Biliarna ciroza

Biliarna ciroza ima dve različici, ki se navadno imenujeta primarna in sekundarna biliarna ciroza.

Primarna bilijarna ciroza (»žolčna ciroza brez oviranja ekstrahepatičnih žolčevodov«, »kronični ne-gnojni destruktivni holangitis«) se obravnava kot bolezen avtoimunsko agresivne geyeze (glej »Patogeneza«), ki se razvije pri posameznikih z genetsko določeno spremenjeno občutljivostjo na različne vplive. Menijo, da je vzrok lahko epidemijski hepatitis ali nekatere zdravilne učinkovine (aminazin, metiltestosteron itd.).

V začetni fazi primarne bilinarne ciroze ni holestaze, žolčne kapilare so nespremenjene, jetrne celice so normalne in elektronsko pozitivni material je viden v Golgijevem aparatu. Portalski trakti so se difuzno razširili. Medlobularni in septalni žolčni kanali so otečeni, njihov epitelij je nekrotiziran in okrog se razvijajo vnetni infiltrati, ki so sestavljeni iz limfocitov in plazemskih celic. Včasih ima vnetna reakcija obliko granulomov, ki so podobni sarkoidozi (Sherlock, 1968). Mezenhimske celice, ki ležijo ob žolčnih vodih, vsebujejo PAS-pozitivno snov, ki se po imunofluorescenčni analizi izkaže za α-M-globulin.

V naslednji fazi je zaznana izrazita proliferacija žolčnih vodov, nekateri od njih brazgotinjenje ali izginejo. Holestaza je vidna na obrobju lobule. Okoli portalnih traktov se pojavijo gosto vezno tkivo. Nekroza se nahaja v robni krožnici lobule, vendar arhitektura lobule ni motena. Zadnja faza se razvije mnogo let po začetku bolezni. Morfološke spremembe ustrezajo pravi cirozi jeter in so podobne obstoječim spremembam v isti fazi sekundarne bilijarne ciroze.

Sekundarna biliarna ciroza se oblikuje na podlagi obstrukcije ekstrahepatičnega žolčevoda in kroničnega intrahepatičnega bakterijskega holangitisa. Zato so bili od samega začetka bolezni izraženi znaki kršitve izločanja žolča: razširjeni in žolčno napolnjeni kanali in kapilare. Pogosto so podvrženi rupturam, ki tvorijo "žolčna jezerca", okoli katerih se vidijo žarišča oteklih, svetlih, svetlo obarvanih celic z rjavimi trakovi citoplazme - "pernate degeneracije". Vnetje vzdolž per-molarnih in intralobularnih kanalov in limfatičnih žil vodi do razvoja fibroze v periportalnih prostorih in intralobularnih prečnih pregradah, ki vsebujejo žolčne kanale, arteriole in limfne žile. Periduklearna fibroza oblikuje trakove, ki prečkajo lobulo, kot mrežica. Na tej stopnji še vedno ni regeneracijskih vozlišč, ohranjena je arhitektura lobule, vlaknasti prameni ne kršijo lobularne cirkulacije. Zato se pogosto uporablja izraz "pseudocirroza". Z nadaljnjim napredovanjem bolezni postanejo vlakneni trakovi med seboj povezani vezni tkivni septi, membrane. Lobula je secirana, izolirani so posamezni otoki parenhima, pojavijo se regeneracijska vozlišča in razvije se morfološka slika, ki se skoraj ne razlikuje od portalne ciroze jeter. Diferencialni znaki so lahko izražene manifestacije holestaze in makroskopski pogled na jetra, ki se jasno razlikuje med laparoskopijo. Pri bilarni cirozi so jetra zelena, povečana, površina ostane gladka že dolgo in se včasih skrči le v poznejših fazah bolezni.

Ciroza se lahko zmeša, združuje morfološke značilnosti različnih vrst.

Portalska ciroza

Ko se v jetrih pojavi distrofija ali vnetje, se rodi smrtna bolezen - ciroza jeter.

Ta bolezen povzroča nastanek vozelne regeneracije, degeneracije, močno spremeni žilni sistem jeter.

Vse te patološke spremembe vodijo v celično smrt, ki se sčasoma razvije v organsko nekrozo.

Čeprav medicina napreduje v svojem razvoju, ta patologija ostaja glavni problem za mnoge ljudi, ki jih to prizadene.

Jetrna ciroza, ki je sposobna jemati različne oblike bolezni, vendar je končni rezultat usoden, če se nepravilno zdravi ali pozno diagnosticira.

Patologijo jetrnih organov lahko v nekaterih primerih povzročijo virusi in infekcijski mikroorganizmi, ki omogočajo odkrivanje mikroskopa.

Če pa se vzrok lahko identificira brez posebnih mikroskopov, je za to potrebna makropreparacija.

Vzroki in vrste ciroze

Po statističnih podatkih je to bolezen večinoma posledica moškega spola, pri ženskah pa je razmerje približno 1: 3.

Glavni povratni prag bolezni so predvsem ljudje po 40 letih. Res je, da obstajajo izjeme po boleznih hepatitisa vrste B, C. Kaj je razlog za tako hudo bolezen?

Tako so vzroki in dejavniki za pojav ciroze zadostne količine in vsi povzročajo nepopravljivo škodo celotnemu zdravju in sami jetri.

Še vedno lahko izberete glavne vrste in vzroke:

• nalezljive bolezni;
• alkoholizem;
• kajenje;
• mamila;
• pomanjkanje pravilne in zdrave prehrane;
• poškodbe samega telesa zaradi zajedavcev, ki živijo v samih organih jeter (helmintske lezije).

Prav tako se je povečala pogostnost ciroze bolezni zaradi zastrupitve z zdravili z drogami, zastrupitve s toksini zaradi uporabe slabe kakovosti hrane, kršitev človeškega endokrinskega sistema.

Katere vrste ciroze so? Obstajajo štiri vrste patologije jeter:

1. Portalska ciroza jeter.
2. Postnekrotična ciroza jeter (makronodularna).
3. Biliarna ciroza telesa (včasih primarna in sekundarna).
4. Makro-mikronodularna ciroza.

Simptomatologija in diagnoza ciroze

Simptomatologija bolezni je odvisna od stopnje razvoja ciroze in splošnega stanja jeter.

Bolezen se lahko pojavi v remisiji s postopnim povečevanjem lezije in z očitnimi znaki patologije.

V začetni fazi ciroza jeter poteka po načelu kroničnega hepatitisa, ki se gladko spremeni v distrofičen videz ali takoj v končno fazo.

Odvisno od ene od štirih tipov jetrne patologije ima klinični potek bolezni svoje razlike in simptome.

V zadnji fazi razlike v simptomih in klinični sliki popolnoma izginejo, kar jih združi v en skupen simptom ciroze jeter.

Portalska ciroza (mikronodularna ciroza)

Tovrstna jetrna ciroza se ponavadi pojavi pri starejših ljudeh in vodi v zmanjšan pretok krvi v samem poškodovanem organu.

Pri portalni cirozi se tlak v žilah dvigne, kar izzove in znatno poveča jetra. Postopno se razvija, patologija v končni verziji pripisuje hepatitis A, B, C.

Simptomi te vrste ciroze:

• splošna šibkost;
• motna bolečina v desnem hipohondriju;
• hitro hujšanje;
• živčnost;
• pomanjkanje spanja;
• enostavna segmentacija na telesu, bledica.

Pogosto lahko pride do driske, pojava bolečine po zaužitju hrane, vode, fizičnih učinkov na telo bolnika.

Na telesu prizadete osebe so tudi vaskularne "zvezde". Poveča se trebuh.

To je posledica ogromne prisotnosti vodne vsebine v črevesju. Dih postane pogost, pojavi se kratka sapa.

S tem razvojem ciroze se pojavijo krvavitve v prebavnem traktu, ki dajejo razširjene vene požiralnika in želodca.

Za diagnozo uporabljamo ultrazvok, biopsijo jetrnega tkiva, laboratorijske teste krvi in ​​urina.

Postnekrotična (makronodularna) ciroza

Pri tej vrsti ciroze so simptomi patologije naslednji:

• zmanjšanje telesne teže;
• slabo splošno stanje telesa, šibkost, letargija;
• bolečine v desnem hipohondriju;
• čustvene motnje s hudim bruhanjem;
• bolečine v upogibih sklepov;
• telesne temperature.

V začetni fazi bolezni te vrste je mogoče opaziti funkcionalno odpoved jeter.

Za diagnosticiranje ciroze se ultrazvok uporablja za določanje stanja jeter (povečanje, zmanjšanje), jetra imajo očitne znake zbijanja, robovi so ostri.

Sočasna patologija - povečana vranica. Tudi na koži se pojavijo "žilice".

Bilirubin, velika količina alamin-aminotransferaze, prevladuje v krvi bolnikov, pri človeški beljakovini pride do strukturne spremembe.

Ta vrsta bolezni jeter se razvija zelo hitro in postopoma. Simptomi progresivnega razvoja bolezni:

• močno povišan tlak v žilah;
• povečanje trebuha;
• kopičenje tekočine v črevesju in trebuhu;
• nenormalno delovanje jeter (odpoved jeter);
• jetrni komi.

Biliarna ciroza - primarna

Ta patologija je pri ženskah zelo razvita. Prvi simptom njegove manifestacije je resna kožna srbenje, po katerem se po kratkem času pojavi hepatitis.

Bolniki kažejo znake praskanja, odebelitve na prstih in nogah. Povečani organi vranice in jeter, kar ustvarja neprijetno stanje.

V času razvoja te patologije se bistveno spremeni kostna oblika (okostje, rebra), izguba zob.

V zadnji fazi te patologije se pojavijo venske "zvezde", trebuh se poveča, tekočina se pojavi v trebuhu.

Za diagnostiko uporabljamo zbiranje krvi in ​​urina. V krvi žrtve so se zvišale ravni lipidov, holesterola, bilirubina.

Biliarna ciroza - sekundarna

Ta vrsta ciroze se pojavi v ozadju rednega pojavljanja zamašitve žil v žolčnem traktu, ki poleg pojava ciroze povzroči še en napad akutnega pankreatitisa.

Bolj občutljive na to bolezen ženske. S to patologijo se oseba počuti normalno, ima dobro delovno sposobnost.

Simptomi v tem razvoju ciroze:

• pruritus;
• povišana temperatura;
• mrzlica; konvulzije.

Kršenje pretoka žolča v črevesje povzroči nastanek hepatitisa. Povečana jetrna vranica.

Kršitev v metabolizmu telesa, vodi do osebe, ki jo ta bolezen prizadene, do močne izgube teže.

Z napovedjo za to patologijo je mogoče z gotovostjo reči, da bo le pravilna diagnoza in pravočasno zdravljenje dala možnost za okrevanje.

Resne komplikacije

Najresnejši zapleti jetrne ciroze so dve bolezni:

• odpoved jeter;
• koma jeter;
• rak jeter;
• hude krvavitve v želodcu.

Če pogledate odstotek, se bo smrt prehitela, če v jetrih primanjkuje v 15% vseh primerov, s krvavitvijo 13-25% in komo do 75%.

Zadostnost jeter

Neuspeh je neodvisna bolezen in ima tri vrste:

Kakšni so simptomi odpovedi jeter?

• slabost in bruhanje;
• pomanjkanje apetita;
• napihnjenost;
• ne zaznavanje maščobnih živil;
• huda slabost;
• telesna utrujenost;
• huda kratka sapa;
• glavoboli.

Jetrna koma

Jetrna koma ima tudi tri stopnje:

1. Prva faza. Psiho-čustvena nestabilnost, zmedena človeška zavest. Vse to izzove močna omamljenost telesa.
2. Druga faza Toksini imajo močan učinek na človeške možgane, kar vodi do izgube spomina.
3. Tretja faza. Popolna izguba zavesti.

Zdravljenje s cirozo jeter

Velika in ogromne koristi za preprečevanje razvoja poslabšanja ciroze igra pravilno porazdelitev počitka in delovnih obremenitev.

Prav tako potrebujete terapevtsko prehransko hrano, ki jo imenuje nutricionist ali zdravnik.

Obnovitev celic poškodovanega organa bo prinesla počitek v postelji, saj se v ležečem položaju poveča pretok krvi skozi jetra, kar ustvarja dobre pogoje za samozdravljenje.

Za zmanjšanje žarišča vnetja in zmanjšanje vlaknastega tkiva se na oddelku aplicira hormonsko zdravljenje glede na izrazite simptome po posebni shemi.

Zdravljenje s kortikosteroidi se uporablja za bilinarno cirozo in hepatitis. Da bi zaustavili reakcijo protitelesa in antigena, uporabijo imunske depresive.

Glavna naloga je zdravljenje ciroze jeter. Za ustavitev razvoja usodne patologije in degeneracije organskega tkiva, za ponovno vzpostavitev manifestiranih motenj v telesu, za lajšanje žil kolateralne krvi, preventivne ukrepe za lajšanje zapletov.

V času zdravljenja jeter igra prehrana posebno in pomembno vlogo. Žrtev je predpisana potrebna prehranska tabela z visoko kalorično hrano.

Jedo tako hrano v kratkem času obnovi celice poškodovanega organa.

V času tveganja za encefalopatijo ali odpoved jeter se žrtve prenesejo v hrano z zmanjšano sestavo beljakovin. Ko ascites, edem, je popolna prepoved uporabe soli.

Obstajajo nekatera priporočila:

• vnos hrane naj bi se pojavil 4-5 krat na dan;
• izvajanje fizičnih vaj brez težkih bremen;
• hoja po svežem zraku;
• plavanje

V zvezi z zdravljenjem z zdravili za cirozo jeter, je to predvsem olajšanje simptomov, ki so povezani z presnovnimi motnjami.

Uporaba hepatoprotektorjev (ortonin, ursodeoksiholna kislina) bo pomagala obnoviti željo jeter za boj proti bolezni in smrtni patologiji.

Uporabljajo se tudi sredstva za spodbujanje izločanja amoniaka, toksinov, kot tudi zdravil, ki izboljšujejo črevesno floro in okolje (laktulozo).

Anketa - kaj storiti

Za začetek diagnoze in pregled, morate upoštevati številna pravila in pogoje:

• popolna prepoved uporabe alkoholnih pijač;
• pred diagnostičnimi ukrepi je treba popolnoma ustaviti uporabo drugih zdravil;
• Ne zdravite se s to patologijo.

Le z izpolnjevanjem zahtev zdravnika, se lahko razvoj jetrne patologije ustavi pravočasno.

Diagnozo ugotovi gastroenterolog ali hepatolog na podlagi dobljenih rezultatov in klinične slike bolezni.

Pri zbiranju popolne krvne slike za cirozo jeter, lahko opazimo tudi anemijo pljuč, levkocitopenijo in trombocitopenijo.

Biokemijska analiza krvi razkriva močno aktivnost jetrnih encimov (ALT, AST, alkalnih fosfatov).

Za izboljšanje diagnostičnih ukrepov in natančnejšo diagnozo uporabite peritonealni ultrazvok. V tem primeru je posebna pozornost posvečena velikosti notranjega telesa.

Za popolnejšo in dokončno diagnozo izvajamo jetrno biopsijo, ki omogoča ugotavljanje vzroka za cirozo jeter.

Mikropreparacije jetrnega tkiva

Hepatobioptat: imunohistokemija, ekspresija NS3 HCV v cirozi jeter, HC. 400 cr.

Hepatobioptat: jetrna ciroza pri kroničnem hepatitisu C, lažni jetrni lobuli, okr G.-E., SW. 200 cr.

Hepatobioptat: ciroza jeter pri kroničnem hepatitisu C, okr. Van Gieson, SW. 100 cr.

Hepatobioptat: ciroza jeter pri kroničnem hepatitisu C, okr. Van Gieson, SW. 200 cr.

Hepatobioptat: ciroza jeter pri kroničnem hepatitisu C, okr. Van Gieson, SW. 400 cr.

Hepatobioptat: normalna jetrna histologija, vidni portalni trakt (1) in centralna vena (3)

Hepatobioptat: simpatični hepatitis velikanske celice

Hepatobioptat: jetrna hemosideroza (prekomerno kopičenje železa v jetrnem tkivu) t

Hepatobioptat: primarna biliarna ciroza

Hepatobioptat: apoptoza (v osrednjem območju zdravila je hepatocit jasno viden v obliki apoptotičnega telesa)

Hepatobioptat: steatoza (maščobna degeneracija) jeter

Hepatobioptat: zrnata in hidropična (balonska) degeneracija hepatocitov

Hepatobioptat: intrahepatična intraduktalna funkcionalna holestaza (stagnacija žolča v lumnu intrahepatičnih žolčnih vodov)

Hepatobioptat: intrahepatična kapilarna holestaza (stagnacija žolča v lumnu žolčnih kapilar)

Hepatobioptat: intracelularna funkcionalna holestaza (stagnacija žolča v hepatocitu)

Hepatobioptat: kopičenje bakra v jetrnem tkivu

Hepatobioptat: intrahepatična parenhimska-tubularna funkcionalna holestaza (stagnacija žolča s holestatskim ali toksičnim hepatitisom)

Hepatobioptat: HG B, vlaknasti porto-portalni septum, F_2 METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: CG B, ekspanzija portalnih traktov zaradi fibroze, enojni vlakneni septum, F_2 po METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, periportalna stopničasta nekroza, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, intralobularna limfohistiocitna infiltracija, hidropični protein in maščobna degeneracija hepatocitov, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, maščobna degeneracija hepatocitov, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, polimorfizem jedrca hepatocitov in intranuklearni vključki ("peščena jedra"), okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Intracelularna holestaza in celična infiltracija v centrolobularni regiji jetrne lobule, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Velika jetrna steatoza brez portalnega in periportalnega vnetja, okr. G.-E., SW. 200 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Odsotnost fibroze v tkivu jeter, okr. Van Gieson, SW. 200 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Odsotnost fibroze in drugih patoloških sprememb v periportalni coni, okr. Van Gieson, SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Opis zdravil v razredu 28

Opis zdravil za patološko anatomijo razreda 28

SESIJA št. 28 Bolezni jeter in žolčevodov.

Jetra so drastično zmanjšana, kapsula z gubami, konsistenca je ohlapna, tkivo jeter na glini pa je videti na rezu.

V osrednjih segmentih lobulatov so hepatociti v stanju nekroze. Med nekrotičnimi masami najdemo posamezne PMN. V perifernih delih lobel hepatocitov v stanju maščobne degeneracije: ko je Sudan III obarvan, se v središču režnjev vidi maščobni detritus v hepatocitih perifernih delov lobul - kapljice maščobe.

Jetra so povečana, površina je gladka, rob je zaobljen, konsistenca je ohlapna, na rezu oker-rumene barve.

Hepatociti v stanju hidropične in balonske degeneracije, ki je izraz fokalne neklize kolikacije. Nekateri hepatociti v stanju apoptoze: so zmanjšani po velikosti, z eozinofilno citoplazmo in piknotičnim jedrom, ali pa imajo videz telesa, podobnega hialini, ki ga potisnemo v lumen sinusoidnega telesa. Žolčne kapilare so razširjene, napolnjene z žolčem. Portalski trakti so razširjeni, infiltrirani z limfohistiocitnimi elementi, katerih grozdi so vidni v notranjosti lobusov v sinusoidih, kot tudi na območjih, kjer so skupine hepatocitov v nekrozi. V perifernih delih lobulatov pogosto najdemo binuklearne in velike hepatocite (regenerativne oblike).

Portalski trakti so zgosti, sklerotični in obilno infiltrirani z limfociti, makrofagi (histiociti), plazemskimi celicami s PMN. Infiltrat izstopi skozi mejno ploščo v parenhim in uniči hepatocite. Okolje nekrotičnih hepatocitov obdajajo limfociti in makrofagi (stopničasta nekroza). V notranjosti lupin so vidne infiltracije. Zunaj območij nekroze so jetrne celice v hidropični distrofiji.

Difrakcijski vzorec "Uničenje hepatocitov s strani morilskega limfocita pri kroničnem aktivnem hepatitisu."

Na mestu stika limfocitov s hepatocitom je vidno uničenje njene citoplazmatske membrane.

Jetra so zmanjšana v velikosti, gosta, površina je velika - vozlišča neenakomerne velikosti, več kot 1 cm, ločena s širokimi robovi vezivnega tkiva.

Microdrug Ne43 Virusni multilobularno (post-nekrotično) ciroza jetra - risanje. Jetrni parenhim predstavljajo lažni režnji (regenerirajoča vozlišča) različnih velikosti. V vsakem vozlišču so vidni fragmenti več rež (multilobularna ciroza), jetrni žarki niso prepoznavni, centralna vena je odsotna ali premaknjena na obrobje. Proteinska distrofija in nekroza hepatocitov. Obstajajo velike hepatocite z dvema ali več jedri. Območja parenhima so ločena s širokimi robovi vezivnega tkiva, pobarvana s pikrofuksinom rdečo. V vezivnem tkivu vidna skupaj triade, sinusoidne žile, proliferirajoči holangioli, limfohistiocitični infiltrati.

Jetra so povečana (v končnem - zmanjšana) v velikosti, rumene barve, gosta, z enakomerno, majhno-cevasto površino; vozlišča ne več kot 1 cm v premeru, ločena z enakomernimi ozkimi plasti vezivnega tkiva.

Microdrug Ne123 "Alkohol monolobularno (portal) ciroza jetra - risanje. Parenhim predstavlja lažne lobule, enakomerne velikosti, zgrajene na fragmentih ene lobule (monolobularna ciroza). Vozlišča so ločena z ozkimi veznimi veznimi tkivi (septami), hepatociti s simptomi maščobne degeneracije. V veznih tkivih je vidna limfostiocitna infiltracija s PMN, proliferacija žolčnih vodov.

Portalska ciroza

Ciroza jeter je huda patologija v telesu, zaradi katere tkivo umre in jih nadomesti z vlakni. Rezultat te zamenjave je nastanek vozlišč različnih velikosti, ki korenito spreminjajo strukturo jeter. Postopoma prizadeti organ preneha pravilno delovati, kar lahko vodi v popolno nezmožnost v prihodnosti. To znatno poslabša bolnikovo kakovost življenja in je lahko smrtno nevarno.

V tem članku preučujemo, koliko živih 4 stopinj živi s cirozo jeter.

Glavna funkcija jeter je očistiti telo škodljivih snovi. Poleg tega sintetizira beljakovine, maščobe in ogljikove hidrate, proizvaja albumin in sodeluje v procesu prebave. Patologija jeter se izraža v transformaciji hepatocitov (jetrnih celic), kar ogroža celotno človeško telo.

Opis patologije

Ciroza je precej pogosta bolezen na svetu. Letno umre do 300 tisoč ljudi, ta številka pa se nenehno povečuje. Ljudje s kroničnim alkoholizmom imajo velik odstotek pojavnosti ciroze, običajno brez simptomov. Moški so najbolj dovzetni za cirozo, ne glede na starost (večinoma po 40 letih). Torej, koliko ljudi živi s cirozo 4. stopnje?

Znaki in simptomi

V zgodnjih fazah je precej težko določiti cirozo, saj je v večini primerov bolezen latentna. Prav tako se zgodi, da se patologija odkrije pri odpiranju že pokojne osebe. Pogosteje se pojavijo vsi isti simptomi.

Zgodnji simptomi ciroze vključujejo:

1. Bolečine v desnem hipohondriju, ki se povečujejo po vadbi, jedo mastno hrano in alkohol.
2. Suha in grenkoba v ustih, slabša zjutraj.
3. Driska in hudo napenjanje.
4. Nerazumna izguba teže, razdražljivost in utrujenost.
5. Žvečnina se pojavi v postnekrotični cirozi jeter 4 stopinje. Kako dolgo živijo alkoholiki? Razumeli bomo.

Dodatni simptomi

Z napredovanjem bolezni se simptomi povečajo:

1. Bolečine se razvijejo v kolike, pridobijo intenzivnejši, boleči značaj, praviloma se z njimi pojavi občutek teže.
2. Slabost in bruhanje s krvjo (to je posledica hemoragičnega sindroma v požiralniku in želodcu).
3. Srbež kože, ki jo povzroča zastoj žolčnih kislin v krvi.
4. Izguba teže je kritična (izčrpanost). Mišice izgubijo svoj ton do atrofije.
5. V zlatenici so navedene zadnje faze bolezni. V začetni fazi bele oči, dlani in noge postanejo rumene. To se zgodi zaradi dejstva, da hepatociti prenehajo proizvajati bilirubin.
6. Na vekah se pojavijo ksantelazme (lipidne lise).
7. Zgoščevanje konic prstov, rdečina luknje za nohte.
8. Otekanje sklepov.
9. Dilatirane vene v trebuhu.
10. Spider vene v zgornjem delu telesa.
11. Angiome na nosu in v kotih oči.
12. Otekanje jezika, njegova svetla barva.
13. Zmanjšanje sekundarnih spolnih značilnosti pri moških (izguba dlake pod pazduho in pubisom, rast dojk, atrofija genitalij).
14. Ascites (kopičenje tekočine v trebušni votlini).
15. Nezdrav odtenek obraza, razširitev kapilar na obrazu, otekanje žlez slinavk.
16. Povečana vranica.
17. Nespečnost, motnje spomina in drugi znaki okvare. To so simptomi ciroze jeter 4 stopnje pred smrtjo.

Razlogi

Glavni vzroki za cirozo so:

1. Večina oblik hepatitisa vodi do razvoja patologije v jetrih.
2. Dolgotrajno (od 10 let) redno jemanje alkohola v velikih količinah. To ni odvisno od kakovosti in vrste alkohola, ampak samo od prisotnosti etanola, ki vstopa v telo.
3. Avtoimunske bolezni.
4. Ekstrahepatična obstrukcija, bolezni žolčevodov, sklerozni holangitis.
5. Portal hipertenzija.
6. Budd-Chiari sindrom in venska kongestija v jetrih.
7. Genetska predispozicija (prisotnost v rodu motenj v presnovi).
8. Intoksikacija telesa (industrijski strupi, aflatoksini, soli težkih kovin in strupi gliv).
9. Prejemanje zdravil, ki negativno vplivajo na jetra.

Obstaja tudi vrsta patologije, in sicer kriptogena ciroza, katere vzroki so še vedno nejasni. Zaznana je v 40 odstotkih primerov. Tveganje za nastanek bolezni se poveča, če obstaja več vzrokov (npr. Alkoholizem in hepatitis). Redna podhranjenost, sifilis, okužbe lahko negativno vplivajo tudi na jetra. Mnogo ljudi živi s cirozo 4. stopnje.

Stopnje razvoja

Obstajajo štiri glavne stopnje ciroze. Vsak ima svoje simptome in je odvisen od napredovanja bolezni. Pravilnost izvedene terapije bo neposredno odvisna od pravilno določene faze.

Prva stopnja je latentna in se dejansko ne manifestira. Če se v tem obdobju diagnosticira, je verjetnost, da se hepatociti polnijo z zdravili, visoka. Zaradi tega strokovnjaki to stopnjo imenujejo kompenzacijska.

Čeprav niso opažene nobene klinične manifestacije, se celo v prvi fazi pojavijo kardinalne spremembe v jetrih. V odsotnosti potrebne terapije bo bolezen napredovala, kar lahko nadalje vodi do disfunkcije organa kot celote. Raven bilirubina v krvi se zvišuje, PTI pade na 60. Bolnikovo dobro počutje je povsem zadovoljivo.

2 stopinji

Druga stopnja se imenuje subkompenzirana. Zanj je značilna še večja disfunkcija jeter, saj se število mrtvih hepatocitov povečuje. Simptomi se kažejo močnejši - apatija, šibkost, slabost, zmanjšana učinkovitost, ginekomastija pri moških. To pomeni, da na tej stopnji postane patologija, ki se razvija v telesu, očitna.

Stopnja albumin v drugi fazi pade, in PTI pade na 40. Toda tudi v tej fazi, lahko pravočasno zdravljenje prinese bolnika do remisije.

3 stopinje

Tretja stopnja je veliko nevarnejša od prejšnjih. To je posledica neobičajno majhnega števila živih hepatocitov. Simptomi se povečujejo, pri jetrni odpovedi je napredek. Pojavi se zlatenica, intenzivna bolečina v trebuhu, ascites. Kritično upadanje kazalnikov PTI in albumina. To stopnjo imenujemo tudi terminal. S cirozo jeter 4 stopinje so fotografije te bolezni zastrašujoče.

Zdravljenje tretje stopnje praktično ne daje pozitivne dinamike, čeprav je verjetnost remisije zanemarljiva, vendar obstaja. Terapija je možna samo v bolnišnici. Nevarne so tudi zapleti, ki lahko privedejo do smrti. Najhujši med njimi so rak na jetrih, pljučnica, peritonitis, jetrna koma in notranje krvavitve.

4 stopinje

Ciroza 4. stopnje je zadnja. Poškodba tkiva je tako močna, da telo ne more opravljati svojih funkcij. Hude bolečine določajo imenovanje protibolečinskih zdravil. Tudi ustaviti razvoj bolezni v četrti fazi je nemogoče.

Prognoza in zdravljenje

Prognoza za cirozo 4. stopnje je lahko zelo različna. Če se je zdravljenje začelo pravočasno, se lahko proces razvoja bolezni ustavi. Pri napovedovanju je pomembno upoštevati način življenja pacienta, njegove navade in s tem povezane bolezni.

Če bolnik na priporočilo specialista revidira svoj življenjski slog, se v zgodnjih fazah zdravljenja strogo drži, sedemletno preživetje in več kot polovica vseh primerov. Vendar to velja samo za kompenzirano obliko.

Prognoza preživetja v drugi fazi ciroze je približno pet let. Hepatociti v tem obdobju postanejo šibkejši, njihovo število se zmanjša in načrtuje se jetrna motnja. Koliko ljudi živi s cirozo jeter 4 stopnje? Fotografija tega stanja je predstavljena zgoraj.

Na četrti stopnji je napoved še bolj razočarljiva - le 40 odstotkov bolnikov živi tri leta. To je posledica zapletov, ki niso združljivi z življenjem.

Je možno polno zdravljenje?

Bolniki se najpogosteje zanimajo za vprašanje popolnega okrevanja od ciroze. Odgovor na žalost ni, ker moderna medicina nima takih tehnologij. Iz radikalnih metod - presaditev organa darovalca. Toda ta možnost ni primerna za vse, ki so bolni, presaditev pa še zdaleč ni poceni.

Obup pa ni vreden, saj je v zgodnjih fazah možno ustaviti razvoj ciroze na medicinski način. V poznejših fazah morajo zdravniki včasih upočasniti napredovanje bolezni in podaljšati življenje bolnika. Zato je edina stvar, ki jo danes lahko ponudi zdravilo, zadrževanje in nadzor bolezni.

Terapijo predpisujemo za vsak primer posebej. V zgodnjih fazah se zdravniki poskušajo znebiti vzroka, ki je privedel do ciroze (hepatitis, odvisnost od alkohola, dajanje zdravil, ki zavirajo delovanje jeter itd.).

Razumeli smo, koliko ljudi živi s cirozo 4. stopnje.

Ena izmed najbolj nevarnih bolezni našega časa je ciroza jeter, znaki katerih morajo vsi odrasli vedeti. To je potrebno za pravočasno posvetovanje z zdravnikom, če se pojavijo prvi simptomi te bolezni.

Obstaja napačno stališče, da ljudje, ki zlorabljajo alkohol, trpijo zaradi ciroze jeter. To ni. Kronični alkoholiki pogosto razvijejo cirozo pri starosti 40 let. Vendar pa je to eden od razlogov za uničenje telesa.

Portalska ciroza jeter (imenovana tudi alkoholna) se razvija v ozadju pretirane uporabe alkohola. Njena posebna nevarnost je, da dolgo časa ni nobenih simptomov, ki bi sumili na smrtno diagnozo. Čez nekaj časa pa se kažejo znaki, da je bolezen zelo daleč. Pri opazovanju portalne ciroze:

• Povečana jetra in / ali vranica
• Utrujenost, progresivna šibkost
• Napihovanje, napenjanje
• Hitro nasičenje, izguba apetita
• Izginotje libida in moč pri moških, aminoreja pri ženskah
• Nosna, grlo, notranje krvavitve

Jetrna ciroza, znake katere lahko najdemo tudi pri ljudeh z zmernim življenjskim slogom, lahko povzročijo drugi razlogi:

• Zastrupitev s toksini ali kovinami, droge
• Zloraba maščobne, začinjene, začinjene hrane
• Virusni hepatitis
• Kriptogena ciroza. Še posebej zapletena oblika, katere izvor zdravniki ne vedo. Hitro teče, pogosto ima usoden izid. Indikacije za zdravljenje - zdravo presaditev organov
• Genetika. Nekateri otroci od staršev podedujejo sposobnost jeter, da kopičijo prekomerne količine bakra (Wilsonove bolezni) ali železa (hemokromatoza). Sčasoma se jetra, ki jih preplavijo te kovine, uničijo.
• Zapleti po peptični razjedi (sklerozni holangitis) t
• Avtoimunski hepatitis, pri katerem telo začne proizvajati telesa, ki uničujejo zdrave celice
• Prirojena odsotnost žolčnih vodov.

Kako določiti cirozo jeter? Na to vprašanje je banalen, a edini pravilen odgovor. Ob sumu na cirozo jeter, katerih znaki bodo navedeni spodaj, je treba opraviti nujni pregled. Zdravi ljudje morajo opraviti zdravniške preglede vsaj enkrat letno.

Jetrna ciroza je otipljiva, čeprav se ne pojavijo vse takoj. Te vključujejo:

• Povečana jetra in vranica, težnost "pod žlico"
• Slabost, bruhanje, pomanjkanje apetita
• Zlatenica, ki se lahko razširi na beljake oči, okončine ali celo telo
• Napihovanje, otekanje
• Izguba teže
• Vedenjske motnje: živčnost, zaspanost podnevi, nespečnost ponoči, oslabljen spomin in pozornost
• Pojav "zvezd" na zgornjem delu telesa
• Rdečica dlani

Kljub temu, da je ciroza lahko usodna, se lahko pravočasno postavi diagnoza in zdravljenje, saj jetra lahko regenerirajo. Obstajajo primeri, ko je bilo življenje bolnika s poznim obiskom zdravnika podaljšano za 12-15 let.

Če se bolezen ne zdravi, se lahko pojavijo zapleti, ki vodijo v smrt.

• Encefalopatija, ki jo povzročajo proizvodi zastrupitve jeter. Zanj je značilno zmanjšanje duševnih sposobnosti, motenj gibanja, ki jih povzroča ciroza jeter, znaki katerih niso pravočasno diagnosticirani.
• Želodčna in črevesna krvavitev
• Jetrna smrt

Da bi se izognili bolezni ali jo uspešno zdravili, je treba iz svojega življenja popolnoma odpraviti dejavnike, ki vodijo v cirozo:

• Podhranjenost
• Nezdrave zasvojenosti

Pravočasni pregledi s strani strokovnjakov bodo pomagali glavnemu telesu telesa, da ostane poln do konca življenja.

Progresivna jetrna bolezen, pri kateri pride do prestrukturiranja normalne strukture organa, se imenuje ciroza. Z razvojem bolezni se kršijo funkcije največje žleze v telesu, ki deluje kot filter. Vsako leto 300 milijonov ljudi na planetu umre zaradi jetrne patologije.

Kaj je ciroza jeter

V nasprotju s splošnim mnenjem, da ciroza presega le alkoholike, statistika kaže, da je ta bolezen končna faza vseh bolezni jeter. Včasih postane patologija samostojno kronično stanje, v katerem imunski sistem napade žolča. Kaj je ciroza jeter? Zaradi delovanja različnih škodljivih dejavnikov jetrne celice umrejo, normalno tkivo organa pa se spremeni v vlaknasto. S prestrukturiranjem celotne strukture jeter pride do kršitve njenih funkcij, kar sčasoma vodi do smrti.

Razvrstitev

Tempo razvoja bolezni ni enak. Glede na klasifikacijo patologije se lahko struktura mehurčkov organa uniči v zgodnji ali pozni fazi. Vrste ciroze jeter po etioloških dejavnikih:

1. Nameščen. Ti vključujejo alkoholizem, virusni hepatitis, kronično srčno popuščanje, presnovne motnje, obstrukcijo žolčnih vodov, zastrupitev z drogami ali kemikalijami.
2. Možno. Avtoimunski hepatitis, parazitske ali nalezljive bolezni, mikotoksini, podhranjenost.
3. Kriptogeno (neznano). Primarna bolezen, virusni hepatitis B.

Stopnje

Patogeneza je vedno počasna, vendar z istim mehanizmom, ne glede na etiologijo. Obstajajo tri faze ciroze jeter:

1. Kompenzacija (latentna ali pre-cirotična), ki je ne spremljajo nobene biokemične motnje. Zdrave celice delujejo v povišanem načinu. Še vedno je mogoče ustaviti razvoj bolezni.
2. Subkompenzacija, ki jo spremljajo klinične manifestacije (izguba apetita se začne, šibkost, hujšanje, bolečina pod desnim robom). Telo deluje polovično, viri zdravih celic se iztekajo.
3. Dekompenzacija, ko se pojavi odpoved jeter (zlatenica, koma). Obstaja sindrom portalne hipertenzije. Ta faza povzroča invalidnost in lahko povzroči smrt zaradi ciroze jeter, zato zahteva nujno zdravljenje pod nadzorom zdravnikov.

Ciroza jeter - vzroki

Pojavnost jetrne patologije po kroničnem hepatitisu predstavlja 70% primerov. Hepatitis C velja za bolj nevarno, ker je nepredvidljiv in zvit - ima skrite simptome in je diagnosticiran šele po laboratorijskih testih. Če je telo izpostavljeno dolgotrajnim strupenim snovem ali zdravilom (protivirusno, protibakterijsko), potem povzroči razvoj bolezni.

V zadnjem času so pogosto začeli ugotavljati difuzno spremembo organa v ozadju maščobne degeneracije pri bolnikih s sladkorno boleznijo ali debelostjo. Srčno popuščanje spremlja venska kongestija jeter, kar povzroča tudi njeno cirozno degeneracijo. Drugi vzroki bolezni:

• tromboza portalne vene;
• presnova maščob;
• bolezni žolčnika;
• odvisnost od alkohola.

Simptomi

Stopnja klinične manifestacije je odvisna od resnosti patologije in prisotnosti kroničnih bolezni pri bolniku. Simptomi ciroze jeter so raznovrstni, vendar je bolezen počasna, razlikuje se počasno napredovanje. Oseba se za zdravniško pomoč praviloma prijavi že na drugi stopnji, ko se pojavijo zapleti. Glavni simptomi ciroze:

• bolečina pod desnim rebrom, poslabšana med vadbo ali prehranjevanjem;
• bruhanje, suhost in grenkost v ustih;
• pruritus;
• razdražljivost, utrujenost;
• mehke blato;
• izguba teže, izčrpanost;
• napenjanje.

Pri moških

Statistični podatki kažejo, da moška populacija pogosteje trpi zaradi bolezni jeter. To je posledica dejstva, da delajo bolj v nevarnih industrijah, pridejo v stik s strupi, so nepazljivi do svojega zdravja in le redko poiščejo zdravniško pomoč. Kako se ciroza manifestira pri moških? Trajnost njihovega telesa omogoča dolgo časa, da se upre patološkemu procesu, zato je zelo težko prepoznati bolezen v zgodnji fazi. Priznana patologija, praviloma že v hudi meri, iz naslednjih razlogov:

• potrebo po daljšem počitku, utrujenosti, stalni utrujenosti;
• nespečnost, zaspanost ali kombinacija njih, nihanje razpoloženja, depresija, razdražljivost;
• izguba telesne teže s stalno prehrano;
• kršitev moči;
• stalna nelagodja na desni strani.

Pri ženskah

Čeprav je razmerje med moškimi in ženskami, ki trpijo za nekrozo jetrnega vezivnega tkiva 1: 3, to ne pomeni, da bolezen v šibkejši polovici človeštva poteka drugače. Tako odrasli kot otrok sta enako bolna in umirata od te patologije. Začetna stopnja poškodbe organov je enaka kliničnim simptomom kot moški. Nadaljnji znaki ciroze pri ženskah, ko se bolezen začne razvijati:

• izguba elastičnosti kože;
• driska nadomesti zaprtje;
• napenjanje in redno bruhanje;
• bolečine v spodnjem delu hrbta;
• kršitev menstrualnega ciklusa;
• težo v želodcu;
• okus bakra v ustih;
• izgubo zmogljivosti.

Biliarna ciroza

To je posebna oblika bolezni, ki se razvije zaradi dolgotrajne holestaze ali poškodb žolčevodov. Biliarna ciroza je avtoimunska patologija, ki traja dolgo časa brez simptomov. Večinoma so ženske, stare 40-60 let, bolne z njo. Primarni obseg bolezni je pogosto povezan s sladkorno boleznijo, eritematoznim lupusom, dermatomiozitisom, revmatoidnim artritisom in alergijami na zdravila.

Portal

Najpogostejša oblika bolezni, za katero so značilna poškodba jetrnega tkiva in smrt hepatocitov. Do sprememb pride zaradi podhranjenosti in zlorabe alkohola. Pri 20% portalne ciroze jeter lahko povzroči Botkinovo bolezen. Prvič, bolnik se pritožuje zaradi motenj prebavnega trakta. Nato se razvijejo zunanji znaki bolezni: porumenelost kože, videz žilic na obrazu. Za zadnjo fazo je značilen razvoj ascitesa (abdominalne vodenice).

Diagnostika

Če želite prepoznati bolezen, se morate obrniti na zdravnika, ki bo začel z raziskavo in izvedel zgodovino bolezni. Pacient ima boleče bolečino pod desnim rebrom, blago slabost, šibkost, dvig temperature do 37.С. V drugi fazi bolecina postane dolga, bruhanje, pojavlja se srbenje. Za slednjo stopnjo poškodbe jetrnih celic je značilna huda izguba telesne mase, krvavitve iz požiralnika in oslabljena zavest.

Med palpacijo zdravnik določi odebelitev in povečanje jeter. Preverite stanje telesa, pomaga ultrazvok, ki kaže svojo heterogeno strukturo in tuberosity. Najpomembnejši je biokemični test krvi. Z njegovo pomočjo se potrdi diagnoza, ugotovi se stopnja kompenzacije. Tudi analize urina, blata, krvi za bilirubin. Patologijo potrjujejo diferencialna in laparoskopska diagnostika.

Ciroza jeter - Zdravljenje

Po določitvi stopnje poškodb organov in prisotnosti zapletov zdravnik odloči, kako zdraviti cirozo jeter. Terapija poteka celovito in dolgo časa. Najprej se odpravi vzrok bolezni. Potem pacient podpiše prehrano, v kateri so toksini in alkohol popolnoma odstranjeni iz prehrane. Droge, ki pomagajo, da se popolnoma znebite cicatricial lezije ne obstajajo. Včasih zdravniki zatečejo k operaciji, ko se obravnava vprašanje presaditve organov.

Zdravilni

V prvi fazi bolezni zdravniki predpisujejo zdravila za cirozo jeter, ki so namenjena izboljšanju presnove in čiščenju telesa toksinov v celicah. Med njimi so Karsil, Legalon, Essentiale, Lipamid, folna in askorbinska kislina, vitamini skupine B. Pri dekompenzirani obliki bolezni z ascitesom je predpisana intravenska in oralna uporaba dveh zdravil: lipoična kislina in esenciala.

Če je bolezen virusnega izvora, je potrebno dolgotrajno zdravljenje s prednizolonom (do 3 leta). Zdravljenje alkoholne oblike bolezni zahteva jemanje vitaminov B6, B12, A, E, cinka, folne kisline, hepatoprotektorjev rastlinskega izvora (mlečni čičer). V zadnji fazi bolezni z zapletenimi ascitesi celice niso več dovzetne za učinke zdravil, zato je zdravljenje namenjeno lajšanju bolnikovega stanja. Za odstranjevanje tekočine so predpisani diuretiki, laktoza pa se uporablja za odstranjevanje toksinov.

Ljudska pravna sredstva

Uporaba priljubljenih receptov ne pomeni, da je treba opustiti zdravila. Za ljudsko zdravljenje se uporablja decoction of oves in stigme koruze, ki ga je treba vzeti pol skodelice do 5-krat na dan. Potrebno je dolgo piti pijačo, vsaj 4 mesece, ker lahko ljudska zdravila delujejo le z redno uporabo.

Diet

Posebnost uravnotežene prehrane je, da bolniki potrebujejo hrano, obogateno z beljakovinami (mlečni izdelki, skuta, vitke ribe, teletina, ajda, ovsena kaša). Spodbuja regeneracijo celic, povečuje imunost. Pozabite na sol, ocvrto in začinjeno hrano, konzervirano hrano, kumarice. Glavna prehrana za cirozo jeter je tabela št.

Koliko jih živi s cirozo jeter

Posledice bolezni so obžalovanja vredne, vendar napovedi niso vedno razočarane. Pričakovana življenjska doba je odvisna od številnih dejavnikov. Če je bila bolezen odkrita v zgodnji fazi, se lahko postopek ustavi. Približno 50% vseh bolnikov preživi, ​​če ni nobenih zapletov, bolniki pa se jasno držijo vseh priporočil zdravnika. Če je smrtnost krvavitev iz požiralnika 40%. Če je bolezen zapletena z ascitesom, potem 25% živi največ 3 leta.

Ciroza jeter.

Ta makropreparacija je jetra. Ohranjena je oblika telesa, zmanjšana je teža in dimenzije. Kapsula je zgoščena, površina organa je groba, barva je belkasto-rdeča, desni je temnejši.

Opis patoloških sprememb:

Te patološke spremembe se lahko razvijejo kot posledica degeneracije in nekroze hepatocitov, kar je privedlo do povečanja regeneracije hepatocitov in tvorbe regenerativnih vozlišč, ki so jih z vseh strani obdale vezivno tkivo. Smrt hepatocitov spodbuja rast vezivnega tkiva (zaradi hipoksije celic v vozliščih). Pojavi se kapilarizacija sinusoidov v lažnih režah, hipoksija, ki sledi temu, pa povzroči nov val distrofije in nekroze. S temi pojavi je povezana hepatocelularna insuficienca. Obnovitvena vozlišča imajo difuzno fibrozo (grobo jetra), ki je povezana z nekrozo hepatocitov in hipoksijo zaradi kompresije žil, njihove skleroze, kapilarnih sinusoidov in prisotnosti intrahepatičnih portoakavalnih shuntov. Aktivira fibroblaste, Kupfferjeve celice in poveča proizvodnjo vezivnega tkiva. Skleroza perortalnih polj in jetrnih žil vodi do portalne hipertenzije, zaradi katere se portalna vena odvaja ne samo skozi intrahepatično, temveč tudi z ekstrahepatično anastomozo.

1) ugodna: kompenzirana ciroza;

2) neugodno: smrt zaradi hepatocelularne odpovedi, zapleti zaradi hipertenzije portalnih žil: ascites, krčne žile in krvavitve iz žil na požiralniku, želodcu, hemoroidi, peritonitisu, sklerozi, cirozi, trombozi. Zlatenica, hemolitični sindrom, splenomegalija, hepatorenalni sindrom, rak.

Zaključek: te morfološke spremembe kažejo na post-necrotične jetrne mezenhimske celične reakcije z razvojem začaranega kroga:

blok med krvjo in hepatociti, kar vodi do prestrukturiranja telesa.

Diagnoza: Postnekrotična ciroza.

Datum dodajanja: 2015-09-27 | Ogledi: 679 | Kršitev avtorskih pravic

Tema 7. Bolezni jeter in žolčevodov. Steatoza jeter (maščobna hepatoza). Masivna jetrna nekroza. Hepatitis. Ciroza jeter. Žolčeva bolezen. Holecistitis

1. Maščobna hepatoza (jetrna steatoza, maščobna jetra) - opišite.

2. Mikronodularna (majhna vozlišča) portalna jetrna ciroza - opišite.

3. Akutni tubuloneroza ledvic (ikterična nefroza, nekrotična nefroza) - dokaz.

4. Žolčni kamni (žolčni kamni) - opišite.

1. Masivna jetrna nekroza (obarvana s hematoksilinom in eozinom) - demonstracija.

2. Akutni virusni hepatitis (obarvan s hematoksilinom in eozinom) - žrebanje.

3. Kronični alkoholni hepatitis s cirozo (obarvan s hematoksilinom in eozinom) - demonstracija.

4. Monolobularna (portalna) ciroza jeter (obarvana s hematoksilinom in eozinom, obarvana z van Gieson pikrofuksin) - žrebanje.

5. Sekundarna žolčna (monolobularna, portalna) ciroza jeter (obarvana s hematoksilinom in eozinom) - opišite.

Povzetek teme

Obstajajo bolezni jeter, povezane predvsem z: t

1) znotrajcelične akumulacije (steatoza),

2) smrt velikega števila hepatocitov (masivna jetrna nekroza),

3) vnetni procesi (hepatitis),

4) difuzna proliferacija vezivnega tkiva z okvarjeno regeneracijo hepatocitov in prestrukturiranje organov (ciroza).

Etiologija se razlikuje od virusov in bakterij do eksogenih in endogenih toksičnih dejavnikov. Glavno vlogo imajo hepatotropni virusi in alkohol.

Poškodbe jeter z zlorabo alkohola in še posebej pri kroničnem alkoholizmu se imenuje alkoholna bolezen jeter. Vključuje: alkoholno steatozo, alkoholni hepatitis (akutno in kronično), alkoholno fibrozo jeter, alkoholno cirozo jeter. Pri zastrupitvi z alkoholom in njegovimi nadomestki se lahko razvije akutna alkoholna masivna nekroza jeter.

Steatoza jeter (maščobna hepatoza, maščobna degeneracija jeter) - kopičenje v hepatocitih lipidnih vakuolov različnih velikosti, ki jih je mogoče zaznati kot oranžne kapljice, kadar jih sudan III obarva z zamrznjenimi odseki. Najpogosteje se pojavlja steatoza jeter pri zlorabi alkohola, sladkorni bolezni, debelosti, hipoksiji (anemija, kronična kardiovaskularna insuficienca), zastrupitvi itd. Če v telesu ni vnetnih in fibrotičnih sprememb, se jetrna steatoza ne pokaže klinično in je popolnoma reverzibilna. Zaradi nekroze posameznih hepatocitov, vnetja in proliferacije vezivnega tkiva je ta postopek nepovraten in se štejejo za pred-cirotično stopnjo steatoze.

Masivna jetrna nekroza je akutna (redko kronično) bolezen, za katero so značilne masivna nekroza jetrnega tkiva in razvoj jetrne odpovedi. Masivni

v primeru zastrupitve z glivami, hepatotropnimi strupi, tirotoksikozo, toksikozo nosečnosti in fulminantno obliko virusnega hepatitisa. Med potekom bolezni se razlikujejo faze rumene in rdeče distrofije.

V fazi rumene distrofije so jetra bistveno zmanjšana, ohlapna, rumena, kapsula je nagubana. Osrednji deli lobuljev so nekrotični, maščobna degeneracija hepatocitov pa je na obrobju lobul.

V fazi rdeče distrofije se resorbira detritus maščobnih beljakovin, pokažejo se polnokrvni sinusoidi, stroma propade in jetra postanejo rdeča.

Večina bolnikov umre zaradi akutne hepatocelularne insuficience, pri preživelih se oblikuje velika nodularna (postnekrotična) ciroza jeter.

Hepatitis je razpršeno vnetje jetrnega tkiva različnih etiologij. Med hepatitisom se razlikujejo primarne (neodvisne nozološke enote) in sekundarne (razvijajoče se pri drugih boleznih).

Primarni hepatitis je po etiologiji virusni, alkoholni, zdravilni, avtoimunski.

Potek akutnega (do 6 mesecev) in kroničnega (več kot 6 mesecev) hepatitisa.

Klasifikacija upošteva tri parametre: etiologijo, stopnjo histološke aktivnosti procesa in stopnjo bolezni. Zadnja dva parametra sta določena s polkvantitativno metodo v študiji biopsije jeter.

Izredno pomembna metoda za diagnozo jetrne bolezni je biopsija jeter. Ta metoda omogoča ne samo razjasnitev diagnoze, ampak tudi določitev značilnosti poteka in prognoze bolezni, pa tudi oceno učinka terapije. Pri študiji jetrnih biopsij, skupaj z rutinskim barvanjem s hematoksilinom in eozinom, se pogosto uporablja imunohistokemična metoda, ki se lahko uporabi za določanje virusnih antigenov (HBsAg, HBcAg itd.) V hepatocitih.

Za akutni virusni hepatitis je značilna difuzna bolezen jeter z razširjeno nekrozo hepatocitov.

Razvrstitev (po etiologiji): hepatitis A, hepatitis B in hepatitis D, pa tudi manj opredeljena skupina hepatitisa „Niti A niti B“, vključno s številnimi okužbami različnih virusnih etiologij (hepatitis C, E itd.).

Vsi virusni hepatitis poteka skozi štiri faze: inkubacijsko obdobje od 2 do 26 tednov; predhodnica (prodromal)

obdobje, za katero so značilni nespecifični simptomi; ikterično obdobje razvitih kliničnih manifestacij; obdobja okrevanja.

Obstaja več kliničnih in morfoloških oblik akutnega virusnega hepatitisa: ciklična ikterika, klasična manifestacija virusnega hepatitisa A; anikterična, manifestacija virusnega hepatitisa C in virusni hepatitis B; subklinična (neprimerna); fulminantna ali fulminantna, z masivno progresivno nekrozo hepatocitov; holestatično z vpletenostjo v proces malih žolčnih vodov.

Virus hepatitisa D se lahko okuži sočasno s HBV (koinfekcija) ali pa lahko sekundarno okuži nosilce virusa hepatitisa B (superinfekcija). V obeh primerih je bolezen klinično hujša, spremembe v jetrih pa so obsežnejše kot pri čistem hepatitisu B.

Hepatitis A in E sta epidemični (in endemični) bolezni.

Trenutno je značilno povečanje pojavnosti virusnih hepatitisov B in C, ki so značilni tudi za bolnike z odvisnostjo od drog v kombinaciji z okužbo s HIV. Problem virusnega hepatitisa je postal medicinsko-socialni. Obstaja veliko tveganje za okužbo z virusom hepatitisa B in C za zdravstvene delavce, ki imajo stik s krvjo, tudi za zobozdravnike. Zato se obvezno cepljenje izvaja v Rusiji, predvsem proti hepatitisu B, zdravstvenim delavcem in drugim skupinam prebivalstva s poklicnim tveganjem za to bolezen.

Hepatitis A in E sta ponavadi benigna in ne vodita v razvoj kroničnih poškodb jeter.

Fulminantna oblika okužbe, ki se lahko pojavi, na primer pri hepatitisu B, je hitro smrtna in akutna ledvična in jetrna odpoved. V tako imenovani ikterični obliki bolezni, poleg ikterične bele in zlatenice (koža postane rdečkasto rumena, kasneje - zelenkasta), značilna zlatenasta barva palatalne sluznice, večkratne krvavitve (hemoragični sindrom povzroča zlatenica s presežkom žolčnih kislin v krvi).

Pogosto se akutni hepatitis B in C pojavijo v obliki anikterne oblike ali se razvije virus. Posledično se oblikuje kronični, dolgotrajni trenutni hepatitis (obstojno, z eksacerbacijo - aktivno), ki vodi do virusne in mešane jetrne ciroze.

Virusna ciroza na velikem mestu (post-necrotična) se pojavi po hudi obliki akutnega hepatitisa z veliko nekrozo jetrnega parenhima.

Pomembno je tudi vedeti, da imajo virusi hepatitisa B in C pomembno vlogo pri razvoju raka na jetrih.

Morfološke manifestacije vseh vrst akutnega virusnega hepatitisa so skoraj enake. Makroskopsko jetra so velika, rdeča ali rdečkasto rjava. Mikroskopsko zaznamovana difuzna vpletenost hepatocitov z večjimi spremembami v perivenularnih conah. Hepatocitna nekroza se razvije, zajema posamezne celice ali majhne skupine celic. Nekrozo lahko opazimo, periportalno, centrilobularno, mostičasto, submasivno in masivno. Pomemben del hepatocitov je podvržen hidropični balonasti distrofiji, apoptozi, oblikuje koruzne krvne celice. V povezavi z območji nekroze se pojavi vnetna infiltracija, ki jo sestavljajo mononuklearne celice, predvsem limfociti. Razvija se difuzna hiperplazija zvezdastih retikuloendoteliocitov (Kupfferjeve celice). V portalnem traktu so opazili tudi limfocitno infiltracijo. Možna je majhna holestaza. V večini primerov se jetra po nekaj tednih ali mesecih po akutni poškodbi okreva.

V nekaterih primerih virusni hepatitis razvije submasivno in masivno nekrozo hepatocitov. Ta oblika bolezni se imenuje fulminantna ali hitro progresivna. Klinično je značilna razvoj akutne hepatocelularne odpovedi in pogosto vodi do smrti pacienta. Pri preživelih bolnikih se nadalje oblikuje post-nekrotična ciroza.

Akutni virusni hepatitis se običajno konča s popolnim okrevanjem. Virusni hepatitis B ima kronični potek pri 5-10% bolnikov, večinoma moških. Virusni hepatitis C je bolj nagnjen k kroničnosti, ki se pojavlja pri približno 50% bolnikov. Pri obeh boleznih obstaja tveganje za razvoj ciroze in raka jeter.

Kronični hepatitis - vnetje jeter, ki traja vsaj šest mesecev in se potrjuje s kliničnimi simptomi, biokemični, morfološki in serološki podatki, po etiologiji so izolirani virusni, avtoimunski, zdravilni in kriptogeni kronični hepatitis. Alkoholni hepatitis, dedni hepatitis (s pomanjkanjem a ₁-antitripsina

in Wilsonove bolezni). Glede na naravo vnetnih sprememb je kronični hepatitis razdeljen na tri oblike - aktivne, obstojne in lobularne.

Pri trajnem hepatitisu vnetna celična infiltracija zajame portalne trakove, mejna plošča lobuljev ni poškodovana.

Glavna značilnost kroničnega aktivnega (agresivnega) hepatitisa je "stopničasta" nekroza hepatocitov. Vnetna celična infiltracija poleg portalnega trakta zajema tudi segmente, kar kaže na uničenje mejne plošče. Z vidika prognoze je najbolj neugodna vrsta nekroze mostu nekroza mostu, ob koncu katere se kronični hepatitis precej hitro spremeni v cirozo jeter.

Sistemske manifestacije kroničnega hepatitisa, ki odražajo aktivnost bolezni, povzročajo tako imunokompleksne reakcije GNT kot njihova kombinacija z reakcijami HRT. Kot sistemske manifestacije so opisani nodularni periarteritis, glomerulonefritis, artralgija itd.

Kroničnim hepatitisom B se značilno kombinacijo balona in hydropic degeneracijo hepatocitov, apoptotske celice (Kaunsilmena celice) nekrozo hepatocitov, limfomakrofagalnoy infiltracija v parenhimu in portalnih trakta, hiperplazija in proliferacijo Kupfferjevih celicah in izražena v različni meri sclerosis portala trakta.

Za kronični virusni hepatitis C je značilna kombinacija naslednjih simptomov: maščobna degeneracija hepatocitov (skupaj z vodno in balonsko), nagnjena telesa, izrazita heterogenost (različna oblika in velikost) hepatocitov. Nekroza hepatocitov je blaga. Opaženi so limfoidne kopičenja in folikli v portalnih traktih in znotraj lobul, hiperplazija in proliferacija stelatnih retikuloendoteliocitov, poškodbe žolčnih vodov z njihovim uničenjem in proliferacijo.

Stopnja kroničnega hepatitisa je določena s polkvantitativno oceno resnosti jetrne fibroze. Virusna ciroza jeter se šteje kot nepovratna faza 4 kroničnega hepatitisa.

Za cirozo jeter je značilna difuzna fibroza (v obliki tankih plasti ali široka polja) in deformacija organov, okvarjena lobularna struktura, nastanek regenerativnih vozlov (napačne lobule), distrofija in nekroza hepatocitov, vnetna infiltracija parenhima in strome.

Glede na etiologijo ločimo dedno (s hemokromatozo, Wilsonovo boleznijo, pomanjkanjem a ₁-antitripsin itd.) in pridobljeno jetrno cirozo. Med pridobljenimi, razlikujejo se alkoholne, virusne, žolčevodne (primarne in sekundarne), izmenično-prehrambene, discirkulacijske, kriptogene.

Glede na makroskopsko sliko je izolirana ciroza jeter z visokim vozliščem, majhnim vozliščem in mešanico. Merilo je velikost vozlišč, ki se regenerirajo (z majhnim vozliščem, ki ne presega 3 mm). Glede na mikroskopske slike razlikujejo monolobularno, multilobularno in monomultilobularno cirozo jeter. Merila so značilnosti strukture regeneriranih vozlišč. Pri monolobularni cirozi so regenerativna vozlišča (lažne rezine) zgrajena na podlagi enega (resnično) fragmentiranega fragmenta lobule. Pri multilobularni cirozi regenerativna vozlišča (napačne lobule) vključujejo fragmente več resničnih režnjev. Po morfogenezi je izolirana postnekrotična, portalna in mešana jetrna ciroza.

Postnekrotična ciroza se razvije kot posledica masivne nekroze hepatocitov. Na področjih nekroze se pojavi kolaps strome (s približevanjem portalnih triad in osrednjih žil) in rasti vezivnega tkiva. Patognomonična morfološka značilnost postnekrotične ciroze jeter velja za prisotnost v istem vidnem polju več kot treh triad. Postnekrotična ciroza se hitro razvija (včasih tudi več mesecev), najpogosteje je povezana z fulminantno obliko virusnega hepatitisa B in množično jetrno nekrozo s strupenim poškodbami. Za zgodnjo post-nekrotično jetrno cirozo je značilna zgodnja hepatocelularna insuficienca in pozna portalna hipertenzija.

Portalska ciroza se razvije kot posledica vnosa fibroznih septov v lobule iz portalnih traktov in / ali osrednjih ven, kar vodi v povezavo osrednjih žil z portalnimi žilami in pojavom majhnih lažnih mešičkov. Portalska ciroza se ponavadi pojavi pri končnem kroničnem alkoholnem ali virusnem hepatitisu, pri izidu kronične venske pletorije jeter (fibroza jetrnih orehovcev), kronične holestaze. Ciroza se razvija počasi (več let). Makroskopsko so jetra povečana, gosta konsistenca, njena površina je majhna. V odseku parenhima predstavljajo majhni svetlo rumeni vozlički s premerom do 0,3 cm, ločeni s tankimi plastmi sivkastega gostega vezivnega tkiva, pri holestatskem hepatitisu pa jetrno tkivo dobi zelenkast odtenek.

Mikroskopsko normalna struktura jeter je zmanjšana, določeni so mikroskopski znaki ciroze jeter: 1) majhna monomorfna regenerativna vozlišča (napačne lobule), 2) ločena z ozkimi plasti vezivnega tkiva, 3) hepatociti v stanju maščobne in balonske degeneracije, 4) in veliki dvojedrni hepatociti (4) pervertirano regeneracijo hepatocitov). V citoplazmi posameznih hepatocitov je lahko prisotno alkoholno hialinsko - Malloryjevo telo (z alkoholno cirozo). V septah se infiltrirajo iz polimorfonuklearnih levkocitov, limfocitov in makrofagov, proliferacija žolčnih vodov.

Za portretno cirozo so značilni zgodnji znaki portalne hipertenzije in pozna hepatocelularna odpoved.

Primarna bilijarna ciroza je redka kronična holestatska vnetna bolezen, verjetno zaradi avtoimunskih reakcij. Zanj je značilno granulomatozno vnetje malih žolčnih vodov z njihovim kasnejšim uničenjem. Trenutno se pripisuje skupini, ki je povezana z IgG₄ bolezni (skupaj z avtoimunsko pakreatitom, primarnim sklerozantnim holangitisom, holecistitis posebno, vnetne pseudotumour jeter, žolčnika, retroperitonealne fibroze, Mikulicz bolezni - sklerozantnim sialoadenitom, bezgavkah, ledvicah, prostate, ščitnice, sklepov, mišic, pljuč, itd ).

Sekundarna biliarna ciroza se razvije pri dolgotrajni holestazi na ravni velikih intra- in ekstrahepatičnih žolčnih vodov. Etiološki dejavniki vključujejo holelitiazo, indurativni pankreatitis, vnetne in brazgotinske kontrakcije ter strikture žolčnih poti, primarne in metastatske tumorje hepatopankreatoduodenalnega območja, prirojene deformacije žolčevodov itd.

Ciroza jeter spremlja razvoj sindromov portalne hipertenzije in hepatocelularne insuficience. Sindrom portalne hipertenzije se pojavi, ko se poveča tlak v portalni veni. Izražajo ga ascites, kongestivna splenomegalija in razširitev anastomoze portokavalov in cava-caval (krčne žile spodnje tretjine požiralnika in srčnega želodca, srednji in spodnji hemoroidi, žile prednje trebušne stene - glava meduze).

Jetrna odpoved se razvije z izgubo več kot 80% jetrnega parenhima in se klinično kaže z zlatenico, encefalopatijo, hepatorenalnim sindromom, koagulopatijo, hipoalbuminemijo, endokrinimi motnjami.

Zvišanje hepatocelularne insuficience je v kliniki označeno z jetrnim vonjem iz ust, perverzije okusa in grenkobo v ustih zjutraj. Koža ustnic je najprej hiperemična, kasneje bledi, epitelij se odstrani; sluznica ust je rožnato rjave barve, nato postane bleda, slabokrvna. V kotih ust - angiectasia, je označen labialni herpes. Z izrazito patologijo jeter - "ustnice laka" in kataralni stomatitis, za katere so značilni hiperemija in edem ustne sluznice, včasih pojav belkastega plaka (ne sme se zamenjati s kandidiazo).

Na obrazu je rumenkost kože in žilice - telangiektazija.

Dejavnost ciroze je ocenjena glede na histološke raziskave, klinične manifestacije, rezultate biokemičnih raziskav. Med potekom bolezni se razlikujejo stopnje kompenzacije in dekompenzacije (običajno ustrezajo aktivnemu poteku ciroze).

Zapleti: jetrna koma, krvavitve iz krčnih žil na požiralniku in / ali želodcu, hemoroidne vene, ascites-peritonitis, tromboza portalne vene, razvoj raka na jetrih.

Za žolnokobolno bolezen (holelitiaza) je značilno nastajanje kamenja v žolčniku ali žolčnih vodih. Sestava kamnov žolčevodov je lahko holesterol, pigment, kalcij in (najpogosteje) mešani.

Žolčna žleza se kaže v akutnem ali kroničnem holecistitisu in holangitisu. Pri obstrukciji žolčevodov se razvije subhepatična zlatenica, možen pankreatitis, črevesna obstrukcija, fistula med tankim črevesjem in žolčnimi kanali, jetrni abscesi, sekundarna biliarna ciroza in rak žolčnika.

V ustni votlini s subhepatično zlatenico se določijo rumenkasto zelenkaste lise na spodnji površini jezika in mehko nebo. Poleg pegavosti imajo bolniki v ustni sluznici in v koži petehije, kar je povezano z zmanjšanjem strjevanja krvi v ozadju holemije. Na koži je značilno tudi praskanje.

Pod holecistitisom razumemo akutno ali kronično vnetje stene žolčnika. V 90-95% primerov se razvije v prisotnosti žolčnih kamnov in zapora žolčevoda. Običajno je kombinirana s holangitisom in žolčnimi boleznimi. Holecistitis brez kamnov je povezan s hudo stresno situacijo, operacijami, velikimi poškodbami.

Akutni holecistitis je razdeljen na kataralne, flegmonalne in gangrenozne različice. Možen razvoj zapletov - emyema žolčnika (kopičenje gnoja v lumen mehurja), perforacija z žolčnim peritonitisom.

Opis makroprevodov in mikroprevodov

Sl. 7-1, a, b. Macropreparations "Maščobna hepatoza (jetrna steatoza, maščobna jetra," gosja jetra ")". Jetra so povečana (masa jeter - 2600 g), stisnjena, površina je gladka, prednji rob je zaobljen, od površine in na rezu - enoten glinasti tip, rumeno-rjavi (pripravki I.Sestakova)

Sl. 7-2, a, b. Makro preparati "Mikronodularna (majhna vozlišča, portalna) ciroza jeter." Jetra so povečana (lahko se zmanjša) v velikosti, deformirana, z majhnimi grbinami (vozlišča s premerom manj kot 1 cm), stisnjena, v odseku so vozlišča ločena s sivkasto-belimi plastmi vezivnega tkiva različnih širin. Barva jeter je običajno rumenkasto rjave barve (priprave I. Shestakova).

Sl. 7-3. Macrodrug "Akutni tubuloneroza ledvic (ikterična nefroza, nekrotična nefroza)" Ledvice so nekoliko povečane, mlahava konsistenca, lubje je široko, bledje od piramid, izražen je kortikodularni šant, tkivo ledvic, zlasti piramide, je obarvano z žolčem (pripravki I. Shestakova).

Sl. 7-4. Macrodrug "Kamni v žolčniku (holelitijaza)". Eksacerbacija kroničnega calculous holecistitisa (empiema žolčnika, flegmonalni holecistitis). Žolč se poveča, njegova votlina se razširi,

ima gnoj in večplastne ali obrnjene kamne medsebojno oblečene (obrazne) ali okrogle kamne temno rjave ali sive ali rumene barve. Stena mehurja je odebeljena, gosta konsistenca (od sluznice - razjede in gnojnega prekrivanja, serozna membrana - pogosto ostanki adhezije), bela na rezu, sluznica je gladka, izgublja žametno.

Sl. 7-5. Mikropreparata "Masivna nekroza jeter." Nekroza hepatocitov centralnih segmentov lobul (na mestu tkivnega detritusa), ohranjenih periportalnih hepatocitov v stanju maščobne degeneracije, x 200

Sl. 7-6. Mikropreparata "Akutni virusni hepatitis". Hroščna diskompleksija, hepatociti v stanju hidropične (balonske, vakuolarne) distrofije (mnogi v stanju kolikacijske nekroze), intracelularna holestaza, Kaunsilmenova telesa, limfokrofagalna infiltracija portalnih traktov (manj znotraj lobesov), aktivacija cefaloplastomov in sidra ter sidra, kot tudi miforofociti. ), x100.

Sl. 7-7. Mikropreparacija "Kronični alkoholni hepatitis z izidom v cirozi." Znaten del hepatocitov v stanju maščobne degeneracije, nekatere jetrne celice so velike, binuklearne (regeneracija). V citoplazmi posameznih hepatocitov se kopiči eozinofilna snov - alkoholni hialin (Malloryjevo telo). Mallory Taurus obdajajo skupine nevtrofilnih levkocitov. Izražena je skleroza sten centralnih žil. V nekaterih krajih je normalna struktura jeter oslabljena, vidna so majhna monomorfna regenerativna vozlišča (napačne lobule), ločena z ozkimi plasti vezivnega tkiva. V lažnih lobelah se osrednja vena premakne na periferijo lobul ali je popolnoma odsotna. V septah in portalnih traktih - infiltracija nevtrofilnih levkocitov, limfocitov in makrofagov, proliferacija žolčnih poti, x 200.

Sl. 7-8, a, b. Mikropreparati "Monolobularna (portalna) ciroza jeter." Lobularna struktura jeter je oslabljena, skleroza portalnih traktov, porto-portal in porto-centralne septe delijo lobule na fragmente (lažni mešički različnih velikosti in oblike, mnogi brez osrednjih žil); v stromi se izrazi limfomakrofagična infiltracija, ki včasih prodre v lobule skozi mejno ploščo; hepatociti v stanju maščobne in beljakovinske (hidropične) distrofije, nekateri - veliki, včasih tudi jedrski (znaki regeneracije); proliferacija žolčnih vodov v portalnih traktih; b - barvanje po pikrofuksinu po van Giesonu; a - x 00; b - x 120 (b - priprava IA Morozova).

Sl. 7-9. Microdrug Sekundarna biliarna ciroza. Lobularna struktura jeter je oslabljena, skleroza portalnih traktov, porto-portal in porto-centralne septe delijo lobule na fragmente (lažni mešički različnih velikosti in oblike, mnogi brez osrednjih žil); proliferacija žolčnih vodov v portalnih traktih, izražena ekstra- in intracelularna holestaza; limfomakrofagična infiltracija je izrazita, včasih prodira v lobule skozi mejno ploščo; hepatociti - v stanju maščobne in beljakovinske (hidropične) distrofije, nekateri - veliki, včasih tudi jedrski (znaki regeneracije), x 120.

Testne naloge in problem situacije

Izberite en pravilen odgovor.

Navodila za težavo. Ocenite situacijo in vnesite obrazec ali (pri delu z računalnikom) določite število vseh pravilnih odgovorov za vsako vprašanje.

50-letni bolnik, zobozdravnik, ki je v zadnjih letih trpel za hepatitisom C, je bil star 33 let. Trenutno ni pritožb. Klinični pregled je pokazal štirikratno povečanje ravni transaminaz v serumu, protiteles proti HCV. Izvedena je bila transkutana biopsija jeter.

Odgovori na testne predmete

Odgovori na problem situacije