ETIOLOGIJA, PATOGENEZA IN KLINIKE VIRALNEGA HEPATITISA

VIRALNI HEPATITIS (splošno)

Virusni hepatitis je skupina nalezljivih bolezni, za katere je značilna primarna poškodba jeter. Trenutno so izolirani virusni hepatitis A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), katerih patogeni se razlikujejo po taksonomskih značilnostih, in bolezni z epidemiološkimi, patogenetskimi značilnostmi in verjetnostjo prehoda. v kroničnih oblikah. V zadnjem času so bili odkriti novi virusni hepatitis F (GR) in G (HS), ki pa so slabo razumljeni.

Za hepatitis A in E je značilen fekalno-oralni prenosni mehanizem, ki ga izvajajo vodne, prehrambene in kontaktno-gospodinjske poti. S dovolj izrazito odpornostjo patogenov v zunanjem okolju to zagotavlja široko razširjenost bolezni, ki se pogosto kaže v obliki izbruhov ali epidemij, ki zajemajo celotne regije.

Hepatitis B, C in D se razširijo po parenteralni poti. To kaže na manjšo aktivnost transmisijskih mehanizmov okužbe, ki se izvaja s transfuzijo krvi ali njenih sestavin, z invazivnimi diagnostičnimi in terapevtskimi postopki, z intravenoznim dajanjem zdravil itd. Možni so spolni, ante-, peri- ali postnatalni in hemoperculirani poti infekcije. Nižjo aktivnost transmisijskih mehanizmov patogenov te skupine bolezni kompenzira dolgotrajna viremija okužene, neustrezne manifestacije bolezni (HS) in kroničnost NATO-logičnega procesa, ki na koncu vodi do povečanja populacije "virusnih nosilcev".

Genotropnost patogenov virusnega hepatitisa pojasnjuje podobnost kliničnih manifestacij, pogostih diagnostičnih metod in patogenetske terapije, pa tudi rehabilitacijskih sistemov in spremljanja stanja obnavljanja. Za vse virusne hepatitise so značilni skupni patogenetski procesi v jetrih v obliki citolitičnega sindroma, holestaze in mssenhimsko-vnetne reakcije.

Ifumwiu'j hepitocitov različne jakosti se redno razvija z virusnim hepatitisom različne etiologije. Lahko je posledica neposrednega citopatskega ali imunsko posredovanega (HB) delovanja virusov. V središču citolize je kršitev znotrajceličnih presnovnih procesov, aktivacija nooksid-i puff in inhibicija antioksidacijskih celičnih sistemov. Posledično se na membranah hepatocitov pojavijo akumulacije prostih radikalov, poveča se lipidna peroksidacija, kar vodi do povečanja njihove prepustnosti, sproščanja znotrajceličnih encimov (aminotraazni sphazidr.) In kalijevih ionov iz hepatocitov. Slednje se nadomeščajo z natrijem in kalcijem, kar vodi v zadrževanje tekočine in otekanje celic, spremembe v pH, oslabljeno oksidativno fosforilacijo, zmanjšanje bioenergetskega potenciala hepatocitov. Posledično so njihove zelo različne funkcije, vključno z razstrupljanjem, sintetičnimi, motene, slabša je izkoriščenost glukoze, poslabšuje se esterifikacija holesterola, procesi idenacije in transaminacije aminokislin se slabšajo.

Najzgodnejši pojav citolitičnega sindroma je povečanje aktivnosti v serumu takšnih znotrajceličnih encimov, kot so alanin, aspartat aminotransforaza (AlAT, AsAT) in drugi.

Inhibicija sintetične funkcije jetrnih celic vodi do i-inoalbuminemije, zmanjšanja skoraj vseh faktorjev strjevanja krvi, zlasti protrombina, inhibitorjev koagulacije in fibrinolize. S kritičnim padcem koagulacijskega potenciala se pojavijo krvavitve, v hujših primerih pa masivne krvavitve (hemoragični sindrom).

V primeru hudega citolitičnega sindroma se proces razgradnje membrane razširi na intracelularne organele. V primeru kršitve celovitosti lizosomskih membran pride do masivnega sproščanja proteolitičnih encimov-hidrolaz, kar vodi do samouničenja celic, ki lahko pridobijo značilnost dragocene reakcije z razvojem akutne odpovedi jeter.

Holestaza odraža kršitev iztoka žolča, zaradi česar se v krvi ne nabirajo le različne frakcije bilirubina, temveč tudi žolčne kisline, holesterol, izločilni encimi (alkalna fosfataza, gama-glutamil transpeptidaza - GGTP itd.) In nekateri elementi v sledovih, zlasti baker.

Hiperbilirubinemija je klinično pomemben odraz oslabljene presnove pigmentov in razstrupljevalne funkcije jeter zaradi zmanjšanja zajetja prostega bilirubina s hepatociti, njegove glukuronidacije in izločanja z žolčem. Holestatski sindrom je lahko manifestacija zunajcelične patologije. pri virusnem hepatitisu se običajno kombinira s citolitičnim sindromom, zaradi česar je oslabljena detoksifikacijska in sekrecijska funkcija genatocitov. Holestaza je lahko manifestacija oslabljenega izločanja glukoronidov bilirubina skozi žolčnik v hepatocitih ali njegov odtok skozi žolčevod.

Splošni sindrom infekcijske zastrupitve ne ustreza vedno ravni hiperbilirubinemije. V začetnem (rumeno-rumenem) obdobju je lahko odraz faze viremije in se kaže kot povišana telesna temperatura, slabo počutje in drugi značilni simptomi. V obdobju višine je pomemben citolitični sindrom z okvarjeno funkcijo hepatocitov (anoreksija, slabost, bruhanje, slabost, letargija itd.). S poglabljanjem in razvojem akutne odpovedi jeter, zastrupitev pridobi značilnosti posebnih motenj delovanja centralnega živčnega sistema, ki se kaže v tako imenovani infektivno-toksični ali jetrni encefilopatiji.

Splošnost patofizioloških procesov nam omogoča, da razvrstimo virusni hepatitis (tabela 1) glede na klinično obliko, resnost in naravo tečaja. V zadnjih letih se pogosto diagnosticira mešani hepatitis (pogosto hepatitis B + C), kar je posledica splošnih mehanizmov okužbe. Glede na klinične manifestacije je lahko hepatitis manifesten (ikterična, avrikularna) in latentna (subklinična, neprimerna).

Ikterične oblike so med najbolj izrazitimi različicami bolezni. So odraz znatne cistolize gpatocitov in so označene z zlatenico (povečanje ravni bilirubina v krvi za več kot 40 μmol / l) ter pozitivni pozitivni testi. Prav tako lahko tečejo v tipični obliki z ijelus (začetno), ikterično in okrevalno dobo ali skolastičnim sindromom. Včasih je vodilna manifestacija bolezni holestatski sindrom (zlatenica z zvišanjem krvi žolčnih pigmentov, holesterola, beta-lipoproteina, izločajočih encimov - alkalne fosfataze in gama-glutamiltranspeptidaze). Ko lm je značilna bilirubin-traysaminaznaya disociacija (znatno povečanje vsebnosti bilirubina s sorazmerno nizko aktivno tyotraisamiazy, zlasti, AlAT).

Za nemlečne oblike virusnega hepatitisa je značilna popolna odsotnost kliničnih znakov zlatenice s pozitivnimi zimskimi testi in blage splošne manifestacije bolezni, vključno s povečanimi jetri, subjektivnimi znaki kršitve ce funkcij.

V primeru subkliničnega (nesimptomatskega) poteka bolezni ni kliničnih objektivnih in subjektivnih pojavov, ki imajo malo ali nič hepatomegalije. Diagnozo ugotavljamo s prisotnostjo specifičnih označevalcev virusov hepatitisa v kombinaciji z nizko aktivnostjo v krvnem serumu jetrno-specifičnih in indikatorskih encimov (AlAT, itd.), Pa tudi s patološkimi spremembami v jetrih.

Odkrivanje samo specifičnih označevalcev patogenov v popolni odsotnosti kliničnih in biokemičnih znakov hepatitisa bo podlaga za ugotavljanje nezaščitene oblike bolezni.

V praktičnem delu, ki temelji le na kliničnih podatkih in laboratorijskih rezultatih delovanja jeter, se uporablja časovni kriterij za določanje akutnega cikličnega poteka.

-do 3 mesece, akutni zakasnjeni (progresivni) potek - do 6 mesecev in kronični potek - nad 6 mesecev. Resnična merila za ocenjevanje narave poteka virusnega hepatitisa pa so kazalci trajanja replikativne aktivnosti posameznih patogenov (glej spodaj), pa tudi podatki o histoloških študijah jetrnih biopsij.

Patološke spremembe v jetrih pri virusnem hepatitisu so ovrednotene z rezultati intravitalne punktacijske biopsije jeter. Je informativen v primerih dolgotrajnega (progresivnega) in še posebej kroničnega poteka virusnega hepatitisa. V povezavi s kliničnimi, laboratorijskimi in instrumentalnimi metodami raziskav morfološki nadzor razkriva ne le naravo in obseg vnetnih sprememb v jetrih, temveč tudi oceno učinkovitosti kompleksnih in dragih terapevtskih ukrepov.

Klinični potek, metode diagnosticiranja in zdravljenja, rezultati pomembnega odtisa določajo značilnosti povzročiteljev virusnega hepatitisa.

Tabela 1. KLASIFIKACIJA VIRALNEGA HEPATITISA

* ni prejel odobritve Odbora za mednarodno davčno in virusno nomenklaturo

ETIOLOGIJA, PATOGENEZA IN KLINIKE VIRALNEGA HEPATITISA

Virusni hepatitis A

Etiologija in patogeneza. Virus hepatitisa A (HAV) vsebuje RNA, spada v družino pikorpavirusov in je glede na fizikalno-kemijske lastnosti podoben enterovirusom. Velikosti 25-28. V zunanjem okolju je bolj stabilen kot tipični pikornavirusi, lahko traja več mesecev pri temperaturi + 4 ° C, več let pri temperaturi - 20 ° C, več tednov pri sobni temperaturi. Virus ipaktivirutsya, ko vre po 5 min. Njegova delna smrt v vodi se pojavi v 1 uri pri koncentraciji ostanka klora 0,5–1,5 mg / l, popolna reaktivacija - pri koncentraciji 2,0–2,5 mg / l 15 minut in pri ultravijoličnem obsevanju ( 1,1 W) - v 60 sekundah.

Znan je samo en serološki tip virusa HA. Od trenutno identificiranih specifičnih markerjev so najpomembnejša protitelesa proti virusu HA razreda IgM (anti-HAV IgM), ki se pojavijo v serumu na začetku bolezni in trajajo 3-6 mesecev. Prisotnost anti-HAV IgM kaže na hepatitis A, uporablja se za diagnosticiranje bolezni in identifikacijo virov okužbe v žariščih. Videz IgG Aichi-HAV je možen od 3-4 tednov bolezni, protitelesa vztrajajo dolgo časa, kar kaže, da prenašana HA omogoča oceno dinamike specifične imunosti populacije. Antigen virusa HA najdemo v blatu 7-10 dni pred kliničnimi simptomi in v prvih dneh bolezni, ki se uporablja za zgodnjo diagnozo in identifikacijo virov okužbe.

Povzročitelj hepatitisa A je običajno uvedemo v telo skozi sluz gastrointestinalnega trakta, množi v endoteliju tankega črevesa, mezetsterialnyh bezgavke, nato sem ematogenno vstopi v jetra, kjer vgrajena v retikulogistiotsi-tariye Kupfferjevih celic, parenhimske jetrne celice (hepatocitov-vi) in jih boli. Vnos virusa v hepatocite vodi v motnje znotrajceličnih presnovnih procesov, tudi v membranah hepatocitov. Virus hepatitisa A ima precej visok imunogeshtyo in že od prvih dni bolezni povzroča specifično senzibilizacijo limfocitov. Ključ za izločanje virusa je vezan na lizo okuženih hepatocitov s strani naravnih morilcev. Aiti-HAV skupaj z morilskimi limfociti izvajajo protitelesno odvisno citolizo hepatocitov. Povečanje imunosti vodi do sproščanja organizma iz patogena, ki se ponavadi pojavi z pojavom zlatenice. Bolne HA so nevarne za druge ljudi v drugi polovici inkubacije in v obdobjih bolezni z rdečimi zheltutschem. Lahko trdimo, da HA ne konča s kroničnim hepatitisom in stanjem socialnega statusa virusa. Ni značilno za GA in nastanek malignih variant bolezni. Vendar pa v ozadju prejšnjih poškodb jeter, v kronični zastrupitvi z alkoholom, drogami, strupene droge, kot tudi med izčrpane osebe, še posebej, če je mešana in besno, obstajajo fulminantne, komatozne oblike bolezni, ki vodijo do akutne nekroze jeter.

Klinika Inkubacijsko obdobje: najmanj - 7 dni, največje - 50 dni, običajno od 15 do 30 dni.

Začetno (pred rumeno) obdobje običajno označujejo gripi podobne, manj pogosto dispeptične ali asteno-vegetativne različice kliničnih manifestacij. Začetno obdobje traja 4-7 dni.

V primeru Grigpu podobne različice se bolezen začne akutno, telesna temperatura se hitro dvigne na 38-39 ° C, pogosto z mrzlico, in traja te dni 2-3 dni. Bolniki so zaskrbljeni zaradi glavobola, bolečin v mišicah in sklepih. Včasih pride do rahlega izcedka iz nosu, bolečine v orofaringu. Pri kadilcih se želja po kajenju zmanjša ali izgine. Astenični in dispeptični simptomi so blagi.

Za dispeptično varianto predepidermalnega obdobja bolezni se zmanjšuje ali izginja apetit, bolečine in težava v epigastriju in desnem hipohondriju, slabost in bruhanje. Včasih postaja stol pogosto 2-5-krat na dan.

Z asteiovegetativno varianto se bolezen začne postopoma, telesna temperatura ostaja normalna. Večinoma šibkost, zmanjšana zmogljivost, razdražljivost, zaspanost, glavobol, omotica.

V mešani različici nastopa bolezni se najpogosteje kažejo znaki več sindromov. Pri palpaciji trebušnih organov se poveča, zadebeli in poveča občutljivost jeter, pogosto pa tudi povečana vranica. 2-3 dni pred pojavom zlatenske bleščice in kože, pacienti opazijo, da je njihov urin zatemnjen (pridobil temno rjavo barvo), in blato, nasprotno, postalo je lažje (hipokolično).

Resnost simptomov začetnega obdobja ima pogosto prognostično vrednost: ponavljajoče bruhanje, bolečine v desnem hipohondriju, visoka dolga vročina kažejo na možen hud potek virusnega hepatitisa v obdobju zlatenice in verjetnost akutne masivne jetrne nekroze.

V ledni dobi se pojavi zlatenica beločnice, sluznice orofarinksa in nato koža. Intenzivnost zlatenice se hitro poveča in v večini primerov že v prihodnjem tednu doseže svoj maksimum. Barva urina postane temnejša, blato - brezbarvno. Z nastopom zlatenice se več znakov preteklega obdobja umiri in izgine v pomembnem deležu bolnikov, pri čemer je splošna šibkost in izguba teka najdaljša, včasih občutek teže v desnem hipohondriju. Telesna temperatura v ledniškem obdobju je običajno normalna. Pregled bolnika lahko razkrije povečanje, odebelitev in povečanje občutljivosti roba jeter, ki je pozitiven simptom Ortnerja. Pri 15–50% bolnikov v položaju na desni strani je palnica vranice palpirana. Zanj je značilen zmanjšan pulz. Krvni tlak je normalen ali nekoliko zmanjšan. Prvi srčni ton na vrhu je oslabljen. Vsebnost celotnega bilirubina v krvi se poveča, predvsem zaradi neposrednega (vezanega), aktivnost aminotransferaz, zlasti alanin amiotransferaze (ALT), močno poveča, indeksi vzorcev timola se povečajo, protrombijev indeks se zniža. Značilne so hematološke spremembe: levkopenija, nevtropenija, relativna limfna in monocitoza, normalna ali zapoznela ESR.

V primeru cikličnega poteka bolezni sledi faza skonvalesciranja skodelice po višini, ko se splošno stanje izboljša, se zmanjšajo znaki motenj v presnovi pigmenta, pojavi se »pigmentna kriza«. Zmanjša se rumenkost kože in sluznice, urin se osvetli, stolice postanejo redne barve, pojavlja se jasna tendenca k normalizaciji biokemičnih indeksov in predvsem bilirubina in protrombina.

Poudariti je treba, da bilirubinemija pri virusnem hepatitisu A v 70% SO% primerov ne presega 100 μmol / l. Izrazito zmanjšanje ravni bilirubina v krvi se najpogosteje pojavi v drugem tednu rumenenja. Istočasno se zmanjša aktivnost aminotra-spherase, in 20–25 dni po nastopu zlatenice ti indikatorji običajno dosežejo normo.

Ciklični potek virusnega hepatitisa A je opažen v približno 90-95% primerov. V 5% ali več infekcijskih procesov postane valovita v obliki enega ali dveh poslabšanj (ponavadi v 1-3 mesecih od nastopa bolezni, včasih tudi kasneje). Eksacerbacije se kažejo v povečanih znakih, značilnih za višino hepatitisa. Po tem se ponovno poslabša splošno stanje po izboljšanju, izgine apetit, okrepijo se neprijetni občutki v območju jeter, utrip urina, iztrebki se razbarvajo, intenzivnost rumenkaste kože se poveča, aktivnost aminotransferaz pa se poveča. Pri virusnem hepatitisu A, tudi če je faza okrevanja podaljšana, je bolezen praviloma pokrita s popolnim okrevanjem.

Vendar pa ne izključuje možnosti, da zaradi hudih kršitev prehrane, uživanja alkohola, fizičnega preobremenjenosti, medsebojne okužbe v 0,5-1% primerov, lahko pride do ponovitve bolezni - vrnitev kliničnih in laboratorijskih znakov virusnega hepatitisa. Včasih opazimo asimptomatske recidive - povečanje aktivnosti aminotransferaz, pojav patoloških kazalcev sedimentnih vzorcev, pozitivne kvalitativne reakcije urina na urobilin in žolčne pigmente, če ni kliničnih znakov poslabšanja.

Blagih oblik virusnega hepatitisa A pri odraslih so zabeležili pri 70-S0%, zmerni - v 20-30%, hudi - v 2-3% primerov. Akutni ciklični tečaj prevladuje v 95-97%., Dolgotrajno - 3-4% primerov, pravni izidi so zelo redki.

Ne-rumenkaste oblike HA. Začetno obdobje pri večini bolnikov poteka po mešani astenodispecifični varianti. Na 2-3. Dan se telesna temperatura dvigne na 37,3 - 37,8 ° C, splošno slabo počutje, nelagodje v epigastriju ali v desnem hipohondru, slabost, bruhanje, zmanjša se apetit. Velikost jeter se poveča, njen rob postane gostejši, izstopa 1-3 cm pod desnim hipohondrijem, v višini bolezni se lahko stanje poslabša in zastrupitev se poveča. V tem obdobju se nekateri bolniki pritožujejo na slabost, težo v epigastriju ali desnem hipohondriju. Lahko se pojavi subikterična bakterija. Najobčutljivejši diagnostični test je povečanje aktivnosti aminotransferaz za 3–5 ali večkrat v “jetrnem tipu” (aktivnost alanin-minotransferaze je večja kot aktivnost aspartat ap-transferaze). Aktivnost laktat dehidrogenaze se pogosto poveča, zlasti pri peti »jetrni« frakciji.

Klinični potek anikteričnih oblik virusnega hepatitisa A je običajno blag in redko presega en mesec.

Suglipichgskie (brez moči) oblike. Za njih je značilno zmerno povečanje aktivnosti aminotransferaz pri popolni odsotnosti kliničnih manifestacij hepatitisa, razen možne manjše hepatomgalije. Subklinična in neprimerna (odkrivanje anti-HAV IgM v popolni odsotnosti kliničnih in biokemičnih

Med ciljno preiskavo vseh ljudi, ki so imeli ikterične oblike bolezni, se v žariščih virusnega hepatitisa odkrijejo znaki, oblike in anikterični znaki.

Virusni hepatitis E

Etiologija in patogeneza. Za virusni hepatitis E je značilen enterični (fekalno-oralni) mehanizem okužbe, razdeljen v regijah pretežno tropskega in subtropskega pasu pri mladih. Njegov povzročitelj, HE virus (HEV), se nanaša na viruse, podobne kalikidom, ki vsebujejo RNA s premerom 32-34 nm. Genom HEV vsebuje eno verigo RNA, prevlečeno z beljakovinsko lupino. Malo je odporna na toplotne in kemijske učinke. Virus ima citopatski učinek. Imunopatološki celični mehanizmi nimajo pomembne vloge pri porazu jetrnih celic. Specifični marker za HE je odkrivanje protiteles IgM v serumu. Po prenosu HU nastane dokaj stabilna imunost (anti-HEV IgG).

Klinika Inkubacijska doba je od 20 do 65 dni, običajno okoli 35 suhok. V klinični sliki prevladujejo znaki, značilni za HA. Vendar v začetnem obdobju febrilna reakcija ni izražena. Pogosto so zaskrbljeni zaradi splošne slabosti, pomanjkanja apetita, slabosti, bolečin v desnem hipohondriju in epigastriji. Začetno obdobje traja 5-6 dni. S prihodom zlatenice se splošni sindrom zastrupitve ne zmanjša, kar razlikuje HU od HA. 1> V primeru nezapletenih primerov traja 2–3 tedne. Visokošolsko izobraževanje žensk v drugi polovici nosečnosti zasluži posebno pozornost. V 20–25% primerov lahko bolezen pri njih dobi maligni potek fulmipatoznega tipa s hitrim razvojem masivne jetrne nekroze in akutne jetrne epcefalopatije. Za to je značilna povečana hemoliza, ki jo spremlja hemoglobinurija, kar vodi do akutne odpovedi ledvic. Kronične oblike bolezni in prenašanje virusa niso registrirane.

Datum dodajanja: 2016-03-22; Ogledi: 1273; DELOVANJE PISANJA NAROČILA

Virusni hepatitis: simptomi, načini okužbe, metode zdravljenja

Hepatitis je vnetje jeter, ki ga povzročajo dejavniki različne etiologije. Med razvojem se lahko popolnoma ozdravi ali ima posledice v obliki fibroze (brazgotinjenje), ciroze ali raka na jetrih.

Splošna klasifikacija hepatitisa

Ta skupina bolezni je razvrščena po različnih parametrih. Študije različnih vrst vnetij jeter potekajo in v našem času se njihovi seznami dopolnjujejo, poudarjajo se novi sevi virusnega hepatitisa. Kljub temu obstajajo vidiki, za katere je danes običajno razlikovati med različnimi vrstami in stopnjami te bolezni.

Oblike hepatitisa na kliničnem poteku

Obstajajo akutni in kronični hepatitis. Akutni hepatitis najpogosteje povzročajo virusi, kot tudi izpostavljenost močnim snovem, kot so strupi. Traja do tri mesece, po katerem je možen prehod v subakutno (dolgotrajno) obliko. Po šestih mesecih poteka bolezni se spremeni v kronično obliko. Kronični hepatitis se pogosto pojavi kot nadaljevanje akutnega ali se lahko razvije samostojno (npr. Zaradi dolgotrajne zlorabe alkohola).

Trenutna klasifikacija kroničnega hepatitisa temelji na naslednjih ključnih merilih ocenjevanja: etiologija, patogeneza, stopnja aktivnosti (kronični agresivni in kronični persistentni hepatitis), stopnja kroničnosti.

Še vedno se ponavljajoči (ponavljajoči) hepatitis, pri katerem se simptomi bolezni ponovno pojavijo več mesecev po akutnem hepatitisu.

Po resnosti

To merilo velja za bolnika in ne za samo bolezen. Torej je lahko hepatitis blag, zmeren ali hud. Fulminantni hepatitis se nanaša posebej na zelo hud potek bolezni.

Po etiologiji

Infekcijski hepatitis najpogosteje povzročajo virusi hepatitisa A, B, C, D, E itd. Infekcijski hepatitis se lahko pojavi tudi kot sestavni del takih okužb: virus rdečk, citomegalovirus, herpes, sifilis, leptospiroza, HIV (AIDS) in nekatere druge. Nevirusni hepatitis nastane kot posledica izpostavljenosti kakršnim koli strupenim snovem, ki imajo hepatotropni učinek (npr. Alkohol, nekatera zdravila). Ime takega hepatitisa dobi ime škodljivega agenta - alkoholnega, zdravilnega, itd. Poškodbe jeter se lahko pojavijo tudi zaradi avtoimunskih procesov v telesu.

Po patoloških značilnostih

Postopek je lahko lokaliziran samo v jetrnem parenhimu ali pa lahko vključuje tudi stromo, se nahaja v obliki lokalnega ostrenja ali ima difuzno pozicijo. In končno, ocenjuje se narava poškodbe jeter: nekroza, distrofija itd.

Virusni hepatitis

Zdi se, da je akutni in kronični virusni hepatitis v našem času zelo pomemben kot globalno zdravstveno vprašanje. V nasprotju z očitnimi dosežki znanosti pri diagnozi in zdravljenju hepatotropnih virusov se število bolnikov z njimi stalno povečuje.

Ključne točke klasifikacije virusnega hepatitisa so prikazane v tabeli 1.

Tabela številka 1. Razvrstitev virusnega hepatitisa.

Virusni hepatitis A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Zelo huda (fulminantni hepatitis)

Akutna dolgotrajnost

Etiologija virusnega hepatitisa

Danes obstaja 8 vrst virusov, ki lahko povzročijo virusni hepatitis. Označeni so z latinskimi črkami.

To je virus hepatitisa A - virus hepatitisa A ali Botkinova bolezen: HAV; B - HBV; C je HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV in SAN - HSANV.

Virusi hepatitisa B in TTV so virusi, ki vsebujejo DNA, ostali pa so RNA.

Tudi pri vsaki vrsti virusa so določeni genotipi in včasih podtipi. Na primer, pri virusu hepatitisa C je trenutno znanih 11 genotipov, ki so označeni s številkami in številnimi podtipi. Tako visoka mutacijska sposobnost virusa vodi do težav pri diagnozi in zdravljenju. Virus hepatitisa B ima 8 genotipov, ki so označeni s črkami (A, B, C, D, E itd.)

Pri določanju genotipa genotipa virusa je pomembno določiti pravilno zdravljenje in sposobnost napovedovanja poteka bolezni. Različni genotipi se različno odzivajo na terapijo. Tako je genotip 1b HCV težje ozdraviti kot drugi.

Znano je, da lahko okužba s HBV genotipom C povzroči podaljšano prisotnost HBeAg v krvi bolnikov.

Včasih obstaja okužba z več genotipi istega virusa.

Pri genotipih virusov hepatitisa je značilna določena geografska porazdelitev. V CIS, na primer, prevladuje 1b genotip HCV. V Ruski federaciji je genotip D HBV pogosteje odkrit. Hkrati so genotipi A in C veliko manj pogosti.

Epidemiologija

Vir okužbe je nosilec virusa ali bolna oseba. Še posebej so nevarni ljudje z asimptomatskimi oblikami okužbe, pa tudi z anikteričnimi ali izbrisanimi. Bolnik je nalezljiv že v inkubacijski dobi, ko še ni očitnih znakov bolezni. Nalezljivost ostaja v prodromalnem obdobju in v začetni fazi višine bolezni.

Od vseh hepatotropnih virusov je HBV najbolj odporen na škodljive učinke zunanjega okolja. In virusi hepatitisa A (Botkinova bolezen) in E so manj vzdržljivi v zunanjem okolju in hitro umrejo.

V zvezi z nujnostjo problema je treba omeniti kombinacijo (soinfekcija) virusov hepatitisa in HIV (AIDS). Večina ogroženih skupin je odvisnikov od drog (do 70%), ki se takoj okužijo z virusom HIV in hepatitisom, pogosteje C. Prisotnost virusa HIV (AIDS) in virusa hepatitisa C je povezana z večjo verjetnostjo hude poškodbe jeter. Prav tako zahteva korekcijo HIV terapije (AIDS).

Kateri so načini okužbe?

Mehanizmi prenosa virusnega hepatitisa so razdeljeni v dve veliki skupini: t

1. Parenteralno ali hematogeno. Inherentno za okužbo z virusi hepatitisa B, C, D, G. Parenteralni virusni hepatitis pogosto postane kroničen, lahko nastane virus.
2. Enteralna ali fekalno-oralna. Istočasno se razlikujejo poti prenosa vode, hrane in stika (prek umazanih rok). Značilno za okužbo z virusi hepatitisa A, E, F. V veliki večini primerov kronična virusna okužba ni prisotna.

Logično je domnevati, da so najbolj nevarni virusi hepatitisa, ki se prenašajo ob stiku s krvjo (B, C, D, G).

Načini prenosa parenteralnih virusov hepatitisa so različni:

• Vbrizgavanje drog brez osebne higiene in sterilnosti. Ta način prenosa je pomemben za vse zgoraj navedene patogene, najpogosteje pa se virus hepatitisa C zdaj prenaša na ta način.
• Transfuzija krvi in ​​njenih sestavin.
• Slaba sterilizacija ali ponovna uporaba orodij pri zagotavljanju zdravstvene oskrbe, kot tudi med postopki v salonu (manikura, pedikura), tetoviranje, body piercing itd.
• Nezaščiteni spolni odnosi. Imajo pomembno vlogo v epidemiologiji virusnega hepatitisa. Toda virus hepatitisa C se tako prenaša le v 3-5% primerov.
• Od okužene matere do ploda in novorojenčka med nosečnostjo (vertikalni prenos) ali med porodom (intranatalno).
• Včasih metoda prenosa ostane nepreverjena (neznana).

Akutni virusni hepatitis

V tipičnem (ikteričnem) poteku ima 4 obdobja ali faze: inkubacija, prodromalna, ikterična, okrevalna.

1. Inkubacijsko obdobje. Trajanje povzroča etiološki dejavnik.
2. Prodromalno obdobje. Trajanje tega obdobja je odvisno od resnosti bolezni. Pojavlja se z vročino, najpogosteje na subfebrilne številke. Vendar pa včasih temperatura ostane na ravni norme ali, nasprotno, doseže 38–39 stopinj in več. Poleg povišanja temperature se pojavijo tudi pojavi dispeptičnega in asteno-vegetativnega sindroma. Lahko se kaže tudi kot bolezen, ki je podobna gripi, pogoste bolečine v sklepih in mišicah, kožni izpuščaj, včasih spremlja tudi srbenje. Po nekaj dneh se pridružijo bolečine v desnem hipohondriju in epigastriju. Do konca obdobja se pojavijo znaki zlatenice.
3. Iktrično obdobje. Je višina bolezni. Traja od nekaj dni do nekaj tednov. Zanj je značilno ikterično obarvanje kože in sluznice bolnika, zatemnitev urina in posvetlitev blata. Resnost rumene barve ni vedno povezana z resnostjo bolnikovega stanja. Zlatica se najpogosteje pojavlja postopoma, v pol do dveh tednih. Včasih je njen videz nenaden. Dispeptični simptomi še naprej napredujejo. Bolnika ponavadi motijo ​​ves čas bolezni. Intenzivnost bolečine v desnem hipohondriju se lahko poveča. Včasih zlatenico spremlja pruritus, zlasti pri hepatitisu A (Botkinova bolezen). V takšnih primerih je zelo pomembno razlikovati med virusnimi poškodbami jeter in pojavom obstruktivne zlatenice pri žolčnem kamnu. Obstajajo hemoragični zapleti v obliki krvavitve. Pogosto prizadene centralni živčni sistem, ki se kaže v glavobolu, apatiji, nespečnosti ali, nasprotno, zaspanosti, nerazumni evforiji. Možni so tudi ekstrahepatični znaki pankreasa (pankreatitisa), mišično-skeletnega sistema (artralgija, mialgija), kože (različni izpuščaji) in drugih.
4. Okrevanje ali okrevanje. Traja več mesecev po koncu ledvične faze. Neizkazane manifestacije asteno-vegetativnega sindroma vztrajajo. Laboratorijske vrednosti se postopoma normalizirajo. Odstopanja v laboratorijskih vrednostih, ki trajajo več kot 6–12 mesecev, kažejo, da je bolezen kroničena. V tem primeru je potreben nadaljnji pregled.

Poleg značilnega poteka se pojavijo anikterne in izbrisane oblike, ki se pojavljajo z minimalnimi manifestacijami poškodbe jeter. Njihova pogostost po različnih podatkih - od 2 do 80% primerov.

Obstaja latentni potek bolezni brez očitnih simptomov.

Najnevarnejša oblika akutnega virusnega hepatitisa je fulminantna (fulminantni hepatitis).

Ima zelo hud potek bolezni in dokaj hiter vrhunec v obliki akutne odpovedi jeter. Fulminantni hepatitis obstaja v obliki zgodnje ali pozne oblike. Razvoj zgodnje oblike se pojavi v prvih dveh tednih obdobja zlatenice, ima agresiven potek s hitrim prehodom v jetrno komo. Pozna oblika se razvije od 15. dneva zlatenice in je tudi nevarna, čeprav napreduje počasneje.

Zapleti

Najhujši zaplet akutnega virusnega hepatitisa je nastanek odpovedi jeter, ki lahko povzroči komo in smrt. Pri hepatitisu A (Botkinova bolezen) se ta zaplet pojavlja veliko manj pogosto kot pri okužbah z virusi B, C, D, E, G.

Preoblikovanje v kronični proces s hepatitisom B, C, D se pojavlja veliko pogosteje kot pri hepatitisu A (Botkinova bolezen) in E. t

Med redkimi zapleti so opazili bolezni žolčnika, aplastično anemijo.

Diagnostika

Pri pregledu najdemo povečano jetra, včasih vranico. Hepatomegalija se pojavi že v prodromalnem obdobju in traja dolgo časa.

V laboratorijskih študijah so zaznane spremembe indeksov periferne krvi, povečanje (ali zmanjšanje) števila levkocitov, limfocitov, monocitov, eozinofilcev. Kasneje se lahko pridruži anemija.

Zabeleženo je povečanje aktivnosti jetrnih aminotransferaz in aldolaze, največji kazalci se pojavijo v času zlatenice. Določeno je tudi zvišanje ravni bilirubina. Med boleznimi se pridružijo znaki globokih motenj delovanja jeter: zmanjšanje ravni beljakovin, α-lipoproteinov, holesterola. Moten koagulacija krvi v smeri hipokagulacije. Hipoglikemija (nizek krvni sladkor) se pogosto razvije.

Specifična diagnostika je prikazana v tabeli №2.

Tabela številka 2. Serološki kazalci (markerji) virusnega hepatitisa.

Etiologija hepatitisa

Hepatitis je bolezen jeter, ki povzroča vnetje organa. Smrtnost zaradi te bolezni ni nižja od kazni, kot so malarija, tuberkuloza in AIDS. Na podlagi najnovejših podatkov o več kot 500 milijonih ljudi, okuženih samo z virusnim hepatitisom na svetu. Poleg tega se okužba razvija tako, da lahko določen segment njenega obstoja ostane neopažen tudi s strokovno diagnozo. Po pregledu etiologije in epidemiologije hepatitisa je mogoče razumeti, kakšna je bolezen in kako nevarna je.

Razvrstitev virusnega hepatitisa

Glede na izvor bolezni obstajajo štiri vrste bolezni. Najpogostejši je infekcijski hepatitis, znan tudi kot virusni. Prej se je verjelo, da je virus imel eno komponento, vendar je stalna medicinska raziskava bolezni dokazala, da obstaja drugačna etiologija virusnega hepatitisa. Tako je javnost spoznala etiotropno klasifikacijo.

Razvrstitev hepatitisa:

• A - Botkinova bolezen, ki prizadene predvsem otroke, je odkril v devetnajstem stoletju.
• B - nevarnejši virus, ki se spolno prenaša, skozi kri in dojenčka med nosečnostjo. Do danes je učinkovito cepljenje, ki lahko premaga okužbo. V poznejših fazah možnega smrtnega izida.
• C - bolezen kompleksne oblike, ki se prenaša tudi prek krvi.
• D - razvija se izključno o ljudeh, ki jih je prizadel hepatitis B. Trajanje inkubacijske dobe je lahko 50 dni. Bolezen je bolj zapleten, vendar ga lahko cepiva proti hepatitisu B zaščitijo.
• E - bolezen kompleksne oblike, podobne hepatitisu A. t Najdena je bila v 80. letih, najpogosteje najdena v Aziji.

Poleg tega še vedno obstajajo hepatitis F in G, vendar njihova študija še ni dosegla končne faze. Šteje se tudi za nalezljivo bolezen: parazitski, bakterijski hepatitis in virus se je pojavil kot posledica druge bolezni (sekundarne).

Hepatitis C

Trenutno znanstveniki še niso uspeli ločiti virusa od krvi, cepivo proti hepatitisu C trenutno ne obstaja. Vendar pa je v nekaterih primerih človeški imunski sistem sposoben samostojno premagati okužbo.

Etiologija

Vir bolezni je virus, ki vsebuje RNA družine Flaviviridae. Velikost viriona se giblje v razponu od 30 do 60 nm, okužba pa ima na splošno HCV lupino. Elementi virusa v krvi, natančneje njegovi proteini, so v stiku s protitelesi in lipoproteini. Premer virusa, izoliranega iz takega kompleksa, je 60-70 nm. Elektronsko mikroskopsko sevanje je ugotovilo pomembne izbokline na virionu z višino do 8 nm.

Epidemiologija

Več kot 100 milijonov ljudi na planetu je okuženih z virusom hepatitisa C, vsi se soočajo s še bolj groznimi boleznimi, kot so rak ali jetrna ciroza. Nenehno vsako novo leto se število okuženih poveča za 3-4 milijone. Hepatitis C letno ubije okoli 350 tisoč ljudi. Po uradnih podatkih je število okuženih na ozemlju Ruske federacije približno 5 milijonov.

Nosilci aktivnega virusa hepatitisa C kot tudi latentni bolniki so glavni viri okužbe. Prenaša se parenteralno, to je skozi kri, spermo in izcedek iz nožnice. Kljub temu je verjetnost, da bo bolezen med spolnim odnosom ujeta, v primerjavi s hepatitisom B izredno nizka. Virus lahko ulovite brez neposrednega stika z okuženimi, če ne izpolnjujete sanitarnih in higienskih zahtev v naslednjih primerih:

• Zaradi dela zobozdravnika;
• S piercingom in akupunkturo;
• Ko uporabljate tetovaže;
• V frizerju;
• Ko ponovno uporabite brizge.

Kljub širokemu spektru možnih virov virusa hepatitisa C v 20% primerov okužbe ni mogoče ugotoviti.

Hepatitis A

Virus vstopa v človeško telo iz okuženega ali skozi hrano. Čas inkubacije je lahko do 50 dni. Ponovna okužba s hepatitisom A še ni bila zabeležena.

Etiologija

Bolezen vzbuja replikacijo enterovirusa HAV, družina Picornaviridae. Struktura virusa ne vsebuje ogljikovih hidratov in lipidov, njena velikost pa lahko doseže 32 nm. Virus je odporen na zunanje dejavnike in zmrzovanje, odlično se reproducira v transplantiranih in primarnih kulturah človeških in opičjih celic. Že več kot dve leti lahko okužba preživi v trdem mrazu (-20 stopinj), hkrati pa je virus občutljiv na belilo in formalin. Učinkovita sterilizacija katerega koli infekcijskega objekta se izvede po 20 minutni izpostavljenosti vroči pari (120 stopinj).

Epidemiologija

Okužen je edini vir virusa. Okužba se pojavi v zunanjem okolju preko bolnikovega blata 20 dni pred pojavom prvih znakov bolezni. V aktivni fazi se virus lahko nahaja v spermi, urinu in menstrualni krvi.

Najpogostejši način okužbe je fekalno-oralni. To pomeni, da se zastrupitev dogaja s hrano, stikom in domačo vodo ter vodo. Tako se v jesensko-zimskem obdobju na območju vrtcev in šol običajno opazijo množične okužbe. Poleg tega je okužba možna tudi spolno in kot posledica medicinskih manipulacij.

Delež bolnikov s hepatitisom A v odrasli dobi je približno 10-20%. V otroštvu je ta bolezen enaka drugim nalezljivim boleznim, kot so ošpice ali škrlatinka. Oseba, ki je imela hepatitis A, dobi trajno doživljenjsko imuniteto.

Druge oblike bolezni

Okužba ima lahko zunanji izvor, posledično aktivnost v telesu toksinov. Po njihovem viru pa je hepatitis razdeljen na tri:

• Zdravila lahko zlahka povzročijo hepatitis, zato je treba pri jemanju zdravil upoštevati osebno občutljivost za določeno zdravilo in upoštevati odmerjanje.
• Alkoholna zasvojenost ali celo zastrupitev z visokokakovostno pijačo je lahko odlična odskočna deska za razvoj bolezni.
• Kemična - se pojavi kot posledica zastrupitve z industrijskimi snovmi, kot so fosfor, trikloretilen ali vinilklorid. Zastrupitev z gobami lahko povzroči tudi okužbo.

In to ni popoln seznam v etiologiji virusa. Svet pozna tudi sevanje in avtoimunski hepatitis. Prvi se pojavi kot posledica izpostavljenosti sevanju. Druga je bolezen, značilna za ženske s prirojeno okvaro membranskih receptorjev.

Kako se zaščititi pred okužbo?

Ljudje, ki vodijo pravi način življenja - manj dovzetni za okužbo z virusom. Zato je glavno preprečevanje okužbe udobno in higiensko življenje. Zaščitite se pred katerim koli jetrno-škodljivim dejavnikom, pa naj bo to alkohol, kemikalije ali droge. Redno obiskujte zdravnika in upoštevajte vsa njegova priporočila o preprečevanju bolezni.

Zaščita pred virusom ni vedno mogoča. V tem primeru ne smete vzeti do akutne faze, še posebej v večini primerov, ko bolezen ubije učinkovito cepivo. In tudi v njegovi odsotnosti ne smete obesiti nosa! Če je pravilno zdravljenje, potem obstaja možnost, da prisili virus, da se umakne!

VIRALNI HEPATITIS

Trenutno obstaja 7 etiološko neodvisnih hepatitisov, ki so označeni s črkami latinice: A, B, D, E, C, F, G. To ne izčrpa raznolikosti virusnih lezij pri ljudeh. Dokazana je antigenska heterogenost virusov, ki povzročajo hepatitis C in E, v bližnji prihodnosti pa je mogoče predvideti nove etiološko neodvisne oblike bolezni.

Hepatitis A (B15) je akutna ciklično pojavljajoča se bolezen, ki jo povzroča virus, ki vsebuje RNA; značilne kratkotrajne simptome zastrupitve, hitro okvaro delovanja jeter. Za benigno. Po ICD-10 se razlikuje akutni hepatitis A (B 15), hepatitis A z jetrno komo (B 15,0) in hepatitis A brez jetrne kome (B 15,9).

Etiologija. Virus hepatitisa A (HAV) so odkrili S. Feinstone in sodelavci (1970). Je sferični delček, ki vsebuje RNA s premerom 27-30 nm. Na fizikalno-kemijske lastnosti HAV se nanaša na enterovirus s serijsko številko 72, je lokaliziran v citoplazmi hepatocitov. Virus je neobčutljiv na eter, vendar se ga hitro inaktivira z raztopino formalina, kloramina in ultravijoličnih žarkov; pri temperaturi 85 ° C inaktivirano v 1 min.

Prikazana je možnost razmnoževanja virusa v primarnih in neprekinjenih enoslojnih celičnih linijah celic človeških in opičjih celic, ki odpira vir reagentov za izdelavo diagnostičnih kompletov in za načrtovanje pripravkov cepiva.

Epidemiologija. Hepatitis A je pogosta nalezljiva bolezen v otroštvu. Pojavnost je sporadična ali v obliki epidemičnih izbruhov.

V celotni strukturi pojavnosti hepatitisa A predstavljajo otroci več kot 60% otrok. Pogosteje bolni otroci, stari 3-7 let. Otroci 1. leta življenja praktično ne zbolijo zaradi transplacentalne imunitete, ki jo prejme od matere.

Hepatitis A je tipična antroponotična okužba. Viri okužbe so samo ljudje z očitnimi ali izbrisanimi oblikami bolezni, kot tudi nosilci virusov - zdravi ali okrevalni. Pacienti imajo pomembno vlogo pri dejavnem podpiranju epidemijskega procesa, zlasti tistih z atipičnimi oblikami. Pogosto bolezen ostaja neprepoznana, vodi aktivni življenjski slog, obišče organizirane skupine otrok in postane skrit in pogosto močan vir okužbe.

Pri bolnikih z virusom je v krvi, blatu in urinu. Virus se pojavi v blatu še dolgo pred prvimi kliničnimi simptomi, vendar se njegova največja koncentracija pojavlja v predikteričnem obdobju. V prvih dneh icteričnega obdobja se virus lahko odkrije v krvi in ​​blatu ne več kot 10–15% bolnikov in po 4–5-ih dneh zlatenice le v posameznih primerih.

Hepatitis A je značilna črevesna okužba. Virus se prenaša predvsem prek gospodinjskega stika, prek rok, ki so kontaminirane z blatom, in tudi s hrano in pitno vodo. Prenos v zraku ni potrjen. Vloga muh kot faktorja prenosa je pretirana. Prenos parenteralne okužbe se zgodi le, ko bolnikova kri z virusom vstopi v krvni obtok prejemnika. Teoretično je to mogoče, toda v praksi je to očitno zelo redko zaradi nestabilnosti virusa v krvi. Prenos virusa z matere na plod je transplacentalen, vsi raziskovalci izključujejo.

Občutljivost na virus je izjemno visoka. Protitelesa proti virusu hepatitisa A najdemo pri 70-80% in celo pri 100% odraslih.

Pojavnost hepatitisa A ima sezonski porast in pogostost. Največja pojavnost je zabeležena v jesensko-zimskem obdobju (september - januar), najmanjši pa v poletnih mesecih (julij - avgust). Epidemije se običajno pojavljajo v ustanovah.

Po trpljenju hepatitisa A se oblikuje trdovratna trajna imunost.

Patogeneza. Pri hepatitisu A je dovoljen neposredni citopatski učinek virusa na jetrni parenhim. Glede na to stanje lahko patogenezo bolezni predstavimo na naslednji način. Virus vstopi v želodec s slino, živilskimi masami ali vodo, nato pa v tanko črevo, kjer se navidezno absorbira v portalni krvni pretok in preko povezanega receptorja vstopi v hepatocite in sodeluje z biološkimi makromolekulami, ki so vključene v procese razstrupljanja. Posledica te interakcije je sproščanje prostih radikalov, ki sprožijo lipidno peroksidacijo celičnih membran. Krepitev procesov peroksidacije vodi v spremembo strukturne organiziranosti lipidnih komponent membran zaradi nastajanja hidroperoksidnih skupin, kar povzroča pojavljanje "lukenj" v hidrofobni pregradi bioloških membran in posledično povečuje njihovo prepustnost. Obstaja centralna povezava v patogenezi sindroma hepatitisa A - citoliza. Ob koncentracijskem gradientu se gibljejo biološko aktivne snovi. Serum povečuje aktivnost hepatocelularnih encimov iz citoplazmatske, mitohondrijske, lizosomalne in druge lokalizacije, kar posredno kaže na zmanjšanje njihove vsebnosti v intracelularnih strukturah in posledično na zmanjšan bioenergetski način kemičnih transformacij. Vse vrste presnove (beljakovine, maščobe, ogljikovi hidrati, pigmenti itd.) So kršene, kar ima za posledico pomanjkanje energijsko bogatih spojin in zmanjšuje se bioenergetski potencial hepatocitov. Sposobnost sintetiziranja albumina, koagulacijskih faktorjev, različnih vitaminov je slabša, slabša je uporaba glukoze, aminokislin za sintezo beljakovin, kompleksnih proteinskih kompleksov in biološko aktivnih spojin; procesi transaminacije in deaminacije aminokislin upočasnjujejo, pojavljajo se težave pri izločanju konjugiranega bilirubina, zaestrenje holesterola in glukuronizacijo mnogih drugih spojin, kar kaže na ostro kršitev razstrupljevalne funkcije jeter.

V fazi okrevanja se povečajo zaščitni faktorji in reparativni procesi s popolno fiksacijo virusa in popolno obnovo funkcionalnega stanja jeter. Večina otrok se okreva v obdobjih od 1,5 do 3 mesecev po začetku bolezni. Samo nekateri (3-5%) začetni zaščitni dejavniki so lahko nezadostni; relativno dolgotrajna (od 3 do 6-8 mesecev in več) replikativna aktivnost virusa v hepatocitih s kršitvijo njihove strukture in funkcije ostaja. V takih primerih postane bolezen dolgotrajna s kompleksnim mehanizmom strukturnih in funkcionalnih sprememb. Vendar pa pri teh otrocih na koncu obrambni mehanizmi prevladajo - virusna aktivnost je blokirana in pride do okrevanja. Kronični proces v izidu hepatitisa A se ne oblikuje.

Patomorfologija. Morfologijo hepatitisa A smo raziskali na podlagi podatkov iz intravitalne punktacijske biopsije jeter. Spremembe so opazne pri vseh komponentah tkiva: parenhimu, vezni stromi, reticuloetotelu, žolčnem traktu. Stopnja poškodbe organov se lahko razlikuje od rahlo izrazitih distrofičnih in nekrotičnih sprememb v epitelnem tkivu lobul v blažjih oblikah do bolj pogostih fokalnih nekroza jetrnega parenhima pri zmernih do hudih oblikah. Pri hepatitisu A ni razširjene nekroze jetrnega parenhima, še posebej masivne jetrne nekroze.

Klinične manifestacije. V značilnem poteku bolezni je cikličnost jasno izražena z zaporedno spremembo 5 obdobij: inkubacija, začetna ali prodromalna (pred rumena), višina (zlatenica), post-rumena in okrevanje.

Inkubacijska doba za hepatitis A traja od 10 do 45 dni, običajno 15-30 dni. V tem obdobju kliničnih manifestacij bolezni se ne zgodi, toda v krvi je že mogoče odkriti virusni antigen in visoko aktivnost hepatocelularnih encimov (AlAT, AsAT, F1-FA itd.).

Začetno (prodromalno) obdobje. Bolezen pri večini otrok se začne akutno, z zvišanjem telesne temperature na 38–39 ° C in pojavom simptomov zastrupitve: slabo počutje, šibkost, glavobol, izguba teka, slabost in bruhanje. Obstajajo bolečine v desnem hipohondriju, v epigastriju ali brez določene lokalizacije.

Otroci postanejo muhasti, razdražljivi, izgubljajo zanimanje za igre, se učijo, imajo motnje spanja. Pogosto obstajajo prehodne dispeptične motnje: napenjanje, zaprtje, manj pogosto - driska.

Po 1-2, manj pogosto po 3 dneh od začetka bolezni se telesna temperatura vrne v normalno stanje in simptomi zastrupitve nekoliko popustijo, vendar splošna slabost, anoreksija in navzeja ostajajo.

Najpomembnejši objektivni simptomi v tem obdobju bolezni so povečanje jeter, njegova občutljivost in občutljivost med palpacijo.

V redkih primerih je vranica palpirana. Do konca obdobja je prišlo do delne razbarvanosti iztrebkov (barve gline).

Pri nekaterih otrocih so klinične manifestacije začetnega obdobja blage ali odsotne, bolezen se začne takoj s spremembo barve urina in blata (glejte sliko 73, 74 na barvni vložek). Ta pojav hepatitisa se običajno najde pri najlažjih in najlažjih oblikah bolezni.

Trajanje prodromalnega (predhodnega) obdobja hepatitisa A je 3–8 dni, v povprečju 6 ± 2 dni, redko pa se podaljša na 9–12 dni ali skrajša na 1–2 dni.

Obdobje višine (ikterično obdobje). Prehod v 3. obdobje običajno poteka z izrazitim izboljšanjem splošnega stanja in zmanjšanjem pritožb. Z nastopom zlatenice lahko splošno stanje pri polovici bolnikov šteje za zadovoljivo, v drugi polovici pa kot zmerno še 2 do 3 dni icteričnega obdobja. Najprej se pojavi rumenkasta beločnica, nato pa koža obraza, debla, trdega in mehkega neba, kasneje - okončin. Zlatenica hitro narašča, v 1-2 dneh, pogosto pa bolnik obarva rumeno, kot bi bil, "za eno noč."

Hepatitis A zlatenica je lahko blaga, zmerno huda ali intenzivna in traja 7-14, običajno 9-13 dni, najdaljša traja zlatenica kožnih gub, ušes in zlasti beločnice v obliki regionalne ikterus.

V višini zlatenice so jetra maksimalno povečana, njen rob je zaprt, zaobljen, boleč pri palpaciji. Pogosto otipljiv rob vranice.

Spremembe drugih organov pri hepatitisu A so blage. Ugotavljamo le zmerno bradikardijo, nekoliko znižanje krvnega tlaka, oslabitev srčnega tlaka, nečistost tona ali rahlo sistolično šumenje na vrhu, rahli naglas II ton na pljučni arteriji; obstajajo kratkoročne ekstrasistole.

Po doseganju najvišje ravni (običajno 7-10. Dan od začetka bolezni) se zlatenica začne zmanjševati. To spremlja popolno izginotje simptomov zastrupitve, izboljšanje apetita, znatno povečanje diureze (poliurija). V urinu izginejo žolčni pigmenti in pojavijo se urobilinovi organi, iztrebki se obarvajo. Z cikličnim potekom bolezni traja upad kliničnih manifestacij 7-10 dni. Po tem se začne 4. obdobje po zlatenici s sorazmerno počasnim zmanjševanjem jeter. Otroci se počutijo popolnoma zdravi, vendar imajo poleg povečane jeter in v redkih primerih tudi vranico tudi funkcionalne jetrne teste, ki so patološko spremenjeni.

5., okrevanje, obdobje ali obdobje okrevanja, pri večini otrok spremlja normalizacija velikosti jeter, obnova njenih funkcij in povsem zadovoljivo stanje. V nekaterih primerih se otroci pritožujejo zaradi hitre utrujenosti med vadbo, bolečine v trebuhu; včasih pride do rahlega povečanja jeter, simptomov disproteinemije, epizodnega ali stalnega rahlega povečanja aktivnosti hepatocelularnih encimov. Ti simptomi so opaženi izolirano ali v različnih kombinacijah. Obdobje okrevanja traja približno 2 do 3 mesece.

Razvrstitev. Hepatitis A je razvrščen po vrsti, resnosti in poteku.

Značilni so vsi primeri z pojavom ikterične obarvanosti kože in vidne sluznice. Po resnosti razlikujejo blage, zmerne in hude oblike. Atipični primeri (anikterični, izbrisani, subklinični hepatitis) se ne delijo po resnosti, saj se vedno obravnavajo kot blag hepatitis.

Resnost klinične oblike bolezni se določi v začetnem obdobju, vendar ne prej kot največji klinični simptomi virusnega hepatitisa; Upoštevane so tudi manifestacije začetnega (dozheltushny) obdobja.

Pri ocenjevanju resnosti se upoštevajo resnost zastrupitve, zlatenica in rezultati biokemijskih študij.

Enostavna oblika. Pojavi se pri polovici bolnikov in se kaže v kratkotrajni zmerni vročini ali subfebrilnosti, blagih znakih zastrupitve, manjših subjektivnih boleznih v času bolezni, zmerni povečanju jeter.

Vsebnost celotnega bilirubina v serumu ne presega 85 µmol / l (s hitrostjo do 17 µmol / l), prosti bilirubin pa ne presega 25 µmol / l (s hitrostjo 15 µmol / l), protrombinski indeks je normalna meja, test timola se zmerno poveča, aktivnost hepatocelularnih encimov presega normo za 5-10 krat. Potek bolezni je cikličen in benigen. Trajanje iktericnega obdobja je približno 7-10 dni. Velikost jeter se je normalizirala 25. in 35. dan. Pri 5% otrok bolezen traja dolgotrajno.

Zmerna oblika. Pojavi se pri 30% bolnikov in kaže zmerno hude simptome zastrupitve. Resnost zlatenice je zmerna do znatna. Jetra so boleča, njen rob je gost, izstopa 2-5 cm pod obalnim lokom, pri čemer je vranica pogosto povečana. Količina urina se znatno zmanjša. V krvnem serumu je raven skupnega bilirubina v razponu od 85 do 200 µmol / l, vključno s nekonjugiranim (posrednim) - do 50 µmol / l. Indeks protrombina se z veliko konsistenco zmanjša (na 60-70%). Aktivnost hepatocelularnih encimov presega normo za 10-15 krat.

Potek bolezni je gladek. Simptomi zastrupitve trajajo do 10-14 dneva bolezni, zlatenica - 2-3 tedne, v povprečju 14 ± 5 ​​dni. Delovanje jeter je v celoti obnovljeno na 40-60 dan bolezni. Dolgotrajno zdravljenje je opaziti le pri 3% otrok.

Huda hepatitis A je redka, ne več kot 1-3% bolnikov. V tej obliki so izraziti pojavi splošne zastrupitve in zlatenice. Simptomi začetnega (prodromalnega) obdobja se malo razlikujejo od tistih pri zmerni obliki bolezni (bruhanje, letargija, anoreksija). Vendar pa z pojavom zlatenice simptomi zastrupitve ne le ne izginejo, temveč se lahko celo okrepijo. Opažajo se apatija, letargija, anoreksija, omotica, ponavljajoče bruhanje, bradikardija, krvavitev iz nosu, hemoragični izpuščaj, pomembno zmanjšanje diureze. Jetra so močno povečana, palpacija je boleča, vranica je povečana. Vsebnost serumskega bilirubina je večja od 170–200 µmol / l, nekonjugirani (posredni) bilirubin pa je več kot 50 µmol / l, protrombinski indeks se zmanjša na 50–60%, aktivnost hepatocelularnih encimov pa se poveča za 15–30 krat.

Anikterična oblika. Skozi bolezni se pri sistematičnem spremljanju bolnika ne opazita koža in beločnica. Preostali simptomi v anikterni obliki ustrezajo tistim, ki so v ikteriki. Možna kratkotrajna zvišana telesna temperatura, izguba apetita, letargija, šibkost, slabost in celo bruhanje, ki trajajo največ 3-5 dni. Najpomembnejši simptom anikterne oblike je akutna širitev jeter z induracijo in občutljivostjo med palpacijo. Obstaja povečanje vranice, temen urin in nekoliko obarvani izmet. V serumu se vedno odkrije povečana aktivnost AlAT, AsAT, F-1-FA in drugih jetrnih encimov; povečan timolov in vsebnost β-lipoproteinov. Pogosto je kratkoročno povečanje konjugiranega (neposrednega) bilirubina 1,5-2 krat v primerjavi z normo.

Anikterična oblika se pojavi pri približno 20% bolnikov s preverjenim hepatitisom A. t

V subklinični (neprirodni) obliki so klinične manifestacije popolnoma odsotne. Diagnozo ugotavljamo le med biokemičnim pregledom otrok, ki so v stiku z bolniki z virusnim hepatitisom. Najpomembnejše za diagnozo takšnih oblik je povečanje aktivnosti encimov (AlAT, AsAT, F-1-FA itd.), Redkeje - pozitivni timolov. Diagnoza potrjuje z gotovostjo, da se serumska protitelesa IgM proti HAV odkrijejo v serumu. Obstaja razlog za domnevo, da večina otrok v središču okužbe z virusom hepatitisa A prenaša neprimerne oblike, ki sicer ostajajo nezaznane in podpirajo epidemijski proces.

Pri holestatski obliki se v klinični sliki pojavljajo simptomi obstruktivne zlatenice. Obstaja razlog za domnevo, da ta oblika bolezni nima klinične avtonomije. V središču njegovega razvoja je zakasnitev žolča na ravni intrahepatičnih žolčnih vodov. Po statističnih podatkih se sindrom holestaze s hepatitisom A pojavlja redko - ne več kot 2% bolnikov in, praviloma, deklet v predpubertetnem in pubertetnem obdobju.

Vodilni klinični simptom hepatitisa A s holestatičnim sindromom je huda in dolgotrajna (30-40 dni ali več) kongestivna zlatenica in srbenje kože. Pogosto ima zlatenica zelenkasto ali žafranovo barvo, včasih pa je lahko popolnoma odsotna, nato prevladuje srbeča koža. Simptomi zastrupitve niso izraziti, jetra nekoliko povečana, urin je temen, iztrebki obarvani. Vsebnost bilirubina v serumu je običajno visoka, samo zaradi neposredne frakcije. Aktivnost hepatocelularnih encimov v normalnem razponu ali nekoliko povečana. Povišana raven skupnega holesterola, β-lipoproteinov, alkalne fosfataze. Potek hepatitisa A s holestatskim sindromom, čeprav dolg, je vedno ugoden. Kronični hepatitis se ne oblikuje.

Tok Hepatitis A je lahko akuten in dolgotrajen, gladek brez poslabšanja, z eksacerbacijami, pa tudi z zapleti iz žolčnika in dodajanjem medsebojnih bolezni.

Pri 95% otrok s potrjenim hepatitisom A so opazili akutni potek. V akutnih primerih obstajajo primeri s posebno hitrim izginotjem kliničnih simptomov, ko se do konca 2-3. Tedna bolezni pojavi popolno klinično okrevanje in normalizira funkcionalno stanje jeter. Pri otrocih lahko celotno trajanje bolezni, čeprav v času akutnega hepatitisa (2-3 mesece), vendar za 6-8 tednov po izginotju zlatenice, ostane ena ali druge pritožbe (izguba apetita, neugodje v jetrih, redko povečanje vranice)., nepopolna normalizacija delovanja jeter itd.). Te primere lahko obravnavamo kot dolgotrajno okrevanje. Nadaljnji potek bolezni pri teh otrocih je tudi benigen. Nastanka kroničnega hepatitisa ni opaziti.

Dolgotrajno zdravljenje spremljajo klinični, biokemijski in morfološki znaki aktivnega hepatitisa, ki trajajo od 3 do 6 mesecev ali več. Začetne manifestacije bolezni z dolgotrajnim potekom se praktično ne razlikujejo od tistih z akutnim hepatitisom. Kršitev cikličnosti se ugotovi šele v obdobju po porajanju. Hkrati ostanejo jetra povečana, včasih vranica. V serumu aktivnost hepatocelularnih encimov ne kaže tendence k normalizaciji. Vendar pa dolgotrajni hepatitis A vedno konča z okrevanjem.

Za poslabšanje. Poslabšanje se razume kot povečanje kliničnih znakov hepatitisa in poslabšanje funkcionalnih jetrnih testov v ozadju stalnega patološkega procesa v jetrih. Eksacerbacijo je treba razlikovati od recidivov - ponovnega pojava (po obdobju brez vidnih manifestacij bolezni) glavnega simptomskega kompleksa v obliki povečanih jeter, vranice, videza zlatenice, možnega povišanja telesne temperature itd. Ponovitve se lahko pojavijo tudi v obliki anikterne različice. Tako poslabšanja kot recidivi so vedno pred povečanjem aktivnosti hepatocelularnih encimov.

Pri vseh otrocih z "ponovitvijo" hepatitisa A se običajno določi dodatek drugega hepatitisa B, C itd. Glavni vzrok za poslabšanje je aktivacija virusa pri otroku s funkcionalno insuficienco T-sistema imunske odpornosti hiposupresivnega tipa, ki povzroči nezadostno izločanje in ponovitev okuženih hepatocitov. preboj virusa v prosti promet s poznejšim porazom novih hepatocitov.

Za poraz žolčnika. Pri hepatitisu A se poškodbe žolčnika običajno kažejo z diskinetičnimi pojavi hipertenzivnega tipa. Pojavljajo se pri vseh oblikah hepatitisa A, vendar so bolj izrazite v zmerni obliki, zlasti pri bolnikih s holestatskim sindromom. Klinično se lahko poraz žolčnega trakta manifestira z vsemi simptomi, značilnimi za holestatsko obliko bolezni, vendar se pogosto pojavi brez izrazitih simptomov in se diagnosticira po rezultatih laboratorijskih raziskav. Pri večini otrok diskinetične motnje žolčevodov potekajo brez kakršnegakoli zdravljenja, saj se izločijo simptomi hepatitisa A. Celotno trajanje bolezni v večini primerov spada v okvir akutnega hepatitisa.

Tok z dodatkom medsebojnih okužb. Medsebojne bolezni običajno nimajo pomembnega učinka na resnost kliničnih manifestacij, funkcionalnih okvar, pa tudi na poteke, takojšnje in dolgoročne izide hepatitisa A. Pri nekaterih bolnikih, ko se medsebojna okužba združi, je rahlo povečanje jeter, povečanje aktivnosti hepatocelularnih encimov, indikator testa timola.

Exodus Pri izidu hepatitisa A je okrevanje možno s popolno obnovo strukture jeter; okrevanje po anatomskih okvarah (rezidualna fibroza) ali nastanek različnih zapletov žolčevoda in gastroduodenalne cone.

Okrevanje s popolno obnovo strukture in delovanja jeter je najpogostejši izid hepatitisa A. t

Preostala fibroza ali okrevanje z anatomsko okvaro (posthepatitis hepatomegalija) - podaljšana ali vseživljenjska povečava jeter pri popolni odsotnosti kliničnih simptomov in sprememb laboratorijskih rezultatov. Morfološka osnova hepatomegalije je ostanek fibroze jeter pri popolni odsotnosti distrofičnih sprememb hepatocitov.

Poraz žolčnika je pravilneje ne kot rezultat, temveč kot zaplet hepatitisa A, ki je posledica aktivacije mikrobne flore.

Klinično, poraz žolčnika se kaže v različnih boleznih: bolečina v desnem hipohondriju, slabost, bruhanje. Praviloma se pritožbe pri otrocih pojavijo po 2-3 mesecih po boleznih hepatitisa A. Pri večini bolnikov se ugotavljajo kombinirane motnje gastroduodenala in hepatobilija, pogosto z nenormalnim razvojem žolčnika.

Diagnoza hepatitisa A temelji na kliničnih, epidemioloških in laboratorijskih podatkih. Klinične znake je mogoče šteti za podporne, epidemiološke - sugestivne, vendar so rezultati laboratorijskih metod ključnega pomena v vseh fazah bolezni.

Laboratorijske vrednosti so razdeljene na specifične in nespecifične. Specifično na osnovi detekcije RNA HAV v krvi v PCR in specifičnih protiteles proti anti-HAV IgM v ELISA. Opredelitev protiteles IgG je diagnostične vrednosti le, če se titer poveča v dinamiki bolezni. Poleg tega je lahko študija o anti-HAV IgG pomembna za oceno imunološke strukture populacije, tj. Za široke epidemiološke posplošitve.

Nespecifične metode imajo ključno vlogo pri ugotavljanju poškodb jeter, ocenjujejo težo, potek in prognozo bolezni. Med številnimi laboratorijskimi biokemičnimi testi je najučinkovitejša določitev aktivnosti hepatocelularnih encimov (AlAT, AsAT, F-1 - FA itd.), Indikatorjev metabolizma pigmentov in funkcije sinteze beljakovin v jetrih.

Zdravljenje bolnikov s hepatitisom A je najbolje opraviti doma. Omejitve v motornem načinu morajo biti odvisne od resnosti simptomov zastrupitve, zdravstvenega stanja bolnika in resnosti bolezni. Z izbrisanimi, anikteričnimi in v večini primerov z blažjimi oblikami režimi lahko od prvih dni žrelega obdobja dosežemo polovično večnost. Pri zmernih in posebno hudih oblikah je počitek v postelji predpisan v celotnem obdobju zastrupitve - ponavadi v prvih 3-5 dneh icteričnega obdobja. Ko intoksikacija izgine, se otroci prenesejo v polpenzionski način. Merila za širitev režima so izboljšanje zdravja in apetita, zmanjšanje zlatenice.

Otroci so izvzeti iz telesne vzgoje 3-6 mesecev, šport - 6-12 mesecev. Povečanje telesne aktivnosti je treba individualizirati in v celoti ustrezati poteku patološkega procesa, funkcionalnemu okrevanju jeter, pri čemer je treba upoštevati preostale učinke, starost in premorbidno ozadje otroka.

Pacienti potrebujejo popolno, visoko kalorično in, kolikor je mogoče, fiziološko prehrano, z razmerjem 1: 1: 4-5 beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov.

Beljakovine se vnesejo v obrok v obliki skute, mleka, kefirja, pustega mesa (goveje, telečje, piščančje), nemastne ribe (trska, smuč, navaga, ščuka), omleta, nemasten sir. Maščobe dajemo v obliki masla in rastlinskega olja (koruza, oljke, sončnice). Ogljikovi hidrati se nahajajo v rižu, zdrobu, ovseni kaši, ajdovi kaši, kruhu, testeninah, sladkorju, krompirju.

V dnevnem obroku otroka je treba zagotoviti zadostno količino surove in kuhane zelenjave (korenje, zelje, kumare, paradižnik, bučke), zelenice, sadje in sokove.

Izključite ekstraktivne snovi, ognjevarne maščobe (svinjska mast, margarina, kombizhir), maščobne klobase, svinjsko meso, šunko, konzervirano meso, mastne ptice, mastne ribe, ostro omako, kumarice, stročnice, ostri siri, česen, redkev, ostri siri, česen, redkev, ostri siri, česen, redkev, redkev, česen, redkev, redkev, čokolada, pecivo, slaščice, vroče začimbe (gorčica, poper, majoneza), prekajeno meso, gobe, oreški, hren itd.

Dovoljeni med, marmelada, marshmallow, pusto piškote, suhe marelice, suhe slive, rozine, mousses, želeji, žele, solate, vinaigrettes, namočena sled, aspic ribe.

Bolniki s hepatitisom A običajno ne potrebujejo zdravil, vendar je še vedno priporočljivo predpisati zdravila z cholereticnim delovanjem. V akutnem obdobju bolezni je bolje uporabiti sredstva pretežno holelitskega delovanja (magnezijev sulfat, flamin, berberin itd.), V obdobju okrevanja pa izločanje holesa (alohol, holenzim itd.). Patogenetsko upravičena pri hepatitisu A, imenovanje kompleksa vitaminov skupine B (B₁, V₃, V₆), kot tudi vitamine C in PP ustno v standardnem odmerku. V obdobju okrevanja in še posebej pri dolgotrajnem hepatitisu A se fosfogliv lahko daje po 1 kapsuli 3-krat na dan z obrokom 2-4 tedne, Liv52 K (za otroke, stare 2 leti) s 10-20 kapljicami 2-krat na dan 30 minut pred hrana, Liv52 tablete (otroci od 6 let) 1-2 tablete 2-3 krat na dan 30 minut pred obrokom za 2-4 tedne, ali potek zdravljenja z legalon 1 /₂-1 dragee (1 /₂ -1 žlica) 3-krat na dan 2-3 tedne. Patogenetsko je upravičeno imenovanje kompleksa vitaminov skupine A (B1, B3, B6), kot tudi vitaminov C in PP ustno v standardnem odmerku.

V holestatski obliki se izločanje holestaze doseže z dajanjem zdravila ursodeoksiholna kislina (Ursosan) v odmerku 10-15 mg / (kg • dan) za celotno obdobje kliničnih laboratorijskih pojavov plus 2 do 3 tedne za odpravo subklinične holestaze.

V obdobju zgodnjega in poznega okrevanja, še posebej z dolgotrajnim potekom hepatitisa A in pomembno ostrino rezidualnih učinkov, ob upoštevanju možnosti nastanka patologije žolčevoda in gastroduodenalne cone kot zdravila, ki lahko učinkovito vpliva na te neželene učinke in zaplete, je dajanje ursosana daljše. 3-6 mesecev). Z istim namenom, v obdobju okrevanja, lahko predpišete fosfoglive ali Essentiale 1 kapsulo 3-krat na dan z obroki 2-4 tedne, ali zdravite z legalonom. Infuzijsko zdravljenje je predpisano za hude oblike in posamezne bolnike z zmerno obliko bolezni. 1,5% raztopino reamberina dajemo intravensko s hitrostjo 10 ml / kg telesne mase, reopoliglukinom, gemodezom, 10% raztopino glukoze.

Po koncu akutnega obdobja morajo vsi otroci obvezno opraviti ambulantno opazovanje. Klinični pregled je najbolje opraviti v posebni pisarni, organizirani v bolnišnici. Če takega urada ni mogoče organizirati, mora lokalni pediater opraviti klinični pregled v kliniki za otroke.

Prvi pregled in pregled otroka se izvede na 45-60 dan od začetka bolezni, ponovite - po 3 mesecih. V odsotnosti preostalih pojavov se okrevalisti odstranijo iz registra. Če obstajajo klinični ali biokemični znaki nepopolnosti postopka, se opravi nadaljnje spremljanje do popolnega okrevanja.

Ne glede na obliko in resnost bolezni je treba za celotno zdravljenje predpisati enterosorpcijsko zdravljenje (enterosgel, enterodez). Enterosorbenti vežejo strupene snovi in ​​metabolite v prebavnem traktu in prekinejo svoje postopke recikliranja. Vse to, seveda, vodi v zmanjšanje metabolne in toksične obremenitve jetrnih celic in pospešuje obnovo jetrnega tkiva.

Klinični pregled okrevalcev, ki živijo na podeželju, se izvaja na infekcijskih oddelkih osrednjih okrožnih otroških bolnišnic in v otroških klinikah.

Preprečevanje. Ukrepi za preprečevanje širjenja okužbe s hepatitisom A kažejo na vpliv na vir okužbe, na način prenosa in na občutljivost organizma.

Nevtralizacija vira okužbe je zagotovljena z zgodnjo diagnozo vseh primerov bolezni in pravočasno izolacijo bolnikov.

Vsi otroci, ki so v stiku, dnevno pregledujejo kožo, blato, pazite na velikost jeter, barvo urina in blata.

Pri izbruhu hepatitisa A je priporočljivo opraviti laboratorijsko preiskavo za odkrivanje atipičnih oblik: določiti aktivnost AlAT in anti-HAV IgM v krvnem serumu (vzeti kri s prsta). Te študije je treba ponoviti vsakih 10-15 dni do konca izbruha. Tako je mogoče identificirati skoraj vse okužene in hitro lokalizirati vir okužbe.

Za preprečevanje prenosa okužb je ključnega pomena strog nadzor nad gostinstvom, kakovostjo pitne vode ter javno in osebno higieno.

Pri identifikaciji bolnika s hepatitisom A se na mestu okužbe izvaja tekoča in končna dezinfekcija.

Da bi povečali imuniteto populacije na hepatitis A, je dajanje normalnega imunoglobulina določenega pomena. Pravočasna uporaba imunoglobulina pri izbruhu hepatitisa A prispeva k olajšanju izbruha. Da bi dosegli preventivni učinek, je treba uporabiti imunoglobulin z visoko vsebnostjo protiteles proti virusu hepatitisa A - 1:10 000 in več.

Načrtovana je ali predsezonska imunoprofilaksa hepatitisa A in imunoprofilakse po epidemijskih indikacijah. Načrtovana predsezonska (avgust-september) preprečevanje se izvaja v regijah z visoko stopnjo pojavnosti hepatitisa A - več kot 12 na 1000 otroških populacij.

Na območjih z nizko incidenco imunoprofilakse se izvaja le v skladu z epidemijskimi indikacijami.

Titrirani imunoglobulin se daje otrokom, starim od 1 do 14 let, kot tudi nosečnicam, ki so imele v 7-10 dneh po prvem primeru bolezni stik z osebami s hepatitisom A v družini ali ustanovi za varstvo otrok. Otrokom, starim od 1 do 10 let, dajemo 1 ml 10% imunoglobulina, starejšega od 10 let, in 1,5 ml odraslih.

V ustanovah otrok z nepopolno disociacijo skupin se imunoglobulin daje vsem otrokom, ki niso imeli hepatitisa A. Pri popolni neenotnosti (šolski razredi) je treba vprašanje dajanja imunoglobulina otrokom celotne ustanove določiti posamezno.

Učinkovito preprečevanje hepatitisa A je možno le z univerzalnim cepljenjem. Naslednja cepiva so registrirana in odobrena za uporabo v Rusiji:

• očiščeno očiščeno cepivo proti hepatitisu A, adsorbirano inaktivirano tekočino GEP-A-in-VAK, Rusija;

• cepivo proti hepatitisu A s polioksidonijem GEP-A-in-VAK-POL, Rusija;

• Havriks 1440 iz Glaxo Smith Klein v Angliji;

• Havriks 720 iz Glaxo Smith Klein, Anglija;

• Avaxi iz Sanofi Pasteurja, Francija;

• Vakta 25 ie (in 50 ie). Merck Sharp in Dome, ZDA;

• twinrix - cepivo proti hepatitisu A in B Glaxo Smith Klein, Anglija.

Priporočljivo je, da se cepljenje proti hepatitisu A začne pri starosti 12 mesecev. Cepivo se daje intramuskularno dvakrat po shemi: 0 in 6 mesecev - 12 mesecev. Cepivo proti hepatitisu A se lahko daje sočasno s cepivom proti hepatitisu B, kadar čas cepljenja sovpada na različnih delih telesa. Zaščitna raven imunosti se oblikuje pri 95% cepljenih.

Reakcije na uvedbo cepiva proti hepatitisu A so relativno redke. Pri nekaterih otrocih se lahko pojavijo bolečine, hiperemija in oteklina na mestu injiciranja, redko so splošne reakcije: zvišana telesna temperatura, mrzlica, alergijski izpuščaj. Pri preobčutljivih otrocih so teoretično možne anafilaktične reakcije, ki jih z običajnimi desenzibilizirajočimi zdravili zlahka odstranimo.

Hepatitis E (B 17.2) je razširjena bolezen v mnogih državah v razvoju z vročim podnebjem.

Etiologija. Povzročitelj bolezni je virusu podoben delček sferične oblike s premerom 27 nm. Z CAA nima antigenske skupnosti in se ne šteje za njegovo varianto ali podtip. Virus najdemo v blatu posameznikov s kliniko akutnega hepatitisa, ki je razvrščena kot hepatitis "niti A niti B", kot tudi pri opicah, okuženih v poskusu s to vrsto virusa. Virusni delci reagirajo s serumi istih bolnikov in poskusnih živali v fazi obnovitve.

Epidemiologija. Vir okužbe je bolna oseba, ki trpi zaradi tipične ali atipične (anikterične, izbrisane) oblike bolezni. Kronična prenašanje virusa ni opisano. Okužba se prenaša s fekalno-oralno potjo, predvsem preko okužene vode, lahko se prenaša s hrano in v vsakodnevnem stiku. Sezonskost sovpada s povečanjem pojavnosti hepatitisa A.

Na ozemlju držav Skupnosti neodvisnih držav je največje število bolezni v osrednji Aziji, predvsem v jesensko-zimskem obdobju.

Večina primerov so osebe, stare od 15 do 30 let, in le okoli 30% so otroci. Možno je, da je razmeroma nizka incidenca pri otrocih posledica pretežnosti izbrisanih in subkliničnih oblik, ki niso diagnosticirane. Občutljivost na hepatitis E ni natančno določena, obstaja razlog za visoko stopnjo. Odsotnost razširjenega hepatitisa E v naši državi je verjetno posledica prevladujočega vodnega mehanizma okužbe in visokega nalezljivega odmerka. Obstaja mnenje, da je hepatitis E naravna žariščna bolezen.

Patogeneza. Mehanizmi, ki povzročajo okvaro jeter pri hepatitisu E, niso natančno znani. Lahko se samo domneva, da se ne razlikujejo od tistih pri hepatitisu A. V poskusu na opicah je bilo dokazano, da se do konca meseca od trenutka njihove okužbe s suspenzijo fekalnega izvlečka bolnikov s hepatitisom E pri živalih v jetrih odkrije slika akutnega hepatitisa, ki jo spremlja povečanje ravni transaminaz; istočasno se v blatu pojavijo virusno podobni delci, nato pa se v 8. do 15. dan odkrijejo protitelesa proti virusu v serumu.

Morfološka slika jeter pri hepatitisu E je na splošno enaka kot pri hepatitisu A.

Klinične manifestacije. Inkubacijska doba je od 10 do 50 dni. Bolezen se začne z nastopom letargije, šibkostjo, izgubo apetita; možno slabost in ponavljajoče bruhanje, bolečine v trebuhu. Povišanje telesne temperature, za razliko od pri hepatitisu A, je redko. Bolezen traja od 1 do 10 dni. Običajno se urin zatemni na 3-4. Dan po začetku bolezni. Pojavila se je zlatenica in se postopno povečala v 2-3 dneh. Z pojavom zlatenice simptomi zastrupitve ne izginejo (z izginotjem hepatitisa A). Bolniki se še vedno pritožujejo zaradi šibkosti, slabega apetita, epigastrične bolečine in desnega hipohondrija. Včasih srbeča koža in subfebrilna telesna temperatura. Jetra so pri vseh bolnikih povečana, rob vranice je prepognjen le v posameznih primerih.

V višini bolezni v serumu se vsebnost celotnega bilirubina poveča za 2 do 10-krat, predvsem zaradi neposredne frakcije, aktivnost hepatocelularnih encimov se poveča za 5-10-krat, test za timol, za razliko od hepatitisa A, ostane v normalnih mejah ali ne več kot 1,5–2-krat, tj. kot pri hepatitisu B. Zmanjšanje kazalca sublimatnega vzorca se zdi nenavadno, saj se običajno ne zmanjša pri lahkih in zmernih oblikah hepatitisa A in B. t

Zeleno obdobje traja 2-3 tedne. Velikost jeter, aktivnost encimov in funkcija sinteze beljakovin v jetrih se postopoma normalizirajo.

Tok Bolezen je običajno akutna. Po 2-3 mesecih od nastopa bolezni se večina otrok popolnoma obnovi strukturo in delovanje jeter. Dolgotrajno zdravljenje se klinično ne razlikuje od hepatitisa A. Pri odraslih, zlasti pri nosečnicah, so maligne oblike opisane s smrtnim izidom. Pri otrocih se takšne oblike očitno ne pojavijo. Oblikovanje kroničnega hepatitisa ni opisano.

Diagnoza Diagnoza hepatitisa E se trenutno ugotavlja na podlagi odkrivanja protiteles proti virusu hepatitisa E razreda IgM v serumu ELISA in RNA virusa v PCR.

Zdravljenje. Hepatitis E se zdravi na enak način kot drugi virusni hepatitis.

Preprečevanje. Ko se pojavi primer hepatitisa E, se SES pošlje v sili. Bolnike izoliramo do 30 dni od začetka bolezni. V otroških ustanovah se po izolaciji bolnika izvede končna dezinfekcija, v skupini se daje karantena 45 dni. Otroci v stiku so do konca karantene redno medicinsko opazovani, tisti, ki niso imeli hepatitisa E, lahko dobijo imunoglobulin. Vendar pa je za učinkovitost tega ukrepa treba dodatno proučiti. Očitno je učinkovita le, če komercialna serija imunoglobulina vsebuje protitelesa proti virusu hepatitisa E.

Hepatitis B (B16) je akutna ali kronična bolezen jeter, ki jo povzroča virus, ki vsebuje DNA. Prenos poteka preko parenteralne poti. Hepatitis B se pojavlja v različnih kliničnih in morfoloških variantah: od "zdravega" prevoza do malignih oblik, kroničnega hepatitisa, ciroze jeter in hepatocelularnega karcinoma.

ICD-10 razlikuje med:

B16.0 - akutni hepatitis B z delta-sredstvom (koinfekcija) in jetrno komo;

B16.1 - akutni hepatitis B z delta-sredstvom (soinfekcija) brez jetrne kome;

B16.2 - akutni hepatitis B brez delta povzročitelja z jetrno komo;

B16.9 - akutni hepatitis B brez delta in brez jetrne kome.

Etiologija. Povzročitelj bolezni je virus, ki vsebuje DNA iz družine hepadnavirusov (iz grščine. Hepar - jetra in angleški. DNA - DNA).

Virusi hepatitisa B (HBV) ali Daneovi delci so sferične strukture s premerom 42 nm, ki sestojijo iz jedra z gostoto elektrona (nukleokapsid) s premerom 27 nm in zunanje lupine z debelino 7-8 nm. V središču nukleokapsida je genom virusa, ki ga predstavlja dvoverižna DNA.

Virus vsebuje 3 antigene, ki so bistveni za laboratorijsko diagnozo bolezni: HBcAg je jedrni, jedrni antigen beljakovinske narave; HBeAg - transformiran HBcAg (antigen infektivnosti); HBsAg je površinski (avstralski) antigen, ki tvori zunanjo lupino Danevega delca.

HBV je zelo odporen na visoke in nizke temperature. Pri temperaturi 100 ° C virus umre v 2-10 minutah; pri sobni temperaturi, shranjeni 3-6 mesecev, v hladilniku - 6-12 mesecev, v zamrznjeni obliki - do 20 let; v posušeni plazmi - 25 let. Virus je izjemno odporen na kemijske dejavnike: 1-2% raztopina kloramina uniči virus po 2 urah, 1,5% raztopina formalina po 7 dneh. Virus je odporen na liofilizacijo, izpostavljenost etru, ultravijoličnim žarkom, kislinam, itd. Pri avtoklaviranju (120 ° C) se virusna aktivnost popolnoma zatre šele po 5 minutah in ko je izpostavljena suhi toploti (160 ° C) - po 2 urah.

Epidemiologija. Hepatitis B je antroponotična okužba: edini vir okužbe je človek.

Glavni rezervoar virusa so »zdravi« nosilci virusa; bolniki z akutnimi in kroničnimi oblikami bolezni so manj nalezljivi.

Trenutno po svetu, po nepopolnih podatkih, je v naši državi okoli 300 milijonov virusnih nosilcev, vključno z več kot 5 milijoni.

Razširjenost "zdravega" prevoza na različnih območjih je različna. V populaciji so območja z nizkim (manj kot 1%) virusnim nosilcem: ZDA, Kanada, Avstralija, Srednja in Severna Evropa; srednja (6-8%): Japonska, sredozemske države, jugozahodna Afrika; visoka (20-50%): tropska Afrika, otoki Oceanije, jugovzhodna Azija, Tajvan.

V državah Skupnosti neodvisnih držav se število virusnih nosilcev razlikuje tudi v širokem razponu. Veliko jih je registriranih v Srednji Aziji, Kazahstanu, vzhodni Sibiriji, Moldaviji - približno 10–15%; v Moskvi, Baltiki, Nižni Novgorod - 1-2%.

Vse okužene s HBV, ne glede na naravo procesa ("zdravi" nosilci, bolniki z akutnim, kroničnim hepatitisom), HBsAg - glavni marker okužbe - najdemo v skoraj vseh bioloških medijih v telesu: kri, seme, slina, urin, žolč, solza, materino mleko, vaginalni izločki, cerebrospinalna tekočina, sinovialna tekočina. Resnična epidemična nevarnost pa predstavljajo le kri, seme in slina, kjer je koncentracija virusa veliko višja od praga. Krv bolnika in nosilca virusa je najbolj nevarna.

HBV se prenaša izključno prek parenteralne poti: pri transfuziji okužene krvi ali njenih produktov (plazma, masa rdečih krvnih celic, albumin, beljakovine, krioprecipitat, antitrombin itd.) Z uporabo slabo steriliziranih brizg, igel, rezalnih orodij, kot tudi med skaliranjem, tetoviranjem in kirurškimi postopki., zobozdravstvena oskrba, endoskopski pregled, duodenalna intubacija in druge manipulacije, pri katerih je kršena celovitost kože in sluznice.

Naravne poti prenosa HBV vključujejo prenos virusa prek spolnega stika in vertikalni prenos z matere na otroka. Spolni prenos je treba šteti za parenteralno, saj se okužba pojavi z inokulacijo virusa skozi mikrotravme kože in sluznice genitalij.

Navpični prenos HBV poteka predvsem v regijah z visoko razširjenostjo prenosa virusa. Mati lahko okuži otroka, če je nosilec virusa ali ima hepatitis B, zlasti v zadnjem trimesečju nosečnosti. Okužba zarodka se lahko pojavi transplacentalno, med porodom ali takoj po rojstvu. Transplacentni prenos je relativno redka - ne več kot 10% primerov. Tveganje za okužbo se močno poveča, če je HBeAg odkrit v krvi matere, zlasti v visokih koncentracijah (do 95%).

Okužba otrok mater, ki dobivajo HBV, se pojavlja predvsem med porodom zaradi kontaminacije plodovnice, ki vsebuje kri, skozi macerirano kožo otroka in sluznice. V redkih primerih je otrok okužen takoj po rojstvu, v tesnem stiku z okuženo mamo. Prenos okužbe v teh primerih poteka preko mikro tračnic, tj. Parenteralno in po možnosti med dojenjem. Okužba otroka najverjetneje ne pride do mleka, temveč zaradi stika matere (iz razpok bradavičk) z maceriranimi sluznicami otroških ust.

Z izvajanjem vseh načinov prenosa okužbe lahko tveganje za perinatalno okužbo otroka od matere s hepatitisom B ali virusnim nosilcem doseže 40%. Najpogosteje pride do okužbe v bližnji vsakodnevni komunikaciji v družini, pa tudi v domovih za otroke, dijaških domovih in drugih zaprtih ustanovah. Širjenje okužbe prispeva k preobremenitvi, nizkemu sanitarnemu in higienskemu življenjskemu standardu, nizki kulturi komuniciranja. Bližnji sorodniki (oče, mati, bratje, sestre) pri otrocih s kroničnim hepatitisom B, v prvi študiji, označevalci hepatitisa B, so odkriti v 40% primerov in po 3-5 letih - v 80%.

Občutljivost populacije na virus hepatitisa B je očitno univerzalna, vendar asimptomatska okužba običajno postane rezultat srečanja osebe z virusom. Pogostost netipičnih oblik ni primerna za natančno računovodstvo, vendar pa je glede na identifikacijo seropozitivnih oseb v vsakem primeru manifestnega hepatitisa B prisotnih na ducate in celo na stotine subkliničnih oblik.

Zaradi prenosa hepatitisa B se oblikuje trdovratna imunost. Ponavljajoča se bolezen ni verjetna.

Patogeneza. V mehanizmu razvoja patološkega procesa pri hepatitisu B je mogoče razlikovati več vodilnih povezav:

- vnos patogena - okužba;

- fiksacija hepatocitov in penetracija celic;

- razmnoževanje in izločanje virusa na površino hepatocita, kakor tudi v kri;

- vključitev imunskih reakcij, katerih cilj je odstranitev patogena;

- poškodbe ekstrahepatičnih organov in sistemov;

- tvorba imunosti, sproščanje iz patogena, okrevanje.

Ker je okužba s HBV vedno parenteralna, je čas okužbe skoraj enakovreden penetraciji virusa v kri.

Tropizem HBV v jetrno tkivo je vnaprej določen s prisotnostjo v sestavi HBsAg posebnega receptorja - polipeptida z molekulsko maso 31.000 D (P31), ki ima aktivnost vezave albumina. Podobna cona polialbumina je na membrani hepatocitov v človeških jetrih in na šimpanzih, kar v bistvu določa HBV tropizem v jetrih.

Ko je hepatocit okužen, se lahko proces razvije po replikativni in integrativni poti. V prvem primeru je prisotna slika akutnega ali kroničnega hepatitisa, v drugem primeru pa virus.

Razlogi za interakcijo virusne DNA in hepatocitov niso natančno določeni. Najverjetneje je vrsta odziva genetsko določena.

Končni rezultat replikativne interakcije je sestava struktur kravjega antigena (v jedru) in sestavljanje celotnega virusa (v citoplazmi), čemur sledi predstavitev celotnega virusa ali njegovih antigenov na membrani ali v strukturi membrane hepatocitov.

V prihodnosti morajo biti jetra vključena v imunopatološki proces. Poraz hepatocitov je povezan z dejstvom, da se zaradi izražanja virusnih antigenov v membrani hepatocitov in sproščanja virusnih antigenov v prosti promet sproži veriga zaporednih celičnih in humoralnih imunskih reakcij za odstranitev virusa iz telesa. Ta proces se izvaja v skladu s splošnimi zakoni imunskega odziva pri virusnih okužbah. Za izločanje patogena celične citotoksične reakcije posredujejo različni razredi efektorskih celic: K celice, T celice, naravne celice ubijalci, makrofagi. Med temi reakcijami pride do uničenja okuženih hepatocitov, kar spremlja sproščanje virusnih antigenov (HBcAg, HBeAg, HBsAg), ki sprožijo sistem antitogeneze, kar povzroči kopičenje specifičnih protiteles v krvi, predvsem proti kravjemu anti-HBc in e-antigenu - anti- Nwe. Posledično se proces sproščanja jetrne celice iz virusa pojavi zaradi njegove smrti zaradi reakcij celične citolize.

Istočasno se specifična protitelesa, ki se kopičijo v krvi, vežejo na antigene virusa in tvorijo imunske komplekse, ki jih fagocitirajo makrofagi in izločajo ledvice. Istočasno se lahko pojavijo različne imunokompleksne lezije v obliki glomerulonefritisa, arteritisa, artralgije, kožnih izbruhov itd. Med temi postopki se večina pacientovih organov očisti od patogena in pride do popolnega okrevanja.

V skladu s konceptom patogeneze hepatitisa B je raznolikost kliničnih variant poteka bolezni pojasnjena s posebnostmi interakcije virusa patogena in sodelovanja imunokompetentnih celic, z drugimi besedami, z močjo imunskega odziva na prisotnost virusnih antigenov.

V pogojih zadostnega imunskega odziva na antigene virusa se akutni hepatitis razvije s cikličnim potekom in polnim okrevanjem. Z zmanjšanjem imunskega odziva citoliza, ki je posredovana z imunskim sistemom, ni zelo izrazita, zato ni učinkovitega izločanja okuženih jetrnih celic. To vodi do blagih kliničnih manifestacij z dolgotrajno obstojnostjo virusa in po možnosti do razvoja kroničnega hepatitisa. Nasprotno, v primeru genetsko določenega močnega imunskega odziva in masivne okužbe (transfuzija krvi) se pojavijo obsežna območja poškodb jetrnih celic, kar je klinično skladno s hudimi in malignimi oblikami bolezni.

Patomorfologija. Glede na posebnosti morfoloških sprememb obstajajo 3 variante akutnega hepatitisa B: ciklična, masivna nekroza jeter, holestatski periholangiolitični hepatitis.

V ciklični obliki hepatitisa B so distrofične, vnetne in proliferativne spremembe bolj izrazite v središču lobul, pri hepatitisu A pa so lokalizirane na periferiji lobul, ki se širijo v središče. Te razlike so razložene z različnimi načini penetracije virusa v jetrni parenhim. Virus hepatitisa A vstopa v jetra skozi portalno veno in se razširi na sredino lobul, HBV pa prodre skozi jetrno arterijo in razvejane kapilare, ki vse jajčne celice enakomerno oskrbujejo do središča.

Največje morfološke spremembe v parenhimu so opažene na višini kliničnih manifestacij, ki običajno sovpada s prvim desetletjem bolezni. V drugem in še posebej v tretjem desetletju se intenzivirajo procesi regeneracije. Do tega obdobja so nekrobiotične spremembe skoraj povsem izginile, procesi celične infiltracije pa so začeli prevladovati s počasno kasnejšo obnovo strukture hepatocelularnih plošč. Vendar pa se popolna obnova strukture in delovanja jetrnega parenhima pojavi šele po 3-6 mesecih od nastopa bolezni in ne vseh otrok.

Pri obsežni jetrni nekrozi so morfološke spremembe maksimalno izražene. Resnost in razširjenost jetrne nekroze sta lahko množični in submasivni. Pri masivni nekrozi umre skoraj celoten epitel ali pa rahlo obrobje celic ostane na obrobju lobul. Pri submasivni nekrozi se večina hepatocitov uniči, predvsem v središču lobul. Masivna nekroza predstavlja vrh sprememb, ki so značilne za virusni hepatitis B.

Holestatski (periholangiolitski) hepatitis je posebna oblika bolezni, pri kateri najdemo največje morfološke spremembe v intrahepatičnih žolčnih vodih; obstaja slika holangiolitisa in periholangiolitisa. To je pri otrocih razmeroma redka in se skoraj izključno pojavlja pri hepatitisu B. Ko holestatska oblika ima holestazo z razširjenimi žolčnimi kapilarami z zastojem žolča v njih, s proliferacijo holangiola in celičnih infiltratov okoli njih. Jetrne celice v tej obliki hepatitisa so rahlo prizadete.

Klinične manifestacije. V tipičnih primerih bolezni so 4 obdobja: inkubacija, začetna (predobratna), vrhovna (ikterična) in okrevalna.

Inkubacijsko obdobje traja 60-180 dni, običajno 2-4 mesece, v redkih primerih pa se skrajša na 30-45 dni ali podaljša na 225 dni. Trajanje inkubacijske dobe je odvisno od nalezljivega odmerka in starosti otrok. Pri masivni okužbi (transfuzija krvi ali plazme) je inkubacijska doba 1,5-2 meseca, pri parenteralnih manipulacijah (subkutane in intramuskularne injekcije), še posebej pri domačih okužbah, pa traja inkubacijska doba 4-6 mesecev. Pri otrocih v prvih mesecih življenja je inkubacijsko obdobje običajno krajše (92,8 ± 1,6 dni) kot pri otrocih starejših starostnih skupin (117,8 ± 2,6 dni; r 7 / ml), pa tudi nizko (do 10 2 / ml) titre RNA; titri lahko med opazovanim obdobjem ostanejo nespremenjeni ali pa se opazijo njihova nihanja v širokem razponu (do 6 zaporedij), kot tudi periodično izginotje HCV RNA v vzorcih seruma. RNA VGG najdemo tudi v jetrnem tkivu. Pri poskusnih okužbah (šimpanzi), poškodbah jeter, intralobularnih nekrotično-vnetnih spremembah in vnetni infiltraciji vzdolž portalnega trakta so podobni kot pri hepatitisu C. t

Patomorfologija. Patološke spremembe v jetrnem tkivu pri hepatitisu G ustrezajo tistim pri hepatitisu C. t

Klinične manifestacije. Bolezen se kaže v številnih poškodbah jeter - od akutnega cikličnega hepatitisa in kroničnih oblik do asimptomatskega prevoza.

Pri akutni monoinfekciji lahko pride do rahlega povečanja telesne temperature, astenodispeptičnih simptomov v obliki letargije, slabosti, bolečine v trebuhu, bruhanja. Na višini bolezni se poveča jetra, manj pogosto - vranica. V serumu se aktivnost AlAT in AsAT vedno poveča, raven bilirubina pa je praviloma v normalnih mejah, zazna se RNA VGG. Potek bolezni je lahko akuten, dolgotrajen in kroničen. Klinične manifestacije teh oblik se skoraj ne razlikujejo od tistih pri virusnem hepatitisu C.

Diagnoza Specifična diagnoza hepatitisa G temelji na odkrivanju serumske HBG RNA s PCR. Primeri, uporabljeni za PCR, so specifični za 5NCR, NS3 in NS5a regije virusnega genoma kot najbolj konzervativni.

Drug način za diagnosticiranje okužbe s HBV je test za odkrivanje protiteles proti površinskim beljakovinam E2 HGV s testom ELISA.

Zdravljenje. Načela zdravljenja hepatitisa G so enaka kot pri hepatitisu C.

Preprečevanje. Izvajajo se kompleksi enakih ukrepov kot za preprečevanje drugih virusnih hepatitisov s periakeralnim načinom okužbe.