BOLEZNI ŽIVILA (K70-K77)

Izključeno:

hemokromatoza (E83.1)
zlatenica BDU (R17)
Reyejev sindrom (G93.7)
virusni hepatitis (B15-B19)
Wilsonova bolezen (E83.0)

Vključeno: Zdravilo:

idiosinkratična (nepredvidljiva) bolezen jeter
strupena (predvidljiva) bolezen jeter

Če je potrebno, se določi strupena snov z uporabo dodatne kode zunanjih vzrokov (razred XX).

Izključeno:

alkoholna bolezen jeter (K70.-)
Budd-Chiari sindrom (I82.0)

Vključeno:

jetrna:
- koma NDU
- encefalopatija
hepatitis:
- fulminantna, nerazvrščena, z jetrno insuficienco
- malignih, ki niso drugje uvrščeni, z jetrno insuficienco
nekroza jeter (celic) z odpovedjo jeter
rumena atrofija ali degeneracija jeter

Izključeno:

alkoholna odpoved jeter (K70.4)
odpoved jeter, ki otežuje: t
- splav, ektopična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)
- nosečnost, porod in poporodno obdobje (O26.6)
fetalna in novorojenčka (P55-P59)
virusni hepatitis (B15-B19)
v kombinaciji s toksičnimi poškodbami jeter (K71.1) t

Izključeno: hepatitis (kronični):

alkoholna (K70.1)
zdravilne (K71.-)
granulomatozna NKDR (K75.3)
reaktivno nespecifično (K75.2)
virusni (B15-B19)

Izključeno:

alkoholna fibroza jeter (K70.2)
srčna skleroza jeter (K76.1)
ciroza (jetra):
- alkoholna (K70.3)
- prirojeno (P78.3)
s strupenimi poškodbami jeter (K71.7) t

Izključeno:

kronični hepatitis, ki ni uvrščen drugje (K73.-)
hepatitis:
- akutni ali subakutni:
  - BDU (B17.9)
  - nevirusni (K72.0)
- virusni (B15-B19)
strupena poškodba jeter (K71.-)

Izključeno:

alkoholna bolezen jeter (K70.-)
degeneracija amiloidne jeter (E85.-)
cistične bolezni jeter (prirojeno) (Q44.6)
tromboza jetrne vene (I82.0)
hepatomegalija BDU (R16.0)
tromboza portalne vene (I81)
strupena poškodba jeter (K71.-)

Kaj je maščobna hepatoza: koda ICD 10

Razvoj maščobne hepatoze temelji na kršitvi presnovnih procesov v človeškem telesu. Zaradi te bolezni jeter se zdravo tkivo organa nadomesti z maščobnim tkivom. V začetni fazi razvoja se maščoba kopiči v hepatocitih, kar sčasoma preprosto povzroči degeneracijo jetrnih celic.

Če bolezen ni diagnosticirana v zgodnji fazi in ni izvedena ustrezna terapija, se v parenhimu pojavijo nepopravljive vnetne spremembe, ki vodijo v nastanek nekroze tkiva. Če se maščobna hepatoza ne zdravi, se lahko razvije v cirozo, ki ni več zdravljiva. V članku bomo obravnavali vzrok za razvoj bolezni, njene metode zdravljenja in razvrstitev po ICD-10.

Pomembno je! Našel edinstveno orodje za boj proti bolezni jeter! Če ga vzamete, lahko v enem tednu premagate skoraj vsako bolezen jeter! Preberite več >>>

Vzroki maščobne hepatoze in njena razširjenost

Vzroki za razvoj bolezni še niso dokazani, vendar obstajajo znani dejavniki, ki lahko zagotovo povzročijo nastanek te bolezni. Te vključujejo:

polnost;
diabetes mellitus;
kršitev presnovnih procesov (lipid);
minimalno vadbo s hranilno dnevno prehrano z veliko maščobami.

Večina primerov razvoja maščobne hepatoze je registrirana v razvitih državah z višjim življenjskim standardom.

Obstajajo številni dejavniki, povezani s hormonskimi motnjami, kot so odpornost na insulin in prisotnost sladkorja v krvi. Nemogoče je izpustiti dedni faktor, prav tako igra veliko vlogo. Ampak še vedno glavni razlog - slaba prehrana, sedeči način življenja in prekomerna teža. Vsi vzroki niso povezani z uživanjem alkoholnih pijač, zato se mastna hepatoza pogosto imenuje brezalkoholna. Če pa zgoraj navedene razloge dodate odvisnosti od alkohola, se bo maščobna hepatoza večkrat povečala.

V medicini je zelo primerno uporabiti kodiranje bolezni za njihovo sistematizacijo. Še lažje je določiti diagnozo na bolniškem seznamu s kodo. Oznake za vse bolezni so predstavljene v Mednarodni klasifikaciji bolezni, poškodb in različnih zdravstvenih problemov. Trenutno je na voljo deseta možnost popravka.

Vse bolezni jeter po Mednarodni klasifikaciji desete revizije so šifrirane pod oznakami K70-K77. In če govorimo o maščobni hepatozi, potem v skladu z ICD 10 spada pod oznako K76.0 (maščobna degeneracija jeter).

Več o simptomih, diagnozi in zdravljenju hepatoze lahko izveste iz ločenih materialov:

Posebna priprava na osnovi naravnih snovi.

Hepatoza jetrna koda mkb 10

ICD 10

ICD je klasifikacijski sistem za različne bolezni in patologije.

Odkar ga je svetovna skupnost sprejela na začetku 20. stoletja, je doživela 10 revizij, tako da se sedanja izdaja imenuje ICD 10. Zaradi lažje avtomatizacije obdelave bolezni so šifrirane s kodami, saj vedo, kakšno načelo je, da je težko najti katero koli bolezen. Torej, vse bolezni prebavil se začnejo s črko "K". Naslednji dve številki označujeta določeno telo ali skupino. Na primer, jetrna bolezen se začne s kombinacijo K70 - K77. Poleg tega lahko ciroza, odvisno od vzroka, vsebuje kodo, ki se začne s K70 (alkoholna bolezen jeter) in s K74 (fibroza in ciroza jeter).

Z uvedbo ICD 10 v sistem zdravstvenih zavodov se je zasnova bolnišničnega seznama začela po novih pravilih, ko je namesto imena bolezni napisana ustrezna koda. To poenostavlja statistično računovodstvo in omogoča uporabo računalniške opreme za obdelavo nizov podatkov na splošno in za različne vrste bolezni. Takšni statistični podatki so potrebni za analizo obolevnosti v obsegu regij in držav, pri razvoju novih zdravil, pri določanju obsega njihovega sproščanja itd. Da bi razumeli, kaj je oseba zbolela, je dovolj, da primerjamo zapisnik na bolniškem seznamu z zadnjo izdajo klasifikatorja.

Razvrstitev ciroze

Ciroza je kronična bolezen jeter, za katero je značilna pomanjkljivost zaradi degeneracije tkiva. Ta bolezen se nagiba k napredku in se od drugih bolezni jeter razlikuje od nepovratnosti. Najpogostejši vzrok za cirozo je alkohol (35–41%) in hepatitis C (19–25%). Po ICD 10 je ciroza razdeljena na:

K70.3 - alkoholni;
K74.3 - primarni bilarni;
K74.4 - sekundarni žolčnik;
K74.5 - žolčna, nedoločena;
K74.6 - drugo in nedoločeno.

Alkoholna ciroza

Ciroza, ki jo povzroča alkohol v ICD 10, je oznaka K70.3. Posebej je bil identificiran v skupini posameznih bolezni, katerih glavni vzrok je etanol, katerega škodljiv učinek ni odvisen od vrste pijače in je določen le po njegovi količini. Zato bo velika količina piva povzročila enako škodo kot manjša količina vodke. Za bolezen je značilna smrt jetrnega tkiva, ki se pretvori v cicatricial, v obliki majhnih vozlov, njegova pravilna struktura pa je motena in lobuli uničeni. Bolezen vodi do tega, da organ normalno preneha delovati, telo pa se zastrupi zaradi razgradnih produktov.

Primarna bilijarna ciroza

Primarna bilijarna ciroza je imunska bolezen jeter. V skladu z ICD 10 ima oznako K74.3. Vzroki avtoimunskih bolezni niso bili ugotovljeni. Ko se pojavi, se imunski sistem začne boriti s celicami žolčnih vodov jeter in jih poškoduje. Žolč začne stagnirati, kar vodi do nadaljnjega uničenja tkiva organa. Najpogosteje taka bolezen prizadene ženske, večinoma 40–60 let. Bolezen se kaže s pruritusom, ki se včasih intenzivira, kar vodi do krvavitve glavnikov. Ta ciroza, tako kot večina drugih vrst bolezni, zmanjšuje učinkovitost in povzroča depresivno razpoloženje in pomanjkanje apetita.

Sekundarna biliarna ciroza

Sekundna biliarna ciroza nastane zaradi učinkov žolča, ki se nabere v telesu, ne more priti iz njega. V skladu z ICD 10 ima oznako K74.4. Vzrok obstrukcije žolčevoda je lahko kamenje ali posledice operacije. Ta bolezen zahteva kirurški poseg za odpravo vzrokov obstrukcije. Zamuda bo povzročila nadaljevanje škodljivih učinkov žolčnih encimov na jetrno tkivo in razvoj bolezni. Moški trpijo zaradi te vrste bolezni dvakrat pogosteje, običajno pri starosti 25-50 let, čeprav se pojavljajo tudi pri otrocih. Razvoj bolezni najpogosteje traja od 3 mesecev do 5 let, odvisno od stopnje obstrukcije.

Žolčna nespecificirana ciroza

Beseda "žolna" izvira iz latinščine "bilis", kar pomeni žolč. Zato se cirozo, povezano z vnetnimi procesi v žolčnih vodih, stagnacijo žolča in njegov učinek na jetrno tkivo, imenujemo žolčni. Če hkrati nima razločevalnih znakov primarnega ali sekundarnega, se po ICD 10 uvrsti kot žolčna nespecificirana ciroza. Vzrok za te vrste bolezni so lahko različne okužbe in mikroorganizmi, ki povzročajo vnetje intrahepatičnih žolčevodov. V 10. izdaji klasifikatorja ima ta bolezen oznako K74.5.

Druga in nespecificirana ciroza

Bolezni, ki se po etiologiji in kliničnih znakih ne ujemajo s predhodno navedenimi, je po ICD 10 dodeljena splošna oznaka K74.6. Dodajanje novih številk jim omogoča, da se dodatno razvrstijo. Tako nespecificirana ciroza v 10. izdaji klasifikatorja je dodeljena koda K74.60, druga pa K74.69. Slednje so lahko:

kriptogene;
mikronodularna;
makronodularna;
mešani tip;
postnekrotično;
portal.

Kaj je maščobna hepatoza: koda ICD 10

Vzroki maščobne hepatoze in njena razširjenost

Vzroki za razvoj bolezni še niso dokazani, vendar obstajajo znani dejavniki, ki lahko zagotovo povzročijo nastanek te bolezni. Te vključujejo:

polnost;
diabetes mellitus;
kršitev presnovnih procesov (lipid);
minimalno vadbo s hranilno dnevno prehrano z veliko maščobami.

Večina primerov razvoja maščobne hepatoze je registrirana v razvitih državah z višjim življenjskim standardom.

Simptomi hepatoze;
Diagnoza hepatoze;
Zdravljenje maščobne hepatoze.

Zdravljenje maščobne hepatoze

Režim zdravljenja za brezalkoholno hepatozo je odpraviti možne dejavnike tveganja. Če je bolnik debel, ga morate poskusiti optimizirati. In začnite z zmanjšanjem skupne mase vsaj 10%. Zdravniki priporočajo, da se doseže cilj uporabe minimalne fizične obremenitve vzporedno s prehrano. Največja omejitev uporabe maščob v prehrani. Hkrati pa je treba spomniti, da dramatična izguba teže ne prinaša le koristi, ampak lahko, nasprotno, škodi, kar poslabša potek bolezni.

V ta namen lahko zdravnik predpiše tiazolidinoide v kombinaciji z bigvanidi, vendar ta linija zdravil ni povsem razumljena, na primer za hepatotoksičnost. Metformin lahko pomaga popraviti proces presnovnih motenj v presnovi ogljikovih hidratov.

Kot rezultat, lahko z gotovostjo rečemo, da bo z normalizacijo dnevne prehrane, zmanjšanjem maščobne mase telesa in odrekanjem slabih navad bolnik občutil izboljšanje. In samo na ta način lahko obravnavamo bolezen, kot je brezalkoholna hepatoza.

K76.0 Maščobna degeneracija jeter, ki ni uvrščena drugje

Uradna stran skupine RLS ®. Glavna enciklopedija drog in farmacevtski izbor ruskega interneta. Referenčna knjiga zdravil Rlsnet.ru omogoča uporabnikom dostop do navodil, cen in opisov zdravil, prehranskih dopolnil, medicinskih pripomočkov, medicinskih pripomočkov in drugega blaga. Farmakološki priročnik vsebuje informacije o sestavi in obliki sproščanja, farmakološkem delovanju, indikacijah za uporabo, kontraindikacijah, neželenih učinkih, interakcijah z zdravili, načinu uporabe zdravil, farmacevtskim podjetjem. Referenčna knjiga o zdravilih vsebuje cene zdravil in izdelkov farmacevtskega trga v Moskvi in drugih mestih Rusije.

Prenos, kopiranje, distribucija informacij je prepovedana brez dovoljenja RLS-Patent LLC.
Pri navajanju informativnega gradiva, objavljenega na spletni strani www.rlsnet.ru, je potrebno sklicevanje na vir informacij.

Smo na socialnih omrežjih:

Vse pravice pridržane.

Komercialna uporaba materialov ni dovoljena.

Informacije, namenjene zdravstvenim delavcem.

Masna degeneracija jeter (K76.0)

Različica: Directory of Diseases MedElement

Splošne informacije

Kratek opis

Opomba 1

Opomba 2. T

Maščobna degeneracija jeter je oblika brezalkoholne maščobne bolezni jeter (NAFLD).

5. Ocena dejavnosti NAFLD (NAS). Zbirka točk, izračunana za celovito oceno znakov steatoze, vnetja in balonske distrofije. Je uporabno orodje za polkvantitativno merjenje histoloških sprememb v jetrnem tkivu pri bolnikih z NAFLD v kliničnih preskušanjih.

Do danes na seznamu bolezni ICD-10 ni enotne kode, ki bi odražala popolnost diagnoze NAFLD, zato je priporočljivo uporabiti eno od naslednjih kod:

Razvrstitev

Etiologija in patogeneza

Sekundarna maščobna jetrna bolezen je lahko posledica naslednjih dejavnikov.

1. Prehrambeni dejavniki: t
- ostra izguba teže;
- kronično pomanjkanje beljakovin.

2. Parenteralna prehrana (vključno z dajanjem glukoze).

4. Bolezni presnove:
- dislipidemija;
- diabetes tipa II;
- trigliceridemije in drugih.

Epidemiologija

Razširjenost simptomov: porazdeljeno

Razmerje med spoloma (m / f): 0,8

Dejavniki in skupine tveganj

Skupine z visokim tveganjem vključujejo:

4. Ženske srednjih let.

Klinična slika

Klinično diagnostični kriteriji

Simptomi, tokovi

Pri večini bolnikov z brezalkoholno boleznijo jeter ni nobenih pritožb.

Pojavijo se lahko naslednji simptomi:
- rahlo neugodje v zgornjem desnem kvadrantu trebuha (približno 50%);
- bolečina v zgornjem desnem kvadrantu trebuha (30%);
- šibkost (60-70%);
- zmerna hepatosplenomegalija Hepatosplenomegalija - istočasno pomembno povečanje jeter in vranice t
(50-70%).

Diagnostika

Splošne določbe. T V praksi se pojavi sum na brezalkoholni steatohepatitis, ko ima bolnik debelost, hipertrigliceridemijo in povečane ravni transaminaz. Diagnozo pojasnjuje laboratorij in biopsija. Metode vizualizacije za potrditev v zgodnjih fazah niso zelo primerne.

Anamneza: odprava zlorabe alkohola, zdravilne lezije, družinska anamneza jetrne bolezni.

Pri diagnozi brezalkoholne bolezni maščobnih jeter se uporabljajo naslednje metode slikanja:

1. Ultrazvok. Steatozo lahko potrdimo, če je povečanje količine maščobnih vključkov v tkivu vsaj 30%. Ultrazvok ima občutljivost 83% in specifičnost 98%. Razkrivajo povečano ehogenost jeter in povečano distalno zvočno dušenje. Hepatomegalija je možna. Izvedena je bila tudi identifikacija znakov portalne hipertenzije, posredna ocena stopnje steatoze. Dobri rezultati so bili doseženi pri uporabi aparata Fibroscan, ki vam omogoča dodatno odkrivanje fibroze in oceno njene stopnje.

2. Računalniška tomografija. Osnovni znaki CT:
- zmanjšanje radiološke gostote jeter za 3-5 HU (norma 50-75 HU);
- radiografska gostota jeter je manjša od radiografske gostote vranice;
- večja gostota intrahepatičnih žil, portalne in spodnje vene v primerjavi z gostoto jetrnega tkiva.

3. Magnetna resonanca. Lahko polkvantitativno oceni vsebnost maščobe v jetrih. V diagnostiki presega ultrazvok in CT. Zgorenje intenzivnosti signala na T1-uteženih slikah lahko kaže na lokalno kopičenje maščobe v jetrih.

5. Histološka preiskava za točkovanje jeter (zlat standard za diagnozo): t
- makromasna distrofija;
- degeneracija balona ali degeneracija hepatocitov (v prisotnosti / odsotnosti vnetja, Mallory hyaline telesa, fibroza ali ciroza).
Stopnja steatoze je ocenjena s sistemom točk.

Zdravimo jetra

Zdravljenje, simptomi, zdravila

MCB 10 hepatoza jeter

Kaj je maščobna hepatoza: koda ICD 10

Razvoj maščobne hepatoze temelji na kršitvi presnovnih procesov v človeškem telesu. Zaradi te bolezni jeter se zdravo tkivo organa nadomesti z maščobnim tkivom.

Kazalo vsebine:

V začetni fazi razvoja se maščoba kopiči v hepatocitih, kar sčasoma preprosto povzroči degeneracijo jetrnih celic.

Vzroki maščobne hepatoze in njena razširjenost

Vzroki za razvoj bolezni še niso dokazani, vendar obstajajo znani dejavniki, ki lahko zagotovo povzročijo nastanek te bolezni. Te vključujejo:

polnost;
diabetes mellitus;
kršitev presnovnih procesov (lipid);
minimalno vadbo s hranilno dnevno prehrano z veliko maščobami.

Večina primerov razvoja maščobne hepatoze je registrirana v razvitih državah z višjim življenjskim standardom.

Več o simptomih, diagnozi in zdravljenju hepatoze lahko izveste iz ločenih materialov:

Zdravljenje maščobne hepatoze

BOLEZNI ŽIVILA (K70-K77)

idiosinkratična (nepredvidljiva) bolezen jeter
strupena (predvidljiva) bolezen jeter

Če je potrebno, se določi strupena snov z uporabo dodatne kode zunanjih vzrokov (razred XX).

alkoholna bolezen jeter (K70.-)
Budd-Chiari sindrom (I82.0)

jetrna:
- koma NDU
- encefalopatija
hepatitis:
- fulminantna, nerazvrščena, z jetrno insuficienco
- malignih, ki niso drugje uvrščeni, z jetrno insuficienco
nekroza jeter (celic) z odpovedjo jeter
rumena atrofija ali degeneracija jeter

alkoholna odpoved jeter (K70.4)
odpoved jeter, ki otežuje: t
- splav, ektopična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)
- nosečnost, porod in poporodno obdobje (O26.6)
fetalna in novorojenčka (P55-P59)
virusni hepatitis (B15-B19)
v kombinaciji s toksičnimi poškodbami jeter (K71.1) t

Izključeno: hepatitis (kronični):

alkoholna (K70.1)
zdravilne (K71.-)
granulomatozna NKDR (K75.3)
reaktivno nespecifično (K75.2)
virusni (B15-B19)

alkoholna fibroza jeter (K70.2)
srčna skleroza jeter (K76.1)
ciroza (jetra):
- alkoholna (K70.3)
- prirojeno (P78.3)
s strupenimi poškodbami jeter (K71.7) t

alkoholna bolezen jeter (K70.-)
degeneracija amiloidne jeter (E85.-)
cistične bolezni jeter (prirojeno) (Q44.6)
tromboza jetrne vene (I82.0)
hepatomegalija BDU (R16.0)
tromboza portalne vene (I81)
strupena poškodba jeter (K71.-)

V Rusiji je bila Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (MKB-10) sprejeta kot enotni regulativni dokument, ki je upošteval pojavnost bolezni, vzroke javnih klicev v zdravstvenih ustanovah vseh oddelkov in vzroke smrti.

ICD-10 je bil uveden v prakso zdravstvenega varstva na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 s sklepom Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. maja 1997. №170

SZO načrtuje izdajo nove revizije (ICD-11) ~~2017~~ 2018

S spremembami in dopolnitvami WHO gg.

Urejanje in prevajanje sprememb © mkb-10.com

Vzroki in zdravljenje maščobne hepatoze

Sedanji ritem življenja povzroča akutno pomanjkanje časa. Ljudje od časa do časa uživajo na poti, ne posvečajo časa normalni prehrani, da ne omenjamo športa. V odgovor, telo občasno ne uspe - ena od napak je maščobna hepatoza jeter.

Vzroki Splošne značilnosti bolezni

Hepatoza je patološka nenormalnost, ki nastane zaradi motenj v presnovnih procesih in uničenja jetrnih celic (hepatocitov).

V Mednarodnem klasifikatorju ima vsaka bolezen jeter svojo lastno šifro. V tem primeru, po ICB-10, je šifra K76.0 dodeljena hepatozi.

Obstaja več dejavnikov, ki prispevajo k razvoju patologije. V večini primerov se razvijejo brezalkoholne bolezni maščobnih jeter (NBHP) zaradi preferenc v hrani - prekomerno uživanje maščobnih živil in preprostih ogljikovih hidratov. Za to je dodan sedeči način življenja - sedeče delo, ki se giblje v prometu. Pojavi se alkoholna hepatoza - patologija se razvije kot posledica alkoholizma. Hepatoze so tudi dedne. Sekundarna hepatoza - razvija se v ozadju drugih bolezni.

Vzroki za nastanek jetrne hepatoze

Zloraba alkohola. V večini (do 80% primerov) se bolezen nanaša na državljane, katerih dan redko preide brez alkoholnih pijač. Zato se pri moških pogosto pojavlja maščobna hepatoza. Pri ženskah se hepatoza razvije v ozadju alkoholizma, katerega simptomi so skriti v alkoholiziranosti. Maščobna bolezen jeter je v tem primeru težka. Maščobno hepatozo jeter je težko ozdraviti v ozadju alkohola, potrebujemo zdravila in popolno zavrnitev alkohola.

Narkotične snovi. To pomeni ne le uporabo težke "kemije", temveč tudi običajno energijo in druge pijače z dodatkom kofeina.

Vegetarijanstvo. Nenavadno je, da so žrtve bolezni privrženci prehrane rastlin, ki so po njihovem mnenju najbolj koristni in bogati. V nekaterih primerih telo v načinu trajne pomanjkanja beljakovin ne uspe.

Post Nekateri ljudje, da bi hitro izgubili težo brez telesne dejavnosti, so se znašli v hudi lakoti. V telesu lahko deluje zaščitna reakcija in začne se akumulirati maščoba.

Zdravilna hepatoza. Ta skupina tveganj vključuje osebe, ne glede na starost in spol. Bolezen se razvije v ozadju jemanja zdravil, ki imajo strupeni učinek na jetra.

Neracionalna hrana. Dolgi presledki med obroki, pogosta uporaba pripravljenih jedi in jedi s hitro hrano.

Bolezni, povezane s presnovnimi motnjami (zlasti presnovo maščob). Veliko primerov razvoja hepatoze na ozadju sladkorne bolezni tipa 2. Povzroča ne le debelost jeter, temveč tudi druge notranje organe.

Strupene snovi - izpuh avtomobila, zaposlovanje v nevarni proizvodnji.

Maščobna hepatoza in nosečnost

Pogosto brez očitnih znakov jetrne motnje se pri nosečnicah pojavi maščobna hepatoza. Glavni razlogi so spremembe v ravni hormonov in izboljšana prehrana. Ponavadi se pojavi v tretjem trimesečju, vendar obstajajo izjeme. Maščobna hepatoza jeter povzroči zaplete in celo smrt ženske med porodom. Pogosto ga spremlja zlatenica.

slabost;
bruhanje;
splošna šibkost;
bolečina in nelagodje v jetrih;
zgaga, ki ne izgine s spremembo prehrane.

Simptomi se ne smejo pripisati nosečnosti in prenajedanju. Bolje je, da vse zdravnike takoj obvestite za dodatni pregled.

Akutna maščobna hepatoza (toksična distrofija)

Razvita kot posledica aktivnih učinkov toksinov na jetra. Vzroki - zastrupitev z alkoholom, zdravila v velikih odmerkih, strupene gobe. Za razliko od kronične oblike jetrne bolezni se akutna hepatoza hitro razvija.

Kronična hepatoza jeter

Kronična oblika (jetrna steatoza) je posledica delovanja alkohola in nekaterih bolezni. Multifuzijo in hepatoprotektorje lahko premagamo z distrofijo celic.

Obstajajo stopnje hepatoze:

začetna (nič) - v posameznih jetrnih celicah nastanejo majhne kapljice maščobe. Stopnja je ne-kritična, zdravljena z dieto in telesno vadbo;
1. faza - vidni nabori velikih maščobnih kapljic, debelost jeter se začne. Zdravljenje je mogoče z zdravili in vadbo;
Razred 2 - območje debelosti narašča, zdravljenje in okrevanje pa sta še vedno mogoča;
Stopnje 3 - nastanejo ciste maščobe. Lipociti se aktivno povežejo z vezivnim tkivom. Potreben je presaditev organa. Njegov rezultat določa, ali se lahko hepatoza jeter v tej fazi zdravi. Pričnejo se nepovratni procesi, ki vodijo do usodnega izida. Povečani organ se lahko preprosto palpira.

Znaki

Simptomi maščobne hepatoze jeter se že dolgo pojavljajo v latentni obliki. Hepatoza 1 stopnjo je mogoče videti s pomočjo ultrazvoka.

Jetra so edinstven organ brez živčnih končičev. Zato so številne patologije v začetnih fazah popolnoma asimptomatske.

V prvih dveh fazah utrujenost, splošna šibkost. Bolnik lahko občasno občuti nelagodje v desnem hipohondriju. Brez jemanja terapevtskih ukrepov pride do druge faze, z njo pa se pogosto pojavijo tudi napetost v trebuhu, težka po jedi, zgaga. Jetra se lahko povečajo za 3-5 cm, kar postane opazno med pregledom. V tretji fazi je bolnik zaskrbljen zaradi stalne slabosti, bolečine v želodcu in desnem hipohondru ter pogostih napihnjenosti. Prebava je motena, pojavijo se pogoste zaprtje ali driska.

Diagnostika

Zdravljenje hepatoze opravijo gastroenterolog, endokrinolog in hepatolog. Poišči patologijo v jetrih in se ukvarja z njihovim nadaljnjim zdravljenjem. Najprej morate odstraniti druge bolezni jeter. Za to naredite krvni test, blato in urin za žolčne pigmente. Spodaj je seznam diagnoz, pri katerih pregled jeter ni odvečen:

hiperinzulinemija;
kršitev homeostaze;
hipotiroidizem;
visceralna abdominalna debelost.

Pravočasna diagnoza je ključna za uspešno zdravljenje katerekoli bolezni. Različne diagnostične metode identificirajo problem na vseh stopnjah.

Sprva zdravnik uporabi začetni pregled bolnika. Zadržano palpacijo trebuha, desnega hipohondrija. Hepatomegalija bo takoj odkrita.

Poleg tega lahko zdravnik predpiše dodatne študije:

Ultrazvok jeter in žolčnika je učinkovit v začetnih fazah bolezni, določa strukturne in morfološke spremembe v jetrih;
računalniški tomogram - omogoča določanje povečanja v telesu;
terapija z magnetno resonanco - bo pomagala določiti prizadeta območja in stopnjo bolezni;
biopsija jeter - jemanje vzorca jetrnega tkiva za odkrivanje lipocitov za raziskave, pomaga končno potrditi diagnozo;
krvni test za biokemijo.

Zdravljenje

Preden začnete zdravljenje, morate korenito spremeniti svoj življenjski slog. Maščobne hepatoze jeter ni mogoče zdraviti brez spremembe prehrane. Brez posebnega načina prehrane nobeno zdravilo ne bo prineslo pričakovanih rezultatov. Osnova prehrane je nadzor nad maščobo v prehrani. Najmanjši vnos maščob je posledica dejstva, da se mora telo aktivno znebiti maščobe, ki se je nabrala v jetrih. Z začetnim kopičenjem lipocitov se trigliceridi enostavno izpeljejo.

Bolnik zdravnik predpiše tabelo zdravljenja št. To je kompleks terapevtske prehrane, namenjen stabilizaciji bolnikovega stanja. Vsa hrana je kuhana ali dušena. Pražene jedi z mastno hepatozo jeter so strogo prepovedane. To je kompleks uravnotežene količine beljakovin in ogljikovih hidratov. Omejitev samo pri uporabi maščobe. Izključena so tudi živila z visoko vsebnostjo holesterola, oksalne kisline, začimb in začimb.

zelenjava, zlasti buča, pesa, korenje, vse vrste zelja;
zelenjavne juhe;
mlečna žita in juhe;
sir z nizko vsebnostjo maščob;
ajda, riž, ovsena kaša na vodi;
omlet z nizko vsebnostjo maščob (brez dodajanja začimb, prekajenega mesa, mesnih izdelkov);
kuhana jajca;
mleko;
kefir, ryazhenka, jogurt;
nizko vsebnost maščobe skute.

prve jedi v mesni juhi;
mastno meso (jagnjetina, svinjina, govedina, raca);
maščobne ribe;
paradižniki in paradižnikove omake;
redkev;
gobe;
česen;
beli kruh in pecivo;
Slaščice;
alkoholne pijače;
klobase, klobase, šunka;
majoneza, ketchup in druge omake;
konzervirana hrana;
kumarice in marinade;
margarina in maslo
prekajeno meso;
maščobni mlečni izdelki;
Soda in pakirani sokovi;
sladoled

Morate jesti drobne majhne porcije. Pijte več vode, po možnosti vsaj 2 litra. Od toplih napitkov je dovoljen sveže pripravljen šibki čaj. Popolnoma izključite kavo, kakav, močan čaj.

Ne smemo pozabiti, da je pri zanemarjanju hepatoze prehrana le del zdravljenja. Druga sestavina zdravljenja so zdravila. Skupna raba v:

hepatoprotektorji;
tablete na osnovi rastlinskih sestavin;
sulfaamino kisline.

Tradicionalne metode (poleg zdravljenja z drogami ne rešujejo samega problema):

infuzijo šipka - pripravite sadje, vztrajajte nekaj ur in popijte kozarec trikrat na dan;
pijte čaj z meto;
vsak dan pijte svež sok korenja;
pogosteje pijte sveže kuhani zeleni čaj z limono;
dnevno uporabite 50 gramov suhega sadja (suhe marelice, rozine, suhe slive).

Če se želite znebiti odvečne maščobe, morate ne le omejiti njen vstop v telo od zunaj, ampak tudi goriti rezerve. Potrebujete vsakodnevno, da daste minute za vadbo. Ne bodite odvečni sprehodi na svežem zraku. Odličen dodatek ni uporaba dvigala.

Možni zapleti

V primeru poznega odkrivanja bolezni ali neupoštevanja vseh pravil zdravljenja, postane hepatoza ciroza, kronični hepatitis in odpoved jeter. Navedene patologije je težko zdraviti in pogosto vodijo v smrt.

Napoved

S pravočasnim odkrivanjem bolezni je popolnoma ozdravljiva. S pravilno izbiro zdravil in skladnostjo z dieto, se stanje bolnika izboljša po 4-6 tednih. V nekaj mesecih pride do popolnega okrevanja jeter. Po zdravljenju bolniki živijo polno življenje - delo, šport, potovanje, rojstvo otrok. Dovolj je, da se držimo osnov pravilne prehrane, ne zlorabljamo alkohola, premikamo več - izključimo ponovitev bolezni.

Ko se v zadnjem stadiju odkrije hepatoza, zdravljenje traja dolgo in težko. Če se je bolezen spremenila v cirozo ali kronično jetrno odpoved, je zdravljenje neučinkovito, pri 90% je smrtni izid.

Preprečevanje

Na splošno preprečevanje hepatoze vključuje niz preprostih ukrepov. Dovolj:

jejte do 5-krat na dan. Intervali med obroki ne smejo presegati 3-4 ur;
v prehrani morajo prevladovati sadje, zelenjava, zelenice, mlečni izdelki z nizko vsebnostjo maščob;
omejijo na najmanj ocvrte, prekajene, mastne, slane jedi, zato jih je bolje poskusiti popolnoma odstraniti;
ne pozabite na vadbo;
bodite pozorni na jemanje zdravil - vzemite jih, kot vam je predpisal zdravnik, po skrbnem seznanjanju s pravili uprave;
zmanjšanje uporabe alkohola.

Da ne bi skrbeli, ali je možno zdraviti maščobno hepatozo, morate redno opravljati preventivne preglede in se testirati. Če doživite neprijetne simptome, povezane s prebavnim traktom, se je bolje posvetovati z zdravnikom in začeti pravočasno zdravljenje. Zgodnje zdravljenje lahko ozdravi hepatozo maščobnih jeter. Čas za diagnozo - ključ do uspešnega okrevanja.

Masna degeneracija jeter (K76.0)

Različica: Directory of Diseases MedElement

Splošne informacije

Kratek opis

Maščobna degeneracija jeter je bolezen, za katero je značilna poškodba jeter s spremembami, podobnimi tistim pri alkoholni bolezni jeter (maščobna degeneracija hepatocitov je glavna jetrna celica: velika celica, ki opravlja različne metabolične funkcije, vključno s sintezo in kopičenjem različnih snovi, potrebnih za telo, nevtralizacijo strupenih snovi snovi in nastajanje žolča (Hepatociti) t

Vendar pa pri bolnikih z maščobno degeneracijo jeter bolniki ne uživajo alkohola v količinah, ki lahko povzročijo škodo.

Definicije, ki se najpogosteje uporabljajo v NAFLD:

1. Brezalkoholne maščobne jeter (NAFL). Prisotnost maščobne degeneracije jeter brez znakov poškodb hepatocitov je glavna jetrna celica: velika celica, ki opravlja različne metabolične funkcije, vključno s sintezo in kopičenjem različnih snovi, ki so potrebne za telo, nevtralizacijo strupenih snovi in nastajanje žolča (Hepatociti)

v obliki balonske distrofije ali brez znakov fibroze. Tveganje za razvoj ciroze in odpovedi jeter je minimalno.

2. Nealkoholni steatohepatitis (NASH). Prisotnost jetrne steatoze in vnetja s poškodbami hepatocitov hepatocitov je glavna jetrna celica: velika celica, ki opravlja različne metabolične funkcije, vključno s sintezo in kopičenjem različnih snovi, potrebnih za telo, nevtralizacijo strupenih snovi in nastajanje žolča (Hepatociti)

(balonska distrofija) z ali brez znakov fibroze. Lahko napreduje do ciroze, odpovedi jeter in (redko) do raka na jetrih.

3. Brezalkoholna ciroza (NASH-ciroza). Znaki ciroze s sedanjimi ali predhodnimi histološkimi znaki steatoze ali steatohepatitisa.

4. Kriptogena ciroza (kriptogena ciroza) - ciroza brez očitnih etioloških razlogov. Bolniki s kriptogeno cirozo imajo običajno visoke dejavnike tveganja, povezane z motnjami presnove, kot so debelost in metabolični sindrom. Kriptogena ciroza je s podrobnim preverjanjem vedno bolj povezana z alkoholom.

- K75.81 - brezalkoholni steatohepatitis (NASH) t

- K74.0 - fibroza jeter

- K 74.6 - Druga in nedoločena ciroza jeter. T

Razvrstitev

Vrste maščobnih jeter:

1. Makrovesikularni tip. Kopičenje maščob v hepatitisu je lokalno in središče hepatocitov se odmakne od centra. V primeru maščobne infiltracije makrovesikularnega tipa jeter (trigliceridi), so trigliceridi praviloma akumulirani lipidi. V tem primeru je morfološko merilo maščobne hepatoze vsebnost trigliceridov v jetrih več kot 10% suhe teže.

2. Mikrovezikularni tip. Kopičenje maščobe poteka enakomerno in jedro ostane na mestu. Pri mikrovezikularni (majhni kapljici) maščobni degeneraciji se kopičijo drugi (ne-trigliceridni) lipidi (npr. Proste maščobne kisline).

Razlikujejo se tudi žariščna in razpršena jetrna steatoza. Najpogostejša difuzna steatoza, ki je conska v naravi (druga in tretja cona lobul).

Etiologija in patogeneza

Primarna brezalkoholna maščobna bolezen se šteje za eno od manifestacij metaboličnega sindroma.

Hiperinzulinizem vodi do aktivacije sinteze prostih maščobnih kislin in trigliceridov, zmanjšanja hitrosti beta oksidacije maščobnih kislin v jetrih in izločanja lipidov v krvni obtok. Posledično se razvije maščobna distrofija hepatocitov Hepatocit je glavna celica jeter: velika celica, ki opravlja različne metabolične funkcije, vključno s sintezo in kopičenjem različnih snovi, ki so potrebne za telo, nevtralizacijo strupenih snovi in nastajanje žolča (Hepatociti).

Pojav vnetnih procesov je pretežno centrolobularne narave in je povezan s povečano peroksidacijo lipidov.

Posebej pomembna je povečana absorpcija toksinov iz črevesja.

- močno zmanjšanje telesne teže;

- kronično pomanjkanje beljakovin.

- vnetna črevesna bolezen;

- Celiakija Celiakija je kronična bolezen, ki jo povzroča pomanjkanje encimov, ki sodelujejo pri prebavi glutena.

- divertikuloza tankega črevesa;

- kontaminacija z mikrobi Kontaminacija - vdor v določeno okolje katere koli nečistoče, ki spreminja lastnosti tega okolja.

- gastrointestinalne operacije.

- sladkorna bolezen tipa II;

- trigliceridemija in drugi.

Epidemiologija

Razširjenost simptomov: porazdeljeno

Razmerje med spoloma (m / f): 0,8

Verjetno je razširjenost od 1% do 25% celotnega prebivalstva v različnih državah. V razvitih državah je povprečna raven 2-9%. Mnogo najdb se po naključju odkrije med jetrno biopsijo, opravljeno za druge indikacije.

Najpogosteje se bolezen odkrije pri starosti, čeprav ni ene same starosti (razen pri otrocih, ki so dojene) izključuje diagnozo.

Razmerje med spoloma ni znano, ženska pa naj bi prevladala.

Dejavniki in skupine tveganj

Skupine z visokim tveganjem vključujejo:

več kot 30% primerov je povezanih z razvojem jetrne steatoze, pri čemer je najpogostejša hepatoza, pri kateri se maščobna kislina nabira v jetrnih celicah.

in 20-47% z brezalkoholno steatohepatozo.

2. Osebe s sladkorno boleznijo tipa 2 ali okvarjeno toleranco za glukozo. Pri 60% bolnikov so ta stanja v kombinaciji z mastno distrofijo, pri 15% z brezalkoholnim steatohepatitisom. Resnost poškodbe jeter je povezana z resnostjo presnove glukoze.

3. Osebe z diagnozo hiperlipidemije, ki je odkrita pri 20-80% bolnikov z brezalkoholnim steatohepatitisom. Značilno dejstvo je pogostejša kombinacija brezalkoholnega steatohepatitisa s hipertrigliceridemijo kot pri hiperholesterolemiji.

4. Ženske srednjih let.

krvnega tlaka. Obstaja večja razširjenost maščobnih jeter pri bolnikih s hipertenzijo brez dejavnikov tveganja za razvoj maščobnih jeter. Ocenjuje se, da je razširjenost bolezni skoraj 3-krat večja kot v kontrolnih skupinah, kar ustreza starosti in spolu ter ohranja krvni tlak na priporočeni ravni.

- sindrom malabsorpcije Malabsorpcijski sindrom (malabsorpcija) - kombinacija hipovitaminoze, anemije in hipoproteinemije, ki je posledica slabše absorpcije v tankem črevesu

(kot posledica uvedbe ileojejunal Ileojejunalny - povezane z ileum in jejunum.

anastomoza, povečana resekcija tankega črevesa, gastroplastika za debelost itd.);

in nekatere druge.

Klinična slika

Klinično diagnostični kriteriji

Simptomi, tokovi

Pri večini bolnikov z brezalkoholno boleznijo jeter ni nobenih pritožb.

- rahlo nelagodje v zgornjem desnem kvadrantu trebuha (približno 50%);

- bolečina v zgornjem desnem kvadrantu trebuha (30%);

- zmerna hepatosplenomegalija Hepatosplenomegalija - sočasno pomembno povečanje jeter in vranice t

- arterijska hipertenzija AH (arterijska hipertenzija, hipertenzija) - vztrajno zvišanje krvnega tlaka s 140/90 mm Hg. in zgoraj.

- dislipidemija dislipidemija - kršitev presnove holesterola in drugih lipidov (maščob), ki je sestavljena iz spreminjanja njihovega razmerja v krvi

- zmanjšana toleranca za glukozo.

Videz telangiektazije Teleangiektazija je lokalna čezmerna ekspanzija kapilar in malih žil.

, Erythema palmar Eritem - omejena hiperemija (povečano polnjenje krvi) kože

, ascites Ascites - kopičenje transudata v trebušni votlini

, zlatenica, ginekomastija Ginekomastija - povečanje prsi pri moških

, znaki odpovedi jeter in drugi znaki fibroze, ciroze, neinfektivnega hepatitisa zahtevajo kodiranje v ustreznih podnaslovih.

Razkrita povezava z alkoholom, zdravili, nosečnostjo in drugimi etiološkimi razlogi zahteva tudi kodiranje v drugih podnaslovih.

Diagnostika

Laboratorijska diagnoza

odkrili pri 50-90% bolnikov, vendar odsotnost teh znakov še vedno ne izključuje prisotnosti brezalkoholnega steatohepatitisa (NASH).

Raven transaminaz v serumu se je nekoliko povečala - 2-4-krat.

Vrednost razmerja AST / ALT z NASH:

- manj kot 1 - opaženo v začetnih fazah bolezni (za primerjavo pri akutnem alkoholnem hepatitisu je to razmerje običajno> 2);

- enaka 1 ali več, je lahko indikator izrazitejše fibroze jeter;

- več kot 2 - se šteje za neugoden prognostični znak.

2. Pri 30-60% bolnikov se ugotovi povečanje aktivnosti alkalne fosfataze (praviloma ne več kot dvakrat) in gama-glutamiltranspeptidaze (ki se lahko izolira, ni pa povezana z zvišanjem alkalne fosfataze). Stopnja GGTP> 96,5 U / l poveča tveganje za fibrozo.

3. V 12-17% primerov se hiperbilirubinemija pojavi v% norme.

V klinični praksi se odpornost na insulin ocenjuje z razmerjem med vrednostmi imunoreaktivnega insulina in glukoze v krvi. Ne smemo pozabiti, da je to izračunani kazalnik, ki se izračuna z različnimi metodami. Na indikator vpliva raven trigliceridov v krvi in rasi.

Testiranje ravni insulina je priporočljivo na prazen želodec.

7. Pri 20–80% bolnikov z NASH so opazili hipertrigliceridemijo.

Mnogi bolniki bodo imeli nizko HDL kot del presnovnega sindroma.

Ko bolezen napreduje, se raven holesterola pogosto zmanjša.

8. Serologija: prisotnost seroloških označevalcev drugih procesov (virusnih, avtoimunskih, parazitskih) izključuje diagnozo NASH.

Upoštevati je treba, da pri NASH nizka raven pozitivnega titra protiteles ni redka in manj kot 5% bolnikov ima lahko nizek titer protiteles proti gladkim mišicam.

značilna za cirozo ali izrazito fibrozo.

Žal ta kazalnik ni specifičen; v primeru njegovega povečanja je treba izključiti številne onkološke bolezni (mehur, prsi itd.).

11. Kompleksni biokemični testi (BioPredictive, Francija): t

- Steato test - vam omogoča, da ugotovite prisotnost in stopnjo steatoze jeter;

- Nash test - omogoča identifikacijo NASH pri bolnikih s prekomerno telesno težo, odpornostjo proti insulinu, hiperlipidemiji in tudi pri bolnikih s sladkorno boleznijo.

Lahko uporabite druge teste za sum alkoholne fibroze ali hepatitisa - Fibro-test in Akti-test.

Diferencialna diagnoza

Zapleti

- fibroza Fibroza je proliferacija vlaknastega vezivnega tkiva, ki se pojavi, na primer, v izidu vnetja.

- ciroza jeter Ciroza jeter je kronična progresivna bolezen, za katero so značilne distrofija in nekroza jetrnega parenhima, ki jo spremlja njena vozelna regeneracija, razpršena vezna tkiva in globoko prestrukturiranje arhitektonske strukture jeter.

Podrobno (zlasti pri bolnikih s tirozinemijo se hitro poveča tirozinemija - povečana koncentracija tirozina v krvi. Bolezen povzroči povečanje izločanja tirozinskih spojin z urinom, hepatosplenomegalijo, nodularno cirozo jeter, večkratne okvare ledvične tubularne reabsorpcije in rinitisa, odpornega proti vitaminu D. več dednih (p) fermentopatij: pomanjkanje fumarilacetoacetaze (tip I), tirozin aminotransferaze (tip II), 4-hidroksifenilpiruvat hidroksilaza (tip III)

, praktično zaobiti fazo »čiste« fibroze);

- odpoved jeter (redko - vzporedno s hitrim nastankom ciroze).

Zdravljenje

Napoved

Pričakovano trajanje življenja brezalkoholne maščobne bolezni jeter ni nižje kot pri zdravih posameznikih.

Polovica bolnikov razvije progresivno fibrozo in 1/6 - cirozo jeter.

Hospitalizacija

Preprečevanje

1. Normalizacija telesne teže.

2. Bolnike je treba pregledati na viruse hepatitisa. V odsotnosti virusnega hepatitisa jim je treba ponuditi cepljenje proti hepatitisu B in A. t

Maščobna hepatoza jeter

Opis bolezni

Maščobna hepatoza jeter (jetrna steatoza, maščobna jetra, maščobna jetra) je kronična bolezen jeter, za katero je značilna maščobna degeneracija jetrnih celic. Pojavi se pogosto, razvije pod vplivom alkohola, strupenih snovi (zdravil), sladkorne bolezni, anemije, pljučnih bolezni, hudega pankreatitisa in enteritisa, podhranjenosti, debelosti.

Razlogi

Glede na mehanizem razvoja hepatoze, so zaradi pretirane ponudbe maščob v jetrih, preobremenitev jeter z užitnimi maščobami in ogljikovimi hidrati, ali zaradi kršitve odstranitve maščob iz jeter. Kršitev odstranjevanja maščobe iz jeter se pojavi z zmanjšanjem števila snovi, ki sodelujejo pri predelavi maščob (beljakovin, lipotropnih dejavnikov). Oslabljeno je nastajanje fosfolipidov iz maščob, beta-lipoproteinov, lecitina. V maščobnih celicah se odlagajo odvečne maščobe.

Simptomi

Bolniki s težavami s hepatozo navadno ne kažejo. Potek bolezni je izbrisan, počasi napreduje. Sčasoma se pojavljajo stalne bolečine v desni hipohondriji, slabost, bruhanje in nenormalno blato. Bolnik je zaskrbljen zaradi slabosti, glavobola, omotice, utrujenosti med vadbo. Hepatoza s hudo klinično sliko je zelo redka: huda bolečina, hujšanje, srbenje, napenjanje. Pri pregledu najdemo povečano, rahlo boleče jetra. Potek bolezni običajno ni resen, vendar se včasih maščobna hepatoza lahko spremeni v kronični hepatitis ali cirozo.

Diagnostika

Ko je ultrazvok trebuha povečanje ehogenosti jeter, povečanje njegove velikosti. V biokemični študiji krvi je rahlo povečanje aktivnosti jetrnih vzorcev in sprememb v beljakovinskih frakcijah.

Zdravljenje

Najprej morate odpraviti ali zmanjšati učinek faktorja, ki je povzročil odlaganje maščobe v jetrih. To je skoraj vedno mogoče v zvezi z alkoholom, če ne gre za odvisnost, ko je potrebna pomoč narkologa. Bolnike s sladkorno boleznijo in hiperlipidemijo morajo skupaj obravnavati endokrinolog in kardiolog. Vsi bolniki potrebujejo prehrano z nizko vsebnostjo maščob in zadostno dnevno telesno aktivnost.

Pri debelih bolnikih zdravniki običajno menijo, da je potrebno zmanjšati telesno težo bolnika. Učinek izgube teže na potek maščobne hepatoze je dvoumen. Hitro hujšanje naravno povzroči povečanje aktivnosti vnetja in napredovanja fibroze. Zmanjšanje telesne mase nakg / leto pozitivno vpliva na resnost steatoze, vnetje in stopnjo fibroze jeter. Najučinkovitejša je zmanjšati težo ne več kot 1,6 kg / teden, kar se doseže s 25 kalorijami na dan.

Maščobna hepatoza jeter v klasifikaciji ICD:

Pozdravljeni! Kateremu zdravniku bi moral poiskati zdravljenje za diagnozo jetrne ciroze?

Kateri zdravniki naj se obrnejo, če se pojavi mastna jetrna hepatoza:

Dober dan, star sem 67 let, višina 158 cm, teža 78 kg, težo glave po smrti moža. Ne zlorabljam alkohola. Kaj naj naredim? Analize so normalne - in diagnoza ultrazvoka: odmevni znaki maščobne hepatoze, kronični holecistitis, kronični pankreatitis. Kaj storiti?

Maščobna hepatoza

Težave z jetri so bile vedno razlog za skrb za veliko ljudi. Če ta pomemben organ ni v redu, lahko pozabimo na normalno delovanje celotnega organizma. Da, dejavnost osebe se praktično ustavi, dokler ne začne pravilno zdraviti svoje bolezni.

Mnogi verjamejo, da so težave z jetri posledica slabega načina življenja ali zlorabe alkohola. Pogosto je tako, vendar še vedno obstajajo drugi vzroki, ki vplivajo na pojav bolezni jeter. Bolezni, kot je maščobna hepatoza, se lahko pojavijo tudi zaradi popolnoma različnih dejavnikov, o katerih bomo govorili.

Kaj je maščobna hepatoza?

Maščobno hepatozo (drugo ime je brezalkoholni steatohepatitis) razumemo kot določen proces, zaradi česar se v jetrnih celicah začne tvoriti maščobna plast. Poleg tega obstaja slika, ko maščobne celice začnejo popolnoma nadomestiti zdrave jetrne celice, kar je posledica kopičenja enostavnih maščob v zdravih organskih celicah.

Po ICD-10 ima maščobna hepatoza jeter kodo K 76 in ime "maščobna degeneracija jeter".

Jetra opravlja funkcijo obdelave različnih toksinov, ki nastanejo zaradi uporabe alkohola in drog. Telo vse te sestavine pretvori v preproste maščobe, vendar je vsakdo že nagnjen k uživanju maščobnih živil, zato je v maščobnih celicah presežek maščobe. V tem trenutku se maščobne celice kopičijo v jetrih, kar vodi do pojava bolezni.

Če ne upoštevamo postopka zdravljenja, se maščobne celice začnejo kopičiti in tvorijo polnopravno maščobno tkivo na površini jeter. Seveda takšna plast maščobe preprečuje telesu, da opravlja svoje zaščitne funkcije, pri čemer telo prepušča različne škodljive toksine in podobne snovi.

Nevarnost bolezni, kot je maščobna hepatoza, je možnost razvoja v resnejše bolezni - fibroza in ciroza jeter, kar je neposredna nevarnost za človeško življenje.

Da bi se temu izognili, je treba takoj diagnosticirati bolezen. Pri prvih znakih bolezni se obrnite na ustrezne strokovnjake - endokrinologa ali hepatologa. Hkrati je endokrinolog odgovoren za zdravljenje vzrokov za nastanek bolezni, hepatolog pa neposredno zdravi jetra.

Razlogi

Za pravilno oblikovanje režima zdravljenja je treba natančno ugotoviti, kateri vzrok je bil posledica pojava maščobne hepatoze. Spodaj so najverjetnejši dejavniki, ki neposredno vplivajo na tvorbo maščobnih celic, kot tudi njihovo nadomestitev z zdravimi:

Če je osebi diagnosticirana bolezen, ki ima moteno presnovo maščob. Mednje spadajo debelost, diabetes mellitus drugega tipa in če ima oseba povišan nivo lipidov v krvi.
Učinki toksinov na telo. Jetra dobro uspevajo z vsemi vrstami toksinov, ki vstopajo v telo skupaj z nekaterimi živili in alkoholom, če pa je ta učinek pravilen in intenziven, potem organ preprosto preneha obvladovati obremenitev. Še posebej, če oseba redno pije alkohol, potem se lahko razvije alkoholna maščobna hepatoza.
Če se naselja nahajajo v bližini mest odlaganja radioaktivnih odpadkov, obstaja veliko tveganje za maščobno hepatozo pri njenih prebivalcih.
Napačen obrok. Če oseba uživa neredno, je v prehrani nezadostna količina beljakovin, to pa moti proces presnove lipidov. Poleg tega lahko tukaj pripišemo in ljubitelje lepe figure, ki se izčrpajo s strogimi dietami in stradanjem. Zaradi teh dejanj se telo izčrpa, kar vodi do pojava bolezni.
Nepravilno delovanje prebavnega sistema je lahko tudi posledica pojava maščobne hepatoze.
Antibiotiki rešujejo številne težave, lahko pa so tudi škodljivi. Še posebej, če je potek zdravljenja dolg, in na koncu ni bila izvedena obnovitvena terapija v obliki sprejemanja probiotikov.
Različne endokrine bolezni, ki se izražajo v pomanjkanju tiroksina - ščitničnega hormona ali prekomernega vpliva kortizola, aldosterona in drugih hormonov nadledvične žleze.
Posebno nevarna je maščobna hepatoza med nosečnostjo, saj obstaja resnično tveganje za plod. Hkrati se hepatoza šteje za bolezen dedne narave, zato jo je mogoče prenesti z matere na otroka.

V času nosečnosti v telesu ženske je povečana tvorba estrogena, kar vodi do holestaze. Hepatoza se začne razvijati v ozadju aktivnega izločanja žolča v kri. Strokovnjaki ugotavljajo, da se maščobna hepatoza pojavlja pri tistih ženskah, ki so imele že prej bolezni jeter.

Sorte bolezni

Vrste bolezni se razlikujejo po stopnji kopičenja maščobnih celic. Do danes obstaja več faz:

Na telesu je enkratno ali večkratno kopičenje maščobnih celic. Zaradi tega se lahko razvije difuzna maščobna hepatoza.

V tej obliki se površina maščobnih kopičkov poveča in med celicami se oblikuje vezivno tkivo.

Organ ima izrazito vezivno tkivo, ki se konča v fibroblastih. Obstaja tudi veliko kopičenje maščob na jetrih.

Simptomatologija

Maščobna hepatoza se ne kaže takoj, zato jo je v zgodnji fazi težko diagnosticirati. Preteči mora nekaj časa, preden maščobne celice začnejo jemati zdrave jetrne celice. Simptomatologija je najbolj izrazita v tretji stopnji, toda do te mere je bolje, da je ne prinašamo, saj bo v tem primeru pomagala le presaditev zdravega organa.

Tukaj je seznam glavnih simptomov:

bruhanje;
emetični nagon;
zamegljen vid;
disbakterioza;
v jetrih začne oseba začutiti občutek teže;
temen odtenek kože.

Podmazanost te bolezni je v tem, da ti simptomi niso zelo izraziti, zato jih človek pogosto ignorira, ker je le pojedel nekaj narobe. Zato zdravniki svetujejo, da se ne zanašajo na njihovo zdravje, temveč da se obrnete na strokovnjake tudi z manjšimi težavami in simptomi.

Diagnostika

Če gre bolnik k specialistu z zgoraj navedenimi simptomi, mora zdravnik naročiti enega od naslednjih preiskav:

Ultrazvočni pregled, ki mora pokazati odmevne znake bolezni.

Praviloma je za pravočasno diagnozo maščobne hepatoze dovolj ultrazvok. Tudi manjše difuzne spremembe v jetrih so lahko razlog za zaskrbljenost. Za njihovo prepoznavanje opravite naslednjo diagnozo:

Klinična in biokemijska analiza krvi.
Ehografija.
Analiza urina
Ultrazvočni pregled.

Zdravljenje

Zdravljenje maščobne hepatoze je kombinacija različnih ukrepov, med katerimi so številne kot zdravila, pa tudi posebna prehrana, ki je namenjena opuščanju negativnih navad.

Zdaj se Lopid, Troglitatazone in Aktigall uporabljajo kot zdravila za to bolezen. Načeloma mora vsa terapija temeljiti na takih dejavnikih:

Prejemanje zdravil, ki normalizirajo krvni obtok.
Zdravila za insulin.
Zdravila, ki uravnavajo raven lipidov.
Pravilna prehrana.

V tem videu boste vizualno videli, kaj se dogaja z jetri med boleznijo in kako se spopasti z bolečino.

Zdravljenje na domu

Toda poleg tradicionalne medicine obstaja tudi ljudsko zdravilo, ki se prav tako izkaže za zelo učinkovito pri zdravljenju maščobne hepatoze. Mnogi strokovnjaki opozarjajo, da je zdravljenje ljudskih zdravil tisto, ki omogoča odpravo te bolezni. Bistvo tega zdravljenja je sprejeti različne vrste decoctions, ki očistijo jetra.

Tukaj je nekaj učinkovitih receptov.

Če ima oseba povečano jetra v ozadju maščobne hepatoze, lahko poskusite z naslednjim receptom:

Vzemite nekaj limon, ki smo jih predhodno oprali.
Drobite jih skupaj z lupino v mešalniku ali preskočite mlinček za meso.
Vzemite pol litra vrele vode in prelijte nastalo kašo limon, nato pustite čez noč.
Naslednji dan morate napiti decoction in nato vzeti čez dan tik pred jedjo.
Ne pozabite, da je pitje infuzije lahko samo tri dni zapored.

V tem videu je še več receptov in načinov obravnave bolezni.

Diet

Maščobna hepatoza je specifična bolezen, ki jo lahko odpravimo le, če oseba popolnoma spremeni svoj življenjski slog. O zavrnitvi uživanja alkohola smo že povedali, vendar moramo tudi normalno prehrano, po pravilni prehrani. Njegova osnova je, da zmanjšate količino maščob, ki vstopajo v telo, zato uporabite metodo kuhanja na pari ali vrelišče.

Tukaj je seznam vsega, kar zdravniki priporočajo, da popolnoma opustijo:

mastne mesne juhe;
meso in ribe, ki vsebujejo velike količine maščobe;
česen in čebula;
stročnice;
gobe;
paradižniki;
vse vrste konzerviranih proizvodov;
redkev;
maščobna kisla smetana in tudi skuta;
prekajeno meso in kumarice;
Vse gazirane pijače, kavo in kakav je treba izbrisati iz menija. Lahko jih nadomestite z zelenim čajem brez sladkorja.

Kar zadeva dovoljene izdelke, jih je tudi več:

zelenjava v kateri koli obliki, razen obara in pečenke;
juha iz mleka;
juhe in juhe brez mesa;
sir z nizko vsebnostjo maščob;
omleta na pari;
eno kuhano jajce na dan.
mlečni izdelki z nizko vsebnostjo maščob;
različne vrste kaše iz riža, ovsa, ajde, zdroba itd.;
v prehrani morate vključiti vse zelenice: peteršilj, koper, itd. Pomagajo odstraniti odvečne maščobe iz telesa in za preventivne namene so zelo učinkovite;
še vedno je treba jesti naslednja živila: rižev otrob, seme marelice, lubenico, bučo, pivski kvas itd.
V dnevne obroke je treba vključiti tudi suho sadje: približno 25 gramov na dan.

Pozor! Razumeti morate, da samo jemanje zdravil ne bo dalo pravega rezultata. Samo kompleksna terapija, ki temelji na strogi prehrani, bo pomagala odstraniti nabrane toksine in maščobe iz telesa.

Preventivni ukrepi boste izvedeli iz tega videa.

Maščobna hepatoza ni bolezen, ki je ni mogoče pozdraviti. Če ga ne vodite do skrajne faze, ko vam lahko pomaga le presaditev jeter, se lahko znebite tega problema z običajnimi ljudskimi zdravili in pravo prehrano. Seveda boste morali opustiti običajne jedi in užitke, toda zdaj, ko se pojavi vprašanje zdravja, je treba druge točke preložiti na sekundarni načrt.

/ Notranje bolezni / 3 poglavje BOLEZEN ŽIVLJENJA IN ŽIVALSKO - INJEKTIVNEGA SISTEMA - str

BOLEZNI ŽIVLJENJA IN ZUNANJA SISTEMA

Diskinezija žolčevodov.

Maščobna hepatoza (ZHG) - steatoza jeter, kronična maščobna jetra - neodvisna kronična bolezen ali sindrom, ki ga povzroča maščobna degeneracija hepatocitov z intra- in / ali zunajcelično maščobno usedlino.

MKB10: K76.0 - Maščna degeneracija jeter ni uvrščena drugje.

ZHG je polietiološka bolezen. Pogosto nastane zaradi presnovnih motenj, ki jih povzroča neuravnotežena prehrana. Še posebej, če je slaba navada ali obstajajo okoliščine, v katerih je zadovoljen vsakdanji potrebo po hrani na skoraj enem sprejemu. V takih primerih, ob upoštevanju omejenih možnosti deponiranja ogljikovih hidratov in beljakovin v jetrih in drugih organih, postanejo lažje in neskončno shranjene maščobe.

ZHG je pogosto sekundarni sindrom, ki spremlja debelost, diabetes mellitus, endokrine bolezni, predvsem Cushingovo bolezen, kronični alkoholizem, zastrupitev, vključno z zdravilnimi, kronično neuspešno cirkulacijo, presnovni X-sindrom in mnoge druge bolezni notranjih organov.

Zaradi prekomernega kopičenja maščob v jetrnem tkivu je funkcija organa kot dinamičnega skladišča ogljikovih hidratov (glikogena) v prvi vrsti motena, kar vodi v destabilizacijo mehanizmov za vzdrževanje normalnih ravni glukoze v krvi. Poleg tega lahko presnovne spremembe, povezane s podaljšano izpostavljenostjo etiološkim dejavnikom, povzročijo toksične in celo vnetne poškodbe hepatocitov, nastanek steatohepatitisa s postopnim prehodom na fibrozo jeter. V mnogih primerih lahko etiološki dejavniki, ki povzročajo ZHG, prispevajo k nastajanju homogenih kamnov holesterola v žolčniku.

Pri ženskah, ki živijo ženske, so značilne pritožbe zaradi splošne šibkosti, zmanjšane delovne sposobnosti, slabih bolečin v desnem hipohondru in slabe tolerance alkohola. Mnogi ljudje imajo hipoglikemična stanja v obliki paroksizmalno nastale ostre šibkosti, potenja in občutkov "praznine" v želodcu, ki hitro minejo po uživanju hrane, celo eni sladkarije. Večina bolnikov je nagnjena k zaprtju.

Velika večina bolnikov z ZHG je imela navado prehranjevanja z 1-2-kratnim vnosom hrane na dan. Veliko ljudi ima v preteklosti veliko pitje piva, dolgoročno zdravljenje z zdravili, ki deluje pod strupenimi učinki, različne bolezni notranjih organov: sladkorno bolezen, presnovni X-sindrom, kronično neuspeh cirkulacije itd.

Ob objektivni raziskavi je prekomerna telesna teža bolnika običajno pozorna. Velikost jeter, določena za tolkala, se je povečala. Sprednji rob jeter je zaobljen, stisnjen, rahlo občutljiv.

Simptomi patoloških sprememb v drugih organih, ki jih odkrije GD, se običajno nanašajo na bolezni, ki so povzročile nastanek maščobne degeneracije jeter.

Splošna analiza krvi in urina: brez nepravilnosti.

Biokemijska analiza krvi: povečan holesterol, trigliceridi, povečana aktivnost AST in ALT.

Ultrazvočni pregled: povečana jetra z razpršenim ali žariščnim neenakomernim povečanjem ehogenosti jetrnega parenhima, zmanjšanje vzorca tkiva z majhnimi žilnimi elementi. Portalska hipertenzija je odsotna. Praviloma so hkrati odkriti znaki steatoze trebušne slinavke: povečanje volumna žleze, difuzno povečana ehogenost njegovega parenhima v odsotnosti patološke ekspanzije kanala Wirsung. Zabeležijo se lahko sklepi v žolčniku, znaki difuzne, retikularne ali polipozne holesteroze žolčnika.

Laparoskopski pregled: jetra so povečana, površina je rumenkasto rjava.

Biopsija jeter: razpršena ali lokalizirana v različnih delih lobalne maščobne degeneracije jetrnih celic, ekstrahepatična ureditev maščobnih kapljic. Z dolgim potekom bolezni se pokažejo znaki steatohepatitisa - celična vnetna infiltracija s prevladujočo lokalizacijo v središču lobul. Včasih infiltrati zajamejo celoten segment, segajo do portalnih traktov in periportalne cone, kar kaže na verjetnost nastanka fibroze jeter.

Opravljeno z alkoholno boleznijo jeter, kroničnim hepatitisom.

Za razliko od ZHG je za alkoholno bolezen jeter značilna anamnestična informacija o dolgotrajni zlorabi alkohola. V alkoholnih vzorcih biopsije jeter najdemo veliko število hepatocitov, ki vsebujejo koruzne mišice Mallory - kondenzirani, gladki endoplazmatski retikulum. V krvi je zaznan marker dolgotrajne alkoholizacije - transferin, ki ne vsebuje sialičnih kislin.

Kronični hepatitis se od GHD razlikuje od nenormalnosti v splošnih in biokemičnih krvnih preiskavah, kar kaže na prisotnost kroničnega vnetnega procesa v jetrih, motnje tvorbe beljakovin in liposintetične funkcije organa. Identificirani markerji okužbe s hepatitisom B, C, D, G. Zanesljivo razlikovanje med ZHG in kroničnim hepatitisom omogoča rezultate punktirne biopsije jeter.

Splošni krvni test.

Biokemični krvni test: sladkor na tešče, skupni protein in njegove frakcije, bilirubin, holesterol, sečna kislina, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza, transferin, ki ne vsebuje sialičnih kislin.

Imunološka analiza za prisotnost hepatitisa B, C, D, G.

Ultrazvok trebušnih organov.

Iglična biopsija jeter.

Obvezen prehod na delno prehrano - 5-6 obrokov na dan z enakomerno porazdelitvijo kalorij in sestavo sestavin (ogljikovih hidratov, beljakovin, maščob) hrane. Uporaba živalskih maščob je omejena. Priporočene jedi, ki vsebujejo skuto, rastlinska vlakna. Če ste nagnjeni k zaprtju, morate pari in pšenični otrobi zaužiti 1-3 čajne žličke 3-4 krat na dan z obroki.

Imenovan je dnevni vnos uravnoteženih multivitaminskih pripravkov, kot so "Troll", "Jungle", "Enomdan" in podobno.

Eterično-forte, ki vsebuje esencialne fosfolipide in vitamin E, je najučinkovitejše zdravilo za LN, za razliko od Essentiale-Forte, Essencele ne vsebuje vitamina E in ne vsebuje Essentiala za parenteralno dajanje. Essentiale-forte vzemite 2 kapsuli 3-krat na dan z obroki 1-2 meseca.

Druga lipotopična zdravila se lahko uporabljajo za zdravljenje ZHG:

Legalon - 1-2 tableti 3-krat na dan.

Lipofarm - 2 tableti 3-krat na dan.

Lipostabil - 1 kapsula 3-krat na dan.

Lipoična kislina - 1 tableta (0,025) 3-krat na dan.

Za spremljanje učinkovitosti zdravljenja z ultrazvokom razkrivamo nagnjenost k zmanjšanju velikosti jeter, zmanjšanju ehogenosti parenhima organov.

Ponavadi ugodno. Z izključitvijo nevarnosti, učinkovito zdravljenje, profilaktično dajanje multivitaminskih pripravkov, je možno popolno okrevanje.

SAMODNEVNI PRESKUSI

Kakšne so okoliščine ne morempovzroči nastanek maščobne hepatoze?

Jesti 1-2 krat dnevno.

Prekomerna poraba proizvodov, ki vsebujejo živalske maščobe.

Jedo skuto, izdelki rastlinskega izvora.

Poklicno in domače omamljanje.

Kakšne bolezni ne moremnastanejo maščobna hepatoza.

Kronična neuspeh obtoka.

Katere bolezni in sindromi ne morempri dolgotrajni izpostavljenosti etiološkemu dejavniku, ki je povzročil nastanek maščobne hepatoze?

Vse se lahko pojavi.

Katere so klinične manifestacije ni tipičnoza mastno hepatozo?

Prekomerna teža.

Povečana jetra.

Tesen, zaokrožen, občutljiv rob jeter.

Katera odstopanja biokemijske analize krvi niso značilna za maščobno hepatozo?

Povečan holesterol, trigliceridi.

Povečana aktivnost AST in ALT.

Visoka raven bilirubina.

Katere točke načrta za pregled bolnikov z mastno hepatozo lahko izključimo, ne da bi pri tem ogrozili kakovost diagnoze.

Imunološka analiza za prisotnost markerjev virusov hepatitisa B, C, D, G.

Ultrazvok trebušnih organov.

Iglična biopsija jeter.

Kakšni so rezultati ultrazvoka, ki niso značilni za mastno hepatozo?

Povečana prostornina jeter.

Visoka ehogenost jetrnega parenhima.

Znaki lipomatoze trebušne slinavke.

Znaki žolčnih kamnov.

Znaki portalne hipertenzije.

Kakšna so merila ne dovoliterazlikovati maščobne degeneracije jeter v algogolnoy bolezni od maščobne hepatoze?

Prisotnost transferina v krvi, ki ne vsebuje sialičnih kislin.

V biopsijskih vzorcih veliko celic, ki vsebujejo majhna telesa Malori.

Prisotnost maščobnih kapljic v znotrajceličnih vakuolah in zunaj hepatocitov.

Vsa merila omogočajo.

Nobeno merilo vam tega ne omogoča.

Kakšna so priporočila ne bi smelabolnikom z mastno hepatozo?

Prehod na delno prehrano z 5-6-kratnim obrokom čez dan.

Enakomerna porazdelitev kalorične diete čez dan.

Uporaba lipotropnih (skuta) in zeliščnih izdelkov.

Vsa ta priporočila je treba podati.

Vseh teh priporočil ne bi smeli podati.

Kakšne droge ne bi smelada bi bolnikom dali mastno hepatozo?

Katere so klinične manifestacije ni tipičnoza mastno hepatozo?

Bolečine v desnem hipohondriju.

Povečanje v trebuhu, ascitesu.

Nagnjenost k zaprtju.

Pigmentirana hepatoza je dedna presnovna motnja in transport bilirubina v hepatocitih, ki se kaže kot trajna ali ponavljajoča se zlatenica, če ni sprememb v morfološki strukturi jeter.

Pri odraslih obstajajo naslednje možnosti za metabolični bilirubin v jetrih: t

Gilbertov sindrom je sindrom nekonjugirane hiperbilirubinemije.

Rotor sindrom je konjugiran hiperbilirubinemijski sindrom.

Dabin-Jonesov sindrom - konjugiran hiperbilirubinemijski sindrom s prekomernim odlaganjem melaninom podobnega pigmenta v hepatocitih.

V klinični praksi se najpogosteje pojavijo nekonjugirana hiperbilirubinemija - Gilbertov sindrom.

Gilbertov sindrom (SJ) je genetsko določena encimopatija, ki povzroča motnje konjugacije bilirubina v jetrih, kar se kaže v povečanju koncentracije nekonjugiranega bilirubina v krvi, zlatenice in kopičenja lipofuscin pigmenta v hepatocitih.

ICD10: E80.4 - Gilbertov sindrom.

Sindrom je povezan z avtosomno dominantnim defektom genov UGTA1A1 in GNT1, ki povzročata nezadostno tvorbo encima glukuroniltransferaze v hepatocitih, ki deaktivira jetra, vključno s konjugacijo bilirubina z glukuronsko kislino. Moški trpijo SJ desetkrat pogosteje kot ženske. Faktor sprožitve za LF je lahko akutni virusni hepatitis ("posthepatitis" nekonjugirana hiperbilirubinemija).

V patogenezi bolezni imajo glavno vlogo:

Prekinitev transportne funkcije proteinov, ki dobavljajo nekonjugiran bilirubin v gladki endoplazmatski retikulum - mikrosomi hepatocitov.

Pomanjkanje mikrosomalnega encima UDP-glukuroniltransferaze, pri katerem sodelujejo konjugacija bilirubina z glukuronsko in drugimi kislinami.

Pri LF, kot tudi pri drugih oblikah pigmentirane hepatoze, jetra ohranijo histološko strukturo, ki je enaka normalni. Vendar pa se v hepatocitih lahko odkrije kopičenje zlata ali rjavega pigmenta lipofuscina. Običajno ni znakov distrofije, nekroze ali fibroze v jetrih pri bolnikih s SJ, kot pri drugih pigmentiranih hepatozah.

V žolčniku pri bolnikih s SJ lahko nastanejo konkrementi iz bilirubina.

Vsi bolniki s SJ se pritožujejo zaradi občasne zlatenice sklere in kože. Ponavadi ni drugih pritožb. Samo v posameznih primerih se pojavi hitra utrujenost, občutek teže v desnem hipohondriju. Pojavi se zlatenica in se poveča v pogojih čustvenega in fizičnega stresa, z okužbami dihal, po operaciji, po pitju alkohola, s postom ali nizko kalorično (manj kot 1/3 norme) prehrane z nizko vsebnostjo maščob (vegetarijanska), po zaužitju določenih zdravil (nikotinska kislina) rifampicin). Bolniki s SJ so pogosto nevrotični, ker jih skrbi zlatenica.

Glavni simptom bolezni je ikterična bledica. Rumena koža je prisotna le pri izbranih bolnikih. Značilna je koža z dolgimi žolci, zlasti na obrazu. V nekaterih primerih obstaja delno obarvanje dlani, stopal, aksilarnih predelov, nasolabialnega trikotnika. V nekaterih primerih, kljub povečani ravni bilirubina v krvi, ima koža normalno barvo - holemijo brez zlatenice. Posamezni bolniki razvijejo pigmentacijo obraza, na koži telesa so razpršeni pigmentni madeži.

Glede na opis samega Gilberta, s tipičnim potekom bolezni, je treba identificirati triado: jetrno masko, xanthelasmo veke, rumeno kožo.

Nekateri zdravniki so ugotovili, da je to urtikarija značilna za ta sindrom, preobčutljivost na mraz in pojav »gosjih udarcev«.

Objektivna študija pri 1/4 bolnikov lahko zazna zmerno povečanje jeter. Opazno jetra mehko, neboleče. Med nastankom pigmentnih kamnov v žolčniku so možne klinične manifestacije holelitiaze, kroničnega calculous holecistitisa.

Popolna krvna slika: v eni tretjini primerov SJ se je koncentracija hemoglobina povečala nad 160 g / l, eritrocitoza, zmanjšan ESR (te spremembe so običajno povezane s povečano kislino želodčnega soka).

Analiza urina: normalna barva, brez bilirubina.

Biokemijska analiza krvi: izolirana nekonjugirana hiperbilirubinemija, ki le v posameznih primerih presega raven μmol / l, v povprečju okoli 35 μmol / l. Vsi drugi biokemični kazalci,

značilna jetrna funkcija, običajno normalna.

Instrumentalne metode (ultrazvok, računalniška tomografija, izotopska scintigrafija) ne kažejo sprememb v strukturi jeter, ki so specifične za LF.

Ultrazvok v žolčniku pogosto razkriva pigmentne strukture. Biopsija jeter: ni znakov nekroze, vnetja, aktivacije fibroze. Prisotnost pigmentnega lipofuscina je določena v jetrnih celicah.

Provokativni testi z omejevanjem energetske vrednosti hrane in obremenitvijo z nikotinsko kislino pomagajo pri odkrivanju Gilbertovega sindroma, kar povzroča povečanje ravni nekonjugirane hiperbilirubinemije:

Zjutraj na prazen želodec preglejte serumski bilirubin. Potem v dveh dneh pacient prejme hrano z omejeno energijsko vrednostjo - okoli 400 kcal / dan. Ponovno preveri ravni serumskega bilirubina. Če se izkaže, da je 50% ali več več kot izvirnik, se vzorec šteje za pozitivnega.

Registrirajte prvotno vsebnost serumskega bilirubina. 5 ml 1% raztopine nikotinske kisline se injicira intravensko. Po 5 urah opravite kontrolno študijo bilirubina. Če se njegova raven dvigne za več kot 25%, se vzorec šteje za pozitivnega.

Eden najbolj prepričljivih diagnostičnih testov je stresni test z imenovanjem fenobarbitala ali zixorina pacientu - induktorjem transportnih proteinov in hepatocitne glukuroniltransferaze:

10 dni po začetku peroralnega dajanja fenobarbitala po 0-krat na dan ali zixorina 0,2 do 3-krat na dan po obroku pri osebah z Gilbertovim sindromom se raven nekonjugiranega bilirubina znatno zmanjša ali normalizira.

Izvaja se predvsem s hemolitično zlatenico, večinoma z dedno mikrosferocitozo. Upoštevajo se kriteriji, kot so pojav prvih kliničnih simptomov (zlatenica) Gilbertovega sindroma v adolescenci, medtem ko se hemolitična zlatenica pojavi veliko prej v otroštvu. Za mikrosferocitozo je značilna splenomegalija in blaga anemija, kar ne velja za SJ. Raven bilirubina v serumu pri bolnikih s SJ je običajno nižja kot pri hemolitični zlatenici.

Za razliko od kroničnega hepatitisa, ki se lahko pojavi pretežno nekonjugirane hiperbilirubinemije, z Gilbertovim sindromom ni nobenih znakov prevoza hepatotropnih virusov. V nasprotju s hepatitisom hepatomegalija ni laboratorijskih podatkov, ki kažejo na prisotnost aktivnega vnetnega procesa v jetrih. Pri analizi vzorcev jetrne biopsije ni znakov vnetja, nekroze jetrnih celic, aktivne fibroze. V hepatocitih se ugotovi prisotnost pigmentnega lipofuscina.

Splošni krvni test.

Splošna analiza urina z opredelitvijo bilirubina, urobilina, hemosiderina.

Koprogram z definicijo sterkobilina.

Biokemijska analiza krvi: bilirubin, holesterol, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza.

Imunološka analiza: markerji okužbe z virusi hepatitisa B, C, G.

Ultrazvok trebušnih organov.

Iglična biopsija jeter.

Provokativni testi z omejevanjem energetske vrednosti hrane ali jemanjem nikotinske kisline.

Obremenitveni testi z induktorji glukuroniltransferaze - fenobarbital ali zixorin.

SJ ni razlog za imenovanje kakršnega koli posebnega zdravljenja. Lahko je indicirana profilaktična kompleksna vitaminska terapija. Ne smemo pozabiti, da takšni ljudje potrebujejo polnopravno, visoko kalorično dieto z zadostno vsebino v prehrani maščob. Morajo nehati piti alkohol. Pri poklicni orientaciji se upošteva nezaželenost čustvene in fizične preobremenitve. Treba se je izogibati jemanju zdravil, ki lahko povzročijo zlatenico (nikotinska kislina). V prisotnosti sočasnega JCB, je holecistektomija z minimalno invazivno, laparoskopsko kirurgijo učinkovit način zdravljenja.

V klasičnem poteku procesa je napoved ugodna.

Dabin-Johnsonov sindrom (SDD) je genetsko določena encimopatija, ki povzroča moten transport bilirubina v jetrih, kar se kaže v povečanju koncentracij konjugiranega bilirubina v krvi, zlatenice in kopičenja melanin podobnega pigmenta v hepatocitih.

ICD10: E80.6 - Druge motnje presnove bilirubina.

SDD je dedna bolezen. Pri osebah s sladkorno boleznijo obstaja avtosomno recesivno genetsko okvaro, ki povzroča moten prenos organskih anionov, vključno s prenosom konjugiranega bilirubina iz hepatocitov v žolčevod. Pri moških se SCD pojavlja pogosteje kot pri ženskah.

Zaradi kršitve mehanizma usmerjenega transporta bilirubina iz hepatocitov v lumen žolčnih vodov se del konjugiranega bilirubina vrne v kri. Postmikrosomalna hepatocelularna zlatenica se pojavi z zmernim povečanjem neposrednega bilirubina v krvi. Patogenetski SDD je identičen Rotor sindromu, od katerega se odlikuje en znak - kopičenje v hepatocitih velike količine melanin podobnega pigmenta, ki daje jetra temno modrikasto-zeleno, skoraj črno barvo. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo v žolčniku se lahko tvorijo kamni iz soli bilirubina.

Značilne so pritožbe, ki se pojavljajo ob občasnem pojavu rumenkastega sklere, kože, včasih skupaj z rahlim kožnim srbenjem. V obdobju rumenkanja se pri mnogih bolnikih čuti splošna šibkost, telesna in duševna utrujenost, izguba apetita, blaga navzea, grenke usta, včasih boleča bolečina v desnem hipohondriju. Ko se pojavi zlatenica, postane urin temne barve.

Zlatenico lahko izzove fizično in psiho-čustveno preobremenjenost, vročina, ki jo povzroči respiratorna virusna okužba, alkoholni presežek, uporaba anaboličnih steroidov.

Žolčnata kamenčnica je ponavadi asimptomatska, včasih pa se kaže kot žolčne kolike, simptomi kalculnega holecistitisa in v nekaterih primerih lahko povzroči mehansko zlatenico.

Med objektivnimi manifestacijami so zmerna ikterichnost sclera in koža, rahlo povečanje volumna jeter. Oprijemljiva jetra niso zaprta, neboleča.

Popolna krvna slika: nobenih nepravilnosti.

Analiza urina: temna barva, visoka vsebnost bilirubina.

Biokemijska analiza krvi: povečanje vsebnosti bilirubina zaradi konjugirane frakcije.

Vzorci, ki vsebujejo bromsulfalein, radioizotopni hepatografijo, kažejo izrazito kršitev izločajoče funkcije jeter.

Ultrazvok: normalna struktura jeter. Intrahepatični in ekstrahepatični žolčni kanali niso razširjeni. Portalska hemodinamika ni prekinjena. V žolčniku je mogoče zaznati gosto, eho-pozitivno kali.

Laparoskopija: površina jeter je temno modrikasto-zelena ali črna.

Iglična biopsija: morfološka struktura jeter se ni spremenila. V hepatocitih se zazna pigment, podoben melaninu.

Izvaja se z mehansko zlatenico, od katere se SDD odlikuje z odsotnostjo zvišanja ravni holesterola v krvi, aktivnosti encimov, specifičnih za holestazo - alkalne fosfataze, gama-glutamil transpeptidaze. Pri ultrazvoku v primeru diabetes mellitusa ni vidnega povečanja intrahepatičnih in ekstrahepatičnih žolčnih vodov - posebnega znaka obstruktivne zlatenice.

Splošni krvni test.

Splošna analiza urina z opredelitvijo bilirubina, urobilina, hemosiderina.

Koprogram z definicijo sterkobilina.

Biokemijska analiza krvi: bilirubin, holesterol, alkalna fosfataza, AST, ALT, gama-glutamiltranspeptidaza.

Bromsulfalein test za oceno izločajoče funkcije jeter.

Radioizotopni hepatografiji za oceno izločajoče funkcije jeter.

Imunološka analiza: markerji okužbe z virusi hepatitisa B, C, G.

Ultrazvok trebušnih organov.

Iglična biopsija jeter.

Posebna obravnava ni potrebna. Osebe s sladkorno boleznijo morajo popolnoma prenehati s pitjem. Izogibati naj bi se zastrupitvam, kolikor je mogoče, da bi omejili zdravljenje. Priporočljivo je, da jemljejo kompleksne multivitaminske pripravke. V prisotnosti JCB, zlasti če se pojavi pri napadih kolike, je indicirana holecistektomija z minimalno invazivnimi kirurškimi metodami.

Za nadaljevanje prenosa morate zbrati sliko: