Zgodovina primera
Avtoimunski hepatitis je variantna oblika, kombinirana s primarno bioarno cirozo s sistemskimi manifestacijami. Kombinirani hemoroidi. Povečane žile spodnjih okončin

Opravljen: študent MPF 5 predmetov 2 grama.

Preverjeno: izr. Dr.

Polno ime 48 let. (21.09.1962), v oddelku za hepatologijo od 11.1.2011. (Nadzor 9.02.11.)

Avtoimunski hepatitis je variantna oblika, kombinirana s primarno biliarno cirozo s sistemskimi manifestacijami: artralgija, hipotiroidizem kot rezultat avtoimunskega tiroiditisa, dolgotrajno zdravljenje z ursofalkom.

Varikozna bolezen spodnjih okončin.

Preložene bolezni: okužbe otrok, od 25. leta starosti, krčne žile spodnjih okončin, od leta 1995, avtoimunski tiroiditis z izidom pri hipotiroidizmu, od 20. leta starosti, kronični gastritis.

Zdravstvena anamneza bolezni: Od leta 2006 (43 let) so bili zaskrbljujoči srbenje, slabost, utrujenost, omotica in zaspanost. Pri bolnikih, ki so se novembra 2006 nanašali na zdravnika, so odkrili anemijo zaradi pomanjkanja železa (HB 67 g / l), povečano aktivnost AST na 168 U / l, ALT na 145 U / l, GGT na 178 U / l. Zdravljenje smo izvedli s sorbiferjem Heptral, Esliver. Zvišana raven HB na 102 g / l pri b / x krvnem testu z dne 12/12/06: AST 278 enot / l, ALT 314 enot / l, GGT 270 enot / l, SchF 1044 enot / l V analizah od 12/22/06: niso odkrili nobenega anti-HAV IgM, HDV-RNA, HGV-RNA niso odkrili, TTV-DNK je bila odkrita, v kliničnem krvnem testu - eozinofilija (8%), ESR 7 mm / h, PTH je normalna, analiza krvi: AST 250 enot / l, ALT 380 enot / l, skupni bilirubin 25,5 μmol / l, ravna linija - 9,0 μmol / l, skupna beljakovina 84 g / l, albumin 38 g / l, gama globulini 18,6 g / l, GGT 575 enot / l (18 standardov), alkalna fosfataza 651 enot / l (normalno do 240), HBsAg, anti-HCV niso odkriti, CEA in CA 19-9 normalni. Opravili smo CT abdominalnih organov, sumili smo na pankreasni tumor, limfadenopatijo in žolčo hipertenzijo na ravni distalnega holedoha.

Raziskano na kirurškem inštitutu. AV Vishnevskogo RAMS. Z diagnozo ambulantnega CT v trebušni votlini je bil ugotovljen BDS tumor, žolčna hipertenzija (choledoch do 1 cm). Podatkov za širjenje tumorja na velikih žilah v trebušni votlini niso prejeli. Bolnišnično za pregled in kirurško zdravljenje. V analizah eozinofilije 10%, ESR 13 mm / h, AST 159 enot / l, ALT 220 enot / l, skupnega bilirubina 35 μmol / l, ravne linije - 9,3 μmol / l, skupne beljakovine 83 g / l, SchF 1440 enot / l, pri kolonoskopiji debelega črevesa niso odkrili nobene patologije, s FGDS - adenomatozno rastjo vzdolž zgornjega roba BDS (morfološko hiperplastični polip), z ultrazvokom v trebuhu, sliko kongestivnega žolčnika brez znakov intra- in ekstrahepatične žolčne hipertenzije, več povečanih retroperitonealnih bezgavk z endoskopsko ultrasonografijo fokalnih formacij dzheludochnoy žleze in podatki BDS za trebušne slinavke in žolčnik hipertenzijo so bile ugotovljene, odkrili povečane bezgavke v jetrih pri vratih, je polip žolčnika. Ugotovljeno je bilo, da ni podatkov o tumorju biliopankreatoduodenalnega območja in žolčevodni hipertenziji, v povezavi z limadenopatijo, pa je na posvet poslano hematologu.

Ultrasonografija v Državnem raziskovalnem centru Ruske akademije medicinskih znanosti: portalna vena 15 mm, vranica - 9 mm, žolčnik 121-51 mm, debel žolč v lumnu, spremenjene bezgavke v portalnih razpokah, v majhnem omentumu in retroperitonealu s premerom do 20 mm. Posvetoval. - Ni jasnih podatkov za limfoproliferativno bolezen. Limfadenopatija je najverjetneje reaktivni ali mts karakter. Predložen v posvetovanje s hepatologom.

Raziskan je v Hematološkem centru CIB št. 1: 160 UST / l, ALT 225 u / l, skupni bilirubin 13 μmol / l, ravna linija - 0 μmol / l, skupna beljakovina 84 g / l, gama globulini 2,4 g / l, GGT 438 enot / l, 565 enot alkalnega fosfata / l, markerji virusov hepatitisa B in C niso bili zaznani, ANA, AMA, anti-LKM -1 niso bili zaznani, ASMA 1: 320. Pri ultrazvoku trebuha: žolčnik 102 - 49, choledoch 6 mm, portalna vena 11 mm. Na podlagi ugotovljenih imunoloških motenj so ugotovili avtoimunski hepatitis. Poslano za posvetovanje v Kliniko za nefrologijo, notranje bolezni in poklicne bolezni. E.M. Tareeva, kjer je bila zdravljena od 05.03.2007 do 02.04.2007.

Pregled: normalna krvna slika, AST 271-145 enot / l, ALT 346-158 enot / l, skupni bilirubin 2,0-0,8 mg / dl, ravna linija - 0,6 mg / dl, skupni protein 8, 1 g / dl, albumin 4,1 g / dl, gama globulini 1,8 g / dl, GGT 514-457 u / l, ALP 858-682 u / l, markerji virusov hepatitisa B in C niso odkriti, ANA, AMA, AMA M2 ni zaznan, ASMA 1: 160. Znakov portalne hipertenzije glede na ultrazvok trebuha niso odkrili, z endo-ultrazvokom, holadinamično nepomembno papilno adenomatozo, regionalno limfadenopatijo. MRI trebušne votline z intravenskim kontrastom in MR-holangiografijo je pokazala konglomerat bezgavk v predelu vrat jeter in vzdolž abdominalne aorte, pojavil se je občutek kompresije skupnega jetrnega in cističnega kanala z limfnimi vozlišči z rahlim povečanjem intrahepatičnih kanalov. Tako je najverjetnejša mehanska narava holestaze. Bolnika so posvetovali na Inštitutu za kirurgijo. AVVishnevsky RAMS - je bilo odločeno, da se izvede laparoskopija z biopsijo jeter, bezgavk in jeter na vratih s taktiko pacienta po prejemu podatkov morfološke študije zgoraj navedenih entitet.

11. aprila 2007 je bila opravljena laparoskopija z biopsijo jeter in bezgavk. V takratnih analizah AST 120 u / l, ALT 150 u / l, alkalni ščit 1556 u / l (norma je do 270). Morfološka preiskava jetrnega tkiva - kronična vnetna infiltracija in fibroza, v tkivu bezgavk slika produktivnega reaktivnega limfadenitisa s prisotnostjo tuberkuloznih granulomov (s prisotnostjo Pirogov-Lankhansovih celic), pri citološki preiskavi tekočine iz trebušne votline - eritrocitov, 3-5-7 v limfocitih / sp s prevlado limfocitov, številnimi reaktivnimi celicami mezotelija. Priporočeno posvetovanje v specializirani ustanovi.

Priprava jeter in bezgavk se posveča asistentu (Oddelek za patologijo Moskovske medicinske akademije imenom IM Sechenov) - morfološka slika ustreza primarni biliarni cirozi z granulomatozno reakcijo v bezgavkah. Pacienta so pregledali v kliniki phtiopsulmonološke MMA. I.M. Sechenov - protitelesa proti Mycobacterium tuberculosis, kompleksi DNA Mycobacterium DNA v tkivu seruma in limfnega vozla niso bili zaznani.

Od začetka maja 2007 se je začelo zdravljenje z ursofalkom v odmerku 750 mg / dan. V analizah od 05.14.07 AST 67 enot / l, ALT 74 enot / l, GGT 269 enot / l, alkalne membrane 303 enot / l. Bolnišnično jim je na kliniki. E.M. Tareeva pojasniti diagnozo in zdravljenje.

Posvetovanje z očali za biopsijo jetrnega tkiva. Morfološka slika ne nasprotuje poškodbam jeter pri primarni biliarni cirozi. Faza bolezni 1-2 (uničenje žolčnih vodov - začetek širjenja). Histološka aktivnost procesa je blaga, stopnja fibroze je 1. V preiskavah krvi - AST 77-89-64 u / l, ALT 95-91-76 u / l, skupni bilirubin 1,1-1,7 mg%, direktni - 9 0 µmol / l, skupne beljakovine 8,2 g /%, albumin 4,4 g /%, GGT 192-146-126 enot / l, alkalni fosfat 337-303 enot / l. AGMA 1:80.

Bolnišnično na kliniki marca 2008 s pritožbami o rahlem srbenju kože, pigmentaciji. MSCT trebušne votline - limfadenopatija ni bila odkrita. Zdravljenje z zdravilom Ursofalk se je nadaljevalo v odmerku 1000 mg / dan. Glede na prisotnost znakov PBC v kombinaciji z izrazito avtoimunsko komponento so razpravljali o diagnozi variantne oblike avtoimunskega hepatitisa v kombinaciji s PBC.

Še ena hospitalizacija oktobra 2008. V analizah - ESR 18mm / h, eozinofili 4,8%, AST 50 enot / l, ALT 47 enot / l, skupni bilirubin 28,5 μmol / l, ravna črta - 6,3 μmol / l, skupna beljakovina 69,7 g / dl, gama globulini 18,6%, GGT 98 enot / l, karakteristika alkalne faze 366 enot / l. Med imunološkimi preiskavami: krioglobulini - otr, CRP - otr, RF - otr, kompliment 28 (20-40) pri. Nat DNK 19,62 (o - 20 ie / ml), ANA - negativni., AMA - 1:40, AGM - neg., AT KL Ig M - 22,43-17,8 IU / ml (do 7). Po izpustu, nadaljevanje sprejem ursofalka 1000mg / dan. Bolnišnično zdravljenje na kliniki oktobra 2009 za oceno učinkovitosti zdravljenja. Občutek slabosti za eno leto brez večjih sprememb.

Zadnja hospitalizacija v juliju 2010 V krvnih preiskavah Hb - 114 g / l, eozinofilci - 5,5%, AST 46 enot / l, ALT 49 enot / l, skupni bilirubin 22,5 μmol / l, GGT, alkalna fosfataza - v normalnih mejah, Ig M - 232 mg / dl. Ultrazvok trebuha - zmerne difuzne spremembe jeter, hepatomegalija, zmerne difuzne spremembe trebušne slinavke. Zdravljenje z zdravilom Ursofalk je bilo 1000 mg / dan, L-tiroksin (zaradi hipotiroidizma od leta 1995), po prenehanju jemanja pa je nadaljeval z jemanjem zdravila. Ohranili so kožni srb, zmerno intenzivno periodično bolečino v majhnih sklepih.

Ta hospitalizacija (01/11/11) za pregled in popravek terapije.

Objektivni podatki med pregledom: zadovoljivo stanje. Temperatura 36,6 C. Višina 166 cm, teža 63 kg. Koža z območji hiperpigmentacije, čista, zmerno vlažna. Limfni vozlišča niso povečana. Edema ni. S tolkanjem prsnega koša - zvok je zapakiran. Trdo dihanje, brez hripanja. Meje srca v normalnem območju. Zvoki v srcu so glasni, ritem je pravilen. HR 72 na pekel, 115/75 mm Hg. Na trebuhu je mehka, neboleča na palpaciji. Jetra po Kurlovih v velikostih 10-9-8. Rob jeter je zaobljen, površina je gladka, konsistenca mehka, neprepustna za palpacijo. Palpacija žolčnika in trebušne slinavke je neboleča. Vranica ni otipljiva, vzdolžna 7 cm, stol - nagnjenost k zaprtju. Kombinirani hemoroidi. Simptomsko lupanje po ledvenem delu (Pasternatsky) je negativno na obeh straneh. Ni disurije. Razne žile spodnjih okončin.

Podatki laboratorijskih in instrumentalnih metod raziskovanja.

Zgodovina avtoimunskega hepatitisa

Dodano: 07/07/2012. Dostavljeno: 2011. Strani: 5. Unikatnost na antiplagiat.ru: Splošne informacije

Priimek, ime, patronymic: t
Starost: 44 let
Kraj dela: gospodinja, invalidna 2 gr. od leta 2002
Domači naslov: Moskva
Datum sprejema na kliniko: 13. februar 2007

Pritožuje zaradi utrujenosti, šibkosti, povišane telesne temperature do 37,3 0 С; glavoboli.

Od 6. leta dalje je bolnik zaskrbljen zaradi glavobolov, ki trajajo 3 dni in se ne pojavijo več kot 2-krat na mesec. Diagnoza je bila bolečina, podobna migreni. Zdravljenje so izvajali neodvisno, jemali analgetike (do 4 tablete na dan). Drugih sprememb v zdravstvenem stanju ni bilo. Poleti 1995, ko je bil opravljen rutinski pregled pri delu na ultrazvočnem pregledu, so prvič odkrili povečanje vranice, o kateri je bil bolnik napoten na hematološki oddelek. Botkin. Analize so pokazale blagi citolizni sindrom (povečana ALT, AST na 7N), po katerem je bil prenesen v hepatološki oddelek, kjer so opravili teste za prisotnost virusov hepatitisa (negativni) in postavili diagnozo jetrne ciroze ob koncu kroničnega aktivnega hepatitisa. Nato je bil bolnik napoten na posvet v kliniko. Tareeva, kjer je od jeseni istega leta obstajala ambulanta. Hkrati je bila najprej razkrita prisotnost AT za kardiolipin in bolnik je začel opazovati v revmatološkem centru, kjer je bila postavljena diagnoza "antifosfolipidnega sindroma". Predpisana terapija je plaquenil, trombotična rit, hepatofilna. Po 2 letih je bolnik opravil biopsijo jeter in oblikoval diagnozo »kronični hepatitis neznane etiologije«. Od leta 1998 do leta 2000 je bilo stanje zadovoljivo (epizodično povišanje temperature na 37,3 0 S, šibkost je ostala), ni bilo opaziti na kliniki. Od novembra 2001 je bolnik začel opazovati pojav in postopno povečevanje edema po telesu, povečanje trebuha, povečanje šibkosti, utrujenost in povečanje telesne temperature na subfebrilnost. Spomladi leta 2002 so na kliniki diagnosticirali »cirozo jeter v izidu AIG s sindromom portalne hipertenzije in hepatocelularno insuficienco« in predpisali terapijo - ursofalk, veroshpiron, furosemid, metipred (s pozitivnim učinkom: zmanjšanje edema, izboljšanje analiz, izboljšanje splošnega počutja ). Poleg tega je država ostala stabilna. Po 4 letih pozimi je bolnik nenadoma začutil mrzlico, žejo, bolečine v trebuhu, telesno temperaturo 39 ° C. To stanje je trajalo en dan, zaradi česar je bila hospitalizirana z diagnozo.
»Krvavitve iz vnetja požiralnika« (ligirane). V zvezi s tem je bil bolnik pozimi leta 2007 ponovno obiskan v ambulanti za pregled in popravek terapije.

Otroške bolezni se ne spomnijo. Apendektomija leta 1982 virus virusov ošpic leta 1993 Ligacija krčnih žil v požiralniku leta 2006 Ni bilo stikov z nalezljivimi bolniki. Transfuzije krvi niso bile.

Alergijska reakcija na prokain, ki se kaže v slabosti.

Oče trpi zaradi migrene. Mati je utrpela hipertenzijo, umrla je zaradi akutnega pankreatitisa. Starejša sestra trpi zaradi migrene. Bolnik je poročen in ima hčerko (zdravo).

Rojen // mesto. pravočasno. Od vrstnikov v duševnem in telesnem razvoju ni zaostajal. Živi v urejenem, osamljenem stanovanju z vsemi potrebnimi pripomočki, skupaj z možem in hčerko. Prehrana skozi življenje je polna, redna. Letni počitek. Šport ni vključen. Menstruacija je redna. Nosečnost je ena. Slabe navade zanikajo.

Splošno stanje zadovoljivo v času raziskave.
Položaj v postelji: aktivna.
Obrazni izraz: dobronamerno, ne odraža nobenih bolečih procesov.
Višina, telesna teža, zgradba, sestava: graditi asten. Višina 164 cm, teža 50 kg, ITM = 18.
Koža in sluznice: na kožo - suha. V vratu je izolirana telangiektazija. Palmarni eritem. Brazgotina v desnem zglobnem predelu z dolžino 8 cm
Subkutano vlakno: slabo razvita. Brez edema.
Limfni vozlišča: mandibularno, cervikalno, supraklavikularno, subklavično in dimeljsko.
Mišično-skeletni sistem: razvoj mišic je zadovoljiv, ton je oslabljen. Deformacije, bolečine v sklepih niso opazili.

Stanje organov in funkcionalnih sistemov
Dihalni sistem

Dih skozi nos, patološko ločeno oh ne. Prsni koš konične oblike, simetrična. Lopatice so poravnane s prsnim košem. Mešano dihanje s frekvenco 19 dihalnih izletov na minuto. Dodatne dihalne mišice pri dihanju niso vključene. Prsni koš je neboleč, elastičnost ni zlomljena. Glasovni trem je na obeh straneh enak. S primerjalnim tolkanjem pljuč se razkrije jasen pljučni zvok. Z topografskimi tolkali je višina stojala vrhov pljuč nad kljunicami 2 cm v desno in 2 cm v levo, za njo pa na ravni procesa 7. vratnega vretenca, 2 cm stransko od spodnjih meja pljuč:

Desna pljuča:

-vzdolž periutične linije 5 medrebrnega prostora

-vzdolž srednjega klavikularnega roba 6

-vzdolž sprednje mišične linije 7 rebra

-na srednji aksialni liniji roba 8

-na zadnji hrbtni liniji 9 rob

-na robu lamele 10

-na paravertebralni liniji na ravni spinoznega procesa 11. prsnega vretenca

2. Levi pljuč:

-vzdolž sprednje mišične linije 7 rebra

-na srednji aksialni liniji roba 8

-na zadnji hrbtni liniji 9 rob

-na robu lamele 10

-na paravertebralni liniji na ravni spinoznega procesa 11. prsnega vretenca

Celotna mobilnost spodnjih robov pljuč na desni in levi:
-povprečna aksilarna linija 6 cm
-lopatica 4 cm
Med prisluškovanjem pljuč se sliši vezikularno dihanje.

Če gledamo iz območja srca brez vidnih sprememb, srčni grb manjka, srčni utrip ni določen. Apikalni impulz je otipljiv na ravni 5 medrebrnega prostora vzdolž leve srednjekoličaste črte. Srčno tolkanje (določanje meja relativne srčne utrujenosti):
-desno 4 medrebrni prostor na desnem robu prsnice
-levo 1 cm v levo od srednjecelične črte v 5 medrebrnem prostoru
-nadrejeni prostor na zgornji ravni 3 na levi vzdolž srednjeklavikalne linije in
Z auskultacijo srca zvoki srca normalne zvočnosti, srčni utrip 64 utripov / min. Brez šumenja srca.
Žilni pregled: pregled vratnih žil - nespremenjene, žile niso otekle. Auskultacija arterij ni pokazala patoloških sprememb. Palpacija radialnega arterijskega pulza sinhrono na obeh rokah, ritmična, s frekvenco 64 utripov / min. HELL na levi strani je 110/70 mm Hg, na desni 110/75 mm Hg

Sluznica ustne votline je rožnate barve, jezik je rahlo prevlečen z dotikom bele barve. Želodec ni povečan. Pri površinski palpaciji je trebuh mehak, neboleč. Rahlo kopičenje tekočine v trebušni votlini. Mišice trebušne stene so aktivno vključene v dihanje. Jetra so otipljiva 1 cm pod desnim robom obodnega loka, rob jeter je gost, gladko, neboleče. Velikost jeter Kurlov 11/8/7 glej žolčnika ni otipljiv. Palpacija vranice brez bolečin, povečanje za 3 stopinje.

Ledvice niso otipljive. Simptom je na obeh straneh negativen.

Rezultati laboratorijskih in instrumentalnih študij bolnika

Pregled urina (19. februar 2007)

Rumena barva
SG 1.005
pH 7
LEU 1-3 v / s
Nit neg
PRO neg
GLU N
KET neg
UBG N
Bin neg
Ery neg

Popolna krvna slika (15.02.07)

WBC 3,85 * 10 9 / L
MO 9,66 N%
RBC 3,690 * 10 12 / L
HGB 103,1 g / L
PLT 47,3 * 10 9 / L
ESR 7 mm / N

Gamma Frac. 20,7% L * (---)
G-GT 104 u / l (---) * N = 0
% nasičenega z železom 7,8% * (---) N = 20
Železo 30 µg / dl * (---) N = 40
Skupni holesterol 143 mg / dL * (---) N = 150

Zaključek: izrazite difuzne spremembe v jetrih, zmerne difuzne spremembe trebušne slinavke, splenomegalija, portalna hipertenzija, ascites, levo-stranski hidrotoraks, razširjena CLH obeh ledvic.

Ledvice v primerjavi z ultrazvokom od 16. februarja 2007 brez pomembne dinamike, CLS obeh bolnikov ostane razširjeno, bolj desno.

EOS ni zavrnjen. Sinusna bradikardija. V nasprotnem primeru ni opaznih sprememb.

Radiografija prsnega koša (14.02.07)

Na pregledu radiografije svetlih svežih žarišč infiltrativnih senc niso odkrili. Pljučni vzorec je zmerno okrepljen. Korenine so strukturne, ne podaljšane. Pleuralni sinusi so prosti. Diafragma se običajno nahaja. Srce je povečano v prečni velikosti, aorta je zmerno kondenzirana.

IgA 230 mg / dL N 50-300
IgM 188 mg / dL N 40-200
IgG 1,560 mg / dl N 600-2000]

Imunološki laboratorij atoria (15. februar 2007)

ANA 1:40 homogeni sijaj (+)
ATcClIgM 8.73 IU / dl (---) * N (0-7)

Zmanjšana aktivnost in dejavniki protrombinskega kompleksa.

Klinična diagnoza: ciroza jeter pri izidu AIH s sindromom portalne hipertenzije, hepatocelularno insuficienco.

Utemeljitev diagnoze: t
V korist diagnoze navedite:
-podatki laboratorijskih in instrumentalnih metod raziskav: anemija, levkopenija, trombocitopenija, zmanjšanje protrombinskega indeksa, hipokolesterolemija; ultrazvočni podatki (hepatosplenomegalija), krčne žile v požiralniku.
-objektivni podatki o pregledu: palmarni eritem, edem in ascitni sindrom.
-anamnestični podatki: prisotnost dejavnikov tveganja, splošna šibkost, utrujenost, izguba telesne mase, povišana telesna temperatura in subfebrilnost.

Diferencialna diagnoza se izvaja z:
- jetrnih tumorjev (ultrazvočni podatki, ki izključujejo prisotnost tumorja)
- kronični hepatitis: virusni (zahteva odkrivanje virusa hepatitisa v krvi), alkoholičen (zahteva klinično anamnezo, znake alkoholizma).

Zdravljenje:

Izogibajte se nerazumnemu vnosu drog.
Upoštevajte dieto (omejitev soli, alkohola), da omejite fizične napore.
GKS: prednizon.
Diuretiki: furosemid.
Beta blokatorji: atenolol.
Antirheumatoid pomeni: plaquenil.
Z glavobolom: amigrenin.

Moskovska medicinska akademija. I.M. Sechenov
Oddelek za terapijo in poklicno zdravljenje

Zgodovina avtoimunskega hepatitisa bolezni: vzroki, vrste, zdravljenje

Avtoimunski hepatitis je nevarna bolezen, ki se pojavi, ko je imunski sistem, ki običajno napade viruse, bakterije in druge patogene, usmerjen v jetra. Ta napad na jetra lahko povzroči kronično vnetje in poškodbe jetrnih celic. Zakaj telo začne delovati proti sebi še vedno ni jasno, vendar znanstveniki verjamejo, da lahko avtoimunski hepatitis povzroči interakcija med več dejavniki tveganja, kot so okužbe, zdravila in genetska predispozicija.

Vrste avtoimunskega hepatitisa

Zdravniki so opredelili dve glavni obliki avtoimunskega hepatitisa:

• Avtoimunski hepatitis tipa 1 (klasičen). To je najpogostejša vrsta bolezni, ki se lahko pojavi v vsaki starosti. Približno polovica ljudi z avtoimunskim hepatitisom tipa 1 ima tudi druge avtoimunske bolezni, kot so tiroiditis, revmatoidni artritis ali ulcerozni kolitis.
• Avtoimunski hepatitis tipa 2. Čeprav lahko odrasli tudi diagnosticirajo avtoimunski hepatitis tipa 2, je ta vrsta bolezni najpogostejša pri mladih dekletih in pogosto poteka vzporedno z drugimi avtoimunskimi težavami.

Dejavniki tveganja za razvoj avtoimunskega hepatitisa

Dejavniki, ki lahko povečajo tveganje za avtoimunski hepatitis, so:

• Biti ženska. Kljub temu, da lahko pri moških in ženskah testi pokažejo avtoimunski hepatitis, je bolezen veliko pogostejša pri ženskah.
• Starost Simptomi avtoimunskega hepatitisa tipa 1 se lahko pojavijo v vsaki starosti. Avtoimunski hepatitis tipa 2 prizadene predvsem mlada dekleta.
• Zgodovina nekaterih okužb. Avtoimunski hepatitis se lahko razvije po bakterijski ali virusni okužbi.
• Uporaba nekaterih zdravil. Nekatera zdravila, kot so antibiotik minociklin (Dynacin, Minocin itd.) In zdravila za atorvastatin holesterol (Lipitor), so povezana z avtoimunskim hepatitisom.
• Dednost. Izkušnje kažejo, da v družinah obstaja nagnjenost k avtoimunskemu hepatitisu.
• Prisotnost avtoimunske bolezni. Ljudje, ki že imajo avtoimunsko bolezen, bodo verjetneje razvili avtoimunski hepatitis.

Diagnoza avtoimunskega hepatitisa: priprava na imenovanje

Če imate kakršnekoli simptome ali znake avtoimunskega hepatitisa, ki vas motijo, začnite s sestankom pri svojem zdravniku. Ko zdravnik odkrije sum na težave z jetri, vas lahko napoti na specialista jeter (hepatolog).

Kaj lahko storite za diagnosticiranje avtoimunskega hepatitisa

1. Zavedajte se vseh vnaprej določenih omejitev. V času, ko dobite sestanek, ne pozabite vprašati, ali obstaja kaj, kar morate storiti vnaprej, na primer, omejite se na hrano.
2. Zabeležite vse simptome, ki jih imate, vključno s tistimi, ki se morda ne zdijo povezani z razlogom za iskanje zdravniške pomoči.
3. Zabeležite ključne osebne podatke, vključno z večjimi fizičnimi napori ali nedavnimi spremembami v življenju.
4. Naredite seznam vseh zdravil, vitaminov in dodatkov, ki jih jemljete.
5. Prosite člana družine ali prijatelja, naj vam pomaga, da se spomnite vsega, o čemer se lahko pogovorite z zdravnikom.
6. Vnaprej si zapišite vprašanja, ki jih postavite svojemu zdravniku.

Imenovanje vašega zdravnika je omejeno, zato pripravite seznam vprašanj, ki bodo pomagala pri oblikovanju pravilne diagnoze. Tu je nekaj osnovnih vprašanj, ki zadevajo diagnozo avtoimunskega hepatitisa:

• Kaj je najverjetneje vzrok mojih simptomov?
• Ali obstajajo drugi možni vzroki?
• Katere teste moram potrditi, da imam avtoimunski hepatitis?
• Kako resna je poškodba jeter?
• Ali je moje stanje najverjetneje začasno ali kronično?
• Katere so možnosti zdravljenja avtoimunskega hepatitisa?
• Ali lahko zdravljenje odpravi moj avtoimunski hepatitis?
• Kakšni so možni neželeni učinki vsake možnosti zdravljenja?
• Imam druge zdravstvene težave. Kako lahko bolje upravljam te države skupaj?
• Ali lahko katera koli od mojih zdravil ali navad povzroči težave z jetri ali poslabša težave z jetri?
• Ali obstajajo prehranske omejitve in posebna prehrana za avtoimunski hepatitis, ki jo moram upoštevati?
• Moram obiskati strokovnjaka?
• Ali obstaja univerzalna alternativa metodam avtoimunskega hepatitisa, ki mi jih predpisujete?
• Ali obstajajo brošure ali drugi tiskani materiali, ki jih lahko vzamem s seboj? Katere spletne strani priporočate?
• Ali potrebujem naknadne obiske? Če da, kdaj?

Zdravnik in označevalci avtoimunskega hepatitisa

Vaš zdravnik vam bo najbrž zastavil vrsto vprašanj. Bodite pripravljeni odgovoriti nanje in si rezervirajte čas, če zdravnik odloči, da bo potreboval več časa za pregled. Vaš zdravnik lahko pojasni naslednje:

• Kdaj ste prvič začeli doživljati simptome?
• Ali so bili vaši simptomi neprekinjeni ali pa se občasno dogajajo?
• Kako resni so vaši simptomi?
• Ali obstaja nekaj, kar izboljša ali poslabša vaše simptome?
• Ali jemljete zdravila ali postopke za lajšanje simptomov?
• Ali imate družinsko anamnezo bolezni jeter?

Testi in testi, ki diagnosticirajo avtoimunski hepatitis

Preskusi in postopki za diagnosticiranje avtoimunskega hepatitisa vključujejo:

• Krvni testi. Testiranje vzorca krvi za protitelesa vam omogoča, da ločite avtoimunski hepatitis od virusnega hepatitisa in drugih bolezni s podobnimi simptomi. Tudi test protiteles bo pomagal ugotoviti, katero vrsto avtoimunskega hepatitisa imate.
• Biopsija jeter. Zdravnik lahko opravi biopsijo jeter, da potrdi diagnozo avtoimunskega hepatitisa in določi stopnjo in vrsto poškodbe jeter. Med postopkom se majhen del jetrnega tkiva odstrani s pomočjo majhnega reza v koži, ki se pošlje v laboratorij na analizo.

Postopki in zdravila za zdravljenje avtoimunskega hepatitisa

Ni pomembno, kakšen tip avtoimunskega hepatitisa imate, cilj zdravljenja je upočasniti ali ustaviti napad na jetra imunskega sistema vašega telesa, kar pomaga upočasniti napredovanje bolezni.

Zdravila za avtoimunski hepatitis za nadzor vašega imunskega sistema (imunosupresivi) t

Zdravila za zdravljenje avtoimunskega hepatitisa vključujejo: t

• Prednizolon. Zdravniki običajno priporočajo začetni visoki odmerek kortikosteroidnega prednizona za ljudi z avtoimunskim hepatitisom. Zdravilo prednizon je predpisano v najnižji možni dozi, ki nadzoruje to bolezen več tednov. Večina ljudi naj še naprej jemlje prednizon vsaj 18 do 24 mesecev, nekateri pa ostanejo na prednizonu vse življenje. Čeprav se lahko po nekaj letih po začetku zdravljenja za avtoimunski hepatitis pojavijo remisije, se bolezen pogosto vrne, če zdravilo preneha.
• Prednizolon, zlasti če ga jemljemo dolgoročno, lahko povzroči številne resne neželene učinke, vključno z diabetesom mellitusom, stanjšanjem kosti (osteoporozo), zlomi kosti (osteonekrozo), visokim krvnim tlakom, katarakto, glavkomom in povečanjem telesne mase.
• Azathioprine (Azasan, Imuran). Azathioprine, drugo imunosupresivno zdravilo, je zdravilo za avtoimunski hepatitis, ki se včasih uporablja skupaj s prednizonom. Oba zdravila omogočata manjši odmerek prednizona, kar zmanjšuje njegove neželene učinke. Neželeni učinki azatioprina lahko vključujejo težave pri zdravljenju okužb in slabosti. Redki neželeni učinki vključujejo poškodbo jeter, vnetje trebušne slinavke (pankreatitis) in rak.
• Drugi imunosupresivi. Če se vaš avtoimunski hepatitis ne odzove na prednizon ali azatioprin, vam lahko zdravnik predpiše močne imunosupresive, kot sta mikofenolat (CellCept), ciklosporin (neoral, Sandimmune itd.) Ali ciklosporin (Prograf).

Presaditev jeter za okrevanje od avtoimunskega hepatitisa

Če zdravila ne ustavijo razvoja avtoimunskega hepatitisa ali če se pojavijo nepopravljive brazgotine v jetrih (jetrna ciroza) ali jetrna odpoved, ostane metoda avtoimunskega hepatitisa pri zdravljenju jeter.

Med presaditvijo jeter se vaše obolele jetra odstranijo in zamenjajo z zdravo donorsko jetra. Presaditev jeter je najpogosteje uporabljena jetra preminulih darovalcev organov. V nekaterih primerih je presaditev jeter narejena iz živega darovalca. Med transplantacijo jeter živih darovalcev dobite samo del zdravih jeter živega darovalca. Obe jetri skoraj takoj začneta regenerirati nove celice.

Boj in podpora: kako živeti z avtoimunskim hepatitisom

Življenje s kronično boleznijo jeter je lahko grozna stvar. Vsak človek najde načine za obvladovanje stresa te kronične bolezni. Sčasoma lahko najdete udobje in sprostitvene tehnike, ki so primerne za vas. Do takrat poskusite naslednje:

• Več o svojem stanju. Naučite se vsega, kar želite vedeti o avtoimunskem hepatitisu - preučite forum na spletni strani Moskovske medicine, poiščite nasvet zdravnikov in tistih, ki trpijo zaradi te bolezni. Bolj ko razumete, kaj se dogaja v vašem telesu, bolj aktivno boste začeli pomagati pri lastnem zdravljenju.
• Poskrbite zase. Dobra prehrana, telesna vadba in dovolj počitka vam bodo pomagali počutiti se bolje. Izogibajte se alkoholu, se posvetujte z zdravnikom, preden vzamete katerokoli novo zdravilo.
• Poiščite pomoč. Če imate prijatelje ali družino, ki želijo pomagati, jih seznaniti z vašimi možnimi zahtevami in predlogi, jim sporočite, kaj vam bo najbolj koristilo.
• Poiščite podporo. Močni odnosi lahko igrajo pomembno vlogo pri boju proti avtoimunskem hepatitisu, saj vam pomagajo ohranjati pozitiven odnos do življenja. Koristno je, da se obrnete na psihologa, morda na vašem območju obstajajo specializirane skupine psihološke pomoči ljudem s to boleznijo. Navedite informacije v regionalnem ministrstvu za zdravje.

Pomoč portal "Moskva medicine": "Hot line" v Moskvi storitev psihološke pomoči prebivalstvu mesta Moskva 051

Zgodovina avtoimunskega hepatitisa

Vrste hepatitisa

Med vsemi znanimi boleznimi jeter, hepatitisom in njihovimi tipi so najpogostejši. Vsako leto po svetu umrejo približno 2 milijona ljudi.

Hepatitis je akutno ali kronično vnetje jeter, ki je v večini primerov posledica uničenja organa z virusom.

Glavne oblike in vrste hepatitisa

Na vprašanje, kakšno vrsto hepatitisa se lahko zgodi, strokovnjaki ugotavljajo, da v sodobni medicini obstaja več klasifikacij bolezni.

Obstajata dve glavni obliki hepatitisa - akutna in kronična.

Za akutno obliko je značilna svetla in natančno opredeljena klinična slika, v kateri je opaziti izrazito poslabšanje bolnikovega stanja, hudo zastrupitev telesa, rumenkost beločnice oči in kože, kršitev osnovnih funkcij jeter. Akutna oblika je najbolj značilna za virusno etimologijo.

Za kronično (neaktivno) obliko je značilna izbrisana klinična slika in v mnogih primerih asimptomatska. Lahko se razvije samostojno in postane zaplet akutne oblike bolezni. Pri kroničnih oblikah je značilno povečanje velikosti jeter, opazno tudi pri palpaciji obolelega organa, bolečine v desnem hipohondriju, slabost. S poznim zdravljenjem kroničnih oblik bolezni povzročajo nevarne zaplete, zlasti za cirozo in rak jeter.

Odvisno od vzroka za nastanek hepatitisa:

Konvencionalno se lahko vse te vrste združijo v dve skupini - nalezljive in nenalezljive vrste.

Virusna

To je najpogostejši vzrok vnetja jeter.

Razvrstitev virusnega hepatitisa omogoča razlikovanje dveh glavnih skupin bolezni - z enteralnimi in parenteralnimi mehanizmi okužbe. Hepatitis A in E sta lahko vključena v prvo skupino, ki se lahko okuži "skozi usta", tj. z okuženo hrano, umazano vodo ali neopranimi rokami. V drugo skupino spadajo hepatitis B, C, D, G, ki se prenašajo s krvjo.

Hepatitis A, ki je popularno znan kot Botkinova bolezen, je ena najlažjih oblik bolezni. Dejansko gre za okužbo hrane, ki prizadene jetra, ne da bi prizadela prebavni trakt. Povzročitelj okužbe je virus RNA, ki vstopa v človeško telo s kontaminirano hrano in vodo ter z uporabo okuženih gospodinjskih predmetov.

Obstajajo tri glavne oblike bolezni:

• ikterična (akutna);
• anikterične;
• subklinična (asimptomatska).

Glavna diagnostična metoda je krvni test, v katerem so določena protitelesa razreda lgM.

Ljudje, ki so že imeli hepatitis A, imajo vseživljenjsko odpornost na to obliko bolezni.

Hepatitis B je virusne narave in je ena najpogostejših in nalezljivih bolezni. Ima dve obliki:

• akutna, ki se v 10% primerov razvije v kronično;
• kronična, kar vodi do številnih zapletov.

Obstajata dva glavna načina prenosa virusa - umetno in naravno. V prvem primeru je prenos virusa možen preko okužene krvi, ki vstopa v telo zdrave osebe med različnimi manipulacijami (transfuzija krvi, presaditev darovalcev), med obiskom zobozdravstvene ordinacije, kozmetičnega salona, ​​kot tudi z uporabo nesteriliziranih brizg in igel. Med naravnimi načini prenosa okužbe je najpogostejši spolni način. Možna je tudi tako imenovana vertikalna okužba, ki nastane med porodom od bolne matere do otroka.

Zdravljenje bolezni je kompleksno in zahteva celosten pristop, ki je odvisen od stopnje in oblike bolezni. Vendar pa je za dosego popolnega okrevanja skoraj nemogoče.

Pravočasno cepljenje bo pomagalo zaščititi sebe in preprečiti okužbo z virusom hepatitisa B.

Hepatitis C v medicinskih krogih je znan kot okužba s HCV.

Na vprašanje, ki je najnevarnejši hepatitis, zdravniki nalezljivih bolezni pravijo, da je to hepatitis C.

Trenutno je znanih 11 genotipov virusa HCV, vse pa jih združuje ena značilnost - prenašajo se le prek okužene krvi.

Podobna klinična slika pri hepatitisu B. Izraža se tako v akutni kot v kronični obliki. V tem primeru se po statističnih podatkih kronična oblika v 20% primerov konča s cirozo ali rakom jeter. Posebej visoko tveganje za takšne zaplete je značilno za bolnike, ki so v stiku s hepatitisom A in B. t

Žal cepivo proti hepatitisu C ne obstaja.

Trajanje zdravljenja in njegov izid sta odvisna od genotipa, oblike in stopnje hepatitisa ter od starosti bolnika in njegovega življenjskega sloga. Najučinkovitejši način za zdravljenje bolezni je protivirusno zdravljenje z novimi generacijami zdravil, med katerimi je najbolj učinkovit Interferon Alfa. Glede na sodobne študije je pozitiven rezultat dosežen v 40-60% primerov.

Hepatitis D, znan tudi kot delta hepatitis, se pojavi, ko je oseba okužena z virusom HDV. Zanj je značilna akutna, vsestranska poškodba jeter in jo je težko zdraviti. Zato jih mnogi strokovnjaki uvrščajo med najnevarnejši hepatitis.

Za razliko od vseh vrst hepatitisa, virus HDV nima lastne ovojnice in se ne more razviti v človeškem telesu sam. Predpogoj za njegovo razmnoževanje v človeškem telesu je prisotnost virusa hepatitisa B. Zato se lahko samo ljudje z hepatitisom B okužijo z delta hepatitisom.

Obstajata dve obliki delta hepatitisa - akutni in kronični. Za akutno obliko bolezni je značilna prisotnost takih simptomov:

• bolečine v desnem hipohondriju;
• vročina;
• barva temnega urina;
• slabost in bruhanje;
• krvavitev iz nosu;
• ascites

V kronični obliki bolezni so simptomi lahko odsotni ali se ne pojavljajo dolgo časa.

Hepatitis E je jetrna virusna poškodba, ki se pojavi s fekalno-oralno uporabo. Tako kot Botkinova bolezen se ta poškodba jeter prenaša predvsem z onesnaženo vodo in hrano. Lahko se okužite tudi s krvjo.

Simptomi bolezni so podobni znakom Botkinove bolezni. Bolezen se prične z motnjo prebavnega sistema in povišanjem telesne temperature, po katerem se pojavi rumenenje kože in brazgotine oči.

V večini primerov je prognoza za bolnike precej ugodna. Vendar pa je v primeru okužbe v tretjem trimesečju nosečnosti bolezen zelo težka in se konča s smrtjo ploda, včasih pa tudi s smrtjo matere.

Glavna razlika med hepatitisom E in drugimi vrstami bolezni je ta, da ta virus ne vpliva le na jetra, ampak tudi na ledvice.

Hepatitis F je slabo razumljena vrsta bolezni. Po svetu se še vedno izvajajo laboratorijske študije, namenjene proučevanju etimologije virusa in glavnih metod njegovega prenosa. Ker klinična slika virusa ni popolnoma razumljena, je zelo težko natančno diagnosticirati.

Vendar pa je znano, da se ta okužba prenaša prek krvi in ​​ima naslednje faze:

• inkubacijsko obdobje;
• preicterična faza;
• ikterična faza;
• okrevanje;
• obdobje preostalih učinkov.

Hepatitis G so nedavno odkrili pri bolniku, ki je okužen s hepatitisom C. Zato koncept takšne okužbe pogosto pomeni eno od vrst hepatitisa C. t

Trenutno je ta vrsta hepatitisa slabo razumljena, vendar pa so znane metode okužbe s hepatitisom G: ugotovljeno je bilo, da se prenaša po krvi med spolnim odnosom, kot tudi od matere do otroka med porodom.

Strupeno

Pojavljajo se kot posledica negativnega vpliva kemikalij na človeška jetra, industrijskih strupov in strupov rastlinskega izvora, alkohola in nekaterih zdravil.

Odvisno od vira okužbe se sproščajo te vrste toksičnih vnetij jeter:

• Alkoholni - nastanejo kot posledica toksičnega učinka alkohola na jetra, kar povzroča presnovne motnje v hepatocitih in njihovo nadomestitev z maščobnim tkivom.
• Zdravilo se pojavi pri jemanju hepatotoksičnih zdravil (Ibuprofen, Ftivazid, Biseptol, Azathioprine, Methyldopa itd.).
• Profesionalno - se pojavi, ko so industrijski strupi (fenoli, aldehidi, pesticidi, arzen itd.) In druge škodljive snovi izpostavljeni človeškemu telesu.

Toksični hepatitis je možno priti skozi dihala, prebavila in tudi s taktilno metodo.

Avtoimunsko

Šteje za eno redkih bolezni. Po statističnih podatkih jih najdemo v 50-100 primerih na 1 milijon ljudi, večinoma so ženske bolne že v mladosti.

Vzroki za razvoj bolezni niso znani, vendar je bilo ugotovljeno, da se pojavlja na ozadju oslabljenih funkcij imunskega sistema, za katere je značilna velika poškodba jeter in nekaterih drugih organov (npr. Trebušne slinavke).

Za to bolezen so značilni številni specifični in nespecifični simptomi. Zlasti:

• huda zlatenica;
• barva temnega urina;
• izrazita šibkost in slabo počutje;
• bolečine v desnem hipohondriju;
• pruritus;
• ascites;
• vročina;
• poliartritis.

Nemogoče je diagnosticirati hepatitis in njegove vrste samo z zunanjimi znaki. Na vprašanja o tem, ali je hepatitis viden na ultrazvoku in ali obstaja natančna analiza, strokovnjaki ugotavljajo, da je za oblikovanje diagnoze potreben širok spekter študij. Še posebej govorimo o biokemičnih krvnih preiskavah, ultrazvokih trebušnih organov, računalniški tomografiji in biopsiji jeter.

Težko je odgovoriti na vprašanje, kateri hepatitis je za človeka najhujši, saj lahko vsak od znanih vrst bolezni povzroči nepovratne procese v jetrih in vodi v smrt. In čeprav danes obstaja veliko vrst hepatitisa, se vsako leto odkrijejo nove podvrste, ki so lahko še bolj nevarne za ljudi. Da bi preprečili, da bi se ena najnevarnejših bolezni na svetu okužila z virusom, moramo upoštevati pravila osebne higiene, izogibati se naključnemu spolnemu odnosu in pravočasno opraviti cepljenje.

Avtoimunski hepatitis: vzroki in zdravljenje

Vsak dan se človeške jetra trpijo. Prisiljena je zaščititi telo pred negativnimi vplivi in ​​hkrati izpolniti svoje druge »neposredne dolžnosti« - sodelovati v procesu predelave hrane, proizvodnje hormonov itd.

Obstajajo pa tudi druga tveganja za ta vitalni organ - sprva manj opazna, vendar bolj nevarna od vseh drugih. Govorimo o hepatitisu, med katerim je posebej dodeljen avtoimunski hepatitis.

Kaj je avtoimunski hepatitis

Kaj je avtoimunski hepatitis (njegova oznaka po MKB 10 je K73.2) in kako se bistveno razlikuje od drugih tovrstnih diagnoz?

Za začetek je treba omeniti, da avtoimunska jetrna bolezen ni le isto ime hepatitis. Primarni sklerozni in avtoimunski holangitis ter primarna bilarna ciroza spadajo v ta razred bolezni.

Patologija opisane vrste je najpogostejša diagnoza med podobnimi. Za to bolezen je značilen ne le resen vnetni proces v jetrih, zaradi česar pride do postopne smrti celic in tkiv organa. Poleg tega je med potekom te bolezni značilna manifestacija imunske pomanjkljivosti. Nekateri zdravniki trdijo, da je pri bolnikih s takšno diagnozo na zemljevidu jetra uničena z lastnimi zaščitnimi pregradnimi lastnostmi organizma.

Moram reči, da etiologija hepatitisa tega razreda še vedno ni popolnoma jasna zdravilu. Vendar pa je znano, kdo se lahko večina okuži s tem virusom. Najpogosteje je ta diagnoza nejasne etiologije zabeležena pri ženskah, v samem začetku življenja - večina bolnikov, ki so ugotovili prisotnost te bolezni, ni živela do 35 let. Vendar pa so moški z avtoimunskim hepatitisom redkeje bolni, takšna diagnoza se daje močnejšemu spolu osemkrat manj pogosto kot pri šibkem spolu.

Kako se prenaša to bolezen jeter? Obstajata dva pogleda na to vprašanje. Pripadniki prvega so prepričani: diagnoza se lahko prenaša izključno po dedni liniji. Poleg tega se verjame, da se prehod mutiranega gena pojavlja prav iz ženske strani v rodu. Drugo mnenje o tem, kako ljudje dobijo ta sklep v zdravniški izkaznici, pravi: bolezen povzroča patogen.

Razlogi

Posebni vzroki avtoimunskega hepatitisa za nekatera zdravila še niso znani. Nekateri zdravniki, specializirani za zdravljenje bolezni jeter, verjamejo, da to okvaro jeter lahko sproži več dejavnikov, ki pridejo skupaj.

Patogeneza avtoimunskega hepatitisa je, da ima oseba dedne predispozicije za pojav te patologije. Na primer, eden od njegovih krvnih sorodnikov je imel takšno diagnozo ali je bil nosilec ustreznega mutiranega gena. V tem primeru ima ta bolnik resen neuspeh imunskega sistema. Te kršitve vodijo k dejstvu, da notranja zaščita, namenjena boju proti klicam in virusom, ki vstopajo v telo od zunaj, začne videti lastne jetra kot mikrob, virus ali nekaj sovražnega do posameznika. V skladu s tem se imunski sistem začne boriti proti temu, kar se ji zdi sovražno, počasi, a zanesljivo uničuje organ.

Vrste bolezni

Zadevna diagnoza, kakor tudi druge bolezni jeter z istim imenom, je razvrščena v vrste. Njegova razvrstitev je naslednja: t

1. Bolezen tipa 1 - je diagnosticirana pri otrocih, mladostnikih in mladih (starostna kategorija bolnikov je stara od deset do dvajset let) ali, nasprotno, pri ljudeh, starejših od petdeset let. Razlika te vrste je v tem, da daje, čeprav ne terapijo, povsem ustrezen popravek. Če jo diagnosticirate pravočasno in začnete z zdravljenjem, obstaja velika možnost, da nadomestite bolezen. Če se nič ne stori, se v tretjem letu patologije v telesu spremeni v cirozo in vse se lahko konča zelo slabo.
2. Avtoimunski hepatitis tipa 2. Med razvojem te patologije, medtem ko pacient ne čuti ničesar, lahko razumemo, da poteka destruktivni proces, s pomočjo analize krvi. To se kaže v velikem številu protiteles proti mikrosomom jeter. Če upoštevamo tipe prvega in drugega in jih primerjamo, potem je ta vrsta težja - zdravljenje je veliko težje. Zdravniki menijo, da mora biti bolnik stalno v fazi zdravljenja. V nasprotnem primeru se kronična diagnoza, nekoliko zatemnjena s terapijo, ponovno izloči iz kontrole in začne se poslabšanje.
3. Za tip 3 je značilna prisotnost jetrnih protiteles v krvi bolnika. Poleg tega so tisti, ki so lahko del prvega razreda bolezni.

Navedene so glavne vrste avtoimunskega hepatitisa. Obstaja pa tudi atipičen razred bolezni. Praviloma obstajajo znaki prve, druge vrste in drugih avtoimunskih bolezni jeter.

Simptomi

Zvitost te diagnoze je, da bolnik sprva morda ne čuti, da ima simptome avtoimunskega hepatitisa. To je do tri mesece, v nekaterih primerih pa se to obdobje podvoji (do šest mesecev), oseba ne čuti ničesar.

Nadalje, ko bolezen preide v resnejšo in bolj destruktivno stopnjo, se pojavijo znaki bolezni. So precej podobni oznakam druge patologije jeter z istim imenom, z drugimi vrstami hepatitisa.

Torej se bolnik začne počutiti stalno utrujen in razočaran, njegov spanec postane nestabilen, njegovi sklepi in bolečine v mišicah. Oseba čuti pritisk, nato pa pod rebra na desni strani telesa. Koža postane rumena, pojavi se izpuščaj, ki se lušči in srbi. Malo kasneje postanejo belci enako rumenkaste ali svetlo rumene barve, veke postanejo precej svetlejše, toda urin, nasprotno, postane barva temnega piva. Telesna temperatura se redno dviguje in celo stalno ohranja okoli oznake 37 stopinj.

Vse te diagnoze se lahko pojavijo pri drugih vrstah hepatitisa. Zato je res, da bo simptome in zdravljenje določil le zdravnik s posebnim krvnim testom in drugimi metodami.

Diagnostika

Diagnoza avtoimunskega hepatitisa ni samo in ne toliko na podlagi ankete bolnika o njegovem stanju. Čeprav je skupna klinika tudi tu pomembna. Zdravnik bo potreboval podatke o tem, ali je bolnik prenašal transfuzijo krvi, ali je imel v preteklosti drog ali dolgotrajno uživanje alkohola.

V nasprotju z ostalimi diagnozami jeter, s to boleznijo, ultrazvočni pregled, MRI, rentgenski pregled ne bo dal popolne klinične slike in v formulaciji pravilnega zaključka ne bo ničesar dala, testi so potrebni.

Ugotovite natančno razvrstitev hepatitisa bo pomagalo posebne označevalce, ki bo pokazal krvni test. Prvič, zdravniki bodo pozorni na raven imunoglobulina - z avtoimunskim hepatitisom, so protitelesa skoraj podvojila od norme.

Prav tako je prisotnost te posebne bolezni indicirana s precejšnjim presežkom titrov protiteles LKM-1, SMA, ANA.

Končno, to je patologija jeter, ki jo bo diagnosticirala neprekrita serologija avtoimunskih bolezni jeter. Ta študija bo posebej pokazala, da je prisoten seronegativni avtoimunski hepatitis.

No, in če to ni dovolj za pripravo splošne slike bolnikovega stanja in njegove diagnoze, potem lahko analiza jetrnega tkiva naredi točko v zdravniškem poročilu.

Avtoimunski hepatitis pri otrocih

Najdemo ga pri avtoimunskem hepatitisu pri otrocih. Simptomi pri otroku s to diagnozo so skoraj enaki kot pri odraslih. Zgoraj opisanim simptomom se dodaja le včasih slabost zaradi bruhanja, driska, hitra izguba telesne mase.

Razlika te bolezni, diagnosticirana pri otrocih, od podobne patologije pri odraslih je, da lahko bolezen povzroči mnogo širši razpon vzrokov. Avtoimunski hepatitis je na primer lahko posledica pogostejšega hepatitisa, herpesa, ošpic in jemanja težkih zdravil. Na neki točki je prišlo do "razčlenitve" imunitete in taka diagnoza se začne razvijati. Obstaja tudi prirojen primer take bolezni.

Pričakovana življenjska doba z ustreznim pristopom in pravočasnim zdravljenjem pri otrocih s to diagnozo je pogosto veliko večja kot pri odraslih. Majhni bolniki imajo veliko večjo možnost vstopa v stabilno remisijo.

Zdravljenje

Zdravljenje avtoimunskega hepatitisa lahko poteka na dva načina. Ta diagnoza se običajno zdravi bodisi s kombinacijo zdravil, ki vsebujejo prednizon in azatropin, bodisi s katero od teh snovi. Takšna terapija bistveno zmanjša antinuklearni faktor.

Sprejemanje posebnih zdravil, ki zdravijo to bolezen jeter, je treba kombinirati s sredstvi, ki podpirajo obrambo človeškega telesa. V nasprotnem primeru obstaja resna verjetnost za dohitevanje nekaterih preprostih okužb, kot je okužba dihal, s katero se organizem, oslabljen zaradi hepatitisa in zdravil, morda ne spopade.

Pogosto se pacienti sprašujejo: ali se ta vrsta bolezni sploh lahko ozdravi, do popolnega okrevanja? Ne glede na to, kako žalostno se sliši, je odgovor na to vprašanje ne.

Če pa se pravočasno obrnete v zdravstveni dom in upoštevate vsa priporočila zdravnikov, lahko nadomestite bolezen in podaljšate življenje na dve desetletji.

Prognoza in preprečevanje

To lahko zveni paradoksalno, vendar je lahko napoved avtoimunskega hepatitisa ugodna. V primeru, da se je bolezen odkrila pravočasno, pravočasno in pravilno diagnosticirana in predpisana terapija, in se je telo odzvalo na to terapijo, lahko oseba živi do 20 let po zaključku prisotnosti te bolezni in še več. Takšna napoved preživetja daje sodobnim zdravnikom.

Vendar pa zdravljenje traja dolgo časa. Včasih se razteza več let, do štiri do pet let.

Poleg zdravljenja s posebnimi zdravili je pacientu predpisana tudi posebna nežna prehrana - zavrnitev alkohola in težka za jetrne izdelke ter hrana, ki povzroča alergije.

Trdo in naporno delo je tudi kontraindicirano, v vsakodnevni rutini bolnika mora biti prisoten pravočasen počitek.

Ampak, če vse to ne pomaga, zdravniki gredo na ekstremne ukrepe - kažejo presaditev organa, ki je utrpel avtoimunski hepatitis.

Video

Avtoimunski hepatitis - simptomi, diagnoza, zdravljenje.