Kronični hepatitis, ki ni uvrščen drugje (K73)

Izključeno: hepatitis (kronični):

• alkoholna (K70.1)
• zdravilne (K71.-)
• granulomatozna NKDR (K75.3)
• reaktivno nespecifično (K75.2)
• virusni (B15-B19)

V Rusiji je bila Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (MKB-10) sprejeta kot enotni regulativni dokument, ki je upošteval pojavnost bolezni, vzroke javnih klicev v zdravstvenih ustanovah vseh oddelkov in vzroke smrti.

ICD-10 je bil uveden v prakso zdravstvenega varstva na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 s sklepom Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. maja 1997. №170

SZO načrtuje sprostitev nove revizije (ICD-11) leta 2022.

K73 Kronični hepatitis, ki ni uvrščen drugje.

Kronični hepatitis je vnetje jeter, ki traja vsaj 6 mesecev iz različnih razlogov. Dejavniki tveganja se razlikujejo od primera do primera. Starost ni pomembna. Čeprav je kronični hepatitis večinoma blag, brez simptomov, lahko postopoma uniči jetra, kar vodi v razvoj ciroze. Na koncu lahko pride do odpovedi jeter. Ljudje s kroničnim hepatitisom in cirozo imajo večje tveganje za nastanek raka na jetrih.

Kronični hepatitis se lahko pojavi iz različnih razlogov, vključno z virusno okužbo, avtoimunsko reakcijo, pri kateri imunski sistem telesa uniči jetrne celice; jemanje nekaterih zdravil, zlorabe alkohola in nekaterih presnovnih bolezni.

Nekateri virusi, ki povzročajo akutni hepatitis, bolj verjetno vodijo v razvoj dolgotrajnega vnetnega procesa kot drugi. Najpogostejši virus, ki povzroča kronično vnetje, je virus hepatitisa C. Manj pogosto so virusi hepatitisa B in D odgovorni za razvoj kroničnega procesa, okužba, ki jo povzročajo virusi A in E., nikoli nima kronične oblike. Nekateri ljudje se morda ne zavedajo predhodnega akutnega hepatitisa pred pojavom simptomov kroničnega hepatitisa.

Vzroki avtoimunskega kroničnega hepatitisa so še vedno nejasni, vendar ženske bolj trpijo zaradi te bolezni kot moški.

Nekatera zdravila, kot je izoniazid, imajo lahko kronični razvoj hepatitisa kot neželeni učinek. Bolezen je lahko tudi posledica dolgotrajne zlorabe alkohola.

V nekaterih primerih kronični hepatitis preide brez simptomov. Če se pojavijo, so simptomi običajno blagi, čeprav se lahko razlikujejo po resnosti. Te vključujejo:

• izguba apetita in izguba teže;
• povečana utrujenost;
• rumenkost kože in beljakovine oči;
• napihnjenost;
• občutek neugodja v trebuhu.

Če je kronični hepatitis zapleten zaradi ciroze, je možno povišanje krvnega tlaka v žilah, ki povezujejo prebavni trakt z jetri. Povišan pritisk lahko povzroči krvavitev iz prebavnega trakta. Z razvojem zgoraj opisanih simptomov se morate posvetovati z zdravnikom. Zdravnik bo predpisal fiziološke teste, krvne preiskave; Za potrditev diagnoze je možno, da bo bolnik napoten na dodatne preglede, kot je ultrazvok. Pri bolniku se lahko opravi biopsija jeter, med katero se mu odvzame majhen vzorec jetrnega tkiva in nato pregleda pod mikroskopom, kar omogoča ugotavljanje narave in obsega poškodbe jeter.

Kronični hepatitis, ki ga povzročajo virusi hepatitisa B in C, je mogoče uspešno zdraviti z nekaterimi protivirusnimi zdravili.

Bolniki s kroničnim hepatitisom, ki jih povzroča avtoimunska reakcija telesa, navadno potrebujejo vseživljenjsko zdravljenje s kortikosteroidi, ki jih lahko kombiniramo z imunosupresivnimi zdravili. Če je jetra poškodovana s katerimkoli zdravilom, se mora njegova funkcionalnost po prekinitvi zdravljenja počasi okrevati.

Kronični virusni hepatitis ponavadi napreduje počasi in lahko traja leta, da se razvijejo resni zapleti, kot so ciroza jeter in odpoved jeter. Ljudje s kroničnim hepatitisom imajo povečano tveganje za nastanek raka na jetrih, zlasti če je hepatitis B povzročen z virusom hepatitisa B ali C.

Kronični hepatitis, ki je zaplet presnovnih bolezni, nagiba k postopnemu poslabšanju poteka, kar pogosto povzroči odpoved jeter. Če pride do odpovedi jeter, se lahko odloči o presaditvi jeter.

Popolna medicinska referenca / Trans. iz angleščine E. Makhiyanova in I. Dreval - M: AST, Astrel, 2006. - 1104 str.

MCB 10 zdravilni hepatitis

Določiti taktiko zdravljenja, raziskati HCV genotip in virusno obremenitev, AlT, AST, ALP, serumsko železo, glob-globuline, - GTP

V večji meri to velja za kronične oblike z nizko replikacijsko aktivnostjo. Za njih so značilni normalni ali blizu normalnih indikatorjev ALT, ki ustrezajo stalnemu poteku HBV okužbe z integracijo virusa in hepatocitnega genoma brez aktivne imunske citolize (integrativni tip kroničnega hepatitisa B). Prisotnost visoke ravni AlAT zahteva izključitev dodatka drugih hepatotropnih virusov (predvsem HDV), pa tudi prisotnost mutantnega seva (HbeAg-, DNA +). Poleg tega lahko citolizo hepatocitov z nizko replikativno aktivnostjo HBV povzroči breme premorbidnega ozadja (alkohol, droge, nekatera zdravila, okužba s HIV).

Pri bolnikih s kroničnim hepatitisom se spremenijo reakcije celične imunosti. Vsebnost cirkulirajočih imunskih kompleksov (CIC) se poveča. Imunološki premiki vodijo k povečanju produktov peroksidacije lipidov (LPO), izčrpavanju snovi za razstrupljanje (glutation in druge) ter tvorbi strupenih strupenih snovi v hepatocitih. Ker hepatociti umirajo, se aktivirajo elementi vezivnega tkiva.

V najbolj splošni obliki lahko patogenezni vzorec kroničnega hepatitisa predstavlja kot nekakšen »začaran krog«, katerega glavne povezave so: 1) spreminjanje lastnosti virusov-patogenov, 2) genetsko določena perverzna reakcija imunskega sistema na te spremembe, ki ne vodi do izločanja virusa, in tudi 3) aktiviranje vezivnega tkiva.

Na podlagi kliničnih podatkov (zlatenica, hemoragični sindrom, laboratorijska in morfološka diagnostika). in drugih), raven ALT in resnost vnetno-nekrotičnega procesa glede na histološko preiskavo vzorcev jetrne biopsije. Morfološka klasifikacija kroničnega hepatitisa katerekoli etiologije vključuje dodelitev obstojnih (portalnih), aktivnih (različnih stopenj aktivnosti) in lobularnega kroničnega hepatitisa.

KRONIKE IN OSEBJE (VRAT) Hepatitis diagnosticiramo ob prisotnosti histimofidne limfocitne infiltracije in skleroze portalnih traktov, ki se kombinirajo v v nekaterih primerih z distrofijo hepatocitov z nepoškodovano mejno ploščo in odsotnostjo nekroze hepatocitov. Glede na to, da prisotnost vnetne infiltracije v portalnih traktih kaže na določeno (minimalno) stopnjo aktivnosti, je treba v klinični diagnozi izraz »obstojni hepatitis« nadomestiti s »kroničnim hepatitisom minimalne aktivnosti«.

Kronični lobularni hepatitis se kaže v vnetnih infiltratih in žariščih nekroze hepatocitov, koncentriranih v izolaciji v jetrih in brez povezave s portalnimi trakti.

Istočasno se v n in m bolnika ugotovi širjenje vnetnega infiltrata preko portalnega trakta, uničenje mejne plošče in nekroza hepatocitov. Stopnja aktivnosti hepatitisa je odvisna od resnosti vnetne infiltracije in količine nekrotičnih sprememb v parenhimu.

Obstajajo 4 klinični dogodki in aktivnosti kroničnega hepatitisa: m in n in m in l n yu, z in a b o y in ra zhen n y, i samo n o v Vi ste strokovnjak Uporablja polkvantitativni histološki indeks aktivnosti (IGA), znan tudi kot Knodelov indeks (tabela 3).

Akutni zdravilni hepatitis

Akutni hepatitis, ki ga povzroči zdravilo, se razvije le pri zanemarljivem delu bolnikov, ki jemljejo zdravila, in se pojavi približno 1 teden po začetku zdravljenja. Verjetnost razvoja akutnega hepatitisa je običajno nemogoča. Ni odvisen od odmerka, ampak se z večkratno uporabo zdravila poveča.

Kodeks ICD-10

Isoniazid

Hude poškodbe jeter so opisali pri 19 od 2231 zdravih delavcev, ki so zaradi pozitivnega tuberkulinskega testa prejeli izonijazid. Simptomi lezije so se pojavili v 6 mesecih po začetku jemanja zdravila; 13 bolnikov je imelo zlatenico, 2 bolnika sta umrla.

Po acetilaciji se isoniazid pretvori v hidrazin, iz katerega se pod delovanjem lizirajočih encimov tvori močna acetilirna snov, ki povzroči nekrozo v jetrih.

Toksični učinek isoniazida se poveča, ko ga jemljemo z encimskimi induktorji, kot sta rifampicin, kot tudi z alkoholom, anestetiki in paracetamolom. Znatno povečana smrtnost s kombinacijo ioniazida s pirazinamidom. Hkrati pa PASK upočasni sintezo encimov in morda to pojasni relativno varnost kombinacije PAS in isoniazida, ki se je v preteklosti uporabljal za zdravljenje tuberkuloze.

Pri ljudeh, ki pripadajo "počasnim" acetilatorjem, se aktivnost encima N-acetiltransferaze zmanjša ali pa je odsotna. Ni znano, kako sposobnost acetiliranja vpliva na hepatotoksičnost isoniazida, vendar je bilo ugotovljeno, da so japonski "hitri" acetilatorji bolj občutljivi na izoniazid.

Pri sodelovanju imunskih mehanizmov se lahko pojavi poškodba jeter. Vendar pa alergijske manifestacije niso opažene, pogostnost subkliničnih poškodb jeter pa je zelo visoka - od 12 do 20%.

V prvih 8 tednih zdravljenja se aktivnost transaminaz pogosto poveča. Ponavadi je asimptomatska in celo v ozadju nadaljevanja izoniazida se njihova aktivnost še naprej zmanjšuje. Vendar je treba aktivnost transaminaz določiti pred in po začetku zdravljenja po 4 tednih. Z naraščanjem se analize ponovijo v presledku 1 teden. Z nadaljnjim povečanjem aktivnosti transaminaz je treba zdravilo preklicati.

Klinične manifestacije

Težji hepatitis se pogosteje pojavlja pri osebah, starejših od 50 let, zlasti pri ženskah. Po 2-3 mesecih zdravljenja se lahko pojavijo nespecifični simptomi: anoreksija in izguba telesne mase. Po 1-4 tednih se razvije zlatenica.

Po prekinitvi zdravljenja se hepatitis običajno hitro razreši, če pa se razvije zlatenica, stopnja smrtnosti doseže 10%.

Resnost hepatitisa B se znatno poveča, če se po razvoju kliničnih manifestacij ali povečanju aktivnosti transaminaz zdravilo nadaljuje. Če je po začetku zdravljenja minilo več kot 2 meseca, je hepatitis hujši. Podhranjenost in alkoholizem poslabšujeta poškodbo jeter.

Biopsija jeter razkriva sliko akutnega hepatitisa. Nadaljevanje dajanja zdravila prispeva k prehodu akutnega na kronični hepatitis. Zdi se, da preklic zdravila preprečuje nadaljnje napredovanje lezije.

Rifampicin

Rifampicin se običajno uporablja v kombinaciji z izoniazidom. Sam rifampicin lahko povzroči blag hepatitis, ponavadi pa se pojavi kot manifestacija skupne alergijske reakcije.

Methyldof

Pri zdravljenju z metildopo je v 5% primerov opisano povečanje aktivnosti transaminaz, ki običajno izgine celo v ozadju stalnega dajanja zdravila. Morda je to povečanje posledica delovanja presnovka, tako kot v človeških mikrosomih se metildopa lahko spremeni v močno arilacijsko sredstvo.

Poleg tega obstajajo možni imunski mehanizmi hepatotoksičnosti zdravil, povezani z aktivacijo presnovkov in nastajanjem specifičnih protiteles.

Poraz je pogostejši pri ženskah po menopavzi, ki jemljejo metildof več kot 1-4 tedne. Hepatitis se ponavadi pojavi v prvih 3 mesecih zdravljenja. Pred hepatitisom je lahko kratkotrajna vročina. Biopsija jeter razkriva mostove in multilobularno nekrozo. V akutni fazi je možna smrt, običajno po prekinitvi zdravljenja pa se stanje bolnikov izboljša.

Drugi antihipertenzivi

Presnovo drugih antihipertenzivnih zdravil, kot tudi debrisokin, določajo genetski polimorfizmi citokroma P450-II-D6. Ugotovili smo hepatotoksičnost metoprolola, atenolola, labetalola, acebutolola in derivatov hidralazina.

Enalapril (zaviralec angiotenzinske konvertaze) lahko povzroči hepatitis, ki ga spremlja eozinofilija. Verapamil lahko povzroči tudi reakcijo, ki spominja na akutni hepatitis.

Halotan

Škoda jeter, ki jo povzroča halotan, je zelo redka. Nadaljuje se bodisi nežno, kar se kaže samo s povečano aktivnostjo transaminaz, ali s polnim učinkom (običajno pri bolnikih, ki so že izpostavljeni halotanu).

Mehanizem

Hepatotoksičnost produktov redukcijskih reakcij se poveča med hipoksemijo. Aktivni so tudi produkti oksidativnih reakcij. Aktivni metaboliti povzročajo peroksidacijo lipidov in inaktivacijo encimov, ki presnavljajo zdravila.

Halotan se kopiči v maščobnem tkivu in se izloča počasi; halotanski hepatitis se pogosto razvije na podlagi debelosti.

Glede na razvoj halotan hepatitisa, praviloma s ponavljajočimi injekcijami zdravila, kot tudi naravo vročine in razvoja v nekaterih primerih eozinofilije in kožnih izpuščajev, lahko domnevamo, da sodelujejo imunski mehanizmi. Pri hepatitisu halotana v serumu se odkrijejo specifična protitelesa proti mikrosomskim beljakovinam jeter, s katerimi se vežejo metaboliti halotana.

Pri bolnikih in njihovih družinah se ugotovi povečana citotoksičnost limfocitov. Ekstremna redkost fulminantnega hepatitisa kaže na možnost biotransformacije zdravila z neobičajnim mehanizmom in / ali patološko reakcijo tkiva na polarne presnovke halotana pri nagnjenih posameznikih.

Klinične manifestacije

Pri bolnikih, pri katerih se ponavlja analgezija s halotanom, se halotanski hepatitis razvije veliko pogosteje. Še posebej visoko tveganje pri debelih starejših ženskah. Možne poškodbe jeter in otrok.

Če se pri prvem injiciranju halotana razvije toksična reakcija, se vročina, ponavadi z mrzlico, ki jo spremlja slabo počutje, nespecifični dispeptični simptomi in bolečina v desnem zgornjem kvadrantu trebuha, po operaciji ne pojavi prej kot 7 dni (od 8 do 13 dni).. V primeru večkratne anestezije z halotanom se zvišanje temperature zabeleži na dan 1-11 po operaciji. Kmalu po povišani telesni temperaturi, običajno 10–28 dni po prvi uporabi halotana in 3–17 dni po anesteziji po re-halotanu, se razvije zlatenica. Časovni interval med vročino in pojavom zlatenice, ki je približno en teden, ima diagnostično vrednost in omogoča izključitev drugih vzrokov pooperativne zlatenice.

Število levkocitov v krvi je običajno normalno, včasih je možna eozinofilija. Raven serumskega bilirubina je lahko zelo visoka, zlasti v primerih smrti, vendar pri 40% bolnikov ne presega 170 µmol / L (10 mg%). Halotan hepatitis se lahko pojavi brez zlatenice. Aktivnost transaminaz ustreza vrednostim, značilnim za virusni hepatitis. Včasih je značilno povečanje aktivnosti alkalne fosfataze v serumu. Z razvojem zlatenice se smrtnost znatno poveča. Glede na eno raziskavo je od 310 bolnikov s hepatitisom halotana umrlo 139 (46%). Z razvojem koma in znatnim povečanjem IIb praktično ni možnosti za okrevanje.

Spremembe v jetrih

Spremembe v jetrih se ne morejo razlikovati od tistih pri akutnem virusnem hepatitisu. Na osnovi levkocitne infiltracije sinusoidov, prisotnosti granulomov in maščobnih sprememb lahko posumimo na etiologijo zdravila. Nekroza je lahko submasivna in zmevna ali masivna.

Poleg tega lahko na prvem tednu slika poškodbe jeter ustreza neposredni škodi, ki jo povzročijo metaboliti z masivno nekrozo hepatocitov v coni 3, ki zajema dve tretjini vsake ali več akin.

Pri najmanjšem sumu celo subtilne reakcije po prvi halotanski anesteziji je ponavljajoča uporaba halotana nesprejemljiva. Pred uvedbo katerega koli drugega anestetika je treba skrbno analizirati zgodovino bolezni.

Ponavljajočo anestezijo s halotanom se lahko izvede ne prej kot 6 mesecev po prvem. Če obstaja potreba po operaciji, preden se to obdobje izteče, je treba uporabiti drugo anestetiko.

Enfluran in izofluran se presnavljata v veliko manjši meri kot halotan, slaba topnost v krvi pa povzroča njihovo hitro sproščanje z izdihanim zrakom. Posledično se tvorijo manj toksični presnovki. Vendar so pri ponovni uporabi izoflurana opazili razvoj FPN. Čeprav so opisani primeri poškodbe jeter po dajanju enflurana, so še vedno zelo redki. Kljub visokim stroškom so ta zdravila dražja od halotana, vendar jih ne smemo uporabljati v kratkih časovnih presledkih. Po hepatitisu halotana ostanejo protitelesa, ki lahko »prepoznajo« presnovke enflurana. Zato zamenjava halotana z enfluranom s ponavljajočo anestezijo ne bo zmanjšala tveganja za poškodbe jeter pri bolnikih s predispozicijo.

Ketokonazol (nizoral)

Zelo redko se razvijejo klinično pomembne reakcije jeter pri zdravljenju ketokonazola. Kljub temu se pri 5-10% bolnikov, ki jemljejo to zdravilo, reverzibilno poveča aktivnost transaminaz.

Lezijo opazimo predvsem pri starejših bolnikih (povprečna starost 57,9 let), pogosteje pri ženskah, običajno s trajanjem zdravljenja več kot 4 tedne; jemanje zdravila manj kot 10 dni ne povzroči toksične reakcije. Histološka preiskava pogosto pokaže holestazo, ki lahko povzroči smrt.

Reakcija se nanaša na idiosinkrazijo, vendar ni imuna, saj jo redko označujejo vročina, izpuščaj, eozinofilija ali granulomatoza. Opisana sta dve smrti zaradi obsežne nekroze jeter, predvsem cone 3 acini.

Hepatotoksičnost je lahko značilna tudi za sodobnejša protiglivična sredstva, flukonazol in itrakonazol.

Citotoksična zdravila

O hepatotoksičnosti teh zdravil in VOB smo že razpravljali zgoraj.

Flutamid, antiandrogeno zdravilo za zdravljenje raka na prostati, lahko povzroči tako hepatitis kot holestatično zlatenico.

Akutni hepatitis lahko povzroči ciproteron in etopozid.

Zdravila, ki vplivajo na živčni sistem

Takrin, zdravilo za zdravljenje Alzheimerjeve bolezni, povzroča hepatitis pri skoraj 13% bolnikov. Povečana aktivnost transaminaz, običajno v prvih 3 mesecih zdravljenja, je opažena pri polovici bolnikov. Klinične manifestacije so redke.

Z ukinitvijo zdravila transaminaza aktivnost zmanjša, z nadaljevanjem sprejemanja običajno ne presega norme, kar kaže na možnost prilagajanja jeter na takrin. Smrt zaradi hepatotoksičnega učinka zdravila ni opisana, vendar je treba aktivnost transaminaz spremljati v prvih 3 mesecih zdravljenja s takrinom.

Pemolin, stimulans centralnega živčnega sistema, ki se uporablja pri otrocih, povzroča akutni hepatitis (ki ga verjetno povzroči presnovek), kar lahko privede do smrti bolnikov.

Disulfiram, ki se uporablja za zdravljenje kroničnega alkoholizma, povzroča akutni hepatitis, včasih usoden.

Glafenin. Reakcija jeter na ta analgetik se razvije v 2 tednih - 4 mesece po začetku recepcije. Klinično je podobna reakciji na tsinhofen. Od 12 bolnikov s toksično reakcijo na glafenin je umrlo 5 bolnikov.

Klozapin. To zdravilo za zdravljenje shizofrenije lahko povzroči FPN.

Drogo delujoča zdravila za nikotinske kisline (Niacin)

Pripravki nikotinske kisline s podaljšanim delovanjem (za razliko od kristalnih oblik) lahko imajo hepatotoksični učinek.

Toksična reakcija se razvije po 1-4 tednih po začetku zdravljenja v odmerku 2-4 mg / dan, ki se kaže v psihozi in je lahko smrtna.

Simptomi akutnega drog

V predzgodnjem obdobju se pojavijo nespecifični simptomi gastrointestinalnih lezij, ki se pojavijo pri akutnem hepatitisu. Po tem se razvije zlatenica, ki jo spremljajo obarvano blato in zatemnitev urina ter povečanje in občutljivost jeter. Biokemijske raziskave razkrivajo povečanje aktivnosti jetrnih encimov, kar kaže na prisotnost citolize hepatocitov. Raven y-globulinov v serumu se poveča.

Pri bolnikih z okrevanjem se raven serumskega bilirubina začne zmanjševati od 2. do 3. tedna. Z neugodnim potekom jeter se zmanjša in bolnik umre zaradi odpovedi jeter. Umrljivost med osebami z ugotovljeno diagnozo je visoka - višja kot pri bolnikih z občasnim virusnim hepatitisom. Z razvojem jetrne prekome ali kome, umrljivost doseže 70%.

Histološke spremembe v jetrih se morda ne razlikujejo od slike pri akutnem virusnem hepatitisu. Z zmerno aktivnostjo zaznavamo pestro nekrozo, katere območje se širi in lahko z razvojem kolapsa difuzno prekrije celotno jetra. Pogosto se pojavijo nekroze mostov; vnetna infiltracija je izražena v različni meri. Včasih se kasneje razvije kronični hepatitis.

Mehanizem takšne poškodbe jeter je lahko bodisi v neposrednem škodljivem učinku toksičnih metabolitov zdravil bodisi v njihovem posrednem delovanju, kadar se ti metaboliti, ki delujejo kot hapteni, vežejo na celične beljakovine in povzročajo imunsko poškodbo jeter.

Zdravilni hepatitis lahko povzroči veliko zdravil. Včasih se ta lastnost droge odkrije po njeni prodaji. Informacije o posameznih pripravkih lahko dobite v posebnih priročnikih. Podrobno so opisane toksične reakcije na izoniazid, metildofu in halotan, čeprav se lahko pojavijo pri uporabi drugih zdravil. Vsako posamezno zdravilo lahko povzroči več vrst reakcij, pri čemer se lahko združijo manifestacije akutnega hepatitisa, holestaze in alergijskih reakcij.

Reakcije običajno potekajo težko, zlasti če ne prenehate jemati zdravila. V primeru razvoja FPN je morda potrebna presaditev jeter. Učinkovitost kortikosteroidov ni bila dokazana.

Pri starejših ženskah se najpogosteje razvije akutni hepatitis, ki ga povzroči zdravilo, pri otrocih pa se le redko opazi.

ICD-10 klasifikacija hepatitisa - kode bolezni

Značilno je, da je hepatitis (koda za ICD-10 odvisna od patogena in je razvrščena v območju B15-B19), ki je polietiološka vnetna bolezen jeter, virusnega izvora. Danes virusni hepatitis zaseda prvo mesto v strukturi patologij tega organa. Okužba s hepatologi zdravi to bolezen.

Etiologija hepatitisa

Razvrstitev bolezni je zapletena. Hepatitis je razdeljen v dve veliki skupini glede na etiološki faktor. To so nevirusne in virusne patologije. Akutna oblika vključuje več kliničnih možnosti z različnimi vzroki.

V praksi se razlikujejo naslednje vrste nevirusnih bolezni: t

1. Vnetni nekrotični značaj ima progresivno poškodbo jeter v avtoimunski različici, to je, če se razvije avtoimunski hepatitis. Lastna imunost uničuje jetra.
2. Zaradi dolgotrajnega obsevanja v odmerkih, večjih od 300–500 radov v obdobju 3-4 mesecev, se razvije sevanje variacije vnetja jetrnega tkiva.
3. Pogosto se pojavi nekroza s toksičnim hepatitisom (koda ICD-10 K71). Holestatski tip, zelo resna bolezen jeter, je povezan s težavami z izločanjem žolča.
4. Hepatitis nespecificiran je določen v strukturi te patologije. Takšna bolezen se neopazno razvije. To je bolezen, ki se ni razvila v cirozo jeter. Prav tako se ne konča v 6 mesecih.
5. V ozadju nalezljivih bolezni, gastrointestinalne patologije razvijejo jetrne celične poškodbe vnetne in distrofične narave. To je reaktivni hepatitis (koda ICD K75.2).
6. Strupena ali zlatenica je razdeljena na zdravilno ali alkoholno obliko, ki nastane zaradi zlorabe škodljivih pijač ali zdravil. Zdravilo ali alkoholni hepatitis se razvije (koda ICD-10 K70.1).
7. Bolezen neznane etiologije je kriptogeni hepatitis. Ta vnetni proces je lokaliziran in hitro napreduje v jetrih.
8. Posledica okužbe s sifilisom je leptospiroza bakterijsko vnetje jetrnega tkiva.

Virusne bolezni

Različne vrste najmanjših znotrajceličnih parazitov v telesu povzročajo virusno različico patologije. Vse vrste povzročiteljev povzročajo hudo vnetje jeter. Trenutno so znanstveniki, ki so izvedli raziskavo, odkrili 7 vrst virusov hepatitisa. Imena črk so bila dodeljena takim oblikam bolezni jeter: A, B, C, D, E, F in G. V zadnjih letih so bile odkrite tudi lezije tipa TTV. Vsaka od črk določa specifično bolezen in specifičen patogen.

Trenutno se podrobno preučuje etiologija vsakega od teh patogenov. V vsaki vrsti bolezni so bili najdeni genotipi - podvrste virusov. Vsak ima svoje posebnosti.

Virus bolezni je virus ali bolna oseba. Vdor parazitov v kri zdravega človeka je glavni način okužbe, vendar se ne šteje kot edini. Iz tega razloga sodobni znanstveniki preučujejo poti prenosa virusnih patologij. Do 4 tedne lahko traja inkubacijsko obdobje bolezni.

Virusi A in E so najmanj nevarni. Takšni infekcijski agenti se prenašajo prek onesnaženega pitja in hrane, umazanih rok. Mesec ali pol je obdobje zdravljenja za te vrste zlatenice. Najbolj nevarni so virusi B in C. Ti zahrbtni patogeni zlatenice se prenašajo spolno, vendar pogosteje prek krvi.

To vodi do razvoja hudega kroničnega hepatitisa B (koda ICD-10 V18.1). Živalka C virusnega izvora (CVHS) je pogosto asimptomatska pred starostjo 15 let. Destruktivni proces se postopoma pojavlja v bolnikovem telesu s kroničnim hepatitisom C (koda ICD B18.2). Nespecificiran hepatitis traja vsaj šest mesecev.

Če se patološki vnetni proces razvije več kot 6 mesecev, se diagnosticira kronična oblika bolezni. Hkrati klinična slika ni vedno jasno izražena. Kronični virusni hepatitis poteka postopoma. Ta oblika pogosto vodi v razvoj ciroze jeter, če ni ustreznega zdravljenja. Opisani organ pacienta se poveča, pojavlja se njegova bolečina.

Mehanizem in simptomi bolezni

Glavne večnamenske celice jeter so hepatociti, ki imajo pomembno vlogo pri delovanju te zunanje žleze. Postanejo tarča virusov hepatitisa in jih prizadenejo povzročitelji bolezni. Razvija funkcionalne in anatomske poškodbe jeter. To vodi do hudih motenj v bolnikovem telesu.

Hitro razvijajoči se patološki proces je akutni hepatitis, ki je v mednarodni klasifikaciji bolezni desete revizije pod naslednjimi kodami:

• akutna oblika A - B15;
• akutna oblika B - B16;
• akutna oblika C - B17.1;
• akutna oblika E - B17.2.

Pri analizi krvi, za katero je značilno veliko število jetrnih encimov, je bil bilirubin. V kratkem času se pojavi zlatenica, bolnik doživlja znake zastrupitve. Bolezen se konča s procesom okrevanja ali kroničenja.

Klinične manifestacije akutne oblike bolezni:

1. Hepatolienalni sindrom. V velikosti se vranica in jetra hitro povečujejo.
2. Hemoragični sindrom. Zaradi kršenja homeostaze se pojavi povečana krvna krvna obtok.
3. Dispeptični simptomi. Te težave kažejo na kršitev prebave.
4. Spreminjanje barve urina, blata. Značilnost sivo-bele barve stola. Urin postane temen. Pridobite rumeno senco sluznice, kožo. V ikterični ali anikterični obliki se lahko pojavi oblika akutnega hepatitisa, ki velja za tipično.
5. Postopoma se oblikuje astenični sindrom. To je čustveno neravnovesje, utrujenost.

Nevarnost virusne zlatenice

Med vsemi boleznimi hepatobilarnega sistema najpogosteje virusni tip bolezni povzroči nastanek raka ali ciroze jeter.

Zaradi nevarnosti, da se ta oblikuje, je hepatitis posebna nevarnost. Zdravljenje teh bolezni je zelo težko. Pogosto opazimo smrt v primeru virusnega hepatitisa.

Diagnostični testi

Namen raziskave je določitev patogena patologije, ki opredeljuje vzroke za razvoj bolezni.

Diagnostika vključuje naslednji seznam postopkov:

1. Morfološke študije. Biopsija igle. Tanka votla igla je narejena za prebadanje tkiva, da bi lahko preučili vzorce biopsije.
2. Instrumentalni testi: MRI, ultrazvok, CT. Laboratorijske študije: serološke reakcije, testi delovanja jeter.

Terapevtski učinki

Strokovnjaki na podlagi rezultatov diagnostičnih preiskav predpisujejo konzervativno zdravljenje. Posebna etiološka terapija je namenjena odpravi vzrokov bolezni. Za nevtralizacijo strupenih snovi je potrebna razstrupljanje.

Antihistaminiki so indicirani za različne vrste bolezni. Potrebna je dietna terapija. Uravnotežena, nežna prehrana je nujna za hepatitis.

Pri prvih znakih težav je pomembno, da nemudoma stopite v stik z izkušenim strokovnjakom.

Zdravimo jetra

Zdravljenje, simptomi, zdravila

Virusni hepatitis Mcb 10 b

Virusni hepatitis (B15-B19)

Če je potrebno, navedite vzrok po-transfuzijskega hepatitisa, uporabite dodatno kodo (razred XX [V01-Y98]).

• citomegalovirusni hepatitis (B25.1)
• herpes simpleks hepatitis (B00.8)
• virusni hepatitis (B94.2)

Kazalo vsebine:

V Rusiji je bila Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (MKB-10) sprejeta kot enotni regulativni dokument, ki je upošteval pojavnost bolezni, vzroke javnih klicev v zdravstvenih ustanovah vseh oddelkov in vzroke smrti.

ICD-10 je bil uveden v prakso zdravstvenega varstva na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 s sklepom Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. maja 1997. №170

SZO načrtuje izdajo nove revizije (ICD-11) 2017 2018

S spremembami in dopolnitvami WHO gg.

Urejanje in prevajanje sprememb © mkb-10.com

ICD-10 klasifikacija hepatitisa - kode bolezni

Značilno je, da je hepatitis (koda za ICD-10 odvisna od patogena in je razvrščena v območju B15-B19), ki je polietiološka vnetna bolezen jeter, virusnega izvora. Danes virusni hepatitis zaseda prvo mesto v strukturi patologij tega organa. Okužba s hepatologi zdravi to bolezen.

Etiologija hepatitisa

Razvrstitev bolezni je zapletena. Hepatitis je razdeljen v dve veliki skupini glede na etiološki faktor. To so nevirusne in virusne patologije. Akutna oblika vključuje več kliničnih možnosti z različnimi vzroki.

V praksi se razlikujejo naslednje vrste nevirusnih bolezni: t

1. Vnetni nekrotični značaj ima progresivno poškodbo jeter v avtoimunski različici, to je, če se razvije avtoimunski hepatitis. Lastna imunost uničuje jetra.
2. Zaradi dolgotrajnega obsevanja v odmerkih, večjih od 300–500 radov v obdobju 3-4 mesecev, se razvije sevanje variacije vnetja jetrnega tkiva.
3. Pogosto se pojavi nekroza s toksičnim hepatitisom (koda ICD-10 K71). Holestatski tip, zelo resna bolezen jeter, je povezan s težavami z izločanjem žolča.
4. Hepatitis nespecificiran je določen v strukturi te patologije. Takšna bolezen se neopazno razvije. To je bolezen, ki se ni razvila v cirozo jeter. Prav tako se ne konča v 6 mesecih.
5. V ozadju nalezljivih bolezni, gastrointestinalne patologije razvijejo jetrne celične poškodbe vnetne in distrofične narave. To je reaktivni hepatitis (koda ICD K75.2).
6. Strupena ali zlatenica je razdeljena na zdravilno ali alkoholno obliko, ki nastane zaradi zlorabe škodljivih pijač ali zdravil. Zdravilo ali alkoholni hepatitis se razvije (koda ICD-10 K70.1).
7. Bolezen neznane etiologije je kriptogeni hepatitis. Ta vnetni proces je lokaliziran in hitro napreduje v jetrih.
8. Posledica okužbe s sifilisom je leptospiroza bakterijsko vnetje jetrnega tkiva.

Virusne bolezni

Različne vrste najmanjših znotrajceličnih parazitov v telesu povzročajo virusno različico patologije. Vse vrste povzročiteljev povzročajo hudo vnetje jeter. Trenutno so znanstveniki, ki so izvedli raziskavo, odkrili 7 vrst virusov hepatitisa. Imena črk so bila dodeljena takim oblikam bolezni jeter: A, B, C, D, E, F in G. V zadnjih letih so bile odkrite tudi lezije tipa TTV. Vsaka od črk določa specifično bolezen in specifičen patogen.

Trenutno se podrobno preučuje etiologija vsakega od teh patogenov. V vsaki vrsti bolezni so bili najdeni genotipi - podvrste virusov. Vsak ima svoje posebnosti.

Virus bolezni je virus ali bolna oseba. Vdor parazitov v kri zdravega človeka je glavni način okužbe, vendar se ne šteje kot edini. Iz tega razloga sodobni znanstveniki preučujejo poti prenosa virusnih patologij. Do 4 tedne lahko traja inkubacijsko obdobje bolezni.

Virusi A in E so najmanj nevarni. Takšni infekcijski agenti se prenašajo prek onesnaženega pitja in hrane, umazanih rok. Mesec ali pol je obdobje zdravljenja za te vrste zlatenice. Najbolj nevarni so virusi B in C. Ti zahrbtni patogeni zlatenice se prenašajo spolno, vendar pogosteje prek krvi.

To vodi do razvoja hudega kroničnega hepatitisa B (koda ICD-10 V18.1). Živalka C virusnega izvora (CVHS) je pogosto asimptomatska pred starostjo 15 let. Destruktivni proces se postopoma pojavlja v bolnikovem telesu s kroničnim hepatitisom C (koda ICD B18.2). Nespecificiran hepatitis traja vsaj šest mesecev.

Če se patološki vnetni proces razvije več kot 6 mesecev, se diagnosticira kronična oblika bolezni. Hkrati klinična slika ni vedno jasno izražena. Kronični virusni hepatitis poteka postopoma. Ta oblika pogosto vodi v razvoj ciroze jeter, če ni ustreznega zdravljenja. Opisani organ pacienta se poveča, pojavlja se njegova bolečina.

Mehanizem in simptomi bolezni

Glavne večnamenske celice jeter so hepatociti, ki imajo pomembno vlogo pri delovanju te zunanje žleze. Postanejo tarča virusov hepatitisa in jih prizadenejo povzročitelji bolezni. Razvija funkcionalne in anatomske poškodbe jeter. To vodi do hudih motenj v bolnikovem telesu.

Hitro razvijajoči se patološki proces je akutni hepatitis, ki je v mednarodni klasifikaciji bolezni desete revizije pod naslednjimi kodami:

• akutna oblika A - B15;
• akutna oblika B - B16;
• akutna oblika C - B17.1;
• akutna oblika E - B17.2.

Pri analizi krvi, za katero je značilno veliko število jetrnih encimov, je bil bilirubin. V kratkem času se pojavi zlatenica, bolnik doživlja znake zastrupitve. Bolezen se konča s procesom okrevanja ali kroničenja.

Klinične manifestacije akutne oblike bolezni:

1. Hepatolienalni sindrom. V velikosti se vranica in jetra hitro povečujejo.
2. Hemoragični sindrom. Zaradi kršenja homeostaze se pojavi povečana krvna krvna obtok.
3. Dispeptični simptomi. Te težave kažejo na kršitev prebave.
4. Spreminjanje barve urina, blata. Značilnost sivo-bele barve stola. Urin postane temen. Pridobite rumeno senco sluznice, kožo. V ikterični ali anikterični obliki se lahko pojavi oblika akutnega hepatitisa, ki velja za tipično.
5. Postopoma se oblikuje astenični sindrom. To je čustveno neravnovesje, utrujenost.

Nevarnost virusne zlatenice

Med vsemi boleznimi hepatobilarnega sistema najpogosteje virusni tip bolezni povzroči nastanek raka ali ciroze jeter.

Zaradi nevarnosti, da se ta oblikuje, je hepatitis posebna nevarnost. Zdravljenje teh bolezni je zelo težko. Pogosto opazimo smrt v primeru virusnega hepatitisa.

Diagnostični testi

Namen raziskave je določitev patogena patologije, ki opredeljuje vzroke za razvoj bolezni.

Diagnostika vključuje naslednji seznam postopkov:

1. Morfološke študije. Biopsija igle. Tanka votla igla je narejena za prebadanje tkiva, da bi lahko preučili vzorce biopsije.
2. Instrumentalni testi: MRI, ultrazvok, CT. Laboratorijske študije: serološke reakcije, testi delovanja jeter.

Terapevtski učinki

Strokovnjaki na podlagi rezultatov diagnostičnih preiskav predpisujejo konzervativno zdravljenje. Posebna etiološka terapija je namenjena odpravi vzrokov bolezni. Za nevtralizacijo strupenih snovi je potrebna razstrupljanje.

Antihistaminiki so indicirani za različne vrste bolezni. Potrebna je dietna terapija. Uravnotežena, nežna prehrana je nujna za hepatitis.

Pri prvih znakih težav je pomembno, da nemudoma stopite v stik z izkušenim strokovnjakom.

Akutni in kronični virusni hepatitis

Kronični virusni hepatitis (CVH) je kronično vnetje jeter, ki ga povzročajo hepatotropni virusi, ki se nadaljujejo brez težnje po izboljšanju vsaj 6 mesecev.

Velika večina primerov CVH je posledica virusov hepatitisa B, C in D. Vloga drugih hepatotropnih virusov (virus G, TTV, SEN itd.) Še ni bila v celoti raziskana.

• B18 Kronični hepatitis

• B18.0 Kronični virusni hepatitis B z delta agentom

• B18.1 Kronični virusni hepatitis B brez delta agenta

• B18.2 Kronični virusni hepatitis C

• B18.8 Drugi kronični virusni hepatitis

• B18.9 Kronični virusni hepatitis, nedoločen.

Okrajšave: HBV - virus hepatitisa B; HCV - virus hepatitisa C; HDV - virus hepatitisa D

PRIMER FORMULACIJE DIAGNOZE

V odsotnosti morfoloških podatkov je mogoče oceniti aktivnost postopka glede na resnost sindroma citolize (glejte poglavje "Razvrstitev").

Hepatitis B je ena najpogostejših okužb. Na svetu je približno 300 milijonov bolnikov s HHG B (približno 5% celotne populacije). Vsako leto umre najmanj ena oseba zaradi okvare jeter, povezane z okužbo s HBV (deveto mesto v strukturi celotne umrljivosti). Prevalenca okužbe s HBV se v posameznih državah zelo razlikuje.

■ Regije z nizko razširjenostjo (do 2% prebivalstva) vključujejo ZDA, Kanado, zahodnoevropske države, Avstralijo in Novo Zelandijo.

■ Regije s 3–5% povprečno razširjenostjo vključujejo vzhodno Evropo, sredozemske države, Japonsko, Srednjo Azijo in Bližnji vzhod, Srednjo in Južno Ameriko.

■ Regije z visoko razširjenostjo (10–20%) (endemična območja) vključujejo Južno Azijo, Kitajsko, Indonezijo, države v tropski Afriki, pacifiške otoke, Aljasko.

Povzročitelj okužbe s HBV je DNA virus iz družine Hepadnaviridae. Glavna pot prenosa je parenteralna (injekcija, hemotransfuzija), kot tudi skozi poškodovane sluznice in kožo (perinatalno, med spolnim odnosom). Za hepatitis B je značilna velika nalezljivost - okužba je mogoča, če se na poškodovano kožo ali sluznico vbrizga majhna količina okuženega materiala (0,0001 ml krvi). Virus je stabilen v okolju, pri sobni temperaturi ohrani svojo patogenost v posušeni krvi najmanj 7 dni.

Pogostost posameznih načinov prenosa se v različnih regijah zelo razlikuje. V državah z nizko razširjenostjo se okužba najpogosteje pojavlja prek spolnega stika in parenteralne poti (v rizičnih skupinah). V nasprotju s tem pa je v državah s srednjo in posebno visoko razširjenostjo vodilni način okužbe perinatalen.

Glavni HB HBV je površinski (avstralski) (HBsAg), jedro (HBcAg), ki ga najdemo samo v hepatocitih, in marker za replikacijo virusa (HBeAg). HBsAg, HBeAg, AT in HBcAg (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc) kot tudi HBV DNA so najpomembnejši serološki označevalci hepatitisa B (več o tem v poglavju Diagnostika).

Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je na svetu najmanj 170 milijonov okuženih s HCV. Razširjenost okužbe z virusom HCV se v različnih regijah precej razlikuje - od 0,01–0,02% v zahodni Evropi do 6,5% v državah v tropski Afriki. CVH C je najpogostejša oblika kronične bolezni jeter v večini evropskih držav in Severne Amerike. Skupno število okuženih s HCV v Rusiji je več kot 1 milijon 700 tisoč ljudi. Okužba s HCV povzroči približno 40% primerov kronične bolezni jeter.

Bolezen povzroča virus, ki vsebuje RNA, iz družine Flaviviridae. Glavna pot prenosa je parenteralna. Možne so tudi spolne in perinatalne metode prenosa, ki pa so zaradi relativno nizke (v primerjavi s HBV) virusne nalezljivosti manj pomembne. HCV je genetsko heterogena - obstaja 6 glavnih genotipov (1-6) in najmanj 50 podtipov. Na ozemlju Ruske federacije so najpogostejši genotipi 1b in 3a.

Virusni genotip je temeljnega pomena za zdravljenje: učinkovitost protivirusnih zdravil je bistveno manjša pri okužbah, povezanih z genotipom 1 (ne več kot 50%), v primerjavi z genotipoma 2 in 3 (do 80–90%).

Glavni serološki označevalci hepatitisa C so AT do Ag HCV (anti-HCV) in virusna RNA.

Okužba s HDV je najpogostejša v južni Evropi, severni Afriki, na Bližnjem vzhodu, v Srednji in Južni Ameriki; v nekaterih regijah lahko njegova razširjenost doseže 47%. Na svetu je približno 15 milijonov bolnikov s hepatitisom D. Povprečna incidenca okužbe s HDV pri bolnikih s CVH B je približno 10% (podatki iz ZDA).

Bolezen povzroči nepopoln virus RNA (HDV, δ-virus) za izražanje in patogenost, za katero je potreben HBV. Prenosne poti so podobne tistim pri okužbi s HBV. Bolezen se lahko pojavi v obliki akutne okužbe s hkratno okužbo s HBV in δ-virusom (koinfekcija) ali akutno okužbo z okužbo HDV nosilcev HBV ali bolnikov s CVH B (superinfekcija). Hepatitis D je običajno huda in je značilna nizka učinkovitost specifične terapije in slaba prognoza. Serološki markerji so AT kAg HDV (anti-HDV) in virusna RNA.

■ Za testiranje na okužbo s HBV se s testom ELISA uporabi test HBsAg v krvi. Študija se izvaja v naslednjih skupinah prebivalstva.

Pregnant Vse nosečniceC med prvim obiskom zdravnika. Ponavljajoče raziskave (z negativnimi rezultati prvega) se izvajajo v tretjem trimesečju, če je ženska v nevarnosti. Če so rezultati pozitivni, je nujno treba preprečiti okužbo pri novorojenčku (glejte poglavje Preventiva).

FromPri osebah iz rizične skupineC za okužbo s HBV (vendar vsaj 30–40% bolnikov z akutnim virusnim hepatitisom B ne more ugotoviti prisotnosti dejavnikov tveganja):

- homoseksualci in moški, ki izvajajo biseksualni spol;

- osebe, ki uporabljajo intravenske droge;

- osebe, ki vodijo brezskrbno spolno življenje;

- žrtve spolne zlorabe;

- bolniki enot za hemodializo;

- bolniki z drugimi spolno prenosljivimi boleznimi;

- migrante iz regij, ki so endemične za okužbo s HBV;

- spolni partnerji bolnikov z akutnim ali kroničnim virusnim hepatitisom B ali osebami, ki so z njimi v tesnem stiku z gospodinjstvom;

- zdravstvenih delavcev (kot del letnih preventivnih pregledov);

- uradniki organov pregona;

- Osebe, ki so v zaporu.

Pacientov Pri bolnikih s simptomi akutnega ali kroničnega hepatitisa nejasne etiologije ali v primeru odkritja povečane aktivnosti ALT in / ali AST v serumu, ki ni povezan z drugimi boleznimi.

ScreenRutinski pregledi v splošni populaciji so ekonomsko upravičeni, če je razširjenost okužbe s HBV 20% ali več.

■ Za odkrivanje okužbe z HCV se uporablja anti-HCV detekcija z uporabo ELISA (občutljivost te metode doseže 98,8%, specifičnost - 99,3%).

PositiveČe dobimo pozitivne rezultate, je treba okužbo potrditi z odkrivanjem HCV RNA v krvi z uporabo PCR. Prisotnost anti-HCV v krvi v odsotnosti virusne RNA navadno kaže, da je bolnik imel bolezen v preteklosti. Izjema so bolniki z imunsko pomanjkljivostjo (vključno s tistimi na hemodializi in po presaditvi organov), pri katerih lahko anti-HCV v krvi ni prisoten v prisotnosti HCV RNA.

Population Enake kategorije prebivalstva se pregledujejo glede na okužbo s HBV (razen pri nosečnicah). Ker je v razvitih državah glavni način prenosa bolezni parenteralni, je treba posebno pozornost nameniti ljudem, ki uporabljajo droge. Približno 80% ljudi, ki uporabljajo skupne brizge za uporabo drog, so okuženi z HCV v 1 letu. Poleg tega je okužba mogoča tudi z uporabo zdravil, ki jih ne dajemo parenteralno. Opisani so zlasti primeri okužbe z HCV, povezane z uporabo kokaina in drugih intranazalno injiciranih zdravil (kadar uporabljamo skupno cevko za inhalacijo).

■ Rutinski presejalni test za okužbo s HDV (definicija anti-HDV) običajno ni izveden, možno je pri ljudeh, ki so se preselili iz regij, ki so endemične za hepatitis D.

Posebna preventiva je namenjena samo za hepatitis B.

■ Ker so glavne poti prenosa HBV in HCV v razvitih državah parenteralne in spolne, so ukrepi za preprečevanje zlorabe drog in promiskuitetnega spola temeljnega pomena.

■ Krvne preiskave in organi za presaditev so predmet obveznega testiranja za markerje virusnega hepatitisa (in drugih parenteralnih okužb). Da bi preprečili iatrogeno okužbo, je treba vsako medicinsko opremo, ki se uporablja za invazivne medicinske in diagnostične postopke, sterilizirati v skladu z uveljavljenimi standardi.

■ Zdravstveni delavci morajo biti zelo previdni pri ravnanju z nevarnimi kužnimi snovmi (kri in drugimi telesnimi tekočinami) ali medicinskimi pripomočki, ki so z njimi stopili v stik (zlasti z brizgami). Pri kakršni koli manipulaciji s potencialno okuženim materialom je treba uporabiti osebno zaščitno opremo (rokavice, masko, očala itd.). Tveganje za okužbo s HBV / HCV z eno injekcijsko injekcijo, ki se uporablja za injiciranje pri bolniku z okužbo s HBV / HCV, je 33% oziroma 10%.

Cepljenje proti hepatitisu B je indicirano za vse novorojenčke in otroke, mlajše od 12 let, pa tudi za ogrožene mladostnike in odrasle. V Ruski federaciji se za ta namen uporabljajo gensko spremenjena rekombinantna cepiva.

■ Vsi novorojenčki so obvezno cepljeni.

✧ Novorojenčke, rojene pri ženskah z okužbo s HBV, morajo biti cepljene v prvih 12 urah življenja, hkrati pa se proti humanemu hepatitisu B (0,5 ml) dajejo imunoglobulini; v večini primerov ti ukrepi (80–98%) preprečujejo okužbo. V odsotnosti specifične profilakse je tveganje za razvoj okužbe s HBV zelo visoko (od 30 do 90%), pri čemer se CVH B razvije v 90% primerov.

Cases V drugih primerih se prvi odmerek običajno daje v porodnišnici (ali v prvih 2 mesecih življenja), drugi in tretji po 1 in 6 mesecih po prvem. Cepljenje novorojenčkov je ekonomsko koristno in lahko znatno zmanjša pojavnost CVH B in hepatocelularnega karcinoma pri otrocih. Sočasno dajanje cepiva proti hepatitisu B in drugih cepiv je sprejemljivo (vendar morajo biti mesta injiciranja različna).

■ V primerih, ko cepljenje ni bilo opravljeno v prvem letu življenja, ga je treba dati do 12 letB (po tej starosti se incidenca hepatitisa B znatno poveča).

■ Mladostniki in odrasli iz rizičnih skupin za okužbo s HBV so prav tako predmet obveznega cepljenja (glej oddelek za presejanje). Pred izvedbo je treba raziskati HBsAg in anti-HBs. Če se v krvi odkrijejo HBsAg ali HBsAg in anti-HBs v diagnostičnih titrih (tj. Znaki okužbe s HBV), cepljenje ni indicirano. Prav tako ni potrebe po cepljenju, kadar se v zaščitnem titru odkrijejo samo anti-HBs (kar kaže, da je bolnik že imel akutni hepatitis B).

■ Cepljenje je priporočljivo tudi pri bolnikih s CVH C in drugimi kroničnimi jetrnimi boleznimi C, ker je okužba s HBV v takih primerih huda in ima slabo prognozo. Vendar je učinkovitost cepljenja pri bolnikih z dekompenzirano boleznijo jeter precej nizka.

Pri otrocih prvega leta življenja se cepivo injicira v anterolateralno področje stegna, v drugih primerih pa v deltoidno mišico. Imunogenost cepiva je manjša pri debelosti, okužbi s HIV, kroničnimi boleznimi, kajenju in pri starejših. Bolniki na hemodializi potrebujejo velike odmerke. Dajanje cepiva je varno in ne vodi do razvoja nevroloških zapletov.

Imunoglobulin proti humanemu hepatitisu B in cepljenje A uporabljamo za nujno profilakso okužbe s HBV. Ko se okužena kri dobi na poškodovano kožo ali sluznico, se dajejo injekcije / odrezki z okuženimi medicinskimi instrumenti, spolni stik s pacientom s HBV infekcijo, humani imunoglobulin proti hepatitisu B (0,06 ml / kg) in se izvaja celoten potek cepljenja. Imunoglobulin in cepivo lahko dajemo sočasno (vendar morajo biti mesta injiciranja različna). Vnos imunoglobulina je treba izvesti čim prej (najkasneje 7 dni po incidentu). Če so titranti-HB več kot 10 milijonov IU / ml, se lahko omeji na cepljenje. V vsakodnevnem stiku s pacientom s HBV okužbo je dovolj tudi cepljenje.

Razvrstitev kroničnega hepatitisa, sprejeta na Mednarodnem kongresu gastroenterologije v Los Angelesu (ZDA) leta 1994, temelji na etiološkem faktorju z dodatnimi informacijami o aktivnosti procesa in stopnji fibroze (tabela 4-7).

Tabela 4-7. Razvrstitev kroničnega hepatitisa

Kronični virusni hepatitis (ni drugače označen)

Kronični hepatitis, ki ni klasificiran kot virusni ali avtoimunski

Kronični zdravilni hepatitis

Primarna bilijarna ciroza

Primarni sklerozni holangitis

Bolezni jeter, ki jih povzroča pomanjkanje α₁-antitripsina

Nizka (indeks histološke aktivnosti 4–8 točk)

Zmerna (indeks histološke aktivnosti 9–12 točk)

Visok (indeks histološke aktivnosti 13-18 točk)

1 - blaga (periportalna) fibroza

2 - zmerna fibroza (porto-portalni septum)

3 - huda fibroza (porto-centralna septa)

4 - ciroza jeter

Stopnja aktivnosti kroničnega hepatitisa je določena glede na rezultate histološke preiskave jetrnega tkiva (Knodelov sistem, tabela. 4-8), kakor tudi stopnja povečane aktivnosti ALT in AST: 1,5–2-krat večja od norme - minimalna, 2–5-krat nizka, 5–10-krat - zmerna, več kot 10-krat izrazita. Faza fibroze je določena na podlagi patološke morfološke študije vzorcev jetrne biopsije (glej tabelo 4-8).

Tabela 4-8. Indeks histološke aktivnosti (po Knodell R. et al.) In indeks fibroze (po Sciot J., Desmet V.)

Opomba: največja količina točk (razen fibroze) je 18.

Diagnoza CVH temelji na podatkih iz kliničnega pregleda pacienta, biokemičnih krvnih preiskav (funkcionalni testi na jetrih) in testov za serološke označevalce virusov hepatitisa B.

ANAMNEZA IN FIZIČNA RAZISKAVA

AKUTNI VIRALNI HEPATITIS B

■ Trajanje inkubacijskega obdobja za akutni virusni hepatitis B je od 30 do 180 dni (običajno 2-3 mesece). Glede na prisotnost in resnost glavnih simptomov bolezni se razlikujejo tipične in atipične (anikterične, subklinične) oblike.

Za tipično obliko je značilna ciklična smer z zaporedno spremembo treh obdobij: začetna (preciterična), višina (zlatenica) in obdobje okrevanja.

- Predzheltuchny period je 3–15 dni in je zaznamovan s simptomi zastrupitve (vročina, splošna šibkost, letargija, apatija, razdražljivost, motnje spanja, izguba apetita), artralgija, bolečine v desnem hipohondru. V nekaterih primerih opazimo kožni izpuščaj (pikčasto, pjegasto-papularno ali urtikarnuyu). V zadnjih 1-2 dneh predralnega obdobja se pojavijo razbarvanje iztrebkov in zatemnitev urina.

- Rumeno obdobje (vrh) traja od 10-14 do 30–40 dni. Sluznice in beločnica, nato pa tudi koža, postanejo ikterično obarvanje. Z pojavom zlatenice se simptomi zastrupitve običajno okrepijo. Vzporedno z rastjo zlatenice se jetra povečajo. V 30–50% primerov opazimo povečanje vranice. V višini bolezni se dosledneje odkrije bradikardija, znižanje krvnega tlaka, oslabitev srčnih tonov. V hujših primerih se razvijejo depresija CNS različnih stopenj, dispeptičnih in hemoragičnih sindromov. Ločeno ločijo fulminantno obliko zaradi masivne nekroze hepatocitov z razvojem akutne odpovedi jeter (pogostost - 0,1–0,5%, kar je približno 10% vseh primerov akutne odpovedi jeter).

- Obdobje okrevanja se začne z izginotjem zlatenice in se konča po popolni klinični in laboratorijski razgradnji bolezni, ki se običajno pojavi 3 mesece po njenem začetku (s podaljšanim potekom 6 mesecev).

V anikterni obliki ni iktericitete kože in sluznice, preostali simptomi so običajno blagi.

Za subklinično obliko je značilno popolno pomanjkanje kliničnih manifestacij. Diagnozo lahko postavimo le na podlagi laboratorijskih testov.

■ Pogostost kronične okužbe s HBV je odvisna od številnih dejavnikov, predvsem pa od starosti in stanja imunskega sistema.

■ Po okužbi s HBV se kronični hepatitis razvije pri 90% novorojenčkov, 20–50% otrok, starih 1-5 let, in 5% mladostnikov in odraslih.

■ Tveganje kroničnosti je večje pri imunski pomanjkljivosti katere koli etiologije (bolniki na hemodializi, okuženi z virusom HIV, ki prejemajo imunosupresivno zdravljenje itd.).

AKUTNI VIRALNI HEPATITIS C

■ Čas inkubacije je običajno 20–90 dni. Akutni virusni hepatitis C se običajno zgodi enostavno, večinoma v anikterni ali subklinični obliki. Razmeroma redko (ne več kot 20% vseh primerov akutnega virusnega hepatitisa) diagnosticirajo predvsem v primerih, ko bolezen spremlja zlatenica ali med spremljanjem posameznikov po dogodkih, ki jih spremlja tveganje okužbe. Najpogostejši simptomi so anoreksija, slabost, bruhanje, nelagodje v desnem hipohondru, včasih zlatenica (manj kot pri 25% bolnikov). Simptomi ponavadi trajajo 2–12 tednov. Fulminantne oblike akutnega virusnega hepatitisa C so zelo redko opažene.

■ Tveganje za kronično okužbo s HCV je zelo visoko: več kot 80% bolnikov, ki so imeli akutni virusni hepatitis C, vztraja v krvi HCV RNA. Tveganje za razvoj CVH C je nekoliko nižje pri otrocih in bolnikih s klinično manifestiranimi oblikami akutnega virusnega hepatitisa C. t

AKUTNI VIRALNI HEPATITIS D

Klinični znaki sočasne okužbe (sočasna okužba s HBV in HDV) so na splošno enaki tistim pri akutnem virusnem hepatitisu B. Značilnosti vključujejo krajšo inkubacijsko dobo, prisotnost podaljšane vročine s telesno temperaturo 39–41 ° C, pogost pojav kožnih izpuščajev in migracijske bolečine. spoji. Potek je relativno ugoden, tveganje za kroničnost praktično ne presega tveganja za HBV infekcijo. Akutni virusni hepatitis D zaradi superinfekcije (okužba z HDV osebe, okužene s HBV) se redko opazi, zaznamuje pa ga hud potek bolezni s pogostim razvojem fulminantnih oblik in visokim tveganjem za transformacijo CVG (do 90%).

KRONIČNI VIRALNI HEPATITIS

Klinične manifestacije CVH so precej polimorfne in vključujejo širok razpon simptomov, povezanih s porazom tako jeter kot drugih organov in sistemov, predvsem zaradi nastajanja imunskih kompleksov in razvoja avtoimunskih reakcij. V mnogih primerih se CVH pojavlja z minimalnimi kliničnimi manifestacijami ali je na splošno asimptomatska.

■ Dyspeptični sindrom (slabost, poslabšanje po jedi in jemanje zdravil, bruhanje, grenak okus v ustih, belching, driska) je povezana z okvarjeno funkcijo razstrupljanja jeter, sočasno patologijo dvanajstnika, žolčnika in trebušne slinavke.

■ Astenični sindrom (šibkost, utrujenost, zmanjšana učinkovitost, razdražljivost, zmanjšanje razpoloženja) je bolj ali manj izrazit pri večini bolnikov s CVH.

■ Znaki poškodbe jeter.

Z aktivnim procesom so jetra običajno povečana, odebeljena in boleča.

Rumenkost (parenhimski) opazimo razmeroma redko.

AngTeelangiektazija in eritem palmarne povzročata povečanje koncentracije estrogena in sprememba občutljivosti vaskularnih receptorjev (odkritje in širjenje arteriovenskih šantov). Njihova resnost je povezana z aktivnostjo procesa in ne kaže vedno na cirozo jeter. Izboljšanje funkcionalnega stanja jeter spremlja zmanjšanje števila žilnih "zvezd" ali njihovo izginotje, hiperemija dlani pa traja dlje (pogosto pred biokemijsko remisijo).

■ Pri napredovanju ciroze se razvije portalna hipertenzija (ascites, splenomegalija, krčne žile požiralnika itd.), Prvič se pojavijo in okrepijo znaki odpovedi jeter (glejte „Ciroza jeter“).

■ Amenoreja, ginekomastija, zmanjšana spolna želja so povezana s slabšo presnovo spolnih hormonov v jetrih (običajno v fazi ciroze).

■ Ekstrahepatične manifestacije s CVH B so precej redke (približno 1% bolnikov) in so ponavadi predstavljene z okvaro ledvic, nodularnim poliarteritisom ali krioglobulinemijo. Nekoliko pogosteje se pojavijo ekstrahepatične manifestacije z CVH. Možne so krioglobulinemija, membranski glomerulonefritis, pozna porfirija kože, avtoimunski tiroiditis, redkeje - Sjogrenov sindrom, lichen planus, seronegativni artritis, aplastična anemija, B-celični limfom.

OBVEZNE METODE RAZISKOVANJA

■ CBC: možno je povišanje ESR, levkopenija, limfocitoza, v fulminantni obliki akutnega virusnega hepatitisa pa je možna levkocitoza.

■ Analiza urina: pri akutnem virusnem hepatitisu in poslabšanju CVH se lahko pojavijo žolčni pigmenti, predvsem direktni bilirubin, urobilin.

■ Biokemijska analiza krvi.

Sindrom citolize: povečana aktivnost ALT, AST. Značilen je za vse klinične variante akutnega virusnega hepatitisa in za večino primerov CVH (ALT je lahko normalna pri 40% bolnikov s CVH C).

Holov sindrom holestaze: povečana aktivnost alkalne fosfataze, GGT, holesterola, skupnega bilirubina (zaradi povezanega bilirubina). Običajno opazimo z zlatenico; Treba je izključiti druge vzroke za poškodbe jeter.

M Sindrom mezenhimskega vnetja: povečanje vsebnosti imunoglobulinov, povečanje timolnega testa, zmanjšanje sublimatnega testa. Značilno za vse klinične variante akutnega virusnega hepatitisa in poslabšanje CVH.

Sindrom jetrne insuficience: zmanjšanje protrombinskega indeksa, koncentracije serumskega albumina, holesterola, povečanje skupnega bilirubina (zaradi posrednega bilirubina); značilne za hude oblike akutnega virusnega hepatitisa in transformacijo CVH v cirozo jeter z razvojem odpovedi jeter.

■ Oznake virusov hepatitisa (tabela 4-9).

Tabela 4-9. Serološki označevalci za okužbo s HBV

Bolj pravilen izraz je »latentna HBV infekcija«.

BHBV: HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HBc IgG, HBV DNA.

-HBsAg se lahko odkrije v krvi 1–10 tednov po okužbi, njegov videz pred kliničnimi simptomi in povečanjem aktivnosti ALT / AST. Z ustreznim imunskim odzivom izgine 4–6 mesecev po okužbi, približno v istem obdobju, ko se odkrijejo anti-HBs (med "serološkim oknom", ko je HBsAg že izginil, protitelesa proti njim pa se še niso pojavila, se lahko diagnoza potrdi z odkrivanjem anti- HBc IgM). Anti-HBs nastajajo tudi med postopkom cepljenja. Upoštevati je treba, da je pri fulminantni obliki akutnega virusnega hepatitisa B lahko odsoten HBsAg.

-HBeAg označuje virusno razmnoževanje v hepatocitih; ugotovljeno v serumu skoraj istočasno s HBsAg, odsotno s HBV infekcijo, ki jo povzroča sev mutantnega virusa (s spremembo genetske kode v "predkoregijskem območju" in kršitvijo izločanja HBeAg). Anti-HBe (AT do e-Ar) - serološki marker integracije virusa; v kombinaciji z anti-HBc IgG in anti-HBs kaže na popoln zaključek infekcijskega procesa.

-Anti-HBc (AT v jedrski Ar) je pomemben diagnostični marker za okužbo. Anti-HBc IgM je eden od prvih serumskih markerjev CVH B; občutljiv marker okužbe s HBV. Označuje virusno razmnoževanje in aktivnost procesa v jetrih. Njen izginotje služi kot indikator bodisi sanacije organizma iz patogena bodisi razvoja integrativne faze okužbe s HBV. Anti-HBc IgG traja več let, kar kaže na obstoječo ali predhodno preneseno okužbo.

-HBV-DNA (HBV DNA) in DNA polimeraza so diagnostični markerji virusne replikacije.

NosDiagnoza akutnega virusnega hepatitisa B je potrjena z odkrivanjem HBsAg in anti-HBc IgM v krvi. Ko se virus izloči (izterja), mora HBsAg izginiti iz krvi najkasneje 6 mesecev po začetku bolezni (v redkih primerih lahko traja do 12 mesecev).

ChronicKo kronična okužba s HBV (CVH B ali nosilec virusa) HBsAg iz krvi ne izgine (traja več kot 6 mesecev).

HCV: anti-HCV, HCV-RNA.

-HCV RNA je najzgodnejši biokemični marker okužbe, ki se pojavi med nekaj dnevi in ​​8 tedni po okužbi. V primeru okrevanja po akutnem virusnem hepatitisu C virusna RNA izgine iz krvi v 12 tednih (najpozneje v 20 tednih) po pojavu prvih simptomov. Verjetnost spontanega izločanja virusa, pri čemer se ohrani HCV RNA po določenih rokih, je vprašljiva.

-Anti-HCV se določi v krvi ne prej kot 8 tednov po okužbi. Približno polovica bolnikov s klinično manifestiranim akutnim virusnim hepatitisom C ima anti-HCV v krvi v začetku bolezni. Pri subklinični okužbi se protitelesa navadno odkrijejo veliko kasneje - povprečno 41 tednov po pojavu virusne RNA v krvi.

DНDV: anti-HDV IgM, HDV RNA (marker za replikacijo HDV).

DODATNE METODE RAZISKOVANJA

■ Analiza blata: zmanjšanje ali odsotnost stercobilina zaradi ukinitve žolča v črevesju. Pojav stercobilina v blatu v obdobju ledvic akutnega virusnega hepatitisa je dokaz razrešitve zlatenice.

■ Koncentracija α-fetoproteina v krvi (presejanje za hepatocelularni karcinom).

■ Dodatni laboratorijski testi so potrebni za diferencialno diagnozo z drugimi kroničnimi boleznimi jeter (označevalci avtoimunskega hepatitisa, koncentracija ceruloplazmina in dnevno izločanje bakra z urinom, koncentracija feritina, stopnja nasičenosti transferina itd., Glej članek „Ciroza jeter“).

OBVEZNE METODE RAZISKOVANJA

Ultrazvok jeter in vranice: značilno povečanje ehogenosti parenhima, induracija vzdolž žil, splenomegalija je možna s cirozo jeter.

■ Biopsija jeter: čeprav je diagnoza možna brez te študije, je biopsija jeter primerna v večini primerov CVH, da se oceni obseg poškodbe jeter in načrtuje specifična protivirusna terapija.C.

DODATNE METODE RAZISKOVANJA

■ CT v trebušni votlini: ko je težko ugotoviti diagnozo ali potrebo po diferencialni diagnozi, na primer z obsežnimi procesi v jetrih.

■ FeEGD: izključitev sočasne patologije zgornjega dela prebavil, identifikacija krčnih žil v požiralniku (običajno s cirozo jeter).

Potrebno je izvesti diferencialno diagnostiko CVH z drugimi kroničnimi boleznimi jeter: alkoholna bolezen jeter, avtoimunski hepatitis, hemokromatoza, Wilson-Konovalova bolezen itd. Zaznavanje markerjev virusov hepatitisa ima največjo diagnostično vrednost, v dvomljivih primerih pa rezultate jetrne biopsije. Podrobnosti o diferencialni diagnozi kronične bolezni jeter so navedene v članku "Ciroza jeter."

INDIKACIJE ZA POSVETOVANJE DRUGIH SPECIALISTOV

■ Povezani strokovnjaki (nefrolog, hematolog, dermatolog, reumatolog): z razvojem ekstrahepatičnih manifestacij CVH.

■ Psihiater: z razvojem hude depresije ali drugih duševnih motenj, povezanih s terapijo z interferonom.

■ Akutni virusni hepatitis: zaustavitev glavnih simptomov bolezni in preprečevanje kroničnosti procesa in razvoj zapletov.

■ CVH: vztrajno zatiranje replikacije virusa in posledično doseganje remisije bolezni.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJO

Vsi bolniki z akutnim virusnim hepatitisom so hospitalizirani v nalezljivi bolnišnici. V primeru akutnega poteka akutnega virusnega hepatitisa in upoštevanja sanitarnih in protiepidemičnih ukrepov je možno zdravljenje doma (vprašanje odloča lečeči zdravnik). Pri CVH je hospitalizacija indicirana za poslabšanje bolezni ali razvoj zapletov (krvavitev iz povecanih venskih požiralnikov, spontani bakterijski peritonitis, hepatorenalni sindrom, jetrna encefalopatija, ascites itd.).

■ Pri akutnem virusnem hepatitisu in poslabšanju CVH, je treba upoštevati režim spanja ali pol-postelje (odvisno od resnosti stanja).

■ Potrebna je uravnotežena prehrana. Uporaba beljakovin, natrija in tekočin je omejena le z dekompenzirano jetrno cirozo.

■ Priporočljivo je izključiti alkohol. Pri osebah z alkoholizmom je CVH težak - tveganje za razvoj ciroze jeter, hepatocelularnega karcinoma in nižje življenjske dobe je večje.

■ Priporočljivo je cepljenje proti hepatitisu A. Hepatitis A je pri bolnikih s kronično boleznijo jeter, vključno s CVH, težaven. Cepivo proti hepatitisu A s CVH B je varno in učinkovito.

Pri akutnem virusnem hepatitisu je zdravljenje pretežno simptomatsko - detoksifikacijska infuzijska terapija, enterosorbenti, ursodeoksiholna kislina v označeni holestazi, v hudih primerih - zaviralci proteolize in glukokortikoidi, vendar je njihova učinkovitost vprašljiva.

■ Posebno protivirusno zdravljenje je indicirano za akutni virusni hepatitis C. Običajno se interferon alfa uporablja 5 milijonov ie subkutano dnevno 4 tedne, nato 5 milijonov ie subkutano trikrat na teden 20 tednov, kar lahko znatno zmanjša tveganje za razvoj CHG C. Alternative - imenovanje peginterferona alfa-2a (180 mg / teden) ali peginterferona alfa-2b (1,5 mg / kg na teden 6 mesecev). Prehod na uporabo peginterferona alfa-2b v kombinaciji z ribavirinom je indiciran v odsotnosti učinka monoterapije z interferonom alfa 3 mesece (ohranitev HCV RNA v krvi). Pri bolnikih s klinično manifestiranimi oblikami akutnega virusnega hepatitisa C se zdravljenje začne, ko ostane HCV RNA v krvi 12 tednov po začetku bolezni (v njegovi odsotnosti so potrebne ponavljajoče se trikratne študije s presledkom 3 mesecev). Pri diagnosticiranju asimptomatskih oblik akutnega virusnega hepatitisa C je treba zdravljenje začeti takoj.

KRONIČNI VIRALNI HEPATITIS B

■ Protivirusno zdravljenje za CVH B je indicirano za bolnike z velikim tveganjem za razvoj progresivnih poškodb jeter. Uporabljajo se interferon alfa in lamivudin. Njihova učinkovitost je približno enaka, izbira posameznega zdravila se izvaja individualno (prenosljivost, dostopnost itd.). Merila za učinkovitost zdravljenja so normalizacija aktivnosti ALT, HBV DNA in HBeAg (z ali brez anti-HBe), zmanjšanje nekrotičnih in vnetnih sprememb v jetrih (glede na biopsijo).

- Izbrani zdravilo - interferon alphaA. Zdravljenje poteka s CVH B, ki ga spremlja povečanje aktivnosti ALT (z začetno normalno stopnjo ALT, je mogoče inducirati njeno povečanje z glukokortikoidi), titrom HBV DNA 108 / L ali več, znaki kroničnega hepatitisa glede na biopsijo jeter, če ni jetrne dekompenzacije.

-Doza interferona alfa pri zdravljenju bolnikov s HBeAg je 9–10 milijonov ie 3-krat na teden v obdobju 4-6 mesecev. Če v krvnem serumu ni HBeAg (možnost "precore" mutant), mora biti potek zdravljenja dolg - 12 mesecev.

- Vztrajno izginotje HBeAg / HBV DNA se pojavi pri 25–40% bolnikov, ki prejemajo interferon alfa.

- Najpogostejši neželeni učinki so gripi podobni simptomi, mielotoksičnost, depresija in druge duševne motnje. Z razvojem izrazitih stranskih učinkov je potrebno zmanjšati odmerek (pri 10–40% bolnikov) ali preklicati LC (v 10%). Pri dolgotrajnem zdravljenju je treba razmisliti o potrebi po profilaktičnih antidepresivih.

IvLamivudin, apliciran peroralno v odmerku 100 mg / dan. Pri bolnikih, okuženih z virusom HIV, se odmerek poveča na 150 mg / dan (obenem so predpisana druga protiretrovirusna zdravila). Trajanje zdravljenja je 1 leto. V odsotnosti učinka so dovoljeni daljši tečaji, kar je prikazano tudi s HBeAg negativno varianto. Po 1 letu zdravljenja so v 16-18% primerov opazili trdovratno izginotje HBeAg in HBV DNA, histološko izboljšanje pri 46-56%. Po 24 in 36 mesecih se serokonverzija HBeAg opazi pri 27% in 33%. Verjetnost mutantnih sevov, odpornih na lamivudin, je 14, 38 in 49% po 1, 2 in 3 letih zdravljenja (klinični znaki poslabšanja hepatitisa se razvijejo). Toleranca na lamivudin je običajno dobra (neželeni učinki se ne pojavijo pogosteje kot pri jemanju placeba). Po koncu zdravljenja je možno poslabšanje bolezni, zato je treba bolnika opazovati vsaj 1 leto.

- hude bolezni srca;

- nosečnost ali nezmožnost učinkovite kontracepcije;

- po presaditvi organa (razen jeter) ali rdečega kostnega mozga;

- dekompenzirana jetrna ciroza ali hepatocelularni karcinom;

–Granulocitopenija manj kot 1,5 • 109 / l ali trombocitopenija manj kot 90 • 109 / l;

- Avtoimunske bolezni, ki so lahko ali pa se slabo zdravijo (ulcerozni kolitis, luskavica, hipertiroidizem, sistemski eritematozni lupus);

KRONIČNI VIRALNI HEPATITIS C

■ Protivirusno zdravljenje za CVH C je indicirano za bolnike z visoko aktivnostjo bolezni (serum vsebuje HCV RNA, povečano aktivnost ALT, znake zmernega ali hudega kroničnega hepatitisa v vzorcih jetrne biopsije) in kompenzirane funkcije jeter A. Zdravljenje ciroze otroka B-Pugh razreda B mora opraviti zdravnik, ki ima izkušnje z zdravljenjem takih bolnikov.

Običajno obstaja kombinirano zdravljenje: peginterferon alfa2b 1,5 mcg / kg subkutano enkrat na teden ali peginterferon alfa2a 180 μg / kg subkutano enkrat na teden v kombinaciji z ribavirinom, odmerek katerega je odvisen od telesne mase (manj kot 65 kg - 800 mg / dni, 65–80 kg - 1000 mg / dan, 86–105 kg - 1200 mg / dan, več kot 105 kg - 1400 mg / dan).

- Pri HVG C, ki jo povzroča genotip 1 HCV, se kombinirana terapija z nizko stopnjo viremije izvaja 6 mesecev, z visoko stopnjo 12 mesecev.

- Ko HVG C povzročajo genotipi 2 ali 3 HCV, se zdravljenje nadaljuje 6 mesecev (daljši ciklusi so potrebni le v primeru jetrne ciroze).

-Zgodnji virološki odziv (nadzor HCV RNA) se določi po 3 mesecih. Če je test pozitiven, je treba spremeniti nadaljnji režim zdravljenja.

- Učinkovitost kombinirane terapije (trajno izginotje HCV RNA) znaša v povprečju 40–50% (20–30% z genotipom HCV 1, 60–70% z genotipoma 2 in 3 HCV).

• monoterapija s peginterferonom alfa-2b (1 µg / kg subkutano enkrat na teden) ali peginterferon alfa 2a (180 µg / kg subkutano enkrat na teden) se izvaja, kadar so kontraindikacije za jemanje ribavirina (najpogosteje ledvična odpoved). Učinkovitost zdravljenja ocenjujemo kot kombinirano zdravljenje, vendar po 6 mesecih. Pri izginotju ali zmanjšanju titra HCV RNA se zdravljenje nadaljuje do 1 leta, sicer se zdravljenje ustavi. Učinkovitost monoterapije je 23-25%. Tudi če izločanja HCV RNA ni bilo mogoče doseči, zdravljenje z interferonom upočasni napredovanje bolezni in zmanjša tveganje za razvoj hepatocelularnega karcinoma.

✧ Neželeni učinki so podobni tistim pri uporabi interferona alfa; poleg tega so možne hemoliza in disfunkcija ščitnice (v 5–10% primerov). Z razvojem izrazitih stranskih učinkov zmanjšati odmerek zdravil ali jih preklicati. Kratkotrajna (manj kot 2 tedna) odpoved zdravil ne vpliva na učinkovitost zdravljenja.

■ Protivirusno zdravljenje ni upravičeno pri bolnikih z nizko aktivnostjo B (zlasti pri dolgotrajnem poteku bolezni z minimalno histološko aktivnostjo in normalno stopnjo ALT).

■ Kontraindikacije za zdravljenje z ribavirinom.

- prisotnost hude bolezni srca;

- odpoved ledvic v terminalni fazi;

- nosečnost ali nezmožnost učinkovite kontracepcije.

- nadzorovana arterijska hipertenzija;

HEPATITIS B (koda ICD-10 - B16

Akutna (ali kronična) bolezen jeter, ki jo povzroči virus, ki vsebuje parenteralno prenosno DNA. Hepatitis B (HB) se pogosto pojavi v zmerni in hudi obliki, pogosto dolgotrajni in kronični (5-10%).

Sl. 1. Hepatitis B. Elektronski difrakcijski vzorec virusa

Čas inkubacije je od 2 do

6 mesecev. Značilna značilnost kliničnih manifestacij tipičnega akutnega HBV je postopen pojav, izrazit hepatolenski sindrom, ohranjanje in celo povečanje simptomov zastrupitve v obdobju ledvic, postopno povečanje zlatenice s poznejšo stabilizacijo na višini (»ikterična plato«), zato lahko ledvično obdobje črpati na 3—

Sl. 2. Histologija jeter pri akutnem hepatitisu B. Obarvana s hematoksilin-eozinom

5 tednov, občasno pegasto-papularni izpuščaj na koži (Janotti-Crostov sindrom), prevalenca zmernih in hudih oblik bolezni, pri otrocih prvega leta življenja pa možen razvoj maligne oblike hepatitisa B. t

Odkrivanje serumskega površinskega antigena virusa hepatitisa B - HB $ A - z uporabo ELISA je ključnega pomena za diagnozo. Pomembno je omeniti, da v akutnem poteku bolezni HB $ A§ ponavadi izgine iz krvi do konca prvega meseca po nastopu zlatenice. Dolgo, več kot 6 mesecev, odkrivanje HB $ A§ označuje kronični potek bolezni. Aktivna replikacija virusa hepatitisa B potrjuje detekcijo v krvi s testom ELISA HBeAy in HBV DNA s pomočjo PCR. Od drugih serumskih označevalcev je odkritje v krvi s pomočjo anti-HBc1§M ELISA v obdobju pred zlatenico, v celotnem obdobju zlatenice in v začetni fazi okrevanja, zelo pomemben za diagnosticiranje. Visoki titri anti-HBc1 / M so opaženi pri vseh bolnikih, ne glede na resnost bolezni, v najzgodnejših obdobjih in v celotni akutni fazi bolezni, tudi v primerih, ko HB $ A2 ni odkrit zaradi zmanjšanja njegove koncentracije, kot v primeru fulminantnega hepatitisa ali poznega sprejema v bolnišnico. Po drugi strani pa odsotnost anti-HBc-1M pri bolnikih s kliničnimi znaki akutnega hepatitisa zanesljivo izključuje HB-virusno etiologijo bolezni.

Pri diagnosticiranju blagih in zmernih oblik bolezni so bolniki vključeni

pol-posteljo in prejemajo simptomatsko zdravljenje. Predpisajte tabelo jeter, pijte veliko vode [5% raztopina dekstroze (glukoza), mineralna voda], kompleks vitaminov (C, BP ​​B2, B6) in, če je potrebno, choleretic zdravila: peščena smilje (flamen), berberine, choleretic zbiranje, itd. Poleg osnovne terapije se kortikosteroidni hormoni predpisujejo v kratkem času (prednizon v odmerku 3-5 mg / kg 3 dni, čemur sledi 1/3 zmanjšanje odmerka).

2 do 3 dni, nato pa se zmanjša za še eno tretjino od prvotne in se daje 2–3 dni, sledi pa mu odpoved), opravijo pa se tudi intravenske kapalne injekcije večkomponentnega antioksidanta 1,5% raztopine reamberina.

Sl. 6. Jetrna nekroza. Histologija jeter

in presnovni citoprotektant, iitoflavalin, dekstran (reopoliglucin), raztopino dekstroze (glukoza), humani albumin; tekočina se daje v količini, ki ni večja od 50 ml / kg na dan. V primeru maligne oblike se pacienta prenese v enoto za intenzivno nego, kjer mu zaporedoma predpisujemo prednizon do 10-15 mg / kg v 4-ih odmerkih v 4 urah brez preloma čez noč, albumin (10-15 ml / kg), 10% glukozo, citofagijo. - plaz (ne več kot 100 ml / kg vseh infuzijskih raztopin hkrati, ob nadzoru diureze), zaviralci peroralne uporabe: aprotinin (tras in ol), ponos, kontracepcija v starostnem odmerku in hipertrofija ID (lasix) 1–2 mg / KGimannitol

1,5 g / kg curkov, vendar počasi, heparin 100-300 DB / kg z grožnjo D B C sindroma, antibiotikov širokega spektra. Z neučinkovitostjo zdravljenja (koma TT) se plazmafereza opravi v prostornini 2–3 volumna krožeče krvi (BCC) 1-2 krat na dan, preden zapustimo komo.

Pomembni ukrepi so prekinitev prenosnih poti: uporaba brizgalk in drugih medicinskih pripomočkov za enkratno uporabo, ustrezna sterilizacija zobozdravstvenih in kirurških instrumentov, testiranje krvi in ​​njenih produktov za viruse hepatitisa z uporabo zelo občutljivih metod, uporaba gumijastih rokavic s strani medicinskega osebja in dosledno upoštevanje pravil o osebni higieni. Posebej pomembna je specifična profilaksa, ki jo dosežemo z aktivno imunizacijo z rekombinantnimi monovancinami in kombiniranimi cepivnimi pripravki, od otroštva, po shemi v skladu z nacionalnim koledarjem cepljenja.

V naši državi se za cepljenje proti hepatitisu B uporabljajo Combiotech (Rusija), Regevak B (Rusija), Endzheriks B (Rusija), HV-Uax II (ZDA), Chanvac B (Indija) itd.

Xp virusna hepatitis B koda 10

HEPATITIS B (koda ICD-10 - B16

Akutna (ali kronična) bolezen jeter, ki jo povzroči virus, ki vsebuje parenteralno prenosno DNA. Hepatitis B (HB) se pogosto pojavi v zmerni in hudi obliki, pogosto dolgotrajni in kronični (5-10%). Problem HBV je še posebej pomemben zaradi naraščajoče odvisnosti od drog med starejšimi otroki in mladostniki.

Sl. 1. Hepatitis B. Elektronski difrakcijski vzorec virusa

Čas inkubacije je od 2 do

6 mesecev. Značilna značilnost kliničnih manifestacij tipičnega akutnega HBV je postopen pojav, izrazit hepatolenski sindrom, ohranjanje in celo povečanje simptomov zastrupitve v obdobju ledvic, postopno povečanje zlatenice s poznejšo stabilizacijo na višini (»ikterična plato«), zato lahko ledvično obdobje črpati na 3—

Sl. 2. Histologija jeter pri akutnem hepatitisu B. Obarvana s hematoksilin-eozinom

5 tednov, občasno pegasto-papularni izpuščaj na koži (Janotti-Crostov sindrom), prevalenca zmernih in hudih oblik bolezni, pri otrocih prvega leta življenja pa možen razvoj maligne oblike hepatitisa B. t

Odkrivanje serumskega površinskega antigena virusa hepatitisa B - HB $ A - z uporabo ELISA je ključnega pomena za diagnozo. Pomembno je omeniti, da v akutnem poteku bolezni HB $ A§ ponavadi izgine iz krvi do konca prvega meseca po nastopu zlatenice. Dolgo, več kot 6 mesecev, odkrivanje HB $ A§ označuje kronični potek bolezni. Aktivna replikacija virusa hepatitisa B potrjuje detekcijo v krvi s testom ELISA HBeAy in HBV DNA s pomočjo PCR. Od drugih serumskih označevalcev je odkritje v krvi s pomočjo anti-HBc1§M ELISA v obdobju pred zlatenico, v celotnem obdobju zlatenice in v začetni fazi okrevanja, zelo pomemben za diagnosticiranje. Visoki titri anti-HBc1 / M so opaženi pri vseh bolnikih, ne glede na resnost bolezni, v najzgodnejših obdobjih in v celotni akutni fazi bolezni, tudi v primerih, ko HB $ A2 ni odkrit zaradi zmanjšanja njegove koncentracije, kot v primeru fulminantnega hepatitisa ali poznega sprejema v bolnišnico. Po drugi strani pa odsotnost anti-HBc-1M pri bolnikih s kliničnimi znaki akutnega hepatitisa zanesljivo izključuje HB-virusno etiologijo bolezni.

Pri diagnosticiranju blagih in zmernih oblik bolezni so bolniki vključeni

3. Hepatitis. Osip hepatitisa B

pol-posteljo in prejemajo simptomatsko zdravljenje. Predpisajte tabelo jeter, pijte veliko vode [5% raztopina dekstroze (glukoza), mineralna voda], kompleks vitaminov (C, BP ​​B2, B6) in, če je potrebno, choleretic zdravila: peščena smilje (flamen), berberine, choleretic zbiranje, itd. Poleg osnovne terapije se kortikosteroidni hormoni predpisujejo v kratkem času (prednizon v odmerku 3-5 mg / kg 3 dni, čemur sledi 1/3 zmanjšanje odmerka).

2 do 3 dni, nato pa se zmanjša za še eno tretjino od prvotne in se daje 2–3 dni, sledi pa mu odpoved), opravijo pa se tudi intravenske kapalne injekcije večkomponentnega antioksidanta 1,5% raztopine reamberina.

Sl. 6. Jetrna nekroza. Histologija jeter

in presnovni citoprotektant, iitoflavalin, dekstran (reopoliglucin), raztopino dekstroze (glukoza), humani albumin; tekočina se daje v količini, ki ni večja od 50 ml / kg na dan. V primeru maligne oblike se pacienta prenese v enoto za intenzivno nego, kjer mu zaporedoma predpisujemo prednizon do 10-15 mg / kg v 4-ih odmerkih v 4 urah brez preloma čez noč, albumin (10-15 ml / kg), 10% glukozo, citofagijo. - plaz (ne več kot 100 ml / kg vseh infuzijskih raztopin hkrati, ob nadzoru diureze), zaviralci peroralne uporabe: aprotinin (tras in ol), ponos, kontracepcija v starostnem odmerku in hipertrofija ID (lasix) 1–2 mg / KGimannitol

1,5 g / kg curkov, vendar počasi, heparin 100-300 DB / kg z grožnjo D B C sindroma, antibiotikov širokega spektra. Z neučinkovitostjo zdravljenja (koma TT) se plazmafereza opravi v prostornini 2–3 volumna krožeče krvi (BCC) 1-2 krat na dan, preden zapustimo komo.

Pomembni ukrepi so prekinitev prenosnih poti: uporaba brizgalk in drugih medicinskih pripomočkov za enkratno uporabo, ustrezna sterilizacija zobozdravstvenih in kirurških instrumentov, testiranje krvi in ​​njenih produktov za viruse hepatitisa z uporabo zelo občutljivih metod, uporaba gumijastih rokavic s strani medicinskega osebja in dosledno upoštevanje pravil o osebni higieni. Posebej pomembna je specifična profilaksa, ki jo dosežemo z aktivno imunizacijo z rekombinantnimi monovancinami in kombiniranimi cepivnimi pripravki, od otroštva, po shemi v skladu z nacionalnim koledarjem cepljenja.

V naši državi se za cepljenje proti hepatitisu B uporabljajo Combiotech (Rusija), Regevak B (Rusija), Endzheriks B (Rusija), HV-Uax II (ZDA), Chanvac B (Indija) itd.

Kronični virusni hepatitis (B18)

Diferencialna diagnoza se izvaja na enak način kot pri drugih virusnih hepatitisih. Klinična slika - glej Kronični hepatitis, jetrna ciroza. Kronični hepatitis B ni kontraindikacija za nosečnost.

Virusni hepatitis C so odkrili šele leta 1989. Bolezen je nevarna, praktično asimptomatska in se ne kaže klinično. Kronični hepatitis C v zadnjih 5 letih je bil na prvem mestu po pojavnosti in resnosti zapletov. Obstaja 6 glavnih genotipov virusa hepatitisa C in več kot 40 podtipov. Kronični hepatitis C je eden glavnih razlogov za presaditev jeter.

V vsakodnevnih stikih se ne moremo okužiti z virusom hepatitisa C. Kronični virusni hepatitis C običajno poteka s skromno klinično sliko in prehodnimi ravnmi transaminaz. Biokemijska analiza krvi pri hepatitisu C: Citolitični sindrom odraža aktivnost transaminaz (ALT in AST). Vendar njihove normalne vrednosti ne izključujejo citološke aktivnosti hepatitisa.

• K73 Kronični hepatitis, ki ni uvrščen drugje.

Serološki testi za hepatitis C: glavni pokazatelj prisotnosti virusa hepatitisa C v telesu # 8212; HCV-PHK. Bolnike z velikim tveganjem za cirozo, ki jih določajo biokemične in histološke značilnosti, je treba zdraviti zaradi kroničnega hepatitisa C. t Shema farmakoterapije hepatitisa C je odvisna od genotipa HCV in telesne teže bolnika.

S kompenzirano cirozo jeter pri izidu kroničnega hepatitisa C se protivirusno zdravljenje izvaja v skladu s splošnimi načeli.

Kronični virusni hepatitis (B18)

Incidenca ciroze jeter z značilnim potekom kroničnega hepatitisa C doseže 20-25%.

Verjetno je, da je virus hepatitisa C (HS) glavni vzrok za nastanek kroničnega hepatitisa, ciroze in hepatokarcinoma. Virusni hepatitis A (infekcijski hepatitis, epidemični hepatitis, Botkinova bolezen) # 8212; Akutna virusna bolezen osebe s fekalno-ustnim mehanizmom prenosa patogena. Vzrok hepatitisa A je prodiranje virusa v celice jeter, v večini primerov prek kontaminirane hrane. Drugi način okužbe je voda, onesnažena z odpadki (vode).

Simptomi hepatitisa A

Nivo bilirubina, ki ga najdemo v jetrnih celicah, se poveča, prodre v krvni obtok, barva kožo z zlatenico, značilno za hepatitis. Okužene celice umirajo, kar povzroča vnetni proces, nenormalno delovanje jeter in sam hepatitis.

Diagnoza hepatitisa A vključuje zbiranje anamneze, vizualni pregled bolnika, palpacijo desne hipohondrija. Diagnoza hepatitisa A je lahko težavna z asimptomatsko boleznijo (anikterična oblika). Za virus gripe pa so značilni nevrotoksični in kataralni simptomi, hepatitis pa kaže na hepatomegalijo in spremembe v delovanju jeter.

Drugi obiskovalci spletnega mesta zdaj berejo:

Cepivo ICD 10 - kaj morate vedeti o kodah cepljenja

Da bi zdravstvene ustanove ustrezno spremljale različne bolezni in jih preprečevale, obstaja sodobna mednarodna klasifikacija bolezni. Znan je kot ICD 10 in vsebuje veliko različnih kod, od katerih se vsaka dodeli določeni okužbi ali virusu, pa tudi cepljenja, ki jih je treba izvesti.

Različni posamezniki imajo različne reakcije na različna cepljenja, kar se upošteva tudi v MKD 10 in se odraža v podrobnem opisu posameznih kod. Zato lahko pred dajanjem cepiva ali cepiva otrok (in odrasla oseba) samostojno seznani z aktualnim seznamom razvrstitev in ve, kaj bo pomagalo v vašem primeru.

Trenutno je ICD 10 še vedno aktiven seznam kod, vendar se načrtuje, da bo ICD 11 objavljen v enem letu, na katerega bodo šle vse zdravstvene ustanove po svetu.

Cepljenje na kodah ICD 10 - kaj morate vedeti o teh nerazumljivih številkah

Kode za cepljenje v sistemu ICD 10 so precej raznolike in za njihovo razumevanje potrebujete veljavno tabelo, v skladu s katero morate pogledati, preveriti vrednosti in nato prebrati neposredno o bolezni ali cepivu, odvisno od potrebnih informacij. Kot primer lahko navedemo nekaj kod in kategorij, ki so trenutno najpogostejše:

• Cepljenje tuberkuloze ICD 10 se izvaja pod oznakami od A15 do A19. Hkrati ima vsaka koda svoje lastne kategorije, desetine, na primer A15.8 ali A17.3. Vsaka kategorija sama po sebi pomeni določeno vrsto tuberkuloze (v našem primeru). Na primer, A15 pomeni tuberkulozo dihalnih organov in A17 - tuberkulozo živčnega sistema. Majhne kategorije, desetine, pomenijo določeno bolezen. Na primer, A17.9 - ni določena tuberkuloza živčnega sistema ali A16,4 - tuberkuloza grla in sapnika. Torej, če poznamo potrebno kodo, lahko z lahkoto razumemo, kaj je cepivo za točno tisto, kar vam je bilo predpisano, ali kakšno bolezen je treba ozdraviti;
• Cepljenje ICD 10 je lahko iz istega abdominalnega tipa, od dizenterije, hepatitisa C ali drugih nevarnih nalezljivih in virusnih bolezni, ki se jim je treba izogibati z vsemi sredstvi. Glede na potrebo po enem ali drugem cepljenju, bo zdravnik zagotovo zapisal nekatere kode na bolniškem seznamu. Lahko preprosto greste z njimi za cepljenje ali doma v uradnem katalogu kod, ki je o njih podrobneje prebral. V našem članku, tik pod njim, bo to tudi obravnavano;
• Kot primer lahko še vedno podate kode, ki niso abecedne, ampak digitalne, na primer od 100 do 102 so bolezni krvnega sistema v telesu, posebej - akutna revmatična vročica, vendar od 170 do 179 - bolezni iz iste kategorije, vendar v zvezi z arterijami, kapilarami in drugih podobnih vozlišč v telesu.

Kot lahko vidite, ima vsaka bolezen svojo kodo in cepiva so najpogosteje izdelana po tej oznaki, na primer 189,7 ali B24.1.

Katere šifre cepljenja morate vedeti in kako prepoznati zdravnika

Seveda je nemogoče zapomniti si vse šifre cepljenja kot spomin - tega nihče ne ve in vsi se ravnajo po uradnih tabelah. Cepljenje ICD se izvaja v skladu z ustreznimi kodami, od katerih vsaka, kot smo že zapisali zgoraj, pomeni določeno bolezen, virus ali okužbo, ki jo je treba obravnavati. Toda, če kode ni treba poznati, je zaželeno, da se spomnimo njihovih kategorij - na ta način se lahko naučite, kaj se vam dogaja, tudi če zdravnik zatemni in ne reče ničesar. Torej, v skladu z ICD 10 obstajajo različne kode in v tem sistemu je treba poudariti naslednje:

• Kode cepljenja ICD lahko razdelimo v 22 glavnih kategorij. Vsak od njih je odgovoren za določene bolezni določenih delov telesa. Kode same po sebi so prav tako razdeljene na različne oddelke, več podrobnosti o katerih se je zaželeno naučiti na uradnem portalu, kjer se nahajajo. To so velike mize, vendar ni težko krmariti po njih - vse je narejeno v drevesnem slogu, s priročno navigacijo;
• Kode lahko razdelimo v abecedo angleškega jezika - od A00 do Vsaka koda v vsaki kategoriji pomeni določeno bolezen. Najpogosteje v eni kategoriji je okoli 100 kod, za vsako črko je od 80 do 99 enot kod. Vsaka črka pomeni določeno področje bolezni;
• Najpogostejša v zvezi s tem so bakterijska cepiva, ki so ponavadi kategorizirana kot koda, ki so najpogostejša cepiva proti koleri, kugi, tetanusu, tifusu in drugih boleznih. Kode cepljenja proti ICD lahko najdete neposredno v teh tabelah, najverjetneje pa bodo vse pozicije na Y58 od Y58.0 do Y58.9 - samo 9 kosov.

Zato je zelo enostavno ugotoviti želeno kodo cepljenja, čeprav je zdravnik napisal samo določeno bolezen ali predpisal profilaktično cepivo, vendar je ni navedel. Z uporabo uradnega kataloga kod ICD 10 lahko enostavno določite cepivo, ki ga potrebujete.

Kakšna je najverjetnejša reakcija na cepljenje za ICD 10?

Govorimo o odzivu na šifre cepljenja ICD 10 je težko reči nekaj specifičnega in dokončnega. Vsaka oseba ima posamezen organizem, ki deluje v skladu z določenimi zakoni in le zdravnik bo lahko določil, katera cepljenja je mogoče injicirati in katera so nezaželena ali prepovedana.

Odziv na cepiva v človeškem telesu je lahko zelo različen, od popolne odsotnosti do zelo resnih zapletov. Reakcija bo slabša, bolj resno bo telo bolno, zato pri kroničnih ali akutnih boleznih cepljenje po ICD 10 ni priporočljivo - nič dobrega ne bo iz tega. Vendar lahko v nekaterih primerih zdravnik na primer za nosečnico naredi izjemo, da določi najbolj benigno cepivo, tako da lahko izboljša zdravje in zaščiti svoje telo pred možnimi boleznimi na stopnji prenašanja otroka.

Ampak vedeti natančen odziv na cepljenje je mogoče storiti le prvič, saj je učinek telesa na različna cepljenja, celo na kode ICD 10, lahko različen.