Virusni hepatitis C (HCV, NSO) je antroponotična virusna bolezen s parenteralnim mehanizmom prenosa, ki večinoma vpliva na jetra, katere glavna klinična oblika je CG.
Število ljudi, okuženih z virusom hepatitisa C (HCV), presega 200 milijonov ljudi, kar je približno 3% svetovnega prebivalstva. Okužba se giblje od 0,5–3% (ZDA, Zahodna Evropa) do 4–20% (Afrika, Azija, Vzhodna Evropa). V Rusiji se je pomen HCV dramatično povečal zaradi epidemije zlorabe drog med mladimi.
ETIOLOGIJA. Predpostavko o obstoju HCV je leta 1974 izrazil A. Prince. Leta 1988 sta M. Heughton et al ugotovila virus HS. Uspeli so klonirati del virusnega genoma in zgraditi genomsko molekulo RNA. Je majhna - 30-50 nm. Sferični oviti virus RNA, ki vsebuje rodu flaviviruse. V krvi se virus nahaja v zelo nizkih koncentracijah in je manj odporen na fizikalno-kemijske učinke kot virus HBV. HCV je sestavljen iz nukleokapsida, ki ga obdaja protein-lipidna membrana. Virusni genom predstavlja enoverižna plus-RNA. Virus vsebuje 3 strukturne proteine, ki sestavljajo virion, in 6 nestrukturnih beljakovin, ki niso del viriona in opravljajo različne encimske funkcije. Strukturni proteini: glavni strukturni protein srce-C ali kor je del nukleokapsida in igra pomembno vlogo pri sintezi RNA in zbiranju virusa. Opredeljene so bile tri oblike kor-proteina: cela dolžina (p21), okrnjena (p19) in majhna (p16). Ostala dva strukturna proteina sta ovojnica ali superkapsid in sta glikoproteina, imenovana sta E1 (gp31) in E2 (gp70) (iz ovojnice). Glavna naloga teh beljakovin je zagotoviti, da se virus veže na celico in prodre v njej. Nestrukturni proteini: NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B.
Za HCV je značilna genetska heterogenost zaradi hitre zamenljivosti nukleotidov. Najbolj variabilni zunanji ovojni proteini so E2 in E1, pa tudi NS1. Najpomembnejše razlike v zaporedjih DNA so koncentrirane v N-terminalnem delu regije E2, ki se imenuje »hipervarijalna regija«. Najbolj ohranjena je jedrna beljakovina, kot tudi NS5 protein in RNA polimeraza.
V skladu s klasifikacijo Simmonds se razlikuje med šestimi glavnimi genotipi, več kot 100 podtipov in več kvazi vrstami. HCV ima veliko nagnjenost k mutacijam, z nastankom sorodnih virusov, ki se razlikujejo v različnem zaporedju nukleotidov in se imenujejo kvazi-tekočine, ali kvazi-injekcije (od latinskega guasi-"navideznega"). 6 glavnih genotipov ima stopnjo homologije ne več kot 70%. Stopnja homologije podtipov - 70-85%. Stopnja homolognosti kvazi vrst je do 98% v konzervativnih predelih genoma, vendar s precejšnjimi razlikami v hipervariabilnem območju.
V klinični praksi je dovolj razlikovati 6 podtipov: 1a, 1b, 2a, 2b, pro, 4. Tip 1a prevladuje v Združenih državah, imenuje se "ameriški". Ta vrsta je najpogosteje zabeležena v evropskih državah. 1b prevladuje na Japonskem, imenovanem "japonski", pa tudi v južni Evropi. Na Bližnjem in Bližnjem vzhodu prevladuje 4 genotipa. V Rusiji, pri 70% bolnikov, je genotip 1b virusa odkrit, in še bolj, z upadajočo frekvenco, genotipov Pro, 1a in 2a. Genotip 1b se ponavadi nahaja v post-transfuzijski okužbi, za katero je značilna višja raven viremije in odpornost na terapijo z interferonom. Geografska porazdelitev genotipov HCV ni konstantna.
EPIDEMIOLOGIJA. HCV se nanaša na vseprisotne antroponotične ne-prenosljive okužbe krvi. Viri okužbe so bolniki z akutnimi in kroničnimi HCV in virusnimi nosilci. Mehanizem okužbe je parenteralni, prenosne poti so večkratne, umetne ali umetne in naravne. Umetniška pot je povezana s transfuzijo krvi in njenih produktov ter z medicinskimi in domačimi manipulacijami, ki omogočajo stik s krvjo drugih ljudi. 75-90% post-transfuzijskega hepatitisa v razvitih državah je posledica okužbe s HCV. V Rusiji je ta številka približno 50%. Delež okuženih uporabnikov drog doseže 50%.
Tveganje za okužbo s HCV med transfuzijo krvi je 55%, z intravensko uporabo drog - 20%, s hemodializo - 12%, tveganje pa se povečuje s povečanjem delovne dobe v vseh kategorijah bolnikov. Vse to dokazuje pomembnost krvi kot najpomembnejšega dejavnika pri kontaminaciji s HCV. Nalezljivost krvi pri HCV je 1-2 stopinj nižja kot pri HBV.
Pri 20–40% bolnikov ni mogoče povezati bolezni s „tveganimi postopki“, tj. Z injekcijami, hemodializo, transfuzijo krvi, tetoviranjem in piercingom. To kaže na verjetno širjenje virusa na druge načine. Virusna RNA v okuženih je v krvi, spermiji, slini. Možen je spolni odnos z heteroseksualnim seksom, vendar za razliko od HBV, strokovnjaki in delavci ne predstavljajo pomembne skupine tveganja, njihov delež med okuženimi pa je 10% (pri HBV - 60-80%). Intenzivna transmisija HCV je opažena pri ljudeh, ki živijo z okuženimi s HCV in bolnimi.
Za HCV in HBV je bila dokazana možnost perinatalne poti okužbe, vendar je zaradi manjše infektivnosti HCV vloga vertikalne poti pri širjenju te okužbe v nasprotju z okužbo s HBV majhna. V nekaj študijah je bilo dokazano prisotnost HCV RNA v lochia, amnijski tekočini. Tveganje za prenos HCV pri materah, okuženih samo s tem virusom, je v povprečju 4,5–5,0% in velja za nizko. Tveganje okužbe se poveča na 36%, če je količina virusne RNA več kot 1 milijon izvodov na 1 ml. Praviloma to opazimo pri ženskah z imunsko pomanjkljivostjo. predvsem okuženih z virusom HIV. Ugotovljena ni bila nobena jasna povezava med tveganjem okužbe otroka z genotipom HCV, kot tudi s prisotnostjo ali odsotnostjo manifestacij CG pri materi. Dokazana je večja pogostost okužbe otroka od mater, ki trpijo zaradi odvisnosti od drog.
Domneva se, da se okužba s HCV, kot je HBV, lahko pojavi v prenatalnem obdobju (transplacentalno), med porodom in v postnatalnem obdobju. Možnost intrauterine okužbe ploda je dokazana z odkrivanjem virusne RNA v serumu novorojenčkov že v prvih urah po rojstvu, kot tudi z visoko stopnjo homologije izolatov HCV, pridobljenih pri otroku in materi. Obstaja hipoteza, da lahko materinski anti-HCV prepreči okužbo otroka in zmanjša število virusnih delcev. Pri večini okuženih otrok (približno 90%) se HCV RNA začne odkrivati v krvnem serumu v starosti 1-3 mesecev, kar kaže na pretežno intrapartumsko okužbo, in je ponavadi spremlja trajna zaznava anti-HCV v naslednjih letih. Večina okuženih otrok razvije kronični hepatitis, za katerega so značilne latentne ali minimalne klinične manifestacije, rahlo povečanje transaminaz, zmerna viremija in nizka aktivnost med morfološkimi preiskavami. Dostava s carskim rezom, ki se opravi pred rupturo plodov ploda, je kombinirana s precej manjšim tveganjem prenosa HCV na otroka kot dostava prek porodnega kanala ali nujnega carskega reza.
Patogeneza. HCV je hepatotropni virus, ki ima neposreden citopatski učinek in imunsko posredovan. Okužba vodi do razvoja OVGS, ki se pojavlja v ikterični in pogosteje v anikterni obliki, ki se razvija v razmerju 1: 6. Hkrati se 15-25% bolnikov z OGS spontano okreva, 75-85% pa kronični hepatitis C. t Pri 25-35% kroničnih bolnikov po 10-40 letih se CP razvije in 30-40% bolnikov iz skupine CP razvije primarni HCC.
Osrednja povezava v patogenezi okužbe s HCV V je poškodba jetrnih celic. Kot pri HB, pomembno vlogo igra tudi imunska citoliza, usmerjena proti HC-okuženim hepatocitam. Vendar pa poškodbe hepatocitov niso posledica le citotoksičnega učinka limfocitov, temveč tudi navzkrižne avtoimunske reakcije zaradi velike podobnosti virusnih proteinov in proteinov hepatocitov. Za razliko od virusa HBV virus HS ne vsebuje reverzne transkriptaze, zato se ne integrira z genomom hepatocitov. HCV je lokaliziran samo v citoplazmi hepatocitov in je odsoten v njihovih jedrih. Ugotovljeno je bilo, da je replikacija virusa v hepatocitih na nizki ravni, zaradi česar pride do nezadostne stimulacije imunskega odziva in nastanejo pogoji za dolgoročno obstojnost virusa v telesu.
Poleg jetrne replikacije virusa se v tkivih limfoidnega in ne-limfoidnega izvora pojavi ekstrahepatična replikacija. Razmnoževanje virusa v limfocitih vodi do kršitve njihovih imunoloških funkcij in omogoča, da se virus izogne imunološkemu nadzoru.
Posebnost HCV je njegova sposobnost za dolgo obstojnost, ki zagotavlja visok odstotek kronične okužbe. Mehanizem vztrajnosti je nejasen in dvoumen. Izredna replikacija virusa je pomembna. Zdaj je ključnega pomena mutacije virusa in trajna multivariantna variabilnost virusa z nastankom velike množice bližnjih, vendar imunološko različnih antigenskih variant ali "kvazi-herez". Visoka pogostnost mutacij so beljakovine ovojnice virusa. V beljakovinah E1 in E2 se površine spremenijo predvsem s tem, da imunski sistem prepozna virus. Ta variabilnost je edinstvena, ni enaka v svoji heterogenosti in večkratnosti. Takšna variabilnost HCV presega sposobnost širokega repertoarja T in B celic, da prepozna neprestano posodobljene antigene. Obstaja nekakšna stalna »konkurenca za hitrost« med nastajanjem novih antigenskih sevov in nastajanjem protiteles, ki jih nevtralizirajo. V tem tekmovanju virus običajno zmaga. Stopnja mutacije presega hitrost podvajanja, kar vodi do vztrajnosti virusa. Dolgotrajna prisotnost virusa vodi do celične smrti in njihove transformacije v maligne celice. V populaciji prebivalstva se le 15-30% ljudi spopade z infekcioznim HCV procesom in virus se izloči iz telesa. Klinični potek kroničnega virusnega HS določajo ne samo genotip virusa in raven viremije, temveč tudi spremljajoči dejavniki, kot je kombinacija z drugimi virusi - B, delta, kronični alkoholizem, dolgoročna terapija z zdravili, diabetes in druge stvari, ki povzročajo poškodbe jeter.
ŽIVALSKA PATOMORFOLOGIJA. Pri različnih variacijah okužbe z HCV se zazna zelo široka paleta morfoloških sprememb. Za HCV so značilne hitre stopnje fibroze, kopičenje in agregacija limfocitov v portalnih traktih, omejena necrobioza, steatoza, eozinofilna degeneracija hepatocitov, spremembe v celicah žolčnih vodov.
Morfološke spremembe AVH so odvisne od stopnje bolezni. V prvih dveh tednih ciklične oblike zlatenice prevladujejo alternativni, eksudativni in proliferativni procesi. Opažena je proliferacija stelatnih retikuloendoteliocitov. Nastanejo limfostiocitični infiltrati. Nato se pojavi progresivna balonska degeneracija hepatocitov, možna je nekroza. Značilna je koagulacijska nekroza hepatocitov, z zajemanjem celotne citoplazme in nastajanjem Cowson's Taurus, ali njegov del - ti delna nekroza. V hepatocitih se kopiči lipofuscin, nastanejo žolčni trombi. Vse jetra so podvržene distrofiji, nekroza se pogosteje opazi kot ločena žarišča, lahko pa postane submasivna in masivna z razvojem jetrne kome. Pri večini bolnikov se po 2-3 tednih pojavijo znaki regeneracije, ki po 4-5 tednih sovpadejo s klinično okrevanje, se vzpostavi struktura žarka lobel in zmanjša resnost distrofičnih in nekrotičnih sprememb. Nekrotične hepatocite nadomestijo rektularna stroma in kolagen. Rezultat HCV je lahko zdravilo z odstranitvijo virusa.
Za ChGS je značilna kombinacija pretežno maščobne in delno hidrodistrofične distrofije hepatocitov, nastanek Kaunsilmenovih teles, limfoidnih foliklov, lobularne in stopničaste nekroze, poškodbe žolčnih poti, pojav atipičnih hepatocitov in velikanskih večjedrnih hepatocitov, prisotnost antigena HCV v tkivih.
Trenutno je CG razdeljen na blago, zmerno in težko. Resnost kroničnega hepatitisa ocenjujemo z indeksom histološke aktivnosti ali indeksom R. Knodell (1981), ki se šteje za "zlati standard" za ocenjevanje aktivnosti procesa pri kroničnem hepatitisu. Fat, beljakovinska distrofija, portalna infiltracija se ocenjuje na 4-točkovnem sistemu: 0 - brez znaka, 1 - slabo opredeljenega, 2 - zmerno izrazito. 3 - izrazit. Posebnosti nekroze ocenjujemo po 8-stopenjski lestvici: 0 - brez znaka, 1 - »pikasta« nekroza posameznih hepatocitov, 2 - »pikasta« nekroza skupin hepatocitov, 3 - konfluentna nekroza z žarišči prizadetih hepatocitov do 30%, 4-debela centrolobularna nekroza z poraz 30-50% hepatocitov, 5 - konfluentna nekroza s porazom več kot 50% hepatocitov, 6 - mostna nekroza, 7 - stopenjska nekroza.
Z genotipi HCV 1a in 1b so spremembe pomembnejše. Osebe, ki so odvisne od kroničnega poteka NA V-infekcije v vzorcih biopsije jeter, naravno odkrite kristale smukec. Pojavijo se po serokonverziji in lahko služijo kot pomemben marker za tvorbo CHC.
Pri 2/3 bolnikov s kroničnim hepatitisom C se na portalnih poljih in delno v hepatocitih odkrijejo usedline železa. To še posebej velja za bolnike s hemofilijo, ki so prejeli transfuzijo krvi.
Nekateri bolniki s kroničnim hepatitisom C nimajo morfoloških sprememb.
CLINIC. Klinične manifestacije v skupini nosečnic nimajo izrazitih lastnosti. Posebnost HCV je torpidalni, latentni potek nizkih simptomov, ki lahko ostane neprepoznan že dolgo časa - na eni strani in na drugi strani možnost hitrega napredovanja procesa, z nevihtnim koncem v obliki CPU in HCC. To je še posebej značilno za genotip 1b. Potek V V-infekcije se razteza več let. Klinični potek HS je lahko akuten, kroničen, pri katerem sta latentna faza in faza reaktivacije izolirani, izbrisani in zelo redki, najpogosteje v kombinaciji s hepatitisom B - fulminantnim. Značilnost faze je značilen: akutni hepatitis, v povprečju po 14 letih - CG, po 18 letih - CP in po 23-28 letih - HCC.
OVGS je registrirana v 10-20% primerov, pogosteje s post-transfuzijsko okužbo. Inkubacijska doba je od 2 do 26 tednov. Takšna variabilnost je lahko posledica neenakega nalezljivega odmerka, genohipičnih značilnosti virusa in stanja organizma.
Akutna faza hepatitisa, zlasti v odsotnosti zlatenice, običajno ostane neprepoznana. Bolniki običajno ne iščejo zdravstvene oskrbe, saj ohranjajo dobro zdravje in sposobnost za delo. Ob istem času, z namenskim pregledom v tem obdobju, je mogoče zaznati blago povečanje jeter in prvi vrh AlAT povečanja (pade na konec inkubacijske dobe). Čas nastanka anti-HCV kornega IgM je od 5 do 50 tednov po okužbi, v povprečju 15-20 tednov.
Klinično huda akutna faza pogosto poteka v anikterni različici, zlatenica je zabeležena pri 10-30% bolnikov. Tudi v prisotnosti zlatenice so klinični simptomi slabi - šibkost, letargija, izguba apetita, občutek teže v desnem hipohondriju. Pojav zlatenice je običajno minimalen - subikterične sluznice, svetlo obarvanje kože, prehodna holurija in aholija. Po nastopu zlatenice se dobro počutje bolnikov ne izboljša, znaki zmerne zastrupitve še vedno obstajajo. Postopen začetek bolezni in pomanjkanje izboljšanja po pojavu zlatenice razlikujejo HCV od HAV in manj izrazite simptome zastrupitve s HBV.
Žutica, celo blaga zlatenica, je prognostično ugodna. Pri ikteričnih oblikah se okrevanje pogosteje pojavlja z negativnimi rezultati, ki kažejo na HCV RNA.
V akutni fazi je AlAT dosegel več vrhov, s 5–10-kratnim presežkom norme v kombinaciji z rahlim povečanjem skupnega in direktnega bilirubina. Z izterjavo anti-HCV IgM zgodaj izginejo, imunoglobulini razreda G še naprej krožijo 1-4, manj pogosto 10-15 let. Pri večini bolnikov se akutna faza okužbe nadomesti z latentno fazo z dolgotrajno obstojnostjo virusa. Klinične manifestacije so odsotne ali pa so minimalne, kar pomeni, da obstaja bodisi subklinična ali anikterična oblika okužbe. Morfološko je ponavadi blag hepatitis. Ta faza je uvod v razvoj kroničnega hepatitisa, lahko traja več let - 15-20 let, njeno trajanje se zmanjša z imunskimi pomanjkljivostmi, povezanimi poškodbami jeter alkoholne, zdravilne, toksične geneze.
Bolniki v tem obdobju se dobro počutijo in so zdravi. Objektivna študija je pokazala, da se jetra ne povečajo, da se je zvišala, občasno in nizko povečala raven ALT, nizka virusna obremenitev plazme, določena s PCR.
Latentna faza se nadomesti s fazo reaktivacije, z zaporednim razvojem CG, CP, HCC. Zanjo je značilna stabilna viremija, običajno z visoko vsebnostjo HCV-PHK. Glavna klinična oblika na tej stopnji je CG. Odstotek kroničnosti - 80-85%. Znaki astenije so značilni za fazo reaktivacije: utrujenost, šibkost, zmanjšana delovna sposobnost, poslabšanje apetita, motnje spanja, izguba telesne teže, občasna nizka telesna temperatura. Zlatenica je pogosto odsotna. Objektivno zaznana širitev in utrjevanje jeter, vsaj - povečana vranica. Značilni vrhovi povečujejo aktivnost ALT, kot tudi GGT, kar povečuje vsebnost gama globulina. Ko se reaktivirajo, se v krvi odkrijejo protitelesa proti jedrskemu antigenu razreda M in razredu G, protitelesa proti HCV NS4 in visoka obremenitev z virusno RNA se odkrijejo z veliko doslednostjo. Ta faza teče v valovih, tako klinično kot biokemično. Raven protiteles se stalno povečuje.
Pri 50-55% bolnikov s kroničnim hepatitisom C prevladujejo jetrne manifestacije z izrazitim asteničnim sindromom. Pri 45-50% bolnikov in simptomih jeter so opazili številne ekstrahepatične manifestacije z razvojem vaskulitisa. HCV je generalizirana okužba, ki ne vključuje le jeter, temveč tudi veliko drugih organov in tkiv.
EKSTRAEPATSKE MANIFESTACIJE KRONIČNEGA HCV-ifektsii:
Hipotiroidizem Hyperthyroidism Thyroiditis Hashimoto Diabetes Mellitus
Virusni hepatitis: Nevarni B in C
Se spomnite kuga 20. stoletja? Ducat let nazaj je bil tako imenovan AIDS. Zdelo se je, da ni bilo slabše bolezni. Vendar se ne razvijamo samo mi, ljudje. Skupaj z nami se mikroskopski prebivalci razvijajo in zavzemajo svojo nišo: bakterije in virusi. Zdaj je vodilni položaj med nalezljivimi boleznimi virusni hepatitis - huda bolezen jeter.
Virusni hepatitis: bistvo problema
Na podlagi imena postane jasno, da je vzrok za to vrsto hepatitisa virusi. Do danes so strokovnjaki odkrili 7 vrst virusov in v skladu s tem identificirali 7 vrst virusnega hepatitisa. Za udobje so označeni s črkami latinice: A, B, C, D, E, G in F. Za vsak hepatitis so značilne lastne poti prenosa, značilnosti tečaja, pa tudi zapleti in izid. Večja zvitost je značilna za hepatitis B in C. Te vrste hepatitisa, ki imajo bolj agresiven potek, pogosto dobijo kronično obliko, prispevajo k razvoju jetrne ciroze in hepatocelularnega karcinoma (raka na jetrih). Zdravniki premagajo alarm! Vsako leto problem virusnega hepatitisa postaja vse bolj nujen. Da bi zaščitili sebe in svoje ljubljene, je pomembno, da izveste več o tej bolezni: mehanizem prenosa, zgodnji simptomi, metode zdravljenja in preprečevanja.
Virusni hepatitis: prenos hepatitisa B
Glavna pot prenosa tega virusa je hematogena, to je skozi vstop bolnikove krvi v telo druge osebe. Značilnost prenosa je visoka stopnja nalezljivosti ali nalezljivosti tega virusa. Za okužbo je dovolj, da v človeško kri pride majhna količina krvi "hepatitisa". Virus je odporen! V posušenem stanju lahko ostane aktivno do več tednov in segreje na 30 g. ali zamrznitev na - 20, - do šest mesecev. Možen je tudi prenos spolnosti: virus se nahaja v spermi in vaginalni tekočini. Oralni in analni stiki so bolj traumatični za sluznice, zato se pri teh vrstah spola povečuje tveganje za okužbo. Najbolj žalosten način prenosa: od matere do otroka. Izvaja se med porodom, ko drobtine pridejo v stik z materino krvjo.
Virusni hepatitis: prenos hepatitisa C
Glavni način prenosa virusa hepatitisa C je tudi hematogen. Manjšo nevarnost, v nasprotju z virusom hepatitisa B, predstavljajo spolne, domače in »vertikalne« (od matere do otroka) prenosne poti. Kljub temu pa se število bolnikov s hepatitisom C ne zmanjšuje, temveč se povečuje. Kje lahko praktično ujamete to hudo bolezen? Injiciranje odvisnosti prispeva k širjenju te okužbe. Ne gre le za eno samo brizgo v krogu, temveč tudi za proizvodnjo mamil, pri čemer je ena sestavina človeški krvni serum.
Transfuzija krvnih produktov, zlasti donorskih rdečih krvnih celic, je še en verjeten način prenosa hepatitisa C. Uporaba običajnih garnitur za manikuro in britvice v frizerskih salonih ali doma, kot tudi neustrezno obdelana medicinska orodja (endoskopi, instrumenti) so dejavniki, ki prispevajo k širjenju okužbe. Spolni prenos se izvaja le v 3-5% primerov. Pri materi se lahko okužba s hepatitisom C pojavi v največ 5% primerov.
Kako se zaščititi pred virusnim hepatitisom?
Eden od vidikov sodobnega življenja si lahko predstavljamo takole: prosti spol in precej zgodnji začetek spolne aktivnosti, razširjenost zasvojenosti z drogami, vključno z vbrizgavanjem, hude bolezni, ki zahtevajo intervencijo in zamenjavo s krvnimi izdelki. Jasno je, da je to ena od negativnih strani. Vendar pa so ti »negativi« le dejavniki širjenja tako nevarne okužbe kot virusni hepatitis. Pravilo o zaščitenem spolnem odnosu (z uporabo kondoma) mora biti nezlomljivo! Oralno božanje in analni seks - ni nobena izjema! Uporabniki drog so najpogostejša skupina nosilcev virusnega hepatitisa. To bi morali zapomniti tudi sami mediji in tisti, ki bodo z njimi in družinami gradili odnose. Obiskati salon za nohte? Preizkušen in s strokovnjaki, ki jim zaupate. Vprašajte se, kako se orodje obravnava.
Bolezni se ne odločijo. Kohl je imel težave, ne pojdite na zdravljenje v naključni kliniki. Če nekdo iz vaše družine potrebuje transfuzijo krvi, poiščite dokazane darovalce (znance ali sorodnike). Ne smemo pozabiti, da je največji uspeh pri preprečevanju pojava hepatitisa B povezan z uporabo cepljenja!
Virusni hepatitis: ali obstaja rešitev?
Danes se v določenem odstotku primerov lahko obravnava korenito. Da bi bili tako, je pomembno, da čimprej obiščete zdravnika in začnete zdravljenje. Infektiologi in hepatologi se ukvarjajo s problemom virusnega hepatitisa. Glavno zdravljenje je imenovanje zdravil z antivirusnim in imunomodulatornim učinkom - interferon-alfa. In najbolj učinkovit pri zdravljenju virusnega hepatitisa C, po mnenju strokovnjakov, so pegilirani interferoni. Zdravljenje hepatitisa lahko vključuje tudi zdravila, ki zavirajo razmnoževanje virusa (reprodukcijo) in hepatoprotektorje. Pomembno je zaščititi jetra pred prevelikimi količinami maščobnih živil in alkohola. Zdravljenje hepatitisa je treba izvajati le pod zdravniškim nadzorom. Samozdravljenje v tem primeru je popolnoma nesprejemljivo!
Hepatitis B
Hepatitis B je virusna bolezen, katere povzročitelj je virus hepatitisa B (v posebni literaturi se lahko imenuje »HBV virus«, HBV ali HBV) iz družine hepadnavirusov.
Virus je izjemno odporen na različne fizikalne in kemične dejavnike: nizke in visoke temperature (vključno z vrenjem), večkratno zamrzovanje in odmrzovanje ter dolgotrajna izpostavljenost kislemu okolju. V okolju pri sobni temperaturi lahko virus hepatitisa B traja tudi do nekaj tednov: celo v suhi in neopazni krvi na britvici, na koncu igle. V serumu pri temperaturi + 30 ° C okužba z virusom traja še 6 mesecev pri temperaturi –20 ° C približno 15 let; v suhi plazmi - 25 let. Inaktiviramo z avtoklaviranjem 30 minut, steriliziramo s suho toploto pri 160 ° C 60 minut, segrevamo pri 60 ° C 10 ur.
Epidemiologija
Okužba z virusom hepatitisa B (HBV) ostaja globalni problem javnega zdravja, in ocenjuje se, da je ta virus okuženih z 2 milijardami ljudi po vsem svetu, več kot 350 milijonov ljudi je bolnih.
Mehanizem prenosa je parenteralni. Okužba se pojavi na naravni (spolni, vertikalni, gospodinjski) in umetni (parenteralni) način. Virus je prisoten v krvi in različnih bioloških tekočinah - slini, urinu, spermi, vaginalnem izločanju, menstrualni krvi itd. Nalezljivost (nalezljivost) virusa hepatitisa B je 100-krat bolj nalezljiva kot HIV.
Prej je bila najpomembnejša parenteralna pot - okužba med terapevtskimi in diagnostičnimi manipulacijami, ki so jo spremljale kršitve integritete kože ali sluznice z medicinskimi, zobozdravniškimi, manikirnimi in drugimi instrumenti, transfuzijo krvi in pripravki.
V zadnjih letih postaja v razvitih državah spolni prenos virusa vedno bolj pomemben zaradi, prvič, upadanja vrednosti parenteralne poti (pojav enkratnih orodij, uporabe učinkovitih razkužil, zgodnjega odkrivanja obolelih darovalcev), in drugič, tako imenovane „spolne revolucije“. : pogosta sprememba spolnih partnerjev, vadba analnega kontakta, ki jo spremlja večja poškodba sluznice in s tem povečano tveganje za vstop virusa v krvni obtok. Možna je tudi okužba s poljubom, še posebej, če je poškodovana sluznica ustnic in ust zdravega partnerja (erozija, razjede, mikrorazpoke itd.). Pomembno vlogo ima tudi širjenje odvisnosti od drog, saj so »intravenski« odvisni od drog zelo ogroženi in nenazadnje niso izolirana skupina in z drugimi ljudmi zlahka vstopijo v neurejen spolni odnos. Približno 16-40% spolnih partnerjev med nezaščitenim spolnim stikom je okuženih z virusom.
Pri domačem načinu okužbe pride do okužbe pri uporabi skupnih britvic, rezil, manikirnih in kopalniških pripomočkov, zobnih ščetk, brisač itd. V zvezi s tem vse morebitne manjše poškodbe kože ali sluznice s predmeti (ali stik s poškodovano kožo s kožo (krhkost, rezanje razpoke, vnetja kože, vdori, opekline itd.) ali sluznice), ki vsebujejo tudi sledove izločkov okuženih ljudi (urin, kri, znoj, sperma, slina itd.) in celo v suhi obliki, ki ni vidna s prostim očesom. Zbirajo se podatki o obstoju domačega načina prenosa virusa: domneva se, da če je v družini nosilec virusa, bodo vsi družinski člani okuženi 5-10 let.
V državah z intenzivnim kroženjem virusa (visoka incidenca) je zelo pomemben vertikalni način prenosa, ko je otrok okužen z materjo, kjer se izvaja tudi mehanizem za stik s krvjo. Običajno se otrok okuži z okuženo mamo med porodom, ko gre skozi rojstni kanal. In zelo pomembno je, v kakšnem stanju je infekcijski proces v materinem telesu. Tako se s pozitivnim antigenom HBe, posredno kaže na visoko aktivnost procesa, tveganje za okužbo poveča na 90%, pri enem pozitivnem antigenu HBs pa to tveganje ni več kot 20%.
Sčasoma se v Rusiji starostna struktura bolnikov z akutnim virusnim hepatitisom B močno razlikuje. Če so bili v 70-ih in 80-ih letih 40-50-letniki pogosteje bolni s serumskim hepatitisom, je bilo v zadnjih letih od 70% do 80% tistih z akutnim hepatitisom B mladi v starosti 15-29 let.
Patogeneza
Najpomembnejši patogenetski dejavnik pri virusnem hepatitisu B je smrt okuženih hepatocitov zaradi napada lastnih imunskih sredstev. Masivna smrt hepatocitov povzroči motnje v jetrih, zlasti razstrupljanje in v manjši meri sintetično.
Trenutno
Inkubacijsko obdobje (čas od okužbe do nastopa simptomov) hepatitisa B je v povprečju 12 tednov, vendar se lahko giblje od 2 do 6 mesecev. Proces okužbe se začne, ko virus vstopi v kri. Ko virusi vstopijo v jetra, gre skozi kri skozi skrito fazo razmnoževanja in kopičenja virusnih delcev. Ko je dosežena določena koncentracija virusa, se v jetrih razvije akutni hepatitis B. Včasih je akutni hepatitis za človeka skoraj neopazno in ga najdemo po naključju, včasih se pojavi v blagi anikterični obliki, ki se kaže le z nevšečnostjo in zmanjšanjem učinkovitosti. Nekateri raziskovalci verjamejo, da sta asimptomatski potek, anikterična oblika in "ikterični" hepatitis enaki številu prizadetih posameznikov v skupini. To pomeni, da ugotovljeni primeri akutnega hepatitisa B predstavljajo le tretjino vseh primerov akutnega hepatitisa. Po mnenju drugih raziskovalcev je za en »ledvični« primer akutnega hepatitisa B od 5 do 10 primerov bolezni, ki običajno ne spadajo v vidno polje zdravnikov. Medtem pa so predstavniki vseh treh skupin potencialno nalezljivi za druge.
Akutni hepatitis postopoma izginja z odstranitvijo virusa in ostane stabilna imunost (jetrna funkcija se po nekaj mesecih ponovno vzpostavi, čeprav lahko ostanki učinkujejo na življenje) ali postane kronična.
Kronični hepatitis B se pojavi v valovih, s periodičnimi (včasih sezonskimi) eksacerbacijami. V literaturi je ta proces običajno opisan kot faza integracije in replikacije virusa. Postopoma (intenzivnost je odvisna od virusa in človeškega imunskega sistema), se hepatociti nadomestijo s stromalnimi celicami, razvijejo se fibroza in ciroza jeter. Včasih je primarni celični rak jeter (hepatocelularni karcinom) posledica kronične okužbe s HBV. Pristop virusa hepatitisa D k infekcijskemu procesu dramatično spremeni potek hepatitisa in poveča tveganje za razvoj ciroze (praviloma pri takih bolnikih rak jeter nima časa za razvoj).
Zanimivo je upoštevati naslednji vzorec: prej ko se oseba zboli, višja je verjetnost kroničnosti. Na primer, več kot 95% odraslih z akutnim hepatitisom B se bo okrevalo. Od primerov hepatitisa B pri novorojenčkih se bo le 5% znebilo virusa. Od okuženih otrok, starih od 1 do 6 let, bodo kronike približno 30%.
Klinika
Vse simptome virusnega hepatitisa B povzroča zastrupitev zaradi zmanjšanja razstrupljenosti jeter in holestaze - kršitev žolčnega iztoka. Poleg tega se domneva, da v eni skupini bolnikov prevladuje eksogena zastrupitev - iz toksinov, ki se oskrbujejo s hrano ali nastajajo med prebavo v črevesju, in v drugi skupini bolnikov, ki so endogeni - od toksinov, ki so posledica presnove v lastnih celicah in z nekrozo hepatocitov.
Ker so živčna tkiva, še posebej nevrotiti možganov, občutljivi na toksine, se primarno opazi cerebrotoksični učinek, ki vodi v povečano utrujenost, motnjo spanja (pri blagih oblikah akutnega in kroničnega hepatitisa) in zmedenost do jetrne kome (z masivnimi hepatocitna nekroza ali pozne faze jetrne ciroze).
V kasnejših fazah kroničnega hepatitisa, z obsežno fibrozo in cirozo, je sindrom portalne hipertenzije najpomembnejši zaradi krhkosti žil zaradi zmanjšanja sintetične funkcije jeter. Za fulminantni hepatitis je značilen tudi hemoragični sindrom.
Včasih se pri hepatitisu B razvije poliartritis.
Diagnostika
Na podlagi kliničnih podatkov je končna diagnoza postavljena po laboratorijskih testih (indikatorji delovanja jeter, znaki citolize, seroloških označevalcev, izolacija virusa DNA).
Diagnostični označevalci za kronično okužbo z virusom HBV
Replikacijska faza: HBsAg, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgG
Ne (nizko) replikativno: HBsAg, anti-HBe, anti-HBc IgG
Predhodni mutanti: HBsAg, anti-HBe, HBV DNA, anti-HBc IgG
Diferencialna diagnostika
Navadno virusni hepatitis B ni težko pravilno diagnosticirati. Težave nastanejo le v primeru super- in koinfekcije (kadar je trenutno težko izolirati trenutno aktivno sredstvo), kot tudi v prisotnosti nenalezljivih bolezni jeter in žolčnih kanalov.
Zdravljenje
Simptomatsko zdravljenje (lajšanje bolnikovega stanja), razstrupljanje, patogenetska (z namenom popravljanja imunskega sistema) in protivirusno zdravljenje. Bolniki z akutnim hepatitisom v zmerni in hudi obliki, kot tudi hudo poslabšanje kroničnega hepatitisa, potrebujejo počitek, tudi po odpustu iz bolnišnice za 1 do 3 mesece. Dieta je potrebna: omejevanje ekstraktivnih snovi, izločanje alkohola.
Zdravljenje akutnega hepatitisa
Pogosteje omejena na zaščitni režim, razstrupljanje in simptomatsko zdravljenje. Včasih se povežejo hormoni (prednizon in derivati).
Zdravljenje kroničnega hepatitisa
Zdravljenje kroničnega hepatitisa B temelji na uporabi dolgotrajnih terapij z nukleozidnimi analogi ali interferoni (kratkotrajnimi ali dolgotrajnimi). Pri večini bolnikov se zmanjša koncentracija virusa hepatitisa B ali njegova nezaznavna raven med zdravljenjem, vendar pa se po prekinitvi zdravljenja bolezen pogosto ponovi.
Preprečevanje
Preprečevanje, tako specifično (cepljenje) kot nespecifično, s ciljem prekiniti prenosne poti: popravek človeškega vedenja; uporaba enkratnih orodij; skrbno upoštevanje pravil higiene v vsakdanjem življenju; omejevanje transfuzij bioloških tekočin; uporaba učinkovitih razkužil; prisotnost edinega zdravega spolnega partnerja ali, drugače, zaščitenega spola (slednji ne daje 100% jamstva za neinfekcijo, saj je v vsakem primeru nezaščiten stik z drugimi biološkimi izločki partnerja - slina, znoj itd.).
Cepljenje se pogosto uporablja za preprečevanje okužbe. Rutinsko cepljenje je sprejeto v skoraj vseh državah sveta. Svetovna zdravstvena organizacija priporoča začetek cepljenja otroka prvi dan po rojstvu, necepljene otroke šolske starosti, pa tudi ljudi iz rizičnih skupin: poklicne skupine (zdravniki, urgentne službe, vojaški organi itd.), Osebe z netradicionalnimi spolnimi preferencami, odvisniki od drog, bolniki, ki pogosto prejemajo izdelke iz krvi cepivo proti virusu hepatitisa B, ki je beljakovina obloge virusa, ki se običajno uporablja za cepljenje. HBs antigen. V nekaterih državah (na primer na Kitajskem) se uporablja plazemsko cepivo. Obe vrsti cepiv sta varni in zelo učinkoviti. Tečaj cepljenja je običajno sestavljen iz treh odmerkov cepiva, danega intramuskularno v časovnem intervalu.
Učinkovitost cepljenja novorojenčkov, ki so jih rodile okužene matere, pod pogojem, da je bil prvi odmerek apliciran v prvih 12 urah življenja, do 95%. Cepljenje v nujnih primerih v tesnem stiku z okuženo osebo, če je okužena kri v krvi zdrave osebe, se včasih kombinira z uvedbo specifičnega imunoglobulina, ki naj bi teoretično povečal možnosti, da se hepatitis ne razvije.
Nosečnost in dojenje. Obstajajo dokazi, da zdravljenje z lamivudinom v zadnjem mesecu nosečnosti zmanjšuje tveganje za vertikalni prenos virusa hepatitisa B. Prisotnost aktivnega virusnega hepatitisa ni kontraindikacija za dojenje, saj to ne vpliva na tveganje prenosa hepatitisa na otroka.
Cepivo proti hepatitisu B varuje tudi pred hepatitisom D (zgodovinsko ime je delta hepatitis), ker se virus hepatitisa D ne more razmnoževati brez virusa hepatitisa B.