Izključeno: hepatitis (kronični):
- alkoholna (K70.1)
- zdravilne (K71.-)
- granulomatozna NKDR (K75.3)
- reaktivno nespecifično (K75.2)
- virusni (B15-B19)
V Rusiji je bila Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (MKB-10) sprejeta kot enotni regulativni dokument, ki je upošteval pojavnost bolezni, vzroke javnih klicev v zdravstvenih ustanovah vseh oddelkov in vzroke smrti.
ICD-10 je bil uveden v prakso zdravstvenega varstva na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 s sklepom Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. maja 1997. №170
SZO načrtuje sprostitev nove revizije (ICD-11) leta 2022.
Nespecificiran virusni hepatitis
Nespecificiran virusni hepatitis z jetrno komo
Nespecificiran virusni hepatitis brez jetrne kome
Virusni hepatitis BDU
Iskanje po besedilu ICD-10
Iskanje po kodi ICD-10
Razredi bolezni ICD-10
skrij vse razkrije vse
Mednarodna statistična klasifikacija bolezni in težav, povezanih z zdravjem.
10. revizija.
S spremembami in dopolnitvami, ki jih je objavila WHO v obdobju 1996–2018.
Zdravimo jetra
Zdravljenje, simptomi, zdravila
Hepatitis, neopredeljen mcb 10
I. Škoda jeter, katere etiologija je določena: t
1. Alkoholizem. Pomemben je neposredni toksični učinek alkohola s trajnim dnevnim alkoholizmom, nastanek alkoholnega hialina pri hepatitisu, na katerega se razvija imunski odziv.
2. Virusna okužba. V 70% primerov je dokazano kroničenje vnetja, ki ga povzročajo hepatitis B, C, delta in njihova kombinacija. Če se po 3 mesecih po akutnem hepatitisu ugotovi, da ima bolnik oznako hepatitisa avstralskega antigena (HBs), je verjetnost za razvoj kroničnega hepatitisa 80%. V primeru hepatitisa A kroničnosti praktično ni.
3. Strupene (vključno z zdravilnimi) poškodbami: t
- zastrupitev z gobami;
- zastrupitev z zdravili, ki kršijo presnovo hepatocitov (tuberkuloza, psihotropna, predhodno kontracepcijska sredstva, paracetamol, antiaritmiki, sulfonamidi, antibiotiki - eritromicin, tetraciklini);
- zastrupitev pri proizvodnji s trikloridom ogljika, proizvodi za destilacijo olja, težke kovine.
5. Cholestatic povezana s primarno kršitev odtoka žolča.
6. Avtoimuno, pri katerem ni jasne povezave s toksičnimi poškodbami in virusom, vendar se diagnosticirajo simptomi imunskega vnetja.
Ii. Rafinirane morfološko in laboratorijske oblike kroničnega hepatitisa v poglavju »Kronični hepatitis, ki ni uvrščen v druge postavke« - K73.
Kronični aktivni hepatitis (CAG) je dolgotrajni trenutni vnetni proces z nekrozo in distrofijo hepatocitov.
Patološke značilnosti CAG, ki vodi do kršitve lobularne arhitektonije jeter:
Morfološka študija vzorcev biopsije jeter je potrebna za potrditev klinične diagnoze CAH in izvedbo diferencialne diagnoze z drugimi lezijami, predvsem s kroničnim trajnim hepatitisom in cirozo.
Diagnostične napake pri morfološkem pregledu se lahko pojavijo med biopsijo nepopolno poškodovanih jeter ali med njeno remisijo.
Rezultati biokemičnih krvnih preiskav bolnikov s CAH kažejo na kršitev različnih funkcij jeter:
- beljakovinsko-sintetična - hipoalbuminemija in hiperglobulinemija;
- uravnavanje metabolizma pigmentov - hiperbilirubinemija (približno vsak četrti bolnik);
- encimsko - 5-10-kratno povečanje ravni ALT in AST.
Obrazci CAG o naravi toka:
- z zmerno aktivnostjo procesa;
- z visoko aktivnostjo procesa (agresivni hepatitis).
Klinične manifestacije aktivnosti procesa: vročina, artralgija, izraziti jetrni znaki.
CAG nastopi z obdobji poslabšanja in remisije. Glavni vzroki za poslabšanje so lahko: superinfekcija s hepatotropnimi virusi; druge nalezljive bolezni; alkoholizem; jemanje velikih odmerkov zdravil; kemične zastrupitve, ki negativno vplivajo na jetra, itd. Ocenjuje se, da ima lahko približno 40% bolnikov s CAH z zmerno aktivnostjo procesa spontana remisija, povezana z naravnim potekom bolezni. Trenutno je splošno sprejeto, da stanje v skoraj vseh bolnikih s CAH napreduje v cirozo. Istočasno so opisani primeri ugodnega poteka CAH s stabilizacijo procesa in prehod na kronični persistentni hepatitis.
2. Kronični lobularni hepatitis, ki ni uvrščen drugje (K73.1).
Kronični lobularni hepatitis je oblika kroničnega hepatitisa, ki ustreza nedokončanemu akutnemu hepatitisu.
Glavna morfološka značilnost je prevladujoči razvoj vnetne infiltracije v jetrih lobulah s podaljšanim povečanjem ravni transaminaz.
Pri 5–30% bolnikov je okrevanje opaženo, v drugih pa je opaziti prehod na kronični aktivni hepatitis ali kronični trajni hepatitis.
Izraz »kronični lobularni hepatitis« se pojavi, ko patološki proces traja več kot 6 mesecev. Moderna klasifikacija kroničnega hepatitisa se nanaša na kronični hepatitis z minimalno morfološko in laboratorijsko aktivnostjo procesa.
Kronični persistentni hepatitis (CPP) - dolgoročni tok (več kot 6 mesecev), benigni difuzni vnetni proces z ohranjanjem strukture ječmen lobule.
Značilno je, da odsotnost izrazitih kliničnih znakov bolezni. Le približno 30% bolnikov poroča o splošni slabosti in šibkosti. Jetra so nekoliko povečana (1-2 cm). Jetrni "znaki" so odsotni.
Patološke značilnosti CPG: mononuklearni, v glavnem limfocitni, infiltrati portalnega trakta z zmernimi distrofičnimi spremembami in blage nekrotizo hepatocitov (ali njegova odsotnost). Slabo izražene morfološke spremembe lahko trajajo več let.
Biokemijska preiskava krvi bolnikov s CPP (spremembe kažejo na kršitev jetrne funkcije, vendar manj izrazita kot pri CAG):
- ALT in AST sta se povečala za 2-3 krat;
- bilirubin je nekoliko povišan (približno 1/4 bolnikov s kroničnim pankreatitisom);
- morda rahlo povečanje ravni GGT in LDH;
- ostali biokemični parametri ostajajo v normalnem območju.
Moderna klasifikacija kroničnega hepatitisa se nanaša na kronični hepatitis B kot kronični hepatitis z minimalno aktivnostjo procesa ali blagim.
K73 Kronični hepatitis, ki ni uvrščen drugje.
Kronični hepatitis je vnetje jeter, ki traja vsaj 6 mesecev iz različnih razlogov. Dejavniki tveganja se razlikujejo od primera do primera. Starost ni pomembna. Čeprav je kronični hepatitis večinoma blag, brez simptomov, lahko postopoma uniči jetra, kar vodi v razvoj ciroze. Na koncu lahko pride do odpovedi jeter. Ljudje s kroničnim hepatitisom in cirozo imajo večje tveganje za nastanek raka na jetrih.
Kronični hepatitis se lahko pojavi iz različnih razlogov, vključno z virusno okužbo, avtoimunsko reakcijo, pri kateri imunski sistem telesa uniči jetrne celice; jemanje nekaterih zdravil, zlorabe alkohola in nekaterih presnovnih bolezni.
Nekateri virusi, ki povzročajo akutni hepatitis, bolj verjetno vodijo v razvoj dolgotrajnega vnetnega procesa kot drugi. Najpogostejši virus, ki povzroča kronično vnetje, je virus hepatitisa C. Manj pogosto so virusi hepatitisa B in D odgovorni za razvoj kroničnega procesa, okužba, ki jo povzročajo virusi A in E., nikoli nima kronične oblike. Nekateri ljudje se morda ne zavedajo predhodnega akutnega hepatitisa pred pojavom simptomov kroničnega hepatitisa.
Vzroki avtoimunskega kroničnega hepatitisa so še vedno nejasni, vendar ženske bolj trpijo zaradi te bolezni kot moški.
Nekatera zdravila, kot je izoniazid, imajo lahko kronični razvoj hepatitisa kot neželeni učinek. Bolezen je lahko tudi posledica dolgotrajne zlorabe alkohola.
V nekaterih primerih kronični hepatitis preide brez simptomov. Če se pojavijo, so simptomi običajno blagi, čeprav se lahko razlikujejo po resnosti. Te vključujejo:
- izguba apetita in izguba teže;
- povečana utrujenost;
- rumenkost kože in beljakovine oči;
- napihnjenost;
- občutek neugodja v trebuhu.
Če je kronični hepatitis zapleten zaradi ciroze, je možno povišanje krvnega tlaka v žilah, ki povezujejo prebavni trakt z jetri. Povišan pritisk lahko povzroči krvavitev iz prebavnega trakta. Z razvojem zgoraj opisanih simptomov se morate posvetovati z zdravnikom. Zdravnik bo predpisal fiziološke teste, krvne preiskave; Za potrditev diagnoze je možno, da bo bolnik napoten na dodatne preglede, kot je ultrazvok. Pri bolniku se lahko opravi biopsija jeter, med katero se mu odvzame majhen vzorec jetrnega tkiva in nato pregleda pod mikroskopom, kar omogoča ugotavljanje narave in obsega poškodbe jeter.
Kronični hepatitis, ki ga povzročajo virusi hepatitisa B in C, je mogoče uspešno zdraviti z nekaterimi protivirusnimi zdravili.
Bolniki s kroničnim hepatitisom, ki jih povzroča avtoimunska reakcija telesa, navadno potrebujejo vseživljenjsko zdravljenje s kortikosteroidi, ki jih lahko kombiniramo z imunosupresivnimi zdravili. Če je jetra poškodovana s katerimkoli zdravilom, se mora njegova funkcionalnost po prekinitvi zdravljenja počasi okrevati.
Kronični virusni hepatitis ponavadi napreduje počasi in lahko traja leta, da se razvijejo resni zapleti, kot so ciroza jeter in odpoved jeter. Ljudje s kroničnim hepatitisom imajo povečano tveganje za nastanek raka na jetrih, zlasti če je hepatitis B povzročen z virusom hepatitisa B ali C.
Kronični hepatitis, ki je zaplet presnovnih bolezni, nagiba k postopnemu poslabšanju poteka, kar pogosto povzroči odpoved jeter. Če pride do odpovedi jeter, se lahko odloči o presaditvi jeter.
Popolna medicinska referenca / Trans. iz angleščine E. Makhiyanova in I. Dreval - M: AST, Astrel, 2006. - 1104 str.
Kronični hepatitis, neopredeljen (K73.9)
Različica: Directory of Diseases MedElement
Splošne informacije
Kratek opis
Kronični hepatitis, nedefiniran (sindrom kroničnega hepatitisa, kriptogeni kronični hepatitis) - skupina vnetnih bolezni jeter, ki jih povzročajo različni vzroki, za katere je značilna različna stopnja hepatocelularne nekroze in vnetja s prevlado limfocitov v infiltratu - del tkiva, za katerega je značilna skupina običajno neustreznih celic prostornino in povečano gostoto.
.
Opomba
Vsi kronični hepatitisi z opredeljeno etiologijo so izključeni iz tega podrazdelka, in sicer:
- B15-B19 Virusni hepatitis
- B25.1 + citomegalovirusni hepatitis (K77.0 *)
- B58.1 + toksoplazmoza hepatitis (K77.0 *)
- B94.2 Dolgoročni učinki virusnega hepatitisa
- K70.1 Alkoholni hepatitis
- K71-. Toksična poškodba jeter
- K75.2 Nespecifični reaktivni hepatitis
- K75.3 Granulomatozni hepatitis, ki ni uvrščen drugje
- O98.4 Virusni hepatitis, ki otežuje nosečnost, porod ali poporodno obdobje
- P35.3 Kongenitalni virusni hepatitis
- Z22.5 Nosilec virusnega hepatitisa
- K75.9 Vnetne bolezni jeter, nedoločene
- K76.9 Bolezen jeter, nedoločena
- K77.0 * Poškodbe jeter pri infekcijskih in parazitskih boleznih, razvrščenih v druge rubrike
- K77.8 * Poškodbe jeter pri drugih boleznih, razvrščenih drugje
- R94.5 Nenormalnosti, ugotovljene pri testiranju jetrne funkcije
- T86.4 Jetrni presadki umirajo in zavrača presaditev jeter
- K76.0 Maščobna degeneracija jeter, ki ni uvrščena drugje
- R93.2 Nenormalnosti, ugotovljene z diagnostičnim slikanjem med pregledom jeter in žolčnih vodov
Obdobje pretoka
Minimalno obdobje pretoka (dni): 180
Največje obdobje pretoka (dni): ni določeno
Razvrstitev
I. Razvrstitev po ICD-10
- K73.0 Kronični persistentni hepatitis, ki ni uvrščen drugje;
- K73.1 Kronični lobularni hepatitis, ki ni uvrščen drugje;
- K73.2 Kronični aktivni hepatitis, ki ni uvrščen drugje;
- K73.8 Drugi kronični hepatitis, ki ni uvrščen drugje;
- K73.9 Kronični hepatitis, nedoločen.
Ii. Načela klasifikacije, odlomki (Los Angeles, 1994)
1. Glede na stopnjo aktivnosti (morfološka merila): t
- minimalno;
- nizka;
- zmerna;
- visoko.
2. Glede na stopnjo bolezni (morfološka merila):
- fibroza ni prisotna;
- šibka;
- zmerna;
- težka;
- ciroza.
Aktivnost in stopnja vnetnega procesa (razen ciroze) se ugotavlja le na podlagi histološke preiskave. S predhodno diagnozo, v odsotnosti histologije, je možna predhodna (ocenjena) določitev s stopnjo ALT.
Določanje stopnje aktivnosti na ravni ALT:
1. Nizka aktivnost - povečanje ALT manj kot 3 standarda.
2. Zmerna - od 3 do 10 standardov.
3. Izraženo - več kot 10 norm.
Stopnjo aktivnosti kriptogenega hepatitisa v teh primerih lahko opišemo tudi kot minimalno, blago in zmerno hudo, hudo.
III. Za določitev stopnje aktivnosti se uporablja tudi histološki indeks aktivnosti Knodel.
Komponente indeksa:
- periportalna nekroza z ali brez nekroze mostov (0-10 točk);
- intralobularna degeneracija in fokalna nekroza (0–4 točke);
- portalna nekroza (0-4 točke);
- fibroza (0-4 točke).
Prve tri komponente odražajo stopnjo aktivnosti, četrta komponenta - fazo procesa.
Indeks histološke aktivnosti se izračuna s seštevanjem prvih treh komponent.
Obstajajo štiri stopnje dejavnosti:
1. Najmanjša stopnja aktivnosti je 1-3 točke.
2. Nizka - 4-8 točk.
3. Zmerna - 9-12 točk.
4. Izraženo - 13-18 točk.
Iv. Kronični hepatitis se razlikuje po stopnjah (merilo METAVIR):
- 0 - brez fibroze;
- 1 - blaga periportalna fibroza
- 2 - zmerna fibroza s port-portalnimi septami;
- 3 - izrazita fibroza s porto-centralnimi septami;
- 4 - ciroza jeter.
Pred tem je morfologija identificirala dve vrsti kroničnega hepatitisa:
1. Kronični persistentni hepatitis - ko je bila infiltracija le v portalnih območjih.
2. Kronični aktivni (agresivni) hepatitis - ko je infiltracija vstopila v lobule.
Nato so bili ti izrazi nadomeščeni s stopnjo aktivnosti. IKA klasifikacija se uporablja v MKG-10. Minimalna aktivnost ustreza trajnemu hepatitisu, zmerni in visoki aktivnosti - aktivnemu.
Opomba Določanje stopnje dejavnosti in morfoloških značilnosti omogoča natančnejše kodiranje kriptogenega hepatitisa v ustrezne podpostavke tarifne številke K73 "Kronični hepatitis, ki ni uvrščen drugje".
Etiologija in patogeneza
Ker je kronični hepatitis nedoločen, etiologija bolezni ni določena ali ni določena.
Morfološka definicija: kronični hepatitis - razpršena vnetno-distrofična poškodba jeter, za katero je značilna limfoplazmacitska infiltracija portalnih polj, Kupferova celična hiperplazija, zmerna fibroza v kombinaciji z jetrno distrofijo ob ohranjanju normalne lobularne strukture jeter.
Epidemiologija
Starost: predvsem pri odraslih
Razširjenost simptomov: Redki
Dejavniki in skupine tveganj
Klinična slika
Klinično diagnostični kriteriji
Simptomi, tokovi
Klinična slika kroničnega hepatitisa je raznolika. Bolezen ima lahko drugačen potek - od subkliničnih oblik z minimalnimi laboratorijskimi spremembami do simptomskega kompleksa akutnega poslabšanja (akutni hepatitis).
Diagnostika
Diagnoza kroničnega kriptogenega hepatitisa je diagnoza izključenosti.
Punkcija ali varnejša transjugularna biopsija s histološko preiskavo omogoča preverjanje diagnoze kroničnega hepatitisa, določanje njegove aktivnosti in stopnje.
Laboratorijska diagnoza
Laboratorijski sindromi pri kroničnem hepatitisu vključujejo citolizne sindrome, hepatocelularno insuficienco, imunski vnetni sindrom in sindrom holestaze.
Citolizni sindrom je glavni kazalec aktivnosti vnetnega procesa v jetrih, katerega markerji so povečana aktivnost ALT, AST, GGTP, glutamat dehidrogenaze, LDH in njegovih izoencimov LDH4 in LDH5.
Za sindrom hepatocelularne odpovedi je značilna kršitev sintetične in nevtralizacijske funkcije jeter.
Kršitev sintetične funkcije jeter se odraža v zmanjšanju vsebnosti albumina, protrombina, prokonvertina in drugih koagulacijskih faktorjev, holesterola, fosfolipidov, lipoproteinov.
V povezavi z disproteinemijo je okrnjena stabilnost koloidnega krvnega sistema, na podlagi česar temeljijo testi sedimentacije ali flokulacije. Vzorec timola in sublimata sta postala pogosta v CIS.
Močno zmanjšanje protrombina in prokonvertina (za 40% ali več) kaže na hudo hepatocelularno insuficienco, grožnjo jetrne prekome in komo.
Ocena nevtralizacijske funkcije jeter se izvede s stresnimi testi: bromsulfalein, antipirin in drugi vzorci ter določitev amoniaka in fenolov v serumu. Zakasnjeno razstrupljanje jeter kažejo zapozneli bromsulfalein v plazmi, zmanjšanje očistka antipirina, povečanje koncentracije amoniaka in fenolov.
Za imunoinflamatorni sindrom so značilne predvsem spremembe v laboratorijskih podatkih:
- hipergamaglobulinemija;
- spremembe sedimentov;
- povečane ravni imunoglobulinov;
- pojav protiteles proti DNA, celicam gladkih mišic, mitohondrijem;
- okvarjena celična imunost.
Sindrom holestaze:
- pruritus, temen urin, akološko blato;
- zvišanje koncentracije krvnih sestavin žolča - holesterola, bilirubina, fosfolipidov, žolčnih kislin in encimov - markerjev holestaze (alkalna fosfataza, 5-nukleotidaza, GGTP.
Ko je raven alkalne fosfataze / ALT> 3 presežena, je treba upoštevati druge vzroke izrazite holestaze.
Analize urina in blata: pri holestazi v urinu je mogoče določiti bilirubin v odsotnosti urobilina v urinu in stercobilin v blatu.
Diferencialna diagnoza
Neznana diferencialna diagnoza kroničnega hepatitisa B se izvaja z naslednjimi boleznimi:
I. Škoda jeter, katere etiologija je določena: t
Ii. Rafinirane morfološko in laboratorijske oblike kroničnega hepatitisa pod naslovom "Kronični hepatitis, ki niso uvrščeni v druge postavke" - K73.
1. Kronični aktivni hepatitis, ki ni uvrščen drugje (K73.2).
Kronični aktivni hepatitis (CAG) je dolgotrajni trenutni vnetni proces z nekrozo in distrofijo hepatocitov.
Za CAG je značilen polimorfizem kliničnih manifestacij - od skromnih do pomembnih, z invalidnostjo, zvišano telesno temperaturo in pojavom jetrnih znakov - »zvezd« na ramenskem obroču, palmarnim eritemom.
Jetra ostanejo neboleča, povečana in štrlijo 2-3 cm ali več od roba rebrnega loka, njen rob je nekoliko poudarjen. Pri večini bolnikov je možno palpacijo vranice.
Patološke značilnosti CAG, ki vodi do kršitve lobularne arhitektonije jeter:
- uničenje omejevalne plošče hepatocitov;
- proliferacija limfoidnih celic;
- portalna in periportalna fibroza;
- stopnja nekroze.
Morfološka študija vzorcev biopsije jeter je potrebna za potrditev klinične diagnoze CAH in izvedbo diferencialne diagnoze z drugimi lezijami, predvsem s kroničnim trajnim hepatitisom in cirozo.
Diagnostične napake pri morfološkem pregledu se lahko pojavijo med biopsijo nepopolno poškodovanih jeter ali med njeno remisijo.
Rezultati biokemičnih krvnih preiskav bolnikov s CAH kažejo na kršitev različnih funkcij jeter:
- protein-sintetični - hipoalbuminemija in hiperglobulinemija;
- uravnavanje metabolizma pigmentov - hiperbilirubinemija (približno vsak četrti bolnik);
- encimsko - 5-10-kratno povečanje ravni ALT in AST.
Obrazci CAG o naravi toka:
- z zmerno aktivnostjo procesa;
- z visoko aktivnostnim procesom (agresivni hepatitis).
Klinične manifestacije aktivnosti procesa: vročina, artralgija, izraziti jetrni znaki.
CAG nastopi z obdobji poslabšanja in remisije. Glavni vzroki za poslabšanje so lahko: superinfekcija s hepatotropnimi virusi; druge nalezljive bolezni; alkoholizem; jemanje velikih odmerkov zdravil; kemične zastrupitve, ki negativno vplivajo na jetra, itd. Ocenjuje se, da ima lahko približno 40% bolnikov s CAH z zmerno aktivnostjo procesa spontana remisija, povezana z naravnim potekom bolezni. Trenutno je splošno sprejeto, da stanje v skoraj vseh bolnikih s CAH napreduje v cirozo. Istočasno so opisani primeri ugodnega poteka CAH s stabilizacijo procesa in prehod na kronični persistentni hepatitis.
2. Kronični lobularni hepatitis, ki ni uvrščen drugje (K73.1).
Kronični lobularni hepatitis je oblika kroničnega hepatitisa, ki ustreza nedokončanemu akutnemu hepatitisu.
Glavna morfološka značilnost je prevladujoči razvoj vnetne infiltracije v jetrih lobulah s podaljšanim povečanjem ravni transaminaz.
Pri 5–30% bolnikov je okrevanje opaženo, v drugih pa je opaziti prehod na kronični aktivni hepatitis ali kronični trajni hepatitis.
Koncept "kroničnega lobularnega hepatitisa" se pojavi, ko patološki proces traja več kot 6 mesecev. Moderna klasifikacija kroničnega hepatitisa se nanaša na kronični hepatitis z minimalno morfološko in laboratorijsko aktivnostjo procesa.
3. Kronični trajni hepatitis, ki ni uvrščen drugje (K73.0).
Kronični persistentni hepatitis (CPP) - dolgoročni tok (več kot 6 mesecev), benigni difuzni vnetni proces z ohranjanjem strukture ječmen lobule.
Značilno je, da odsotnost izrazitih kliničnih znakov bolezni. Le približno 30% bolnikov poroča o splošni slabosti in šibkosti. Jetra so nekoliko povečana (1-2 cm). Jetrni "znaki" so odsotni.
Patološke značilnosti CPG: mononuklearni, v glavnem limfocitni, infiltrati portalnega trakta z zmernimi distrofičnimi spremembami in blage nekrotizo hepatocitov (ali njegova odsotnost). Slabo izražene morfološke spremembe lahko trajajo več let.
Biokemijska preiskava krvi bolnikov s CPP (spremembe kažejo na kršitev jetrne funkcije, vendar manj izrazita kot pri CAG):
- ALT in AST sta se povečala za 2-3 krat;
- bilirubin je nekoliko povišan (približno 1/4 bolnikov s CPP);
- morda rahlo povečanje ravni GGTP in LDH;
- ostali biokemični parametri ostajajo v normalnem območju.
Moderna klasifikacija kroničnega hepatitisa se nanaša na kronični hepatitis B kot kronični hepatitis z minimalno aktivnostjo procesa ali blagim.
Koda mkb hepatitisa, nedoločeno
Značilno je, da je hepatitis (koda za ICD-10 odvisna od patogena in je razvrščena v območju B15-B19), ki je polietiološka vnetna bolezen jeter, virusnega izvora. Danes virusni hepatitis zaseda prvo mesto v strukturi patologij tega organa. Okužba s hepatologi zdravi to bolezen.
Kazalo vsebine
Etiologija hepatitisa
Razvrstitev bolezni je zapletena. Hepatitis je razdeljen v dve veliki skupini glede na etiološki faktor. To so nevirusne in virusne patologije. Akutna oblika vključuje več kliničnih možnosti z različnimi vzroki.
V praksi se razlikujejo naslednje vrste nevirusnih bolezni: t
- Vnetni nekrotični značaj ima progresivno poškodbo jeter v avtoimunski različici, to je, če se razvije avtoimunski hepatitis. Lastna imunost uničuje jetra.
- Zaradi dolgotrajnega obsevanja v odmerkih, večjih od 300–500 radov v obdobju 3-4 mesecev, se razvije sevanje variacije vnetja jetrnega tkiva.
- Pogosto se pojavi nekroza s toksičnim hepatitisom (koda ICD-10 K71). Holestatski tip, zelo resna bolezen jeter, je povezan s težavami z izločanjem žolča.
- Hepatitis nespecificiran je določen v strukturi te patologije. Takšna bolezen se neopazno razvije. To je bolezen, ki se ni razvila v cirozo jeter. Prav tako se ne konča v 6 mesecih.
- V ozadju nalezljivih bolezni, gastrointestinalne patologije razvijejo jetrne celične poškodbe vnetne in distrofične narave. To je reaktivni hepatitis (koda ICD K75.2).
- Strupena ali zlatenica je razdeljena na zdravilno ali alkoholno obliko, ki nastane zaradi zlorabe škodljivih pijač ali zdravil. Zdravilo ali alkoholni hepatitis se razvije (koda ICD-10 K70.1).
- Bolezen neznane etiologije je kriptogeni hepatitis. Ta vnetni proces je lokaliziran in hitro napreduje v jetrih.
- Posledica okužbe s sifilisom je leptospiroza bakterijsko vnetje jetrnega tkiva.
Virusne bolezni
Različne vrste najmanjših znotrajceličnih parazitov v telesu povzročajo virusno različico patologije. Vse vrste povzročiteljev povzročajo hudo vnetje jeter. Trenutno so znanstveniki, ki so izvedli raziskavo, odkrili 7 vrst virusov hepatitisa. Imena črk so bila dodeljena takim oblikam bolezni jeter: A, B, C, D, E, F in G. V zadnjih letih so bile odkrite tudi lezije tipa TTV. Vsaka od črk določa specifično bolezen in specifičen patogen.
Trenutno se podrobno preučuje etiologija vsakega od teh patogenov. V vsaki vrsti bolezni so bili najdeni genotipi - podvrste virusov. Vsak ima svoje posebnosti.
Virus bolezni je virus ali bolna oseba. Vdor parazitov v kri zdravega človeka je glavni način okužbe, vendar se ne šteje kot edini. Iz tega razloga sodobni znanstveniki preučujejo poti prenosa virusnih patologij. Do 4 tedne lahko traja inkubacijsko obdobje bolezni.
Virusi A in E so najmanj nevarni. Takšni infekcijski agenti se prenašajo prek onesnaženega pitja in hrane, umazanih rok. Mesec ali pol je obdobje zdravljenja za te vrste zlatenice. Najbolj nevarni so virusi B in C. Ti zahrbtni patogeni zlatenice se prenašajo spolno, vendar pogosteje prek krvi.
To vodi do razvoja hudega kroničnega hepatitisa B (koda ICD-10 V18.1). Živalka C virusnega izvora (CVHS) je pogosto asimptomatska pred starostjo 15 let. Destruktivni proces se postopoma pojavlja v bolnikovem telesu s kroničnim hepatitisom C (koda ICD B18.2). Nespecificiran hepatitis traja vsaj šest mesecev.
Če se patološki vnetni proces razvije več kot 6 mesecev, se diagnosticira kronična oblika bolezni. Hkrati klinična slika ni vedno jasno izražena. Kronični virusni hepatitis poteka postopoma. Ta oblika pogosto vodi v razvoj ciroze jeter, če ni ustreznega zdravljenja. Opisani organ pacienta se poveča, pojavlja se njegova bolečina.
Mehanizem in simptomi bolezni
Glavne večnamenske celice jeter so hepatociti, ki imajo pomembno vlogo pri delovanju te zunanje žleze. Postanejo tarča virusov hepatitisa in jih prizadenejo povzročitelji bolezni. Razvija funkcionalne in anatomske poškodbe jeter. To vodi do hudih motenj v bolnikovem telesu.
Hitro razvijajoči se patološki proces je akutni hepatitis, ki je v mednarodni klasifikaciji bolezni desete revizije pod naslednjimi kodami:
- akutna oblika A - B15;
- akutna oblika B - B16;
- akutna oblika C - B17.1;
- akutna oblika E - B17.2.
Pri analizi krvi, za katero je značilno veliko število jetrnih encimov, je bil bilirubin. V kratkem času se pojavi zlatenica, bolnik doživlja znake zastrupitve. Bolezen se konča s procesom okrevanja ali kroničenja.
Klinične manifestacije akutne oblike bolezni:
- Hepatolienalni sindrom. V velikosti se vranica in jetra hitro povečujejo.
- Hemoragični sindrom. Zaradi kršenja homeostaze se pojavi povečana krvna krvna obtok.
- Dispeptični simptomi. Te težave kažejo na kršitev prebave.
- Spreminjanje barve urina, blata. Značilnost sivo-bele barve stola. Urin postane temen. Pridobite rumeno senco sluznice, kožo. V ikterični ali anikterični obliki se lahko pojavi oblika akutnega hepatitisa, ki velja za tipično.
- Postopoma se oblikuje astenični sindrom. To je čustveno neravnovesje, utrujenost.
Nevarnost virusne zlatenice
Med vsemi boleznimi hepatobilarnega sistema najpogosteje virusni tip bolezni povzroči nastanek raka ali ciroze jeter.
Zaradi nevarnosti, da se ta oblikuje, je hepatitis posebna nevarnost. Zdravljenje teh bolezni je zelo težko. Pogosto opazimo smrt v primeru virusnega hepatitisa.
Diagnostični testi
Namen raziskave je določitev patogena patologije, ki opredeljuje vzroke za razvoj bolezni.
Diagnostika vključuje naslednji seznam postopkov:
- Morfološke študije. Biopsija igle. Tanka votla igla je narejena za prebadanje tkiva, da bi lahko preučili vzorce biopsije.
- Instrumentalni testi: MRI, ultrazvok, CT. Laboratorijske študije: serološke reakcije, testi delovanja jeter.
Terapevtski učinki
Strokovnjaki na podlagi rezultatov diagnostičnih preiskav predpisujejo konzervativno zdravljenje. Posebna etiološka terapija je namenjena odpravi vzrokov bolezni. Za nevtralizacijo strupenih snovi je potrebna razstrupljanje.
Antihistaminiki so indicirani za različne vrste bolezni. Potrebna je dietna terapija. Uravnotežena, nežna prehrana je nujna za hepatitis.
Pri prvih znakih težav je pomembno, da nemudoma stopite v stik z izkušenim strokovnjakom.
Akutni toksični hepatitis ICB 10
Akutni toksični hepatitis ICB 10
BOLEZNI ŽIVILA (K70-K77)
Izključuje: hemokromatozo (E83.1), Reyjev sindrom (G 93.7), Wilson-Konovalovo bolezen (E 83.0)
Glavne postavke ICD-10
K 70 BOLEZEN ŽIVALI ALKOHOLI
K 71 BOLEZEN TOKSIČNEGA ŽIVLJENJA
K 72 HEPATSKA NEDOSTOJNOST, ki ni uvrščena drugje
K 73 KRONIČNI HEPATITIS, KI NI KLASIFICIRAN V DRUGIH
K 74 FIBROZNA IN ŽIVALSKA KRIROZA
DO 76 DRUGIH ŽIVILSKIH BOLEZNI
DO 77 BOLEZNI ŽIVLJENJA V BOLEZNI, RAZVRŠČENIH Z DRUGIMI RUBRIKAMI
K 70 BOLEZEN ŽIVALI ALKOHOLI
K 70,0 Alkoholna maščobna degeneracija jeter
K 70.1 Alkoholni hepatitis
K 70.2 Alkoholna fibroza in skleroza jeter
K 70.3 Alkoholna ciroza
K 70.4 Alkoholna odpoved jeter: - akutna, - subakutna, - kronična, - z ali brez jetrne kome
K 70.9 Alkoholne poškodbe jeter niso določene
K 71 BOLEZEN TOKSIČNEGA ŽIVLJENJA
Vključuje: poškodbe, ki jih povzroči delovanje zdravil:
- bolezni jeter z idiosinkrazijo (nepredvidljivo) t
- strupene bolezni jeter (predvidljivo) t
Izključi: jetrne bolezni, povezane z alkoholom, Budd-Chiari sindrom
K 71.0 Strupena bolezen jeter z holestazo
K 71.1 Strupena bolezen jeter z nekrozo
K 71.2 Strupena bolezen jeter z akutnim hepatitisom.
K 71.3 Strupene bolezni jeter s kroničnim trajnim hepatitisom
K 71.4 Strupene bolezni jeter s kroničnim lobularnim hepatitisom
K 71.5 Strupene bolezni jeter s kroničnim aktivnim hepatitisom.
K 71.6 Toksične bolezni jeter niso razvrščene
K 71.7 Strupene bolezni jeter z fibrozo in cirozo
Do 71.8 Strupena bolezen jeter z drugimi manifestacijami:
fokalna nodularna hiperplazija, jetrni granulomatoza, peliozni hepatitis, venookluzivna bolezen jeter.
K 71.9 Strupene bolezni jeter, ki jih ni mogoče razvrstiti
K 72 HEPATSKA NEDOSTOJNOST, ki ni uvrščena drugje
Vključuje: komo, encefalopatijo
hepatitis: akutni, fulminantni, maligni
Izključuje: alkoholno odpoved jeter,
odpoved jeter z:
-splav in zunajmaternična nosečnost
-nosečnost in porod
-strupene bolezni jeter
K 72,0 Akutna in subakutna jetrna odpoved
K 72.1 Kronična odpoved jeter
K 73 KRONIČNI HEPATITI, ki niso uvrščeni drugje
Izključi: hepatitis (kronični): - alkoholni, - zdravilni, - granulomatozni, - reaktivni
K 73,0 Kronični persistentni hepatitis
K 73.1 Kronični lobularni hepatitis
K 73.2 Kronični aktivni hepatitis
K 73.8 Kronični hepatitis, ki ni uvrščen drugje
K 73.9 Kronični hepatitis, nedoločen
K 74 FIBROZNA IN ŽIVALSKA KRIROZA
Izključi: alkoholna fibroza jeter, srčna skleroza jeter
ciroza: alkoholna, prirojena, s toksično boleznijo jeter
K 74,0 Fibroza jeter
K 74.1 Jetrna skleroza
K 74.2 Fibroza jeter z sklerozo
K 74.3 Primarna bilijarna ciroza
Kronični ne-gnojni destruktivni holangitis
K 74.4 Sekundarna biliarna ciroza
K 74.5 Biliarna ciroza, nedoločena
K 74.6 Druge oblike jetrne ciroze
K 75 DRUGE VPLIVNE BOLEZNI ŽIVLJENJA
Izključi: kronični hepatitis
K 75,0 Jetrni abscesi
K 75.1 Flebitis portalne vene
K 75.2 Reaktivni hepatitis
K 75.3 Granulomatozni hepatitis
K 75.8 Druga določena vnetna obolenja jeter
Do 75.9 Vnetne bolezni jeter, nedoločene
Analiza notranje strukture patologije tudi v prvih dveh razredih jetrnih bolezni kaže na prisotnost ločenih oblik jetrnih bolezni s holestazo, nekrozo, aktivnim ali neaktivnim hepatitisom, fibrozo, cirozo, odpovedjo jeter itd.
s prevladujočim vnetnim procesom v jetrih,
s prevlado kršitev izbire sestavin žolča,
s prevladujočim distrofičnim procesom,
s prevalenco motenj portalne cirkulacije.
Vnetni proces, kot v primerih gastritisa, ima lahko različno stopnjo aktivnosti in se uporablja za bolezni jeter, kot sledi:
neaktivni = obstojni hepatitis
aktivno = aktivni hepatitis
DO 76 DRUGIH ŽIVILSKIH BOLEZNI
Izključeno: alkoholna bolezen jeter, amiloidoza jeter, jetrna cistična bolezen
tromboza jetrne vene, hapatomegalija, tromboza portalne vene
strupene bolezni jeter
K 76,0 Maščobna jetra
K 76.1 Kronična pasivna zastoj jeter
76.2 Centralna hemoragična jetrna nekroza
K 76.3 Jetrni srčni napad
K 76.4 Peliak hepatitis
Do 76.5 Jetrna veno-okluzivna bolezen
S 76,6 portalsko hipertenzijo
76,7 Hepatorenalni sindrom
K 76.8 Druge navedene bolezni jeter
- fokalna nodularna hiperplazija
S 76.9 Bolezen jeter, nedoločena
DO 77 BOLEZNI ŽIVLJENJA V BOLEZNI, RAZVRŠČENIH Z DRUGIMI RUBRIKAMI
bledi trefin (luithic)
Jetrna granulomatoza z
Glavni razredi bolezni jeter pri ICD 10
K 70 BOLEZEN ŽIVALI ALKOHOLI
K 71 BOLEZEN TOKSIČNEGA ŽIVLJENJA
K 72 HEPATSKA NEDOSTOJNOST
K 73 KRONIČNI HEPATITIS
K 74 FIBROZNA IN ŽIVALSKA KRIROZA
Vodja izobraževalnih programov na področju gastroenterologije in prehrane v Republiki Belorusiji
Toksični hepatitis, koda ICD 10 - K71. Pregled literature o etiopatogenezi in izbiri hepatoprotektorjev pri zdravljenju strupenih poškodb jeter.
Pod strupeno škodo jeter razumejo patološke strukturne spremembe v tkivu (reverzibilne in ireverzibilne) pod vplivom škodljivih kemikalij. Koda ICD 10 za toksični hepatitis je K71.
Vzroki za kronični hepatitis so: droge, alkohol, gospodinjski, rastlinski in industrijski strupi.
- Strupena poškodba zdravil na jetrih. Simptomi se lahko pojavijo pri enkratnem odmerku velikega odmerka ali dolgotrajni uporabi majhnih kopičenih odmerkov nekaterih zdravil. Na primer, pri uporabi "tetraciklina", "paracetamola". Nekatere snovi lahko zavirajo encime hepatocitov. To so na primer: "eritromicin", "rifampicin", "klaritromicin", alkohol, kajenje, protiglivična in protiretrovirusna zdravila, penicilini. Tudi toksične učinke ima takšno antiepileptično snov "oksacilin", "flukloksacilina", "amoksicilin" "Klavulonat" ( "Amoksiklav"), sulfonamidi, "kotrimoksazolom", "Sulfosalazin", "Nifurantoin", "Izoniaid", "Tubazid, "Ftivazid", antikonvulzivi. Skupna oznaka ICD 10 pri toksičnem hepatitisu izvora zdravil je K71. Nadalje je določen glede na morfološke spremembe telesa.
- Alkohol, narkotične snovi. Splošna oznaka ICD 10 pri toksičnem alkoholnem hepatitisu je K70.
- Industrijski strupi. Pesticidi, arzen, fosfor, insekticidi, fenoli, aldehidi, klorirani ogljikovodiki itd.
- Rastlinski strupi. Gorchak, brusnica, strupi gob itd. Skupna oznaka po ICD 10 za toksični hepatitis, ki ga povzročajo kemični ali rastlinski strupi, je tudi K71.
Ena od funkcij jeter - pregrada. Nevtralizira strupene kemikalije in iz nje oblikuje neaktivno obliko.
- Ko hepatotoksična snov vstopi v telo, se v jetrih oblikujejo aktivni presnovki, ki imajo lahko neposreden toksični učinek na celico ali imunopozitivno (določeno z mehanizmom preobčutljivosti). Oba procesa povzročata citolizo, nekrozo hepatocitov. Pojavi se akutni ali kronični hepatitis.
- Tudi zdravila in njihovi metaboliti lahko zmanjšajo oksidacijo mitohondrijev v celici in prenesejo metabolizem v anaerobno pot. Sinteza lipoproteinov nizke gostote je oslabljena in trigliceridi se kopičijo v hepatocitih. Bolnik je nastala maščobna jetra. Veliko število maščobnih vključkov v celici vodi do njene steatonekroze.
- Funkcije encimov in transportnih beljakovin v celici se lahko tudi prekinejo, ne da bi poškodovali sam hepatocit, pride do hiperbilirubinemije in povečanja gama-glutamil transferaze. Drugi funkcionalni testi jeter se ne spremenijo.
- Blokada transportnih encimov, poškodbe hepatocitov povzročajo holestazo, moteno sintezo ali transport žolča. Žolč nastane v hepatocitih iz žolčnih kislin, bilirubina, holesterola. Nato vstopi v žolčevod. Intrahepatična holestaza je intralobularna in ekstralobularna. Obstaja tudi ekstrahepatična holestaza, za katero je značilna obstrukcija pretoka žolča v ekstrahepatičnih žolčnih vodih.
Tako strupena snov lahko povzroči akutno poškodbo jeter z masivno smrtjo hepatocitov in kronično - s ponavljajočim se dajanjem majhnih odmerkov strupene snovi.
- Z nekrozo hepatocitov brez pojava avtoimunskih procesov in holestaze se poveča AST in ALT.
- Če se hepatocelularna holestaza združi, se pojavi do 2 normi alkalne fosfataze, ALT, AST, GGTP.
- Pri duktilni holestazi s celično nekrozo je slika enaka, vendar se alkalna fosfataza poveča za več kot 2 normi.
- Pri avtoimunskih procesih je povečanje imunoglobulina več kot 1,5-krat večje.
Če se pojavi strupena poškodba jeter, se lahko simptomi razvijejo tako akutno kot počasi (kronično). Bolnik se pritožuje na bolečino in težo v desnem hipohondru, slabost, pomanjkanje apetita, šibkost. Lahko pride do srbeče kože, rahlega blata, krvavitve. Bolnik je zavrnjen. Če gledamo iz kože in barve blatnice. Pri holestazi se barva urina zatemni, blato postane lahka. Zaznana je povečana jetra in vranica. Ascites, vročina je možna. Simptomi toksičnega hepatitisa in zdravljenje so odvisni od aktivnosti vnetnega procesa.
Diagnostika
Če sumimo na toksični hepatitis, postavimo diagnozo na podlagi kliničnih, anamnestičnih, laboratorijskih in instrumentalnih podatkov. Dodeljeni so splošni preiskava krvi in urina, biokemična analiza: pregledani so testi delovanja jeter, raven beljakovin, koagulacijski sistem, lipidogram. Dodeljena je tudi analiza imunoglobulinov, ultrazvok trebušnih organov, endoskopija, MRI, jetrna biopsija.
Glavna zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje poškodbe jeter, so:
- Ursodeoksiholna kislina UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Zmanjšuje holestazo (žolčne zastoj), širi proizvodnja žolčnih kislin ima membransko-stabilizacijskega učinka (zaščitnega celično steno pred izpostavljenostjo toksinom), kot tudi hepatoprotektivnih, imunomodulatorji, protivnetno (prednizolonopodobny), antiapoptotic (staranje zaostalosti hepatocitov) litholytic, ki znižuje holesterol (raztopi holesterola kamni z JCB), antifibrotično (upočasni napredovanje ciroze, preprečuje njegov pojav), kardioprotektivno, poveča občutljivost za insulin, izboljša etabolizm lipidov in glukoze v jetrih deluje kot vazodilatator.
- Esencialni fosfolipidi ("Essentiale") obnovijo celovitost celičnih membran, imajo antifibrotični učinek.
- S-ademetonin (Heptral) poveča število snovi v celici, ki se borijo proti toksinom, zmanjšuje holestazo in peroksidacijo lipidov.
- Pripravki »Alfa« lipoične kisline (»Berlition«, »Thioctacid«) se borijo proti razvoju steatoze jeter.
- Pripravki iz artičoke imajo choleretic učinek.
- Pripravki silimarina (Karsil, Legalon) imajo neposreden antifibrotični učinek.
Algoritem dodelitve
Torej, kaj je toksični hepatitis? Kakšni so simptomi in zdravljenje? Dodamo nekaj pojasnil. V skladu s kliničnimi priporočili za toksični hepatitis, če sta GGT in alkalna fosfataza povišana (holestaza je prisotna) in AST in ALT normalna ali ne presegata dveh standardov, se UDCA predpisuje v odmerku 15 mg na kg (750-1000 mg na dan za dva odmerka). tri mesece in dlje. Če obstaja več kot dve normi (3–5), se “Heptral” doda intravensko po 400–800 mg na dan 10–15 dni.
Pri normalni ravni alkalne fosfataze (brez holestaze) in zvišanju vrednosti ALT in AST na 5 je predpisan UDCA 10 mg na kg. Imenovan za 2-3 mesece "Essentiale", "Berlitione" glede na vzroke bolezni.
Če je AST, ALT, bilirubin več kot 5 norm, se pridružijo glukokortikoidi. "Prednizolon" se daje intravensko do 300 mg na dan do 5 dni s kasnejšim prenosom na tableto in postopnim zmanjševanjem odmerka. UDCA in »Heptral« sta predpisana po zgornji shemi (kjer je AL povišan). Poleg tega potrebujete vitamine B1, B12, B6, PP.
K70-K77 Bolezen jeter. V. 2016
Mednarodna klasifikacija bolezni, 10. revizija (ICD-10)
K70-K77 Bolezni jeter
Izključeno: hemokromatoza (E83.1)
zlatenica BDU (R17)
Reyejev sindrom (G93.7)
virusni hepatitis (B15-B19)
Wilson-Konovalova bolezen (E83.0)
K70 Alkoholna bolezen jeter
K70.0 Alkoholne maščobne jeter (maščobne jetra) t
K70.1 Alkoholni hepatitis
K70.2 Alkoholna fibroza in jetrna skleroza
K70.3 Alkoholna ciroza Alkoholna ciroza BDU K70.4 Alkoholna odpoved jeter Alkoholna odpoved jeter:
- BDU
- akutno
- kronična
- subakutno
- z ali brez jetrne kome
K70.9 Alkoholna bolezen jeter, nedoločena
K71 Strupeno poškodbo jeter
Vključeno: Lekarjeva bolezen jeter:
- idiosinkratična (nepredvidljiva)
- strupen (predvidljiv)
Po potrebi določite strupeno snov z uporabo dodatne kode zunanjih vzrokov (razred XX.) Izločeni: alkoholna bolezen jeter (K70.-)
Sindrom Badd-Kiari (I82.0)
K71.0 Strupeno jetrno okvaro s holestazo s holestazo s poškodbo hepatocitov
Čista holestaza K71.1 Toksična poškodba jeter z nekrozo jeter Okvara jeter (kronična), povzročena s smrtonosnimi sredstvi K71.2 Toksična poškodba jeter, ki se pojavi kot akutni hepatitis
K71.3 Strupene poškodbe jeter, ki se pojavijo kot kronični trajni hepatitis
K71.4 Toksična poškodba jeter, ki poteka kot vrsta kroničnega lobularnega hepatitisa
K71.5 Strupeno jetrno okvaro, ki se pojavlja kot kronični aktivni hepatitis Toksična poškodba jeter, ki se pojavlja kot lupoidni hepatitis K71.6 Strupeno poškodbo jeter s sliko hepatitisa, ki ni uvrščena drugje t
K71.7 Strupeno poškodbo jeter z fibrozo in cirozo
K71.8 Strupeno poškodbo jeter s sliko drugih jetrnih obolenj Toksična poškodba jeter z:
- nodularna nodularna hiperplastika
- jetrne granulome
- jetra
- veno-okluzivna bolezen jeter
K71.9 Toksične poškodbe jeter, nedoločene
K72 Okvara jeter, ki ni uvrščena drugje
Hepatitis NKDR z odpovedjo jeter:
nekroza jeter (celic) z odpovedjo jeter
rumena atrofija ali degeneracija jeter
Izključeno: alkoholna odpoved jeter (K70.4)
odpoved jeter, ki otežuje: t
- splav, zunaj ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)
- nosečnost, porod in poporodno obdobje (O26.6)
fetalna in novorojenčka (P55-P59)
virusni hepatitis (B15-B19)
v kombinaciji s strupenim poškodbami jeter (K71.1) t
K72.0 Akutna in subakutna jetrna odpoved Akutna ne virusna hepatitis BDU K72.1 Kronična jetrna odpoved
K72.9 Nepravilna jetrna odpoved
K73 Kronični hepatitis, ki ni uvrščen drugje.
Izključeno: kronični hepatitis:
- alkohol (K70.1)
- učilnica (K71.-)
- Ranumatomatna NKDR (K75.3)
- Reaktivno, nespecifično (K75.2)
- virusni (B15-B19)
K73.0 Kronični persistentni hepatitis, ki ni uvrščen drugje
K73.1 Kronični lobularni hepatitis, ki ni uvrščen drugje.
K73.2 Kronični aktivni hepatitis, ki ni uvrščen drugje
K73.8 Drugi kronični hepatitis, nerazvrščen v drugih rubrikah
K73.9 Kronični hepatitis, nedoločen
K74 Fibroza in ciroza
Izključeno: alkoholna fibroza jeter (K70.2)
srčna skleroza jeter (K76.1)
jetrna ciroza:
s strupenim poškodbami jeter (K71.7-) K74.0 Fibroza jeter
K74.1 skleroza jeter
K74.2 Fibroza jeter v kombinaciji z jetrno sklerozo
K74.3 Primarna bilijarna ciroza Kronični ne-gnojni destruktivni holangitis K74.4 Sekundarna biliarna ciroza
K74.5 Biliarna ciroza, nedoločena
K74.6 Druga in nedoločena ciroza Ciroza (jetra):
- BDU
- kriptogene
- veliko vozlišče (makronodularno)
- majhno vozlišče (mikronodularno)
- mešanega tipa
- portal
- post-nekrotično
K75 Druge vnetne bolezni jeter
Izključeno: kronični hepatitis, NKDR (K73.1)
hepatitis:
- akutno ali subakutno
- BDU (B17.9)
- ne virusne (K72.0)
- virusni hepatitis (B15-B19)
strupena poškodba jeter (K71.1)
K75.0 Jetrni absces Jetrni absces:
- BDU
- cholangitic
- hematogen
- limfogene
- pylephlebitic
Izključeno: amebični jetrni absces (A06.4)
holangitis brez abscesa v jetrih (K83.0)
pylephlebitis brez abscesa jeter (K75.1) K75.1 Flebitis portalne vene Pylephlebitis Izključeno: Piloflebitični absces jeter (K75.0)
K75.2 Nespecifični reaktivni hepatitis
K75.3 Granulomatozni hepatitis, ki ni uvrščen drugje
K75.4 Avtoimunski hepatitis Lipoidni hepatitis BDU K75.8 Druge navedene vnetne bolezni jeter Brezalkoholna maščobna degeneracija jeter [NASH] K75.9 Vnetne bolezni jeter nespecificirano Hepatitis BDU K76 Druge bolezni jeter
Izključeno: alkoholna bolezen jeter (K70.-)
degeneracija amiloidne jeter (E85.-)
cistične bolezni jeter (prirojeno) (Q44.6)
tromboza jetrne vene (I82.0)
hepatomegalija jodov (R16.0)
tromboza portalne vene (I81.-)
toksična jetrna okvara (K71.-)
K76.0 Maščobna degeneracija jeter, ki ni drugje razvrščeno Nealkoholna maščobna bolezen jeter [NZhBP] Izključeno: brezalkoholni steatohepatitis (K75.8)
K76.1 Kronična pasivna jetrna pletora Cadiac, jetra:
K76.2 Centrilobularna hemoragična jetrna nekroza
Izključeno: jetrna nekroza z odpovedjo jeter (K72.-)
K76.3 Jetrni srčni napad
K76.4 Pelioza jeter Jetrna angiomatoza K76.5 Venookluzivna bolezen jeter
Izključen: Bad-Kiari sindrom (I82.0)
K76.6 Hipertenzija na portalu
K76.7 Hepatorenalni sindrom
Izključeno: spremljanje poroda (O90.4)
K76.8 Druge navedene bolezni jeter Enostavna jetrna cista
Fokalna nodularna hiperplazija jeter
Hepatoptoza K76.9 Bolezen jeter, nedoločena
K77 * Okvare jeter pri boleznih, razvrščenih drugje
Toksična poškodba jeter, brez navedbe
ICD-10 Postavka: K71.9
Vsebina
Definicija in splošne informacije [uredi]
Droge lezije jeter - raznolika skupina kliničnih in morfoloških različic poškodbe jeter, razlog za razvoj katerih je bila uporaba drog.
Zdravilne lezije v jetrih predstavljajo približno 10% vseh neželenih učinkov, povezanih z uporabo farmakoloških zdravil. V ZDA so vzrok za 2,5-3% vseh primerov akutne zlatenice, v Evropi pa je ta številka še višja in znaša 3-4%. Poudariti je treba, da zdravljenje jetrne okvare deluje kot vzrok fulminantne odpovedi jeter v 25–28% primerov, in sicer na drugem mestu po virusnih boleznih.
Razvrstitev zdravilnih lezij jeter temelji na morfoloških spremembah vzorcev jetrne biopsije.
Razvrstitev zdravilnih lezij jeter na morfološki osnovi:
• Akutna hepatocitna nekroza - paracetamol, halotan, tetrakloro ogljik.
• Kronični aktivni hepatitis - nitrofurani, metildopa, aspirin, isoniazid.
• distrofija maščobnih jeter - amiodaron, valproat, tetraciklini, etanol, kortikosteroidi.
• Holestaza - estrogeni, klorpromazin, antitiroidne droge, eritromicin, nitrofurani, azatioprin.
• Vaskularne lezije - azatioprin, spolni hormoni, citotoksična zdravila, anabolni steroidi.
Treba je upoštevati, da lahko eno zdravilo povzroči več variant zdravilnih lezij jeter. Primer je dopamin, ki se pogosto uporablja pri starejših bolnikih z akutno srčno-žilno insuficienco. Pod vplivom dopamina se lahko razvijejo fulminantni hepatitis in kronični aktivni hepatitis.
Etiologija in patogeneza [uredi]
Presnovo zdravil v jetrih lahko, čeprav nekoliko arbitrarno, razdelimo v tri faze:
Faza I - pretežno oksidativne reakcije, ki vključujejo monooksigenaze, citokrom C-reduktazo in citokrom P450. Univerzalni kofaktor v teh sistemih je reduciran nikotinamid-dinukleotid-fosfat.
II. Faza - biotransformacija metabolitov, med katerimi poteka konjugacija presnovkov z endogenimi molekulami. Poudariti je treba, da encimski sistemi, ki zagotavljajo to konjugacijo, niso specifični za jetra, vendar se v njej nahajajo v visoki koncentraciji.
III. Faza - aktivni transport in izločanje biotransformiranih produktov z žolčem in urinom.
Zdravila, ki vstopajo v jetra, morajo biti topna v maščobi, da lahko preidejo skozi membrano črevesnega epitela. V jetrih se spremenijo v vodotopno spojino in se izločijo z urinom in žolčem.
Mehanizmi poškodb jetrnega tkiva so različni - neposredni toksični učinek samih zdravilnih učinkovin ali njihovih metabolitov na hepatocite z njihovo kasnejšo nekrozo, motnjo presnove bilirubina na vseh stopnjah njene proizvodnje iz hema pred izločanjem v žolčevod, dilatacijo sinusoidov ali veno okluzije. Poleg tega je izolirana poškodba jeter, ki jo povzroči idiosinkrazija do zdravil, ki se lahko pojavijo občasno pod vplivom katerih koli zdravil. Idiosinkrazija temelji na imunsko posredovanih reakcijah, ki vodijo v poškodbo membrane hepatocitov, pa tudi na toksične učinke metabolitov, ki kršijo znotrajcelične funkcije ali celične membrane.
Klinične manifestacije [uredi]
Reakcije zdravil se delijo na hepatocelularno, holestatsko ali mešano, vendar v praksi uporabljajo klasifikacijo reakcij, ki temeljijo ne le na podatkih o morfoloških spremembah in naravi poškodb celic, ampak tudi na značilnostih klinične slike.
Vrste strupenih reakcij v jetrih
• Neposredne reakcije - acetaminofen (paracetamol), ogljikov tetraklorid, strup peščenke, fosfor.
• Reakcije idiosinkrazije - izoniazid, propiltiouracil, disulfiram (na stotine drugih zdravil povzročajo idiosinkrazne reakcije).
• Po vrsti alkoholnega hepatitisa - amiodarona, valproata.
• Fibroza ali ciroza jeter - metotreksat, vitamin A, metildopa.
• Venookluzivna bolezen - ciklofosfamid, druga kemoterapevtska sredstva, zeliščni čaji.
• Ishemična poškodba - metabolit nikotinske kisline, metilendioksiamfetamin.
Toksična poškodba jeter, nedoločena: Diagnoza [uredi]
Diagnoza zdravilnih lezij jeter predstavlja določene težave, zlasti pri kronični difuzni bolezni jeter. Razlog za to je odsotnost kakršnih koli posebnih kliničnih in morfoloških znakov, ki bi kazali na etiologijo zdravila pri poškodbah jeter, pa tudi jasen odnos med odmerkom in odzivom (razen nekaterih zdravil, kot je paracetamol). Poleg tega se lahko pod vplivom enega samega zdravila pojavijo različne klinične in morfološke variacije poškodb jeter. Pri diagnosticiranju lahko skrbno preučite zgodovino bolezni in ocenite potencialno nevarna zdravila za jetra, ki se uporabljajo 3 mesece pred boleznijo.
Potrebna je tudi histološka preiskava jetrne biopsije, ki pogosto ni bila »vstavljena« v okvir »klasične« kronične difuzne bolezni jeter.
Diferencialna diagnoza [uredi]
Zahteva izključitev drugih možnih vzrokov za poškodbe jeter (virusni hepatitis, avtoimunski hepatitis, tesaurioza, obstruktivna zlatenica, primarni sklerozni holangitis, granulomatoza).
Strupena poškodba jeter, nedoločena: zdravljenje [uredi]
Splošna načela zdravljenja: t
- čim prej odpraviti droge, ki so povzročile razvoj poškodb zdravil v jetrih;
- sindromska terapija (normalizacija vodno-elektrolitskega ravnovesja, razstrupljanje itd.), uporaba posebnih antidotov (če obstajajo) v nujnem načinu, kadar se znaki progresivnega poslabšanja delovanja jeter razvijejo, na primer, z uporabo injekcijske oblike N-acetilcisteina pri akutni zastrupitvi s paracetamolom;
- glukokortikosteroidi (prednizon, metilprednizolon) v nekaterih primerih omogočajo ustavitev razvoja citolize ali holestaze;
- uporaba ursodeoksiholne kisline je prednostna v prisotnosti sindroma holestaze v okviru zdravniških poškodb jeter; imenovanje slednjih je povezano z izboljšanjem biokemičnih in morfoloških pojavov;
- Zdravila s hepatoprotektivnimi lastnostmi (ademetionin, esencialni fosfolipidi) se lahko predpišejo v nekaterih primerih z zdravilom povzročenega hepatitisa z zmerno aktivnostjo z nezaželeno ukinitvijo „kavzalne“ droge: na primer v povezavi s protitumorskimi, antituberkuloznimi, citostatičnimi zdravili.
- metilprednizolon 24–28 mg / dan s tedenskim zmanjšanjem odmerka 4 mg za normalizacijo biokemičnih parametrov in nazadovanje kliničnih simptomov;
- Ursodeoksiholna kislina 250 mg / dan za dolgo časa, je priporočljivo nadaljevati jemanje zdravila še 4-6 tednov po normalizaciji biokemičnih parametrov in zmanjšanju kliničnih manifestacij.
Preprečevanje [uredi]
Drugo [uredi]
V večini primerov, ugodno, odvisno od pravočasne odpovedi "vzročne" drog. Če ni mogoče preklicati iz zdravstvenih razlogov, je potrebno redno spremljanje kliničnih in biokemičnih parametrov. Razvoj fulminantne odpovedi jeter je vedno povezan z resno prognozo (umrljivost brez presaditve jeter je 30-90%).
Kaj je toksični hepatitis in kako se razlikuje od virusnega? | Koda ICD 10
Toksični hepatitis je vnetni proces v jetrih, ki v telo izzove škodljivo snov. Lahko ima kemično ali drugo naravo, vendar nedvomno negativno vpliva na jetrne celice, ki se na začetku kopičijo v toksine, nato se vnamejo in postopoma odmrejo.
Obstajata dve vrsti toksičnega hepatitisa: akutni in kronični. Akutni toksični hepatitis se razvije zaradi enkratnega zaužitja velikega odmerka toksinov ali majhne, vendar pomembne toksične sile. Za akumulacijo in prve simptome akutne faze je dovolj dva do pet dni. Kronični toksični hepatitis dobi priložnost za razvoj z rednim vnosom strupov v majhnem volumnu. Simptomi kroničnega poteka se pojavijo postopoma, kar bo trajalo od nekaj tednov do več let.
Kdo je v nevarnosti
Tveganje za pojav strupenega hepatitisa:
- ljubitelji samozdravljenja, ker lahko neustrezno stanje odmerka povzroči strupeno škodo na telesu;
- delavci kemične, metalurške industrije;
- kmetje;
- uživalci alkohola in odvisniki od drog.
Ni natančnih statističnih podatkov o toksičnem hepatitisu v Rusiji, vendar je znano, da je najpogostejši vzrok njegovega razvoja zloraba alkohola, ki ji sledi uporaba sredstev proti bolečinam za lajšanje glavobola, značilnega za alkoholno zastrupitev. Medtem ko so v ZDA primeri toksičnega hepatitisa z zapletom v obliki odpovedi jeter v 25 odstotkih primerov, so posledica zdravil z zdravili, ki znatno presegajo optimalni odmerek.
Vzroki razvoja
Vzroki toksičnega hepatitisa so razdeljeni v tri podvrste:
- naključno;
- posebna namerna dejanja;
- strokovno.
Jetrni strupi vstopajo v telo na naslednje načine:
- Skozi usta v želodec, po cepljenju v krvni obtok in v jetra;
- Skozi nos do pljuč, od tam pa v kri in jetra;
- Skozi kožo.
Po drugi strani so strupi razdeljeni na hepatotropne (ki neposredno vplivajo na jetrne celice), druge pa motijo pretok krvi skozi žile in oskrbo jeter s kisikom povzroči vnetje hepatocitov z njihovo kasnejšo smrtjo.
Ta bolezen lahko povzroči velik odmerek naslednjih zdravil:
- Biseptol in celotna serija sulfonamidov;
- Protivirusna sredstva za interferon;
- Zdravila za zdravljenje tuberkuloze;
- Antikonvulzivni fenobarbital;
- Paracetamol, analgin, aspirin, acetilsalicilna kislina.
Takšna zdravila vstopajo v telo praviloma prvi od opisanih načinov: skozi usta, vstopijo v želodec, med cepitvijo nastane aktivna snov, ki se absorbira v kri in s svojim tokom doseže jetra.
Industrijski strupi
Industrijski strupi lahko preidejo skozi drugi in tretji način prenosa: skozi nos in kožo. Še posebej škodljivo:
- Aldehidi, ki se uporabljajo v kemični industriji;
- Arzen najdemo v metalurški industriji;
- Pesticidi, ki se uporabljajo v kmetijskem sektorju in kmetijstvu;
- Ogljikov tetraklorid - topilo;
- Fenoli - najdemo v kemični, farmacevtski industriji;
- Fosfor - služi v korist metalurgov in kmetov.
Ne gre le za običajno, "shranjevanje" alkohola, ampak tudi za ponaredke, farmacevtske tinkture in druge tekočine, ki vsebujejo alkohol. Njihova uporaba v notranjosti lahko povzroči hude strupene poškodbe jeter in njeno postopno uničenje. Poleg tega ni skrivnost, da alkohol negativno vpliva ne le na jetra, ampak tudi na možgane.
Rastlinski strupi
Za rastlinske strupe so strupene zelišča in gobe. Skozi usta, zelo hitro delujejo na celotno telo in predvsem jetra.
Te vključujejo:
Daphne (volkova ličja)
Ker je toksični hepatitis razdeljen na dve stopnji: akutni in kronični, se simptomi razlikujejo glede na stopnjo diagnosticirane bolezni.
Simptomi akutnega toksičnega hepatitisa
Simptomi akutnega toksičnega hepatitisa prehitro zastrupljene gobe po 12 urah - na dan, v stiku z drugimi škodljivimi snovmi - v 2-4 dneh.
Za to obdobje so značilni naslednji simptomi:
- huda slabost, ki ji sledi ponavljajoče bruhanje;
- odpor od hrane;
- bolnik je v vročini;
- ima rumeno kožo, sluznice in belje oči;
- bolečina na desni strani, pod rebri;
- izločajo se lahki blato in temen urin;
- možne krvavitve iz nosu;
- in nenormalno vedenje zaradi izpostavljenosti toksinom v možganih.
Simptomi kroničnega toksičnega hepatitisa
Simptomi kroničnega toksičnega hepatitisa se lahko pojavijo in izginejo. Še zlasti je:
- O dvigovanju telesne temperature na 37,5 ° C.
- O občutkih nelagodja v vlečnem ali kratkotrajnem vdihu v desnem hipohondriju.
- Ob občasni slabosti, driski, bruhanju;
- O pogostem občutku grenkobe v ustih;
- O koži srbenja;
- O hitri utrujenosti in nezmožnosti koncentracije.
Kronična oblika bolezni nima tako svetlih simptomov, kot je akutna oblika, vendar se nevarne posledice in zapleti te bolezni na žalost pojavijo pri kateri koli izmed njih.
V Mednarodni klasifikaciji bolezni je akutni toksični hepatitis šifriran pod oznako K71.2 - strupena poškodba jeter, ki se pojavi v skladu s simptomi akutnega toksičnega hepatitisa.
Splošno Oddelek K71 - Strupena poškodba jeter vsebuje seznam bolezni jeter, ki jih povzroča strupena poškodba organov. Torej, pod K71.0 je strupena poškodba jeter z znaki holestaze, pod K71.1 - poškodba jeter z nekrozo, to vključuje tudi odpoved jeter zaradi zdravil, pod K71.2.
Razvrstitev kroničnega toksičnega hepatitisa je v točkah K71.3 - strupena poškodba jeter, ki se pojavlja kot kronični trajni hepatitis, K71.4 - CCI, ki poteka kot kronični lobularni hepatitis, in K71.5 - CCI, ki se pojavlja kot kronični aktivni hepatitis.
Dokonča odstavek K71.9 z razlago Gospodarske zbornice, ki se je razvila iz neznanih razlogov.
Kakšna je razlika med toksičnim hepatitisom in toksičnimi poškodbami jeter?
Toksična poškodba jeter je prva stopnja toksičnega hepatitisa brez vnetja njenih tkiv, če ne zagotavlja potrebne pomoči, se lahko država spremeni v toksični hepatitis jeter.
Toksična poškodba ima enake vzroke in se pojavi na enak način, kot je opisano zgoraj.
Strupeno poškodbo jeter lahko razdelimo v tri stopnje:
- Ko raven encimov, ki uničijo toksine, preseže 2-5-krat;
- Če je raven encimov 5 do 10-krat višja od normalne (lahko se začne vnetje jetrnih celic);
- Število encimov je preseženo več kot 10-krat, stanje je blizu toksičnemu hepatitisu.
Simptomi sprva niso očitni in lahko potekajo kot tipična črevesna okužba, vendar se s slabšo situacijo lahko sklepajo o moči strupene snovi, ki je vstopila v telo ali o njeni količini.
Prvi se lahko pojavi:
- slabost;
- glavobol;
- pomanjkanje apetita;
- trebušna distanca, bolečina okoli popka.
- ponavljajoče bruhanje;
- porumenelost kože, beločnice oči, sluznice;
- čiščenje blata in temnega urina;
- srbeča koža in izpuščaj na njej.
- eritem na dlaneh in stopalih;
- kapilare v očeh in obrazu se širijo;
- telesna temperatura naraste na 38 ° C.
Zdravljenje toksičnega hepatitisa je smiselno začeti šele po prenehanju stika z jetrnim strupom, šele potem lahko ublaži stanje. Najprej, če je potrebno, je predpisan počitek v postelji ali hospitalizacija. Sledi izpiranje želodca, če je strup prišel skozi usta. V primeru, da še vedno tečejo impulzi, jih je treba umetno izzvati. Po pranju želodca je priporočljivo vzeti aktivno oglje in počakati na zdravnika. Bolje je, da o reševanju problema in sumu vzroka obvestite rešilca, zdravnik lahko priporoči zdravilo - funkcionalni analog aktivnega oglja: Enterosgel, Atoxil, po hospitalizaciji pa se bo zdravljenje nadaljevalo s kapljanjem zdravila Reosorbilact.
Ob prihodu v bolnišnico ali ob normalizaciji stanja na domu bo zdravnik dodal zdravljenje:
- hepatoprotektorji;
- choleretic zdravila;
- vitamini B in C;
- kapalko glukoze z nezmožnostjo ali nezaželenostjo jesti;
- kot tudi posebno dieto brez beljakovin.
Hepatoprotektorji
Hepatoprotektorji so potrebni za začetek naravnega procesa regeneracije jetrnih celic in povečanje njegove odpornosti na zunanje dejavnike. To so lahko:
- Liv-52 (predpisano za zdravljenje toksičnega hepatitisa, 2 tableti trikrat na dan ali 80 do 160 kapljic (1-2 čajne žličke) trikrat na dan, ne glede na obrok);
- Essentiale Forte (2 kapsuli trikrat na dan);
- ali Heptral (v obliki tablet, enkrat ali dvakrat na dan, kot intravenske in intramuskularne injekcije, ena razredčena viala enkrat ali dvakrat na dan ali kapalke v eni raztopljeni viali v fiziološki raztopini ali glukozi).
Prehrana pri zdravljenju toksičnega hepatitisa ne sprejema:
- pitje alkohola in kajenje;
- mastne, slane, začinjene, začinjene in kisle jedi;
- konzervirana hrana;
- dimljeni izdelki;
- Slaščice, čokolada;
- kava, močan črni čaj, vroča čokolada, kakav.
Najprej hrana ne sme biti prisotna:
- meso;
- ribe in juhe iz njih;
- jajca;
- Mlečne in mlečne jedi;
- Olja;
- testenine.
Kasneje se lahko ti izdelki postopoma uvedejo v prehrano, po reakciji telesa. Prvi obrok naj bo sestavljen iz zelenjave in žitaric, enolončnice, pečenega zelenjavnega souffléja, solat, jedi. Za splakovanje hrane z negazirano mineralno vodo, kompoti in šibkim čajem. Teden dni kasneje, z normalnim počutjem, lahko meni razširite z dodajanjem jedi iz zajca, belega piščančjega mesa, vitke morske ribe in mlečnih izdelkov.
Možni zapleti
S pravočasnim zdravljenjem z zdravnikom in v blagih primerih bolezni je toksični hepatitis popolnoma ozdravljen. Vendar lahko drugi primeri povzročijo:
- ciroza jeter;
- odpoved jeter, katerih prvi simptomi se kažejo s pomočjo bolečine v desnem hipohondru, sprememb v preferencah okusa in običajnega vedenja, stalnega občutka slabosti, nespečnosti ponoči in dremavosti med dnevom, kot tudi močnega jetrnega vonja iz ust;
- smrtna jetrna koma, za katero so značilni: izguba zavesti, krči in pomanjkanje refleksov.