Ali lahko portretno hipertenzijo zdravimo

Kronična bolezen jeter, v kateri poteka popolno prestrukturiranje jetrnega tkiva in vaskularnega ležišča, se imenuje ciroza. Prognoza in resnost bolezni sta odvisni od razvoja zapletov. Najpogosteje je ciroza zapletena s portalno hipertenzijo (PG).

Portalsko hipertenzijo v cirozi jeter spremlja nastanek vozlišč in brazgotin, zaradi katerih železo preneha obvladovati svoje funkcije. Poleg tega se prekine portalna (portalna) funkcionalnost vene, po kateri se tlak v posodi dvigne. In to je nevarno ne samo za zdravje, ampak tudi za življenje bolnika. Zato je pomembno, da diagnosticiramo in izvedemo kompetentno zdravljenje patologije čim prej.

Anatomija portalne vene in razvoj portalne hipertenzije

Sindrom, za katerega je značilno povečanje tlaka v portalni veni (IV), se imenuje portalna hipertenzija. Portalski sistem sestavljajo venska debla, ki so povezana z jetri. To veliko žilno steblo zbira kri iz želodca, trebušne slinavke, vranice, črevesja in jo nato prenese na "vrata" jeter.

Eksplozivni sistem je sestavljen iz majhnih žil, ki prinašajo kri v portalno veno in intrahepatične žile. Dolžina portalne žile (PV) je 8 cm, premer pa približno 1,5 cm.

Ko se ta indeks poveča, se stene posode razširijo, postanejo tanjše. To je portalna hipertenzija.

Zaradi povečanega pritiska se vene požiralnika, žilnega pleksusa kardialne regije želodca, žilnega anusa in popka razširijo in postanejo tanjše. Zaradi tega je PG pogosto zapleten zaradi krvavitev in drugih nevarnih simptomov.

Kot smo že omenili, pri PG v ozadju ciroze jetrno tkivo nadomesti vezivno tkivo. To pomeni, da se oblikuje struktura žleze, se oblikujejo napačne lobule in regenerativna vozlišča. Vezivno tkivo tvori veliko število pregrad, ki ločujejo kapilare. Posledično je gibanje krvi v intrahepatičnih žilah moteno, pretok krvi v jetra prevladuje nad iztokom in tlak naraste.

Vzemite ta test in ugotovite, ali imate težave z jetri.

Pomoč Ko tlak v PV doseže 25-30 mm Hg. Art., Nato pa se začne kri odtekati na portokavalni anastomozi (majhen žilni pleksus med vejami portala, spodnjo, zgornjo veno cavo).

Obstaja razširitev majhnih žil, ki jemljejo veliko krvi. Bočne veje krvnih žil se ne morejo spopasti s presežnim volumnom krvi, odpornost na pretok krvi se poveča in tlak v eksplozivu se poveča.

Sindrom portalne hipertenzije (LNG), odvisno od območja prizadetega območja, je razdeljen na dva tipa:

  • Skupaj. Vpliva na celoten eksplozivni sistem.
  • Segmentalni. Pokriva en del portala.

Lezijo lahko najdete na katerem koli območju žleze.

Pri cirozi verjetnost LNG doseže 70%, čeprav lahko patologijo povzročijo različne bolezni.

Zdravniki razlikujejo naslednje oblike PG, odvisno od mesta bolezni:

  • Prehepatična se pojavi v 3% primerov. Na podlagi sepse in vnetnih procesov v abdominalnem prostoru se razvije tromboza (zamašene vene s trombom) krvnih žil, ki moti pretok krvi v portalnem sistemu in vene vranice. Tudi patologija lahko povzroči novotvorbe.
  • Intrahepatic. Po medicinski statistiki se ta oblika LNG pojavlja v ozadju ciroze v 80% primerov. Glede na lokacijo oslabljenega krvnega pretoka je intrahepatična PG razdeljena na presinusoidno, sinusoidno, postsinusoidno.
  • Jetrna jetrna PG je diagnosticirana v 10% primerov. Ta oblika bolezni je povezana s sindromom Budd-Chiari (zoženje ali blokada jetrnih ven, oslabljen odtok krvi iz jeter).
  • Kombinirana PG je izjemno redka in ima hud potek. Bolnik ima zmanjšan pretok krvi v vseh jetrnih žilah.

Pomembno je določiti vzrok portalne hipertenzije, da bi lahko izvedli ustrezno zdravljenje.

Razlogi

Prehepatična PG je lahko posledica tromboze portalne ali vranične vene, zoženja ali popolne odsotnosti eksploziva. Krvni pretok v PV sistemu je moten zaradi zožitve posode s tumorji. Poleg tega se lahko LNG pojavi kot posledica neposredne fuzije arterij in žil, ki prenaša kri iz njih, kar poveča pretok krvi.

Intrahepatično PG lahko povzročijo naslednje patologije:

  • Primarna bilijarna ciroza.
  • Tuberkuloza.
  • Schistosomiasis (helminthiasis, ki povzroča shistosomes).
  • Beckova sarkoidoza (benigna sistemska granulomatoza).
  • Fokalna nodularna hiperplazija jeter.
  • Policistične jetra.
  • Sekundarni metastatski rak žleze.
  • Bolezni krvi, pri katerih se poveča koncentracija rdečih krvnih celic, levkocitov in trombocitov v kostnem mozgu.
  • Fulminantni hepatitis, ki ga spremlja funkcionalna odpoved jeter, smrt hepatocitov itd.
  • Alkoholna bolezen jeter.
  • Venookluzivna bolezen (blokada malih žil).
  • Idiopatska portalna hipertenzija.

Vzroki za razvoj postopnega toplogrednega plina:

  • Kršitev krvnega iztoka, venske kongestije v žlezi zaradi oviranja njenih žil.
  • Kongestivna odpoved desnega prekata.
  • Tromboza spodnje vene cave.
  • Krepitev krvnega obtoka portala.
  • Povečan pretok krvi v vranici.
  • Prisotnost neposrednega pretoka krvi iz arterije v PV.

Mešana oblika PG se pojavi v ozadju žolčne ciroze, kroničnega aktivnega hepatitisa ali ciroze, ki jo spremlja zamašitev PV.

Stopnje in simptomi

LNG na podlagi ciroze je razdeljen na 4 stopnje, odvisno od stopnje motenj cirkulacije in kliničnih manifestacij. Vsako stopnjo patologije spremljajo posebni znaki, ki postanejo bolj izraziti, ko napreduje.

Primarna ali predklinična. Posebne klinične manifestacije so odsotne, zato je treba za določitev diagnoze opraviti posebne študije. Simptomi portalne hipertenzije v 1. stopnji:

  • driska (driska izmenično z zaprtjem), prekomerna tvorba plina;
  • slabost;
  • bolečine v epigastrični regiji okoli popka;
  • utrujenost, letargija.

Zmerna ali kompenzirana. Ta faza se kaže v istih simptomih kot prejšnji, le da postanejo bolj izraziti. Bolnik ima občutek trebušne napetosti, po zaužitju majhne količine hrane se želodec napolni. Pojav hepatomegalije (povečane jeter) in splenomegalije (povečana vranica).

Izraženo ali dekompenzirano. Znaki portalne hipertenzije v 3 fazah:

  • prebavne motnje;
  • otekanje;
  • ascites (kopičenje tekočine v predelu trebuha);
  • splenomegalija;
  • krvavitve iz sluznice ust in nosu.

Pomoč Za zmanjšanje otekline in količine tekočine v trebuhu jemljite diuretike in sledite dieti. Krvavitev je redka ali odsotna.

V zadnji fazi se razvijejo zapleti, s katerimi je mogoče ugotoviti diagnozo tudi po vizualnem pregledu:

  • pojavi se »glava meduze«, kar pomeni, da zaradi krčnih žil sprednje trebušne stene izstopajo žile pod kožo;
  • s pomočjo instrumentalne diagnostike je mogoče identificirati krčne žile, ki se nahajajo v spodnjem delu požiralnika;
  • hemoroidi razvijajo ali eskalirajo;
  • dolgotrajne in ponavljajoče se krvavitve iz venskih žil v požiralniku, želodcu in anusu, ki so jih prizadele krčne žile.

Poleg tega se oteklina poveča in simptomi ascitesa se povečajo, kar z diuretiki in prehrano ni več mogoče zmanjšati.

Zadnja faza povečuje verjetnost zlatenice (obarvanje kože in beljakovine v rumeni barvi). V poznejših primerih se razvije jetrna encefalopatija (nevropsihiatrične motnje zaradi odpovedi jeter).

Diagnostični ukrepi

Za identifikacijo portal hipertenzije na podlagi ciroze, najprej opraviti vizualni pregled, zbira anamnezo. Poleg tega so zelo pomembni naslednji dejavniki: pacientov življenjski slog, prehrana, prisotnost slabih navad, genetske ali kronične bolezni, novotvorbe, zdravila, stik s toksini.

Pomoč Palpacija (palpacija trebuha) bo pomagala določiti boleča področja trebuha. S tolkanjem (trkanjem) lahko določite velikost jeter in vranice.

Pri ascitesu ali krvavitvah je zdravniku lažje diagnosticirati LNG ob prisotnosti ciroze. Toda za določitev njegovih vzrokov so dodeljeni laboratorijski testi:

  • Krvni test pomaga določiti zmanjšanje števila trombocitov, levkocitov, rdečih krvnih celic.
  • Z uporabo vzorcev jeter zdravnik ugotovi patološke spremembe, ki se ponavadi pojavijo pri hepatitisu ali cirozi.
  • Za odkrivanje virusnega in avtoimunskega hepatitisa izvajamo ELISA (encimsko vezan imunski test) in PCR (metoda polimerazne verižne reakcije).
  • Treba je ugotoviti količino železa v krvi in ​​jetrih, raven ceruloplazminov (beljakovine, ki vsebujejo baker), koncentracijo bakra v urinu in jetrnem tkivu.
  • Koagulogram bo pokazal zmanjšanje strjevanja krvi, kar kaže na kršitev delovanja jeter.

S klinično analizo urina določimo delovanje ledvic in sečil.

Za oceno delovanja jeter in portalnega sistema so predpisane instrumentalne študije:

  • Endoskopski pregledi. FGDS želodca vam omogoča, da s pomočjo endoskopa pregledate požiralnik in želodec. Recotoskopija je študija rektuma in začetnega dela sigmoidnega kolona. S pomočjo endoskopske diagnostike lahko ugotovimo krčne žile.
  • Z ultrazvokom določite premer portala, vene vranice, ocenite prepustnost PV. Tudi ultrazvočna diagnostika pomaga določiti velikost žleze, stanje jetrnega tkiva in vranice. Z uporabo obojestranskega skeniranja se oceni pretok krvi v velikih arterijah, zaznajo trombozo, vaskularno obstrukcijo in obodne veje žil.
  • Rentgen. Ezofagografija vam omogoča raziskovanje požiralnika s kontrastnim sredstvom. Z uporabo angiografije in hepatoscintigrafije določimo velikost in stanje jetrnega tkiva in odkrijemo LNG. CT vam omogoča podrobno raziskovanje notranjih organov in krvnih žil v različnih projekcijah.
  • MRI je težka, vendar varna diagnostična metoda, pri kateri ne uporabljamo ionizirajočega sevanja in radioaktivnih snovi.
  • Biopsija žleze. Zaposleni v laboratoriju preučuje fragmente jetrnega tkiva, ki se ekstrahirajo s tanko iglo. Ta študija omogoča ugotavljanje resnosti fibrotičnih sprememb.

Če je med instrumentalnim pregledom zdravnik opazil, da so bile vene razširjene v spodnji tretjini požiralnika ali na dnu želodca, to kaže na verjetnost krvavitve. Takšna nevarnost obstaja, če je specialist med endoskopijo ugotovil krvavitve na krčnih vozliščih. Če ima bolnik z diagnozo LNG močno hrepenenje po spanju, razdražljivosti ali poslabšanju spomina, ga pošljejo nevropsihiatru. To je potrebno za preprečevanje ali zmanjševanje simptomov encefalopatije.

Konzervativno zdravljenje

Zdravljenje portalne hipertenzije v cirozi jeter mora biti zapleteno. Glavna naloga terapije je odpraviti ali nadomestiti glavno patologijo (cirozo). V ta namen se uporabljajo konzervativne in kirurške metode. Bolnik mora biti hospitaliziran, stalno spremljati njegovo stanje.

Za zmanjšanje pritiska v portalni veni in ustavitev napredovanja sindroma so predpisana naslednja zdravila:

  • Nitrati Ta zdravila sprostijo gladke mišice v stenah krvnih žil, izzovejo odtok krvi v kapilare, zato se portalni tlak zmanjša.
  • Ers-blokatorji zmanjšajo pogostnost, moč miokardnih kontrakcij in količino krvi, ki jo srce vrže ven.
  • Oktreotid omejuje arterije, ki tvorijo volumen portalnega krvnega pretoka. Oktreotid se uporablja za krvavitve.
  • Vasopresin je močno zdravilo, ki izzove zoženje arterij. Zdravilo se uporablja samo iz zdravstvenih razlogov, saj je med njegovim sprejemom verjetnost miokardnega ali črevesnega infarkta. Vasopresin pogosto nadomestijo Glipressin in Terlipressin, ki nimata tako nevarnih stranskih učinkov.

Diuretiki se uporabljajo za odstranjevanje odvečne tekočine. Sintetični nadomestki laktuloze se uporabljajo za čiščenje črevesja škodljivih snovi, ki se pojavijo kot posledica funkcionalne motnje žleze.

Za ta namen se praviloma uporablja ciprofloksacin, cefalosporin. Ta zdravila se dajejo intravensko v 1 tednu.

Med zdravljenjem LNG za cirozo mora bolnik upoštevati dieto:

  • Dnevna količina soli je približno 3 g. To je potrebno, da se prepreči kopičenje odvečne tekočine. To še posebej velja za paciente z napihnjenostjo in ascitesom.
  • Priporočljivo je zmanjšati količino beljakovin v prehrani. Čez dan lahko bolnik zaužije več kot 30 gramov beljakovin. Če se to pravilo opazi, se verjetnost encefalopatije zmanjša.
  • Bolnik mora iz prehrane izključiti mastne, ocvrte, začinjene jedi, prekajeno hrano, konzervirano blago. Poleg tega so alkoholne pijače strogo kontraindicirane.

Z upoštevanjem teh pravil bo bolnik zmanjšal obremenitev jeter in se lahko izognil nevarnim zapletom.

Kirurški poseg

V takih primerih se izvaja kirurgija za cirozo, ki jo komplicira PG:

  • Razne žile portalnega sistema z visoko verjetnostjo krvavitve.
  • Splenomegalija, v ozadju katere so uničene rdeče krvničke.
  • Ascites, ki ga ni mogoče odstraniti z diuretiki.

Da bi odpravili te zaplete PG, zdravniki opravljajo naslednje operacije:

  • Med operacijo splenorenalnega obvoda kirurg oblikuje anastomozo (umetno obvoznico) iz vene vranice, ki prehaja skozi jetra in se poveže s spodnjo veno cavo.
  • Pri sistemski ranžiranju zdravnik predpiše anastomozo, ki se uporablja kot dodatni način za pretok krvi.
  • Devaskularizacija je kirurški poseg, pri katerem se odstranijo krčne krčne žile distalnega požiralnika in srčne regije želodca. Med kirurškim posegom zdravnik poveže prizadeta plovila, zato se zmanjša tveganje za krvavitev.

V primeru krčnih žil so predpisane naslednje operacije: šivanje prizadetih žil, utrjevanje (vnos zdravila v veno, ki blokira pretok krvi), vezanje krčnih žil (nanos lateksnega obroča na posodo), tamponiranje (stiskanje) dilatiranih žil z balonsko sondo.

Za kompenzacijo pomanjkanja volumna krvi po krvavitvi uporabite naslednja zdravila:

  • Masa eritrocitov.
  • Plazma izolirana iz krvi darovalca.
  • Rešitve, ki nadomeščajo plazmo.
  • Hemostatična sredstva, ki ustavijo krvavitev.

Pri hiperspleničnem sindromu (povečanje vranice, povečanje koncentracije celičnih elementov v kostnem mozgu, zmanjšanje ravni oblikovanih elementov v periferni krvi) se uporabljajo stimulanti levkopoeze in analogi nadledvičnih hormonov. Poleg tega izvajajo embolizacijo vranične arterije, v nekaterih primerih pa se odloča o odstranitvi vranice.

Zdravljenje abdominalnega ascitesa poteka z uporabo antagonistov nadledvičnih hormonov, diuretikov in vodotopnih beljakovin.

Je pomembno. Encefalopatija ogroža invalidnost ali smrt, zato je treba ob pojavu nevropsihiatričnih motenj nujno opraviti kompetentno terapijo. V ta namen se uporabljajo antibiotiki, laktuloza. Poleg tega mora bolnik upoštevati dieto. V skrajnih primerih presaditev jeter.

Zapleti in prognoze

Ko PG v ozadju ciroze poveča verjetnost naslednjih negativnih reakcij:

  • Notranje krvavitve. Če je bruhanje rjava, potem kri teče iz želodčnih ven, če je rdeča iz požiralnika. Črne blato z ostrim vonjem in škrlatno krvjo kažejo na poškodbe rektumskih žil.
  • Poraz centralnega živčnega sistema. Bolnik se pritožuje zaradi nespečnosti, utrujenosti, nihanja razpoloženja, počasnih reakcij, omedlevice.
  • Oviranje bronhijev bruhanje lahko povzroči smrt zaradi zadušitve.
  • Funkcionalna odpoved ledvic in druge bolezni sečil.
  • Bolezni jeter in ledvic, pri katerih se pojavljajo motnje uriniranja. Dnevni volumen urina se zmanjša na 500 ml ali manj.
  • Povečanje mlečnih žlez ali žlez pri moških zaradi hormonskega neravnovesja. Pri moških bolnikih se prsi povečajo, udovi postanejo tanjši, spolna funkcija se zmanjša.

Pomoč Ena najhujših posledic LNG je krvavitev iz krčnih žil na požiralniku in želodcu, ki jo je zelo težko ustaviti.

Poleg tega je PG pri cirozi zapleten s hiperspleničnim ali hepatorenalnim (ledvična disfunkcija s hudimi poškodbami jeter), sindromom hepatopulmonalne (dispneja tudi v mirovanju), jetrno encefalopatijo, tvorbo kile, vnetjem bakterijske narave trebušne votline.

Prognoza za LNG na podlagi ciroze je odvisna od vrste in resnosti patologije.

Extrahepatic PG je lažje zdraviti, s pravočasno in kompetentno terapijo, lahko bolniki živijo približno 15 let.

Preventivni ukrepi

Da bi preprečili PG v primeru ciroze, je treba upoštevati naslednja pravila:

  • Cepiti proti hepatitisu B.
  • Izključiti slabe navade iz življenja (zloraba alkohola, kajenje, jemanje drog).
  • Zavrni zdravila, ki škodljivo vplivajo na jetra.
  • Jejte desno, izključite iz menija junk food (ocvrte, maščobne, slaščičarne, začinjene začimbe, prekajeno hrano itd.).

Pomoč Po postavitvi diagnoze PG na podlagi ciroze morate opraviti redne zdravniške preglede, pravočasno zdraviti akutne bolezni in upoštevati zdravnikova priporočila.

Da bi se izognili zapletom LNG, je treba pri bolnikih, ki nimajo simptomov krčnih žil prebavil, opraviti fibrogastroduodenoskopijo enkrat na leto. Če se pojavijo znaki krčnih žil, se lahko študija predpisuje pogosteje.

Na podlagi navedenega je LNG v ozadju ciroze zelo nevarna patologija, ki ogroža nevarne zaplete. Najresnejši potek ima intrahepatični PG, ki se pogosto konča s smrtjo. Pomembno je, da se simptomi bolezni identificirajo že v zgodnji fazi, opravi celovito zdravljenje, sledi prehrani, opusti slabe navade. Samo v tem primeru bo bolnik lahko ustavil patološke procese in podaljšal njegovo življenje. Najbolj radikalni način zdravljenja LNG pri cirozi je presaditev jeter, vendar ta postopek ni na voljo vsem in ne zagotavlja uspešnega rezultata.

Portal hipertenzija

Portalska hipertenzija je sindrom, za katerega je značilno povečanje krvnega tlaka v portalni veni, ki ga spremljajo krčne žile spodnje tretjine požiralnika, želodca, sprednje trebušne stene, danke, kot tudi razvoj splenomegalije (povečanje vranice) in manifestacije hipersplenizma (povečano uničenje krvnih celic ( eritrociti, levkociti, trombociti), ki se pojavijo v vranici).

Portalska ali portalna vena je krvna žila, ki jemlje kri iz neparnih trebušnih organov (požiralnika, želodca, dvanajstnika, majhnega in velikega črevesa, trebušne slinavke, vranice) in pripelje do vrat jeter, iz katerih prihaja ime plovila.

V jetrih je portalna vena razdeljena na več majhnih žil, ki se prilegajo vsakemu jetričnemu režnju (morfofunkcionalna enota jeter). V jajčnem tkivu se filtrira krv, ki vstopa v portalno veno iz strupenih snovi in ​​produktov presnove. Iz vsakega jetrnega režnja poteka filtrirana kri skozi jetrne vene, ki tečejo v spodnjo veno cavo. Po tem, ko kri vstopi v pljuča, je obogatena s kisikom in, skozi srce, se širi po vsem telesu, hrani vse organske sisteme.

Poleg jeter so na več mestih, kjer se žile portalne vene povežejo z žilami spodnje vene cave - to so ti portokavalne anastomoze, med katerimi so najpomembnejše:

  • Portocavalna anastomoza v spodnji tretjini požiralnika in želodca;
  • Portalna anastomoza v prednji trebušni steni;
  • Portokavalna anastomoza v rektalnem območju.

Te portocavalne anastomoze so v diagramu predstavljene z velikimi puščicami, pri številki 1 - anastomozo požiralnika in želodca, pri številki 2 - anastomozo na sprednji steni trebušne votline in pri številu 3 - anastomozi v danki.

V primeru kršitev arhitektonske (strukture) jetrnega parenhima, kot tudi v primeru stenoze (zoženja) portalne vene ali jetrne vene, se kri vse bolj žari okrog jeter v te anastomoze. Ker je količina krvi veliko večja od pretoka portokovalnih anastomoz, se pojavijo krčne žile na teh območjih in pogoste raztrganine sten krvnih žil, ki jih spremljajo masivne, dolgotrajne krvavitve.

Portalska hipertenzija je zelo razširjena, vendar je natančne podatke o številu primerov težko popraviti, saj se bolezen razvije iz več razlogov. Zanesljivo je znano, da se v 90% bolnikov s cirozo jeter poveča krvni tlak v sistemu portne vene in v 30% primerov pride do takšnih zapletov bolezni kot krvavitve.

Napoved bolezni je slaba kljub pravočasnemu medicinskemu in kirurškemu zdravljenju. Po prvi epizodi krvavitve s portalno hipertenzijo umrljivost doseže 30-55%. Če je prišlo do epizode krvavitve in so jo bolniki preživeli, potem bo v 70% primerov sledila druga, ne manj smrtno nevarna.

Vzroki

Portalska hipertenzija se pojavi zaradi oslabljenega pretoka krvi v portalni veni, jetrne bolezni, ki jo spremlja uničenje parenhima organa in zaradi motenega pretoka krvi skozi jetrno veno in spodnje vene.

Motnje v pretoku krvi v portalni veni povzročajo:

  • prirojene deformacije portalne vene;
  • stenoza, skleroza ali tromboza portne vene;
  • kompresija portalne vene zaradi nastanka tumorja v trebušni votlini, povečanja vranice ali bezgavk, okornih okvar, ki se lahko pojavijo kot posledica poškodb ali operacij na trebušnih organih.

Uničenje jetrnega parenhima povzroči:

  • ciroza jeter;
  • rak jeter;
  • fibroza jeter;
  • anomalije delitve portalne vene na majhne žile znotraj jeter;
  • nodularna proliferacija vezivnega tkiva v jetrih, ki jo povzročajo bolezni, kot so revmatoidni artritis, sarkoidoza, shistosomiaza, srčno popuščanje, diabetes mellitus;
  • alkoholni hepatitis;
  • policistična jetra;
  • ehinokokoza jeter ali alveokokoza;
  • jemanje citotoksičnih zdravil (azatioprin, metotreksat itd.);
  • izpostavljenost nekaterim strupenim snovem (baker, arzen, klor itd.);
  • dedna bolezen jeter:
    • Carolijev sindrom - cistična dilatacija intrahepatičnih žolčnih vodov;
    • Wilson-Konovalov bolezen - kršitev presnove bakra v telesu;
    • Gaucherjeva bolezen je pomanjkanje encima glukocerebrozidaze, ki vodi v odlaganje toksinov v jetrih in uničuje njegovo strukturo.

Motnje v pretoku krvi v jetrih in spodnja vena cava povzročajo:

  • Budd-Chiari sindrom (tromboza jetrne vene);
  • kompresija jetrnih ven ali spodnje vene s tumorjem ali spremembami v cicatricialu;
  • srčno popuščanje desnega prekata;
  • perikarditis (vnetje srčne vrečke), ki ga spremlja kompresija desnega srca.

Običajno približno 1,5 litra krvi teče v portalno veno v 1 minuti pri tlaku 4–7 mm Hg. Čl. Z naraščajočim tlakom v 12 - 20 mm Hg. Čl. kri začne prenašati jetra in si prizadeva za portokavalne anastomoze.

Razvrstitev

Oblike portalne hipertenzije so razdeljene na:

  • Prehepatična portalna hipertenzija - kršitev portalnega krvnega pretoka v portalni veni, preden vstopi v vrata jeter;
  • Intrahepatična portalna hipertenzija - oslabljen pretok krvi v portalni veni, ki se pojavi znotraj jeter;
  • Posthepatična portalna hipertenzija - oslabljen pretok krvi v jetrih ali v spodnji veni cavi;
  • Mešana portalna hipertenzija - kombinacija zgoraj navedenih oblik portalne hipertenzije.

Intrahepatična oblika portalne hipertenzije je razdeljena na več tipov:

  • presinusoidna intrahepatična portalna hipertenzija - oslabljen pretok krvi v portalni veni pred vstopom v jetrno lobulo;
  • sinusoidna intrahepatična portalna hipertenzija - oslabljen pretok krvi v portalni veni na ravni jetrnega režnja;
  • postinusuidna intrahepatična portalna hipertenzija - oslabljen pretok krvi v jetri, ki izstopi iz jetrne lobule.

V fazah portal hipertenzija je razdeljena na:

  • Predklinična ali začetna faza, za katero je značilna odsotnost pritožb, se potrdi le s pregledom;
  • Zmerna ali kompenzirana stopnja - za katero je značilen pojav simptomov zmanjšanega krvnega obtoka jeter, povečanih jeter in vranice;
  • Huda ali dekompenzirana faza - izraženi so vsi simptomi portalne hipertenzije, manjše krvavitve;
  • Terminalna stopnja - masivna, dolgotrajna krvavitev iz žil v prebavnem traktu.

Simptomi portalne hipertenzije

Pogoste manifestacije bolezni:

  • šibkost;
  • letargija;
  • apatija;
  • glavobol;
  • omotica;
  • slabost;
  • sprememba okusa;
  • lupljenje kože;
  • srbeča koža;
  • pojavljanje kosmičev v kotih ust;
  • pogoste virusne in bakterijske okužbe;
  • krvavitvene dlesni;
  • punktati roza izpuščaj na telesu;
  • zmanjšanje ali popolno pomanjkanje apetita;
  • napenjanje;
  • bolečine v želodcu;
  • bolečine v desnem in levem hipohondriju;
  • bolečine v popkovni regiji;
  • motnja blata, izmenično z zaprtjem in drisko;

Splenomegalija s simptomi hipersplenizma:

  • povečana vranica;
  • anemija (zmanjšanje količine hemoglobina in rdečih krvničk);
  • levkopenija (zmanjšanje levkocitov v krvi, ki opravljajo zaščitno funkcijo telesa in sodelujejo pri oblikovanju imunosti);
  • trombocitopenija (zmanjšanje trombocitov v krvi, ki so odgovorni za strjevanje). Zaradi pomanjkanja teh oblikovanih elementov se razvije dolgotrajna krvavitev;

Varikozne portokovalne anastomoze s pojavom krvavitve:

  • bruhanje "zrnatosti kave" pri krvavitvi iz žil v želodcu;
  • bruhanje krvi pri krvavitvi iz žil spodnje tretjine požiralnika;
  • "Tarry blato" pri krvavitvi iz žil majhnega ali zgornjega dela debelega črevesa;
  • videz temno rdeče krvi v blatu s krvavitvami iz hemoroidnih žil danke;
  • "Glava meduze" za krčne žile na sprednji trebušni steni v podkožnem tkivu;
  • hidrotoraks (prisotnost proste tekočine v pljuči - sluznica pljuč);
  • ascites (prisotnost proste tekočine v trebušni votlini);
  • otekanje skrotuma;
  • otekanje spodnjih okončin.