Katere se uničene krvne celice nabirajo v jetrih? A) levkociti B) trombociti C) eritrociti D) vakuole

Vprašanje je bilo objavljeno dne 04.05.2017 12:50:18

A) in b) z dejstvom, da se levkociti borijo proti virusom in tako naprej, in krvni strdki preprečujejo krvavitev

V jetrih se kopičijo razgrajene celice rdečih krvnih celic. Torej je to C).

Če dvomite v pravilnost odgovora ali pa preprosto ne obstaja, poskusite z iskanjem na spletnem mestu in poiščite podobna vprašanja na temo biologije, ali zastavite svoje vprašanje in dobite odgovor v nekaj minutah.

Kakšne uničene krvne celice se kopičijo v jetrih

Jetra so eden glavnih organov človeškega telesa. Interakcija z zunanjim okoljem je zagotovljena z udeležbo živčnega sistema, dihalnega sistema, prebavil, srčno-žilnih, endokrinih sistemov in sistema organov gibanja.

Različni procesi, ki se pojavljajo v telesu, so posledica presnove ali presnove. Pri zagotavljanju delovanja telesa so še posebej pomembni živčni, endokrini, žilni in prebavni sistem. V prebavnem sistemu imajo jetra eno od vodilnih položajev, ki deluje kot center za kemično predelavo, nastajanje (sintezo) novih snovi, center za nevtralizacijo strupenih (škodljivih) snovi in ​​endokrinih organov.

Jetra sodelujejo v procesih sinteze in razgradnje snovi, v interkonverzijah ene snovi v drugo, pri izmenjavi glavnih sestavin telesa, in sicer v presnovi beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov (sladkorjev), in je tudi endokrini aktivni organ. Še posebej opozarjamo, da pri razpadu jeter, sintezi in odlaganju (odlaganju) ogljikovih hidratov in maščob, razgradnji beljakovin v amoniak, sintezi hema (osnova za hemoglobin), sintezi številnih krvnih proteinov in intenzivnem metabolizmu aminokislin.

Sestavine hrane, pripravljene v predhodnih korakih obdelave, se absorbirajo v krvni obtok in dostavijo predvsem v jetra. Treba je omeniti, da če strupene snovi vstopijo v sestavine hrane, potem najprej vstopijo v jetra. Jetra so največja primarna kemična predelovalna naprava v človeškem telesu, kjer potekajo presnovni procesi, ki vplivajo na celotno telo.

Delovanje jeter

1. Pregradne (zaščitne) in nevtralizacijske funkcije obsegajo uničevanje strupenih produktov presnove beljakovin in škodljivih snovi, ki se absorbirajo v črevesju.

2. Jetra so prebavna žleza, ki proizvaja žolč, ki vstopa v dvanajstnik skozi izločilni kanal.

3. Sodelovanje pri vseh vrstah metabolizma v telesu.

Razmislite o vlogi jeter v presnovnih procesih telesa.

1. Presnova aminokislin (beljakovin). Sinteza albumina in delno globulinov (krvni proteini). Med snovmi, ki prihajajo iz jeter v kri, na prvem mestu glede na njihov pomen za telo, lahko postavite beljakovine. Jetra so glavno mesto tvorbe številnih beljakovin v krvi, kar zagotavlja kompleksno reakcijo strjevanja krvi.

V jetrih se sintetizirajo številne beljakovine, ki sodelujejo pri procesih vnetja in transporta snovi v krvi. Zato stanje jeter pomembno vpliva na stanje sistema strjevanja krvi, odziv telesa na kakršenkoli učinek, ki ga spremlja vnetna reakcija.

S sintezo beljakovin jetra aktivno sodelujejo v imunoloških reakcijah telesa, ki so osnova za zaščito človeškega telesa pred delovanjem nalezljivih ali drugih imunološko aktivnih dejavnikov. Poleg tega proces imunološke zaščite sluznice prebavil vključuje neposredno vključevanje jeter.

V jetrih nastajajo beljakovinski kompleksi z maščobami (lipoproteini), ogljikovi hidrati (glikoproteini) in nosilni kompleksi (transporterji) določenih snovi (npr. Transferin - prevoznik železa).

V jetrih so produkti razgradnje beljakovin, ki vstopajo v črevo s hrano, uporabljeni za sintezo novih beljakovin, ki jih telo potrebuje. Ta proces se imenuje transaminacija aminokislin, encimi, ki sodelujejo pri presnovi, pa se imenujejo transaminaze;

2. Sodelovanje pri razgradnji beljakovin do njihovih končnih proizvodov, tj. Amoniaka in sečnine. Amoniak je trajni produkt razgradnje beljakovin, hkrati pa je strupen za živčne. sistemov snovi. Jetra zagotavljajo stalen proces pretvorbe amoniaka v nizko strupeno snov sečnine, ki se izloča preko ledvic.

Ko se zmanjša sposobnost jeter, da nevtralizira amoniak, se pojavi njegovo kopičenje v krvi in ​​živčnem sistemu, ki ga spremljajo duševne motnje in se konča s popolno zaustavitvijo živčnega sistema - komo. Tako lahko rečemo, da obstaja izrazita odvisnost stanja človeških možganov od pravilnega in polnega dela jeter;

3. Izmenjava lipidov (maščob). Najpomembnejši so postopki razdeljevanja maščob na trigliceride, nastajanje maščobnih kislin, glicerola, holesterola, žolčnih kislin itd. V tem primeru se maščobne kisline s kratko verigo tvorijo izključno v jetrih. Takšne maščobne kisline so potrebne za popolno delovanje skeletnih mišic in srčne mišice kot vira pridobivanja pomembnega deleža energije.

Te iste kisline se uporabljajo za pridobivanje toplote v telesu. V maščobah je holesterol 80–90% sintetiziran v jetrih. Po eni strani je holesterol nujna snov za telo, po drugi strani pa, ko je holesterol v transportu moten, se odlaga v žilah in povzroča razvoj ateroskleroze. Vse to omogoča sledenje povezave jeter z razvojem bolezni žilnega sistema;

4. Presnova ogljikovih hidratov. Sinteza in razgradnja glikogena, pretvorba galaktoze in fruktoze v glukozo, oksidacija glukoze itd.;

5. sodelovanje pri asimilaciji, shranjevanju in tvorbi vitaminov, zlasti A, D, E in skupine B;

6. sodelovanje pri izmenjavi železa, bakra, kobalta in drugih elementov v sledovih, potrebnih za tvorbo krvi;

7. Vključevanje jeter pri odstranjevanju strupenih snovi. Strupene snovi (zlasti tiste od zunaj) so porazdeljene in so neenakomerno razporejene po vsem telesu. Pomembna faza njihove nevtralizacije je faza spreminjanja njihovih lastnosti (transformacija). Transformacija vodi do tvorbe spojin z manj ali več toksičnimi sposobnostmi v primerjavi s toksično snovjo, ki se zaužije v telesu.

Izločanje

1. Izmenjava bilirubina. Bilirubin se pogosto oblikuje iz produktov razgradnje hemoglobina, sproščenega iz staranja rdečih krvnih celic. Vsak dan se v človeškem telesu uniči 1–1,5% rdečih krvnih celic, poleg tega se v jetrnih celicah proizvede približno 20% bilirubina;

Motnje v presnovi bilirubina povzročijo povečanje vsebnosti v krvni hiperbilirubinemiji, ki se kaže v zlatenici;

2. Sodelovanje v procesih strjevanja krvi. V celicah jeter so nastale snovi, potrebne za koagulacijo krvi (protrombin, fibrinogen), kot tudi številne snovi, ki upočasnjujejo ta proces (heparin, antiplasmin).

Jetra se nahajajo pod diafragmo v zgornjem delu trebušne votline na desni in pri normalnih pri odraslih ni otipljiva, saj je prekrita z rebri. Toda pri majhnih otrocih lahko izstopa pod rebri. Jetra imajo dva režnja: desna (velika) in leva (manjša) in pokrita s kapsulo.

Zgornja površina jeter je konveksna, spodnja - rahlo konkavna. Na spodnji površini, v središču, so značilna posebna vrata jeter, skozi katera potekajo žile, živci in žolčevi kanali. V vdolbini pod desnim režnjem je žolčnik, v katerem se shranjuje žolč, ki ga proizvajajo jetrne celice, ki se imenujejo hepatociti. Na dan, jetra proizvajajo od 500 do 1200 mililitrov žolča. Žolč se oblikuje neprekinjeno, njegov vstop v črevo pa je povezan z vnosom hrane.

Bile

Žolč je rumena tekočina, ki je sestavljena iz vode, žolčnih pigmentov in kislin, holesterola, mineralnih soli. Skozi skupni žolčnik se izloča v dvanajstnik.

Sproščanje bilirubina v jetrih z žolčem zagotavlja odstranitev bilirubina, ki je strupen za telo, ki je posledica stalnega naravnega razkroja hemoglobina (beljakovine rdečih krvnih celic) iz krvi. Za kršitve. V kateri koli fazi ekstrakcije bilirubina (v jetrih samem ali izločanju žolča vzdolž jetrnih kanalov) se bilirubin kopiči v krvi in ​​tkivih, kar se kaže kot rumena barva kože in blatnice, torej v razvoju zlatenice.

Žolčne kisline (holati)

Žolčne kisline (holati) v povezavi z drugimi snovmi zagotavljajo stalen metabolizem holesterola in njegovo izločanje z žolčem, medtem ko je holesterol v žolču v raztopljeni obliki, ali bolje, v najmanjših delcih, ki izločajo holesterol. Motnje v presnovi žolčnih kislin in drugih sestavin, ki zagotavljajo izločanje holesterola, spremljajo obarjanje kristalov holesterola v žolču in nastanek žolčnih kamnov.

Pri vzdrževanju stabilne izmenjave žolčnih kislin gre ne le za jetra, temveč tudi za črevesje. V desnem delu debelega črevesa se v krvi reapsorbirajo holati, kar zagotavlja kroženje žolčnih kislin v človeškem telesu. Glavni rezervoar žolča je žolčnik.

Žolčnik

Pri kršitvah njegovih funkcij so tudi označene kršitve pri izločanju žolča in žolčnih kislin, kar je še en dejavnik, ki prispeva k nastanku žolčnih kamnov. Hkrati so snovi žolča potrebne za popolno prebavo maščob in vitaminov, ki so topni v maščobah.

Pri dolgotrajnem pomanjkanju žolčnih kislin in nekaterih drugih snovi žolča nastaja pomanjkanje vitaminov (hipovitaminoza). Prekomerno kopičenje žolčnih kislin v krvi v nasprotju z izločanjem žolča spremlja boleče srbenje kože in spremembe v srčnem utripu.

Posebnost jeter je v tem, da prejema vensko kri iz trebušnih organov (želodec, trebušna slinavka, črevesje itd.), Ki se skozi portalno veno očistijo škodljivih snovi iz jetrnih celic in vstopijo v spodnjo veno cava, srce Vsi drugi organi človeškega telesa prejmejo le arterijsko kri, venske pa dajejo.

Članek uporablja materiale iz odprtih virov: Avtor: Trofimov S. - Knjiga: "Bolezni jeter"

Raziskava:

Share the post "Funkcije jeter v človeškem telesu"

Kri Del 8. Uničevanje in tvorba krvnih celic.

Ta del obravnava uničenje rdečih krvnih celic, nastanek rdečih krvnih celic, uničevanje in tvorbo levkocitov, živčno regulacijo tvorbe krvi in ​​humoralno regulacijo tvorbe krvi. Diagram prikazuje zorenje krvnih celic.

Uničenje eritrocitov.

Krvne celice se nenehno uničujejo v telesu. Eritrociti so izpostavljeni posebno hitri spremembi. Izračunano je, da se na dan uniči okoli 200 milijard rdečih krvnih celic. Njihovo uničenje se pojavi v mnogih organih, vendar v posebno velikem številu - v jetrih in vranici. Rdeče krvne celice se uničijo z ločevanjem na manjša in manjša območja - drobljenje, hemoliza in eritrofagocitoza, katere bistvo je zajetje in prebava rdečih krvnih celic s posebnimi celicami - eritrofagociti. Z uničenjem rdečih krvnih celic se tvori bilirubinski žolčni pigment, ki se po nekaj transformacijah iz telesa odstrani z urinom in blatom. Železo, ki se sprosti med razgradnjo rdečih krvnih celic (približno 22 mg na dan), se uporablja za izgradnjo novih molekul hemoglobina.

Nastajanje rdečih krvnih celic.

Pri odraslem se v rdečem kostnem mozgu pojavi nastanek rdečih krvničk - eritropoeza (glejte diagram, za večji pogled kliknite miško na sliko). Njena nediferencirana celica - hemocitoblast - se pretvori v starševsko rdečo krvno celico, eritroblast, iz katerega se tvori normoblast, ki povzroči retikulocit, predhodnik zrelega eritrocita. Že v reticulocytu manjka jedro. Pretvorba retikulocitov v rdeče krvne celice se konča v krvi.

Uničenje in tvorba levkocitov.

Po določenem obdobju kroženja vse belih krvnih celic zapustijo kri in preidejo v tkiva, kjer se ne vrnejo nazaj v kri. Ker so v tkivih in opravljajo svojo fagocitno funkcijo, umrejo.

Zrnate levkocite (granulociti) se tvorijo v inertnem možganu iz mieloblasta, ki se razlikuje od hemocitoblasta. Mieloblast pred njegovo transformacijo v zrelo belo krvno celico prehaja skozi faze promyelocitov, mielocitov, metamilocitov in stab nevtrofilcev.

Tudi ne-granularni levkociti (agranulociti) se razlikujejo od hemocitoblasta.

Limfociti nastajajo v timusni žlezi in bezgavkah. Njihova starševska celica je limfoblast, ki se spremeni v prolymphocyte, ki daje že zrel limfocit.

Monociti nastajajo ne samo iz hemocitoblasta, temveč tudi iz rektularnih celic jeter, vranice, bezgavk. Njegova primarna celica - monoblast - se spremeni v promonocit, zadnji pa v monocit.

Prvotna celica, iz katere nastanejo trombociti, je megakaryoblast kostnega mozga. Neposredni predhodnik trombocitov je megakariocit, velika celica z jedrom. Trombociti se ločijo od citoplazme.

Nervna regulacija tvorbe krvi.

V 19. stoletju je ruski zdravnik S. Botkin postavil vprašanje o vodilni vlogi živčnega sistema pri regulaciji tvorbe krvi. Botkin je opisal primere nenadnega razvoja anemije po duševnem šoku. Nato so sledila nešteta dela, ki so pričala, da se je krvna slika spremenila s kakršnim koli vplivom na osrednji živčni sistem. Na primer, vnos različnih substanc v možganske prostore možganov, zaprte in odprte poškodbe lobanje, vnos zraka v možganske komore, možganske tumorje in številne druge motnje v delovanju živčnega sistema neizogibno spremljajo spremembe v sestavi krvi. Odvisnost sestave periferne krvi od delovanja živčnega sistema je postala precej očitna po ustanovitvi VN Chernigovsky o obstoju receptorjev v vseh hematopoetskih in krvnih organih. Prenašajo informacije v centralni živčni sistem o funkcionalnem stanju teh organov. V skladu z naravo vhodnih informacij osrednji živčni sistem pošilja impulze na krvotvorne in krvne organe, ki spreminjajo njihovo aktivnost v skladu z zahtevami specifičnega stanja v telesu.

Predpostavka Botkina in Zakarinina o vplivu funkcionalnega stanja možganske skorje na delovanje krvotvornih in krvavih organov je zdaj eksperimentalno ugotovljeno dejstvo. Oblikovanje pogojenih refleksov, nastajanje različnih vrst zaviranja, motnje v dinamiki kortikalnih procesov neizogibno spremljajo spremembe v sestavi krvi.

Humoralna regulacija tvorbe krvi.

Humoralno regulacijo tvorbe vseh krvnih celic izvajajo hemopatini. Razdelijo se na eritropoetine, levkopoetine in trombopoetine.

Eritropoetini so beljakovinsko-ogljikovi hidrati, ki spodbujajo nastajanje rdečih krvnih celic. Eritropoetini delujejo neposredno v kostnem mozgu in spodbujajo diferenciacijo hemocitoblasta v eritroblast. Ugotovljeno je bilo, da se pod njihovim vplivom poveča vključitev železa v eritroblast, povečuje se število njihovih mitoz. Verjamejo, da se eritropoetini tvorijo v ledvicah. Pomanjkanje kisika v okolju je stimulator nastajanja eritropoetina.

Leukopoetini spodbujajo tvorbo levkocitov z usmerjeno diferenciacijo hemocitoblasta, kar poveča mitotično aktivnost limfoblastov, pospešuje njihovo zorenje in sproščanje v kri.

Trombocitopoetini so najmanj raziskani. Znano je le, da spodbujajo nastajanje trombocitov.

Pri uravnavanju tvorbe krvi so bistveni vitamini. Vitamin B ima poseben učinek na nastanek rdečih krvnih celic.₁₂ in folno kislino. Vitamin B₁₂ v želodcu tvori kompleks z notranjim faktorjem Kastle, ki ga izločajo glavne žleze želodca. Notranji faktor, potreben za prevoz vitamina B₁₂ skozi celično membrano sluznice tankega črevesa. Po prehodu tega kompleksa skozi sluznico se razgradi in vitamin B₁₂, vstopajo v kri, vežejo se na njegove beljakovine in se prenašajo z njimi v jetra, ledvice in srce - organe, ki so skladišče tega vitamina. Absorpcija vitamina B₁₂ se pojavi skozi tanko črevo, predvsem pa v ileumu. Folna kislina se absorbira tudi v črevesnem toku. V jetrih vpliva vitamin B₁₂ in askorbinska kislina je pretvorjena spojina, ki aktivira eritropoezo. Vitamin B₁₂ in folna kislina stimulirajo sintezo globina.

Vitamin C je potreben za absorpcijo v črevesju železa. Ta proces se poveča z 8-10-kratnim vplivom. Vitamin B₆ spodbuja heme, sintezo vitamina B₂ - konstrukcija membrane eritrocitov, vitamin B₁₅ potrebno za tvorbo levkocitov.

Za tvorbo krvi so še posebej pomembni železo in kobalt. Železo je potrebno za tvorbo hemoglobina. Kobalt spodbuja nastajanje eritropoetina, saj je del vitamina B₁₂ Tudi tvorbo krvnih celic stimulirajo nukleinske kisline, ki nastanejo med razgradnjo rdečih krvnih celic in levkocitov. Za normalno delovanje tvorbe krvi je pomembna popolna beljakovinska prehrana. Postenje spremlja zmanjšanje mitotične aktivnosti celic kostnega mozga.

Zmanjšanje števila rdečih krvnih celic se imenuje anemija, število levkocitov - levkopenija in trombociti - trombocitopenija. Proučevanje mehanizma nastajanja krvnih celic, mehanizem regulacije tvorbe krvi in ​​uničevanje krvi je omogočilo ustvarjanje številnih različnih zdravil, ki obnavljajo moteno delovanje krvotvornih organov.

Kaj je uničenje jeter?

Jetra so eden glavnih organov človeškega telesa. Ta mehanizem opravlja številne pomembne funkcije in lahko deluje tudi z delnim uničenjem. Pravilna prehrana in skrb za lastno zdravje bosta omogočili telesu, da popolnoma deluje. V nasprotnem primeru obstaja tveganje za razvoj hudih bolezni, za katere so značilni posebni simptomi.

Kateri so glavni simptomi in znaki patologije?

Uničenje jeter se kaže v rumeni koži in membranah oči. Z razvojem negativnih procesov v telesu se pojavi prekomerna proizvodnja pigmenta bilirubina. Zaradi tega se pojavi rumenkost. Poleg tega obstajajo tudi drugi simptomi, zlasti:

1. teža po jedi;
2. širitev organov;
3. bolečinski sindrom zatiralske narave, ki se pojavi po jedi težkih obrokov;
4. zabuhlost;
5. specifičnega bolečinskega sindroma, ki se kaže 20 minut po obroku.

Primeri so bili določeni, ko je bila žrtvina desna stran telesa otrpljena. S pritiskom na jetra se pojavi pretepanje, nato pa se pojavi sindrom akutne bolečine in kašelj.

Človeški gibi so omejeni, on ima željo, da leži na svoji desni strani. Simptome dopolnjuje pomanjkanje apetita in grenak okus v ustih. Vse to kaže na resne bolezni, vključno s hepatitisom ali cirozo.

Z razgradnjo jeter je klinična slika nekoliko drugačna. V fazi odškodnine ni posebnih simptomov, skoraj nemogoče je vizualno prepoznati bolezen. V telesu prevladujejo normalne celice. Osebo motijo ​​lahke bolečine v desnem hipohondriju, ki ne povzročajo veliko neugodja. V fazi subkompenzacije in dekompenzacije se pojavijo bolj izraziti simptomi. Te vključujejo:

1. srbenje kože;
2. rumenkost;
3. suha koža;
4. rdečina dlani;
5. blago slabost;
6. povečanje velikosti trebuha;
7. dispepsija.

Če se pojavijo simptomi, morate iti v bolnišnico. Pomanjkanje pravočasnega zdravljenja ogroža razvoj resnih zapletov, zlasti: krvavitev, jetrno encefalopatijo in rak jeter.

Kaj določa izbiro metod zdravljenja bolezni?

Metode zdravljenja so neposredno odvisne od razloga za razvoj bolezni. Če gre za kronični hepatitis, se za njegovo odpravo uporablja kombinirana terapija. Temelji na uporabi zdravil, kot so Telaprevir in Boceprevir.

Hemochromatosis se izloča s krvavitvijo. Vendar pa je ta postopek dovoljen z normalno vsebnostjo železa v telesu.

Boj proti ascitesu zahteva zmanjšanje količine porabljene soli, uporabo diuretikov in zavračanje alkohola.

Znan kortikosteroid, imenovan Prednisone, bo pomagal pri zdravljenju avtoimunskega hepatitisa. V nekaterih primerih zdravljenje dopolnjuje uporaba imunosupresivnih zdravil, zlasti azathioprina.

Kršitev odtoka žolča zahteva uporabo zdravil, ki temeljijo na ursodeoksiholni kislini. Priporočljivo je uporabiti: Ursosan, Ursoliv in Ursodez. Da bi odstranili okužbo v kanalih, bomo pomagali z zdravili z imunosupresivnimi učinki. Med njimi so: Azathioprine in Methotrexate.

V odsotnosti pozitivne dinamike se uporabljajo postopki, katerih delovanje je namenjeno zmanjševanju tekočine v trebušni votlini. Metodo zdravljenja izberemo individualno, odvisno od bolezni in bolnikovega stanja.

Splošna priporočila glede zdravljenja in presaditve jeter

Ljudje, ki trpijo za boleznimi jeter, lahko sami razbremenijo svoje stanje. Če želite to narediti, morate upoštevati naslednja pravila:

• priporočljivo je opustiti uporabo alkoholnih pijač;
• zmanjšanje količine soli v prehrani. Natrij zaradi svojih lastnosti povzroča kopičenje odvečne tekočine v telesu;
• jedo samo zdravo hrano. Uravnotežena prehrana ne bo samo olajšala stanja, temveč tudi preprečila razvoj resnih zapletov;
• cepljenja. Osebe s cirozo jeter morajo prejeti določeno cepljenje;
• zdravil. Bolnik mora pojasniti, katera zdravila mora vzeti;
• zeliščna terapija. Nekatere rastline lahko izboljšajo stanje telesa. Vendar pa dokazov o njihovi učinkovitosti ni na voljo.

Če zdravljenje ne pomaga in se izrazijo simptomi razgradnje jeter, je treba izpostaviti vprašanje presaditve. Predstavlja operacijo, katere cilj je odstraniti prizadeti organ in ga nadomestiti z zdravim. Presaditev je potrebna, če se jetra poškodujejo toliko, da ne more opravljati svojih osnovnih funkcij. Priporočljivo je opraviti kirurški poseg v primeru presnovnih motenj, prirojenih okvar organov in primarne ciroze.

Avtorica: Valeria Novikova

Jetra so največja prebavna žleza pri živalih in ljudeh. Kateri so možni vzroki za njeno bolezen?

Iz kakršnega koli razloga lahko obstaja način zdravljenja.

Kako se bolezen pojavi in ​​kakšne so posledice.

Zdravimo jetra

Zdravljenje, simptomi, zdravila

Kakšne uničene krvne celice se kopičijo v jetrih

Zakaj človek potrebuje jetra

Jetra so naš največji organ, masa je od 3 do 5% telesne teže. Večino telesa sestavljajo celice hepatocitov. To ime se pogosto pojavi, ko gre za funkcije in bolezni jeter, zato si ga zapomnite. Hepatociti so posebej prilagojeni za sintezo, transformacijo in shranjevanje mnogih različnih snovi, ki prihajajo iz krvi - in se v večini primerov vrnejo na isto mesto. Vsa naša kri teče skozi jetra; napolni številne jetrne posode in posebne votline, okoli njih pa se nahaja neprekinjeno tanek sloj hepatocitov. Ta struktura olajša presnovo med jetrnimi celicami in krvjo.

Jetra - kri

V jetrih je veliko krvi, vendar ne vse teče. Precejšen del je v rezervi. Z veliko izgubo krvi se krvne žile zožijo in potisnejo svoje rezerve v splošni krvni obtok, s čimer osebo rešijo šoka.

Jetra izločajo žolč

Izločanje žolča je ena najpomembnejših prebavnih funkcij jeter. Žolč iz jetrnih celic vstopa v žolčne kapilare, ki se združujejo v kanal, ki se izliva v dvanajstnik. Žuželka skupaj s prebavnimi encimi razgradi maščobo v sestavine in olajša njeno absorpcijo v črevesju.

Jetra sintetizirajo in uničujejo maščobe.

Jetrne celice sintetizirajo nekatere maščobne kisline in njihove derivate, ki jih telo potrebuje. Res je, da med temi spojinami obstajajo tisti, ki jih mnogi menijo, da so škodljivi - lipoproteini nizke gostote (LDL) in holesterol, katerih presežek tvori aterosklerotične plake v žilah. Toda ne hitite s preklinjanjem jeter: brez teh snovi ne moremo. Holesterol je nepogrešljiv sestavni del eritrocitnih membran (rdečih krvnih celic), LDL pa ga prenese na mesto nastanka eritrocitov. Če je holesterola prevelika, rdeče krvne celice izgubijo elastičnost in se težko stisnejo skozi tanke kapilare. Ljudje mislijo, da imajo težave s cirkulacijo, in jetra niso v redu. Zdrava jetra preprečuje nastanek aterosklerotičnih plakov, njene celice odstranijo iz krvi presežek LDL, holesterola in drugih maščob in jih uničijo.

Jetra sintetizirajo plazemske beljakovine.

Skoraj polovica beljakovin, ki jih naše telo sintetizira na dan, se oblikuje v jetrih. Najpomembnejši med njimi so plazemski proteini, predvsem albumin. To je 50% vseh beljakovin, ki jih proizvajajo jetra. V krvni plazmi mora biti določena koncentracija beljakovin, zato jo podpira albumin. Poleg tega veže in prenaša številne snovi: hormone, maščobne kisline, mikroelemente. Poleg albumina hepatociti sintetizirajo tudi beljakovine strjevanja krvi, ki preprečujejo nastanek krvnih strdkov, pa tudi mnoge druge. Ko se beljakovine starajo, se njihova razgradnja pojavi v jetrih.

V jetrih nastane sečnina

Beljakovine v našem črevesju so razčlenjene v aminokisline. Nekatere se uporabljajo v telesu, ostalo pa je treba odstraniti, ker jih telo ne more shraniti. Razgradnja nezaželenih aminokislin se pojavi v jetrih z nastajanjem strupenega amoniaka. Vendar pa jetra ne dovoljujejo telesu, da se zastrupi in takoj pretvori amonijak v topno sečnino, ki se nato izloči z urinom.

Jetra so nepotrebne aminokisline

Zgodi se, da v človeški prehrani manjka nekaj aminokislin. Nekatere izmed njih se sintetizirajo v jetrih z uporabo fragmentov drugih aminokislin. Vendar pa nekatere aminokisline, ki jih jetra ne znajo narediti, se imenujejo esencialne, oseba pa jih dobi samo s hrano.

Jetra spremenijo glukozo v glikogen in glikogen v glukozo

V serumu mora biti konstantna koncentracija glukoze (z drugimi besedami - sladkor). Služi kot glavni vir energije za možganske celice, mišične celice in rdeče krvne celice. Najbolj zanesljiv način za zagotovitev neprekinjenega oskrbe celic z glukozo je, da se po obroku založi in ga po potrebi uporabi. Ta glavna naloga je določena za jetra. Glukoza je topna v vodi in je neprimerna za shranjevanje. Zato jetra ulovijo presežek molekul glukoze iz krvi in ​​pretvarjajo glikogen v netopen polisaharid, ki se odlaga kot granule v jetrnih celicah, in se po potrebi pretvori nazaj v glukozo in vstopi v kri. Dobava glikogena v jetrih traja 12-18 ur.

Jetra shranjujejo vitamine in elemente v sledovih

Jetra shranjujejo maščobne vitamine A, D, E in K, kot tudi vodotopne vitamine C, B12, nikotinske kisline in folno kislino. Ta organ hrani tudi minerale, ki jih telo potrebuje v zelo majhnih količinah, kot so baker, cink, kobalt in molibden.

Jetra uničuje stare rdeče krvne celice

Pri človeškem plodu se v jetrih oblikujejo rdeče krvne celice (rdeče krvne celice, ki prenašajo kisik). Postopoma celice kostnega mozga prevzamejo to funkcijo in jetra začnejo igrati nasprotno vlogo - ne ustvarjajo rdečih krvnih celic, ampak jih uničujejo. Rdeče krvne celice živijo približno 120 dni, nato starajo in jih je treba odstraniti iz telesa. V jetrih obstajajo posebne celice, ki ujamejo in uničijo stare rdeče krvne celice. Hkrati se sprosti hemoglobin, ki ga telo ne potrebuje zunaj rdečih krvnih celic. Hepatociti razgradijo hemoglobin v "dele": aminokisline, železo in zeleni pigment. Železo shranjuje jetra, dokler ni potrebna za tvorbo novih rdečih krvnih celic v kostnem mozgu, zeleni pigment pa postane rumeni v bilirubin. Bilirubin vstopa v črevo skupaj z žolčem, ki obarva rumeno. Če je jetra obolela, se v krvi kopiči bilirubin in kožo obarva - to je zlatenica.

Jetra uravnavajo raven nekaterih hormonov in aktivnih snovi.

To telo se prevede v neaktivno obliko ali pa se uničijo odvečni hormoni. Njihov seznam je precej dolg, zato tukaj omenjamo le inzulin in glukagon, ki sodelujeta pri pretvorbi glukoze v glikogen in spolnih hormonih testosterona in estrogena. Pri kroničnih jetrnih boleznih je motnja presnove testosterona in estrogena, pacient pa ima pajkove vene, lase padejo pod roke in na pubis, moda atrofirajo pri moških. Jetra odstranijo odvečne aktivne snovi, kot so adrenalin in bradikinin. Prvi od njih povečuje srčni utrip, zmanjšuje pretok krvi v notranje organe, usmerja ga v skeletne mišice, spodbuja razpad glikogena in povečuje glukozo v krvi, drugi pa uravnava vodno in solno ravnovesje telesa, zmanjšuje prepustnost gladkih mišic in kapilar ter deluje nekatere druge funkcije. Bilo bi slabo, če bi imeli presežek bradikinina in adrenalina.

Jetra ubija klice

V jetrih so posebne celice makrofagov, ki se nahajajo vzdolž krvnih žil in od tam ujamejo bakterije. Ujete mikroorganizme te celice pogoltnejo in uničijo.

Jetra nevtralizira strupe

Kot smo že razumeli, so jetra odločilni nasprotnik vsega, kar je v telesu odveč, in seveda ne bo toleriralo strupov in rakotvornih snovi v njem. Nevtralizacija strupov poteka v hepatocitih. Po kompleksnih biokemičnih transformacijah se toksini spremenijo v neškodljive, vodotopne snovi, ki zapustijo naše telo z urinom ali žolčem. Na žalost se ne morejo vse snovi nevtralizirati. Na primer, razgradnja paracetamola povzroči močno snov, ki lahko trajno poškoduje jetra. Če so jetra nezdravo ali če je bolnik vzel preveč paracetomola, so lahko posledice žalostne, celo do smrti jetrnih celic.

Katere se uničene krvne celice kopičijo v jetrih? A) levkociti B) trombociti C) eritrociti D) vakuole

Prihranite čas in ne vidite oglasov s storitvijo Knowledge Plus

Prihranite čas in ne vidite oglasov s storitvijo Knowledge Plus

Odgovor

Odgovor je podan

8Yanka8

V jetrih se kopičijo razgrajene celice rdečih krvnih celic. Torej je to C).

Povežite Knowledge Plus za dostop do vseh odgovorov. Hitro, brez oglaševanja in odmora!

Ne zamudite pomembnega - povežite Knowledge Plus, da boste takoj videli odgovor.

Oglejte si videoposnetek za dostop do odgovora

Oh ne!
Pogledi odgovorov so končani

Povežite Knowledge Plus za dostop do vseh odgovorov. Hitro, brez oglaševanja in odmora!

Ne zamudite pomembnega - povežite Knowledge Plus, da boste takoj videli odgovor.

Znaki in zdravljenje jetrne nekroze

Jetrna nekroza je lokalna smrt zaradi dolgotrajne bolezni ali toksičnih učinkov. Pravzaprav je to posledica primarne patologije, pri kateri stopnja pojava katabolnih (destruktivnih) procesov na celični ravni presega stopnjo anaboličnega (gradbenega). Takšna kršitev metabolizma vodi do kopičenja toksinov, ki povzročajo destruktivne spremembe v jetrnih celicah (hepatocitih). Govorjenje o pogostnosti ali prevalenci nekroze je nesmiselno, saj vsaka huda progresivna patologija vodi do tega rezultata.

Vrste nekroze

Mehanizem smrti jetrnih celic je drugačen in je odvisen od primarne bolezni. Vse se začne z uničenjem membrane hepatocitov, po kateri se v celici kopičijo kalcijevi ioni. Ta postopek običajno traja približno dve uri. Jedro se zmanjša in postane modro. Sama celica, 6 ur po nastopu nekroze, pridobi odtenek kislega barvila, na primer rožnato ob dostavi eozina. Hepatociti se ne morejo več spopadati s svojimi funkcijami, sproščeni encimi pa ga prebavijo, tako da ostanejo skoraj votla lupina.

Jetrno nekrozo lahko povzroči progresivna patologija: ciroza, hepatitis, maščobna bolezen, parazitska invazija, okužba, zastrupitev s toksini ali alkoholom itd.

Uničenje celične membrane je zelo kompleksen in težaven proces v energetskem smislu. Za aktivacijo potrebujete močan zunanji vpliv ali oslabljene hepatocite. Pri večkratnih napredovalnih boleznih jeter se nekroza pojavi hitreje kot pri blagih kroničnih oblikah s podaljšano remisijo. Obstajajo takšne vrste nekroze:

1. žariščna (ciroza, hepatitis) - celice odmrejo (ena na ena) ali v majhni skupini. Ti se "zgrčijo" in se, ko so blizu drug drugemu, združijo in tvorijo destruktivne delce, ki zajemajo zdrave hepatocite;
2. koagulacija (presnovna motnja) - kalcijevi ioni prodrejo v hepatocite, zaradi česar se nagubajo in nabreknejo. Takšna nekroza jeter se delno ali v celoti kaže v odvisnosti od stopnje razširjenosti primarne patologije;
3. monocelularna (hepatitis B) je progresivna koagulacijska nekroza, pri kateri se jetrne celice zmanjšajo po velikosti, njihove konture postanejo „zlomljene“, jedra pa se premaknejo na robove membrane. Poraz je pogosto skupen;
4. citoliza (vzroki so različni) - pride do uničenja jeder hepatocitov, zaradi česar se celice v času lumena zdijo optično votle. Po robovih nekrotičnega žarišča se pospešijo naslednji procesi: migracija levkocitov, kopičenje makrofagov itd. Najprej so poškodovane celice z nezadostno vsebnostjo beljakovin;
5. postopno (pogosto poslabša kronično cirozo ali hepatitis) - mehanizem poškodbe hepatocitov ni jasen, vendar obstajajo teorije, da je krivda za prodor limfocitov v celice. Poškodbe nastanejo na robovih membrane in v bližini jedra. Najpogosteje se pojavijo nekrotična območja na meji vezivnega in limfnega tkiva ter parenhima;
6. most je fenomen povezave različnih lokacij jetrnih celic z nekrotičnimi mostovi, ki jih istočasno razčlenijo. Taka nekroza povzroči delno ishemijo parenhima, zaradi česar kri iz želodca (ki še ni očiščena v jetrih) vstopi v splošno cirkulacijo in se širi po vsem telesu.

Simptomi

Nemogoče je izločiti jasen seznam simptomov odpovedi jeter, saj so individualni in jih določa klinična slika primarne bolezni. Z počasno nekrozo se zdi izbrisana in se poveča šele, ko se bolezen poslabša. Najbolj izraziti simptomi so bolečina in zlatenica, ki jo pogosto spremljajo dispeptične motnje (slabost, bruhanje, driska, zaprtje). V tem oziru se razvije depresija in depresivno stanje. Posamezni simptomi, kot so tresenje roke, vene pajkov, temen urin ali pruritus, se opazujejo posamezno.

Zdravljenje jetrne nekroze je odvisno od patologije, ki jo je povzročila. Protivirusna zdravila so predpisana za hepatitis, za toksine je indiciran plazmafereza, antibiotiki so indicirani za bakterijske okužbe in za tirotoksikozo (presežek ščitničnih hormonov), je morda potrebna kirurška odstranitev dela ščitnice.

Nekroza, atrofija, apoptoza

Proces uničenja jeter na celičnem nivoju ni opisan samo z nekrozo, zato je treba ločiti tri glavne koncepte:

• Nekroza je smrt celic zaradi patogenih ali toksičnih učinkov, ki niso povezani z genetskimi nepravilnostmi. Obstaja popolna smrt hepatocitov, ki se imenuje "lokalna smrt". Mrtve celice absorbirajo makrofagi, ki jih spremlja vnetje;
• atrofija je zmanjšanje velikosti celic, kar lahko povzroči genetika in bolezen ter zunanji vpliv;
• Apoptoza je mehanizem za smrt hepatocitov z aktiviranjem genetskih nepravilnosti pod vplivom neugodnih razmer. Za razliko od nekroze, celovitost membrane ni zlomljena, patološki proces pa je usmerjen neposredno v cepitev jedra. Istočasno ne opazimo vnetja in zdrave sosednje absorbirajo odmrle celice.

Pri apoptozi celice individualno odmrejo, v nekrozi, v skupinah in pri atrofiji, degenerirajo v rasti vezivnega tkiva, ki v prihodnosti še vedno vodi v smrt.

Masivna nekroza in jetrna koma

To je zadnja faza smrti hepatocitov, pri kateri je najverjetneje smrt. Najpogosteje se pojavi zaradi hepatitisa (B) in manj pogosto strupenih zastrupitev (alkohol, droge). Mikroskopski pregled vzorca parenhimskega tkiva kaže na vzrok nekroze: med delovanjem virusa so običajno prizadeta središča lobuljev, strup pa jih zastruplja po obrobju. Po odprtju postane jasno, da so jetra mlahava in ima zamegljeno kapsulo, parenhim pa postane rumen, včasih celo rdeč.

Pri masivni nekrozi jeter ima bolnik ne samo izrazito zlatenico, temveč tudi vročino, hemoragično diatezo in živčne motnje (zmedenost, tremor). Obstajata dve možnosti za nastanek tega stanja: spontano (zelo visoko tveganje smrti) in skozi jetra do nekoga (obstajajo možnosti za preživetje). Zdravniki razlikujejo tri vrste takih kom:

1. spontano - jetra prenehajo opravljati svoje funkcije, zaradi česar toksini pridejo v druge organe, zlasti v možgane. Zaradi tega je glavni simptom - kršitev živčnega sistema;
2. eksogeni - delovanje jeter je delno oslabljeno, amoniak se nabira v telesu, kar povzroča resno zastrupitev;
3. hipokalemija - jetra delno delujejo, vendar je ravnovesje elektrolitov močno moteno, kar povzroči dehidracijo, kar vodi do izčrpanosti in izgube zavesti.

Zdravljenje jetrne kome zahteva izvajanje številnih ukrepov: t

• popolna zavrnitev beljakovinskih živil;
• pacientu dajemo dnevno raztopino glukoze (20%) in sadne sokove s skupno kalorično vsebnostjo 2000 kcal / dan;
• antibiotiki širokega spektra so predpisani za zmanjšanje amoniaka;
• ker so klizmi in slano laksativ dnevno prikazani, je treba napolniti zadostno količino tekočine in preprečiti dehidracijo z raztopino elektrolitov;
• s komo, ki jo povzroča hepatitis, je priporočljivo uporabljati hormonska zdravila.

80% bolnikov, ki so jemali reopiglucin (koloidna raztopina glukoznega polimera), je pustila jetrno komo. Med bolniki, ki niso jemali tega tečaja, je bila stopnja okrevanja 21%.

Nekroza hepatitisa

Hepatitis je glavni vzrok za nekrozo jeter in v glavnem gre za virus B. Pri akutni nekrozi se celična smrt ponavadi začne 5–14 dni po poslabšanju. V tem času je že izrazita zlatenica. Masa jeter je skoraj prepolovljena, kapsula postane ohlapna, tkivne strukture pa "raztrgajo". Subakutna celična smrt ni tako huda, kot jetra imajo gosto strukturo, izguba mase pa se pojavi počasneje. Degenerativni proces se lahko odloži za pol leta in z ustreznim zdravljenjem ne vodi do smrti, ampak do postnekrotične ciroze.

Leva lobula jeter je 3-krat bolj dovzetna za nekrozo kot desna.

Zdaj mnogi znanstveniki poskušajo pojasniti patogenezo in napredovanje nekroze hepatitisa na ravni celičnih procesov, metabolizma lipidov in imunoloških reakcij. Med raziskavami se je zdelo, da so hepatitis B tudi imunološki tipi bolezni. Mehanizem necrotičnega delovanja oksidov in drugih spojin pa vedno sledi aktivni produkciji virusa.

Pri otrocih, ki so umrli zaradi masivne nekroze hepatitisa, so odkrili virus B ali kombinacijo B + D. Okužbo so povzročile transfuzije krvi ali plazme.

Hepatociti, ki so izginili zaradi izpostavljenosti virusu pri 70% bolnikov, se začnejo akutno, čeprav je pri nekaterih bolnikih prvi dan opazil samo dispepsijo, kasneje pa se je pojavila zlatenica: do 5 dni pri bolnikih in do 3 dni v ½. Pri akutnem začetku je imelo 15% bolnikov drisko, 40% pa večkratno bruhanje. Med opaženimi otroki so bili ti simptomi prisotni pri vseh, 77% jih je imelo bruhanje z nečistočami v krvi, 15% pa jih je imelo blato. Zdravljenje nekrotičnega hepatitisa je zelo težko in individualno. Bodite prepričani, da upoštevate ukrepe, prikazane v jetrni komi. Dodatno so predpisana tudi protivirusna zdravila.

Po statističnih podatkih je bilo v obdobju od leta 1990 do leta 2007 izvedenih okoli dvesto transplantacij jeter. Od tega jih je bilo 123 potrebnih za otroke, stare od 0,5 do 17 let. Preživetje je bilo 96,8%.

Medicinska nekroza

V povprečju je populacija planetarnih poškodb jeter, ki jih povzroča zdravilo, redkost, vendar se pri bolnikih, ki trpijo zaradi odpovedi jeter, pojavi pri 5%. Zanimiva je še ena statistika: pri 10% vseh ljudi, ki jemljejo kakšne tablete (od glavobola, srca ali zobobola) ima stranski učinek na jetra. Ali, nasprotno, 10% vseh zaznanih stranskih učinkov zdravil pade na jetra. Toda mehanizem delovanja sodobnih zdravil je drugačen.

Prva skupina mora vključevati zdravila, ki povzročajo jetrno nekrozo pri uporabi v visokih odmerkih. To so acetaminofen, paracetomol in drugi. Značilni znaki nekroze (bolečina, rumenkost, bruhanje, driska) se pojavijo v prvih treh dneh po zaužitju.

Druga skupina mora vključevati zdravila, kot so klorpromazin in halotan, katerih toksičnost ni odvisna od odmerka. Aktivacija odpovedi jeter se pojavi, ko obstaja genetska nagnjenost. Izraz takšnih stranskih učinkov pri otrocih so opazili v posameznih primerih.

Tretja skupina vključuje zdravila, kot je tiopental, ki vstopajo v telo, so "vezana" z albuminom v krvi (3/4 snovi) in se uničijo v jetrih (1/4 snovi). To je za zdravo osebo, ne glede na odmerek, zdravilo za jetra ni nevarno. Vendar pa se pri kronični odpovedi jeter zmanjša raven albumina, kar vodi v zakasnitev zdravilne učinkovine in njeno kroženje v prosti narkotični obliki.

Poleg tega je treba povedati o učinkih anestetikov, ki imajo največjo toksičnost za hepatocite. Zato imajo ljudje, ki so bili operirani v splošni anesteziji, veliko večje tveganje za odpoved jeter in nekrozo. Stopnja hepatotoksičnosti je natančno določena samo v kloroformu, pri ciklopropanu in fluorotanu pa ni jasnih podatkov. Znano je le, da je pogostnost jetrne nekroze zaradi delovanja teh anestetikov 1,7 oziroma 1,02 na 10 000 operacij. Umrljivost pri takšni anesteziji je 1,87% pri uporabi ftorotane in 1,93% pri uporabi drugih anestetikov.

Ali jetra lahko okrevajo?

Pogosto lahko slišite zgodbe, da se jetra lahko regenerirajo in se po resekciji spet povečajo, kot gob. V tem je resnica in tudi laž. Torej se vse celice v telesu občasno posodabljajo: kostne celice živijo 10 let, rdeče krvne celice - 120 dni, epitelij - 14 dni, celice želodčne sluznice - le 5 dni. Kar se tiče jeter, se vsi njeni hepatociti obnavljajo vsakih 300–500 dni, posamezni fragmenti pa se posodabljajo vsakih 150 dni. To telo je najbolj odporno na starost, saj lahko ostane zdravo do 70 let.

Vse to pa je možno le, ko so jetra zdrava in proces ustvarjanja novih celic gre hitreje, kot umrejo. Oseba mora spremljati njeno stanje, saj jetra ne marajo strupov (zlasti zdravil in alkohola), mrazu in zelo pogostim obrokom (ponavadi enkrat v 2 urah).

Kar se tiče priljubljenega „fenomen salamanderja“, v katerem iz majhnega koščka jeter raste polnopravni organ, za to ni znanstvenih dokazov. Toda dejstvo, da lahko po resekciji jetra prerastejo z vezivnim in maščobnim tkivom, kar vodi v cirozo, je že dolgo dokazano. Zdaj se znanstveniki spopadajo z gojenjem jeter z uporabo genskega inženirstva in biofizike, vendar so doslej le Japonci dosegli uspeh, ki jim je uspelo povečati tkivo jeter velikosti 5 mm od izvornih celic. Trenutno je to največji preboj na tem področju.

Kakšne uničene krvne celice se kopičijo v jetrih

Kot je razvidno iz tabele. 42, približno 70% mase jeter je voda. Vendar je treba upoštevati, da je masa jeter in njena sestava podvržena znatnim nihanjem tako v normalnih pogojih kot zlasti v patoloških stanjih. Na primer, med edemom lahko količina vode znaša do 80% mase jeter, pri pretiranem odlaganju maščob pa se lahko količina vode v jetrih zmanjša na 55%. Več kot polovica suhega ostanka jeter predstavlja beljakovine, približno 90% teh pa so globulini. Jetra so tudi bogata z različnimi encimi. Približno 5% mase jeter sestavljajo lipidi: nevtralne maščobe, fosfolipidi, holesterol itd. Pri izraziti debelosti lahko vsebnost lipidov doseže 20% telesne mase, pri maščobni degeneraciji jeter pa je količina lipidov v tem organu 50% mokre mase.

V jetrih lahko vsebuje 150-200 g glikogena. Pri hudih jetrnih parenhimskih lezijah se količina glikogena v njej praviloma zmanjša. Nasprotno, z nekaterimi glikogenozami lahko vsebnost glikogena doseže 20% ali več mase jeter.

Tudi mineralna sestava jeter je različna. Količina železa, bakra, mangana, niklja in nekaterih drugih elementov presega njihovo vsebnost v drugih organih in tkivih. Vloga jeter pri različnih vrstah presnove bo obravnavana v nadaljevanju.

Vloga življenja v izmenjavi ogljika

Glavna vloga jeter pri presnovi ogljikovih hidratov je predvsem zagotavljanje stalnosti koncentracije glukoze v krvi. To se doseže z uravnavanjem razmerja med sintezo in razgradnjo glikogena, deponiranega v jetrih.

Sinteza glikogena v jetrih in njena regulacija sta v bistvu podobni tistim procesom, ki potekajo v drugih organih in tkivih, zlasti v mišičnem tkivu. Sinteza glikogena iz glukoze običajno zagotavlja začasno rezervo ogljikovih hidratov, ki je potrebna za ohranitev koncentracije glukoze v krvi v primerih, ko je njegova vsebnost bistveno zmanjšana (na primer pri ljudeh se to zgodi, ko ni zadostnega vnosa ogljikovih hidratov iz hrane ali med nočnim postom).

Ko govorimo o uporabi glukoze v jetrih, je treba poudariti pomembno vlogo encima glukokinaze v tem procesu. Glukokinaza, tako kot heksokinaza, katalizira fosforilacijo glukoze, da nastane glukoza-6-fosfat (glej Sinteza glikogena). Hkrati je aktivnost glukokinaze v jetrih skoraj 10-krat večja kot aktivnost heksokinaze. Pomembna razlika med tema dvema encimoma je, da ima glukokinaza, v nasprotju s heksokinazo, visoko K-vrednost._m glukoze in ga ne inhibira glukoza-6-fosfat.

Po jedi se vsebnost glukoze v portalni veni dramatično poveča; v istem območju se poveča tudi koncentracija sladkorja v intrahepatiki (če se sladkor absorbira iz črevesja, se glukoza v krvi portalne vene lahko poveča na 20 mmol / l, njena periferna kri pa ne vsebuje več kot 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).). Povečanje koncentracije glukoze v jetrih povzroči znatno povečanje aktivnosti glukokinaze in samodejno poveča privzem glukoze v jetrih (nastala glukoza-6-fosfat se bodisi porabi za sintezo glikogena ali se razgradi).

Domneva se, da je glavna vloga cepitve glukoze v jetrih predvsem zaradi shranjevanja presnovnih presnovkov, potrebnih za biosintezo maščobnih kislin in glicerina, in v manjši meri do oksidacije v CO t₂ in H₂Trigliceridi, sintetizirani v jetrih, se običajno izločajo v kri kot del lipoproteinov in se prenašajo v maščobno tkivo za bolj "trajno" shranjevanje.

Z uporabo pentozne fosfatne poti se v jetrih oblikuje NADPH.₂, Uporablja se za redukcijske reakcije v sintezi maščobnih kislin, holesterola in drugih steroidov. Poleg tega nastajajo pentozni fosfati med pentoznim fosfatom, ki je potreben za sintezo nukleinskih kislin.

Ob uporabi glukoze v jetrih se, seveda, pojavi tudi njena tvorba. Neposreden vir glukoze v jetrih je glikogen. Razgradnja glikogena v jetrih je v glavnem fosforolitična. Sistem cikličnih nukleotidov je zelo pomemben pri uravnavanju stopnje glikogenolize v jetrih (glej Razpad glikogena in sproščanje glukoze). Poleg tega se glukoza v jetrih oblikuje tudi v procesu glukoneogeneze. Glukoneogeneza v telesu se večinoma pojavi v jetrih in kortikalni snovi ledvic.

Glavni substrati za glukoneogenezo so laktat, glicerin in aminokisline. Menijo, da lahko skoraj vse aminokisline, razen levcina, dopolnijo bazo predhodnikov glukoneogeneze.

Pri ocenjevanju ogljikohidratne funkcije jeter je treba upoštevati, da je razmerje med procesi izkoriščanja in tvorbo glukoze regulirano predvsem z nevrohumoralnimi sredstvi, pri čemer sodelujejo endokrine žleze. Kot je razvidno iz zgornjih podatkov, ima glukoza-6-fosfat osrednjo vlogo pri transformaciji ogljikovih hidratov in samoregulaciji presnove ogljikovih hidratov v jetrih. Dramatično zavira fosforolitsko cepitev glikogena, aktivira encimski prenos glukoze iz uridinske difosfoglukoze v molekulo sintetiziranega glikogena, je substrat za nadaljnje glikolitične transformacije, kakor tudi oksidacijo glukoze, vključno s pentozno fosfatno potjo. Nazadnje, cepljenje glukoze-6-fosfata s fosfatazo zagotavlja pretok proste glukoze v kri, ki jo pretok krvi prenaša v vse organe in tkiva:

Glede na vmesni metabolizem ogljikovih hidratov v jetrih je treba preučiti tudi transformacije fruktoze in galaktoze. Fruktozo, ki vstopa v jetra, lahko fosforiliramo na položaju 6 na fruktozo-6-fosfat pod delovanjem heksokinaze, ki ima relativno specifičnost in katalizira fosforilacijo poleg glukoze in fruktoze tudi manozo. Vendar pa je v jetrih še en način: fruktoza lahko fosforilira s sodelovanjem bolj specifičnega encima, ketoheksokinaze. Tako nastane fruktoza-1-fosfat. Ta reakcija ni blokirana z glukozo. Poleg tega se fruktoza-1-fosfat pod delovanjem specifične keto-1-fosfataldolaze razdeli na dve triosi: dioksiacetonfosfat in glicerol aldehid (gliceraldehid). (Aktivnost ketozo-1-fosfataldolaze v serumu (plazmi) krvi se dramatično poveča pri jetrni bolezni, kar je pomemben diagnostični test.) Pod vplivom ustrezne kinaze (triozokinaze) in s sodelovanjem ATP se fosforilizira glicerol aldehid v 3-fosfogliceraldehid. Nastali 3-fosfogliceraldehid (slednji zlahka prehaja in dioksiacetonfosfat) je podvržen običajnim transformacijam, vključno s tvorbo piruvične kisline kot vmesnega produkta.

Kar se tiče galaktoze, se v jetrih najprej fosforilirajo z udeležbo ATP in encima galaktokinaze z nastajanjem galaktoze-1-fosfata. Nadalje, v jetrih obstajata dve poti presnove galaktoze-1-fosfata z nastankom UDP-galaktoze. Prvi način vključuje encim heksose-1-fosfat-uridiltransferazo, drugi je povezan z encimom galaktoza-1-fosfat-uridililtransferazo.

Običajno se v jetrih novorojenčkov v velikih količinah nahaja heksoza-1-fosfat-uridiltransferaza, galaktoza-1-fosfat-uridililtransferaza pa v sledovih. Dedna izguba prvega encima vodi do galaktozemije, bolezni, za katero je značilna duševna zaostalost in očesna mrena. V tem primeru jetra novorojenčkov izgubijo sposobnost presnove D-galaktoze, ki je del mlečne laktoze.

VLOGA ŽIVLJENJA V IZMENJAVI LIPIDOV

Encimski sistemi jeter so sposobni katalizirati vse ali veliko večino reakcij metabolizma lipidov. Kombinacija teh reakcij je podlaga za postopke, kot so sinteza višjih maščobnih kislin, trigliceridov, fosfolipidov, holesterola in njegovih estrov, kot tudi lipoliza trigliceridov, oksidacija maščobnih kislin, tvorba acetonskih (ketonskih) teles itd.

Spomnimo se, da so encimske reakcije za sintezo trigliceridov v jetrih in maščobnem tkivu podobne. CoA-derivati ​​dolgotrajnih maščobnih kislin namreč medsebojno delujejo z glicerol-3-fosfatom in tvorijo fosfatidno kislino, ki se nato hidrolizira v diglicerid.

Z dodajanjem druge molekule CoA-pridobljene maščobne kisline v nastali diglicerid nastane triglicerid. Trigliceridi, sintetizirani v jetrih, bodisi ostanejo v jetrih ali pa se izločajo v kri v obliki lipoproteinov. Izločanje se pojavi z znano zakasnitvijo (pri ljudeh 1-3 ure). Zamuda pri izločanju verjetno ustreza času, ki je potreben za tvorbo lipoproteinov.

Kot smo že omenili, so glavna jetrna tvorba pred-β-lipoproteinov plazme (lipoproteini zelo nizke gostote - VLDL) in α-lipoproteini (lipoproteini visoke gostote - HDL) jetra. Na žalost ni natančnih podatkov o zaporedju sestave lipoproteinskih delcev v hepatocitih, da ne omenjamo mehanizmov tega procesa.

Pri ljudeh se večina β-lipoproteinov (lipoproteinov nizke gostote - LDL) tvori v krvni plazmi iz pre-β-lipoproteinov (VLDL) pod vplivom lipoproteinske lipaze. Med tem postopkom se najprej tvorijo vmesni kratkotrajni lipoproteini (PrLP). Skozi fazo nastajanja vmesnih lipoproteinov nastajajo delci, ki so osiromašeni s trigliceridi in obogateni s holesterolom, tj. Tvorijo se β-lipoproteini (sl. 122).

Z visoko vsebnostjo maščobnih kislin v plazmi se njihova absorpcija v jetrih povečuje, sinteza trigliceridov se povečuje, kakor tudi oksidacija maščobnih kislin, kar lahko vodi v povečano tvorbo ketonskih teles.

Poudariti je treba, da se ketonska telesa oblikujejo v jetrih v tako imenovani poti β-hidroksi-β-metilglutaril-CoA. Prejšnje ideje, da so ketonski organi vmesni produkti oksidacije maščobnih kislin v jetrih, so se izkazali za napačne [Newholm E., Start K., 1977]. Ugotovljeno je, da ima β-hidroksibutiril-CoA, ki nastane v jetrih pri β-oksidaciji maščobnih kislin, L-konfiguracijo, medtem ko je β-hidroksibutirat (ketonsko telo) v krvi D-izomer (ta izomer je sintetiziran v jetra s cepitvijo β-hidroksi-β-metilglutaril-CoA). Iz jeter se ketonska telesa prenašajo skozi krvni obtok v tkiva in organe (mišice, ledvice, možgane itd.), Kjer se hitro oksidirajo ob sodelovanju ustreznih encimov. V samem jetrnem tkivu ketonska telesa ne oksidirajo, kar pomeni, da so jetra v primerjavi z drugimi tkivi izjema.

Intenzivna razgradnja fosfolipidov in njihova sinteza se pojavita v jetrih. Poleg glicerola in maščobnih kislin, ki so del nevtralnih maščob, so za sintezo fosfatidilholina za sintezo fosfolipidov potrebni anorganski fosfati in zlasti dušikove baze, zlasti holin. Anorganski fosfati v jetrih so na voljo v zadostnih količinah. Druga stvar je holin. Zaradi nezadostne izobrazbe ali nezadostnega vnosa v jetra sinteza fosfolipidov iz sestavin nevtralne maščobe postane nemogoča ali močno zmanjšana, nevtralne maščobe pa se odlagajo v jetrih. V tem primeru govorijo o maščobni infiltraciji v jetrih, ki lahko nato preide v mastno distrofijo. Z drugimi besedami, sinteza fosfolipidov je omejena s količino dušikovih baz, t.j. sinteza fosfina zahteva bodisi holin ali spojine, ki so lahko donorji metilnih skupin in sodelujejo pri tvorbi holina (npr. Metionin). Slednje spojine se imenujejo lipotropne snovi. Zato je jasno, zakaj je v primeru maščobne infiltracije jeter zelo koristna skuta, ki vsebuje kazeinski protein, ki vsebuje veliko količino metioninskih aminokislinskih ostankov.

Poglejmo vlogo jeter v presnovi steroidov, zlasti holesterola. Del holesterola vstopi v telo s hrano, veliko več pa se ga sintetizira v jetrih iz acetil CoA. Biosintezo holesterola v jetrih supresira eksogeni holesterol, tj.

Tako se biosinteza holesterola v jetrih uravnava po načelu negativne povratne informacije. Več hrane izhaja iz holesterola, manj se sintetizira v jetrih in obratno. Menijo, da je učinek eksogenega holesterola na njegovo biosintezo v jetrih povezan z inhibicijo reakcije β-hidroksi-β-metilglutaril-CoA reduktaze:

Del sintetiziranega holesterola v jetrih se izloči iz telesa skupaj z žolčem, drugi del pa se pretvori v žolčne kisline. Del holesterola se uporablja v drugih organih za sintezo steroidnih hormonov in drugih spojin.

V jetrih lahko holesterol medsebojno deluje z maščobnimi kislinami (v obliki acil-CoA), da se tvorijo estri holesterola.

Holesterolni estri, sintetizirani v jetrih, vstopajo v krvni obtok, ki vsebuje tudi določeno količino prostega holesterola. Običajno je razmerje med holesterolnimi estri in prostimi estri holesterola 0,5-0,7. Ko so jetrne parenhimske lezije, je sintetična aktivnost njenih celic oslabljena, zato se koncentracija holesterola, zlasti estrov holesterola, v krvni plazmi zmanjša. V tem primeru se navedeni koeficient zmanjša na 0,3-0,4, njegovo progresivno zmanjšanje pa je neugoden prognostični znak.

VLOGA ŽIVLJENJA V IZMENJAVI PROTEINA

Jetra igrajo osrednjo vlogo pri presnovi beljakovin. Opravlja naslednje glavne funkcije: sinteza specifičnih plazemskih beljakovin; nastajanje sečnine in sečne kisline; sintezo holina in kreatina; transaminacija in deaminacija aminokislin, ki je zelo pomembna za medsebojno transformacijo aminokislin kot tudi za proces glukoneogeneze in tvorbo ketonskih teles. Vse plazemske albumine, 75-90% α-globulinov in 50% β-globulinov se sintetizirajo s hepatociti. (Jetra zdrave osebe lahko sintetizirajo 13-18 g albumina na dan.) Samo γ-globulini se ne proizvajajo s hepatociti, ampak s retikuloendotelnim sistemom, ki vključuje stelatne retikuloendotelne celice (Kupferove celice v jetrih). Na splošno se γ-globulini oblikujejo izven jeter. Jetra so edini organ, kjer se tako pomembne beljakovine v telesu sintetizirajo kot protrombin, fibrinogen, prokonvertin in proakcelerin.

Kršitev sinteze številnih beljakovinskih faktorjev koagulacije krvi pri hudih boleznih jeter lahko vodi do hemoragičnih dogodkov.

Pri poškodbah jeter je moten tudi proces deaminacije aminokislin, kar vodi do povečanja njihove koncentracije v krvi in ​​urinu. Torej, če je normalna količina amino dušika v serumu približno 2,9-4,3 mmol / l, potem se pri hudih jetrnih boleznih (atrofični procesi) koncentracija aminokislin v krvi poveča na 21 mmol / l, kar vodi do aminoacidurije. Na primer, pri akutni atrofiji jeter lahko vsebnost tirozina v dnevni količini urina doseže 2 g.

V telesu nastane sečnina predvsem v jetrih. Sinteza sečnine je povezana s porabo precej velike količine energije (za tvorbo 1 mola sečnine se porabi 3 mol ATP). Pri boleznih jeter, ko se zmanjša količina ATP v hepatocitih, se sintetizira sečnina. V teh primerih je indikativna določitev razmerja med sečninskim dušikom in amino dušikom v serumu. Običajno je to razmerje 2: 1, pri hudi poškodbi jeter pa 1: 1.

Velik del sečne kisline pri ljudeh se oblikuje tudi v jetrih. Jetra so zelo bogata z encimom ksantin oksidazo, pri čemer se hidroksipurin (hipoksantin in ksantin) pretvori v sečno kislino. Ne smemo pozabiti na vlogo jeter pri sintezi kreatina. Obstajata dva vira, ki prispevata k prisotnosti kreatina v telesu. V prehrambenih proizvodih (meso, jetra itd.) Je prisoten eksogeni kreatin, tj. Kreatin in endogeni kreatin, ki nastane med sintezo v tkivih. Sinteza kreatina poteka predvsem v jetrih (v sintezo sodelujejo tri aminokisline: arginin, glicin in metionin), od koder vstopi v mišično tkivo skozi krvni obtok. Tukaj se kreatin, fosforiliran, pretvori v kreatin fosfat in iz njega nastane kreatinin.

DETOKSIKACIJA RAZLIČNIH SNOVI V ŽIVO

Tuje snovi v jetrih se pogosto spreminjajo v manj toksične in včasih neenakomerne snovi. Očitno je samo v tem smislu mogoče govoriti o njihovi "nevtralizaciji" v jetrih. To se zgodi z oksidacijo, redukcijo, metilacijo, acetilacijo in konjugacijo z nekaterimi snovmi. Opozoriti je treba, da so v jetrih oksidacija, redukcija in hidroliza tujih spojin predvsem mikrosomski encimi.

V jetrih so tudi »zaščitne« sinteze široko zastopane, na primer sinteza sečnine, zaradi katere je izločanje zelo strupenega amoniaka. Kot posledica gnitnih procesov, ki se pojavljajo v črevesju, nastajajo fenol in krezol iz tirozina, skatol in indol iz triptofana. Te snovi se absorbirajo in s pretokom krvi v jetra, kjer je mehanizem njihove nevtralizacije tvorba parnih spojin z žveplovo ali glukuronsko kislino.

Nevtralizacija fenola, krezola, skatola in indola v jetrih je posledica medsebojnega delovanja teh spojin ne s prostimi žveplastimi in glukuronskimi kislinami, temveč z njihovimi tako imenovanimi aktivnimi oblikami: 3'-fosfoadenozin-5'-fosfosulfat (FAPS) in uridinska difosfatna glukuronska kislina (UDPH). (Indol in skatol, pred reagiranjem s FAPS ali UDHP, oksidiramo v spojine, ki vsebujejo hidroksilno skupino (indoksil in scatoxy), zato bodo parne spojine scatoxyl žveplova kislina oziroma scatoxylic glucuronic acid.

Glukuronska kislina se ne ukvarja le z nevtralizacijo gnilih produktov beljakovin, ki nastajajo v črevesju, temveč tudi pri vezavi številnih drugih strupenih spojin, ki nastanejo v procesu presnove v tkivih. Zlasti prosti ali indirektni bilirubin, ki je zelo toksičen, sodeluje z glukuronsko kislino v jetrih in tvori mono- in diglukuronide bilirubin. Hipurična kislina, ki nastane v jetrih iz benzojske kisline in glicina, je prav tako običajen presnovek (hippurična kislina se lahko sintetizira tudi v ledvicah).

Glede na to, da se sinteza hipurične kisline pri ljudeh pojavlja pretežno v jetrih, je v klinični praksi precej pogosto za testiranje antitoksične funkcije jeter uporabljen vzorec Kvik (z normalno funkcionalno sposobnostjo ledvic). Preskus se izvede z nalaganjem natrijevega benzoata, ki mu sledi določitev urina oblikovane hipurinske kisline. Pri parenhimskih lezijah jeter je sinteza hipurične kisline težavna.

V jetrih so procesi metilacije široko zastopani. Torej, pred izločanjem urina, se amid nikotinske kisline (vitamin PP) metilira v jetrih; kot rezultat nastane N-metilnikotinamid. Poleg metilacije se procesi acetilacije intenzivno razvijajo (v jetrih je vsebnost koencimske acetilacije (HS-KoA) 20-krat večja od njegove koncentracije v mišičnem tkivu). Zlasti različni pripravki sulfanilamida so podvrženi acetilaciji v jetrih.

Primer nevtralizacije strupenih produktov v jetrih z zmanjšanjem je pretvorba nitrobenzena v para-aminofenol. Veliko aromatskih ogljikovodikov se nevtralizira z oksidacijo, da nastanejo ustrezne karboksilne kisline.

Jetra sodelujejo tudi pri inaktivaciji različnih hormonov. Zaradi vstopa hormonov skozi krvni obtok v jetra je njihova aktivnost v večini primerov oslabljena ali popolnoma izgubljena. Tako se steroidni hormoni, ki so pod mikrosomsko oksidacijo, inaktivirajo in se nato spremenijo v ustrezne glukuronide in sulfate. Pod vplivom aminoksidaz v jetrih, se kateholamini oksidirajo itd. Na splošno je to najverjetneje fiziološki proces.

Kot je razvidno iz zgornjih primerov, jetra lahko inaktivirajo številne močne fiziološke in tuje (strupene) snovi.

Vloga življenja v izmenjavi pigmentov

V tem poglavju bomo obravnavali samo hemokromogene pigmente, ki se tvorijo v telesu med razpadom hemoglobina (v veliko manjši meri med razgradnjo mioglobina, citokromov itd.) Razgradnja hemoglobina poteka v celicah retikuloendotelijskega sistema, zlasti v zvezdastih retikuloendotelnih celicah (Kupferjeve celice jeter). kot tudi v histiocitih vezivnega tkiva katerega koli organa.

Kot smo že omenili, je začetna faza razgradnje hemoglobina prekinitev enega metinskega mostu z nastankom verdoglobina. Nadalje, atom železa in globinski protein se ločita od molekule verdoglobina. Posledično nastane biliverdin, ki je veriga štirih piroloških obročev, povezanih z metanskimi mostovi. Potem, biliverdin, okreva, postane v bilirubin - pigment, izločenih iz žolča in zato imenovan žolčni pigment (glej razgradnja hemoglobina v tkivih (tvorba žolčnih pigmentov)). Nastali bilirubin se imenuje posredni bilirubin. V vodi je netopen, posredna reakcija z diazoreaktivnim, tj. Reakcija se doseže šele po predhodni obdelavi z alkoholom. Očitno je pravilneje imenovati bilirubin ali nekonjugiran bilirubin.

V jetrih se bilirubin veže (konjugati) z glukuronsko kislino. To reakcijo katalizira encim UDP - glukuroniltransferaza. Istočasno reagira glukuronska kislina v aktivni obliki, t.j. v obliki uridinidifosfogoglukuronske kisline. Nastali glukuruidni bilirubin se imenuje direktni bilirubin (konjugirani bilirubin). Topen je v vodi in daje neposredno reakcijo z diazoreaktivnim. Večina bilirubina se združuje z dvema molekulama glukuronske kisline, da tvorita diglukuronid bilirubin.

Nastali v jetrih, se direktni bilirubin skupaj z zelo majhnim delom posrednega bilirubina izloča v žolč v tanko črevo z žolčem. Tukaj se glukuronska kislina odcepi od direktnega bilirubina, njeno okrevanje pa se pojavi z zaporednim nastajanjem mezobilubina in mezobilinogena (urobilinogena). Domneva se, da se približno 10% bilirubina vrne v mezobliogenogen na poti v tanko črevo, to je v ekstrahepatični žolčnik in žolčnik. Iz tankega črevesa se del oblikovanega mesobliogenogena (urobilinogena) resorbira skozi črevesno steno, vstopi v v. portae in pretok krvi se prenese v jetra, kjer se popolnoma razcepi na di- in tripyrroles. Zato je normalno, da mezobilikogen (urobilinogen) ne vstopi v splošno cirkulacijo in urin.

Glavna količina mezobilinogena iz tankega črevesa vstopi v debelo črevo, kjer se ponovno vzpostavi v stercobilinogen s sodelovanjem anaerobne mikroflore. Stercobilinogen, ki se tvori v spodnjih delih debelega črevesa (predvsem rektuma), se oksidira v stercobilin in izloči v blatu. Le majhen del stercobilinogena se absorbira v spodnjem delu debelega črevesa v sistem spodnje vene cave (najprej vstopi v Haemorrhoidalis) in se nato izloči z ledvicami z urinom. Zato v normalnem človeškem urinu vsebuje sledi stercobilinogena (1-4 mg se izloči z urinom na dan). Na žalost se je do nedavnega v klinični praksi stercobilinogen, ki je vsebovan v normalnem urinu, še vedno imenoval urobilinogen. To je napačno. Na sl. 123 shematično prikazuje načine nastajanja urobilinogenih teles v človeškem telesu.

Določitev vsebnosti celotnega bilirubina in njegovih frakcij, kot tudi urobilinogenih teles v kliniki, je pomembna pri diferencialni diagnozi zlatenic različnih etiologij. Pri hemolitični zlatenici se hiperbilirubinemija pojavlja predvsem kot posledica tvorbe posrednega (prostega) bilirubina. Zaradi okrepljene hemolize se v retikuloendotelijskem sistemu pojavi intenzivna tvorba posrednega bilirubina iz propadajočega hemoglobina. Jetra ne morejo tvoriti tako velikega števila bilirubin-glukuronidov, kar vodi v kopičenje posrednega bilirubina v krvi in ​​tkivih (sl. 124). Znano je, da posredni bilirubin ne prehaja skozi ledvični prag, zato bilirubin v urinu s hemolitično zlatenico navadno ni zaznan.

Ko se pojavi parenhimska zlatenica, pride do uničenja jetrnih celic, moti se izločanje direktnega bilirubina v žolčne kapilare in vstopi neposredno v kri, kjer se njegova vsebnost znatno poveča. Poleg tega se sposobnost jetrnih celic za sintezo bilirubin-glukuronidov zmanjša; posledično se poveča tudi količina indirektnega serumskega bilirubina. Poraz hepatocitov spremlja kršitev njihove sposobnosti, da uničijo mezo-bilinogen (urobilinogen), ki se absorbira iz tankega črevesa v di- in tripyrroles. Slednji vstopi v sistemsko cirkulacijo in se izloči skozi ledvice z urinom.

Pri obstruktivni zlatenici je izločanje z žolčem okrnjeno, kar vodi v močno povečanje vsebnosti direktnega bilirubina v krvi. Tudi koncentracija indirektnega bilirubina v krvi rahlo narašča. Vsebnost stercobilinogena (stercobilin) ​​v blatu se močno zmanjša. Popolno obstrukcijo žolčevoda spremlja pomanjkanje žolčnih pigmentov v blatu (aholični stol). Značilne spremembe laboratorijskih parametrov metabolizma pigmentov v različnih zlatenicah so predstavljene v tabeli. 43