Bolezni jeter spremljajo številni laboratorijski sindromi. Pri analizi rezultatov biokemičnih študij pri bolnikih z boleznimi jeter je priporočljivo razlikovati štiri laboratorijske sindrome, od katerih vsaka v določeni meri ustreza določenim morfološkim in funkcionalnim spremembam v organu: citolitični sindrom, mezenhimsko-vnetni sindrom, holestatski sindrom (sindromska holestaza), majhna jetrna bolezen. Običajno v vsakem primeru bolezni pride do kombinacije več biokemičnih sindromov.
CYTOLITIČNI SINDROM
(sindrom hepatocitne motnje integritete)
citolitični sindrom se pojavi pri virusnih, zdravilnih, toksičnih hepatitisih in drugih akutnih poškodbah jeter, jetrni cirozi, kroničnem aktivnem hepatitisu, kot tudi pri hitro razvijajoči se ali podaljšani obstruktivni zlatenici; Morfološko je za ta sindrom značilna acidofilna in hidropična distrofija, hepatocitna nekroza s poškodbami celičnih membran in povečanje njihove prepustnosti.
citolitičnega sindroma
zmanjšana prepustnost celične membrane
hepatocitna nekroza
razpadanje membranskih struktur
encimsko sproščanje plazme
laboratorijski znaki citolitičnega sindroma
• povečana aktivnost encimov v krvni plazmi
(AlAT, AsAT, LDH in njegov izoencim LDG5, aldolaza itd.)
• hiperbilirubinemija (večinoma neposredna reakcija)
• povečanje koncentracije železa v serumu
koeficient de ritis
koeficient se določi z razmerjem AST / AlAT
odraža resnost poškodbe jeter
norma - 1,3-1,4
Pri hudih jetrnih lezijah z uničenjem večine jetrnih celic (kronični aktivni hepatitis z visoko stopnjo aktivnosti, jetrno cirozo, tumorjem) opazimo povečanje koeficienta De Ritis, ki je večji od 1,4 (predvsem zaradi AsAT). v akutnih procesih, ki uničujejo celično membrano in ne vplivajo na globoke strukture jetrnih celic, je koeficient De Ritis manjši od 1,2.
SINDROMSKA MALA HEPATNA CELINSKA NESREČNOST
(brez jetrne encefalopatije)
sindrom majhne hepatocelularne insuficience je skupina biokemičnih znakov, ki kažejo na znatno zmanjšanje različnih funkcij jeter, predvsem sintetičnih
sindrom hepatocelularne insuficience je klinično značilen za zvišano telesno temperaturo, izgubo telesne mase, zlatenico, hemoragično diatezo, ekstrahepatične znake: "jetrni jezik", "jetrne dlani", "žilice", spreminjanje nohtov, telesne dlake, ginekomastijo itd.; Morfološko je za ta sindrom značilne distrofične spremembe hepatocitov, znatno zmanjšanje funkcionalnega jetrnega parenhima zaradi sprememb v slednjem.
laboratorijski znaki sindroma majhne hepatocelularne odpovedi:
• zmanjšanje aktivnosti holinesteraze v plazmi
• zmanjšanje serumskega protrombina
• hipoalbuminemija in (redko) hipoproteinemija
• zmanjšanje vsebnosti faktorjev koagulacije V in VII
• znižanje koncentracije holesterola
• hiperbilirubinemija (predvsem zaradi povečanja prostega bilirubina)
• zvišanje koncentracije transaminaz v krvi (AST, AlAT);
• zvišanje jetrno specifičnih encimov v krvi - fruktoza-1-fosfatna faldolaza, sorbitol dehidrogenaza, ornitinkarbamil-transferaza itd.
Vnetni sindrom
(mezenhimski vnetni sindrom)
dokazov o aktivnosti patološkega procesa v jetrih
klinično značilna vročina, artralgija, limfadenopatija, splenomegalija, vaskulitis (koža, pljuča); Morfološko je za ta sindrom značilno aktiviranje in proliferacija limfoidnih in retikulohistiocitnih celic, intrahepatična migracija levkocitov, povečana fibrogeneza, tvorba aktivnih prehodov z nekrozo okoli njih, vaskulitis
vnetni sindrom zaradi razvoja tako imenovanega imunskega vnetja v jetrih: senzibilizacija imunokompetentnega tkiva, aktivacija retikulohistiocitnega sistema, infiltracija portalnih kanalov in intralobularna stroma
laboratorijski znaki vnetnega sindroma
• povečanje serumskega α-globulina, pogosto v kombinaciji s hipoproteinemijo;
• sprememba vzorcev beljakovin-sediment (timol, sublimat);
• nastanek nespecifičnih označevalcev vnetja - povečan ESR, povečan seromkoid, pojav C-reaktivnega proteina itd.
• zvišane ravni IgG, IgM, IgA (glej spodaj) t
• povečanje števila nespecifičnih protiteles v krvi - na DNA, vlakna gladkih mišic, mitohondrije, mikrosome, jetrni lipoprotein; pojavnost LE celic
• sprememba števila in funkcionalne aktivnosti T-in B-limfocitov in njihovih subpopulacij - sprememba reakcije blastne transformacije limfocitov (BTL)
koncentracija IgM
značilno za primarno biliarno cirozo
povečano koncentracijo IgG
značilno za aktivni kronični hepatitis
koncentracije IgA
značilno za alkoholno poškodbo jeter
Sindrom holestaze
vrste holestaze
intrahepatična (primarna) holestaza
sindrom holestaze povzroča moteno delovanje žolčnika v hepatocitih in poškodbe žolčnih poti (disregulacija dejanskih mehanizmov izločanja žolča iz hepatocitov); ki se kažejo v ultrastrukturnih spremembah hepatocitov in hiperplazije gladkega citoplazemskega retikuluma, sprememb v žolčnem polu hepatocita, kopičenju sestavin žolča v hepatocitu
ekstrahepatična (sekundarna) holestaza
sindrom holestaze je posledica kršitve iztoka žolča vzdolž jetrnih in skupnih žolčevodov zaradi njihove obstrukcije - kršitev izločanja žolča (razvita v primerih žolčne hipertenzije, ki je povezana z oviro za normalen pretok žolča v žolčnem traktu); je razširitev interlobularnih žolčnih kanalov, sprememba v njihovem epitelu z nadaljnjim kopičenjem sestavin žolča v hepatocitih in v celotnem žolčnem sistemu; zaznava kopičenje žolča v žolčnih vodih
klinične manifestacije holestatskega sindroma
trdovratno srbenje, zlatenica, pigmentacija kože, ksantelazma, potemnitev urina, osvetlitev blata
laboratorijski znaki holestatskega sindroma
• povečana aktivnost alkalne fosfataze, β-glutamiltranspeptidaze (GGTP) in nekaterih drugih izločajočih encimov - levcin aminopeptidaze, 5-nukleotidaze itd.
• hiperholesterolemija, pogosto v kombinaciji s povečanjem vsebnosti fosfolipidov, α-lipoproteinov, žolčnih kislin;
• hiperbilirubinemija (predvsem zaradi povečanja koncentracije neposrednega (konjugiranega) bilirubina)
• zvišanje koncentracije žolčnih kislin v krvi - deoksikolične in holične
• v urinu se pojavijo žolčni pigmenti (bilirubin)
• v blatu se stercobilin zmanjša ali izgine
Mezenhimski vnetni sindrom 68
vnetni sindrom zaradi razvoja tako imenovanega imunskega vnetja v jetrih: senzibilizacija imunokompetentnega tkiva, aktivacija retikulohistiocitnega sistema, infiltracija portalnih kanalov in intralobularna stroma
klinično značilna zvišana telesna temperatura, artralgija, limfadenopatija, splenomegalija, t
a) hipergamaglobulinemija, povečanje vzorcev beljakovin in sedimentov, povečanje ESR, pojav produktov razgradnje vezivnega tkiva v krvi (C-reaktivni protein, seromkoid, itd.)
b) spremembe v celičnih in humoralnih imunskih odzivih: pojav protiteles proti podcelični frakciji hepatocitov, revmatoidni faktor, anti-mitohondrijska in antinuklearna protitelesa, spremembe v številu in funkcionalni aktivnosti limfocitov T in B, povečane ravni imunoglobulinov.
c) morfološko: aktiviranje in proliferacija limfoidnih in retikulohistiocitnih celic, povečana fibrogeneza, tvorba aktivnih pregrad s hepatocitno nekrozo, intrahepatična migracija levkocitov, vaskulitis.
48. Kronični hepatitis. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika vztrajnega hepatitisa. Njegovo diagnozo in zdravljenje.
ETIOLOGIJA. CG povzročajo hepatotropni virusi B, C, D Okužba z virusom hepatitisa B poteka parenteralno, manj pogosto prek spolnega stika. Za parenteralno okužbo s hepatitisom C je virus hepatitisa D spremljevalni virus, ki se replicira samo v prisotnosti virusa hepatitisa B. Okužba z virusom D se lahko pojavlja sočasno z okužbo z virusom hepatitisa B (možna je tudi superinfekcija).
Drugi etiološki dejavniki za kronični hepatitis vključujejo alkohol, hepatotropne strupe, kot so svinec, živo srebro, arzen in poškodbe zdravil jeter zaradi antidepresivov androgenih hormonov in anaboličnih steroidov.
stenolon, nerobol, dianabol), hormonske kontraceptive,
Patogeneza. poškodbe hepatocitov zaradi različnih etioloških dejavnikov
- "imunski odziv - celični in humoralni - * vključitev mehanizmov avtoimunske agresije, ki podpirajo in prispevajo k napredovanju kroničnega vnetja v jetrih, ki tvorijo kronični hepatitis.
V patogenezi virusnih lezij je pomembna dva pomembna dejavnika:
1) biološki razvojni cikel HBV (obstojnost virusa, njeno ponovno t
placiranje in vključitev v DNA hepatocitov);
2) bolnikov imunski odziv.
Kot posledica aktivne replikacije virusa hepatitisa B (HBV) se na celični površini okuženega hepatocita pojavijo virusni antigeni.
Normalni imunski odziv - to je proliferacija imunokompetentnih T-limfocitnih celic, ki najdejo HbsAg.
Pri interakciji z AH, limfociti proizvajajo topen faktor, ki vodi do uničenja tako hepatocita kot tudi virusa, ki ga vsebuje.
Prekomerni imunski odziv vodi v razvoj hudih oblik akutnega hepatitisa, pomanjkanje odziva - oseba postane virusni nosilec. Z nepopolno reakcijo lahko T-limfociti uničijo okužene hepatocite, vendar ne morejo preprečiti okužbe zdravih celic z virusom.
Virus hepatitisa C ima neposreden citotoksični učinek na hepatocite,
Alkoholna poškodba jeter je povezana z neposrednimi toksičnimi učinki alkohola in njegovega metabolita acetaldehida na hepatocite.
Glede na resnost hepatocitne nekroze se razvije kronični trajni ali aktivni hepatitis.
KLASIFIKACIJA kroničnega hepatitisa.
- virusne (B, C, D itd.);
- presnovno (z Wilson-Konovalovo boleznijo, s hemohoro
matoze, s pomanjkanjem ah-antitripsina);
- nespecifični reaktivni hepatitis;
- sekundarni biliarni hepatitis z ekstrahepatično holestazo.
- aktivno: virusno, avtoimunsko;
Iv. Glede na stopnjo aktivnosti procesa:
- aktivna (blaga, zmerna, huda, ostra
stopnja aktivnosti);
V. Glede na funkcionalno stanje jeter:
Kronični trajni hepatitis (kronični hepatitis). Etiološki dejavniki so virusi hepatitisa B ali C, alkohol, zdravila.
Klinični simptomi Značilen sindrom bolečine v trebuhu - njegova intenzivnost je drugačna, pogosto nelagodje, dolgočasno, boleče bolečine, poslabšane po pitju, gibanju. Značilna slaba toleranca alkohola, vegetativna labilnost ali nevrastenični sindrom. Dispeptični sindrom - večinoma slabost.
Jetra so rahlo povečana + 2-3 cm, palpacija je občutljiva. Zelo redko se odkrijejo zunajplodni znaki. Zlatenica, subikterična beločnica, pogosto vranica, praviloma ni povečana.
Laboratorij. Bilirubin med eksacerbacijo običajno ne presega 60 µmol / l, albumin je rahlo zmanjšan, najbolj občutljiv funkcionalni test je bromsulfalejski - zaznavajo se znaki obstojnosti virusa B in C.
za katere je značilno: • obstojna in pomembna splenomegalija; • prisotnost portalne hipertenzije; • izrazit in stabilen citolitični sindrom
POGLAVJE 11. PATOFIZIOLOGIJA ŽIVLJENJA
Etiološki dejavniki, ki povzročajo bolezni jeter, so številni in raznoliki. Obstajajo naslednje glavne skupine.
1. BIOLOŠKI FAKTORJI
Glavni infekcijski dejavniki, ki vplivajo na jetra, so virusi. Trenutno je znanih pet vrst virusov hepatitisa:
- virus hepatitisa A;
- virus hepatitisa B;
- virus hepatitisa C;
- Virus hepatitisa A ali B:
1) virus sporadičnega hepatitisa Niti A niti B;
2) virus epidemičnega hepatitisa niti A niti B. t
Ti virusi imajo neposredno hepatotropno. Nekateri drugi virusi, ki krožijo v krvi, vplivajo tudi na jetra; potem se simptomi jeter združijo z osnovno boleznijo (infekcijska mononukleoza, rumena mrzlica, citomegalija, herpes, nekatere vrste okužbe z enterovirusi).
Bakterije praviloma ne povzročajo bolezni jeter, lahko pa poslabšajo njene funkcije in sprožijo različne jetrne sindrome. Pojavijo se izrazite motnje z leptospirozo, toksoplazmozo, brucelozo. Kronične bolezni jeter se razvijejo s tuberkulozo, sifilisom.
Glivične lezije jeter so običajno sekundarne, tj. pojavijo na ozadju neke druge bolezni.
Lahko govorimo o parazitske poškodbe jeter, na primer, echinococcus ali žolčevodov, na primer, opistorhii. Opažamo tudi poškodbe jeter pri ascariasis, amebiasis.
2. TOKSIČNI DEJAVNIKI
Vključujejo številne snovi anorganske in organske narave.
Nekatere kovine, metaloidi in njihove spojine (npr. Berilij, zlato, fosfor, arzen, kobalt itd.) Se razlikujejo od anorganskih.
Naravna organska hepatotoksična sredstva - različni toksini: rastline - icterogenin, mikotoksini - aflatoksin, endotoksini nekaterih bakterij.
Med umetnimi organskimi spojinami so najpomembnejši halogenski derivati alkanov, olefinov in aromatov, pa tudi nitro in amino aromatske spojine.
Kar zadeva zdravila, ima le nekaj resnično hepatotoksičnost, na primer tetraciklin, griseofulvin itd. Vendar pa je znanih več sto zdravil, ki bolj ali manj dosledno poškodujejo jetra. Takšno delovanje v večini primerov ni posledica samega hepatotoksičnega učinka, temveč perverznega odziva telesa na dajanje zdravila.
Posledično obstajata dve vrsti učinkov na jetra toksične narave:
- neposredna škoda po etiološkem faktorju;
- poškodbe, ki jih povzroča preobčutljivost.
Prvi so predvidljivi, saj se praviloma razvijejo pri vseh posameznikih z uvedbo določene doze aktivnega sredstva. Imenujejo se tudi "odvisni od odmerka". Industrijski organski in anorganski strupi praviloma povzročajo takšno škodo.
Poškodbe jeter, ki se razvijejo zaradi preobčutljivosti na etiološki dejavnik, so lahko posledica:
- Imunske reakcije preobčutljivosti takojšnjega tipa;
- presnovne reakcije ali idiosinkrazijo, tj. genetsko določena nenormalna presnova kemičnih spojin.
Te lezije se imenujejo tudi "nepredvidljive" in "podrejene".
Takšne poškodbe najpogosteje povzročijo zdravila (halotan, alfa-metil DOPA, sulfonamidi).
Alkohol je tudi pomemben etiološki dejavnik pri razvoju jetrnih bolezni. Neposredno vpliva na hepatocite, čeprav je dokazan njegov senzibilizacijski učinek na jetra v primeru napada drugih hepatotoksičnih dejavnikov.
3. ALTERNATIVNI DEJAVNIKI
To lahko pripišemo predvsem neravnovesju beljakovin v prehrani. Upoštevana zadostna vsebnost beljakovin v prehrani približno 15-20%. Če živilo vsebuje manj kot 8% beljakovin in če obstaja pomanjkanje cisteina ali vitamina E, je verjetno, da bo maščobna infiltracija v jetrih povzročila kasnejši prehod na mastno distrofijo.
4. IMUNOGENI FAKTORJI
Značilnosti strukture jeter, prehod skozi toksične snovi in njihova zastrupitev, visoka vsebnost celic RES ustvarjajo pogoje za poškodbe jetrnega tkiva in razvoj avtoimunskih bolezni. Alergijski hepatitis nastane s parenteralnim dajanjem seruma, cepiv, alergij na hrano in zdravila.
5. HEMODINAMIČNE MOTNJE
Ker jetra opravljajo veliko število funkcij, je potrebna visoka oskrba s krvjo. Okvarjen krvni pretok v jetrih (tako dotok krvi kot iztekanje krvi) vodi v razvoj hipoksije hepatocitov in njihovo poznejšo smrt z zamenjavo vezivnega tkiva.
6. FAKTORJI, MEHANSKA PREPREČEVANJE IZPUŠNIŠKEGA ZVOKA
Ti vključujejo obstrukcijo žolčnika, njene posledice - žolčevodno hipertenzijo in rupturo žolčnih vodov, poškodbe hepatocitov.
SPLOŠNA PATOGENEZA BOLEZNI ŽIVLJENJ
Dela E.M. Tareeva, I.V. Davydovskiy ugotavlja: jetra se odzovejo na kakršenkoli škodljiv učinek s standardno reakcijo, ki se deli na več faz.
1. FAZA KRŠITVE BIOENERGIJE IN BIOKEMIZE
Najprej so poškodovane najbolj občutljive substrukture hepatocitov - endoplazmatski retikulum, mitohondriji, lizosomi. Posledično se funkcionalna aktivnost jeter izrazito zmanjša, masa pa se zmanjša.
2. FAZA REGENERACIJE HEPATIČNEGA TKIVA
Aktivacijski signal za obnovitev mase jeter se ne zazna le s hepatociti, temveč tudi z elementi vezivnega tkiva, torej vzporedno z nastankom hepatocitov in vezivnega tkiva. Razmerje med tema dvema pojavoma regeneracije je odvisno od številnih dejavnikov: mase poškodovanega tkiva, stopnje poškodbe jetrne lobule, aktivnosti patološkega procesa v jetrih, pogojev oskrbe s krvjo poškodovanih območij parenhima.
3. Faza skleroze
Visoka stopnja poškodbe in nizka raven oskrbe s krvjo (pomembna hipoksija) vodita v prevlado strukturne obnove jeter v obliki prevladujočega razvoja vezivnega tkiva.
KLASIFIKACIJA BOLEZNI ŽIVLJENJ
Predlagana klasifikacijska shema za patologijo jeter temelji na treh splošnih merilih: t
- etiološki in patogenetski;
A. BOLEZNI ŽIVLJENJA (NOSOLOŠKE OBLIKE) t
I. Pomanjkljivosti položaja in oblike jeter.
Ii. Difuzna bolezen jeter.
1. Hepatitis (vnetne bolezni):
- strupene (vključno z zdravilom in alkoholom);
2. hepatoze (distrofične in presnovne bolezni);
- strupene (vključno z zdravili in alkoholom):
III. Osrednja jetrna bolezen.
Iv. Bolezni jeter.
B. Jetrni sindromi
(poškodbe jeter pri drugih boleznih in stanjih).
I. Motnje jeter med nosečnostjo.
Ii. Poškodbe jeter pri okužbah in invazijah.
1. Virusne okužbe.
2. Bakterijske okužbe.
4. Protozojske okužbe.
III. Poškodbe jeter pri boleznih notranjih organov in sistemskih bolezni.
1. Želodec, črevesje, žolčevod, trebušna slinavka.
2. Kardiovaskularna insuficienca.
3. Endokrini sistem.
4. Organi za tvorbo krvi.
5. Povezovalno tkivo.
Predstavljena klasifikacija se dobro ujema s seznamom bolezni jeter, ki so vključene v njihovo standardno nomenklaturo, ki jo je razvilo Svetovno združenje za preučevanje jetrnih bolezni.
Trenutno je zelo razširjeno načelo sindroma patologije jeter.
Jetrni sindromi
1. Citolitični sindrom.
2. Mezenhimsko-vnetni sindrom (sindrom povečane aktivnosti mezenhima, imunsko-vnetni sindrom).
3. Holestatski sindrom (sindrom kršitve izločanja in cirkulacije žolča).
4. Sindrom portokalnega ranžiranja jeter (sindrom "zaustavitve jeter", sindrom portalne hipertenzije).
5. Sindrom jetrne insuficience (hepatodepresivni sindrom, sindrom hepatitisa).
6. Sindrom povečane regeneracije in rasti tumorja.
CYTOLITIČNI SINDROM
Pojavi se zaradi motenj v strukturi jetrnih celic, predvsem hepatocitov. Včasih so poškodovane le celične membrane, bolj pogosto citoplazma, kot tudi posamezne celice kot celote. Vendar je treba glavno motnjo v citoplazmi obravnavati kot kršitev prepustnosti celičnih membran. Običajno se v začetnih fazah citolize spremeni stanje lipidne plasti membrane (zlasti povečanje lipidne peroksidacije, FLOOR) in ovojnica hepatocitov postane bolj prepustna za številne snovi, predvsem za znotrajcelične encime. Pomembno je poudariti: citoliza v tipični situaciji ni identična s celično necrobiozo. Kadar citoliza doseže stopnjo nekrobioze, se v klinični praksi uporablja izraz "nekroza". Citolitični proces lahko vpliva na majhno število hepatocitov, vendar je pogosto pogostejši, zajame veliko število prostih celic.
Citoliza je eden glavnih kazalcev aktivnosti patološkega procesa v jetrih. Ugotavljanje vzrokov citolize je pomembno za razumevanje bistva slednje.
V patogenezi citolitičnega sindroma imajo pomembno vlogo poškodbe membran mitohondrijev, lizosomi, granularni citoplazemski retikulum in celična membrana.
V patogenezi citolitičnega sindroma je zelo pomemben poraz celične membrane. Spremlja ga tako hitra izguba znotrajceličnih komponent - elektroliti (predvsem kalij), encimi, ki vstopajo v zunajcelični prostor, kot tudi povečanje vsebnosti elektrolitov v celici, ki so prisotni v visokih koncentracijah v zunajcelični tekočini (natrij, kalcij).
Vloga POL v razvoju citolitičnega sindroma je naslednja:
1. Ker je substrat POL nenasičenih maščobnih kislin membranskih lipidov, povečanje POL spreminja fizikalno-kemijske lastnosti lipidne plasti membrane in s tem povečuje njeno prepustnost.
2. Nastali aktivni kisikovi radikali lahko poškodujejo beljakovinsko strukturo celične membrane, kar poslabša kršitev prepustnosti.
Glede na etiopatogenetski princip obstaja več variant citolitičnega sindroma:
1. Pretežno toksična (citolitična) citoliza (direktna lezija s strani etiološkega agenta): t
2. Imunocitoliza (delovanje etiološkega sredstva posredujejo imunopatološke reakcije): t
- virusne, alkoholne ali medicinske poškodbe;
3. Hidrostatična citoliza: t
- z razvojem žolčne hipertenzije;
- z razvojem hipertenzije v sistemu jetrnih žil.
4. Hipoksična citoliza (sindrom šokovske jeter itd.).
5. Citoliza tumorja.
6. Hranilna citoliza.
- z močno pomanjkanjem energijske vrednosti hrane (splošno stradanje);
- z izrazito pomanjkanjem posameznih sestavin prehrane (pomanjkanje cistina, alfa-tokoferola itd.).
Indikatorji citolitičnega sindroma: aminotransferaze, izocitrat dehidrogenaza, sorbitol dehidrogenaza.
MEZENHIMALNO-VPLIVNI SINDROM
Večina akutnih in aktivnih kroničnih bolezni jeter se pojavlja ne samo s citolitičnim sindromom, ampak tudi s poškodbami mezenhima in strome jeter, kar je bistvo mezenhimskega vnetnega sindroma.
Pri razvoju sindroma ima pomembno vlogo interakcija mezenhimskega sistema z vhodnimi škodljivimi snovmi in mikroorganizmi iz črevesja. Nekateri so antigeni. Antigenska stimulacija seveda ne zadeva le elementov jeter; poleg tega je v normalnih pogojih ekstrahepatična komponenta veliko boljša od jetrne. V mnogih jetrnih boleznih pa se vloga jetrne komponente dramatično poveča. Skupaj z "tradicionalnimi" udeleženci (Kupfferjevimi celicami) antigenskega odziva so v njem aktivno vključeni limfocitno-plazmatski in makrofagni elementi, ki vstopajo v infiltrate, najprej vse portale.
Mezenhimski vnetni sindrom je izraz senzibilizacijskih procesov imunokompetentnih celic in aktivacije RES v odzivu na antigensko stimulacijo. Mezenhimsko-vnetni sindrom določa aktivnost patološkega procesa, njegov razvoj in je kompleksen biološki odziv prilagodljive narave, katerega namen je odpraviti ustrezne patogene učinke.
Posledica antigenske stimulacije imunokompetentnega ad-
tok - imunski odziv, rezultat kooperativne interakcije
T-, B-limfociti in makrofagi. Imunski odziv zagotavlja lokalizacijo, uničenje in izločanje sredstva, ki prenaša tujke antigene v telo.
Indikatorji mezenhimskega vnetnega sindroma: sedimentne reakcije - timol in sublimat; imunoglobulini, protitelesa proti tkivnim in celičnim elementom - jedrska, gladka mišica, mitohondrijski, beta-2-mikroglobulin, hidroksiprolin-prolin, prokolagen-III-peptid.
KOLESTATSKI SINDROM
Za ta sindrom je značilno primarno ali sekundarno kršenje izločanja in izločanja žolča. Pod primarno kršitev izločanja žolča pomeni poškodovanje dejanskih mehanizmov izločanja žolča iz hepatocitov. V primeru žolčne hipertenzije se razvije sekundarna kršitev izločanja, ki je povezana z ovirami normalnega toka žolča v žolčnem traktu.
Študija patogeneze holestatskega sindroma kaže: izločanje žolča zahteva veliko energije iz hepatocitov in natančno delo lamelnega kompleksa, lizosomov, endoplazmatskega retikuluma in membrane žolčnega pola celice. Normalni žolč sestoji iz 0,15% holesterola, 1% soli žolčnih kislin, 0,05% fosfolipidov in 0,2% bilirubina.
Prekinitev normalnih razmerij sestavin žolča onemogoča tvorbo žolčnih micel, in samo micele zagotavljajo optimalno izločanje vseh komponent iz hepatocitov, saj je večina slabo topnih v vodi. Številni razlogi prispevajo k prekinitvi normalnih razmerij sestavin žolča. Najpogosteje temelji na patoloških spremembah v izmenjavi holesterola. Vzroki za prekomerno proizvodnjo holesterola so različni.
1. Hormonske motnje: t
- hiperprodukcija placentnih hormonov;
- Hiperično hipoprodukti estrogenov.
Na primer, v tretjem trimesečju nosečnosti, pri jemanju peroralnih kontraceptivov, zdravljenje z androgeni, ki ga spremljajo spremembe v hormonskem ravnovesju.
2. Motnje normalnega jetrno-črevesnega obtoka holesterola, žolčnih kislin in drugih lipidov (pogost vzrok je subhepatična zlatenica).
Iz istih razlogov je hiperprodukcija žolčnih kislin - primarna, t.j., tesno povezana s hiperholesterolemijo. ki jih povzročajo jetra - holična in cenodesoksiholna. V tem primeru se najbolj intenzivno proizvaja cenodeoksiholna kislina; njegov presežek sam po sebi prispeva k holestazi.
Ikretni holestatski sindrom je sestavljen iz treh vrst: prva dva se nanašata na intrahepatično holestazo, tretja pa na ekstrahepatično, ki se tradicionalno imenuje obstruktivna zlatenica.
Pri obeh vrstah intrahepatične holestaze je izločanje holesterola, žolčnih kislin in bilirubina v žolčnih kapilarah moteno bodisi zaradi neposredne kršitve izločanja žolča s hepatociti (tipa 1) bodisi kadar je reabsorpcija vode motena in druge žolčne spremembe v najmanjših žolčnih vodih (tip 2).
Glavni dejavniki patogeneze intrahepatične holestaze na ravni hepatocitov:
1) zmanjšanje prepustnosti membrane, zlasti s povečanjem razmerja holesterola / fosfolipidov v njih in upočasnitvijo hitrosti presnovnih procesov;
2) inhibiranje aktivnosti encimov, ki vežejo membrano (ATPaze in drugi, ki sodelujejo pri procesih prenosa membrane);
3) prerazporeditev ali zmanjšanje energetskih virov celice z zmanjšanjem oskrbe z energijo izločajoče funkcije;
4) slabitev presnove žolčnih kislin in holesterola.
Tipični primeri holestaze tipa 1 so hormonska, zdravilna (testosteronska) zlatenica.
Tretji tip predstavlja tako imenovana ekstrahepatična, natančneje subhepatična holestaza, in je povezana z ekstrahepatično obstrukcijo žolčnika: pojavlja se kot posledica mehanske obstrukcije jetrnega ali žolčevoda. Klasičen primer te vrste holestaze je tumorska supresija paralateralnega območja ali blokada skupnega žolčevoda s kamnom. Še posebej izrazita in dolgotrajna holestaza vodi do kompleksnih presnovnih motenj - holemije.
Indikatorji holestatskega sindroma: alkalna fosfataza, kisla fosfataza, 5-nukleotidaza, povišane ravni holesterola v krvi, žolčnih kislin in pigmentov.
SINDROM PORTALNE HIPERTENZIJE
Portal hipertenzija - povečanje tlaka v bazenu portalne vene, povezano s prisotnostjo ovire za odtok krvi (blok). Glede na lokacijo bloka se razlikujejo naslednje oblike portalne hipertenzije.
1. Posthepatična (suprahepatična) povezava z obstrukcijo v ekstraorganskih delih jetrnih žil ali v spodnji veni, ki je proksimalna na mesto, kjer se v njej izliva jetrna vena.
Primeri: Bad Chiari sindrom - kongenitalna membranska infestacija spodnje vene, primarni vaskularni tumorji (leiomiom ipd.), Povečan pritisk v spodnji vena cava s srčno (desno prekatno) insuficienco.
2. Intrahepatična - povezana s samim blokom v jetrih.
Primer: jetrna ciroza, kronični alkoholni hepatitis, venookluzivna bolezen itd.
Intrahepatični blok je nato razdeljen na:
- postsinusoidni (primer zgoraj);
- parasinusoidni (kronični hepatitis, masivne maščobne jetra);
- presinusoidna (hepatocrebralna distrofija, primarna biliarna ciroza, jetrne metastaze itd.);
3. Prehepatična (subhepatic) - povezana s oviro v trupu portalne vene ali njenih velikih vej.
Primeri: tromboza portalne vene, kompresija portalne vene s tumorjem.
Glavni patogenetski dejavnik portalne hipertenzije je mehanska ovira za odtok krvi; najbolj značilna posledica je tvorba kolaterale med baznim portalom in sistemskim obtokom.
V primeru predhepatične portalne hipertenzije se razvijejo portalne anastomoze, ki obnavljajo pretok krvi iz delov portalnega sistema, ki se nahaja pod blokom, v intrahepatične veje portalnega sistema.
Z intra- in suprahepatično portalno hipertenzijo anastomoze zagotavljajo odtok krvi iz sistema portalne vene, mimo jeter, v bazen nadrejene ali spodnje vene cave.
Premikanje krvi skozi parenhim v jetrih v bistvu pomeni delno funkcionalno zaustavitev jeter, katere posledice za telo so zelo resne. Najpomembnejši med njimi so naslednji.
1. Bacteremia (posledica zaustavitve jetrnih RES), ki povzroča povečano tveganje za "metastatsko" okužbo.
3. Hiperantigenemija - preobremenitev z antigenskim materialom ki
Pljučni izvor imunskega sistema telesa.
S povečanjem tlaka v portalni veni je povezana z nastankom ascitesa. Pogosteje je pri posthepatski in intrahepatični portalni hipertenziji.
DEJAVNIKI, KI POMAGAJO OBLIKOVANJE ASCITE
1. Povečanje produkcije limfe v jetrih, ki je povezano z blokado iztoka venske krvi iz jeter.
2. Padec koloidnega osmotskega tlaka plazme, ki je povezan predvsem z zmanjšanjem albumina v jetrih.
3. Spremembe hormonske presnove - sekundarni aldosteronizem.
4. Okvarjeno delovanje ledvic, povezano z oslabljenim odtokom krvi iz ledvic.
Sindrom insuficience jeter
Izraz "pomanjkanje" se običajno nanaša na različne stopnje poškodbe organa z izgubo njegovih funkcij, kar poslabša splošno stanje telesa. Pomanjkanje splošnosti lahko definiramo kot stanje, v katerem obstaja neskladje med potrebami telesa in zmožnostmi organov pri njihovem zadovoljstvu.
Koncept "odpovedi jeter" združuje različne države, včasih neprimerljive.
Vzroki za odpoved jeter so razdeljeni v naslednjih pet skupin.
1. Bolezni jeter - akutni in kronični hepatitis, portalna, post-necrotična in žolčna ciroza jeter, alveokokoze, maligne neoplazme jeter, itd. Zmanjševanje jeter je glavna manifestacija navedenih oblik patologije, določa njihovo klinično sliko in spremembe biokemičnih parametrov.
2. Obstrukcija žolčnih poti - holelitiaza, tumor jetrnega ali skupnega žolčevoda, tumor ali stenoza papile Vater, tumor glave trebušne slinavke itd.
3. Bolezni drugih organov in sistemov - žile in srca, sistemske bolezni vezivnega tkiva, endokrine in nalezljive bolezni.
4. Zastrupitev s hepatotropnimi strupenimi snovmi (ogljikov tetraklorid, benzen, halotan, strupi gliv itd.). Pogosto so toksične snovi relativno
antibiotiki z različnimi zdravili, ami-
5. Ekstremni učinki na telo - obsežne poškodbe, opekline, šok, velika izguba krvi, transfuzija velikih količin krvi, hudi gnojni zapleti.
Z razvojem odpovedi jeter v klinični praksi so najpomembnejše 1-3 skupine vzrokov.
Različne funkcije jeter in njihova ločena kršitev zahtevajo pri določanju stanja "odpovedi jeter", da določite kompleks prizadetih funkcij. Na podlagi tega je sindrom pomanjkljivosti razdeljen na več oblik.
1. Jetrna celična zlatenica
Spremembe temeljijo na vrnitvi bilirubina v kri (regurgitacija) po konjugaciji in kršitvi zajetja prostega bilirubina s hepatociti. Takšne spremembe so posledica motenj v samih hepatocitih. Pri hepatocelularni zlatenici ni spremembe v presnovi lipidov (s holestazo).
2. PRIMARNA KRŠITEV PROTEINSKE SINTETIČNE FUNKCIJE ŽIVLJENJA
Osnova lezije je kršitev nastajanja beljakovin (zlasti albumina) in nukleinskih spojin, ki igrajo vlogo koencimov in zagotavljajo normalno presnovo v telesu. Pojavijo se drastične spremembe: vsebnost albumina v plazmi se zmanjša in posledično se zmanjša onkotski tlak plazme; povečuje se raven prostih aminokislin, amino dušika, razvija se aminoacidurija.
3. HEMORAGAGNI DIATEZ
V središču hemoragičnih motenj je kršitev sinteze prokoagulantov. Pomembna je tudi nezadostna inaktivacija fibrinolize. Količina fibrinogena, protrombina, procecerina, prokonvertina in plazminogena se zmanjša v krvi; povečuje se raven prostih aminokislin, amino dušika, razvija se aminoacidurija.
Patogeneza hepatokorebralne insuficience
Jetrna odpoved pogosto spremlja kršitev velike večine funkcij, takšno stanje označuje izraz "subtotalna odpoved jeter".
Napredovanje patološkega procesa v jetrih povzroči nastanek novih kliničnih simptomov, ki se kažejo v nastanku kompleksa duševnih in nevroloških motenj, izgubi zavesti z razvojem komatnega stanja.
Večina avtorjev razlikuje dve glavni obliki hepatocerebralne insuficience, ki jo imenujejo jetrna.
1. Endogeni, pri katerem vodilna vloga pripada samim poškodbam v jetrih s porazom parenhima (hepatocelularna odpoved).
2. eksogena (portokavalna), ki jo povzroča predvsem izločanje krvi, bogate z amoniakom, v splošno cirkulacijo. Oblikuje se pri hudih portalnih hipertenzijah, ko se večina portalne krvi izpušča skozi portalni kavalni shunt v splošno cirkulacijo.
Velika večina hepatologov deli hepatocerebralno insuficienco na tri stopnje:
I. faza - čustvene in duševne motnje;
Faza II - nevrološke motnje z okvarjeno zavestjo;
Faza III - pomanjkanje zavesti (koma).
Mehanizmi razvoja jetrne kome so kompleksni in še zdaleč niso popolnoma razumljeni. Sodobni koncept jetrne kome je nastal na podlagi razumevanja ključne vloge jeter pri nevtralizaciji različnih snovi, ki izvirajo iz črevesja v kri.
V zadnjem času se je nabralo dovolj podatkov, ki razkrivajo odnos med jetri in možgani. Rezultati raziskave so v glavnem omejeni na naslednje tri najpogostejše koncepte (avtorji poskušajo pojasniti mehanizme cerebralnih motenj v jetrni komi).
1. Teorija lažnih vektorjev možganov.
2. Teorija zmanjšanega energetskega metabolizma.
3. Teorija neposrednega membranskega nevrofekta.
Po prvi teoriji so močni možganski vektorji: biogeni amini - oktopomin, beta-feniletiamin; nekatere maščobne kisline z nizko molekulsko maso - maslena, valerična, kapronska; aminokisline - fenilalanin, triptofan. Te spojine z jetrno komo se verjetno kopičijo v centralnem živčnem sistemu, premikajo normalne mediatorje, blokirajo nastanek in prevajanje živčnih impulzov.
V skladu z drugo teorijo se pri jetrni komi zmanjša poraba kisika v možganskih celicah in posledično zmanjša tvorba ATP. Poleg tega se povečuje aktivnost encimov ATPaze razreda. Obstaja tudi kršitev vključitve piruvične kisline v Krebsov cikel, kar še dodatno poslabša energetski primanjkljaj. Ta učinek daje amonijak in ketoglutarska kislina.
Tretja teorija temelji na učinku cerebrotoksinov na trasmembanozni potencial živčnih celic s spremembo aktivnosti natrijevega kalijevega ATPaze, ki lahko vodi v vstop presežnega natrija in kalija v celico.
JAWS
Pod zlatenico razumemo rumeno obarvanje kože, bele in sluznice zaradi impregnacije tkiv z bilirubinom žolčnega pigmenta. Zlatica, povezana s hiperbilirubinemijo, je prava zlatenica. Veliko manj pogosti so tako imenovani "lažna zlatenica". Glavni razlogi za to so:
1) obarvanje epitelijskih tkiv z zdravili (Akrikhin, itd.);
2) barvanje intgumentov z naravnimi živilskimi barvili (korenje, buče itd.).
A.I. Khazanov deli zlatenico na naslednji način
1. Suprahepatična (hemolitična anemija).
- parenhimski-mikrosomal (Gilbertov sindrom);
- parenhimski citolitik (akutni hepatitis, kronični aktivni hepatitis, poslabšanje jetrne ciroze, "šok v jetrih");
- izločanje parenhima (Dabin-Johnov sindrom
- parenhimski holestat (akutni zdravilni hepatitis
titer s holestazo - testosteron);
- kanalizacijski holestatski (akutni virusni, alkoholni)
kronični hepatitis s holestazo, primarni biliarni hepatitis s holestazo, primarno biliarno cirozo jeter).
3. Subhepatic (ovira za kanalizacijo).
PATOGENEZA HIPERBILIRUBINEMIJE (ZHELTUHA)
Ker se bilirubin oblikuje med razgradnjo hema, ga ujamejo iz krvi jetra, kjer se konjugirajo z glukuronsko kislino in nato izločijo v žolč. S patologijo izmenjave žolčnih pigmentov se v krvi v znatnih količinah ponovno pojavi konjugirani bilirubin. Razvoj hiperbilirubinemije je pokazal pet glavnih mehanizmov.
1. Prekomerna proizvodnja bilirubina.
2. Zmanjšanje vnosa bilirubina v krvi v jetrih.
3. Zmanjšanje konjugacije bilirubina z glukuronsko kislino.
4. Okvarjeno izločanje konjugiranega bilirubina v žolč.
5. Povečano povratno izločanje bilirubina iz hepatocitov in / ali žolčnih kapilar.
Nekonjugirana hiperbirubinemija
- povečana tvorba bilirubina zaradi hemolize ali neučinkovite eritropoeze;
- oslabljeno absorpcijo bilirubina v jetrih;
- kršitev konjugacije bilirubina v jetrih.
Povečana tvorba bilirubina je verjetno pri hemolizi ali tako imenovani "shunt hiperbilirubinemiji".
HERATOZI ZA ZASLUŽEVANJE (FERMENTOPATSKO HIPERBILIRUBINEMIJO)
Sindromi Dabin-Johnson in Rotor so med najpomembnejšimi motnjami dedne žolčne sekrecije v jetrih konjugiranega bilirubina.
Za Dabin-Johnsonov sindrom so značilne blage, benigne, kronične zlatenice s konjugirano hiperbilirubinemijo, bilirubinurijo in zelo pogosto odlaganje črnega pigmenta v jetrnih celicah. Črna barva jeter je posledica odlaganja pigmenta predvsem v hepatocitih in tudi v manjši meri v Kupfferjevih celicah. Ta pigmentacija je posledica kopičenja adrenalinskih polimernih metabolitov v lizosomih, ker je bila izločanje teh presnovkov z žolčev oslabljeno.
Za hiperbilirubinemijo je značilna prevlada konjugiranega bilirubina (bilirubindiglukuronida), pa tudi nekaj povečanja ravni nekonjugiranega bilirubina. Povečanje deleža nekonjugiranega bilirubina v plazmi odraža zmanjšanje očistka plazemskega bilirubina in / ali zmanjšanje jetrne dekonjugacije bilirubinskega glukuronida.
Za rotorski sindrom je značilna kronična zmerna konjugirana hiperbilirubinemija (koncentracija bilirubina 34-85 µmol / l), vendar za razliko od Dabin-Johnsonovega sindroma ne povzroča depozitov pigmentov.
Vzrok Rotorjevega sindroma, podedovanega, kot je Dabin-Johnsonov sindrom, je avtosomno recesivno, je okvara jetrne absorpcije bilirubina in drugih organskih anionov.
Sindrom Crigler-Najjar je podedovan na avtosomno dominanten način, pri čemer moški trpijo 2-4 krat pogosteje. V zadevi patogeneze:
- kršitev transportne funkcije proteinov, ki posredujejo indirektni bilirubin v gladki endoplazmatski retikulum hepatocitov; ti vključujejo glutation transferaze, proteine X in Y.
- zmanjšanje funkcije ključnega encima glukuronidacije - glukuroniltransferaze;
- zmanjšanje izločanja direktnega bilirubina iz hepatocitov.
Sindrom Crigler-Najara se pojavi pri osebah z dednim pomanjkanjem glukuroniltransferaze. V hepatocitih drugih substratov pride do motenj transformacije: kortikosteroidov, salicilatov itd.
Bolezen jeter: simptomi bolezni
Jetra spadajo v vitalne organe človeškega telesa. Jetra so tista, ki so odgovorna za uničevanje in nevtralizacijo strupov in strupenih snovi, čiščenje krvi iz nečistoč, ki škodujejo zdravju. V jetrih nastaja žolč, ki sodeluje pri razgradnji maščob in stimulaciji črevesja. Nekateri vitamini in minerali, potrebni za normalno delovanje osebe, se odlagajo v tkivih jeter.
Za jetra je značilna tudi odsotnost živčnih končičev, zaradi česar se pri boleznih jeter ne pojavi prvi simptom patologije, bolečine. Do takrat, ko pride do večjih jetrnih sindromov, je jetrno tkivo najpogosteje že močno prizadeto, patologijo je težko uporabiti in ima izrazit učinek na zdravje. Zato je pomembno vedeti, kakšni so simptomi bolezni jeter.
Kaj so bolezni jeter?
Po statističnih podatkih več kot 200 milijonov ljudi na planetu ima eno ali drugo bolezen jeter. Bolezni jeter kot dejavnik smrtnosti prebivalstva so med desetimi vodilnimi vzroki smrti, hepatitis s smrtnostjo pa je primerljiv s tuberkulozo in aidsom. Najpogosteje se pojavijo patologije v primeru virusnih okužb ali zastrupitev s strupenimi snovmi, na seznamu katerih alkohol vodi. Kronične bolezni najpogosteje izzovejo razvoj ciroze jeter in popolno degeneracijo tkiv organov.
Jetra: glavne vrste bolezni
- Hepatitis različne etiologije: virusne, toksične (vključno z alkoholnimi in zdravilnimi), ishemične. Razdelimo na akutno in kronično vnetje jetrnega tkiva.
- Ciroza zaradi trajnega ali pomembnega vpliva na jetrno tkivo strupenih snovi, kot tudi ciroze zaradi nekrotičnih procesov, krvnih bolezni, dednih patologij.
- Razvoj tumorjev v jetrih: rak jetrnih celic ali metastaze iz drugih organov, cistične formacije, absces tkiva.
- Infiltrati jetrnega tkiva zaradi amiloidoze, glikogenoze, maščobne degeneracije, granulomatoze, nastanka limfomov.
- Funkcionalna motnja jeter, ki jo spremlja zlatenica: holestaza gestacijskega obdobja, Gilbertov sindrom, Dubin-Johnson, Kligler-Nayyar.
- Bolezni, ki nastanejo zaradi poškodb žolčevodov v jetrih: holangitis, vnetje žolčevoda, delna ali popolna obstrukcija kanala z žolčnimi boleznimi, spremembe tkiva brazgotin.
- Patologija krvnega oskrbe jeter: tromboza jetrne vene, zastoj in ciroza pri srčnem popuščanju, nastanek arteriovenske fistule.
Pogosti simptomi in znaki bolezni jeter
Okvarjeno delovanje jeter povzroča prisotnost podobnih simptomov pri različnih boleznih, saj je na tak ali drugačen način pomanjkanje proizvodnje žolča in holesterola, zmanjšanje učinkovitosti odvajanja strupenih snovi, težave pri procesu prebave. Različne težave z jetri imajo podobne manifestacije, pogoste znake zmanjšane učinkovitosti dela tega organa.
Splošno poslabšanje zdravja in astenija
Snovi, ki se sproščajo zaradi presnove dušika, so strupene za telo in so nevtralizirane v jetrih. Zmanjšana sposobnost nevtralizacije povzroča splošno slabo počutje, poslabšanje dobrega počutja brez očitnega razloga, zmanjšano zmogljivost, povečano zaspanost, občutek šibkosti, hitro utrujenost, razdražljivost.
Dispeptični simptomi
Dispepsija - motnje v prebavnem traktu. Pri nekaterih boleznih prebavil so za dispeptične simptome značilni značilni znaki (barva blata, resnost slabosti in bruhanja itd.), Vendar so pri jetrnih boleznih opaženi pogosti znaki. Dispepsicheskie pojave se lahko izrazijo v nestabilnosti stol, izmenjava želodčnih motenj in zaprtje, slabost, bruhanje, popačenje okusa, anoreksija in tudi grenak okus v ustih zjutraj ali po jedi.
Jetra kot vzrok za bolečino v desnem hipohondru
Bolečine pod desnim rebrom, občutek teže in nelagodje so značilne za vnetne in edematozne procese v jetrih. Bolečine lahko oddajajo v področje desne lopatice, ključnice, ledvenega dela, vlečenja ali ostre glede na naravo in etiologijo vnetja.
Jetrne kolike spremljajo ostre bolečine na desni strani in se pojavijo v ozadju delne ali popolne blokade intrahepatičnega žolčevoda.
Zlatenica kot simptom
Zlatenica ni bolezen, temveč simptom poškodbe jeter, ki vpliva na presnovo žolča ali bilirubina. Zlatenica je lahko nalezljivega izvora, mehanska, povezana z dednimi sindromi in patologijami ali pridobljenimi boleznimi, prisotnostjo poškodb ali tumorjev v jetrih in žolčnem traktu.
Simptom se pojavi kot obarvanje kože in brazgotine oči v rumeni ali zeleno-rumeni barvi, z laboratorijskimi preiskavami krvi pa se poveča raven frakcij bilirubina glede na referenčne kazalnike.
Drugi znaki bolezni jeter, patologije in disfunkcije
Drugi znaki bolezni so povezani z okvarjenim delovanjem organov in nezadostno nevtralizacijo strupenih snovi. Te vključujejo:
- pruritus, od blage do nevzdržne;
- manjše podkožne krvavitve, izražene kot vene pajkov, modrice, ki se pojavijo z majhno izpostavljenostjo ali brez nje zaradi sprememb v strjevanju krvi;
- nastajanje podkožnih maščobnih plakov ("Wen");
- rdečina dlani;
- spremenite barvo jezika v barvno, briljantno itd.
Simptomi in sindromi jetrnih bolezni
Sindrom je nekaj simptomov, značilnih za določeno bolezen ali patologijo. Včasih je sindrom popolnoma v skladu z boleznijo, vendar je klinična slika pogosteje sestavljena iz več sindromov v različni stopnji resnosti. Obstaja več sindromov pri boleznih jeter.
Mezenhimski vnetni sindrom
Simptomi, ki so značilni za ta sindrom, vključujejo zvišano telesno temperaturo, otekanje in občutljivost bezgavk, bolečine v sklepih, edem vranice, žilne lezije pljuč in kože.
Mezenhimski vnetni sindrom je pokazatelj prisotnosti in stopnje procesa imunskega vnetja jeter.
Citolitični sindrom
Jetra so sestavljena iz hepatocitov. Te jetrne celice so dovzetne za citolizo, proces umiranja pod vplivom poškodb njihovih sten in membran med virusnimi okužbami, toksičnimi učinki, stradanjem. V tem primeru obstaja slika citolitičnega sindroma jeter. To se ugotovi z laboratorijsko analizo krvi, ki temelji na razlagi indikatorjev ravni transaminaze, skupnega bilirubina zaradi njegove neposredne frakcije, železa, razmerja med AlAT in AsAT.
Ta sindrom ima diagnostično in napovedno vrednost pri cirozi, hepatitisu, raku.
Holestaza
Sindrom holestaze opazimo pri motnjah iztoka žolča iz intrahepatičnega ali ekstrahepatičnega žolčevoda. Zgost v žolčnih vodih se kaže v razbarvanosti kože (zlatenica s pridihom zelene), srbečo kožo, nastanek kožnih ploščic na zgornjih vekah, obilno pigmentacijo kože, osvetljevanje urina.
Portalska hipertenzija kot sindrom pri bolezni jeter
Pojav tega sindroma je posledica slabšega pretoka krvi v venah jeter, zaradi česar se zmanjša odtok krvi in poveča pritisk v organu. Vzrok za kršitev so lahko mehanske poškodbe, nastanek tumorjev, ciroza, prisotnost vaskularnih bolezni, kronične oblike hepatitisa, toksične lezije, parazitske invazije v jetrno tkivo.
V razvoju sindroma portalne hipertenzije se razlikujejo naslednje faze:
- začetna, za katero je značilna zmerna gastrointestinalna dispepsija, bolečine v jetrih, povečana tvorba plina, motnje apetita;
- v zmerni fazi, otekanje vranice, začetek varikoznih sprememb v žilah požiralnika;
- huda faza se kaže v ascitesu, kopičenju tekočine v trebušni votlini, splošnem otekanju, podkožnih krvavitvah;
- stopnja zapletov je izražena v notranjih krvavitev v trebušni votlini, pomembne kršitve prebavnih organov.
Hepatocelularna odpoved kot sindrom jetrne bolezni
Zamenjava hepatocitov z vezivnim tkivom ali njihova distrofija se izraža s hepatocelularno odpovedjo. Klinično sliko sindroma sestavljajo hipertermija, izguba telesne mase, zlatenica, podkožne krvavitve, konstantno pordelost dlani itd.
Foto: Goran Bogićević / Shutterstock.com
Vrste hepatitisa
Med hepatitisom se razlikujejo različne oblike, tako po vrsti tečaja kot po etiologiji bolezni.
Hepatitis po kliničnem poteku:
- akutno, navadno virusnega ali toksičnega izvora (v primeru zastrupitve). Pojav bolezni je podoben gripi, vendar je značilna sprememba krvne slike, v večini primerov zlatenica. Lahko se spremeni v kronično bolezen jeter ali povzroči zaplete;
- Kronični hepatitis se v večini primerov razvije zaradi dolgotrajne izpostavljenosti strupenim snovem v telesu (alkohol, zdravila) in je lahko tudi zaplet akutne oblike. Dolgo obdobje bolezni poteka brez hudih simptomov, brez terapije pa se lahko konča s prehodom na cirozo ali rak na jetrih.
Zaradi pojava izoliranega infekcijskega (virusnega) hepatitisa; sekundarni hepatitis na ozadju herpetičnih okužb, rdečk, mumpsa ("mumps") itd.; kot tudi bakterijski hepatitis, parazitska etiologija, toksični, avtoimunski tipi bolezni.
Kakšni so simptomi različnih hepatitisov?
Simptomi hepatitisa, najpogostejše bolezni jeter, se razlikujejo glede na etiologijo bolezni in stopnjo telesne odpornosti.