Začetno obdobje ciroze je mogoče zdraviti.

Kronična bolezen jeter pogosto vodi v cirozo. Organske celice se postopoma preoblikujejo v vlakneno tkivo. Posledično ne more normalno delovati, kar negativno vpliva na delo drugih sistemov. Pomembno je, da ne zamudite prvih simptomov, saj ciroze zadnje faze ne morete več zdraviti.

V začetni fazi ciroze

Značilen znak za cirozo je povečanje velikosti jeter, njegova konsolidacija zaradi kopičenja tekočine. Drugi simptomi bolezni med kompenzacijo:

• povečana utrujenost;
• slabost, slabost;
• težave s koncentracijo;
• rdečina dlani;
• slabost;
• težo v želodcu;
• izguba teže;
• pruritus;
• vročina.

Subcompensated

Posebnost druge stopnje ciroze je manifestacija hujših simptomov. Bolnik ima slabost in drisko, še posebej po maščobnih živilih. Pri subkompenzaciji se pojavita jetrna encefalopatija in prehodni ascites. Pri moških se povečajo mlečne žleze, plešavost. Pri ženskah menstrualne motnje. Drugi znaki podkompenzirane ciroze:

• zmanjšan apetit;
• apatija;
• nelagodje v desnem hipohondriju;
• modrice na koži z majhnim pritiskom;
• krvavitvene dlesni;
• glavoboli;
• krvavitve iz nosu.

Dekompenzirana

Tretja stopnja patološkega procesa velja za najhujšo, saj bolnik doživlja hudo bolečino, pri čemer se zaveda. Dekompenzacija se vedno pojavi z zapletom in je ni mogoče pozdraviti. Izpolnitev vseh funkcij jeter je skoraj popolnoma prekinjena, saj se njena struktura nepreklicno spremeni. V telesu prevladujejo zaraščena brazgotina, področja nekroze. Simptomi dekompenzirane ciroze:

• Apetit popolnoma izgine, zato oseba popolnoma preneha jesti.
• Na obrazu in telesu bolnika se pojavijo jetrne lise.

• Pojavi se huda stopnja ascitesa: velikost trebuha, opazne so žile, pri tapkanju se sliši gluh zvok.
• Koža je porumenela, beločnice postanejo rumene.
• Telesna temperatura lahko doseže 38 ° C in več.
• Pojavi se atrofija mišic rok in medrebrnega prostora.
• Kršil delo prebavil, ki izzove slabost, bruhanje, drisko.

Končna stopnja

Zadnja faza ciroze se kaže v hudih simptomih, ki omejujejo aktivnost bolnika. V tem obdobju se zacne odpoved jeter, ki jo odlikuje nizka vsebnost delujocih in aktivnih celic parenhima (žleznega tkiva). Simptomom vseh prejšnjih stopenj se dodajo novi simptomi:

• notranje krvavitve;
• izrazita anemija;
• zmanjšanje koncentracije protrombina;
• jetrna koma;
• rak jeter;
• krčne žile s kasnejšo trombozo;
• smrtni izid.

V začetni fazi ciroze

Ciroza je patološka transformacija zdravih zdravih hepatocitov (jetrnih celic) v vezivno brazgotino, ki nima funkcionalne obremenitve. Ciroza zunanje žleze (jetra) je progresivna in nepovratna. Prve znake ciroze lahko določijo le rezultati laboratorijskih preiskav in diagnostike strojne opreme. V začetni fazi razvoja se bolezen redko kaže kot izrazit zunanji ali boleč simptom.

Manjše spremembe v dobrem počutju so povezane z utrujenostjo ali pojavom drugih kroničnih bolezni, ki so bile diagnosticirane prej. To je glavni vzrok za pozno diagnozo. Bolezen se ne more izkoreniniti (absolutna eliminacija) z zdravili. Zato bo na vprašanje, ki bo zanimalo vse bolnike, ali se ciroza lahko pozdravi s tabletami in injekcijami, odgovor negativen.

Kaj se dogaja v jetrih

Jetra so temeljni organ v hepatobilarnem sistemu telesa. Funkcionalne odgovornosti žleze so:

• razstrupljanje (čiščenje) telesa iz razpadajočih proizvodov, strupov in žlindre;
• proizvodnja in izločanje žolča (biokemijska tekočina, brez katere je proces prebave vhodne hrane nemogoče);
• proteinska cepitev in izbor esencialnih aminokislin za telo;
• tvorbo glikogena in njegovo predelavo v rezervo glukoze;
• ohranjanje stabilnosti hormonskega ravnovesja;
• sodelovanje v procesu tvorbe krvi.

S cirozo je sposobnost hepatocitov za regeneracijo (obnovitev) blokirana. Pod vplivom različnih škodljivih dejavnikov se v jetrnem tkivu tvorijo tanke pregrade (septa). Celice, ograjene z vseh strani s septami, postopoma odmrejo, spremenijo se v brazgotine, železo izgubi sposobnost opravljanja vitalnih funkcij. Nemogoče je uvesti destruktivni proces v nasprotno smer, zato patologije jeter ni mogoče ozdraviti.

Vzroki razvoja

Ciroza je razvrščena v več vrst, odvisno od vzroka nastanka:

• Virusna. Napredek zaradi poznega ali nepravilnega zdravljenja virusne etiologije hepatitisa (A, B, C).
• Farmakološka (medicinska). Razvija se na podlagi prevelikega odmerjanja ali dolgotrajne uporabe nekaterih vrst zdravil.
• Strupeno (v večini primerov alkoholno). Pojavi se zaradi redne nenadzorovane uporabe alkohola. Po spolu je ta vrsta bolj značilna za moške.
• Prehranska hrana. Razvija se kot zaplet kroničnih endokrinih bolezni, povezanih s slabšimi presnovnimi procesi in hormonskimi ravnmi (debelost, sladkorna bolezen).
• Prirojene Nastal v plodu med fetalnim razvojem pod vplivom teratogenih dejavnikov ali zaradi neugodne genetike.
• Biliary Ima dve obliki. Primarna bilijarna ciroza se pojavi zaradi uničujočih učinkov celic lastnega imunskega sistema (avtoimunski faktor). Sekundarna oblika se razvije zaradi hudih patologij sosednjih organov, najpogosteje žolčnika in njegovih kanalov (prisotnost kamenca, cist, tumorjev, vnetnih in infekcijskih lezij žolčevoda).
• Kriptogeno. Diagnosticirana je nejasna narava izvora, kadar ni mogoče ugotoviti natančnih razlogov.

Upočasnitev bolezni

Patologija ima kronični potek s postopnim povečevanjem simptomov in morfološkimi spremembami organa. Strukturne spremembe v jetrih so razvrščene glede na število in velikost mrtvih vozlov, nastalih na mestu delovanja hepatocitov. Razlikujemo tri stopnje poškodbe: mikrofuzija (žarišča ne presegajo 0,3 cm), makroskopska (podvojitev poškodb), mešanica (prisotnost vozlov z različnimi velikostmi).

Stopnjevanje patologije po resnosti se določi v skladu z bonitetno lestvico Child-Turcotte-Pugh:

• začetna stopnja ali kompenzacija (razred A);
• zmerna ali subkompenzacija (razred B);
• dekompenzirano ali smrtno hudo (razred C).

Pacient opravi celovito preučitev petih meril z določitvijo določenega števila točk. Skupni kazalnik kaže na stopnjo bolezni. Končna (četrta) stopnja bolezni je končna, sledi smrt bolnika.

Diagnostični ukrepi

Vzrok za nastanek bolezni in njeno fazo je mogoče določiti s kompleksno diagnostiko, vključno z mikroskopskimi preiskavami krvi, metodami strojne opreme, biopsijo tkiv organov. Biokemijski kazalci:

• visoko-digitalni jetrni encimi: AST (aspartat aminotransferaza), ALT (alanin aminotransferaza), alfa-amilaza;
• kršitev interakcije med hranili in maščobno presnovo.

Klinična analiza razkriva levkocitozo in visoko hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR) kot znake vnetnega procesa in nizko raven hemoglobina. Rezultati ultrazvoka kažejo naslednje. Spreminjanje velikosti žleze in njeno sposobnost absorbiranja ultrazvoka (ehogenost). V začetni fazi bolezni je značilna prekomerna rast žleze in hiperehogenost, to je povečanje gostote organa. V procesu degeneracije hepatocitov v vozliščih in brazgotinah se ehogenost zmanjša na popolno odsotnost v fazi dekompenzacije, jetra pa se zmanjšajo.

Heterogena (heterogena) struktura telesa z nodularnimi formacijami. Obris je neenakomerno obrobljen (obrisi organa) z značilnim okroglim spodnjim robom. Povečanje velikosti vranice in vranične vene (v začetni fazi bolezni je zanemarljivo). Pri subkompenziranih in dekompenziranih stopnjah je diagnosticiran abdominalni edem (ascites). V začetni fazi bolezni tega simptoma ni.

Rezultati biopsije: destruktivno-distrofne spremembe v tkivih in hepatocitih, prisotnost vozlišč in brazgotin. Jetrno tkivo se jemlje z laparoskopijo (majhna incizija v peritoneumu) ali z metodo punkcije (z uporabo igle). Zgodnji diagnostični ukrepi se sprejmejo, večja je možnost, da bolnik podaljša življenjsko dobo. Pri cirozi, ki je bila odkrita v zgodnji fazi, je pričakovana življenjska doba v 50% primerov trajala še 10–12 let. Pri diagnosticiranju v subkompenzirani fazi - 5–8 let. Pogoji za hude bolnike so omejeni na tri leta.

Simptomi začetne faze

Začetno obdobje bolezni redko poteka v prisilnem načinu. Bolnik morda ne ve za smrtonosno bolezen, dokler ne preide iz latentne v bolj aktivno fazo. Somatski znaki ciroze v zgodnji fazi niso izraziti. V nekaterih primerih so lahko simptomi popolnoma odsotni. To sliko opazimo, ker ima oseba še vedno kompenzacijski mehanizem, to je, da jetrne celice, ki jih patologija ne prizadene, poskušajo upreti, delajo z dvojno obremenitvijo.

V začetni fazi se lahko pojavijo naslednji simptomi:

• izguba teže, ki ni posledica intenzivnega gibanja ali spreminjanja prehranjevalnih navad;
• disania (motnja spanja) ali kronična zaspanost;
• utrujenost, nerazumna letargija in astenija (nevro-psihološka šibkost);
• izguba apetita (včasih, odpor do hrane);
• težo v epigastrični (epigastrični) regiji;
• intenzivna tvorba plina;
• izmenično obstipacijo (zaprtje) in drisko (driska).

Kasneje se pridružijo grenak okus v ustih (običajno po prebujanju) in neugodje, vendar ne bolečina v desnem trebuhu. Takšna skromna simptomatologija pri ljudeh ne povzroča resne skrbi in redko vodi v zdravniško pisarno. Znaki zgodnje ciroze se običajno določijo pri bolnikih z drugimi kroničnimi boleznimi med rutinskim pregledom. Ko bolezen napreduje, se simptomi okrepijo. Rumena koža in belje oči, bolečine v desnem hipohondru, otekanje nog. Na telesu se pojavijo hematomi (brez mehanskih poškodb).

Pojavijo se zapleti: kopičenje tekočine v trebušni votlini (ascites, sicer vodnato), z možno peritonitisom bakterijske etiologije, krčenjem portalnih žil, skozi katero se v jetrih vnaša kri in povečanje pritiska v njih (razvoj portalne hipertenzije) (hepatorenalni sindrom), ki ogroža dekompenzacijo ledvic.

Najpogostejši učinki ciroze so odpoved jeter in karcinom (rak na jetrih).

Taktike zdravljenja začetnih sprememb

Ker je jetrna ciroza neozdravljiva bolezen, je cilj konservativne terapije upočasniti proces transformacije hepatocitov, podaljšati regenerativno sposobnost organa, ustaviti boleče manifestacije, odložiti razvoj zapletov. Za zdravljenje vseh vrst ciroze se uporabljajo:

• zdravila iz skupine hepatoprotektorjev (rastlina, Esenssi-fosfolipid, živali), ki imajo zaščitni in okrevalni učinek na hepatocite;
• Vitaminski pripravki;
• žolčne kisline sintetičnega izvora;
• dietna terapija (omejena prehrana in popolna odstranitev alkohola);
• fitoterapija s tradicionalno medicino;
• fizioterapija.

Glavno terapijo, odvisno od etiologije bolezni, dopolnjujejo:

• lipotropiki, za uravnavanje presnovnih procesov in preprečevanje maščobne infiltracije žleze (z alkoholno poškodbo jeter);
• steroidni hormoni, ki jih proizvaja skorja nadledvične žleze (s toksično in žolčno cirozo);
• imunostimulatorna zdravila (za primarno biološko raznovrstnost);
• diuretiki, drugače diuretiki, v prisotnosti vodenice.

Zdravljenje poteka pod rednim nadzorom krvnih parametrov in rezultatov ultrazvoka. Zdravljenje ciroze opravlja terapevt (med začetnim zdravljenjem), gastroenterolog, hepatolog pa so strokovnjaki na področju bolezni hepatobilijarnega sistema. Če je potrebna operacija, se kirurg pridruži.

Bistvena zdravila za zdravljenje ciroze

Simptomi ciroze jeter na začetni, zadnji in dekompenzacijski stopnji

Ciroza jeter je nepovratna proliferacija fibroznega tkiva, ki moti delovanje organov. Za začetno fazo bolezni je značilna odsotnost patoloških simptomov.

Pri subkompenzaciji se pojavijo prvi klinični simptomi. Za stopnjo dekompenzacije so značilni izraziti klinični znaki bolezni, ki so usodne.

Vzroki za jetrno cirozo:

• Dolgotrajno zastajanje žolča med obstrukcijo izločajočega kanala s tumorjem, kamen;
• Virusni hepatitis;
• Zloraba alkohola;
• Zastrupitev s hepatotoksičnimi strupi;
• Zapora portala;
• Kriptogena ciroza.

Simptomi bolezni so odvisni od etiološkega faktorja in oblike.

Glavne vrste cirotičnih poškodb jeter

Razvrstitev ciroze po etiološkem faktorju:

1. Virusna;
2. Biliary - v nasprotju z izločanjem žolča;
3. Alkoholni;
4. Zdravilo - je posledica uporabe hepatotoksičnih zdravil (sulfonamidov);
5. Congestive - pojavlja se v sindromu "portalne hipertenzije", v katerem se poveča pritisk v portalni veni.

Zgoraj navedeni etiološki dejavniki vplivajo na napredovanje bolezni, prehod ene stopnje na drugo, vendar pomembno vlogo pri poteku bolezni ima življenjski slog osebe.

Ciroza jeter: faze pretoka

Na nižji stopnji se dodelijo naslednje faze ciroze:

1. Nadomestilo;
2. Subcompensated;
3. Dekompenzirana.

Stopnja kompenzacije je zaznamovana z jetrnimi spremembami v odsotnosti kliničnih simptomov bolezni.

Subcompensation - postopno pojavljanje bolezni, poslabšanje zdravja ljudi, temnenje urina, pajek vene na obrazu in telesu;

Dekompenzacija je razvoj jetrne odpovedi, pri kateri se lahko izsledi kopičenje tekočine v trebušni votlini in poveča verjetnost krvavitve iz požiralnika in želodca.

Zaradi narave morfoloških sprememb lahko sledimo naslednjim različicam cirotičnih sprememb v jetrih:

1. Melkouslovaya - manjše fokalne brazgotine;
2. Krupnouzlovoj - velike cicatricial spremembe;
3. Mešana - cikatrična vozlišča;
4. Nepopolne septalne - poraz septalnih sept.

Morfološke značilnosti vplivajo na človeško dolgoživost. Pri velikem vozliščnem širjenju fibroznega tkiva se pojavijo hude odpovedi jeter z negativnimi posledicami.

Ločena nozološka oblika bolezni je kriptogena ciroza. S to nozologijo je napredovanje počasno, zapleti se oblikujejo postopoma več let. Prisotnost takšne diagnoze je indikacija za presaditev jeter.

Otroška indijska oblika se kaže v srbenju, zlatenici, kožnih lezijah z srbenjem in bolečimi kostmi. Nosologijo karakterizirajo pozni zapleti.

Child-Pugh ponuja prostorsko oceno kriterijev za cirotično poškodbo jeter zaradi zapletov, kar kaže na stopnjo odpovedi jeter:

• Encefalopatija;
• Ascites;
• Albumin;
• Bilirubin;
• Krčne žile;
• Pet.

Vsako merilo ima točkovni sistem. Za vsoto točk so nastavljeni razredi A, B, C. Stopnja dekompenzacije ustreza razredu C. Takšna klasifikacija se v naši državi ni uveljavila.

V praksi se stopnja napredovanja pogosteje uporablja:

1. Hitro progresivna ciroza se razvije s hudimi simptomi. Trajanje življenja takih bolnikov ne presega 5 let po nastanku patologije;
2. Subakutna ciroza je prehodna oblika med hepatitisom in vlaknastimi izrastki;
3. Počasi napredujoča oblika se dolgo časa razvija brez zapletov. Povprečna pričakovana življenjska doba za ta obrazec je 11 let;
4. Počasno - ni kliničnih simptomov. Minimalne spremembe laboratorijskih testov. Preživetje bolnikov je 15-16 let;
5. Latentno - brez sprememb v laboratoriju, brez pritožb. Takšna oblika praktično ne vpliva na trajanje življenja.

Pri določanju diagnoze morate določiti največje število diagnostičnih meril za pravilno dinamično oceno napredovanja bolezni.

Patogeneza ciroznih sprememb jeter

Obstajajo 3 mehanizmi metabolizma etanola v telesu:

1. Pot acetaldehidrogenaze - citosolne reakcije;
2. Mikrosomski - zaradi sistema endoplazmatskega retikuluma;
3. Peroksizomalna oksidacija s katalazo.

Po zaužitju alkohola okoli 20% etanola v želodcu oksidira encim alkoholna dehidrogenaza. Nastane acetaldehid.

Preostanek etanolnega alkohola vstopi v krvni obtok in nato v jetra, kjer pride do uničenja zgoraj opisanih sistemov. Produkti presnove etanola so acetaldehid, ocetna kislina. Spojine v povišanih koncentracijah so strupene za vse notranje organe, saj lahko uničijo celične membrane. Metaboliti aktivirajo tvorbo kolagena, ki postane glavni krivec za rast vezivnega tkiva v jetrih.

Etanol ima visoko energetsko stanje, lahko premesti proizvode iz prehranjevalnih verig. Kronični alkoholizem prispeva k podhranjenosti. Sekundarna patologija prebavnega sistema se oblikuje v primeru insuficience trebušne slinavke, razvoja črevesnega kolitisa.

Prehransko neravnovesje spremlja zmanjšanje vnosa hrane, pomanjkanje beljakovin in sekundarna steatoza jeter, ki pospešuje odlaganje maščobnih celic v jetrni parenhim. Glede na to se pričakovana življenjska doba bolnika s cirozno degeneracijo jetrnega parenhima zmanjša.

Simptomi v začetni fazi - kompenzacija

V začetni fazi (kompenzacija, razred A po Child-Pughu), laboratorijska merila za holestazo (povečanje AlAt, AsAt, GGTP) niso odkriti nobeni simptomi bolezni. Vnetne nekrotične spremembe v jetrih niso izrazite. Kompenzacijske sposobnosti nezadostnih hepatocitov zadostujejo za normalno delovanje telesa.

Edina manifestacija bolezni:

• Izguba apetita pri jemanju mastne hrane;
• Splošna šibkost;
• Povečana utrujenost;
• Zmanjšana koncentracija

Začetna faza počasi napreduje. Prej ali slej preide v stopnjo dekompenzacije. Če v tej fazi začnete zdraviti cirozne spremembe jeter, lahko znatno podaljšate življenje.

Manifestacije ciroze v fazi subkompenzacije (razred B o Child-Pughu)

V fazi subkompenzacije se pojavijo prvi klinični simptomi nozologije:

• Rdečica dlani, podplati nog;
• Pruritus;
• Rumena;
• Teža trebuha;
• Slabost;
• Bruhanje.

Ko bolnik z nosologijo poje majhno količino hrane. On je postopoma oblikovala slabost, težo trebuha. Postopoma oseba izgubi težo. V ozadju zastrupitve lahko povišamo temperaturo.

V srednji fazi ciroze se zdravi hepatociti ne spopadajo s povečano obremenitvijo. V jetrih so območja zaraščenega vezivnega tkiva.

Ohranjena je funkcionalnost organa, vendar je mogoče izslediti biokemične nepravilnosti. Pri bolnikih z žolčno podkompenzirano cirozo je mogoče izslediti zatemnitev urina in razbarvanje iztrebkov. Biokemijska analiza krvi kaže na povečanje encimov holestaze (ALAT, ASAT, GGTP).

Postopoma se jetra zapečatijo. Pod prsti je velika, hribovita tvorba v desnem hipohondriju. Pri nekaterih bolnikih s subkompenzacijo se v trebušni votlini pojavi tekočina (ascites).

Simptomi zadnje faze ciroze (dekompenzacija, razred C)

Dekompenzacija nastane, ko jetra izgubijo svojo funkcijo, pride do ireverzibilne degeneracije tkiva. Pri porazu velikega dela hepatocitov telo nima možnosti, da bi izločilo toksine, zato oseba umre.

Pogosti simptomi končne faze ciroze:

• Bolezni črevesja;
• Huda šibkost;
• Pogosto bruhanje;
• Hitro hujšanje;
• Visoka temperatura;
• Atrofija medrebrnih mišic in zgornjega ramenega pasu;
• Hitra izguba funtov je vidna.

V zadnjem stadiju cirotičnih lezij se razvijejo:

1. Jetrna encefalopatija;
2. Tromboza portalne vene;
3. Sepsa;
4. Hepatocelularni karcinom;
5. Krvavitev iz razširjenih žil na požiralniku, rektumu.

Za podaljšanje življenjske dobe bolnika v fazi dekompenzacije je predpisano drago zdravljenje, vendar pa le oseba za nekaj časa podaljša življenje. Usoden izid je neizogiben, če se ne izvede presaditev jeter.

Zapleti ciroze - tekočina v trebuhu (ascites) t

V zadnjem stadiju se razvijejo zapleti ciroznih jetrnih lezij. Upoštevajte morebitne nozološke posledice bolezni:

• Jetrno komo (encefalopatija) spremljajo motnje spanja, zvišanje razpoloženja. Nepojasnjeni strahovi, drhteči prsti. Usmeritev v prostoru in času je motena, spomin trpi;
• Krvavitev iz krčnih žil na požiralniku se pojavi, ko se tlak v portalnih žilah poveča. Na sluznici požiralnika se pojavijo krčne, izsledijo krvavitve. S smrtnim izidom pride do množičnega krvavitve;
• Razjeda na želodcu in dvanajstniku se oblikuje, ko je moten pretok krvi skozi žile, ki prinašajo kri iz notranjih organov v jetra. Motnje v dovodu krvi v želodec in dvanajsternik 12 je nevarna manifestacija, pri kateri je mogoča masivna latentna krvavitev;
• Ascites se razvije v odvečni tekočini v trebuhu zaradi kršenja strukture jeter, prestrukturiranja pretoka krvi;
• Peritonitis - draženje peritonealnega receptorja se pojavi z bakterijsko okužbo. Poleg bolečin v trebuhu med nozologijo se temperatura bistveno poveča, encefalopatija se poveča;
• Rak jeter - se razvija zaradi pospešene delitve celic, ki se lahko izpostavijo mutacijam.

Tekočina v želodcu s cirozo jeter se pojavi zaradi treh glavnih razlogov:

1. Prelivanje - pomanjkanje ledvične funkcije pri ciroznih lezijah;
2. Nezadostno polnjenje - zadrževanje vode in natrija v ledvicah;
3. Vasodilacija - pomanjkanje dotoka krvi v krvni obtok v ozadju zoženja lumena žil.

Kopičenje tekočine v trebuhu s cirotično lezijo se zazna, ko se iztisne sprednja trebušna stena. Z ascitesom se zvok umiri. Če je vsebnost ascitne tekočine manjša od 2 litrov, kot tudi za debelost, je težko diagnosticirati patologijo med kliničnim pregledom, zato se uporablja ultrazvočno skeniranje. Metoda je občutljiva v prisotnosti več kot 200 ml tekočine.

Ko se odkrije ascites, se izvede laparocenteza, da se tekočine za raziskovanje očistijo iz transudata. Material se odvzame z majhnim rezom s tanko iglo za biopsijo. Po pregledu se ugotovi narava tekočine. Če ima vnetno naravo, je treba preprečiti peritonitis, zato so predpisani antibiotiki.

Zadnja faza se imenuje dekompenzacija, saj se jetrni parenhim popolnoma nadomesti z vlaknastim tkivom. Funkcionalnost jeter je izgubljena, telo se ne more spopasti s predelavo toksinov. Patološke spremembe se pojavijo na vseh organih in sistemih.