Masivna progresivna nekroza jetrnega odseka Izobraževanje, TEMA 2. HEMOBLASTOZA - TUMOR IN KRVNA IN LIMFATSKA TKIVA (akutna toksična distrofija jeter) - sindrom, tekoči akut.
(akutna toksična degeneracija jeter)
- sindrom je akuten, z obsežno nekrozo jetrnega tkiva in odpovedjo jeter.
Etiologija: eksogeni toksini (glivice, užitni toksini, arzen) ali endogeni (toksikoza nosečnosti, tirotoksikoza itd.).
Morfogeneza. Postopek je sestavljen iz dveh faz:
· Stopnja rumene distrofije,
· Stopnja rdeče distrofije.
Faza rumene distrofije nadaljuje prva dva tedna bolezni. Na začetku so jetra rahlo povečana, kompaktna, rumena. Na četrti dan se telo hitro zmanjša, pojavlja se zlatenica pri bolnikih, huda zastrupitev. Jetra je ohlapna, zmanjšana, siva. Mikro - v tej fazi najdemo maščobno distrofijo hepatocitov, ki jo nato nadomestijo z nekrozo tkiva z nastankom detritusa maščobnih proteinov.
Stopnja rdeče distrofije se razvije od tretjega tedna bolezni. Telo se še naprej krči in rdeče. To se zgodi zaradi fagocitoze detritusa in pletore strome jeter.
Spremlja razvoj zlatenice, hemoragični sindrom, hepato-renalni sindrom.
Končni rezultat je, da bolniki najpogosteje umirajo zaradi akutne odpovedi jeter, odpovedi ledvic in jeter.
V primeru preživetja se oblikuje post-necrotična ciroza velikega vozlišča.
FAT HEPATOZA (DISTROFIJA ŽREBIN)
- kronična bolezen jeter, povezana s kopičenjem maščob v hepatocitih.
Etiologija - zastrupitev z drogami, alkohol, nezdrava prehrana, sladkorna bolezen, hipoksija. Pri razvoju maščobne hepatoze je najpomembnejši alkohol.
Morfologija. Makro - telo je povečano, ohlapno, sivo-rumeno. Mikrohepatocitna debelost je lahko majhna in velika. V slednjem primeru so hepatociti podobni maščobnim celicam.
Morfogeneza. Obstajajo tri stopnje bolezni:
1) preprosta debelost;
2) debelost v kombinaciji s celičnimi reakcijami;
3) debelost z reorganizacijo jetrnega tkiva.
Tretja faza je nepovratna in vodi v razvoj ciroze jeter.
Ta tema pripada:
PREDMET 2. HEMOBLASTOZA - TUMORJI KRVNEGA IN LIMFATIČNEGA TKIVA
TEMA HEMOBLASTOZE TUMORA KRVI IN LIMFATNIH TKIV. DOLOČANJE POJMA HEMOBLASTOZE.
Če potrebujete dodatno gradivo o tej temi, ali pa niste našli tistega, kar ste iskali, priporočamo, da uporabite iskanje v naši bazi podatkov: Masivna progresivna nekroza jeter
Kaj bomo naredili s pridobljenim materialom:
Če se vam je izkazalo, da je to gradivo koristno, ga lahko shranite na svojo stran na družabnih omrežjih:
Vse teme v tem razdelku:
VZROKI IN MEHANIZMI HEMOBLASTOSOV
Razlogi. Hemoblastozo lahko, tako kot vsi drugi tumorji, povzročijo različni mutageni dejavniki, ki vplivajo na stebla in pol matične celice predhodne sestavine kostnega mozga in ali
MORFOLOGIJA AKUTNE LEUKEMIJE
Splošne značilnosti akutne levkemije so navedene v poglavju »Značilnosti akutne levkemije«. V nadaljevanju so na kratko navedene posamezne lastnosti akutne levkemije. Akutne limfoblastne levkemije
MORFOLOGIJA KRONIČNE LEUKEMIJE
Splošne značilnosti kronične levkemije so navedene v „Značilnosti kronične levkemije“. Sledi kratek povzetek posameznih lastnosti kronične levkemije. Kronični limfociti
MORFOLOŠKI LIMFOM
Hodgkinov limfom (Hodgkinova bolezen, lifogranulomatoza) je ena najpogostejših oblik malignega limfoma. Vzrok bolezni ni znan. Protitelesa proti Epstein-B virusu so odkrili pri 35% bolnikov.
ZAKLJUČKI IN VZROKI SMRTI V HEMOBLASTOSI
Zapleti hemoblastoze je treba obravnavati kot patološke procese, simptome in sindrome, ki se razlikujejo od znakov, značilnih samo za bolezen. Možgansko krvavitev,
BOLEZNI SRCA V REUMATIZMU
V primeru vpletenosti v patološki proces vseh treh membran srca govorimo o pancarditisu, endo- in miokardiji, revmatskemu karditisu. Endokaditis
Nezadostnost
Lahko povzroči znatno povečanje srca zaradi njegove hipertrofije in dilatacije ("bikovsko" srce). Okvare tricuspidnega ventila so redke. Najpogosteje zaključena
TEMA 4. BOLEZNI PLOVIL IN SRCEV
Ateroskleroza (od gr. Athere - kaša, skleroza - skleroza) je kronična bolezen, ki je posledica kršitve presnove maščob in beljakovin, za katero so značilne lezije
Klinične in anatomske oblike ateroskleroze
Odvisno od prevladujoče lokalizacije v določenem vaskularnem bazenu, zapletov in izidov, ki jih vodi, se razlikujejo: ateroskleroza aorte, koronarne arterije srca, arterije glave
Hipertenzivna bolezen
Hipertenzija (GB) je kronična bolezen, katere glavna klinična manifestacija je dolgotrajno in vztrajno zvišanje krvnega tlaka (
Patološka anatomija
Potek GB je lahko benigen in maligen. Zdaj pogosteje GB napreduje benigno, počasi. Z benignimi GB v
Klinične in morfološke oblike hipertenzije.
Na podlagi razširjenosti hipertenzivne bolezni vaskularnih, hemoragičnih, nekrotičnih in sklerotičnih sprememb v srcu, možganih ali ledvicah se izolirajo njene srčne, možganske in ledvične ciste.
CARDIOMYOPATHY
Kardiomiopatija (iz gr. Kardia je srce, myos je mišica, patos je bolezen) je skupina neznetnih bolezni, za katere je značilna poškodba miokarda. Glavni klinični
AKUTNA PNEUMONIJA
Akutna pljučnica - skupina različnih etiologij, patogeneze in morfoloških značilnosti akutnih vnetnih bolezni s primarno lezijo respiratornih oddelkov
VELIKA PNEUMONIJA
Croupous pljučnica je akutna infekcijsko-alergijska bolezen s poškodbo celotnega režnja pljuč (lobarna pljučnica), fibrinoznim izcedkom v alveolah (parenhimski fibrinski panj).
Patiromorfoza
· Zmanjšana smrtnost, · Težave pri diagnosticiranju, · Povečana mešana in virusna pljučnica. KRONIČNE BOLEZNI, KI NISO SPECIFIČNE (KOPB)
Pljučni emfizem
Emfizem je bolezen, za katero je značilna visoka vsebnost zraka v pljučih in povečanje njihove velikosti. Razvrstitev: 1. kronična difuzija
KRONIČNA NEPOSREDNA PNEVMONIJA
Kronična nespecifična pljučnica je kronična, periodično poslabša vnetni proces v pljučih z različnimi kliničnimi in morfološkimi manifestacijami, s trajanjem več kot 6 let.
KRONIČNI ABSCESS PLOŠČ
Kronični absces - kronično žarišče gnojnega vnetja z nastankom votline z gnojno vsebino, ki jo obdaja kapsula vezivnega tkiva. Patog
Ulcerozna bolezen
Peptični ulkus je kronična bolezen z obdobji poslabšanja. Glavna manifestacija bolezni je kronična ponavljajoča se razjeda želodca ali dvanajstnika. Lokalizacija
Vnetna črevesna bolezen
Psevdomembranski kolitis, akutno vnetje debelega črevesa, povzroča Clostridium difficile, ki premakne normalno črevesno mikrofloro. Ponavadi se pojavi po zdravljenju z antibiotikom
Hepatitis
Hepatitis je bolezen jeter, ki temelji na vnetju, ki se kaže v distrofiji in nekrozi hepatocitov ter v celični infiltraciji strome. Najpogosteje hep
Morfologija akutnega virusnega hepatitisa
Za akutni virusni hepatitis so značilna dva znaka: · motnja v strukturi normalnega žarka, · povečanje števila celic v parenhimu organa. Dolžni so
ŽIVALSKA KRIROZA
Ciroza jeter je kronična progresivna bolezen jeter, za katero je značilna poškodba tkiva organa v obliki distrofije in nekroze, disregenerativnih procesov, ki spremljajo t
Biliarna ciroza je lahko primarna in sekundarna.
1) Primarna bilijarna ciroza. Redko se srečujejo. Avtoimunska bolezen se pogosto razvije pri ženskah srednjih let. Proces temelji na intrahepatični destruktivni holan
BOLEZNI BILARY BUBBLE
Kolecistitis - vnetje žolčnika. Potek holecistitisa je lahko akuten in kroničen. Akutni holecistitis se pogosto pojavi, kadar so v mehurju kamni. V
Test samokontrole
Izberite en pravilen odgovor. 001. Značilna makroskopska značilnost virusne (postnekrotične) ciroze jeter: 1) velika nodularna površina jeter
Glomerulonefritis
Glomerulonefritis je skupina bolezni ledvic, za katero je značilno: 1. dvostranski proces, 2. vnetna ne-gnojna glomerularna lezija, 3. ledvična t
Kronični glomerulonefritis.
Etiologija - ni znano. Patogeneza - pogosto imunokompleksna, redko - protitelesa. Makroskopsko - ledvice so zbite, kortikalna snov je siva z rumeno
Amiloidoza ledvic
Etiologija se razvija v sekundarni amiloidozi, kar je zaplet bolezni, kot so tuberkuloza, bronhiektazije, limfogranulomatoza,
Akutna tubulopatija ali akutna nekrotična nefroza
Za nekrotizirajočo nefrozo je značilna nekroza epitelija ledvičnih tubulov, v kliniki pa se kaže v akutni odpovedi ledvic. Etiologija: 1. šok tr
Pyelonefritis
Pielonefritis je vnetna bakterijska bolezen z lezijo medenice (pielitis) in intersticijskim tkivom ledvic. Postopek je lahko enostranski in dvostranski. Etilogija:
Prirojene malformacije ureterjev, mehurja in sečnice.
Podvojeni in razcepljeni uretri so skoraj vedno povezani s podvojitvijo ledvične medenice, v steni sečnega mehurja pa so viličarji povezani in odprti v lumen urina.
Vnetje sečil, mehurja in sečnice.
Ureteritis je vnetje ureterjev nalezljive narave z nespecifičnimi oblikami. Kronični ureteritis pridobijo folikularne ali cistične oblike. Cistitis
BOLEZNI SISTEMA MUŠKEGA SPOLA
Med boleznimi moških spolnih organov so najpogostejše lezije penisa, prostate, mod in njihovih dodatkov. Balanopostitis - vnetje kože na glavi
Test samokontrole
001. Najpogostejši vzrok pielonefritisa je: 1) naraščajoča okužba, 2) hematogena okužba, 3) padajoča okužba, 4) perirenalna okužba,
Bolezni vulve in vagine
Vulva (lat. Vulva, ae, f - maternica, lozhna) - zunanja spolovila ženske, vključuje vestibino vagine, velike (izkrivljene) ustnice in klitoris. Vulva je zajeta v mnogih
Bolezni maternice
Bolezni materničnega vratu Cervicitis - vnetje sluznice materničnega vratu (endocervix), ki se pojavi pri poškodbah in okužbah maternice in njenih priraskov (gonoreja, klamidija,
Bolezni endometrija in maternice
Disfunkcionalna maternična krvavitev, povezana z moteno hormonsko regulacijo menstrualnega ciklusa. Absolutna ali relativna sprememba ravni estrogena in n
Test samokontrole
izberite enega ali več pravilnih odgovorov. 001. Kopičenje žlez v debelini vaginalnega dela materničnega vratu s spremembo epitelnega sloja je 1) endometrioza
Patologija placente
Placenta je začasni (začasni) organ, ki nastane ob nosečnosti in deluje pred porodom. Večfunkcionalnost placente je odvisna od kompleksnosti
Patologija nosečnosti
Spontani splavi predstavljajo 10–20% klinično diagnosticiranih nosečnosti. Vzroki spontanega splava: mutacije kromosomov in genov, imunski dejavniki, endokrine motnje
Morfološki znaki pri strganju endometrija v primeru oslabljene zgodnje nosečnosti.
1. Decidualna endometrijska stroma. 2. "lahke" žleze Overbecka. 3. Reakcija Arias - Stela. Toksikoza nosečnic (gestoza) - patologija, neposredno
Umrljivost mater (MS).
MS je opredeljena kot smrt ženske zaradi nosečnosti (ne glede na trajanje in lokacijo), ki se je zgodila med nosečnostjo ali v 42 dneh po njenem prenehanju.
Test samokontrole
Izberite enega ali več pravilnih odgovorov 001. Trajanje končne tvorbe placente 1) 14 dni 2) 10 tednov 3) 12 tednov 4) 1
Tip 1, insulin odvisna (mladostna) sladkorna bolezen.
To je 10-20% vseh primerov primarne sladkorne bolezni. Običajno se razvija v otroštvu in se manifestira v puberteti. Absolutno pomanjkanje insulina, ki ga povzroča
Patološka anatomija diabetesa
Trebušna slinavka: makroskopska slika: žleza se zmanjša (N 80-100 g, s sladkorno boleznijo od 50-60 do 20-30 g), gosta, v odseku so bledo belkaste veznice
Na koncu se razvije uremija.
Makroskopska slika: Ledvice so manjše velikosti, gosto, drobnozrnate. Mikroskopska slika: bazalna odebelitev, opažena v glomerulih
Bolezni ščitnice
Med boleznimi ščitnice so golša (hiperplazija), tiroiditis in tumorji. Goiter (struma) Goiter - patološko povečanje ščitnice
Prirojena golšča
Pojavlja se na endemičnih območjih pri novorojenčkih, pretežno rojenih pri materah, ki imajo golšo, vendar niso jemale joda. Hkrati, tako pri materah kot pri novorojenčkih, se raven TSH v krvi poveča
Sporadična golša.
V regijah, kjer ni pomanjkanja joda in drugih strumogenih dejavnikov, je glavni razlog za nastanek golšave dishormonogeneza, ki jo povzroča prirojena fermentopatija. V podobnih regijah goiter
Tiroiditis
Tiroiditis je vnetna bolezen ščitnice. Glede na etiologijo tiroiditisa je lahko: a. Nalezljive (nespecifične, povezane z bakterijami)
B. Kronični tiroiditis.
1. Hashimotov tiroiditis (avtoimunski tiroiditis, limfomatska struma). Nanaša se na kronični tiroiditis. Eden od najpogostejših vzrokov za hipotiroidizem. Bolj pogosti pri ženskah. Avtoimunsko
Patologija skorje nadledvične žleze
Za Cushingov sindrom (Yatsenko-Cushing) je značilna proizvodnja odvečne količine kortizola. Obstajajo trije glavni vzroki za hiperprodukcijo kortizola
Test samokontrole
izberite enega ali več pravilnih odgovorov 001. Značilne spremembe trebušne slinavke pri sladkorni bolezni 1) hiperplazija 2) atrofija in skleroza 3) hiperplazija
Poliomijelitis
Poliomielitis je akutna infekcijska virusna bolezen, ki se pojavi v otroštvu. Etiologija - RNA je virus iz družine enterovirusov. Patog
INFEKCIJA CITOMEGALOVIRUSA. T
Citomegalija je nalezljiva bolezen, ki jo povzroča virus DNA iz družine virusov herpesa. Pri tem so prizadete epitelijske celice žlez slinavk (lokalna oblika) ali mnoge druge.
Test samokontrole
izberite enega ali več pravilnih odgovorov. 001. Tip hude oblike gripe: 1) septični 2) paralitični 3) hemoragični
Patogeneza.
Bakterije vstopajo v spodnje tanko črevo, kjer se razmnožujejo in sproščajo toksine. Bakterije iz črevesja vstopajo v limfne celice črevesja, nato pa v regionalne bezgavke. Za
Patogeneza.
Do okužbe pride pri uživanju kontaminiranega mesa živali, ptic, jajc, jajčnega prahu, prekajenih rib, ostrig, mlečnih izdelkov itd. Inkubacijsko obdobje 12 - 36h. Salmonella pop
Test samokontrole
izberite enega ali več pravilnih odgovorov 001. Oblika vnetja, ki je podlaga za nastanek tifusnih granulomov: 1) proliferativna 2) sprememba
Difterija
Difterija (difterija, iz grama. Difterija - koža, film) je akutna nalezljiva bolezen, za katero je značilno fibrinsko vnetje na območju vhodnih vrat in splošna zastrupitev.
Patološka anatomija.
Lokalne spremembe. Fibrinsko vnetje na vhodnih vratih: v grlu in tonzile, grlu, sapniku in bronhih; manj pogosto v nosnih membranah, na poškodovani koži, zunanjih tleh
Etiologija in patogeneza.
Škrlatno mrzlico povzročajo toksikološki (producirajoči eritrogeni eksotoksin) sevi hemolitičnega streptokoka skupine A. Bolezen se pojavi v odsotnosti antitoksične imunosti. Z nali
Zapleti.
1. Gnojni ependimitis in piocefalija. 2. Meningoencefalitis - širjenje gnojnega vnetja iz pia mater v možgansko tkivo. 3. Otekanje možganov z dislokacijo.
Patološka anatomija.
Lokalne spremembe: makroskopsko se želodec in tanko črevo v prvih dneh bolezni prelita s tekočo vsebino z belkastimi in zelenkastimi kosmiči. V debelem črevesu se spremeni
Test samokontrole
Izberite en pravilen odgovor. 001. Karakterizacija razjed pri okužbi s kolibacilozo: 1) lokalizirana v danki in sigmoidnem kolonu, nepravilna oblika in enkrat
TEMA 15. SEPSIS
Sepsa je aciklična nalezljiva bolezen, ki jo povzročajo različni mikroorganizmi in za katero je značilna izrazito spremenjena reaktivnost organizma. Je
Patološka anatomija.
1. Lokalne spremembe (septični fokus) so polipozni in ulcerozni endokarditis; pogosteje so istočasno prizadeti aortni ali aortni ventili in mitralni ventili; y narco
ZAPADNA SEPSIS
Značilna je vpletenost v proces popkovne žile, odhod v jetra in popkovne arterije, ki se povezujejo z distalnim delom aorte. V primerih akutne resnosti se v žilah razvije vnetje
Test samokontrole
Izberite en pravilen odgovor. 001. Karakterizacija septičnega žarišča: 1) kazeozni limfadenitis 2) žarišče gnojnega vnetja, tromboflebitis 3) žarišče
PRIMARNA TUBERKULOZA
Najpogosteje se pojavi, ko se prvič srečamo z okužbo. Otroci so pretežno bolni, v zadnjem času pa so primarno tuberkulozo opazili pri mladostnikih in odraslih. Značilnost senzibilizacije.
Dušenje primarne tuberkuloze in celjenje žarišč primarnega kompleksa.
Ti procesi se začnejo primarno vplivati. V začetku se resorbira perifokalni žarišče vnetja in izločanje nadomesti produktivna reakcija: g se oblikuje okoli siraste nekroze.
HEMATOGENSKI TUBERKULOZA
To je neodvisna oblika tuberkuloze, ki se pojavlja pri ljudeh, ki so pred tem trpeli primarno tuberkulozo. Hkrati se je pri teh osebah primarna tuberkuloza končala z okrevanjem s primarno petrifikacijo
Akutna kavernozna tuberkuloza.
Pojavi se, ko nastane razpadna votlina in nato votlina na mestu infiltracije ali žarišča kazeozne pljučnice. Kavitacija je lokalizirana v 1 do 2 segmentih, ima ovalno ali zaobljeno obliko
Test samokontrole
izberite enega ali več pravilnih odgovorov. 001. Primarni kompleks tuberkuloze vključuje: 1) endoarteritis 2) limfangiektazijo 3) vask
Inferiornost in toleranca
Zgodnje rojstvo je posledica prezgodnjega poroda. Otroci, rojeni pred 37. tednom nosečnosti, s telesno maso manj kot 2500 g in dolžino, se štejejo za prezgodnje.
Asfiksija
Dušenje ploda in novorojenčka je patološko stanje, ki ga povzroča akutno ali subakutno pomanjkanje kisika ali presežek ogljikovega dioksida. Lahko se razvije asfiksija
PNEUMOPATIJA
Pnevmopatije - poškodbe pljuč ne-nalezljive narave, ki so glavni vzrok sindroma dihalne stiske (SDR) in asfiksije. Te vključujejo: bolezen Hyaline Disease
ŠKODA NOTRANJIH ORGANOV
Pogosto prizadene jetra in nadledvične žleze, manj ledvic in pljuč. Pogosto je zaznana kombinacija intrakranialnih poškodb in travmatskih poškodb notranjih organov. V jetrih nastane subcapsus
HEMOLITIČNA BOLEZNA NOVOROČKE
Etiologija. Pojavi se, ko sta krv matere in ploda nezdružljiva, predvsem s faktorjem Rh (mati "-", plod "+"), ki vodi do hemolize rdečih krvnih celic zarodka z materinimi protitelesi. O tem
TEMA 18. INFEKTIVNE BOLEZNI PERINATALNE IN NEONATALNE OBDOBJE
(za Pediatrično fakulteto) Med mikroorganizmi, ki povzročajo infekcijske bolezni ploda in novorojenčka, so najpomembnejši virusi (herpes, citomegalija, hepatitis)
Intratubalni herpes
Etiologija. Povzročitelj je virus Herpes simplex II, redkeje tipa I, razmnožuje se v epitelnih celicah. Morfologija. Isto obdobje je značilno tudi za akutno obdobje.
INFEKCIJA CITOMEGALOVIRUSA. T
Citomegalovirus - nalezljiva bolezen, ki jo povzroča - Cytomegalovirus hominis - DNA virus iz družine herpesvirusov. Prizadete so epitelijske celice žlez slinavk (lokalne
TOXOPLAZMOZ
Etiologija. Povzročitelj je najpreprostejši - Toxoplasma gondii, končni lastnik je mačka, vmesni je človek, drugi sesalci, ptice. Okužba - transplacentna.
ZAPADNA SEPSIS
Značilna je vpletenost v proces popkovne žile, odhod v jetra in popkovne arterije, ki se povezujejo z distalnim delom aorte. V žilah popkovine se razvije vnetje; storitev
TEMA 19. STROKOVNE BOLEZNI. PATOLOGIJA, KI JIH ZADEVAJO ZUNANJI OKOLJSKI DEJAVNIKI
Poklicne bolezni so trpljenje ljudi, ki se pojavlja izključno ali pretežno zaradi izpostavljenosti telesu neugodnih delovnih pogojev in strokovnosti
Patološka anatomija
Silikoza se v pljučih manifestira v dveh glavnih oblikah: nodularno in difuzno sklerotično (ali intersticijsko). Ko so v pljučih značilne nodularne oblike
Anthracosis
Akumulacija premoga v pljučih, imenovana pljučna antracoza, je značilna za prebivalce industrijskih mest. To je mogoče opaziti pri skoraj vseh odraslih, še posebej
Azbestoza
Slovoasbest prihaja iz grške besede neuničljiv. Azbest vsebuje veliko vlaknastih mineralov, sestavljenih iz hidratiranih silikatov. Azbest se uporablja proti
BILLILLIOSIS
Berilijev prah in hlapi so zelo nevarni in polni poškodb pljuč ter razvoja sistemskih zapletov. Zaradi svoje trajnosti proti uničenju in "obrabi" je ta kovina prejela široko
Bolezni zaradi izpostavljenosti elektromagnetnim valovom.
Radiofrekvenčni elektromagnetni valovi se pogosto uporabljajo na področju radia (radiolokacija, radijska navigacija, radijska astronomija, linearne radijske komunikacije - radijski telefoni itd.), Televizija in
Masivna progresivna jetrna nekroza
Bolezen je akutna (redko kronično), pri kateri se pojavijo velika žarišča nekroze v jetričnem tkivu; klinično manifestira sindrom velike odpovedi jeter.
Vpliv strupenih snovi, kot so eksogeni (gobe, užitni toksini, arzen) in endogeni (toksikoza nosečnosti - gestoza, tirotoksikoza), je najpomembnejši.
Toksične snovi neposredno vplivajo na hepatocite pretežno centralnih segmentov lobul; Pri tem igrajo vlogo alergični dejavniki.
Patološka anatomija V prvem tednu bolezni so jetra velike, rumene, ohlapne, v hepatocitih pa se odkrije maščobna degeneracija. Nato se v središčih v režah pojavijo žarišča nekroze različnih velikosti. V njih se pojavi avtolitična razgradnja in zaznan je žiro-proteinski detritis, po periferiji lobuljev pa se ohranijo hepatociti v stanju maščobne degeneracije. To je faza rumene distrofije. V tretjem tednu bolezni se giro-beljakovinski detritus resorpcijo, zaradi česar so izpostavljeni tanki retikularni stromi lobul in polnokrvnih sinusoidov. Rektularni sistem se zruši, stroma se zruši, vsi preostali deli mešičkov se konvergirajo. Posledično se jetra hitro zmanjšujejo. To je faza rdeče distrofije. Klinično se te faze manifestirajo z večjo odpovedjo jeter, bolniki umirajo zaradi jetrne kome ali jetrne odpovedi ledvic. Če bolniki ne umrejo, se razvije post-nekrotična ciroza. Na mestu masivne nekroze raste vezivno tkivo, ki krši strukturo fizioloških strukturnih enot jeter - lobul.
Zelo redko bolezen, ki se ponavlja, postane kronična.
Maščobna hepatoza
Kronična bolezen, pri kateri se v hepatocitih kopiči nevtralna maščoba v obliki majhnih in velikih kapljic.
Etiologija Dolgoročni toksični učinki na jetra (alkohol, zdravilne učinkovine), presnovne motnje pri sladkorni bolezni, podhranjenost (pomanjkljiva beljakovina) ali čezmerni vnos maščob itd.
Patološka anatomija Jetra so velika, ohlapna, rumena, površina je gladka. Nevtralne maščobe so vidne v hepatocitih. Debelost je uprašena, majhna in groba. Maščobne kapljice potiskajo vstran celičnih organelov, ki imajo obliko krikoide. Maščobna degeneracija se lahko pojavi pri posameznih hepatocitih (diseminirana debelost), v skupinah hepatocitov (conska debelost) ali prizadene celotni parenhim (difuzna debelost). Med zastrupitvijo, hipoksijo, se razvije debelost centrolobularnih hepatocitov, s splošno debelostjo in pomanjkanjem beljakovinsko-vitaminskih - predvsem periportalno. V primeru izrazite maščobne infiltracije jetrne celice umrejo, maščobne kapljice se združijo in tvorijo zunajcelične maščobne ciste. Okoli njih se pojavi celična reakcija in poveča vezivno tkivo.
Obstajajo tri stopnje maščobne hepatoze:
Ob preprosta debelost, kadar uničenje hepatocitov ni izrazito in okrog celične reakcije ni;
Ity debelost v kombinaciji z nekrozo posameznih hepatocitov in mezenhimskim celičnim odzivom;
Ity debelost hepatocitov, nekroza posameznih hepatocitov, celična reakcija in proliferacija vezivnega tkiva z začetkom reorganizacije lobularne strukture jeter. Tretja faza jetrne steatoze je nepovratna in velja za precirrotično.
Razvoj ciroze v izidu maščobne hepatoze so spremljali z ponovljenimi biopsijami. Klinično se maščobna hepatoza kaže v majhni odpovedi jeter.
Hepatitis
• Hepatitis je vnetna bolezen jeter. Hepatitis je lahko primarni, tj. se razvijejo kot samostojna bolezen ali sekundarna, tj. razvijejo kot manifestacijo druge bolezni. Po naravi poteka hepatitisa je akutna in kronična. V etiologiji primarnega hepatitisa obstajajo trije dejavniki: virusi, alkohol, zdravilne snovi, ki jih figurativno poimenujejo s tremi kiti. Avtoimunski hepatitis je izoliran s pomočjo patogeneze.
Virusni hepatitis
Etiologija Virusni hepatitis povzroča več virusov: A, B, C, D.
Virusni hepatitis A. Okužba se pojavi s fekalno-oralno uporabo. Inkubacijska doba je 25-40 dni. Virus pogosteje prizadene skupine mladih (vrtci, šole, vojaške enote). Virus ima neposreden citotoksični učinek, ne traja v celici. Izločanje virusa z makrofagi poteka skupaj s celico. Virus povzroča akutne oblike hepatitisa, ki se konča z okrevanjem. Za diagnozo te bolezni obstajajo le serološki označevalci, ne obstajajo morfološki označevalci virusa. To obliko hepatitisa so opisali S.P. Botkin (1888), ki je dokazal, da je ta bolezen nalezljiva, utemeljila koncept etiologije in patogeneze, ki jo imenuje infekcijska zlatenica. Trenutno se virusni hepatitis A včasih imenuje Botkinova bolezen.
Virusni hepatitis B. Parenteralni način prenosa - z injekcijami, transfuzijami krvi, vsemi medicinskimi postopki. V tem smislu se bolezen figurativno imenuje "medicinska intervencija". Trenutno je na svetu okoli 300 milijonov nosilcev virusa hepatitisa B. Leta 1958 je bil v krvi avstralskega aborigina odkrit antigen. Kasneje je bilo v tem virusu najdenih več antigenskih determinant: 1) HBsAg je površinski antigen virusa, ki se reproducira v citoplazmi hepatocita in služi kot indikator nosilca sto virusov; 2) HBcAg - globok antigen, reproduciran v jedru, vsebuje DNA - indikator replikacije; 3) HBeAg, ki se pojavi v citoplazmi, odraža replikativno aktivnost virusa. Virus ima morfološke in serološke označevalce. Njeni delci so vidni v elektronskem mikroskopu v jedru in citoplazmi, površinski antigen pa se zaznava s histokemičnimi metodami (barvanje s Shikato ali aldehid hidroksi fuxinom). Poleg tega obstajajo indirektni morfološki znaki prisotnosti virusnega površinskega antigena v celici - »hepatociti matteglasov« in srčno oblikovani antigen - »peščena jedra« (majhni eozinofilni vključki v jedrih). Virus hepatitisa B nima neposrednega citopatskega učinka na hepatocite, razmnožuje se v hepatocitih in pod določenimi pogoji v drugih celicah (limfociti, makrofagi). Uničenje hepatocita in izločanje virusa izvajajo celice imunskega sistema.
Virusni hepatitis D (delta hepatitis). Delta virus je okvarjen virus RNA, ki povzroča bolezen samo v prisotnosti površinskega antigena virusa B, zato ga lahko obravnavamo kot superinfekcijo. Če se okužba z virusom B in delta virusom pojavita hkrati, se akutni hepatitis pojavi takoj. Če je delta virus okužen na podlagi že obstoječega hepatitisa B pri ljudeh, se to stanje klinično manifestira z poslabšanjem in hitrim napredovanjem bolezni do razvoja ciroze jeter.
Virusni hepatitis C. Patogen že dolgo ni bil identificiran, znan je bil kot povzročitelj hepatitisa Ne A in B. Le leta 1989 je bilo zaradi metode rekombinantne DNA mogoče klonirati DNA kopijo virusa. To je virus, ki vsebuje RNA z lipidno ovojnico. Obstajajo serološke reakcije za diagnosticiranje okužbe s HCV; Ne obstajajo neposredni morfološki označevalci virusa. Virus se razmnožuje v hepatocitih in drugih celicah (limfocitih, makrofagih), ima citopatski učinek in povzroča imunske motnje. Bolezen pogosto najdemo pri alkoholikih in odvisnikih od drog. Trenutno je 500 milijonov ljudi po vsem svetu nosilci HCV. Pri 6% darovalcev se virus C odkrije v krvi, po različnih virih, od 0,6-1,1-3,8% pri zdravih ljudeh. Glavna pot prenosa je parenteralna, tveganje za okužbo je 20–80%, kar je podobno AIDS-u, vendar v 40% primerov način prenosa ni določen (Slika 43).
Masivna progresivna jetrna nekroza;
HEPATOZA
Bolezen jeter
Glavna vprašanja teme
ALGORITEM IN TEKMOVANJE SAMOPREČEVANJE
Dodatno
Glavni
1.Strukov A.I., Serov V.V. Patološka anatomija. - M.: Medicina, 1993.- s
2. Finger MA, Anichkov N.M. Patološka anatomija. - M.: Medicina, T.2 1. del. 2001 - od 622-700.
3. Serov, VV, Paltsev, MA, Ganzen, T.N. Priročnik za praktično usposabljanje o patološki anatomiji. - M.: Medicine, 1998. - 405-423.
4. Finger MA, Anichkov N. M., Rybakova M.G. Priročnik za praktično usposabljanje o patološki anatomiji. M.: Medicine, 2002. - 624-664, 588-589.
5. VV Serov, M.A. Paltsev, Patološka anatomija. Predavanja, učbenik. - M.: Medicine, 1998. - str. 435-450.
6. Paltsev MA, Ponomarev AB, Berestova A.V. Atlas patološke anatomije. - M.: Medicine, 2003. - str. 282-299.
1 Kudachkov Yu.A. Terminološki sklic - Yaroslavl, 1991. 208 str.
1. Navedite vzroke, mehanizme razvoja in morfološke manifestacije hepatoze, njihove zaplete in izide.
2. Opisati virusni hepatitis (vrste A, B, C, D), njegovo etiologijo, patogenezo in morfološko pojavnost, zaplete in izide. hepatitis.
3. Opišite jetrno cirozo kot bolezen, ki ima etiologijo, patogenezo in morfološke značilnosti, zaplete in rezultate.
4. Kratek klinični in anatomski opis raka jeter.
5. Opišite morfološke manifestacije glavnih bolezni žolčnika in žolčevodov.
6. Opišite morfološke manifestacije bolezni eksokrinih trebušnih slinavk.
7. Naučite se glosarja teme.
Med boleznimi jeter so: t
5. druge bolezni (trpljenje jeter pri boleznih drugih organov) t
Hepatoza je skupina bolezni, ki temelji na distrofiji in nekrozi hepatocitov.
Po poreklu razlikujejo prirojeno in pridobljeno hepatozo.
Pridobljena hepatoza je lahko akutna in kronična.
Med pridobljeno akutno hepatozo je najpomembnejša masivna progresivna nekroza jeter (staro ime »strupena jetrna degeneracija«), med kroničnimi pa tudi maščobna degeneracija jeter.
(akutna toksična degeneracija jeter)
- sindrom je akuten, z obsežno nekrozo jetrnega tkiva in odpovedjo jeter.
Etiologija: eksogeni toksini (glivice, užitni toksini, arzen) ali endogeni (toksikoza nosečnosti, tirotoksikoza itd.).
Morfogeneza. Postopek je sestavljen iz dveh faz:
· Stopnja rumene distrofije,
· Stopnja rdeče distrofije.
Faza rumene distrofije nadaljuje prva dva tedna bolezni. Na začetku so jetra rahlo povečana, kompaktna, rumena. Na četrti dan se telo hitro zmanjša, pojavlja se zlatenica pri bolnikih, huda zastrupitev. Jetra je ohlapna, zmanjšana, siva. Mikro - v tej fazi najdemo maščobno distrofijo hepatocitov, ki jo nato nadomestijo z nekrozo tkiva z nastankom detritusa maščobnih proteinov.
Stopnja rdeče distrofije se razvije od tretjega tedna bolezni. Telo se še naprej krči in rdeče. To se zgodi zaradi fagocitoze detritusa in pletore strome jeter.
Spremlja razvoj zlatenice, hemoragični sindrom, hepato-renalni sindrom.
Končni rezultat je, da bolniki najpogosteje umirajo zaradi akutne odpovedi jeter, odpovedi ledvic in jeter.
V primeru preživetja se oblikuje post-necrotična ciroza velikega vozlišča.
Masivna progresivna jetrna nekroza
(akutna toksična degeneracija jeter)
- sindrom je akuten, z obsežno nekrozo jetrnega tkiva in odpovedjo jeter.
Etiologija: eksogeni toksini (glivice, užitni toksini, arzen) ali endogeni (toksikoza nosečnosti, tirotoksikoza itd.).
Morfogeneza. Postopek je sestavljen iz dveh faz:
· Stopnja rumene distrofije,
· Stopnja rdeče distrofije.
Faza rumene distrofije nadaljuje prva dva tedna bolezni. Na začetku so jetra rahlo povečana, kompaktna, rumena. Na četrti dan se telo hitro zmanjša, pojavlja se zlatenica pri bolnikih, huda zastrupitev. Jetra je ohlapna, zmanjšana, siva. Mikro - v tej fazi najdemo maščobno distrofijo hepatocitov, ki jo nato nadomestijo z nekrozo tkiva z nastankom detritusa maščobnih proteinov.
Stopnja rdeče distrofije se razvije od tretjega tedna bolezni. Telo se še naprej krči in rdeče. To se zgodi zaradi fagocitoze detritusa in pletore strome jeter.
Spremlja razvoj zlatenice, hemoragični sindrom, hepato-renalni sindrom.
Končni rezultat je, da bolniki najpogosteje umirajo zaradi akutne odpovedi jeter, odpovedi ledvic in jeter.
V primeru preživetja se oblikuje post-necrotična ciroza velikega vozlišča.
FAT HEPATOZA (DISTROFIJA ŽREBIN)
- kronična bolezen jeter, povezana s kopičenjem maščob v hepatocitih.
Etiologija - zastrupitev z drogami, alkohol, nezdrava prehrana, sladkorna bolezen, hipoksija. Pri razvoju maščobne hepatoze je najpomembnejši alkohol.
Morfologija. Makro - telo je povečano, ohlapno, sivo-rumeno. Mikrohepatocitna debelost je lahko majhna in velika. V slednjem primeru so hepatociti podobni maščobnim celicam.
Morfogeneza. Obstajajo tri stopnje bolezni:
1) preprosta debelost;
2) debelost v kombinaciji s celičnimi reakcijami;
3) debelost z reorganizacijo jetrnega tkiva.
Tretja faza je nepovratna in vodi v razvoj ciroze jeter.
194.48.155.245 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar pa ponuja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.
Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno
Masivna progresivna jetrna nekroza (toksična distrofija)
-jeter
- jetra so znatno zmanjšana, ohlapna, rumena, kapsula je nagubana.
- masivna progresivna jetrna nekroza je akutna (redko kronično) bolezen, za katero so značilni masivna nekroza jetrnega tkiva in odpoved jeter.
Etiologija: eksogeni toksini (glivice, užitni toksini, arzen) ali endogeni (toksikoza nosečnosti, tirotoksikoza itd.). Strupene snovi neposredno vplivajo na hepatocite v glavnem na centralne segmente lobul. Pri tem igrajo vlogo alergični dejavniki.
Obstajajo stopnje rumene in rdeče distrofije.
Klinično se te faze manifestirajo z večjo odpovedjo jeter, bolniki umirajo zaradi jetrne kome ali jetrne odpovedi ledvic. Če bolniki ne umrejo, se razvije post-nekrotična ciroza. Na mestu masivne nekroze raste vezivno tkivo, ki krši strukturo fizioloških strukturnih enot jeter - lobul.
Zelo redko bolezen, ki se ponavlja, postane kronična.
Maščobna hepatoza
-jeter
- Velikost jeter se poveča, je ohlapna, na rumenem odseku, z razmazanim vzorcem - "gosja jetra".
-Masna hepatoza je kronična bolezen, pri kateri se v hepatocitih kopiči nevtralna maščoba v obliki majhnih ali velikih kapljic. Pri razvoju maščobne hepatoze so najpomembnejši alkoholna zastrupitev, diabetes mellitus in splošna debelost. Razlikujemo naslednje stopnje maščobne hepatoze: 1) preprosta debelost brez uničenja hepatocitov; 2) debelost v kombinaciji z nekrozo posameznih hepatocitov in celičnim odzivom; 3) debelost s hepatocitno nekrozo, celični odziv, skleroza in začetek prestrukturiranja jetrnega tkiva. Ta stopnja je nepovratna. Klinično se maščobna hepatoza kaže v majhni odpovedi jeter.
Mešana jetrna ciroza
-jeter
- jetra so gosta, površina jeter je neenakomerna, hribovita; na odseku je sestavljen iz niza majhnih vozlišč sivo-rumenkaste barve neenakomerne velikosti = 1-7mm, ločenih z neenakimi plasti vezivnega tkiva.
- Ciroza jeter je huda bolezen jeter, ki jo spremlja nepovratna zamenjava jetrnega parenhimskega tkiva z vlaknastim veznim tkivom ali stromo. Cirotična jetra so povečana ali zmanjšana, nenavadno gosta, grudasta, groba.
Najpogosteje se ciroza razvije s podaljšano alkoholno zastrupitvijo (po različnih virih, od 40-50% do 70-80%) in v ozadju virusnega hepatitisa B, C in D (30-40%). Bolj redki vzroki za cirozo so bolezni žolčevodov (intra- in ekstrahepatični), kongestivno srčno popuščanje, različne kemične in droge zastrupitve. Ciroza se lahko razvije tudi pri dednih presnovnih motnjah (hemokromatoza, hepatolentična degeneracija, pomanjkanje α1-antitripsina) in okluzivni procesi v sistemu portalne vene (fleboportalna ciroza). Primarna bilijarna ciroza se pojavlja predvsem brez očitnega razloga. Pri približno 10-35% bolnikov ostaja etiologija nejasna.
Vse oblike ciroze povzročajo razvoj hepatocelularne insuficience, ki se kaže kot:
a) zlatenica (pogosto mešani tip);
b) hipoalbuminemija;
c) pomanjkanje koagulacijskih dejavnikov;
d) hiperestrogenija (manifestira se z eritemom dlani, telangiektazije, izpadanja las, atrofije mod in ginekomastije).
• Pogosto se pri cirozi jeter razvije hipertenzija, ki se kaže:
a) krčne žile požiralnika, prednja stena trebuha (glava meduze) in hemoroidne vene;
b) splenomegalija;
c) ascites.
• Pogosto obstajajo spremembe, povezane s hepatocelularno insuficienco in portalno hipertenzijo:
a) edem, hidrotoraks, ascites (povezan s portalno hipertenzijo, z zmanjšanjem onkotičnega pritiska zaradi hipoalbuminemije, pa tudi z zadrževanjem natrija in vode zaradi zmanjšanja cepitve aldosteron v jetrih);
b) encefalopatija (zmanjšanje razstrupljenosti v jetrih in pretok strupenih snovi v splošno cirkulacijo zaradi sistema ranžiranja s portalno hipertenzijo);
c) nevrološke motnje.
Prognozo jetrne ciroze je težko napovedati in jo določajo številni dejavniki: vzrok bolezni, resnost poteka, prisotnost zapletov in sočasnih bolezni ter učinkovitost terapije.
Pri bolnikih, ki še naprej uživajo alkohol (tudi v majhnih količinah), je prognoza vedno neugodna.
Jetrni hemangiom
Jetrni hemangiom
-Jetra
- tumor nepravilne oblike, temno rdeče barve, gobast izgled, je podoben satju.
- Jetrni hemangiom je najpogostejši benigni tumor tega organa. Najpogosteje je jetrna hemangioma ena, majhna (manj kot 4 cm) in poteka brez simptomov, včasih pa jih je več, velikost pa je lahko precej velika (10 cm ali več).
Glavni razlog za pojav jetrnega hemangioma trenutno ni znan. Odkrivanje takih tumorjev tudi pri majhnih otrocih kaže na to, da je hemangiom lahko prirojena napaka.
Jetrni hemangiom se pojavi pri 1-2% prebivalstva, v vseh starostnih skupinah, pri ženskah 3-5 krat pogosteje kot pri moških.
V večini primerov se ne povečuje in simptomi se ne povečujejo. Incidenca transformacije hemangioma v maligni tumor je neznana.
Pri hemangiomih, večjih od 4 cm, ponavadi kot posledica toge poškodbe na področju jeter, je možna ruptura hemangioma, ki povzroči smrt v 60-80% primerov. Možna je samostojna ruptura hemangioma, vendar se le redko zgodi, zato tveganje rupture ni razlog za operacijo.
Primarni rak jeter
-jeter
- gosto mesto tumorja majhne velikosti, pogosto zeleno (karcinomske celice proizvajajo žolč).
Primarni rak jeter je 8. najpogostejši rak na svetu med tumorji drugih mest (7. med moškimi in 9. med ženskami). Obstajajo regije sveta, kjer je rak na jetrih pogostejši - Afrika, jugovzhodna Azija, Uzbekistan. V teh regijah je rak pogostejši v starosti 35–40 let in ne na podlagi ciroze jeter, kar je povezano z večjim širjenjem in pogostejšim prenašanjem virusov hepatitisa. V civiliziranih državah je rak na jetrih pogostejši na podlagi ciroze jeter v starosti 50-60 let.
Razvrstitev.
Glede na makroskopsko sliko: nodularni, masivni in razpršeni rak.
Po naravi rasti: infiltrativni, ekspanzivni in mešani rak.
Glede na histogenezo: hepatocelularni in holangiocelični rak.
Ye.M.Tareyev je prvič predlagal povezavo med virusnim hepatitisom, cirozo in rakom jeter. Trenutno je vloga virusa pri pojavu raka na jetrih priznana s strani vseh, prednost pa ima virus hepatitisa C. Razmerje med obolelimi moškimi in ženskami je od 1,5: 1 do 7,5: 1. Opozoriti je treba, da se diagnoza raka v polovici primerov zgodi pozno, že v prisotnosti metastaz.
Če je vir rasti hepatocit, se pojavi hepatocelularni karcinom, za katerega je značilna tvorba žolča v celicah, pa tudi proizvodnja L-fetoprotein proteina. Ta sposobnost tumorja pomaga pri diagnozi in omogoča, da se ta rak pripiše specifičnemu organu. Hepatocelularni karcinom se pogosteje pojavlja na podlagi ciroze jeter. Drugi vir rasti tumorja je lahko epitelij žolčnih vodov - pojavlja se holangiocelični karcinom. Ta rak se lahko pojavi brez ciroze, ko se peroralni hormonski kontraceptivi zaužijejo 7–10 let. Obstajajo tudi mešane oblike - hepatoholangiocelularna. Hepatoblastom se pojavlja zelo redko. Ta tumor je pogostejši pri otrocih - nosilcih HBsAg zaradi transplacentnega prenosa virusa z matere na plod.
Posebnost raka jeter je prisotnost številnih tumorskih vozlišč v organu in težko je ugotoviti, da gre za intrahepatične metastaze ali multicentrično rast tumorja.
Za hepatocelularni karcinom je značilna invazija žil, ki jo pogosto spremlja portalna tromboza. Pogosteje metastazira hematogeno.
Metastaze raka na jetrih
- Jetra
- vidna vozlišča na novo oblikovanega tkiva, sivo-rumenkasta. Obrobje vozlišč iz živih tkiv, v centrih - območja uničenja.
Metastaze raka v jetrih so posledica primarnih malignih tumorjev, ki se nahajajo v trebušni slinavki, organih prebavil (46%), mlečnih žlezah (8%), pljučih (24%).
Diagnoza temelji na ultrazvoku, CT ali MRI trebušne votline.
V večini primerov manifestacije rakastih metastaz v jetra niso specifične: hujšanje, nelagodje v desnem zgornjem delu trebuha.
Prve manifestacije rakastih metastaz v jetrih so izguba teže, izguba apetita, zvišana telesna temperatura, izguba telesne mase.
Jetra lahko rastejo in so trda ali mehka.
Z napredovanjem patološkega procesa v jetrih se v trebušni votlini začne kopičiti prosta tekočina (razvije se ascites), pojavi se zlatenica in pojavijo se znaki jetrne encefalopatije. V kasnejših fazah bolezni in pri raku trebušne slinavke se vranica poveča.
87. Masivna progresivna nekroza (toksična distrofija) jeter, etiologija, patogeneza, patologija, zapleti, rezultati.
Toksicheche.distrofiya-akutna, redko kronična bolezen, za katero je značilna progresivna masivna nekroza jeter in odpoved jeter.
Etiologija in patogeneza: MPN se pogosto razvije z eksogenimi (otr-I izdelki, glivami, fosforjem itd.) In endogenim (toksemija nosečnic, tirotoksikoza) zastrupitvijo.
Patan: Prvega dne so jetra rahlo povečana, gosta in ohlapna, pridobi svetlo rumeno barvo, nato se močno zmanjša, kapsula-antshaft, na rezu je siva in gnila, v dveh tednih pa so skoraj vsi deli lobul, razen periferije v stanju maščobne degeneracije, faza rumene distrofije. Tretji teden se bodo jetra še naprej zmanjševala in postala rdeča, stopnja rdeče distrofije.
Zapleti: Zab-zlatenica je koncentrirana, hipelazija limfe. vozlišča in vranice. krvavitev, distrofni izomer v trebušni slinavki, miokard, centralni živčni sistem.
Exodus: Bolniki umrejo zaradi akutne bolezni ledvic. ali jetrno tedna se lahko razvije tudi postnekrotična ciroza jeter.
88. Maščobna hepatoza (steatoza) jeter, etiologija, patogeneza, patologija, zapleti, rezultati. Vloga alkohola pri razvoju maščobne hepatoze.
ZHG-kronična bolezen, ki je povečala kopičenje maščob v hepatocitih.
Etiologija in patogeneza: Toksični učinki na jetra (jemanje alkohola, nekaterih zdravil), endokrinih presnovnih motenj (sladkorna bolezen, debelost), motnje hranjenja in hipoksija (anemija, ss in pljučna bolezen) so najpomembnejši. ima kronično zastrupitev z alkoholom, razvija se alkoholna steatoza.
Patan: jetra so velika, rumena, površina gladka, v maščobah hepatocitov, debelosti hepatocitov, majhnih, majhnih in velikih kapljicah, maščobna infiltracija lahko zajema posamezne hepatocite (diseminirana debelost), hepatocitno skupino (zooner debelost) ali vse ad hoc hepatocite (desseminirovannaya debelost), hepatocite gr.
Obstajajo tri stopnje: preprosta debelost (uničenje ni izraženo, reakcija na mezenhemsko celico), debelost v kombinaciji z nebrobiozo in mezenhemsko celico. reakcija, debelost z nastopom prestrukturiranja lobularne strukture jeter (ta stopnja velja za pred-cirotično).
89. Akutni virusni hepatitis Etiologija, epidemiologija, patogeneza, morfarh, znaki aktivnosti, izidi, prognoza.
Virusni hepatitis je virusna bolezen, za katero je značilna predvsem poškodba jeter in prebavnega trakta. Etiologija in patogeneza: povzroča virusa hepatitisa A, B, C in delta.1) Hepatitis A (epidemični hepatitis, Botkinova bolezen), RNA virus. Fekalno-oralni način okužbe. Inkubacijska doba je 15 - 45 dni. Značilne so ciklične ikterične ali anikterične oblike. Bolezen se konča z okrevanjem in popolno odstranitvijo virusa. 2) Hepatitis B, DNA virus Parenteralni način prenosa (z injekcijami, transfuzijami krvi, medicinskimi postopki), transplacentnim, spolnim. Inkubacijska doba je 40–180 dni. Pogosto spremlja nosilec virusa in prehod na kronični hepatitis. 3) Hepatitis C. Povzroča ga virus RNA. Prenosna pot parenteralna; predstavlja večino "transfuzijskega" virusnega hepatitisa. Inkubacijska doba je 15 - 150 dni. Hitro napreduje z razvojem kroničnih oblik hepatitisa. 4) Hepatitis D. Virus hepatitisa D je okvarjen virus RNA, ki se lahko replicira (in zato povzroči bolezen) le v prisotnosti virusa hepatitisa B. Šteje se za superinfekcijo. Bolezen je hujša kot samo hepatitis B. Morfologija: Makroskopsko: jetra postanejo velika rdeča Mikroskopsko: hidropična in balonska degeneracija hepatocitov; nekroza posameznih celic ali večjih ali manjših skupin celic - korak, premostitvenih nekroza; teletsKaunsilmena tvorba (z apoptozo), infiltracija portala in lobularnega strome primarno limfociti, makrofagi, PMN dopiran z zanemarljivim proliferacijo zvezdnati retikuloendoteliotsitov, holestaza (od različno težo).regeneratsiya hepatocitov. Klinične in morfološke oblike: ciklična zlatenica (klasična manifestacija hepatitisa A), anikterična (morfološke spremembe so minimalne); fulminantna ali fulminantna (z masivno nekrozo), holestatska (značilna je vpletenost malih žolčnih vodov v proces).
Rezultati: okrevanje s popolno obnovo struktur, smrt zaradi akutne odpovedi jeter ali ledvic in jeter (z fulminantno obliko B, C); prehod na kronični hepatitis in cirozo (B, C, D).
90. Kronični virusni hepatitis, etologija, patogeneza, morfarh, znaki aktivnosti, izidi, patogeneza, kronični virusni hepatitis. Zanj je značilno uničenje parenhimskih elementov, celična infiltracija strome, skleroza in regeneracija jetrnega tkiva. Ti procesi so lahko prisotni v različnih kombinacijah, kar omogoča določitev stopnje aktivnosti procesa. Pri virusnem hepatitisu je opaziti hudo hepatocitno distrofijo - beljakovine, hidropike, balone. V primeru kombinacije virusa B z D-virusom, kot tudi z virusom C, so opažene beljakovine in maščobna distrofija.
Točke nekroze se lahko nahajajo tudi periportalno v nekaterih ali vseh portalnih poteh. Značilna so majhna žarišča v večini lobelov. Velika žarišča nekroze hepatocitov so vedno prežeta z velikim številom limfomakrofagalnih elementov, majhne žarnice nekroze (1-3 hepatocitov) so lahko obkrožene s celicami (limfociti, makrofagi), pri kroničnem hepatitisu pa opazimo spremembe v sinusoidih. limfociti v obliki verig v sinusoidih, ki je prav tako izrazitejši pri virusu C. Žolčni kanali ne ostanejo nedotaknjeni s hepatitisom, včasih pride do uničenja sten in proliferacije epitela. V procesu lana se kot posledica medceličnih kooperacij pojavijo fibroblasti in v infiltriranih celicah se pojavijo infiltracija fibroze in skleroze. Določena je fibroza portalne strome znotraj lobul, skleroza strome večine portalnih traktov, periportalna skleroza v lobulah, v nekaterih primerih nastanek porto-portalne ali portovalalne prostate. Resnost vseh opisanih procesov je ocenjena v točkah in kaže napredovanje bolezni do začetka bolezni. strukturo jetrnega tkiva in razvoj ciroze.
Znaki hiperplazije so zabeleženi v bezgavkah in vranici. V prisotnosti sistemskih manifestacij pri virusnem hepatitisu se v skoraj vseh organih in tkivih razvije produktivni vaskulitis malih žil, zaradi česar je klinična slika različna. Vaskulitis se pojavi zaradi imunsko kompleksnih poškodb sten majhnih žil. Možno je tudi imunsko vnetje v tkivih eksokrinih organov, v epitelu, katerega virus se razmnožuje.
91. Ciroza jeter je kronična bolezen, pri kateri se v jetrih pojavi difuzna proliferacija vezivnega tkiva, kar povzroča motnje v strukturi lobul (lobule - fiziološke strukturne enote) in reorganizaciji organov.
1) infekcijska ciroza, najpogosteje v primeru virusnega hepatitisa B,
2) toksična ciroza na ozadju alkoholnega hepatitisa,
3) presnovna prebavna ciroza z okvarjeno presnovo, t
4) biliarna ciroza zaradi stagnacije žolča ali vnetja žolčevodov,
5) kriptogena ciroza - etiologija bolezni ni znana.
Makroskopsko: po velikosti m vozlišč se regenerira
• majhna vozlišča (vozlišča do 1 cm) ciroza,
• ciroza velikega vozlišča (vozlišča več kot 1 cm),
Mikroskopsko: glede na značilnosti strukture lažnih jetrnih jajčnih celic
• monolobularni (lažne rezine so zgrajene na podlagi ene nespremenjene lobule),
• multilobular (lažne rezine so zgrajene na osnovi več rezin),
Površina je neravna zaradi proliferacije vezivnega tkiva in prisotnosti lažnih mešičkov, pri katerih je distrofija, nekroza hepatocitov
Portalska ciroza značilna rast portalnih septov (septov) se pojavijo distrofija in žarišča nekroze
Postnekrotična ciroza glavni simptomi so masivne žarišča nekroze in stromalnega kolapsa (kolapsa), ki vodi do skleroze in nastajanja velikih regenerativnih vozlov.
Mešano ima znake portalne in postnekrotične ciroze
Smrt se pojavi zaradi jetrne kome, ledvične in jetrne odpovedi.