Virusni hepatitis D (delta hepatitis)

Povzročitelj hepatitisa D (delta hepatitis) je predstavnik nove vrste virusov. To je križanje med virusi in viroidi. Ta virus nima lupine.

Virus je odporen na kisline in visoke temperature, vendar se uniči v alkalnem okolju.

Vir bolezni je bolnik z akutno ali kronično obliko bolezni ali nosilcem virusa. Glavna pot prenosa je prek krvi, tako kot pri virusnem hepatitisu B.

Klinična slika, simptomi virusnega hepatitisa D

Akutni virusni hepatitis D se lahko pojavi v dveh različicah:

• koinfekcija;
• superinfekcija.

Koinfekcija se razvije s hkratno okužbo z virusi hepatitisa B in D. Posebnost bolezni, ki je nastala zaradi virusnega hepatitisa B, je kratka inkubacijska doba (od 1,5 do 6 mesecev).

V preteklih obdobjih ima večina bolnikov povišanje telesne temperature. Bolezen se lahko začne tudi postopoma, z dispeptičnim sindromom (slabost, bruhanje), artralgijo. V tej varianti poteka predtekskega obdobja se bolečina pojavi zgodaj v desnem hipohondriju in v epigastrični regiji. Bolečina lahko traja ves čas bolezni.

Pri polovici bolnikov je bolezen hujša kot pri drugih virusnih hepatitisih. Pogosto obstajajo bliskovito hitre oblike z visoko smrtnostjo.

Po bolezni se kronični hepatitis redko oblikuje.

Za superinfekcijo je značilno plastenje virusnega hepatitisa D na virusni hepatitis B, ki se pojavlja v obliki akutnega ali kroničnega hepatitisa, nosilca.

Inkubacijska doba za superinfekcijo traja 1-2 mesece. Kronologija procesa, ki se manifestira kot utrjevanje jeter, »žilnih zvezdic« na koži, se hitro začne.

Superinfekcija se pogosto pojavi v edematozni obliki. Pokaže se z mrzlico, vročino, edematnim ascitnim sindromom. Bolezen hitro postane kronični hepatitis in nato ciroza jeter. Le 10% bolnikov se okreva.

Pri kroničnem virusnem hepatitisu D lahko zlatenica in asthenovegetativni sindrom trajajo dlje časa. Zgodnji znaki sekundarnih jeter (kot so vene pajkov) so zaznani zgodaj.

V 1-2 letih kronični virusni hepatitis D preide na cirozo.

Zapleti, ki se pojavijo pri virusnem hepatitisu D, so podobni tistim pri virusnem hepatitisu B.

Specifična diagnoza virusnega hepatitisa D

HDV antigene se v krvi odkrijejo v prvem tednu bolezni, vendar hitro izginejo.

Protitelesa proti HDV razredu IgM se odkrijejo takoj po izginotju HDV antigenov in trajajo do 4 tedne bolezni. Dolgotrajno odkrivanje IgM kaže prehod bolezni na kronično obliko.

Anti-HDV IgG razred po 4-5 tednih popolnoma nadomesti IgM. Imunoglobulini obeh razredov se lahko dolgo odkrijejo v krvi med superinfekcijo.

Pri virusnem hepatitisu D se lahko v krvi odkrijejo različni markerji virusnega hepatitisa B.

Preprečevanje virusnega hepatitisa D

Načela splošne preventive virusnega hepatitisa D so podobna virusnemu hepatitisu B. t

Trenutno se preučuje rekombinantno cepivo proti hepatitisu D.

Ali je bila stran koristna? Delite ga v priljubljeni družabni mreži!

Virusni hepatitis D (D, Delta). Vzroki, metode okužbe, diagnoza

Virus, ki povzroča hepatitis D (D), ali "delta agent", je najbolj edinstven in hkrati najbolj virulenten med vsemi hepatotropnimi virusi.

Virus hepatitisa D (virus hepatitisa D - HDV) je bil prvič identificiran v Italiji leta 1977. Ima najmanjši genom.

Edinstven virus hepatitisa D

Edinstvenost je v tem, da ne more uresničiti svojih patogenih lastnosti v človeškem telesu brez "pomočnika", ki je virus hepatitisa B (HBV). Nekateri raziskovalci menijo, da je virusni hepatitis D zaplet hepatitisa B.

Virus hepatitisa D vsebuje RNA v svoji strukturi, lupina manjka. Njegovo vlogo opravlja HBV ali bolje rečeno njegov površinski antigen HBsAg. Zato HBV v tem primeru deluje kot virusna pomočnica (iz angleščine. Pomoč - pomoč). Skladno s tem je aktivna reprodukcija (replikacija) HDV z nadaljnjim razvojem poškodbe jeter možna le v telesu, okuženem s HBV. Poleg tega je aktivna vitalna aktivnost virusa hepatitisa D možna pri bolnikih s HBsAg v krvi pod pragom.

Lastnosti virusa hepatitisa D

Patogene lastnosti HDV so neposredno poškodovane jetrne celice - hepatociti. Na ta način se razlikuje od HBV, pri čemer so manifestacije poškodbe jeter v veliki meri posledica delovanja lastnega imunskega sistema, ki prizadene hepatocite, okužene z virusom hepatitisa B.

Trenutno je bila ugotovljena prisotnost treh genotipov HDV.

Prvi je najpogostejši in ga najdemo skoraj po vsem svetu. Drugi se pojavlja predvsem na Japonskem in v državah jugovzhodne Azije, tretji pa prevladuje v Južni Ameriki in ga odlikuje najtežji potek bolezni.

Študije o bolezni so še vedno v teku in obstaja razlog za domnevo, da ima virus večjo mutacijsko sposobnost in da je število njegovih genotipov veliko večje.

Kako se prenaša virus hepatitisa D?

Mehanizem prenosa HDV je parenteralni, v stiku z okuženo kri ali človeškimi telesnimi tekočinami.

HDV se prenaša na enak način kot HBV. Najpogosteje so okuženi uporabniki drog z vbrizgavanjem drog. Možen je prenos virusa s transfuzijo krvi in ​​njenimi sestavinami (transfuzija krvi). Ta patogen se pogosto prenaša pri zagotavljanju zdravstvenih storitev s slabo izvedeno sterilizacijo instrumenta. Okužba je možna tudi med akupunkturo, tetoviranjem, salonskimi storitvami (manikura, pedikura) in drugimi manipulacijami, pri katerih obstaja možnost stika z okuženo kri.

Okužba z virusom hepatitisa D med nezaščitenim spolnim stikom se pojavlja veliko manj pogosto kot HBV. In okužba otrok hepatitisa D z okužene matere (vertikalni prenos) je še redkejša.

Značilnosti okužbe s HDV

Vir okužbe je bolna oseba ali virusni nosilec. Stopnja nalezljivosti bolnikov je najvišja na stopnji pred višino bolezni.

Glede na "neločljivost" virusov hepatitisa D in B obstajata dve vrsti okužbe s HDV: soinfekcija in superinfekcija.

Pri so-infekciji (soinfekcija) pride do hkratne okužbe obeh vrst virusov. V večini primerov, s to vrsto okužbe, končni rezultat je popolno okrevanje bolnika. Toda tveganje možnih zapletov je seveda nekoliko višje kot pri okužbi le s HBV.

Pri superinfekciji (angl. Super-over) se okužba HDV pojavlja v ozadju trenutnega hepatitisa B, pogosteje - kronične. Hkrati se nenadno poslabša potek bolezni. V skoraj 70% primerov se kasneje oblikuje kronični virusni hepatitis D. Pojav takšnih zapletov, kot so ciroza jeter in odpoved jeter, je v tej skupini bolnikov bistveno višji. Popolno okrevanje je redko.

Simptomi in diagnoza

Klinična slika in možnosti za spremembe laboratorijskih parametrov se med okužbami v obliki koinfekcije ali superinfekcije nekoliko razlikujejo.

Akutni virusni hepatitis D s sočasno okužbo

Inkubacijska doba je od tri do dvanajst tednov, včasih do šest mesecev.

Prodromalna doba je običajno kratka, simptomi zastrupitve se hitro razvijajo. Značilnost je zvišanje temperature na veliko število, bolečina v desnem podkožju. Lahko se pojavijo tudi bolečine v mišicah in sklepih.

V času združitve zlatenice se povečuje resnost zastrupitve, povečuje se bolečina v območju jeter.

Pri pregledu se ugotovi povečanje jeter in vranice. Posebna značilnost sočasne okužbe je poslabšanje v obliki poslabšanja kliničnih simptomov in sprememb v biokemičnih parametrih krvi po 2-4 tednih od začetka bolezni. Hkrati prevladuje povečanje aktivnosti AST v primerjavi z ALT in povečanje vzorca timola, kar pa ni povsem značilno za tipičen potek akutnega vnetja jeter.

Delta-antigen (delta-Ag) in HDV RNA se odkrijejo v krvi že 3–7 dni po nastopu zlatenice in naslednjih 10–14 dni. Protitelesa na razred HDV IgM odražajo prisotnost okužbe, njihovo število je neposredno odvisno od aktivnosti virusa in stopnje poškodbe jeter. Protitelesa na razred HDV IgG določimo na višini bolezni in med obdobjem okrevanja.

Skoraj vedno so tudi HBsAg in protitelesa proti HBc IgM razredu diagnosticirana s tem virusom v krvi.

Akutni virusni hepatitis D s superinfekcijo

Inkubacijska doba bolezni je krajša: do enega ali dveh mesecev.

Začetek bolezni je ostrejši kot v prejšnjem primeru. Telesna temperatura se močno dvigne na vročice, občutijo bolečine v desnem hipohondru.

Klinični simptomi se poslabšajo s pojavom zlatenice. Morda nenaden razvoj edematous ascitic sindrom, obstajajo znaki globoke kršitve jeter.

V krvi odkrijejo Delta-Ag, protitelesa proti IgM razreda HDV. Poleg HBsAg se pojavijo tudi protitelesa proti HBe in HBc razredu IgM.

Za to vrsto bolezni je značilno valovito napredovanje simptomov poškodbe jeter in povečanje encimske aktivnosti v smislu biokemičnega krvnega testa.

Kot smo že omenili, je pri superinfekciji z HDV v večini primerov prišlo do prehoda na kronični virusni hepatitis D.

Kronični virusni hepatitis D

Incidenca je pri bolnikih s sočasno okužbo do 3%, v 70–85% pa s superinfekcijo z HDV.

Vključitev HDV v kronični virusni hepatitis B poslabša njen potek. To se kaže v poslabšanju kliničnih simptomov in patoloških sprememb v laboratorijskih parametrih. Morfološka preiskava jetrnega tkiva razkriva spremembe, ki kažejo na zmerno ali hudo hepatitis aktivnost.

Klinična slika se ne razlikuje veliko od poteka drugih vrst kroničnega virusnega hepatitisa.

Pogosto se zmanjša funkcija sinteze beljakovin v jetrih in s tem pogost razvoj edematozno-ascitnega sindroma. Značilno je kratkoročno zvišanje temperature s povečanjem aktivnosti jetrnih transaminaz.

V krvi so protitelesa IgG proti HDV-ju odkrili skupaj s HBsAg. Določena s HDV RNA.

Prisotnost protiteles proti IgG razreda HDV in Delta-Ag kaže na aktivnost infekcijskega procesa.

Diagnozo potrjuje prisotnost biopsij delta-Ag v jetrih.

Bolezen poteka z menjavanjem obdobij poslabšanj in remisij. V večini primerov se, če se ne zdravi, spremeni v cirozo jeter.

Hepatitis D pri otrocih

Virus hepatitisa D pri otrocih se prenaša na enak način kot pri odraslih.

Podatki o poteku virusnega hepatitisa D pri otrocih niso dovolj. Večina raziskovalcev pa trdi, da je razvoj hepatitisa D pri otrocih podoben različici bolezni pri odraslih, pri kateri se jetrna poškodba hitro razvije.

Večina otrok, okuženih s HBV, je asimptomatska, brez očitnih simptomov poškodbe jeter. Če se doda virus hepatitisa D (superinfekcija), se pri otrocih pojavijo hude poškodbe jeter in možna je ciroza.

Pri sočasni okužbi z virusi hepatitisa B in D (soinfekcijami) je HDV pri otrocih pogostejša kot pri odraslih.

Poleg tega je ta značilnost povezana tudi z otroštvom: bolj kot je otrok mlajši, bolj je verjeten razvoj kronične oblike.

Zdravljenje virusnega hepatitisa D

Osnova zdravljenja je protivirusno zdravljenje. Virus hepatitisa D na žalost ni primerno za specifično terapijo. Izvedena je bila raziskava o razvoju novih zdravil, ki bi bila bolj učinkovita pri povzročitelju infekcij.

Trenutno uporabljena zdravila alfa interferon v visokih odmerkih. Kombinirano zdravljenje (z ribavirinom, lamivudinom itd.) Ni bolj učinkovito kot monoterapija z interferonom.

Spremljanje zdravljenja se izvaja z določanjem seroloških markerjev HBV in HDV. Uspeh zdravljenja je določen z izginotjem virusov hepatitisa B (DNK) in D (RNA), pa tudi z izločanjem HBsAg. Poleg tega je kvantitativna določitev HDV RNA pomembno merilo učinkovitosti zdravljenja.

Pripravki interferona se ne uporabljajo pri zmanjševanju imunskega delovanja telesa ali z dekompenzirano cirozo jeter.

Kot adjuvantno zdravilo za protivirusno zdravljenje se uporabljajo hepatoprotektorji in pripravki za razstrupljanje.

Zdravljenje virusnega hepatitisa D pri otrocih poteka z enako protivirusno terapijo kot pri odraslih. Vendar pa je odstotek napak pri zdravljenju virusa hepatitisa D, glede na raziskave, pri otrocih višji.

Obstajajo razprave o izvedljivosti presaditve jeter kot metode zdravljenja.

Preprečevanje

Klinične študije o razvoju specifičnega cepiva so še v fazi razvoja.

Sočasno okužbo lahko preprečimo s cepljenjem proti HBV ali z uvedbo specifičnega imunoglobulina.

V mnogih državah je cepljenje proti HBV vključeno v urnik cepljenja otrok. Običajno se naredi s trojnim injiciranjem cepiva. Drugi odmerek se daje po enem mesecu, tretji pa po 5 mesecih po prvem odmerku. Učinek cepljenja traja v povprečju 5 let.

Superinfekcijo preprečimo le s preventivnimi metodami, ki vključujejo izogibanje stiku s krvjo in telesnimi tekočinami potencialnega pacienta (zaščiteni spol, izdelki za osebno higieno itd.)

Superinfekcija: načini razvoja in značilnosti preprečevanja

Superinfekcija je pojav, pri katerem se ponovna okužba telesa pojavi v ozadju nepopolnega primarnega okužbenega procesa. Druga definicija tega izraza je zaplet. Klasičen primer superinfekcije je pljučnica, ki se je razvila kot posledica gripe ali akutnih okužb dihal, SARS.

Opredelitev pojma

Superinfekcija je proces, pri katerem se predhodno okužene celice ponovno okužijo z drugim virusom. V takih pogojih je lahko patogen nove okužbe mikroorganizem, ki v normalnih pogojih ne napada imunskega sistema, ampak zaradi zmanjšanja imunosti ali smrti drugih mikroorganizmov postane patogen.

Superinfekcija se lahko razvije zaradi depresije imunskega sistema pri jemanju antibiotikov ali zaradi delovanja istega patogenega mikroorganizma, ki je povzročil primarno okužbo, vendar ima drugačno občutljivost za antibakterijska zdravila.

Najpogostejša sekundarna okužba je:

• dihalnega trakta;
  
• kožni ovoj;
  
• prebavni trakt;
  
• sluznice organov vida;
  
• sečil;
  
• možganske strukture in membrane.
  

Vrste superinfekcije, njihovi vzroki in rizične skupine

Obstajata dve glavni vrsti superinfekcije, od katerih se vsaka razvije pod vplivom določenih dejavnikov, endogenih in eksogenih.

Endogena superinfekcija je posledica hitrega razmnoževanja patogenih mikroorganizmov v pogojih zatiranja mikroflore z antibakterijskimi sredstvi. V tem primeru so ponavljajoči se patogeni Escherichia coli, glive, anaerobne bakterije. Niso občutljivi na antibiotike in sprva pogojno patogeni. V razmerah oslabljene imunosti povzročajo hude posledice.

Eksogena superinfekcija se omenja, ko je virus prodrl v oslabljen organizem (običajno skozi dihalne poti). Prav zaradi nevarnosti superinfekcije bolnikom, ki se zdravijo na oddelkih infekcijskih bolezni v zdravstvenih ustanovah, ne priporočamo, da zapustijo bolnišnice in komunicirajo z drugimi pacienti.

Posebne rizične skupine vključujejo naslednje kategorije oseb:

• otroci, katerih imunost ni v celoti oblikovana;
  
• ki trpijo zaradi bolezni, ki izzovejo zmanjšanje imunosti (sladkorna bolezen, bolezni srca in ožilja);
  
• starejše osebe, katerih zaščitne funkcije oslabijo zaradi starostnih sprememb;
  
• nosečnice;
  
• okuženi z virusom HIV in ki trpijo zaradi aidsa;
  
• debelih.
  

Največja verjetnost razvoja superinfekcije v bolnišnici (ali oddelku). Okužba z respiratornimi virusi se pojavi ob stiku bolnika z medicinskim osebjem, sorodniki, ki so lahko tudi nosilci patogenih mikroorganizmov. Da bi preprečili razvoj superinfekcije pri bolnikih med antivirusnim zdravljenjem, je predpisan Viferon.

Mehanizem razvoja superinfekcije lahko obravnavamo na primeru ponovne okužbe s sifilisom. Lahko se zgodi pod naslednjimi pogoji:

• v zgodnjih fazah bolezni, v tako imenovanem "skritem" obdobju, ko še vedno ni zadostne imunitete;
  
• z nezadostnim zdravljenjem, ki ne prispeva k uničenju patogenov, ampak zmanjšuje njihove antigenske lastnosti;
  
• motnje imunosti zaradi alkoholizma in prisotnosti kroničnih bolezni.
  

Tudi v klinični praksi se pogosto srečujejo s pljučno superinfekcijo bakterijske narave. Najpogosteje se pojavijo zaradi tifusne vročine, sepse in ošpic. Ta vrsta superinfekcije prizadene tako starejše kot otroke.

Stafilokokne superinfekcije so tudi zelo razširjene in se pogosto pojavljajo v zdravstvenih ustanovah, zlasti v pediatričnih in kirurških oddelkih. Glavni dejavnik njihovega razvoja je, da medicinski delavci prevažajo različne oblike odpornih proti zunanjim stapilokokom.

Najnevarnejša vrsta stafilokokne superinfekcije je sepsa.

Razlika med superinfekcijo in ponovno okužbo, soinfekcijo, ponovitvijo bolezni

Reinfekcija se od superinfekcije razlikuje po tem, da se v prvem primeru po popolnem ozdravitvi ali odstranitvi virusa ponovno pojavi okužba s patogenim mikroorganizmom. To se običajno zgodi, če bolezen ne zaključi z oblikovanjem imunosti. Superinfekcija se pojavi tudi, ko patogen vstopi v telo v času, ko je v njem še ena infekcijska enota.

Sočasna okužba se nanaša na sočasno okužbo posamezne celice z več vrstami virusov ali parazitov, v primeru superinfekcije pa je to sekundarna okužba.

Takšno stvar bi morali razlikovati tudi od recidiva. Ta koncept pomeni ponavljanje kliničnih manifestacij patologije brez sekundarne okužbe, kar je posledica dejstva, da v telesu ostane določena količina mikroorganizmov, ki izzovejo razvoj patologije organizma.

Značilne manifestacije

Znaki sekundarne okužbe so:

• huda cefalgija (glavobol);
  
• izcedek iz nosu z značilno rumenkasto-zeleno barvo;
  
• kratka sapa;
  
• kašelj;
  
• zvišanje temperature;
  
• bolečine v prsih ali želodcu;
  
• bolečine, ki se pojavijo kot reakcija na kompresijo območja nadčutnih lokov ali maksilarnih sinusov;
  
• vročičasto stanje;
  
• kratka sapa;
  
• pomanjkanje apetita;
  
• piskanje v prsih.
  

Zdravljenje

Uspeh zdravljenja s superinfekcijo je odvisen od pravilne diagnoze. V nobenem primeru ne bi smeli sami poskušati ozdraviti takega stanja, saj je patologija preobremenjena z zapletom.

Bolniki morajo jemati zdravila le, če jih predpiše zdravnik. Skupaj s konzervativno terapijo, grgljanjem s solno raztopino 3-krat na dan, mazanjem sluznice z rastlinskim oljem, se zahteva uživanje fermentiranih mlečnih izdelkov, ki vsebujejo probiotike in normalizacijo sestave črevesne mikroflore.

Načini preprečevanja razvoja superinfekcije

Pojav superinfekcije je povezan z oslabljenim imunskim sistemom, zato mora preprečevanje tega pojava temeljiti na njegovi krepitvi.

Glavni preventivni ukrepi vključujejo naslednje: t

• vaje, redna telesna dejavnost;
  
• dnevne sprehode na svežem zraku;
  
• postopno utrjevanje telesa s hladno vodo;
  
• pravilna prehrana s prevlado v prehrani svežega sadja in zelenjave, ki je bogata z vlakninami;
  
• jemanje imunomodulatorjev, vključno s tistimi naravnega izvora (kot jih predpiše zdravnik);
  
• spoštovanje pravil higiene, temeljito pranje rok z milom po obiskih na javnih mestih, zlasti v času intenziviranja virusnih bolezni;
  
• zavračanje pogostega nenadzorovanega vnosa antibakterijskih zdravil (zaradi dejstva, da imajo bakterije, ki se redko srečujejo s podobnimi sredstvi, manj spodbude za razvoj in prenos sposobnosti za obrambo pred njimi);
  
• jemanje vitaminov B in C med zdravljenjem z antibiotiki (zlasti za ljudi, ki so ogroženi);
  
• omejitev komunikacije z nosilci virusov: obiske bolnikov z virusnimi boleznimi je treba izvajati samo v posebni maski;
  
• profilaktično izpiranje grla, kot tudi izpiranje nosnih kanalov s soda-slano raztopino;
  
• redno mokro čiščenje in prezračevanje bivalnega prostora;
  
• uporaba zaščitnih mask v obdobju, ko družinski član trpi za virusno okužbo.
  

Pomembno je ustvariti preventivne pogoje v zdravstveni ustanovi, še posebej, če je bil otrok pripeljan na oddelek. Če obstaja sum na okužbo, jo dajemo v škatlo, v primeru potrjene okužbe pa jo postavimo v specializirano enoto (črevesno, hepatitis).

Pri obisku medicinske ustanove z otroki je pomembno zagotoviti, da se ne dotikajo predmetov na hodnikih in zdravniških pisarnah.

Superinfekcija je fenomen, ki je vedno sekundarni, se pravi le ob prisotnosti določene virusne bolezni. To stanje je zelo težko opisati in zdraviti. Lahko povzroči resne zaplete. S superinfekcijo ravnajte le pod nadzorom specialista.

Vse o hepatitisu D

Hepatitis D (delta hepatitis) je strogo antroponotična virusna okužba. Virus hepatitisa D kroži samo v človeški populaciji. Rezervoar in vir okužbe je bolna oseba, ki je v akutni ali kronični fazi bolezni, faktor prenosa je kri.

Predpogoj za razvoj D-okužbe je prisotnost virusov hepatitisa B v bolnikovem telesu, ki so v fazi replikacije, saj povzročitelj hepatitisa D (HDV) ni sposoben samopodle. Za ta proces uporablja beljakovino virusa hepatitisa B (HBV). Osebe s protitelesi proti virusom hepatitisa B ne razvijejo hepatitisa D. t HDV monoinfekcija ni mogoča.

Cepljenje proti hepatitisu B ščiti pred hepatitisom D. Okužba osebe se lahko pojavi s sočasno okužbo z dvema virusoma (koinfekcija) ali med superinfekcijo oseb, ki prenašajo HBsAg. Pri sočasni okužbi se bolezen konča z okrevanjem. Pri superinfekciji bolezen pogosto traja kronični potek z zgodnjim razvojem jetrne ciroze (40% ali več pri otrocih in 60–80% odraslih). Hepatitis D je zelo razširjen. WHO ocenjuje, da je na svetu okoli 25 milijonov ljudi, ki so hkrati okuženi z dvema virusoma.

Sl. 1. Ob superinfekciji bolezen pogosto traja kronični potek z zgodnjim razvojem jetrne ciroze (40% ali več pri otrocih in 60-80% odraslih).

Virus hepatitisa D. Mikrobiologija

Virus hepatitisa D je najbolj nenavaden med drugimi virusi.

• Je edini predstavnik družine satelitov (sateliti), ki prizadene ljudi in živali.
• Razlikuje nezmožnost neodvisnega oblikovanja beljakovin, potrebnih za razmnoževanje.
• Ima neposreden citopatski (destruktivni) učinek na jetrne celice.

Zgodovina odkrivanja

Prvi antigeni virusa hepatitisa D (antigeni delta) so odkrili M. Riettto in drugi leta 1977 v jedrih jetrnih celic (hepatocitov) pri bolnikih z izjemno hudo boleznijo hepatitisa B med izbruhom v južni Evropi z metodo imunofluorescence.

Taksonomija patogena

Povzročitelj hepatitisa Delta je hepatotropni viroid, ki vsebuje RNA - okvarjen, nepopoln virus rodu Deltavirus družine Togaviridae.

Struktura

Virioni delta virusa imajo zaobljeno obliko, premer je 28 - 43 nm. Zunaj je virus obdan s superkapsidnim ovojem, ki vsebuje antigen HBs. V centru (jedro) je enoverižna RNA in 2 delta antigena (Dag).

Genom virusa

Genom virusa D predstavlja molekula z enojno verigo RNA, ki sestoji iz 1700 nukleotidov. Genom je izredno majhen, kar pojasnjuje njegovo pomanjkljivost - nezmožnost samo-razmnoževanja. Vlogo "pomočnika" igra virus hepatitisa B.

Razmnoževanje

Replikacija delta virusov se pojavlja v jedrih jetrnih celic le v prisotnosti virusov hepatitisa B, ki mu zagotavljajo površinske ovojnice - HbsAg.

HbsAg prispeva k penetraciji HDV v hepatocite, ker sami virusi tega ne morejo storiti zaradi pomanjkanja peptidov pred S1 in pre-S2.

Antigenska struktura

V RNA delta virusa je kodiran antigen - virus specifični HDAg polipeptid (lastni antigen nukleokapsida), sestavljen iz 2 beljakovin: p27 (Dag-Large) in p24 (Dag-Small). Delta-antigeni se na površini jetrnih celic ne pojavijo v potrebnem obsegu in ne sodelujejo pri reakcijah imunosti T-celic.

Patogeni uporabljajo HBs antigen za tvorbo zunanje lupine. HDAg se pojavi v jedrih jetrnih celic ob koncu inkubacijske dobe in traja vse do akutne faze bolezni. Odkrivanje antigena je zelo težko. Metoda njegovega odkrivanja se uporablja samo v visoko specializiranih laboratorijih.

Protitelesa proti virusom HDV nimajo ustreznega učinka.

Gojenje

Postopek gojenja virusa se trenutno razvija. V laboratoriju se bolezen razmnožuje v šimpanzih in severnoameriških lesenih seskih.

Odpornost

Virus hepatitisa D kaže visoko odpornost na okoljske dejavnike - segrevanje, zamrzovanje, odmrzovanje, izpostavljenost kislinam, glikozidaznim encimom in nukleazam. Z lahkoto uničijo proteaze in alkalije.

Sl. 2. Struktura HDV. 1 - RNA NDV, genom virusa. 2 - nukleokapsid virusa. 3 - HBs antigen.

Epidemiologija hepatitisa D

Hepatitis D je nevaren, ker pri okužbi pri ljudeh s HbsAg v krvnem serumu bolezen traja hudo, obstaja visoka pogostnost kroničnih bolezni in razvoj jetrne ciroze. Vsakdo na svetu, ki v krvi nima protiteles proti HBsAg, lahko dobi hepatitis D. Bolezen se pojavi v obliki posameznih izbruhov. Osebe mlajše starosti so večinoma okužene, prenos okužbe pa se doseže s kontaktom (spolno). Epidemiologija hepatitisa D je podobna epidemiologiji hepatitisa B.

Širjenje bolezni

WHO ocenjuje, da je na svetu okoli 25 milijonov ljudi, ki so hkrati okuženi z dvema virusoma.

• Več kot 20% nosilcev HbsAg in 60% ljudi s kroničnim hepatitisom B (visoka razširjenost) je registriranih v nekaterih afriških državah (Niger, Kenija, Srednjeafriška republika), Venezueli, južni Italiji, Romuniji in južnih regijah Moldavije.
• V nekaterih afriških državah (Somalija, Nigerija, Burundi in Uganda), v Kaliforniji (ZDA), v Rusiji (Tuva in Yakutia) je registriranih 10 - 19% nosilcev HbsAg in 30 - 60% ljudi s kroničnim hepatitisom (povprečna razširjenost).
• 3–9% nosilcev HbsAg in 10–30% ljudi s kroničnim hepatitisom (nizka razširjenost) je registriranih v Etiopiji, Liberiji, ZDA, Estoniji, Litvi, Latviji in evropskem delu Rusije.
• V državah Srednje in Severne Evrope, Japonske, Kitajske, Urugvaja, Čila, Argentine, Avstralije in južne Brazilije je registriranih 2% nosilcev HbsAg in 10% ljudi s kroničnim hepatitisom (zelo nizka razširjenost).

Sl. 3. Širjenje hepatitisa D. Črna so endemične regije, sive regije, kjer je bolezen registrirana pri ljudeh iz rizičnih skupin, kvadratov - območjih, kjer se beležijo izbruhi epidemij.

Rezervoar in vir okužbe

Rezervoar in vir okužbe je oseba z akutno ali kronično obliko okužbe, z manifestnim in subkliničnim (asimptomatskim) potekom bolezni. Virus hepatitisa D se prenaša samo s krvjo. Kontaktni mehanizem prenosa patogenov je glavni. Za okužbo je potrebna dovolj velika koncentracija delta virusov.

Kako se prenaša hepatitis D

Virusi Delta se prenašajo z umetnimi (s terapevtskimi in diagnostičnimi postopki, intravenskimi drogami, tetovažami itd.) In naravnimi (kontaktnimi, spolnimi, vertikalnimi) potmi.

Prisotnost HbsAg v krvi je predpogoj za razvoj delta hepatitisa.

• Posttransfuzijski hepatitis D je trenutno redko zabeležen, razlog za to pa je razširjeno testiranje krvodajalcev na prisotnost HbsAg.
• Spolni prenos okužbe se pogosto izvaja s homoseksualnimi in heteroseksualnimi odnosi. Hkrati se najpogosteje pojavlja superinfekcija. V nevarnosti so homoseksualci in prostitutke.
• Navpični prenos okužbe (od matere do otroka) je redko zabeležen. Virusi Delta prehajajo skozi placento v plod in jo okužijo. Od okužene matere okuži novorojenčke. Dokazano je, da se patogeni ne prenašajo iz materinega mleka.
• Zabeleženi primeri prenosa okužbe v vsakdanjem življenju z mikrotravmi in spolnim odnosom.
• Med zdravljenjem se prenašajo virusi hepatitisa D z uporabo neustrezno obdelanih brizg, igel in številnih medicinskih pripomočkov.
• Primeri okužbe so opaženi pri bolnikih s hemodializo in med transfuzijo krvi in ​​njenih sestavin.
• Virusi se prenašajo med presaditvijo tkiv in organov.
• Prenos okužbe je opažen pri intravenski uporabi drog, tetoviranju, prebadanju, prebadanju ušes in akupunkturi.
• Dejstvo prenašanja žuželk, ki sesajo kri, ni zanikano.

Sočasna okužba (sočasna okužba z virusi B in D) je pogostejša pri odvisnikih od brizg in pri velikih transfuzijah. Superinfekcija (okužba nosilcev HbsAg) je zabeležena med parenteralnim in spolnim prenosom hepatitisa D. t

Dejavniki in skupine tveganj

Nediskriminatorni spol, zasvojenost z drogami, poklicni stik, transfuzija krvi, hemodializa - okoliščine, ki prispevajo k širjenju okužbe. V rizično skupino spadajo homoseksualci in prostitutke, odvisniki od drog, zdravstveni delavci, bolniki s hemodializo, bolniki s hemofilijo. V 40% primerov ni mogoče ugotoviti vira okužbe.

Sl. 4. Spodbujanje širjenja okuženih spolnih odnosov, odvisnosti od drog, poklicnega stika, transfuzije krvi, hemodialize.

Patogeneza bolezni

Pri okužbi z virusi hepatitisa B in D patogeni hitro prodrejo v jedro hepatocitov. Poškodbe jetrnih celic zaradi virusov hepatitisa B se ne pojavijo kot posledica neposrednega citopatogenega delovanja patogena, ampak kot posledica izpostavljenosti citotoksičnim imunskim kompleksom, ki vključujejo HLA (kompleks histokompatibilnosti). Virusi hepatitisa D imajo neposreden škodljiv učinek na celico.

Zaradi so-infekcije je bolezen huda in dolgotrajna.

Klinično se v dveh možnostih pojavi kombinacija 2 okužb:

• Ob hkratni okužbi z virusi obeh vrst (soinfekcija) se bolezen ponavadi izvaja dobro in se konča z okrevanjem. Hkrati reprodukcija HDV zavira replikacijo HBV.
• Pri okužbi z virusom D pacienta, v katerem je prisotna HbsAg (superinfekcija), je bolezen huda, pogosto so zabeležene fulminantne oblike s smrtnim izidom. Obstaja visoka pogostnost kroničenja patološkega procesa in razvoja jetrne ciroze (40% ali več pri otrocih, 60-80% pri odraslih).

Histološko so pri študiji materiala za obdukcijo in biopsijo v jetrih zaznana množična področja nekroze in majhne maščobe. Morfološki znak bolezni je nekroza hepatocitov brez izrazite vnetne reakcije.

Po trpljenju hepatitisa D ostaja močna dolgotrajna imuniteta.

Sl. 5. Prizadete jetra pri delta hepatitisu.

Klinični simptomi hepatitisa D

Pri okužbi z delta virusi se bolezen razvije izrazito. Njen potek, značilnosti zdravljenja in prognoza so odvisni od vrste okužbe - koinfekcije ali superinfekcije. V vsakem primeru bolezen razvije hudo poškodbo jeter.

Simptomi hepatitisa D s so-infekcijo

Sočasna okužba je pogosto registrirana pri odvisnikih. Bolezen je hujša kot pri virusnem hepatitisu B. Trajanje inkubacijskega obdobja je od 1,5 do 6 mesecev (v povprečju 50–90 dni).

Bolezen je kratek (3–5 dni), bolezen je akutna s simptomi hude zastrupitve, visoka telesna temperatura, ponavljajoče bruhanje, migracijske bolečine v velikih sklepih.

Z nastopom zlatenice se simptomi zastrupitve povečajo, urin postane temnejši, blato postane barva "kita", pogosto je bolnik zaskrbljen zaradi hude bolečine v desnem hipohondru, za 3 do 5 dni - vročina. Povečana jetra in vranica. Razvija se edematozni ascitni jabolčnik. Po 2 do 4 tednih od začetka obdobja zlatenice je imela polovica bolnikov večkratno povečanje serumskih transaminaz, povečano bolečino v desnem hipohondriju in povečano zastrupitev. Predpostavlja se, da so primarni simptomi povezani s replikacijo HBV, ponavljajoči se simptomi poslabšanja bolnikov pa so povezani s replikacijo HDV.

Potek koinfekcije je relativno benigen, obdobje okrevanja je dolgo. V 1/3 primerov se razvije kronična oblika bolezni.

Sl. 6. zlatenica s hepatitisom.

Simptomi hepatitisa D med superinfekcijo

Pri združevanju delta infekcij pri bolnikih s nosilci HbsAg bolezen hitro postane huda, saj se virusi hepatitisa D v prisotnosti HBV hitro razmnožujejo. Pri zdravih nosilcih HbsAg in pri bolnikih s kroničnim hepatitisom B superinfekcija povzroči hitro poslabšanje splošnega stanja. V primeru razvoja fulminantne oblike hepatitisa umrljivost doseže 20%.

Sl. 7. Fulminantna oblika hepatitisa.

Kronični hepatitis D

Kronični potek hepatitisa D pridobi v 50 do 70% primerov. Ni kliničnih simptomov, značilnih samo za kronično obliko bolezni. Kot pri drugih bolnikih s kroničnim hepatitisom so zabeleženi naslednji klinični znaki: šibkost, izguba apetita, nemotivirana mrzlica, ki traja 1-3 dni brez kataralnih pojavov, jetrna purpura, jetrne "dlani" in "zvezde" na koži zgornje polovice telesa, povečana krvavitev (povezana s krvjo) z okvarjenim sistemom strjevanja krvi), povečano vranico in jetra, razvoj edematozno-ascitnega sindroma (povezano z zmanjšano razstrupljenostjo in proteinsko-sintetično funkcijo jeter). Pri kronični holestazi so opaženi huda zlatenica, pigmentacija in srbenje kože, ksantomi, dispeptične motnje, povečane jetra in vranica.

V hudih primerih kroničnega hepatitisa se aktivno razvija vezivno tkivo v portalnem traktu in jetrni parenhim, razvija se ciroza. Jetra so povečana, odebeljena, postane boleča. Presnova spolnih hormonov je motena, kar se kaže v amenoreji, ginekomastiji, zmanjšanju spolne želje. Ciroza se pri hudi bolezni razvije pri 40% otrok in 60-80% odraslih. Huda poškodba jeter je vzrok za visoko smrtnost.

Prikazani so naslednji indikatorji kršenja protein-sintetične funkcije jeter: hipoalbuminemija, povečanje ravni gama globulinov, zmanjšanje kazalcev timola in vzorcev sublimacije. Poveča se raven bilirubina in transaminaz.

Opažene so spremembe v imunoloških parametrih: zmanjša se raven in funkcionalna aktivnost T-limfocitov, zmanjša se sposobnost limfocitov za tvorbo interferona. Imunski odziv se oblikuje proti produktom uničenja jetrnih celic.

Kronični hepatitis D se lahko pojavi s počasnim napredovanjem (10 let ali več), s hitrim napredovanjem (od 1 do 2 let) ali s sorazmerno stabilnim potekom.

Sl. 8. V hudih primerih kroničnega hepatitisa se aktivno razvije povezovalno tkivo v portalnih traktih in jetrni parenhim ter razvije se ciroza organov.

Diagnostika

Serološka diagnoza hepatitisa D

Diagnoza hepatitisa D temelji na laboratorijskih raziskovalnih metodah. Povezava HDV in HBV pri hepatitisu D pomeni prisotnost različnih seroloških profilov okužbe. Serološka diagnoza hepatitisa D je namenjena identifikaciji antigenov virusov hepatitisa D (HDAg), HDV RNA, protiteles proti imunoglobulinom razreda M in G (anti-HDV IgM in anti-HDV IgG). Antigene odkrivamo v jetrnem tkivu in serumu, protitelesa - v serumu z uporabo ELISA in RIA.

• HDV RNA, HDAg in anti-HDV IgM so markerji virusne replikacije.
• Anti-HDV IgG se pojavijo v obdobju okrevanja in kažejo na predhodno okužbo.

Delta virusni antigeni

Antigeni delta virusa se pojavijo v jedrih hepatocitov ob koncu inkubacijske dobe (prvih 10 do 12 dni bolezni) in se ohranijo v akutni fazi bolezni. Metoda določanja le-teh je precej zapletena in se uporablja le v visoko specializiranih laboratorijih.

Protitelesa proti razredu M delta virus

Anti-HDV IgM se pojavi v serumu 10 do 15 dni po nastopu kliničnih manifestacij bolezni. Označujejo aktivnost infekcijskega procesa. Njihova raven je v času razmnoževanja virusa precej velika in se med remisijo bistveno zmanjša. Vztrajno in dolgotrajno povečanje koncentracije IgG proti HDV kaže na kronično okužbo.

Protitelesa proti virusu razreda G delta

Anti-HDV IgG se pojavi v serumu po 2 do 11 tednih od nastopa bolezni in je nato prisoten v serumu dolgo časa.

HBsAg in anti-HBs

Ob sočasni okužbi z virusi B in D (soinfekcija) se v serumu bolnika odkrijejo HBsAg, HbeAg in anti-HBc.

Zaznavanje RNA virusa Delta

Virus RNA se pojavi v krvi 2 do 3 tedne bolezni in je prvi diagnostični marker bolezni. Ta analiza je še posebej pomembna v primerih razvoja seronegativnega hepatitisa D. Sodobni testni sistemi lahko zaznajo od 10 do 100 kopij / ml.

Značilnosti serološke diagnostike za hkratno okužbo

Ker se replikacija HDV pojavlja le s pomočjo virusnega pomočnika B, nato pa s sočasno okužbo (soinfekcija), se HBV prvič ponovi. Posledično replikacija virusov delta zavira replikacijo virusov hepatitisa B in raven HBsAg in raven HbeAg v jedrih hepatocitov se začne zmanjševati v serumu. Zmanjšanje titra anti-HBs povzroča diagnostične težave.

Ko se superinfekcija anti-HDV IgG začne odkrivati ​​že v akutnem obdobju bolezni, njihov titer presega 1: 1000. Ta serološki test je laboratorijsko diagnostično merilo za diferencialno diagnozo med soinfekcijo in superinfekcijo.

Značilnosti serološke diagnostike pri kronični delti

Pri kroničnem hepatitisu D se antigeni in RNA virusa dolgo časa odkrijejo v serumu.

• V večini primerov bolezen zaznamuje odsotnost označevalcev aktivne replikacije HBV (anti-HBc IgM in HbeAg) na podlagi indikatorjev aktivne replikacije HDV (delta antigen in anti-HDV IgM).
• V majhnem deležu primerov kroničnih delta infekcij so zabeleženi označevalci aktivne replikacije dveh vrst virusov.

Biokemične preiskave krvi

• Zvišana raven transaminaz (ALT in AST), ki je opažena na dan 15 - 32, kaže na razvoj sindroma citolize. Indeks aktivnosti ALT presega indeks dejavnosti ACT.
• Pri sindromu holestaze je povišana raven skupnega bilirubina in holesterola, alkalne fosfataze in glutamil transpeptidaze.
• Povečanje ravni imunoglobulinov kaže na razvoj sindroma mezenhialnega vnetja, poveča timol in zmanjša sublimatne vzorce.
• S sindromom hepatocelularne odpovedi se zmanjša raven proagulantov (protrombin in fibrinogen), albumin in holesterol.

Sl. 8. Serološka diagnoza je namenjena identifikaciji antigenov in protiteles proti virusom.

Zdravljenje in preprečevanje hepatitisa D

Razmnoževanje virusov hepatitisa D se pojavi le v prisotnosti virusov hepatitisa B v bolnikovem telesu, zato sta zdravljenje bolezni in preventivni ukrepi podobni tistim pri hepatitisu B.

Preberite več o zdravljenju in preprečevanju hepatitisa B v člankih:

Cepivo proti hepatitisu in drugo preprečevanje hepatitisa B

Sl. 10. Cepiva proti hepatitisu B ščitijo pred okužbo z virusnim hepatitisom D. t

Hepatitis D. Sočasna okužba in superinfekcija. Viri, mehanizmi in prenosne poti. Patogeneza. Diagnoza Zdravljenje.

(hepatitis delta, hepatitis B z delta agentom) - virusni hepatitis s kontaktnim mehanizmom prenosa patogena, ki ga povzroča okvarjen virus, katerega razmnoževanje je možno le, če je v telesu HBS Ag. Za bolezen je značilen hud potek in neugodna prognoza.

HDV je sferični delček, je najmanjši znani živalski virus. Sestavljen je iz nukleokapsida, sestavljenega iz približno 70 podenot delta antigena (HDAg) in HDV RNA. Zunanja lupina nastane s površinskim antigenom HBV. Zunanje lupine HDV predstavlja HBS Ag.

HDV je odporen na visoke temperature, na njega ne vplivajo kisline in UV sevanje. Virus se lahko inaktivira z alkalijami in proteazami. Ponavljajoče zamrzovanje in odmrzovanje ne vpliva na njegovo aktivnost.

Glavni vir povzročitelja okužbe s HDV so posamezniki s kroničnimi oblikami HBV okužbe, okuženi z HDV.

Mehanizem prenosa okužbe s HDV je zelo podoben prenosu okužbe s HBV. Prenos delta virusa se izvaja parenteralno, predvsem s krvjo.

Tveganje okužbe z delto-infekcijo je še posebej pomembno za trajne prejemnike darovane krvi ali njenih pripravkov (bolnikov s hemofilijo); za posameznike, ki so pogosti parenteralni posegi, pa tudi za odvisnike, ki vbrizgavajo droge; za osebe, ki imajo stik s krvjo.

Okužbe se pogosto pojavijo v kirurških oddelkih, centrih za hemodializo.

Transplacentni prenos HDV iz nosečnega ploda je mogoč, predvsem pri HBE-pozitivnih materah, okuženih z HDV. Perinatalni prenos je prav tako zelo redek, vendar je možen razvoj okužbe s ko-HBV-HDV pri novorojenčkih.

Patogeneza

Ko je delta virus v telesu nosilca HBV, najde ugodne pogoje za njegovo replikacijo, saj se takoj obdaja z lupino antigena HBS in nato vstopi v hepatocite zaradi prisotnosti polimeriziranega albumina na površini, ki ima afiniteto za HBS Ag, ki tvori zunanjo lupino HDV

Pri okužbi z delta virusom sta možni dve različici delta infekcije: koinfekcija in superinfekcija.

Prvi se pojavi, ko HDV v telo zdrave osebe vstopi istočasno s HBV.

Superinfekcija se razvije v predhodno okuženih z virusom B (pri bolnikih s HBV ali nosilci HBS Ag) z dodatno okužbo z delta virusom.

Hepatitis, ki nastane kot posledica sočasne okužbe, se imenuje akutni hepatitis mešane etiologije HBV / HDV ali OGB z delta agentom,

poudarjanje vpletenosti obeh virusov v patogenezo bolezni. Produkti HDV se pojavljajo sočasno s HBV, verjetno pa sledi aktivno replikacijo delta virusa po proizvodnji strukturnih komponent HBV (HBS Ag), njegovo trajanje pa je omejeno s trajanjem antigenemije HBS. Mešana etiologija hepatitisa se konča po odstranitvi obeh virusov iz telesa.

Superinfekcija razvije akutni virusni hepatitis Delta, ki se običajno imenuje akutna (super) okužba nosilca virusa HBV.

V tem primeru je udeležba HBV pri razvoju poškodbe jeter minimalna, vse nastajajoče patološke spremembe in klinične manifestacije pa so nastale prav zaradi delovanja delta virusa. Za razliko od hkratne okužbe, ki ima običajno akutno samoomejujoč potek, je za superinfekcijo značilno hudo progresivno gibanje do začetka masivne jetrne nekroze ali hitrega progresivnega razvoja ciroze. To je posledica dejstva, da pri kronični okužbi z virusom HBV (pri HBS Ag nosilcih, bolnikih s HBV) jetra stalno nastajajo v velikih količinah HBS Ag, HDV pa ima zelo ugodne pogoje za razmnoževanje in njegov škodljiv učinek.

KLINIČNA SLIKA

Akutni hepatitis B z delta sredstvom (koinfekcija) z jetrno komo in brez nje

Inkubacijska doba je od 6 do 10 tednov, za katero je značilen ciklični potek. Bolezensko obdobje se začne bolj akutno kot pri HBV, s poslabšanjem zdravja, slabim počutjem, slabostjo, utrujenostjo in glavobolom. Hkrati zabeležite tudi simptome dispeptike. Pogosteje kot pri HBV pride do migracijskih bolečin v velikih sklepih. Skoraj polovica bolnikov ima bolečine v desnem hipohondru, kar ni značilno za HBV.

Druga razlika od HSH je zvišana telesna temperatura, pri 30% bolnikov pa se telesna temperatura dvigne nad 38 ° C. Dovoljenje je daljše kot pri HBV in traja približno 5 dni.

Iktrično obdobje. S prihodom zlatenice se simptomi zastrupitve povečujejo. V ozadju zlatenice ostane artralgija in subfebrilnost. Šibkost, utrujenost; pogosteje pruritus; bolečina vztraja v desnem hipohondriju, ki ni povezana s prehranjevanjem. Kožni izpuščaji so pogosto opaženi. Najbolj dolgotrajni simptomi ikteričnega obdobja: šibkost, izguba apetita, bolečine v desnem hipohondriju. Pri vseh bolnikih se jetra povečajo za 1-3 cm, njen rob je elastičen, gladek in občutljiv na palpacijo. Pogosteje kot pri VHB se poveča vranica. Vsebnost bilirubina v krvnem serumu se poveča zaradi vezane frakcije, transferazna aktivnost je veliko večja kot v BH. Znatno povečan vzorec timola, kar je nenavadno za VHB; sublimatni test ostane normalen. Hiperbilirubinemija traja v povprečju do 1,5 meseca, hiperfermentemija - do 2-3 mesece. Bolezen pogosto poteka v dveh valovih s klinično-encimsko eksacerbacijo, kar lahko pojasnimo s prisotnostjo dveh virusov z različnimi biološkimi lastnostmi v telesu. Domneva se, da je prvi val manifestacija infekcije s HBV, druga pa je posledica delta infekcije, saj je do takrat v telesu že dovolj molekul antigena HBS, ki so potrebne za reprodukcijo HDV.

Bolezen se konča z okrevanjem (približno 75% primerov) ali s smrtjo - z fulminantno obliko bolezni. Kronični hepatitis se redko pojavlja (1-5%).

Izginotje HBS Ag je tudi znak okrevanja po delta infekciji.

Lahko poteka očitno in klinično latentno.

Inkubacijsko obdobje traja 3-4 tedne.

Za preteklo obdobje je značilen akuten, včasih nevihten začetek. Njegovo trajanje ne presega 3-4 dni. V nasprotju z akutnim HBV ima več kot polovica bolnikov telesno temperaturo nad 38 ° C, pojavijo se artralgija in bolečine v desnem hipohondru, pri nekaterih bolnikih je opažen urtikarijski izpuščaj na koži. Po 2-3 dneh postane urin temen, iztrebki se razbarvajo, jetra in vranica se povečajo, beločnica in koža postanejo rumeni.

V ledniškem obdobju se stanje bolnika poslabša, simptomi zastrupitve se povečajo, telesna temperatura ostane povišana še 3-4 dni, bolečine v sklepih ne prenehajo, bolečine v desnem hipohondriju se zabeležijo pogosteje kot pred pojavom zlatenice in so trajne.

Pri pregledovanju bolnikov je treba opozoriti na znatno povečanje gostote jeter in vranice. Več kot 40% bolnikov razvije edematozni sindrom. V serumu - hiperbilirubinemija (ponavadi traja več kot 2 meseca), hiperfermentemija (pogosto s preusmeritvijo koeficienta de Ritis). Aktivnost ALT in AST ostaja visoka dlje kot pri bolnikih s hepatitisom B in hepatitisom mešane etiologije, pri skoraj nobenih bolnikih pa raven encimske aktivnosti doseže normo.

V nasprotju z drugim virusnim hepatitisom akutni hepatitis Delta pri nosilcih HBS Ag pomembno moti proteinsko-sintetično funkcijo jeter, kar se kaže v zmanjšanju sublimatnega vzorca v prvih 10 dneh icteričnega obdobja in povečanju vzorca timola. Količina albumina se zmanjša, vsebnost frakcije γ-globulina pa se poveča. Razvoj edematozno-ascitnega sindroma pri tej varianti okužbe s HDV je povezan tako z zmanjšanjem sinteze albumina kot z njihovo kakovostno spremembo. Pri veliki večini bolnikov se bolezen pojavi v valovih s ponavljajočimi se kliničnimi in encimskimi eksacerbacijami, ki jih spremlja povečanje zlatenice, simptomi zastrupitve, razvoj edema, kratkotrajni (1-2-dnevni) vročini s hladnostjo, pojav kratkotrajnega izpuščaja na koži. Resnost kliničnih simptomov pri posameznih bolnikih se z vsakim novim valom zmanjša, pri drugih pa bolezen napreduje: subakutna jetrna distrofija, razvoj jetrne encefalopatije in smrt.

Okrevanje je izredno redko, rezultati so skoraj vedno neugodni: bodisi smrt (v fulminantni obliki ali v hudi obliki z razvojem subakutne distrofije jeter) ali nastanek kroničnega HDV (okoli 80%) z visoko aktivnostjo procesa in hitrim prehodom na jetrno cirozo.

Druga možna možnost za superinfekcijo je okužba z delta virusom bolnikov s kroničnim hepatitisom B. Klinično se to kaže v poslabšanju hepatitisa, ki je ugoden, pojavu zastrupitve, zlatenici, hiperfermentemiji in napredovanju do jetrne ciroze.

Zdravljenje

Vsi bolniki z akutno delto virusno okužbo so hospitalizirani. Patogenetsko zdravljenje poteka tako kot pri HBV. Zaradi neposrednega citopatskega učinka HDV so kortikosteroidi kontraindicirani.