Medinfo.club

Portal o jetrih

Kaj je jetrna koma, znaki, faze in nujna oskrba?

Kako prepoznati jetrno encefalopatijo in kaj storiti, če sumite, da je jetrna koma? Prvo pomoč bolniku v tem primeru mora nujno zagotoviti kvalificirano medicinsko osebje. Za druge je pomembno pravočasno prepoznati simptome tega stanja.

Jetrna koma je zadnja stopnja odpovedi jeter, ki je posledica izpostavljenosti endogenih in eksogenih toksinov človeškim možganom. Stanje pred tem kritičnim stanjem se imenuje jetrna encefalopatija, ki se kaže kot sistemska kršitev kognitivnih funkcij, do in vključno z ireverzibilno poškodbo možganov.

Razlogi

Jetrna koma je naravna posledica encefalopatije. Pri akutni odpovedi jeter se lahko koma pojavi šele dan po nastanku patološkega procesa in je reverzibilna, torej se telo lahko samostojno okreva, če zdravniki opravijo vse potrebne postopke za pravočasno čiščenje krvi iz toksinov in podpiranje vitalne aktivnosti telesa.

Kronična odpoved jeter ne daje možnosti za okrevanje: v primeru jetrne kome pri kroničnem tipu bolezni se smrt zgodi v 99% primerov. Samo presaditev lahko reši osebo, vendar tudi v tem primeru obstaja verjetnost poškodbe možganov zaradi njegove dolgotrajne zastrupitve.

Pomanjkanje bolnikovega stanja jetrne encefalopatije je posledica alkohola, zlasti v kombinaciji z močnimi zdravili, drogami, predoperativno anestezijo ali celo uživanjem velikih količin hrane, bogate z beljakovinami.

Patogeneza jetrne kome

Še vedno ni znanstvene utemeljitve procesov, ki se pojavljajo v človeškem telesu z nastopom jetrne kome. Dokazano je bilo, da toksine napadajo astrocite, ki predstavljajo 30% celotne mase možganov. Obstajajo tri zelo razumljive teorije, ki se uporabljajo kot pojasnilo mehanizma za razvoj kritičnega stanja v specializirani medicinski literaturi.

Teorija ena: strupena

Vzrok za nastanek jetrne encefalopatije, kasneje pa jetrna koma, je količina amoniaka v krvi. Mrtva in zastrupljena jetrna tkiva ne morejo opravljati svojih funkcij, zlasti - razgraditi amoniak in ga pretvoriti v sečnino. Amonijak teče skozi telo, zastruplja vse organske sisteme, vključno z možgani.

Mehanizem zastrupitve ni popolnoma razumljen. Jasno je, da v zastrupitev ne pride le amonijak: kapronska, maslena, valerijska kislina je opazna tudi pri škodljivih presnovnih produktih. Vsak od njih ima rahlo toksični učinek, vendar skupaj povzročajo znatno škodo.

Amonijak, ki prodira iz kapilar v možgansko celico, vstopi v encimsko reakcijo z glutaminom, kar povzroči glutamat. Hkrati so moteni procesi oskrbe z možganskimi celicami zaradi zaustavitve delitve glukoze.

Teorija dva: teorija lažnih oddajnikov

Možgani so ogromna kemična postaja, ki nadzoruje vse in je pod nadzorom aminokislinskih spojin - hormonov. Zdravo jetra uravnava količino potrebnih in nepotrebnih hormonov in aminokislin. Ko pridejo težki časi, aminokisline, ki so potrebne za tvorbo hormonov dopamina in noradrenalina, nimajo časa, da bi dosegle možgane - jetra potrebuje vsa sredstva za okrevanje. Toda nastane presežek aromatičnih aminokislin, ki se običajno presnavljajo - fenilalanin, tirozin, triptofan. So predhodniki lažnih oddajnikov (z drugimi besedami, »oddajniki«). Njihovo vnašanje v velike količine možganov vodi v pretvorbo fenilalanina v noradrenalin in dopaminske derivate, kar povzroča motnje v presnovnih procesih in zmanjšanje energetskega potenciala možganskih celic.

Tri teorije: motnje pri izmenjavi GABA

GABA je zaviralni nevrotransmiter, gama-aminomaslena kislina. Na splošno je ta kislina izjemno pomembna za organizem: sodeluje v procesu energetske presnove, celičnem dihanju, je sposobna obnoviti izgubljene funkcije živčnih celic in še veliko več. V primeru jetrne encefalopatije je proces vezave z barbiturati in diazepamom moten. To vodi do povečanja količine neuničljivega GABA v krvni plazmi, kar negativno vpliva tudi na procese cerebralnega katabolizma.

Diagnostika

O prisotnosti jetrne encefalopatije pri bolniku je mogoče sklepati le, če je v preteklosti prišlo do odpovedi jeter in po rezultatih testov, ki to kažejo. Podobne živčne simptome lahko povzročijo tudi druge bolezni. Nevrologija je kompleksen oddelek medicine, ki neizogibno pušča prostor za napake.

Jetrno encefalopatijo diagnosticiramo na podlagi prisotnosti simptomov motnje živčne aktivnosti, rezultatov krvnih preiskav, urina, blata, ultrazvoka (CT ali MRI) in z anamnezo ali diagnosticirano kronično odpovedjo jeter katerega koli izvora (virusne, toksične, parazitske, rakaste, itd. ) ali z možnostjo zaužitja velike doze strupenih snovi.

V zadnji fazi se encefalopatija spremeni v komo. Zanimivo je, da je posledica akutne in fulminantne (fulminantne) pomanjkljivosti endogena ali prava koma, s popolno zaustavitvijo jeter zaradi dela zaradi uničenja hepatocitov (celični simptom). V zadnji fazi kronične insuficience se kaže eksogena jetrna koma, za katero je značilna smrt jeter zaradi pomanjkanja oskrbe s krvjo zaradi vaskularnega križanja. Mešana koma združuje značilnosti endogenega in eksogenega.

Simptomi jetrne encefalopatije

Klinični znaki encefalopatije so različni, vendar so povzeti po procesih, ki so jih povzročili v skorji.

• Strah, misli o smrti, samomor. Nezmožnost iz nič, nenadna nihanja razpoloženja z veliko amplitudo, otročje občutljivost so manjše spremembe.
• Zaviranje reakcije, specifičen »fiksni« videz, zmanjšan prag bolečine ali lokalno pomanjkanje občutljivosti, agresivnost.
• Hude kršitve mišljenja in usklajevanja: zmedenost, nezmožnost razlikovanja objektov ene oblike, izguba spomina, do pomanjkanja osnovnega znanja o sebi in tistih, ki jih obkrožajo, kršitev orientacije v prostoru in času.
• Nenamerno uriniranje in iztrebljanje.
• Slamming tremor. Ko napetost raztegnjenih rok s široko razprtimi prsti poteka, se čopič premika nehote, kot da bi "potapljal" zrak. Ta motnja se imenuje tudi asteriksis.

Faze bolezni

Jetrna encefalopatija je pogojno razdeljena na štiri stopnje. Odvisno od primera in stopnje zastrupitve so lahko različnega trajanja in imajo dodatne simptome, ki jih ta klasifikacija ne predvideva.

Prvič

Za stopnjo I so značilne blage zaznavne motnje. Odsotnost, oslabljena pozornost in nezmožnost koncentracije so včasih nevidni. Pogosto obstajajo motnje spanja - dnevna zaspanost in nezmožnost ponoči zaspati, nemirni spanec, ki ga prekinejo stalna prebujenja. Motnje gibanja - blaga ataksija, "tresenje" (tresenje).

Drugi

Začetek faze II je zaznamovan s progresivnimi motoričnimi in koordinacijskimi motnjami. Stalna utrujenost, apatija, vedenjske in osebnostne motnje, izguba časa, povečana asteriksija (tremor), ki se kaže v vsakodnevnih situacijah, težave pri orientaciji v prostoru. Govor postane monoton, brez manifestacije intonacije, reakcija na dražljaje se zmanjšuje in upočasnjuje. Pojavi se pojav vrnitve primarnih refleksov, kot so sesanje in hrbtenica.

Tretjič

Faza III je pred komo. Bolnik ima vse znake odpovedi jeter. Brez apetita, izčrpanosti. Govor neskladen, bolnik ne more krmariti v času in prostoru, očitne spremembe v obnašanju - agresivnost, neskladen govor, halucinacije. Spazmi, togost mišic, tonična napetost, jetrni dih. Izraz Gordonovih refleksov (podaljšanje velikega prsta in razpršenost v obliki ventilatorja preostalih prstov, ko se mišice teleta stisnejo) in Žukovski (upogibanje prstov roke pri udarcu v dlan)

Četrtič

In zadnja, četrta faza encefalopatije je jetrna koma.
Stopnja IV jetrna encefalopatija se začne po izgubi zavesti. Obraz je podoben vosku, ni reakcije na boleče dražljaje, ko je učenec stimuliran s svetlobo, se opazi fenomen »lutkinih oči« - oči se obračajo od svetlobnega žarka. Opazovani piramidni refleksi Babinsky, Zhukovsky, Gordon. V nekaterih kliničnih primerih ostajajo refleksi sesanja, oprijemanja, žvečenja, ki jih opazimo pri ljudeh v obdobju prenatalnega razvoja.

Začetniki smrti: razširjene zenice, pomanjkanje refleksa svetlobe, klonične konvulzije, sprostitev sfinkterja, zastoj dihanja. Tako se konča tako imenovano končno obdobje.

Napoved in pričakovana življenjska doba

Prognoza v vseh primerih prehoda bolezni v obliko jetrne encefalopatije je neugodna, še posebej, ker spada v jetrno komo. Na žalost ti zapleti niso neopaženi. Preživetje pri akutni bolezni je 50% od stopnje I do stopnje III, le 2% pa se lahko vrne v življenje s četrte stopnje. Ti ljudje imajo nepopravljivo poškodbo možganov.

Po prenosu odpovedi jeter je potrebno dolgo obdobje okrevanja jetrne funkcije, če je mogoče. Za popolno okrevanje so potrebna zdrava tkiva iz ustreznega darovalca in dolgotrajni postopki okrevanja, pogosto do konca življenja.

Fulminantna encefalopatija je smrtna v 80% primerov. Zdravniki večinoma nimajo časa za izvedbo potrebne terapije ali pa se proces razvije tako hitro, da povzroči akutno vnetje, notranje krvavitve in krvavitev.

Akutna jetrna encefalopatija je reverzibilna tudi v primeru prehoda v jetrno komo. Kljub škodi za zdravje, bo pravočasno odstranjevanje krvi iz toksinov, kemijska terapija in rehabilitacijski postopki pomagali obvladati katastrofalne posledice.

Kronična encefalopatija popolnoma uniči jetrne celice, ki se kažejo samo v slednjih fazah, ko zdravniki ne morejo več pomagati. Edina rešitev je presaditev jeter.

Zdravljenje

Ni specifičnega zdravljenja za jetrno encefalopatijo in jetrno komo. Zdravljenje je simptomatsko in je odvisno od etiologije začetne odpovedi jeter.

Ko se odkrijejo prvi simptomi, se zdravljenje izvede v treh fazah:

1. Odprava dejavnikov, ki so povzročili poslabšanje.
2. Terapija razstrupljanja (infuzijsko zdravljenje z raztopinami, ki vežejo amonijak, plazmaferezo, dieto, čiščenje črevesja, vitaminizacijo itd.)
3. Uporaba zdravil za spodbujanje sproščanja nevrotransmiterjev.

Zdravljenje encefalopatije je namenjeno zdravljenju jeter. Bolniki, ki kažejo drugo in tretjo fazo bolezni, so na nujni čakalni listi za presaditev jeter.

Preprečevanje

Preprečevanje jetrne encefalopatije temelji na več načelih:

1. Če sumite, da jetrna bolezen ni primerna za samozdravljenje, in se posvetujte z zdravnikom, se prepričajte, da se prijavite za ultrazvok in opravite splošni in biokemični krvni test za pojasnitev ravni bilirubina.
2. S potrjeno diagnozo jetrne odpovedi kakršne koli oblike in geneze, strogo upoštevajte nasvet zdravnikov.
3. Izogibajte se pitju alkohola!
4. Ne uporabljajte drog.
5. Sledite priporočeni prehrani.
6. Preveriti enkrat na četrtletje za korekcijo zdravljenja.

Jetrna encefalopatija in jetrna koma niso neodvisne bolezni in se ne pojavljata iz nič. Za svoje življenje se morate boriti z glavnim izvorom težav, ki so povzročile odpoved jeter.

Kateri zdravnik naj stopi v stik?

V primeru bolezni jeter se morate obrniti na hepatologa, gastroenterologa ali terapevta. V primeru suma na jetrno encefalopatijo je treba poklicati rešilca.

Obdobje razširjene klinične slike

ü Slabost, utrujenost,

ü izguba apetita, dispeptične motnje (napihnjenost, slaba toleranca alkohola in maščobne hrane, slabost, bruhanje, driska), občutek teže ali bolečine v trebuhu, predvsem v desnem hipohondriju in epigastriju,

ü vročica subfebrilnega značaja.

ü zaradi hormonskih motenj pri moških se spolna funkcija zmanjša, pri ženskah pa moti menstrualni ciklus.

Objektivna študija je pokazala zunanje simptome ciroze: zlatenica, palmarni eritem (svetlo rdeča razpršena barva dlani), žilne "zvezde" (arteriovenske anastomoze na koži), slabe lase v pazduhi in sramu, ginekomastija pri moških. Jetra so povečana, ima gosto teksturo, koničast rob, rahlo boleče ali neboleče na palpaciji. Pogosto palpira povečano vranico. Prav tako je značilna izguba teže, ki ni takoj opaziti v ozadju hkratnega kopičenja tekočine. Pozni simptomi s hudo hepatocelularno odpovedjo in portalno hipertenzijo vključujejo zlatenico, ki jo spremljajo pruritus, ascites, periferni edemi (zlasti nog), zunanji venski kolaterali - krčne žile prednje trebušne stene (glava meduz). Hepatolienalni sindrom (povečanje jeter in vranice) pogosto spremlja hipersplenizem, za katerega je značilno zmanjšanje nastalih elementov (levko- in trombocitopenija, anemija) in povečanje celičnih elementov v kostnem mozgu.

Eden od najpogostejših znakov ciroze je krčne žile požiralnika, želodca, črevesja, vključno z dvanajstnikom 12, krvavitev iz katere je zaradi pogostosti smrti najresnejši zaplet ciroze jeter.

Za terminalno obdobje je značilno napredovanje odpovedi jeter, portalna hipertenzija, jetrna encefalopatija z izidom v jetrni komi. Pri tolkanju se razkrije jetra, ki se poveča in ne poveča. Obstaja hud hemoragični sindrom s krvavitvami (ezofagealni, želodčni, maternični, hemoroidni).

Sl. 48. Pojav bolnika s cirozo jeter.

Zapleti ciroze. Najhujši zapleti so: 1) jetrna encefalopatija in jetrna koma, 2) krvavitev iz krčnih žil na požiralniku, želodec, črevesje, 3) rak na jetrih, 4) infekcijski zapleti: meningitis, endokarditis, peritonitis, plevritis.

Pri jetrni cirozi je napoved slaba. Povprečna pričakovana življenjska doba je 3-6 let, v redkih primerih - do 10 let ali več. Gastrointestinalne krvavitve in jetrna koma so najpogostejši vzrok smrti pri jetrni cirozi.

Krvavitev iz krčnih žil na požiralniku in želodcu je hud zaplet pri jetrni cirozi. Klinično se kaže v škrlatnem bruhanju ali barvi "kavnih usedlin", tahikardiji, znižanju krvnega tlaka, bledici in šoku. Na splošno analiza krvi zaradi izgube krvi zmanjša hemoglobin, rdeče krvne celice, hematokrit. FEGDS se izvaja za terapevtske in diagnostične namene.

Nujne krvavitve iz krčnih žil na požiralniku in želodcu so naslednje:

1) Pokličite zdravnika.

2) Pomirite, prepovedajte pitje, jesti, govoriti, polagati na hrbtu ali ob strani, obrniti glavo na stran, položiti pladenj ali prtiček pod usta, da preprečite aspiracijo bruhanja.

3) Na lednico in epigastrijo položite led, da zožite krvne žile in zmanjšate krvavitev.

4) Nadzor krvnega tlaka, utrip, hitrost dihanja, izguba krvi.

5) Pripravite vse, kar potrebujete za določitev krvne skupine in faktorja Rh.

6) Za ponovno vzpostavitev BCC, prilagodite intravensko kapljanje s 5% raztopino glukoze, izotonično raztopino natrijevega klorida, želatinol in po potrebi izvedite transfuzijo krvi.

7) Kompenzacija za manjkajoče faktorje strjevanja krvi se izvede s transfuzijo sveže zamrznjene plazme in transfuzijo sveže krvi.

8) Za zmanjšanje pretoka krvi v sistemu portalne vene se injicirajo intravensko vazopresin, pituitrin; nitroglicerin pod jezikom vsakih 30 min. 0,5 mg 4-5 krat pod nadzorom krvnega tlaka.

9) V skladu z zdravniškim receptom se dajejo hemostatična sredstva: intravenski etamzilat 12,5%, aminokaprojska kislina 5%, želodec lahko umivate s hladno aminokaproinsko kislino.

10) Za zaustavitev krvavitev iz krčnih žil na požiralniku se uporablja balonska tamponada požiralnikov s posebno Blackmore sondo z napihnjenim balonom.

Jetrna encefalopatija je sindrom, za katerega je značilna oslabljena zavest, inteligenca in nevrološke anomalije, ki so povezane z močno zaviranjem funkcij jeter. V primeru jetrne ciroze je inaktivacija strupenih snovi motena zaradi izrazitih motenj jetrne funkcije in zaradi ranljivosti dela krvi vzdolž kolaterale iz portalne vene v sistemski krvni obtok se v črevesju absorbirajo različne strupene snovi, mimo jeter brez uničenja in povzročanja. presnovne spremembe v centralnem živčnem sistemu. V vlogi toksinov so amoniak, maščobne kisline, fenol itd.

Klinične manifestacije jetrne encefalopatije: duševna motnja, obnašanje (bolnik postane agresiven, hitre spremembe razpoloženja, spremembe osebnosti, zmedenost, neurejenost, dnevna zaspanost, nespečnost ponoči), tresenje roke. Z napredovanjem procesa - dezorientiranost v prostoru, delirij, halucinacije, jetrni dih, nato se razvije koma: ni zavesti, pojavijo se patološki refleksi, redki, globoko dihanje, zmanjša se BP, tahikardija, anurija.

Nujna oskrba za jetrno encefalopatijo vključuje ukrepe za zmanjšanje nastajanja amoniaka in drugih strupenih produktov v črevesju:

1) Zmanjšanje vsebnosti beljakovin v hrani na 35-40 g / dan.

2) Namen laktuloze (duphalac): 30-50 ml vsako uro pred nastopom driske, nato 15-30 ml 3-krat na dan (tako, da ima bolnik stol z mehko konsistenco 2-4-krat na dan). Laktuloza je neapsorbirajoči ogljikov hidrat, ki povečuje kislost črevesne vsebine in bakterije zavira nastanek amoniaka in njegovo absorpcijo v črevesju ter ima odvajalni učinek.

3) Dnevni čistilni klistirji.

4) Predpisovanje antibiotikov s strani zdravnika za zatiranje črevesne mikroflore, ki proizvaja amoniak.

5) Intravensko kapljanje 5% raztopine glukoze, raztopine elektrolitov do 2,5-3,0 l / dan, za acidozo - 4% raztopina sode; ob vzbujanju - intravenozni nevroleptični tok (diazepam, sibazon).

Diagnoza ciroze jeter: Pogosto je možno sumiti na cirozo jeter na podlagi anamneze - zloraba alkohola, virusni hepatitis. Upoštevajo se tudi pritožbe in podatki iz objektivne študije: telangiektazija v ramenskem pasu in obrazu, eritem dlani, manifestacije hemoragičnega sindroma (krvavitev sluznice nosu in dlesni, podkožni petehiji in krvavitev), atrofija skeletnih mišic, rumena koža in beločnica, povečana sluznica ledvic. rob, splenomegalija, endokrine motnje (kršitve las, ginekomastija, neplodnost itd.).

Laboratorijski podatki: popolna krvna slika: anemija, trombocitopenija, levkopenija, povečana ESR. Biokemični test krvi: hiperglobulinemija, hipoalbuminemija, povečana aktivnost aminotransferaz (AlAT, AsAT), hiperbilirubinemija. Krvni test za markerje virusnega hepatitisa.

Instrumentalne metode: Ultrazvok trebuha omogoča pridobivanje informacij o velikosti jeter in vranice, stanju jeter in krvnih žil portalnega sistema. S pomočjo računalniška tomografija določitev spremembe velikosti in strukture jeter, ascitne tekočine, povečane vranice. Radioizotopski pregled jeter: zmanjšanje absorpcije radioizotopov v jetrih, kopičenje vranice. Faggs omogoča odkrivanje krčnih žil na požiralniku, želodcu, dvanajstniku. Laparoskopsko vidna vozlišča na površini jeter. Z biopsijo jeter morfološke študije določajo vrsto ciroze in stopnjo njene aktivnosti.

Zdravljenje ciroze jeter je predvsem namenjeno preprečevanju nadaljnje poškodbe jeter, in sicer v visoko kalorični, hranljivi prehrani (prehrana H), pri čemer se na dan postavijo jasni 5 obrokov, z zadostnimi hranili in vitamini, vendar z znaki beljakovin encefalopatije. zmanjšana. Alkoholne pijače, hepatotoksična zdravila so izključena.

Zdravljenje z drogami. Etiotropično zdravljenje: pri alkoholni cirozi - zdravljenje alkoholizma, pri srčnih - srčnih sredstvih, diuretikih, v virusnih - interferonih. Patogenetska terapija. Za izboljšanje presnove hepatocitov so dodeljeni hepatoprotektorji (esenciala v ampulah za intravensko dajanje in v tabletah, legalon, kars, silibor, heptral, ornitin, hepatil), v prisotnosti holestaze je predpisan holestiramin (za vezavo žolčnih kislin v črevesju); pripravki ursodeoksiholne kisline ursosan, ursofalk (izmenjava toksičnih žolčnih kislin za ursodeoksiholno kislino). Da bi preprečili simptome hipovitaminoze, so predpisani vitamini, topni v maščobah (A, D, E, K). Pri anemiji so predpisani dodatki železa (tardiferon, sorbifer-durules). V aktivni fazi virusne ciroze so predpisani glukokortikosteroidi. Pri krčnih žilah požiralnika se beta-blokatorji (propranolol, atenolol) dodelijo za zmanjšanje pritiska v portalni veni. Diuretiki so predpisani za ascites (veroshpiron, furosemid (lasix); intravenska infuzija 10% raztopine albumina. Hkrati je treba nadzorovati diurezo, ne sme presegati 1,5 litra / dan - z veliko izgubo tekočine in elektrolitov, tveganje za encefalopatijo se poveča. Jetrna encefalopatija je predpisana z zdravilom laktuloza duphalac, znatno omejena v prehrani beljakovin.

Zdravstvena nega Medicinska sestra zagotavlja: pravočasno in pravilno izpolnjevanje zdravniških receptov; pravočasen in ustrezen vnos zdravil bolnikom; nadzor stranskih učinkov farmakoterapije, nadzor prenosa hrane od sorodnikov do bolnika; nadzor krvnega tlaka, hitrost dihanja, pulz, telesna teža, dnevna diureza, blato; profilaksa preplahov; priprava na dodatne raziskave (laboratorijski, instrumentalni). Prav tako vodi pogovore s pacienti in njihovimi sorodniki glede potrebe po prehrani in prehrani, o pomembnosti sistematičnih zdravil; poučevanje pacientov o pravilih zdravljenja, metodah samokontrole.

Načela deontologije. V terminalni fazi bolezni so vprašanja deontologije še posebej pomembna. Potrebno je taktno razpravljati s pacientom o možnih posledicah kršitev prehrane, uporabi alkoholnih pijač, vendar se o njej ne bi smela pogovarjati. Posebno pozornost je treba nameniti razlagalnemu delu s sorodniki, potrebno jih je naučiti pravil o oskrbi pacientov, razpravljati o možnih zapletih.

Jetrna encefalopatija

Jetrna encefalopatija je kompleks potencialno reverzibilnih nevropsihiatričnih motenj, do katerih pride zaradi odpovedi jeter ali zaradi portosistemskega premikanja krvi.

Pogosti patogenetski mehanizmi jetrne encefalopatije (PE):

1. Akutna ali kronična bolezen jeter, ki jo spremlja izrazito zmanjšanje njene funkcije razstrupljanja (endogeni PE).

2. Oblikovanje funkcionalnih ali organskih sankcij med portalnim in splošnim sistemom krvnega obtoka, ki vodijo v prodiranje strupenih produktov črevesnega izvora v možgane (portosistemski PE).

Tri možnosti PE (1998):

Tip A: PE, povezan z akutno odpovedjo jeter (virusi, zdravila).

Tip B. PE, povezan s portosistemskim rangiranjem krvi v odsotnosti patologije jeter (razvoj portalne hipertenzije ekstrahepatične geneze, vključno kot posledica tromboze portalne vene).

Tip C: PE, povezan s cirozo jeter, portalno hipertenzijo in portosistemskim premikanjem krvi.

Podtipi tipa PE:

Klinične manifestacije jetrne encefalopatije:

Resnost jetrne encefalopatije je navedena v tabeli. 2.1.

Resnost jetrne encefalopatije s strani West Haven

Jetrna encefalopatija s cirozo in jetrno disfunkcijo

Izraz "encefalopatija" pomeni poškodbe možganov in centralnega živčnega sistema, ki jih povzročajo toksični učinki. Za to stanje je značilna hitra smrt nevronov zaradi hude hipoksije (kisikove stiske) ali neposrednega vpliva nevrotropnih toksinov in izpostavljenosti sevanju. Koncept jetrne encefalopatije (PE) pomeni nevropsihiatrične motnje na ozadju poškodbe osrednjega živčnega sistema, ki se je pojavila zaradi nezmožnosti hepatocitov, da očistijo kri iz strupenih snovi, zlasti iz amoniaka. Posledica tega je huda zastrupitev, ki lahko povzroči nepopravljivo škodo in smrt.

Od diagnoze jetrne encefalopatije znaša letna stopnja preživetja 52%, triletni pa 25%.

Patogeneza

Simptomi PE se začnejo manifestirati, ko jetrni parenhim preneha izvajati svojo funkcijo čiščenja krvi. To se pojavi pri akutni odpovedi jeter, če je več kot polovica hepatocitov uničena. Po drugi strani pa lahko pride do disfunkcije prebavnih žlez zaradi številnih razlogov: kronični bakterijski, virusni ali parazitski hepatitis, presnovne bolezni (hemokromatoza), akutna maščobna degeneracija, zastrupitev z alkoholom, droge ali industrijski strupi. PE je sekundarno patološko stanje z značilnim simptomatskim kompleksom in ne z osnovno boleznijo.

Na molekularni ravni proces nevronskega zastrupitve z metaboliti ni povsem jasen. Sedaj obstajajo tri glavne teorije patogeneze PE.

1. Strupeno (delovanje amoniaka). Ko jetrna motnja v krvi kopiči veliko količino škodljivih snovi - maščobnih kislin, bilirubina, fenolov, tiolov, žveplovih spojin in različnih derivatov ogljikovodikov. Toda glavni patološki učinek je amoniak, ki nastaja v telesu zaradi razgradnje aminokislin, predelava sečnine in beljakovin, zdravniki verjamejo, da nevezani, neionizirani amoniak lažje premaga energetsko možgansko pregrado, prodre v membrane nevronov in uniči njihove jedra. Med encimsko reakcijo v možganih se sinteza glukoze zmanjša, kar povzroči stradanje celic, osmotski edem in nekrozo, celoten proces pa se še poslabša zaradi splošne zastrupitve. Motnje v jetrih povzročajo poslabšanje absorpcije koristnih mikroelementov (vitamini K, Na, P, Mg), zaradi česar se povečuje koncentracija dušika v krvi in ​​spreminja njegova kislost. Zato razvoj PE spodbujajo z zmanjšanjem ravni glukoze, sistemske hipoksije, dehidracije in portalne hipertenzije (povečanje tlaka v portalni veni).
2. Sprememba sestave aminokislin. Zaradi motenj v delovanju jeter se v krvi začnejo kopičiti aromatične aminokisline, ki uporabljajo enako molekularno razmerje, da premagajo možgansko pregrado kot aminokisline z razvejano verigo. Če prodrejo v možgane, kršijo encimske reakcije, kar povzroča povečano sintezo lažnih nevrotransmiterjev (dioksifenilalanin, norepinefrin), ki prizadenejo celice centralnega živčnega sistema.
3. Kršitev presnove gama-aminobutirne kisline. Ta kislina je eden od glavnih zaviralnih nevrotransmiterjev. Zato zmanjšanje njegove sinteze v črevesju povzroči povečanje katabolizma škodljivih snovi v možganih. Pojavi se odprtje klora in klorni ioni, ki jih ujamejo nevroni, upočasnijo živčne impulze in zavirajo delovanje centralnega živčnega sistema. Pri bolnikih z insuficienco jeter so moteni presnovni procesi, zaradi katerih se sinteza GABA v črevesju močno zmanjša.

Najbolj priljubljena teorija o razvoju jetrne encefalopatije je toksični učinek amoniaka. Vendar obstaja razlog za trditev, da so kršitve presnove aminokislin bistvenega pomena.

Etiološki tipi

Za postavitev diagnoze je dovolj, da se simptomatska slika združi v obliki izrazitih nevrotičnih motenj in podatkov o patološkem stanju jeter. Vendar je za zdravljenje PE potrebno poznati točen vzrok za disfunkcijo parenhima. Na podlagi tega obstajajo 3 etiološke vrste PE.

Jetrna encefalopatija

Jetrna encefalopatija je eden najresnejših zapletov jetrne odpovedi, ki vključuje toksične poškodbe centralnega živčnega sistema in se kaže v spremembah osebnosti, zmanjšani inteligenci, depresiji, nevroloških in endokrinih motnjah. Za določitev diagnoze se izvajajo biokemični testi jeter, ultrazvok jeter in žolčnika, MRI in CT jeter in žolčevodov, elektroencefalografija. Zdravljenje jetrne encefalopatije vključuje dietno terapijo, izkoreninjenje povzročitelja infekcije, čiščenje črevesja, zatiranje mikroflore črevesja, simptomatske ukrepe.

Jetrna encefalopatija

Jetrna encefalopatija pri boleznih jeter ni tako pogosta, vendar ima zelo težek izid - do 80% primerov jetrne kome povzroči smrt bolnika. Hepatologi opozarjajo na zanimivo dejstvo: razvoj encefalopatije v ozadju akutne odpovedi jeter je skoraj vedno dejavnik, ki v prihodnosti izključuje jetrno cirozo. Pri kronični poškodbi jeter se ta zaplet razvije veliko pogosteje kot z akutnim; je potencialno reverzibilna, vendar pomembno vpliva na socialno dejavnost in delovno sposobnost bolnika. Patogeneza in mehanizmi razvoja PE še danes nista povsem razumljivi, vodilni strokovnjaki s področja gastroenterologije pa se ukvarjajo s preučevanjem tega problema. Razkritje mehanizmov razvoja jetrne encefalopatije bo pripeljalo do razvoja patogenetskega zdravljenja in bo zmanjšalo stopnjo umrljivosti zaradi tega groznega zapleta jetrne odpovedi.

Vzroki jetrne encefalopatije

Obstaja več vrst jetrne encefalopatije, odvisno od razlogov za njen razvoj: PE, povezana z akutno odpovedjo jeter, s črevesnimi nevrotoksini, ki vstopajo v krvni obtok, s cirozo jeter. Dejavniki razvoja akutne odpovedi jeter z jetrno encefalopatijo so lahko akutni virusni hepatitis, alkoholni hepatitis, rak jeter, druge bolezni, ki jih spremlja hepatocitoliza, droge in druge zastrupitve. Razlog za vstop črevesnih nevrotoksinov v krvni obtok je lahko aktivna in pretirana reprodukcija obvezne črevesne flore, uživanje prevelikih količin beljakovinskih živil. Za cirozo jeter z razvojem jetrne encefalopatije je značilna zamenjava normalno delujočih hepatocitov s veznim tkivom z zatiranjem vseh funkcij jeter.

Naslednji dejavniki lahko sprožijo smrt hepatocitov in toksične poškodbe možganov: krvavitev iz želodca in črevesja, zloraba alkohola, nenadzorovano zdravljenje, trajna zaprtost, prekomerni vnos beljakovin, okužba in razvoj peritonitisa z ascitesom.

Ko je odpoved jeter v telesu razvije celoten kompleks patoloških motenj: spremembe v EBS in vodno-elektrolitsko stanje krvi, hemostaza, onkotski in hidrostatski tlak, itd. Vse te spremembe bistveno motijo ​​delovanje takih celic kot astrociti, ki predstavljajo tretjino celične celične mase. možganov. Astrociti imajo funkcijo uravnavanja prepustnosti pregrade med možganskim tkivom in krvjo, nevtralizacijo toksinov in zagotavljanjem, da elektroliti in nevrotransmiterji vstopajo v možganske celice. Nenehna izpostavljenost astrocitam amoniaku, ki presega vstopanje v krvni obtok med odpovedjo jeter, vodi k poslabšanju njihovega delovanja, povečani proizvodnji likvora, razvoju intrakranialne hipertenzije in možganskega edema. Poleg amonijaka lahko toksični učinki na astrocite povzročijo lažne nevrotransmiterje, maščobne kisline in aminokisline, magnezij, produkte razgradnje ogljikovodikov in maščob.

Simptomi jetrne encefalopatije

V klinični sliki jetrne encefalopatije se razlikujejo različne nevrološke in duševne motnje. Ti navadno vključujejo motnje zavesti (patološka zaspanost, fiksacija pogleda, letargija s kasnejšim razvojem stuporja, koma), motnje spanja (podnevi je bolnik patološko zaspan in ponoči se pritožuje zaradi nespečnosti), vedenjske motnje (razdražljivost, evforija, brezbrižnost, apatija), inteligenca (pozabljivost, odsotnost, kršitev črke), monotonija govora. Videz ali povečanje sladkega, jetrnega dihanja je povezano s slabšo presnovo merkaptanov (presnovnih produktov črevesne flore) v jetrih, zato se začnejo izločati skozi dihalne poti.

Pri mnogih bolnikih je znak jetrne encefalopatije asterixis - asimetrično, obsežno aritmično trzanje, ki se pojavi v mišicah okončin, trupa in vratu med tonično napetostjo. Običajno se asteriksi zaznavajo, ko so roke potegnjene naprej, spominja na sitne gibe rok in prstov. Pogosto, kadar je prizadeta jetrna encefalopatija, je prizadet termoregulacijski center, ki lahko povzroči znižano ali povišano temperaturo ali menjavo epitome hipotermije in hipertermije.

S pretokom izoliramo akutno in kronično obliko jetrne encefalopatije. Akutna encefalopatija se razvije zelo hitro in lahko v nekaj urah ali dneh povzroči nastanek kome. Kronična oblika se razvija počasi, včasih tudi več let.

Pri razvoju jetrna encefalopatija poteka skozi več faz. V začetni fazi (subkompenzacija) se pojavljajo manjše spremembe v psihi (apatija, nespečnost, razdražljivost), ki jih spremlja črevesnost kože in sluznice. V fazi dekompenzacije se duševne spremembe poslabšajo, bolnik postane agresiven, pojavi se asteriksis. Možna omedlevica, neprimerno vedenje. V končni fazi je zavest zatrta do soporja, vendar je reakcija na boleče dražljaje še vedno prisotna. Zadnja faza jetrne encefalopatije je koma, reakcije na dražljaje ni, konvulzije se razvijejo. Na tej stopnji umre devet od desetih bolnikov.

Diagnoza jetrne encefalopatije

Namen diagnoze pri jetrni encefalopatiji je ugotoviti njene simptome, ugotoviti resnost in stopnjo bolezni. Za odkrivanje jetrne encefalopatije je zelo pomembna pravilno zbrana zgodovina (omemba virusnega hepatitisa, zlorabe alkohola, nenadzorovanega uživanja drog). Posvetujte se s gastroenterologom čim prej, ta strokovnjak pa mora posvetiti dovolj pozornosti nevrološkim simptomom in znakom duševnih motenj. Ne smemo pozabiti, da pojav simptomov poškodbe možganskih struktur pri bolnikih v komi kaže na možnost smrti v prihodnjih urah.

Opravljena je popolna krvna slika (razkriva anemijo, zmanjšanje števila trombocitov, levkocitoza z zrnatostjo toksičnih nevtrofilcev), pregledan je koagulogram (zaradi supresije beljakovinsko-sintetizirne funkcije jeter, se razvije koagulopatija pomanjkanja, nato sindrom DIC), preiskave jeter (opaženo je povečanje aktivnosti transaminaz)., GGTP, raven bilirubina). Po potrebi je možno opraviti tudi druge laboratorijske teste, ki kažejo na poškodbe notranjih organov (multiplo odpoved organov).

Za določitev obsega poškodbe jeter so potrebne neinvazivne študije kot so ultrazvok jeter in žolčnika, MRI jeter in žolčevodov, CT žolčnika. Za določitev natančnega vzroka odpovedi jeter je potrebna biopsija jeter. Ocena stopnje poškodbe možganov se izvede z uporabo elektroencefalografije.

Diferencialna diagnoza jetrne encefalopatije se izvede z drugimi (ekstrahepatičnimi) vzroki poškodb možganov: intrakranialna katastrofa (hemoragična kap, krvavitev v možganske prekate, ruptura aneurizme možganske žile itd.), Okužba centralnega živčevja, presnovne motnje, ekstrahepatični vzroki zvišane koncentracije v krvi alkoholna, medicinska in postkonvulzivna encefalopatija.

Zdravljenje jetrne encefalopatije

Zdravljenje jetrne encefalopatije je težka naloga, zato se mora začeti z odpravo vzrokov tega stanja, zdravljenja akutne ali kronične odpovedi jeter. Način zdravljenja jetrne encefalopatije vključuje dietno terapijo, čiščenje črevesja, zmanjšano raven dušika in simptomatske ukrepe.

Potrebno je zmanjšati količino beljakovin, ki prihajajo iz hrane, na 1 g / kg / dan. (odvisno od tolerance takšne prehrane s strani pacienta) dovolj dolgo časa, saj pri nekaterih bolnikih povrnitev normalne vsebnosti beljakovin povzroči ponovni pojav klinike jetrne encefalopatije. V času prehrane predpisanih pripravkov aminokislin, omejena vsebnost soli.

Da bi zagotovili učinkovito odstranitev amoniaka iz blata, je treba doseči praznjenje črevesja vsaj dvakrat na dan. V ta namen se izvajajo redni čistilni klistirji, predpisujejo pripravki laktuloze (njihov sprejem je treba nadaljevati v fazi ambulantnega zdravljenja). Prav tako izboljša uporabo amoniaka ornitina, cinkovega sulfata.

Antibakterijsko zdravljenje vključuje imenovanje zdravil širokega spektra, ki so aktivni predvsem v črevesnem lumenu (neomicin, vankomicin, metronidazol itd.). Zaradi pomirjevalnega namena pri jetrni encefalopatiji ni zaželeno predpisovati zdravil iz serije benzodiazepina, raje je haloperidol.

Potek jetrne encefalopatije je lahko zapleten zaradi možganskega edema, krvavitve, aspiracijske pljučnice, pankreatitisa; Zato je treba zdravljenje bolnikov v 3. in 4. fazi bolezni opraviti na oddelku za intenzivno nego.

Prognoza in preprečevanje jetrne encefalopatije

Prognoza jetrne encefalopatije je odvisna od več dejavnikov, vendar je na splošno neugodna. Preživetje je boljše v primerih, ko se je encefalopatija razvila v ozadju kronične odpovedi jeter. S cirozo jeter z jetrno encefalopatijo se prognoza poslabša ob prisotnosti zlatenice, ascitesa, nizke ravni beljakovin v krvi. Pri akutni odpovedi jeter je prognoza poslabšana pri otrocih, mlajših od 10 let, in pri odraslih, starejših od 40 let, glede na virusni hepatitis, zlatenico in hipoproteinemijo. Umrljivost v fazi 1-2 jetrne encefalopatije je 35%, na stopnji 3-4 pa 80%. Preprečevanje te patologije je zavračanje alkohola in nenadzorovanega zdravljenja, zdravljenje bolezni, ki vodijo v razvoj jetrne encefalopatije.

Kaj je jetrna encefalopatija?

Med hudimi boleznimi, ki jih povzroča akutna ali kronična odpoved jeter, je tudi jetrna encefalopatija. Stanje se pojavi zaradi zastrupitve možganov in toksinov osrednjega živčnega sistema. Bolezen se redko diagnosticira, vendar ima v 80% primerov neugoden izid.

Jetrna encefalopatija kot zaplet kronične bolezni jeter je pogostejša kot v akutnih stanjih. Patogenetski mehanizmi njegovega nastajanja še niso povsem razumljivi, vendar se na tem problemu ukvarjajo vodilni strokovnjaki s področja hepatologije in gastroenterologije.

Obrazci in faze

Jetrna encefalopatija je razdeljena na nekatere oblike, ki temeljijo na patofizioloških motnjah, ki se pojavljajo v telesu. Na podlagi značilnosti tamkajšnjih patoloških procesov:

• Akutna oblika. Nevarno stanje, za katerega je značilen hiter razvoj. V akutnih primerih lahko oseba pade v komo v nekaj urah po pojavu prvih opozorilnih znakov odpovedi jeter.
• Subakutna oblika. Postopek poteka počasi, kar povzroči nastanek kome v 7-10 dneh ali več. Ima ponavljajoč se tečaj.
• Kronična oblika. Zanj je značilno počasno naraščanje simptomov (več mesecev, včasih let) in se razvije v obliki zapleta jetrne ciroze v kombinaciji s portalno hipertenzijo.

Druga razvrstitev temelji na dodelitvi oblik, ki temelji na resnosti kliničnih manifestacij. Iz tega položaja je izolirana latentna, simptomatsko izražena in ponavljajoča se jetrna encefalopatija.

Posebni obrazci vključujejo:

• Hepatocerebralno-degenerativna. Stanje se razvije zaradi kršitve presnove bakra, zaradi kopičenja ionov v notranjih organih.
• Delna paraliza.

Jetrna encefalopatija poteka zaporedno, skozi več faz:

• Latentno. Zavest, inteligenca in vedenje se ne spremenijo, nevromuskularne motnje niso prisotne.
• Enostavno Bolniki imajo prve moteče manifestacije psiho-emocionalne, intelektualne sfere, vedenjske reakcije. Obstajajo blage nevromišične motnje.
• Povprečje. Bolniki imajo zmerne motnje zavesti, moteno dojemanje realnosti. Poveča nevromuskularno disfunkcijo.
• Težka Aktivno se izraža motnja duha in zavesti, pacienta odlikujejo neustrezni vedenjski odzivi.
• Koma - končna stopnja. Bolnik pade v nezavestno stanje, refleksov ni.

Vzroki bolezni

Razlogi za razvoj tega patološkega procesa so različni. V hepatologiji so vsi dejavniki tveganja, ki sprožijo patologijo, razvrščeni v več tipov. Tip A vključuje seznam vzrokov, ki povzročajo razvoj zaradi akutne okvare delovanja jeter:

• Virusni hepatitis.
• Maligne novotvorbe.
• Poraz žleze z več metastazami.
• Žolčna bolezen, ki jo spremlja stagnacija žolčevodov.
• Drog, narkotik, strupeno zastrupitev.
• Alkoholna bolezen jeter.

Seznam vzrokov za vrsto B vključuje dejavnike tveganja zaradi negativnega učinka črevesnih nevrotoksinov in hkratne zastrupitve s krvjo:

• Aktivna reprodukcija patogene črevesne mikroflore.
• Prekomerno uživanje živil z visoko koncentracijo beljakovin (meso, ribe, mleko).

Glavni razlog za tip C je potek ciroze in njenih zapletov. Poleg tega poveča verjetnost razvoja parazitskih invazij, vnetnih procesov v prebavnem in dihalnem sistemu, hudih poškodb in opeklin 3-4 stopinje, notranjih krvavitev.

Simptomi

Simptomi jetrne encefalopatije se kažejo v številnih nevroloških in duševnih motnjah, katerih resnost je odvisna od oblike in stopnje bolezni. Na lahki stopnji ima pacient številne nespecifične znake, povezane z spremembami razpoloženja, vedenjskimi reakcijami in motnjami na strani intelektualne sfere. To se kaže v obliki:

• Pojav depresije, nemotivirana anksioznost. Včasih ima bolnik nerazumno visoko razpoloženje.
• Reči norih idej. Vendar pa zavest ostaja jasna, oseba ustrezno reflektira, prepozna tiste okoli sebe.
• Motnje spanja Bolnik razvija nespečnost ponoči, čez dan - hudo zaspanost.
• Motilnost in majhno drhtanje roke.

Istočasno se razvijejo prvi znaki zastrupitve telesa - pojav sladkastega vonja iz ust, izguba apetita, slabost. Obstaja utrujenost, bolečine v glavi in ​​tinitus. Če ima oseba z začetno fazo EKG, bodo opazne motnje v delovanju srca v obliki motnje alfa-ritma in povečane amplitude valov.

Na stopnji 2 (srednji) so izraženi anksiozni simptomi. Oseba je zavestna, vendar se razlikuje v depresivnem in inhibiranem stanju, ki ga lahko nenadoma nadomesti napad jeze, agresije. Pogosto obstajajo halucinacije - slušne in vizualne. Bolnik nenehno želi spati, lahko zaspi tudi med pogovorom. Drugi znaki srednjega obdobja so:

• Udaranje tresenja roke.
• Prostorska in časovna dezorientacija.
• Kratka omedlevica.
• Hudi glavoboli.
• Trzanje mišic na obrazu, zgornjih in spodnjih okončinah.
• Pojav hitrega plitvega dihanja.
• Razvoj zlatenice.
• Krepitev specifičnega vonja iz ustne votline.
• Zmanjšajte v brezpogojnih refleksih.

V 3. (hudi) fazi se pojavi trdovratna patološka okvara zavesti tipa stuporja. Ostri učinek dražljajev povzroči osebi kratkoročno razburjenje s halucinacijami in blodnjami. Po prenehanju stimulacije se pacient vrne v nezavest.

Druge posebne manifestacije hude stopnje:

• Intenzivna zlatenica.
• Zmanjšana prostornina jeter.
• Užaren tetive in refleksi zenice. Vendar jih lahko imenujemo - z stimulacijo bolečine na obrazu je grimasa.
• Vonj surove jeter, ki prihaja iz kože.

Na končni stopnji (koma) je bolnik popolnoma nezavesten. Stimulacija z bolečino, zvoki, dotiki ne vpliva na osebo. Refleks zenice je odsoten. Anurija se razvije - ledvice prenehajo delovati in izločajo urin. Stanje je oteženo zaradi motenj srčnega ritma, notranjih krvavitev (prebavila, maternice). Iz stanja jetrne kome je nemogoče vrniti življenje nazaj - smrt nastopi po nekaj urah ali dneh.

Diagnostične metode

Preiskava bolnikov s sumom na jetrno encefalopatijo je kompleksna in zahteva takojšnjo izvedbo - lahko traja nekaj ur po pojavu prvih znakov možganske poškodbe jetrne kome. Pomen preiskovalnega postopka je zbiranje anamneze v smislu informiranja o obstoječih in preteklih boleznih jeter, odnosu do alkoholnih pijač in nenadzorovani uporabi drog. Med začetnim pregledom zdravnik opozarja na pacientovo obnašanje, nevrološke manifestacije.

Diagnozo lahko potrdite z rezultati laboratorijske diagnostike:

• Biokemični testi jeter. Pri bolnikih s patološkim procesom v jetrih, bilirubinu, AST in ALT se raven alkalne fosfataze poveča. Aktivnost transaminaz se povečuje.
• Splošni krvni test. Indikacije se indirektno kažejo v povečanju števila ubodnih nevtrofilcev, povečanju ESR, padcu hemoglobina.
• Analiza urina. Pri bolnikih s funkcijsko odpovedjo jeter in poškodbami možganov v urinu, krvnimi nečistočami (hematurijo) se ugotovi povečanje koncentracije beljakovin (proteinurija), zazna se urobilin.

Od instrumentalnih metod diagnoze uporabili ultrazvok jeter za oceno velikosti žleze in biopsijo jeter. Biopsija, ki ji sledi morfološka analiza, omogoča 100% potrditev prisotnosti odpovedi jeter tudi v latentni fazi encefalopatije. Elektroencefalografija je potrebna za določanje aktivnosti destruktivnih sprememb v možganih.

V postopku pregleda je pomembno razlikovati med jetrno encefalopatijo in drugimi boleznimi, ki lahko povzročijo poškodbe možganov:

• Nalezljive bolezni centralnega živčnega sistema.
• Alkohol in encefalopatija.
• Intracerebralno krvavitev.
• Razpok cerebralne anevrizme.
• Akutna cerebrovaskularna nesreča.

Zdravljenje

Zdravljenje jetrne encefalopatije je organizirano izključno v bolnišnici, bolniki pa so nameščeni v enoti intenzivne nege. Cilj zdravljenja je obnoviti zdravje jeter, odpraviti toksični učinek amoniaka na možgane. Kombinirana terapija vključuje:

• Organizacija posebne diete z nizko vsebnostjo beljakovin.
• Zdravljenje z drogami.
• Ukrepi razstrupljanja.
• Simptomatsko zdravljenje.

Zdravljenje z drogami je omejeno na imenovanje:

• Pripravki laktuloze (Duphalac, Normase). Namen njihovega sprejema - zatreti sintezo amoniaka v črevesju in odstraniti njegov presežek z blatom. Poleg tega pripravki laktuloze zmanjšujejo prekomerno rast patogene črevesne mikroflore. Za nezavestne bolnike se laktulozo daje sondo.
• Antibiotiki (metronidazol, rifamiksin). Zdravljenje z antibiotiki se zmanjša na peroralno, intravenske infuzije so nezaželene zaradi visoke obremenitve jeter. Jemanje antibiotikov pomaga uničiti škodljivo floro v črevesju, ki proizvaja amoniak. Odmerki antibiotikov se redno prilagajajo glede na bolnikovo stanje.
• Zdravila, ki normalizirajo razgradnjo amoniaka v jetrih (Hepa-Mertz, Ornitoks). Takšna zdravila se uporabljajo intravensko, pri maksimalnem odmerku.
• Sorbenti (Enterosgel, Filtrum). Sprejem sorbentov omogoča pravočasno sklepanje črevesnih toksinov, kar preprečuje njihovo absorpcijo v kri.
• Zdravila, ki zavirajo sintezo kislega želodčnega soka (Omez, Omeprazol).

Med obveznimi terapevtskimi ukrepi sodijo infuzijska terapija z intravensko infuzijo raztopin polionske in glukozno-kalijevega insulina. Za izboljšanje strjevanja krvi se izvede transfuzija plazme. Hemodializa je organizirana pri bolnikih s kritično visokim nivojem kalija v krvi.

Bolniki dnevno kažejo velike klice. Kreme se izvajajo s hladno 1% raztopino sode. Izvajanje klizmov je potrebno za izločanje presnovkov v črevesju. Poleg tega je z obarvano vodo ali barvo fekalnih mas lahko nemudoma prepoznati nastajanje notranjih krvavitev iz črevesja.

Kirurški poseg se omeji na izvajanje operacij v obliki:

• Transjugalni intrahepatski portokavalni premik (TIPS). Po operaciji se tlak v portalni veni pri bolnikih stabilizira, prekrvavitev jeter se normalizira, negativni simptomi pa se zmanjšajo.
• Presaditev jeter iz darovalca. Presaditev žleze je indicirana za akutne in kronične dekompenzirane oblike.

Diet

Bolniki z akutnim ali kroničnim tokom potrebujejo prehransko prehrano. Namen prehrane je zmanjšati sproščanje amoniaka v črevesju in njegovo koncentracijo v krvni plazmi zaradi izključitve beljakovinskih živil iz prehrane. Vendar pa mora hrana ustrezati telesnim potrebam po kalorijah in energiji. Pomanjkanje aminokislin se dopolni s pomočjo posebnih mešanic (hepamina). Pri nezavestnih bolnikih se zmes daje sondo.

Z zmerno izraženimi manifestacijami je dnevni vnos beljakovin omejen na 30 g, omejitev pa velja tudi za maščobe - ne več kot 20 g na dan. Dnevna količina ogljikovih hidratov - do 300 g. Prehrana bolnikov je sestavljena iz sluzastih juh, tekočih poršev na vodi, želeja, zelenjavnega pireja. Hrano je treba jemati vsakih 2 uri, v majhnih količinah.

Če se stanje bolnika izboljša - količina beljakovin v prehrani se postopoma poveča - vsake 3 dni za 10 g. Če se stanje poslabša - maščobe so popolnoma izključene iz prehrane, pri čemer ogljikovi hidrati in beljakovine ne presegajo 2-3 g na dan. Prednost imajo rastlinske beljakovine.

Prognoza in preprečevanje

Prognoza za preživetje pri bolnikih z jetrno encefalopatijo je odvisna od oblike in stopnje bolezni. Če se bolezen odkrije v latentnih in blagih stopnjah, ko so patološke spremembe v jetrih minimalne in ni motenj zavesti, je možno popolno okrevanje. Prognoza je vedno bolj ugodna pri kroničnem poteku s počasnim napredovanjem. Za akutni potek zdravljenja so značilni neugodni prognostični načrti, zlasti pri otrocih, mlajših od 10 let, in odraslih, starih 40 let in več.

Stopnja smrtnosti, ki jo odkrijemo na stopnjah 1-2, ne presega 35%. Na 3-4 stopnjah umrljivosti se poveča na 80%. Prognoza za bolnike, ki so padli v jetrno komo, je vedno neugodna - 9 od 10 ljudi umre.

Preprečevanje se nanaša na ohranjanje normalnega delovanja jeter, pravočasno zdravljenje bolezni žolčevodov. Pomembno vlogo ima ohranjanje zdravega načina življenja z zavračanjem alkohola in nikotina. Za preprečevanje strupenih učinkov na jetra je pomembno opustiti nekontrolirano zdravljenje in samozdravljenje.