskah večja verjetnost, da bodo moški v nevarnosti za to bolezen - manj alkohola se proizvaja v telesu, da se prepreči alkohol. Tveganje za alkoholni toksični hepatitis je tudi:
- debelih ljudi;
- ljudi, ki so podhranjeni;
- bolnikih z virusnim hepatitisom;
- bolniki z diagnozo jetrne bolezni;
- bolnike, ki so prisiljeni jemati zdravila, ki imajo negativen učinek na jetra;
- redno uživajo alkoholne pijače.
Oblike alkoholnega hepatitisa
V medicini obstajata dve obliki hepatitisa:
Vztrajna oblika bolezni je relativno stabilna in se lahko zdravi. Da bi se simptomi alkoholnega hepatitisa prenehali manifestirati, mora bolnik trajno opustiti alkohol. Izboljšanje klinične slike se praviloma opazuje več mesecev po začetku zdravega načina življenja.
Če bolnik ne upošteva priporočil zdravnika glede učinkovitega zdravljenja alkoholnega hepatitisa v začetni fazi, se bolezen postopoma spremeni v progresivno obliko, za katero je značilno povečano poslabšanje zdravja. Za to stopnjo so značilne:
- nastajanje majhnih žarišč nekroze v jetrih;
- razvoj ciroze (zdravo tkivo umre, namesto grobe brazgotine, ki ne more zagotoviti popolnega delovanja notranjega organa).
Simptomi in zdravljenje alkoholnega hepatitisa so odvisni od resnosti progresivne oblike. Da bi to naredili, jemljite teste, ki kažejo, kako povečana aktivnost jetrnih encimov. Pri blagi stopnji aktivnosti se kazalnik poveča za dva do trikrat, s povprečjem treh do pet, s težkim, več kot petkrat.
Akutni in kronični alkoholni hepatitis
Glede na značilnosti razvoja alkoholnega hepatitisa je:
Alkoholni akutni hepatitis je progresivna vnetna bolezen, ki uničuje jetra. Njegovi simptomi se ponavadi pojavijo po dolgem popivanju ali zastrupitvi z alkoholom. Pojavi se nenaden bolečinski sindrom, hitro se razvije zlatenica.
Ni izključeno in asimptomatski začetek bolezni. Potem se bolnik ne mudi, da poišče zdravniško pomoč.
Klinična slika akutnega alkoholnega hepatitisa
Klinično akutno obliko alkoholnega hepatitisa lahko predstavimo z naslednjimi možnostmi:
- latentna;
- zlatenica;
- holestatično;
- fulminantna.
Latentna (skrita)
Ni izraženih hudih dispeptičnih motenj. Znatnih nepravilnosti v delovanju jeter niso opazili. Med diagnozo se določi:
- povečanje velikosti organa (hepatomegalija);
- izboljšanje transaminaz;
- anemija;
- obstojna levkocitoza.
Za potrditev predhodne diagnoze se izvede biopsija.
Icteric
Možnost je najpogostejša. Fotografije alkoholnega hepatitisa te oblike navadno kažejo na ljudi, katerih koža je rumena, in tudi na beljake oči. Bolniki se pritožujejo:
- bolečina na desni (pod rebri);
- šibkost;
- zaspanost;
- ostra izguba teže;
- slabost;
- driska;
- bruhanje;
- zlatenica (brez pruritusa).
50% bolnikov ima vročino. Jetra so povečana, palpacija je boleča. Med diagnozo je mogoče ugotoviti simptome ciroze ozadja:
- ascites (tekočina se nabira v trebušni votlini);
- splenomegalija (povečanje vranice brez očitnega razloga);
- palmarni eritem (pordelost dlani, včasih ustavitev);
- asterixis (tremor jeter).
Tudi vzporedno z akutnim alkoholnim hepatitisom se lahko razvijejo ikterična oblika: septikemija, okužba sečil, pljučnica, bakterijski peritonitis. Če se hepatorenalni sindrom (huda ledvična odpoved) pridruži bakterijski okužbi, je možna smrt.
Cholestatic
Kolestatsko varianto spremlja zlatenica, hud srbenje, zvišana telesna temperatura, zatemnitev urina in razbarvanje blata. Med pregledom je ugotovljeno povečanje naslednjih kazalnikov: t
- holesterol;
- bilirubin;
- gama-glutamiltranspeptidaza;
- aktivnost alkalne fosfataze.
Za akutni holestatski alkoholni hepatitis je značilen hud dolgotrajen potek.
Fulminant
Fulminantna varianta akutne oblike alkoholnega hepatitisa ima hitro progresivne simptome:
Bolnik se počuti slabo. Njegova koža je zlatenica. Nivo bilirubina v krvi nenehno narašča, albumin se zmanjša, protrombinski čas (čas strjevanja krvi) se podaljša. V večini primerov se smrt zgodi zaradi:
- jetrna koma - zadnja stopnja progresivne odpovedi jeter;
- hepatorenalni sindrom - nenormalna jetrna funkcija, ki se kaže z zlatenico, ascitesom, krvavitvami v prebavilih, jetrno encefalopatijo.
Kronični alkoholni hepatitis
Simptomi kroničnega alkoholnega hepatitisa so lahko odsotni. Obstaja povečanje aktivnosti encimov transmyase. Aspartat transaminaza (AST) tako prevladuje nad alaninom (ALT). Diagnoza je postavljena morfološko glede na ugotovljene histološke spremembe, ki kažejo na prisotnost vnetnega procesa v jetrih, če ni znakov razvoja cirozne transformacije.
Diagnozo alkoholnega hepatitisa v kateri koli obliki lahko oteži dejstvo, da bolnik skriva svojo odvisnost od alkohola.
Če imate podobne simptome, se takoj posvetujte z zdravnikom. Bolje je preprečiti bolezen, kot pa se spopasti s posledicami.
Diagnoza alkoholnega hepatitisa
Diagnostični testi se uporabljajo za določanje resnosti hepatitisa:
- Ultrazvok;
- biokemija;
- biopsija jeter;
- krvni test za strjevanje.
Na podlagi kliničnih podatkov ugotovite razvoj akutnega alkoholnega hepatitisa, vendar potrdite diagnozo le z biopsijo. Za informacije o tem, kako pogosto bolnik pije alkohol, se mora zdravnik pogovoriti s pacientom in njegovimi sorodniki.V fazi pregleda so pomembne spremembe, ki so značilne za alkoholizem: nevrološki, visceralni, vedenjski. Zdravnik izgleda, je tam:
- tresenje žil, jezika in rok;
- vročina;
- zlatenica;
- rdečina očesnih beljakovin;
- Rhinophyma (benigno vnetje kože nosu);
- Dupuytrenova kontraktura (tipična deformacija prstov, rok);
- polinevropatija (flacidna paraliza, oslabljena občutljivost)
- levkocitoza;
- bolečina v hipohondru na desni.
Laboratorijske vrednosti
Ko so strupene poškodbe jeter zaradi alkoholnih laboratorijskih indikatorjev naslednje:
- nevtrofilna levkocitoza 20–40 x 10 * 9 / l;
- Povečanje ESR - 40-50 mm / h;
- makrocitoza (prisotnost nenormalno velikih rdečih krvničk v krvi);
- povečan bilirubin zaradi neposredne frakcije;
- povečana aktivnost transaminaz večkrat / desetkrat (AST je dvakrat večja od ALT);
- večkratno povečanje aktivnosti g-glutamil transpeptidaze (v akutni holestatični obliki se g-glutamil transpeptidaza povečuje z alkalno fosfatazo);
- b-lipoproteinemija, hiperholesterolemija.
Tudi v primeru hude bolezni se postopoma zmanjša protrombinski indeks in koncentracija serumskega albumina, opazi se hiperamonemija.
Da bi ugotovili resnost hepatitisa zaradi zlorabe alkohola, zdravniki uporabljajo Maddreyjev indeks. Določa se na podlagi pridobljenih biokemičnih parametrov po naslednji formuli: Koeficient 4,6 pomnožimo z razliko med protrombinskim časom bolnika in kontrolo ter dodamo indeks serumskega bilirubina v μmol / l / 17. Če dobljena vrednost preseže 32, tveganje smrti v bližnji prihodnosti je več kot 50%. Indikatorji, ki so blizu 32 ali več, so indikacije za dajanje glukokortikosteroidov.
Histološka preiskava
Najpogosteje, v napredni fazi bolezni, je biopsija jeter kontraindicirana. Če se še izvaja, potem ima alkoholni hepatitis v akutni obliki določene histološke manifestacije. Strukturne spremembe v zdravnikih organov so običajno razdeljene na:
- Obvezna (vedno zaznana): perivenularna lezija hepatocitov, izražena z nekrozo in balonsko distrofijo, prisotnost Malloryjevih teles, pericelularna fibroza, infiltracija levkocitov.
- Neobvezno (lahko je odsotno): prisotnost velike mitohondrije, debelost jeter, odkrivanje patološko velikih acidofilnih teles, holestaza, fibroza jetrne vene (proliferacija vezivnega tkiva, brazgotinjenje); proliferacijo žolčnih vodov (proliferacija tkiva s celično delitvijo).
Zdravljenje alkoholnega hepatitisa
Kompetentno zdravljenje alkoholnega hepatitisa lahko predpiše samo usposobljen zdravnik. V tem primeru bodo vsi terapevtski ukrepi neučinkoviti, če bolnik ne bo popolnoma opustil uporabe alkohola (tudi iz nizko alkoholnih pijač).
Kot kaže praksa, lahko le tretjina bolnikov po diagnozi premaga svojo odvisnost. Kolikor se zmanjšajo dnevne doze, preostanek pa ne upošteva zdravniških priporočil. Slednji so bolni alkoholiki, ki potrebujejo hkratno pomoč oboroženega zdravnika in hepatologa.
Če je bolnik v času zdravljenja iz alkohola, bo ascites, encefalopatija in zlatenica prestala. Toda takoj, ko bo spet začel piti alkohol in ne bo več upošteval načel zdravega prehranjevanja, bo prišlo do recidiva, ki se bo končal bodisi s smrtjo bodisi čez nekaj mesecev prešel v latentno fazo.
Celovito zdravljenje alkoholnega hepatitisa pomeni:
- odstranitev vzročnega dejavnika (opustitev alkohola);
- z visoko proteinsko prehrano;
- predpisovanje zdravil;
- kirurško zdravljenje.
Diet
Energijska vrednost hrane, porabljene pri alkoholnem hepatitisu, ne sme biti nižja od 2000 kalorij. Optimalna količina beljakovin se določi v višini 1 g na 1 kg telesne teže (ne manj). Vloga aminokislin v procesu zdravljenja hepatitisa je pojasnjena z dejstvom, da se z normalizacijo njihovega razmerja v telesu zmanjša katabolizem beljakovin v mišicah in jetra, izboljšajo se metabolični procesi v možganih.
Poleg tega mora bolnik jemati vitaminske pripravke, makrohranila. Cink je še posebej pomemben. Zmanjšuje raven alkoholne dehidrogenaze - encima, ki razgrajuje alkohol, kar poveča tveganje za strupeno poškodbo jeter.
Dnevna prehrana bolnika mora vključevati:
- mlečni izdelki (veliko beljakovin najdemo v siru, skuti, kefirju);
- pusto meso;
- vse vrste rib;
- stročnice.
- ocvrta, soljena, začinjena, dimljena, maščobna;
- kava, gazirane pijače, kakav, alkohol.
Hrano je treba jesti pogosto in v majhnih količinah.
Zdravljenje alkoholnega hepatitisa
Pri hudih oblikah alkoholnega hepatitisa se za preprečevanje bakterijskih okužb in zmanjšanje endotoksinemičnih hepatologov predpisujejo kratki potek antibakterijskih zdravil. Zdravljenje ne stane brez hepatoprotektorjev, katerih delovanje je namenjeno:
- normalizacija jeter;
- ustvarjanje pogojev, primernih za obnovo poškodovanih hepatocitov;
- izboljšanje sposobnosti telesa, da predeluje alkohol in njegove nečistoče;
- obnavljanje jetrnih celic;
- zmanjšanje občutljivosti jeter na škodljive učinke patogenih dejavnikov.
Pogojno hepatoprotektorje lahko razdelimo na:
- Zdravila, ki vsebujejo mleko Čičak (ta rastlina kakovostno podpira funkcije jeter, ščiti svoje celice pred uničenjem in stradanjem s kisikom);
- Zdravila na osnovi ademetionina (ademetionin ščiti hepatocite pred uničenjem, izboljšuje pretok žolča, nevtralizira vstop toksinov v telo);
- Zdravila, ki vsebujejo medvedni žolč (aktivirajo procese regeneracije).
- Bistvena fosfolipidna zdravila (blokirajo proste radikale, zmanjšujejo maščobne spremembe v jetrih, zavirajo aktivacijo zvezdnih celic).
- Organopreizvodi živalskega izvora (stimulirajo procese znotrajcelične obnove).
Kirurško zdravljenje alkoholnega hepatitisa
Kirurško zdravljenje alkoholnega hepatitisa, ki se je razvilo v ozadju prekomernega uživanja alkohola, pomeni presaditev. Operacija je zelo redka in zelo draga. Zanj se je zatekla k zadnjim fazam odpovedi jeter.
Presaditev jeter se uspešno izvaja v Nemčiji, Izraelu in Turčiji. V Ruski federaciji so kvote predvidene za brezplačno obravnavo te vrste na račun zveznega proračuna.
Kompleksnost operativne metode ni le visoka (v povprečju sto petdeset tisoč evrov), temveč tudi pri problemu iskanja donatorjev. Donator je lahko oseba, ki ima dobro telesno zdravje. V idealnem primeru bi moral biti sorodnik. Med operacijo se približno polovica jeter odvzame od darovalca, ki se nato regenerira v normalno velikost. Morda jemljete jetra in mrtve, toda potem se poglablja.
Po presaditvi pacientu z alkoholnim hepatitisom bo prišlo do dolgega obdobja okrevanja, med katerim bo potreboval imunosupresive, zdravila, ki spodbujajo presaditev novih jeter.
Možni zapleti po operaciji
- Takoj po presaditvi jeter se lahko pojavijo zapleti:
- Primarna neaktivnost jeter. Zahteva ponavljajočo se operacijo.
- Krvavitev (pojavlja se v 7% primerov).
- Imunološke težave. Jetra so pomemben organ in imajo poseben odnos do imunitete. Vendar pa je manj ranljiv kot drugi notranji organi. Vendar pa nekateri operirani bolniki še vedno doživijo zavrnitev - akutno (dobro zdravljivo) ali kronično (ne nadzorovano). Če je darovalca sorodnik, je tveganje za imunološke motnje in zavrnitev minimalno.
- Vaskularna bolezen, ki se kaže v trombozi, stenozi jetrne arterije, sindromu ropa. Tveganje teh zapletov je 3,5%. So nevarne in lahko povzročijo ponovno presaditev.
- Stenoza / tromboza portalne vene (opažena pri 1,3%). Ultrazvočna diagnoza pomaga odkriti patologijo. Če se tromboza zazna v zgodnji fazi, se lahko izid operacije shrani.
- Sindrom majhne velikosti presajenih jeter. To se zgodi le, če je transplantiran del organa, odvzetega iz živega darovalca. Razlog za to je velikost presajenih jeter, ki jih napačno določijo zdravniki. Če simptomi ne izginejo v dveh dneh, se izvede druga operacija.
- Obstrukcija jetrne vene. To je zelo redko.
- Puščanje žolča (pojavlja se v 25% primerov). Vstop žolča neposredno v trebušno votlino v pooperativnem obdobju.
- Okužba. Lahko teče skrito in povzroča pljučnico. Da bi preprečili razvoj nalezljive bolezni, je treba jemati protibakterijska zdravila, dokler se ne odstranijo vsi katetri in odtoki.
Zdravljenje alkoholnega hepatitisa doma
Zdravljenje alkoholnega hepatitisa doma je mogoče s pomočjo zelišč. Ko prvi simptomi poškodbe alkohola v jetrih lahko pomagajo mesne juhe rji, trpotec, regrat. Česen, preslica in timijan imajo tudi choleretic učinek. Okrepiti imuniteto spodbujati korinte in divje vrtnice. Naravni hepatoprotektorji so zelo učinkoviti: mlečni čičak, koruzne stigme, knotweed listi, repa, vrtnila. Vendar pa je treba razumeti, da je nemogoče popolnoma obnoviti delo jeter v zaključnih fazah bolezni, ne da bi poiskali kvalificirano zdravniško pomoč.
Za povečanje učinkovitosti zdravljenja doma alkoholni hepatitis je mogoče, redno pitje mineralne vode. Hidrokarbonat-sulfatna voda omogoča izboljšanje sestave žolča, spodbuja njegovo ločevanje. Sestava klorid-sulfata ima choleretic in blag odvajalni učinek.
V remisiji bolnikom svetujemo, da se zdravijo z mineralno vodo in blatom. Ne smemo pričakovati hitrega izboljšanja dobrega počutja, vendar se bo pozitivni trend pojavil, če boste upoštevali zdravstvena priporočila.
Pozitiven učinek na zdravje bolnikov z alkoholnim hepatitisom folk pravna sredstva, pripravljena na osnovi koruzne svile. Vneto jetra lahko očistite s čajem.
Zapleti, ki spremljajo alkoholni hepatitis
Na podlagi alkoholnega hepatitisa se pogosto pojavijo različni zapleti. Najpogostejši so:
- Kopičenje tekočine v trebušni votlini. V nekaterih primerih ascites ni primeren za zdravljenje. Nato se prebije trebušna votlina in tekočina se odstrani. Punkcija vam omogoča analizo (pregled sestave črpane tekočine) in zmanjšanje pritiska na notranje organe.
- Vnetje membran, ki obdajajo notranjost trebušne votline in pokrivajo notranje organe (periodontitis).
- Povečanje venskega tlaka, zaradi katerega se vene požiralnika širijo, se začne z notranjo krvavitvijo. Njegovi simptomi so: bruhanje s krvjo, črni blato, povečanje srčnega utripa na sto utripov na minuto (s hitrostjo šestdeset do osemdeset), znižanje krvnega tlaka na manj kot 100/60 mm Hg.
- Razvoj hepatorenalnega sindroma, manifestacija hude ledvične odpovedi. Delovanje ledvic je ovirano, strupene snovi se kopičijo v krvi.
- Zmedenost zavesti (izdelki razpadanja imajo toksičen učinek na možgansko tkivo, krvni obtok je moten).
- Nastanek hepatocelularnega karcinoma - hudo zdravljiv maligni tumor na jetrih.
- Jetrno-pljučni sindrom (bolnik ima zelo nizko vsebnost kisika v krvi zaradi okvarjenega krvnega obtoka v pljučih).
- Kršitev menstrualne funkcije pri ženskah (menstruacija je popolnoma odsotna, preveč obilna, redka ali nepravilna).
- Neplodnost (moški in ženska).
- Jetrna gastropatija (bolezen prebavil, ki se je razvila zaradi oslabljenega krvnega obtoka, sprememb v delovanju jeter).
- Jetrna kolopatija (poškodba debelega črevesa).
Napovedovanje alkoholnega hepatitisa
Prognoza za zdravljenje alkoholnega hepatitisa je spremenljiva. Določena je glede na resnost diagnosticirane bolezni, prisotnost ali odsotnost ciroze v ozadju. Po statističnih podatkih je stopnja umrljivosti 10-30%. Neugodne prognoze hepatologov dajo, če ugotovimo: ledvična odpoved, encefalopatija, povečanje časa strjevanja krvi za več kot 50% (v primerjavi z normo).
Pri 38% bolnikov pride do ciroze v petih letih. V 52% bolnikov postane akutna oblika bolezni kronična, razvija se fibroza jeter. Le v 10% ljudi, ki so se celostno zdravili, je ugotovljeno popolno okrevanje.
Ta članek je objavljen izključno v izobraževalne namene in ni znanstveno gradivo ali strokovni zdravniški nasvet.
Zgodovina alkoholnega hepatitisa
Ime:
Spol: moški
Starost: 26 let
Stalno prebivališče:
Poklic: začasno ne dela
Datum sprejema:
Datum nadzora:
Pritožbe v času nadzora.
• Povečanje volumna trebuha (ascites)
• Utrujenost
• hudo zmanjšanje telesne mase;
Toksični faktor (etanol) v zadnjih 5 letih, z obdobjem trdega pitja do enega tedna.
Napake v prehrani - nepravilna in slaba prehrana.
Tattoo leta 2009
Zgodovina sedanje bolezni (Anamnesis morbi) t
Od januarja 2009, ko se je v ozadju popolnega dobrega počutja po dolgotrajnem toksičnem faktorju pojavil otrplost in šibkost v desnem stopalu, meni, da je bolnik. Kasneje se je povečala šibkost, pojavila se je motnja hoje in pekoč občutek v desnem stopalu. Bil je hospitaliziran v Centralni klinični bolnišnici št. 2. Semashko 2.04.09, kjer so mu postavili diagnozo sindroma Fibularnega tunela na desni. Toksični hepatitis. Kila odprtine požiralnika trebušne prepone. Esophagitis "po podatkih EMG - zmanjšanje amplitude M-odziva in izrazito zmanjšanje SRV v poplitealni jami; po laboratorijskih in instrumentalnih študijah: biokemijska analiza krvi - AST - 126 U, ALT - 75 U, skupni bilirubin - 13 µmol / l, Hv - 119 g / l, GGT - 630 U, alkalna fosfataza - 226, markerji virusnega hepatitisa negativni, ultrazvok - hepatomegalija, izrazite difuzne spremembe v parenhimu jeter z razširjeno veno vranice, endoskopija - hernija odpiranja trebušne prepone, ezofagitis. Po obdelavi (milgamma 2.0, raztopina cerebrolizina 10,0, movalis 15,0, raztopina berlitiona 300,0, raztopina relaniuma 2,0, vit. B12, raztopina Essentiale 10,0, amitriptyline, movasin) je bil bolnik izpuščen 16. aprila 2009 s pozitivno dinamiko v zadovoljivem stanju pod nadzorom nevrologa in poliklinike terapevta.
Poleti, jeseni 2009 se je nadaljeval vpliv etanolnega faktorja. V avgustu 2009 je opazil pojav zlatenice iz blata, ni prišel do zdravnikov.
30. januar 2010 epizodo krvavitve v nosu.
6. februar 2010 je bilo bruhanje, kot so "kavovina", omotica, povečanje trebuha v volumnu, skupaj s SMP je bila hospitalizirana v ICU GKB št. 50, kjer je opazil krvavitev iz variamentov požiralnika (HB - 68 g / l), ki je bila ustavljena konzervativno. Premeščen na oddelku za gastroenterologijo dne 13. marca 2010. Diagnosticiran z jetrno cirozo, alkoholno etiologijo, razredom A. Kronični alkoholni hepatitis, poslabšanje. Portal hipertenzija. Ascites Zadržano krvavitev iz GRVP od 06.02. kronična posthemoragična anemija, zmerna resnost "po biokemičnih krvnih preiskavah: ALT - 46 U, AST - 150 U, skupni bilirubin - 44, ALP - 420, GGT - 609, skupne beljakovine - 72 g / l, ultrazvok - izrazite difuzne spremembe jetra, prosta tekočina v trebušni votlini; po zdravljenju z veroshpironom 100 mg, lasix 40 mg, fosfoglivem, anaprilinom 10 mg, ferroglobinom, je bil izpuščen 26. 2. 2010 z izboljšanjem.
Po izpustu nizka telesna temperatura. V analizi krvi dne 03.03.2010. - Hb - 121 g / l, levkociti - 14,6 x 109 / l. CP - 0,97, trombociti - 227, pb - 2, p / 70, ESR - 19. Cerruloplasmin - normalen, alfa - 1 - amitriptilin - normalen. Od 03.03.2010 potrebuje 200 mg veroshpirona, 25 mg atenolola, 40 mg nogavic, 750 mg ursosana, 400t norfloksacina, 25 ml dufaloka.
Bolnik je bil hospitaliziran s pritožbami na težo v desnem hipohondru, povečanje volumna trebuha, slabost po jedi, natančen izpuščaj s pilingom, hujšanje, utrujenost, skleralna rumenkost za pregled in popravek terapije.
Življenjska zgodba (Anamnesis vitae)
Rojen 02.02.1984 v mestu Moskva. Fizično in intelektualno razvita normalno, ni zaostajala za svojimi vrstniki. Visokošolsko izobraževanje. Poročen Finančno je zavarovana, življenjske razmere so zadovoljive, hrana je neredna.
Ni nevarnosti za poklic.
Škodljive navade: kajenje od 14. leta starosti, v zadnjih 10 letih kadi 12 cigaret na dan, uživanje alkohola 7 let, uporaba drog, zanikanje zlorabe drog.
Preložene bolezni: v 4 letih - kozice, pri 16 letih - operacija na nosnem septumu, pri 23 letih - zlom leve golenice.
Epidemiološka zgodovina: Spolno prenosljive bolezni, malarija, tifus in tuberkuloza zanikajo. Ni imel stika z nalezljivimi bolniki. Sestavine krvi niso bile transfuzirane.
Alergijske reakcije na zdravila in prehrambene izdelke niso zabeležene.
Dednost:
Oče: ne vem
Mati: 50 let, zdrava.
Stanje bolnika je zmerno.
Zavest je jasna.
Položaj bolnika je aktiven.
Tip telesa - astenični. Kršenje drže in hoje ni opaziti.
Višina - 187 cm, teža –70 kg, ITM = 20, telesna temperatura - 36,6 ° C.
Koža je bledo rožnate barve, suha, turgor je ohranjen, telangiektazija v predelu vratu, podaljšek kapilarne mreže na obrazu, palmarni eritem, subtikterialna sklera. Moški rast las. Rast las se ne poslabša. Nohti so ovalni, rožnati, niso se spremenili. Vidno sluzasto roza, ni spremenjeno, jezik vijoličast.
Podkožna maščoba je zmerno razvita. Debelina gube na sprednji trebušni steni je 2-3 cm, edema ni.
Limfni vozlišča niso otipljiva, bolečine v območju palpacije niso opazili.
Sklopi običajne konfiguracije, simetrični, neboleči, gibanje v njih v celoti. Kosti brez deformacij.
Mišice so razvite zadovoljivo, simetrično, mišični tonus je ohranjen, neprepusten za palpacijo.
Dihalni sistem.
Zgornji dihalni trakt:
Dih skozi nos je prost. Glas je jasen, tih. Bolečine v govoru in požiranju se ne pojavijo. Brez kašlja. Žrela palpacija brez bolečin.
Pregled prsnega koša:
Prsni koš: hipostenični tip, stožčasta oblika. Supraklavikularna in subklavijska jama sta zmerno izražena, lopatice tesno pritrjene na rebro, epigastrični kot je 80 °, rebra v stranskih odsekih pa imajo zmerno poševno smer. Deformacije prsnega koša niso opazili.
Rebrasta kletka je simetrična: lopatice in ključnica so na medsebojni ravni. Pri dihanju so gibi prsnega koša sinhroni, pomožne mišice niso vključene v dejanje dihanja.
Mešano dihanje. NPV 14 v 1 min. Dispneje ni opaziti. Ritem dihanja je pravilen.
Palpacija.
Palpacija bolečine v prsnem košu ni opažena. Elastičnost prsnega koša je dobra. Glasovni tremor se ne spremeni, čutijo se v simetričnih delih prsnega koša z enako silo. Medrebrni prostori so zglajeni.
Tolkala.
Primerjalna tolkala. V simetričnih področjih prsih je jasno, pljučno. Fokusne spremembe zvoka tolkala niso označene.
Topografska tolkala:
Zgornji rob pljuč
Desno levo
Spredaj 3 cm nad ključnico na 3,5 cm nad ključnico
Behind na ravni spinoznega procesa 7 vratnega vretenca 0,5 cm nad ravnijo spinoznega procesa 7 vratnega vretenca
Spodnja pljuča
Topografske vrstice desno levo
Okrudrudinnaya zgornji rob 6 rebrov -
Srednječelo 6 rebra -
Sprednja aksilarna 7 rebra 7 rebra
Srednja aksilarna 8 rebra 8 rebra
Zadnje aksilarno 9 rebro 9 rebra
Lopata 10 rebra 10 rebra
Peri-vretenčni hrbtenični proces 11. prsnega vretenca Hrbtenični proces 11. prsnega vretenca
Respiratorna ekskurzija spodnjih robov pljuč, cm
Topografske črte na desni, glej
Na levi, glej
Na vdihu Na izdihu Total Inhale Na izdihu Skupaj
Srednja klavikula 2 2 4 - - -
Povprečna aksilarna 3 3 6 3 3 6
Špatula 2 2 4 2 2 4
Auskultacija pljuč.
V času auskultacije je dihanje po celotni površini pljuč vesicularno s trdo senco. Nezaslišan dihalni hrup (hripanje, krepitost, hrup tresenja plevr) se ne sliši. Bronhofonija je normalna, enaka na obeh straneh.
Krvožilni sistem.
Pregled.
Področje srca in velika žila se ne spremeni. V območju srca ni nobenih izboklin in vidnih pulzacij. Apikalni impulz ni vizualno označen.
Palpacija.
Palpacija srca je neboleča.
Apikalni impulz je otipljiv v 5. medrebrnem prostoru 1 cm medialno od leve srednjeklavikularne linije, normalne sile, amplitude in odpornosti. Poteg srca in simptom "mačjega predenja" nista določena. Epigastrična pulzacija 0,5 cm.
Tolkala.
Meje relativne utrujenosti srca:
Desno: 1 cm navzven od desnega roba prsnice do 3 medrebrnega prostora.
Levo: 1,5 cm medialno od leve srednje klavikularne linije, v 5 medrebrnih prostorih.
Zgornji: nahaja se na sredini 3. medrebrnega prostora.
Razdalja od desne meje relativne zatemnitve do sprednje srednje črte je 3 cm.
Razdalja od leve meje relativne zatupljenosti do prednje srednje črte 5,5 cm.
Premer relativne neumnosti je 8,5 cm.
Določi se normalna konfiguracija srca.
Premer žilnega snopa: 6 cm.
Meje absolutne zatrtosti srca.
Desno: na levem robu prsnice na ravni 3 medrebrnega prostora.
Levo: 2,5 cm navzgor od leve srednje klavikularne linije.
Zgornji: na ravni srednjega 4 medrebrnega prostora.
Premer absolutne tuposti je 5,5 cm.
Auskultacija.
Zvoki srca so ritmični, pridušeni. Dodatnih tonov, hrupa in hrupa trenja na obrobju se ne sliši. HR - 80 utripov na minuto.
Študija krvnih žil.
Impulz je enak na desni in levi radialni arteriji, ritmičen, s frekvenco 80 na minuto, zadovoljivo polnjenje, brez pritiska, normalne velikosti in oblike. Pulsnega primanjkljaja ni. Pri auskultaciji arterij ni patoloških sprememb. Krvni tlak je na obeh rokah simetričen in je 130/80 mm Hg. Pulsacija perifernih žil je shranjena. Stanje žil - brez lastnosti.
Sistem prebavnih organov.
Gastrointestinalni trakt.
Dober apetit.
Predsednica 1-krat na dan, zmerna, okrašena, rjava.
Pregled.
Jezik vlažen, škrlatna barva. Zobje odstranimo. Zev rožnate barve. Tonzili niso naklonjeni palatinskemu loku. Sluznica žrela ni hiperemična, vlažna, njena površina je gladka. Zaužitje in prehajanje hrane skozi požiralnik ni težko, neboleče.
Trebuh je zaobljen, simetričen, povečan v prostornini zaradi proste tekočine v trebušni votlini. Ascites Podkožni žilni anastomozi so izraženi v stranskih delih trebuha. Brazgotine in kile št. Peristaltika ni zlomljena. Želodec je prosto vpleten v dejanje dihanja. Obod trebuha na ravni popka 85 cm.
Tolkala.
Pri trebušnem tolkanju se opazi timpanitis različne jakosti. Ascites je tolkal zmerna količina.
Palpacija.
Pri površinski orientalski palpaciji je trebuh mehak, neboleč. Napetost mišic sprednje trebušne stene, divergenca trebušne mišice rektusa in hernija bele črte sta odsotni. Prstanski prstan ni iztegnjen. Površinski tumorji in kile niso otipljivi. Simptom Shchetkina-Blumberg negativen.
Z globoko drsno palpacijo trebuha pri Obraztsov - Strazhesko - Vasilenko, se v levem aliakalnem predelu valjaste oblike, premera 2 cm, gosto elastične konsistence z gladko površino, neboleče, neobčasno palpira. Cekum se palpira v desnem ilealnem predelu v obliki vrvice premera 2,5 cm, neboleče, premakljive; gladka, gladka površina; elastična konsistenca; tresenje Preostali deli debelega črevesa niso palpirani.
Auskultacija.
Ko se pojavi abdominalna auskultacija, se zasliši intermitentni črevesni hrup, povezan z motiliteto črevesja.
Jetra in žolčnika.
Pregled.
Trebuh je simetričen, v desni hipohondriji ni omejene izbokline in to območje pri dihanju ni omejeno.
Tolkala.
Dimenzije jetrne tuposti po Kurlovih
Na desni sredini klavikule 20/8
Po sprednji srednji črti 16
Na levem obodnem loku 12
Zgornja meja absolutne tromosti jeter:
Na desni srednji črtasti liniji 6 rob
Spodnja meja absolutne tromosti jeter:
Na desni srednjeklavikularni liniji 3 cm pod robom obalnega loka
Na sprednji srednji razdalji 2 cm Pod spodnjim delom xiphoidnega procesa
Na levem obodnem loku 1 cm navzven od leve okolovrudne linije.
Palpacija
Spodnji rob jeter je koničast, površina je gladka, konsistenca je gosta, neboleča.
Žolč ni otipljiv. Odpornost na palpacijo na mestu žolčnika ni. Simptomi Ortnerja, Zakharyina, Vasilenka, Murphyja, Georgievskega - Myssija so negativni.
Slezena.
Pregled.
Trebuh je simetričen, v levem hipohondriju ni omejene izbokline, pri dihanju ni omejitev tega področja.
Tolkala.
Dimenzije perkutorno vranice 16 t
Palpacija.
Vranica ni otipljiva.
Pankreas.
Bolečine in dispeptični pojavi, povezani s patologijo trebušne slinavke, ne kažejo.
Palpacija.
Trebušna slinavka ni otipljiva.
Sistem sečil
Brez uriniranja, neboleče. Slamnato rumeni urin, brez vonja, prosojen. Prisotnost nečistoč v urinu ne označi.
Pregled.
Hipreremije in otekline v ledvičnem predelu niso zaznane.
Tolkala.
Simptom pasternak in "prisluškovanje" negativno na obeh straneh. Tolkanje mehurja ne deluje nad sramnim sklepom.
Palpacija.
Ledvice niso otipljive. Odpornost na palpacijo v zgornjem in spodnjem delu sečnice ni.
Pregled in palpacija.
Če gledamo s sprednje površine vratu, ne opazimo. Exophthalmos, diplopia, periorbitalni edem ni opaziti. Ščitnična žleza ni razširjena, gosta elastična homogena konsistenca.
Zavest je jasna. Bolnik je primeren, orientiran v prostoru, uravnotežen, družaben. Percepcija ni zlomljena. Pozornost ni oslabljena. Pomnilnik je shranjen. Intelekt je visok. Razmišljanje ni moteno. Glavoboli, omotica, brez omedlevice. Spanje ni moteno. Fokalni nevrološki simptomi niso prisotni. Čutilni organi brez lastnosti. V motorični sferi patološke spremembe niso bile odkrite. Prsti so rahlo tresli.
Glavna bolezen: ciroza jeter pri izidu kroničnega alkoholnega hepatitisa s sindromom portalne hipertenzije (ascites, splenomegalija, krvavitev iz ARVP).
Zapleti: zadržana krvavitev iz HRVD z dne 6.02.2010.
Bolezni: hiatalna kila.
. Krvna slika
. Analiza urina
Lo Coagulogram
Biokemijska analiza krvi - določanje ravni AST, ALT, GGT, ALP, CE, amilaze, albumina, totalnega in direktnega bilirubina.
Protein Skupne beljakovinske in beljakovinske frakcije
Imunoglobulini, kompliment, protitelesa proti DNA
Ination Določanje v krvi HBsAg, HCVAb
Določanje alfa-fetoproteina
Graphy Radiografija organov prsnega koša
. EGDS
. EKG
ultrazvok trebuha
Ple Dopplerografija trebušnih žil
Diagnostična laparocenteza
elastografija jeter
Biopsija jeter
Podatki laboratorijskih, instrumentalnih metod raziskovanja in strokovni nasveti.
Popolna krvna slika od 15.03.10.
Rezultat Norm
Enote SI
Hemoglobin M
W 146.0
130,0-160,0
120,0-140,0 g / l
Eritrociti M
W 3.8
4.0-5.0
3,9—4,7 * 1012 / l
Barva
kazalnik 0,96 0,85-1,05
Retikulociti --- 2-10 0/00
Trombociti 183,1 l80,0 - 320,0 * 109 / l
Levkociti 11.65 4.0–9.0 * 109 / l
Mielociti ----% * 109 / l
Metamilociti ----% * 109 / l
Band-jedra ----
1-6
0,040 - 0,300% * 109 / l
Segmentna 64.1
47—72
2.000–5.500% * 109 / l
Eozinofili 3,4 0,5-5 0,
020—0,300% * 109 / l
Basofili 1,5 0-1
0—0,065% * 109 / l
Limfociti 25,4 19-37
1.200—3.000% * 109 / l
Monociti 5,6 3-11
0,090—0,600% * 109 / l
Celice plazme -----% * 109 / l
Hitrost sedimentacije eritrocitov (reakcija) M
W 6 mm / h 2-10
2–15 mm / h
Zaključek: eritrocitopenija in levkocitoza.
Biokemijska analiza krvi od 15.03.10.
Rezultat Norm
Enote SI
Ca2 + 2,21 2,08-2,65 Mmol / L
Fe3 + 61 40-160 mcg / dl
SchF 356 0-279 U / l
G-GT 228 2-60 U / l
AST 75 0-40 U / l
ALT 15 0-40 U / l
Holinesteraza 2581 3650-12920 U / l
Celotne beljakovine 76,9 57-82 g / l
Albumin 28,7 32-48 g / l
Kreatinin 0,53 0,5-1,2 Mg / dl
Glukoza 4,1 3,9-5,5 Mg / dL
Dušik iz sečnine 2.2 3.2-8.2 Mmol / L
Sečna kislina 232,7 148,7-416,5 μmol / l
Skupni bilirubin 47,3 5,0-21,0 Mkmol / l
Neposredni bilirubin 32.1 0-5 μmol / l
Na + 139 132-146 IEC / L
K + 4,5 3,5-5,5 IEC / L
Amilaza 50 30-118 U / l
Zaključek: povišanje norm za alkalni fosfor 1,3, norme G-GT 4, norme AST 2, skupni bilirubin zaradi neposredne frakcije 6 norm, hipoalbuminemija, hipoholesteraemija.
Proteinski in lipidni profil krvi od 15.03.10
kazalnik rezultatov
Albumin frakcija albumina 34,8% 56,8-69,6
α-1 5,0% 1,8-33%
α-2 9,4% 3,7-13,1%
β 13,4% 8,9-13,6%
γ 37,4% 8,4-18,3%
TAG 1,30 mmol / l 0,57-2,28 mmol / l
XC 3,41 mmol / l 3,88-6,47 mmol / l
VLDL-xs 0,3 mmol / l 0,114-0,342 mmol / l
Zaključek: hipoalbuminemija, hipoholesterolemija.
Določanje krvne skupine in Rh faktorja, Rh protiteles od 15.03.10
Krvna skupina A (II), Rh +.
Serološke reakcije od 15.03.10.
RW negativen, protiteles proti HIV ni zaznan,
Spektar označevalcev hepatitisa B in HCV ab od 15.03.10
HBsAg, - Ref.
HBsAb - Ref.
HBcor Ab (vsota) - den.
HCVAb - Ref.
Protitelesa na DNK od 15.03.10
Agityl do nat DNA (štetje) 24,73 ie / ml (norma 0-20)
Krvni cerruloplasmin dne 03/16/10
0,39 g / l (norma 0,22 - 0,55 g / l)
Coagulogram od 15.03.10.
kazalnik rezultatov
APTT (normalizirano razmerje) 1.63 0.75-1.25
Indeks protrombina 61 86-110%
Fibrinogen 2,03 1,5-4,0
Fibrinoliza 2> 3 ure
TV (trombinski čas) 38 27-33 sek
TV s protamin sulfatom 23 18-22 sek
Zaključek: hipokagulacija, aktivacija fibrinolize.
Radiografija prsnega koša (pljučna fluorografija) od 15.03.10
Pljuča so brez patoloških senc, korenine so strukturirane. Pljučni vzorec se poveča z vaskularno komponento. Sinusi so prosti. Diafragma se običajno nahaja. Srce in aorta brez lastnosti.
EKG od 12.03.10.
EOS se nahaja navpično, ritem je pravilen sinus. EKG brez opaznih sprememb. HR - 79 na minuto.
Ultrazvok trebušne votline 16.03.10.
Jetra so povečana, levi del je 75x115 mm, desni je 204x192 mm, repni lož 52x49mm, konture so neenakomerne, ehostruktura homogena in povečana ehogenost je difuzno spremenjena. Okrepljen je žilni vzorec jeter. Jetrne vene s premerom 9 mm, spodnja vena cava s premerom do 15 mm, pretok krvi skozi njih HV1 tip Glavno deblo portalne vene do - 15 mm, smer pretoka krvi je pravilna. LSK nad portalno veno se zmanjša za 18 cm / sek. Pri projekciji popkovne žile krvni pretok ni jasno opredeljen. Notranje in ekstrahepatične žolčevodi niso razširjene.
Žolč ni povečan, premera 28 mm, stene z dvema stenama debeline do 8 mm, v prisotnosti ovinka na vratu, v lumnu kamenja ni razkrita.
Trebušna slinavka ni povečana, konture so jasne, celo, ehostruktura je heterogena, zmerno hiperekoična, delno pregledana. Glavni kanal trebušne slinavke se ne podaljša.
Vranica je povečana, velikosti 158x73 mm, struktura je homogena.
Vranična žila s premerom 7-8 mm, smer pretoka krvi skozi njega je pravilna.
V trebušni votlini določimo zmerno količino proste tekočine.
Zaključek
Difuzne spremembe v jetrih, hepatosplenomegalija, portalna hipertenzija, ascites, zmerne difuzne spremembe v trebušni slinavki.
V požiralniku vzdolž zgornje konture v spodnji tretjini debla vene 0,4 cm se v lumnu rahlo štrli. Cardia zamaši, prolaps sluznice želodca v požiralnik. Sluz želodca. Sluznica bleda razredčena. Kot je gladek. Varuh, žarnica nespremenjena.
Klinična diagnoza in njena utemeljitev.
Glavna bolezen: Ciroza jeter pri izidu kroničnega alkoholnega hepatitisa s sindromom portalne hipertenzije (ascites, splenomegalija, krvavitev iz ARVP).
Zapleti: zadržana krvavitev iz HRVD z dne 6.02.2010.
Sočasne bolezni: hernija.
Diagnoza je postavljena na podlagi bolnikovih pritožb glede povečanja volumna v trebuhu, slabosti po jedi, hujšanja, utrujenosti, zlatenice beločnice; anamnestični podatki - prisotnost dejavnikov tveganja (toksični faktor (etanol) v zadnjih 5 letih, obdobja trdega pitja do tedna, neredna in slaba prehrana), epizode zlatenice in krvavitve v nosu po jemanju velikih odmerkov alkohola, diagnosticiranih aprila 2009. toksični hepatitis in krvavitve iz krčnih žil 6. februarja 2010; Fizični pregled - prisotnost majhnih "jetrnih znakov": teleangiektazijo v območju vratu, širitev kapilarne mreže na obrazu, palmarno eritem, subikterichnost beločnice, jezik škrlatna, portalne hipertenzije - venski sorodnike na stranskih ploskvah trebuha, ascites, dispepsija in hujšanje, hepatomegalija. Podatki laboratorijskih in instrumentalnih raziskovalnih metod -
prisotnost sindroma citolize: ALT –15 U, AST-75 U (2 norma) (AST> ALT), skupni bilirubin - 47,3 μmol / l (2 norma), direktni bilirubin - 32,1 μmol / l (6 norm) ;
sindrom holestaze: direktni bilirubin - 32,1 µmol / l (6 norm), alkalna fosfataza - 356 enot / l (1,3 norme), G-GT 228 enot / l (4 norme), hipokolesteremija, hipokolesterolemija;
sindrom nespecifičnega vnetja: levkocitoza in avtoprotitelesa za nativno DNA;
sindrom hepatocelularne insuficience: hipoalbuminemija, hipokolesteremijaja, hipoholesterolemija, protrombinski indeks 61%, hipokagulacija, aktivacija fibrinolize;
odsotnost markerjev hepatitisa B in HCV ab;
difuzne spremembe v jetrih, hepatosplenomegalija, portalna hipertenzija, ascites, zmerne difuzne spremembe trebušne slinavke z ultrazvokom trebuha;
krčne žile požiralnika in ezofagealne kile diafragme po EGDS potrdijo predhodno diagnozo: ciroza jeter pri izidu kroničnega alkoholnega hepatitisa s sindromom portalne hipertenzije
Ciroza jeter pri kroničnem alkoholnem hepatitisu.
"Alkoholni hepatitis"; - Izraz, sprejet v Mednarodni klasifikaciji bolezni (Deseta revizija WHO, 1995) in v standardizaciji nomenklature, diagnostičnih merilih in prognozi bolezni jeter in žolčevodov [Leevy C.M. et al., 1994]. Uporablja se za akutne degenerativne in vnetne lezije jeter, ki jih povzroča alkohol in ki lahko v številnih primerih napreduje v cirozo. Alkoholni hepatitis je ena od glavnih različic alkoholne bolezni jeter, poleg tega se alkoholna fibroza šteje za predhodnico ali začetno in obvezno fazo ciroze.
Razmerje med moškimi in ženskami, ki zlorabljajo alkohol, je 11: 4.
Pri ženskah se alkoholna bolezen jeter razvija hitreje kot pri moških in pri manjših odmerkih alkohola. Te razlike so posledica različnih stopenj metabolizma alkohola, stopnje njegove absorpcije v želodcu; pri moških in ženskah.
Alkoholna bolezen jeter prizadene ljudi, stare od 20 do 60 let.
Etiologija.
Dejavniki tveganja za razvoj alkoholne bolezni jeter.
Odmerki alkohola.
Povprečni dnevni dozi čistega etanola, ki vodijo v razvoj bolezni, so: več kot 40-80 g za moške; več kot 20 g - za ženske. 1 ml alkohola vsebuje približno 0,79 g etanola.
Pri zdravih moških je pitje alkohola v odmerku, večjem od 60 g / dan, 2-4 tedne, privedlo do steatoze; v odmerku 80 g / dan - na alkoholni hepatitis; v odmerku 160 g / dan - na jetrno cirozo.
Trajanje zlorabe alkohola.
Pri sistematičnem uživanju alkohola se 10-12 let razvije poškodba jeter.
Paul
Pri ženskah se alkoholna bolezen jeter razvija hitreje kot pri moških in pri manjših odmerkih alkohola.
Te razlike so posledica različnih stopenj metabolizma alkohola, stopnje njegove absorpcije v želodcu; pri moških in ženskah. Zlasti povečana občutljivost žensk na toksični učinek alkohola je mogoče pojasniti z manjšo aktivnostjo alkoholne dehidrogenaze, ki prispeva k povečani presnovi etanola v jetrih.
Genetski dejavniki.
Obstaja genetska predispozicija za razvoj alkoholne bolezni jeter. To se kaže v razlikah v aktivnosti encimov alkohol dehidrogenaze in acetaldehid dehidrogenaze, ki sodelujejo pri presnovi alkohola v telesu, kot tudi nezadostnost jetrnega sistema citokroma P-450 2E1.
Bolezen jeter.
Dolgotrajno uživanje alkohola poveča tveganje za okužbo z virusom hepatitisa C. Resnično, protitelesa proti virusu kroničnega hepatitisa C se odkrijejo pri 25% bolnikov z alkoholno boleznijo jeter, kar pospešuje napredovanje bolezni.
Bolniki z alkoholno boleznijo jeter kažejo znake preobremenitve z železom, kar je povezano s povečano absorpcijo tega elementa v črevesu, visoke vsebnosti železa v nekaterih alkoholnih pijačah in hemolize.
Presnovne motnje.
Debelost in prehranske motnje (visoka vsebnost nasičenih maščobnih kislin v prehrani) so dejavniki, ki povečujejo občutljivost posameznika na učinke alkohola.
Večina etanola (85%), ki vstopa v telo, se pretvori v acetaldehid, pri čemer sodeluje encim alkohol dehidrogenaza želodca in jeter.
Acetaldehid, ki uporablja jetrni mitohondrijski encim acetaldehid dehidrogenaze, se dodatno oksidira v acetat. V obeh reakcijah nikotinamidni dinukleotidni fosfat (NADH) sodeluje kot koencim. Razlike v hitrosti izločanja alkohola so v veliki meri posredovane z genetskim polimorfizmom encimskih sistemov.
Jetrna frakcija alkoholne dehidrogenaze je citoplazmatična, metabolizira etanol, ko je njegova koncentracija v krvi manjša od 10 mmol / l. Pri višjih koncentracijah etanola (več kot 10 mmol / l) se aktivira sistem oksidacije mikrosomskega etanola. Ta sistem se nahaja v endoplazmatskem retikulumu in je sestavni del sistema jeter v citokromu P-450 2E1.
Dolgotrajna uporaba alkohola poveča aktivnost tega sistema, kar vodi v hitrejšo izločanje etanola pri bolnikih z alkoholizmom, nastanek večjega števila njegovih toksičnih metabolitov, razvoj oksidativnega stresa in poškodbe jeter. Poleg tega je sistem citokroma P-450 vključen v presnovo ne samo etanola, temveč tudi nekaterih zdravil (npr. Paracetamola). Zato indukcija sistema citokroma P-450 2E1 povzroči povečano tvorbo toksičnih metabolitov zdravil, kar povzroči poškodbo jeter tudi pri uporabi terapevtskih odmerkov zdravil.
Mehanizem poškodbe jeter z alkoholom
Acetaldehid, ki nastane v jetrih, povzroča pomemben del toksičnih učinkov etanola. Te vključujejo: povečano peroksidacijo lipidov; mitohondrijska disfunkcija; Supresija popravila DNA; disfunkcija mikrotubul; tvorba kompleksov z beljakovinami; stimulacija sinteze kolagena; imunske motnje in motnje metabolizma lipidov.
Aktivacija procesov lipidne peroksidacije.
Pri dolgotrajni sistematični uporabi se tvorijo prosti radikali. Imajo škodljiv učinek na jetra zaradi aktivacije procesov lipidne peroksidacije in povzročajo vnetni proces v telesu.
Mitohondrijska disfunkcija.
Dolgotrajna sistematična uporaba alkohola zmanjšuje aktivnost mitohondrijskih encimov, kar vodi do zmanjšanja sinteze ATP. Razvoj mikrovisikularne steatoze jeter je povezan z poškodbami mitohondrijske DNA z lipidnimi peroksidacijskimi produkti.
Zatiranje popravila DNK.
Supresija popravila DNA z dolgoročno sistematično porabo etanola vodi do povečane apoptoze.
Disfunkcija mikrotubulov.
Nastajanje kompleksov acetaldehid-protein krši polimerizacijo tubulinskih mikrotubul, kar vodi do pojava takšnih patoloških značilnosti kot Malloryjeva telesa. Poleg tega disfunkcija mikrotubulov vodi do zadrževanja beljakovin in vode z nastankom balonske degeneracije hepatocitov.
Nastanek kompleksov z beljakovinami.
Eden najpomembnejših hepatotoksičnih učinkov acetaldehida, ki je posledica povečanja lipidne peroksidacije in tvorbe stabilnih kompleksnih spojin z beljakovinami, je disfunkcija strukturnih komponent celičnih membran - fosfolipidov. To vodi do povečanja prepustnosti membrane, motenj transmembranskega transporta. Količina kompleksov acetaldehid-protein v vzorcih jetrne biopsije je povezana s parametri aktivnosti bolezni.
Stimulacija sinteze kolagena.
Stimulansi za tvorbo kolagena so produkti lipidne peroksidacije, kot tudi aktivacija citokinov, zlasti transformirajoči rastni faktor. Pod vplivom slednjih se jetrne ito celice preoblikujejo v fibroblaste, ki proizvajajo pretežno kolagen tipa 3. t
Imunske motnje.
Celični in humoralni imunski odzivi imajo pomembno vlogo pri poškodbah jeter, ki jih povzroča zloraba alkohola.
Vključevanje humoralnih mehanizmov se kaže v povečanih koncentracijah serumskih imunoglobulinov (pretežno IgA) v steni sinusoidov jeter. Poleg tega so zaznana protitelesa proti kompleksom acetaldehid-protein.
Celični mehanizmi so v obtoku citotoksičnih limfocitov (CD4 in CD8) pri bolnikih z akutnim alkoholnim hepatitisom.
Pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter so odkrite povišane koncentracije proinflamatornih serumskih citokinov (interlevkini 1, 2, 6, faktor tumorske nekroze), ki sodelujejo pri medsebojnem delovanju imunskih celic.
Motnje metabolizma lipidov.
Steatoza jeter se razvije pri dnevni porabi več kot 60 gramov alkohola. Eden od mehanizmov za nastanek tega patološkega procesa je povečanje koncentracije glicerol-3-fosfata v jetrih (zaradi povečanja količine nikotinamin-dinukleotid-fosfata), kar vodi do povečanja esterifikacije maščobnih kislin.
Pri alkoholni bolezni jeter poveča raven prostih maščobnih kislin. To povečanje je posledica neposrednega učinka alkohola na hipofizno-nadledvični sistem in pospeševanja lipolize.
Dolgotrajno sistematično uživanje alkohola zavira oksidacijo maščobnih kislin v jetrih in prispeva k sproščanju lipoproteinov nizke gostote v kri.
Glavne klinične faze alkoholne bolezni jeter so: steatoza, akutni alkoholni hepatitis (latentne, ikterične, holestatske in fulminantne oblike), kronični alkoholni hepatitis, jetrna ciroza.
Simptomi alkoholne bolezni jeter so odvisni od stopnje bolezni.
Klinične manifestacije steatoze jeter
V večini primerov je jetrna steatoza asimptomatska in se odkrije po naključju med pregledom.
Bolniki se lahko pritožujejo zaradi zmanjšanega apetita, neugodja in dolgočasne bolečine v desnem hipohondru ali epigastrični regiji, slabost. V 15% primerov opazimo zlatenico.
Klinične manifestacije akutnega alkoholnega hepatitisa
Pojavijo se lahko latentne, ikterične, holestatske in fulminantne oblike akutnega alkoholnega hepatitisa.
Latentna oblika je asimptomatska. Za potrditev diagnoze je potrebna biopsija jeter.
Najpogostejša je ikterična oblika. Bolniki imajo izrazito šibkost, anoreksijo, bolečine v desnem hipohondru, slabost, bruhanje, drisko, izgubo telesne mase, zlatenico. Približno 50% bolnikov ima telesno temperaturo, ki se premika ali stalno narašča, do febrilnih števil.
Holestatična oblika se kaže v močni srbenju, zlatenici, razbarvanju iztrebkov, zatemnitvi urina. Telesna temperatura se lahko poveča; bolečina v desnem hipohondriju.
Za Fulminantni hepatitis je značilno hitro napredovanje zlatenice, hemoragični sindrom, jetrna encefalopatija in odpoved ledvic.
Klinične manifestacije kroničnega alkoholnega hepatitisa
Kronični alkoholni hepatitis je lahko trajen in aktiven, blag, zmeren in hud (stopnja napredovanja akutnega alkoholnega hepatitisa).
Kronični vztrajni alkoholni hepatitis se kaže v zmerni bolečini v trebuhu, anoreksiji, nestabilnem blatu, bruhanju, zgagi.
Klinične manifestacije kroničnega aktivnega hepatitisa so svetlejše kot pri persistentnem hepatitisu. Zlatenica je pogostejša.
Klinične manifestacije alkoholne ciroze
Dispeptični sindrom, ki se je pojavil v zgodnjih fazah alkoholne ciroze jeter, se ohranja in krepi. Zaznavajo se ginekomastija, hipogonadizem, Dupuytrenske kontrakture, beli nohti, pajkove žile, palmarni eritem, ascites, povečanje parotidne žleze, dilatacija podkožnih žil prednje trebušne stene.
Dupuytrenova kontraktura se razvije kot posledica proliferacije vezivnega tkiva v palmarni fasciji. V začetni fazi se na dlani pojavi tesen vozel, pogosto vzdolž kite prstov IV-V. V nekaterih primerih so vozlišča vezivnega tkiva v debelini palmarne fascije boleča. Z napredovanjem bolezni so v patološkem procesu vključeni glavni in srednji metakarpofalangealni sklepi prstov, nastanejo fleksijske kontrakture. Posledično je bolnikova zmožnost upogibanja prstov slabša. V hudih primerih lahko pride do popolne nepokretnosti enega ali dveh prstov.
Za diagnozo alkoholne bolezni jeter je potrebna natančna zgodovina. Pomembno je upoštevati pogostost, količino in vrsto zaužitega alkohola. V ta namen je bil uporabljen vprašalnik CAGE.
Klinični simptomi so odvisni od oblike in resnosti okvare jeter in očitne šibkosti, anoreksije, slabe bolečine v desnem hipohondru, slabosti, bruhanja, izgube teže, zlatenice, temnejšega urina, razbarvanja blata, vročine.
Pri pregledu bolnika je mogoče zaznati povečanje jeter in vranice, telangiektazije, palmarnega eritema, ginekomastije, kontrakture Dupuytren, povečanja parotidnih žlez, edema nog, ascitesa in razširjenih safenskih ven.
Diagnozo potrjujejo podatki iz laboratorijskih testov: nevtrofilna levkocitoza, hitrost sedimentacije eritrocitov, razmerje AcAT / AlAT> 2, povečan bilirubin, gama-glutamil transpeptidaza in alkalna fosfataza, povečan imunoglobulin A. t
V vzorcih jetrne biopsije pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter, balonsko in maščobno degeneracijo hepatocitov, Malloryjevimi telesi, so zaznani znaki perivenularne fibroze, lobularne infiltracije s polimorfonuklearnimi levkociti in področja fokalne nekroze. Značilna je kopičenje železa v jetrih. Ciroza jeter, ki se razvija najprej kot mikronodularna, ko bolezen napreduje, pridobi značilnosti makronodularne.
Če se pojavijo znaki preobremenitve z železom, je treba opraviti dodatni pregled bolnika, da se izključi diagnoza hemokromatoze.
Bolniki z alkoholno cirozo jeter imajo povečano tveganje za razvoj hepatocelularnega karcinoma. Za diagnozo opravimo MRI organov trebušne votline in določimo raven alfa-fetoproteina (za raka na jetrih je ta indikator ≥ 400 ng / ml).
Cilji zdravljenja:
• Preprečevanje napredovanja bolezni.
• Preprečevanje in zdravljenje zapletov.
Metode zdravljenja brez zdravil:
Zavrnitev alkohola.
Glavna metoda zdravljenja alkoholne bolezni jeter je popolna zavrnitev alkohola. Ta ukrep na kateri koli stopnji prispeva k ugodnemu poteku bolezni. Simptomi steatoze lahko izginejo, če se vzdržite alkohola 2-4 tedne.
Dietna terapija.
Pomembno je, da se držimo prehrane, ki vsebuje zadostne količine beljakovin in kalorij, saj ljudje, ki zlorabljajo alkohol, pogosto razvijejo pomanjkanje beljakovin, vitaminov in elementov v sledovih (zlasti kalija, magnezija in fosforja).
Vitamini so predpisani (B6, B12, C, K, E) kot del multivitaminskih pripravkov.
Metode zdravljenja z zdravili:
Ukrepi razstrupljanja so potrebni na vseh stopnjah alkoholne bolezni jeter.
V ta namen se uvajajo:
Glukoza 5-10% raztopina, v / v, 200-300 ml z dodatkom 10-20 ml esenciala ali 4 ml 0,5% raztopine lipoične kisline.
Piridoksin 4 ml 5% p-ra.
Tiamin 4 ml 5% p-ra ali 100-200 mg kokarboksilaze.
Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% p-ra.
Gemodez je treba dati v / v 200 ml, 2-3 infuzije na tečaj.
Potek detoksikacijskih ukrepov je običajno 5 dni.
Kortikosteroidi.
Uporaba teh zdravil je upravičena pri bolnikih s hudim akutnim alkoholnim hepatitisom, če ni infekcijskih zapletov in gastrointestinalnih krvavitev.
4-tedensko zdravljenje z metilprednizolonom (Metipred) v odmerku 32 mg na dan.
Ursodeoksiholna kislina.
Ursodeoksiholna kislina (Ursofalk, Ursosan) ima stabilizacijski učinek na membrane hepatocitov: izboljšanje laboratorijskih parametrov (AcAT, AlAT, GGTP, bilirubin) je opaženo v ozadju zdravljenja. Zdravilo se predpisuje v odmerku 10 mg / kg / dan (2-3 kapsule na dan - 500-750 mg).
Bistveni fosfolipidi.
Mehanizem delovanja teh zdravil je obnoviti strukturo celičnih membran, normalizirati molekularni transport, delitev celic in diferenciacijo, spodbuditi delovanje različnih encimskih sistemov, antioksidativnih in antifibrotičnih učinkov.
Essentiale se uporablja v / v (curku ali kapljični) 5-10 ml. Tečaj je sestavljen iz 15-20 injekcij s sočasno zaužitjem 2 kapsul 3-krat na dan 3 mesece.
Ademetionin.
Zdravilo Ademetionin (Heptral) je predpisano v odmerku 400-800 mg IV kapljično ali curek (počasno) zjutraj; samo 15-30 injekcij. Potem lahko nadaljujete jemanje zdravila na 2 tableti 2-krat na dan 2-3 mesece.
Pomemben učinek tega zdravila je njegov antidepresivni učinek.
Zdravljenje ciroze jeter.
Ko se pojavi ciroza jeter, je glavna naloga zdravljenja preprečevanje in zdravljenje njenih zapletov (krvavitev iz vnetja požiralnika, ascitesa, jetrne encefalopatije).
Diuretiki, antagonisti aldosterona, se uporabljajo za zmanjšanje ascitesa in sprejmejo ukrepe za odpravo motenj metabolizma vode in soli in za zmanjšanje portalne hipertenzije. V primeru neučinkovitosti zdravljenja z zdravili lahko tekočino odstranimo s punkcijo trebušne votline - laparocentezo (abdominalno paracentezo). Kirurško zdravljenje ascitesa se uporablja predvsem v primeru pomembne portalne hipertenzije, da bi jo zmanjšali (uvedba različnih portokavalnih organo-anastomozov) in ustvarili pogoje za absorpcijo ascitne tekočine v sosednjih tkivih.
Zdravljenje kronične odpovedi jeter:
Brez čakanja na rezultate bakterioloških študij in določanje občutljivosti mikroflore na antibakterijska zdravila, je treba začeti intravensko injekcijo ciprofloksacina (Ciprofloksacin rr d / v., Ciprolet) 1,0 g 2-krat na dan.
Ornitin. Shema vnosa: 1. faza - 7 intravenskih infuzij (Hepa-Merz conc. D / inf.) Pri 20 g / dan (raztopljeno v 500 ml izotonične glukoze ali natrijevega klorida; hitrost vnosa - 6-10 kapljic v 1 min); 2. faza - peroralno dajanje zdravila (Hepa-Merz gran.d / r-ra peroralno). 18 g / dan v 3 odmerkih 14 dni.
Hofitol dajemo v 5-10 ml 2 p / dan 7-10 dni.
Laktulozo (Duphalac, Normase) dajemo v začetnem odmerku 90 ml na dan z možnim povečanjem odmerka pred razvojem blage driske. Učinkovitejši je od predpisovanja 4 g neomicina ali ampicilina na dan. Laktuloza zmanjšuje nastajanje in absorpcijo amoniaka, prispeva k supresiji črevesne flore, ki proizvaja amonij.
Vitamin K (Vikasol) 10 mg 3-krat na dan / v
Dodatno je treba uvesti folno kislino (Folacin, tabela folne kisline.) 15 mg na dan, vitamin D 1000 ie enkrat na teden. Za vzdrževanje ustreznega presnove mineralov je potrebna uvedba kalcija, fosforja in magnezija.
V / v 3 p / dan je uveden famotidin (Kvamatel) 20 mg v 20 ml slanice.
Napoved.
Prognoza alkoholne bolezni jeter je odvisna od stopnje alkoholne bolezni jeter in resnosti bolezni. S steatozo je napoved ugodna. Ko prenehate jemati alkohol, se patološke spremembe v jetrih, značilne za steatozo, normalizirajo v 2-4 tednih. Pri hiperbilirubinemiji> 20 mg / dl (> 360 µmol / L), podaljšanem protrombinskem času, simptomih jetrne encefalopatije je verjetnost za cirozo jeter 50%, tveganje za smrt pa je 20-50%. Z razvojem ciroze jeter 5-letno preživetje doseže le 50% bolnikov. Poleg tega z razvojem ciroze jeter poveča tveganje za hepatocelularni karcinom.