Virusni hepatitis pri otrocih: simptomi, zdravljenje

Virusni hepatitis je dobro znana, vendar še ne popolnoma raziskana bolezen. V bistvu, to ni ena bolezen, ampak več: skupina nevarnih in precej pogostih nalezljivih-vnetnih bolezni jeter virusne narave. Pogosto najdete druga imena za te okužbe: Botkinova bolezen; serum ali transfuzijski hepatitis; infekcijski ali epidemični hepatitis; nalezljiva zlatenica.

Za vse virusne hepatitise je značilna povečana jetra, okvarjena funkcija, simptomi zastrupitve in pogosto ikterična obarvanost kože in sluznice. V tem članku upoštevajte simptome virusnega hepatitisa pri otrocih ter zdravljenje te bolezni.

Pogostnost virusnega hepatitisa (njegova akutna oblika) je tretja med nalezljivimi boleznimi po črevesnih okužbah in ARVI. Incidenca pri otrocih znaša od 60% do 80% (v različnih regijah) celotne incidence hepatitisa. Bolezen je zabeležena v obliki osamljenih primerov ali izbruhov, možne pa so tudi epidemije.

Virusni hepatitis je nevaren ne samo v akutnem obdobju, ampak tudi med prehodom v kronično obliko, ker je kronični hepatitis (ki ga pogosto povzročajo virusi B in C) eden od 10 najpogostejših vzrokov smrti po statističnih podatkih po vsem svetu.

Vzrok virusnega hepatitisa

Povzročitelj hepatitisa je lahko več virusov (trenutno jih je 8, morda jih je več): A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Vsak od njih ima sposobnost, da okuži jetrne celice in povzroči bolezni, ki se razlikujejo v mehanizmu okužbe, kliničnih manifestacijah, resnosti in izidu.

Pogosteje so hepatitis povzročili virusi A, B in C. Pri otrocih je najpogostejši hepatitis A (75% vseh primerov hepatitisa pri otrocih). Preostale vrste virusnega hepatitisa (F, D, E, G, SEN, TTV) niso dobro razumljene.

Virusi hepatitisa so izjemno odporni v okolju: neobčutljivi na nizke in visoke temperature (ogrevanje na 60 ° C lahko prenese 30 minut), sušenje, delovanje številnih kemikalij in ultravijoličnega sevanja. Toda odpornost različnih virusov hepatitisa je drugačna.

Virus virusa je bolna oseba ali virusni nosilec (samo za hepatitis A, ni zdravih virusnih nosilcev), vendar je mehanizem okužbe različen za različne vrste hepatitisa.

Pri hepatitisu A in E je mehanizem okužbe fekalno-oralni. Virus se izloči iz telesa bolnika z blatom in urinom. Skozi umazane roke ali igrače, kontaminirane gospodinjske predmete, virus vstopi v otrokova usta. Vhodna vrata za okužbo so prebavni trakt.

Načini prenosa hepatitisa A in E so naslednji:

• kontaktno gospodinjstvo: z umazanimi rokami ali igračami, gospodinjskimi predmeti, virus vstopi v otrokovo telo skozi usta;
• vodni: izbruhi vodnih teles lahko povzročijo izbruhe hepatitisa z okužbo, ki se prenaša z vodo, če je sistem za oskrbo z vodo slabe kakovosti;
• hrana: okužba s hrano je možna, če oseba, ki jo je pripravila, ne upošteva higienskih pravil;
• širjenje virusnega hepatitisa A v zraku (vsi znanstveniki ne prepoznajo).

Občutljivost na hepatitis A pri otrocih v prvem letu življenja je minimalna zaradi prirojene imunosti, ki iz leta v leto izgine. Največja dovzetnost - pri otrocih od 2 do 10 let. Največja pojavnost otrok je opaziti od 3 do 9 let zaradi pogostih kršitev higienskih pravil v tej starosti.

Za virusni hepatitis A je sezonska jesensko-zimska sezona, za druge vrste hepatitisa ni sezonskosti.

Vsi drugi virusi hepatitisa se prenašajo prek krvi.

Virusi hepatitisa B in C se prenašajo prek celo zanemarljivih količin okužene krvi. Bolnik postane kužna od konca inkubacijske dobe.

Do okužbe otrok lahko pride s transfuzijo darovane krvi ali krvnih produktov, pridobljenih iz nosilca virusa-donorja, ali (kar je malo verjetno) pri bolniku med inkubacijsko dobo bolezni. Otroci se lahko okužijo tudi s slabo obdelanimi medicinskimi instrumenti za ponovno uporabo (zobozdravniški, kirurški).

Bolniki z izbrisanimi, anikteričnimi oblikami hepatitisa B in ljudmi s kroničnim hepatitisom C, ki morda ne vedo za njihovo bolezen, so še posebej nevarni kot vir okužbe - niso izolirani in še naprej širijo okužbo.

Virus B vsebuje ne samo v krvi, temveč tudi v blatu, urinu, slini, materinem mleku, solzah in drugih bioloških tekočinah pacienta. Toda okužba otroka se ponavadi pojavi skozi kri in v izjemno redkih primerih skozi materino slino. V redkih primerih lahko pride do okužbe s splošno uporabo zobnih ščetk, gobic itd.

Občutljivost pri otrocih na virus B je zelo visoka. Vendar pa, upoštevajoč prenosne poti okužbe, je incidenca otrok s to vrsto hepatitisa le 11% celotnega števila virusnega hepatitisa. Otroci v otroštvu (perinatalni primeri), kot tudi otroci, ki se zdravijo v oddelku za hemodializo, po presaditvi organov, plazmaferezo v onkoloških klinikah so pogosteje bolni; otrok z imunsko pomanjkljivostjo.

Virus C se prenaša z okuženo kri ali krvnimi proizvodi. Vir ni le bolnik z akutnim ali kroničnim hepatitisom, ampak tudi zdravi virusni nosilec.

Plod je lahko okužen z nosilcem matičnega virusa med porodom in parenteralno z uporabo predmetov za prebadanje in rezanje, vključno z medicinskimi instrumenti, ki so slabo obdelani in vsebujejo zanemarljivo količino krvi (pri kirurških posegih, odstranitvi zob itd.).

Mladostni otroci se lahko na ta način okužijo pri tetoviranju, piercingu, manikuri, ušesnem piercingu.

V adolescenci se virusni hepatitis B in C lahko spolno prenesejo z virusnega partnerja med nezaščitenim stikom. Tudi mladostniki, ki uporabljajo droge, se lahko okužijo z injekcijo.

Med različnimi vrstami hepatitisa ni navzkrižne imunosti.

Simptomi virusnega hepatitisa

Za virusni hepatitis je značilen ciklični potek bolezni. Pri razvoju akutnega virusnega hepatitisa se razlikujejo naslednja obdobja:

• inkubacija;
• preteča;
• zlatenica;
• obdobje okrevanja (izterjava).

Bolezen se lahko pojavi v tipični in atipični različici. Značilna je ikterična oblika, atipične izbrisane, anikterične in latentne oblike. Potek virusnega hepatitisa je lahko blag, zmeren, hud in maligen (fulminanten). Obstajajo tudi (odvisno od trajanja bolezni) akutne, dolgotrajne in kronične oblike hepatitisa.

Možno je tudi imeti acikličen, daljši potek bolezni, ko se po izboljšanju ali okrevanju ponovno pojavijo poslabšanja in ponovitve bolezni.

Inkubacijska doba za hepatitis A lahko traja od 7 do 50 dni (pogosteje je 2-4 tedne); s hepatitisom B - od 1 do 6 mesecev (pogosteje - 1-1,5 meseca); s hepatitisom C - od nekaj dni do 26 tednov (pogosteje - 7-8 tednov).

Preikterično obdobje se lahko pojavlja v različnih vrstah:

• gripi podobni ali kataralni;
• gastritic ali dispeptic;
• asthenovegetativ;
• artralgijo ali revmatoidno.

Pri gripi podobni vrsti se bolezen začne s povišanjem temperature in pojavom kataralnih manifestacij bolezni (zamašen nos, kašelj, šibkost, pomanjkanje apetita), krvavitev iz nosu. Včasih tudi, ko se v tem obdobju nanaša na zdravnika za otroka, se postavi diagnoza »ARVI«.

V primeru gastriticnega tipa v predtekalnem obdobju se otroka motijo ​​bolecine v epigastricnem obmocju, desni hipohondrij, slabost, pomanjkanje apetita, slabost in vcasih bruhanje. Starši pogosto poskušajo te pojave povezati z naravo ali kakovostjo hrane, sumijo na zastrupitev s hrano.

Ko asthenovegetative varianta označena šibkost, zaspanost, utrujenost, glavobol, izguba apetita.

Arthralgic sindrom v preicteric obdobju je značilna huda bolečina v sklepih na ozadju simptomov zastrupitve, lahko pride do izpuščaja na koži. Ta varianta preicterja je bolj značilna za virusni hepatitis B.

Pri hepatitisu A trajanje peroralnega obdobja traja približno en teden, pri parenteralnem hepatitisu pa je daljše (do 2-4 tednov).

Že ob koncu predrtnega obdobja se pojavi povečanje jeter in temna barva urina.

Za ikterično obdobje hepatitisa je značilen videz in hitro povečanje (za 1 ali 2 dni) ikterične obarvanosti kože in sluznic. Prvič, pojavlja se na beločnici, ustni sluznici, obrazu, trupu, okončinah. Zatem rumena barva izgine v obratnem vrstnem redu.

Pri hepatitisu A se rumena barva pojavi prej in se hitreje dvigne na najvišjo raven, nato pa hitreje izgine. Pri hepatitisu B se zlatenica po daljšem preteklem obdobju pojavi počasi in se zadržuje dlje časa.

Resnost zlatenice je odvisna od resnosti hepatitisa, vendar v zgodnji starosti otroka taka skladnost morda ni. Ko se pojavi zlatenica, urin pridobi bogato temno barvo (spominja na močan kuhani čaj) in iztrebki, nasprotno, postanejo razbarvani, podobni beli glini.

Pri hudi zlatenici je lahko srbenje moteno. S prihodom zlatenice se otrokovo dobro počutje praviloma izboljša, simptomi zastrupitve so občutno zmanjšani. Velikost jeter se v tem obdobju poveča, velikost vranice pa se pogosto poveča. Poleg tega je manjša starost otroka, bolj pogosto se poveča vranica. Iz drugih organov spremembe niso izrazite.

V hudih primerih v ledniškem obdobju so opazili hemoragične manifestacije (petehijske krvavitve na koži, krvavitve iz nosu); zastrupitev še naprej narašča. Še posebej nevarni simptomi poškodbe osrednjega živčnega sistema: anksioznost ali letargija, motnje spanja, nespečnost, nočne more. Lahko se pojavi bruhanje, ki zmanjša hitrost srčnega utripa.

Postopoma rumena barva izgine, velikost jeter se normalizira in normalna barva iztekanja se ponovno vzpostavi.

Trajanje ikteričnega obdobja z blago obliko je približno 2 tedna, zmerna oblika - do 1 meseca, s hudo obliko - približno 1,5 meseca.

Za dolgotrajno zdravljenje je značilno daljše obdobje zlatenice (3 mesece ali več).

Najhujša oblika hepatitisa je fulminantna (maligna), pri kateri je jetrno tkivo nekrotizirano, nekroza (nekroza) pa se lahko pojavi na kateri koli stopnji bolezni. Prostornina nekrotičnih območij je povezana z množičnim nastajanjem protiteles in avtoimunskimi poškodbami jeter.

Ta huda oblika hepatitisa se razvija predvsem pri otrocih v prvem letu življenja, kar je verjetno posledica nepopolnosti otrokovega imunskega sistema in velikega odmerka virusa, pridobljenega s krvjo.

V tej obliki obstaja zgodnji začetek in povečanje simptomov zastrupitve in poškodbe osrednjega živčnega sistema: letargija podnevi in ​​anksioznost ponoči, bruhanje, znatno povečanje jeter in izguba zavesti. Starejši otroci imajo lahko delirij. Daljši spanec se lahko izmenjuje z obdobji agitacije in motoričnega nemira. Otroci lahko kričijo, skočijo iz postelje in poskušajo pobegniti.

Kasneje se pojavijo hemoragične manifestacije: nazalna krvavitev, emetične mase so podobne kavni osnovi (želodčna krvavitev). Obstaja kratka sapa, znatno povečanje srčnega utripa, temperatura se dvigne na 38 ° C, možni so napadi. Jetra so boleča ne samo pri palpiranju trebuha, temveč tudi v mirovanju.

Nadaljuje se koma. Jetra se hitro zmanjšajo, značilen sladkastosladkast vonj surovih jeter ("vonj po jetrih") iz ust. Količina urina se zmanjša, lahko se pojavi oteklina.

Raven bilirubina v krvi hitro narašča, nasprotno pa se zmanjšuje aktivnost transaminaz (jetrnih encimov). Bolezen se najpogosteje konča s smrtjo. Če se lahko prepreči razvoj kome, postane bolezen dolgotrajna ali kronična. Prognoza za jetrno komo je težka, vendar ne brezupna.

Atipične (blage) oblike hepatitisa

Za anikterično obliko so značilne vse pojavne oblike predrtine, povečana jetra, vendar se zlatenica ne pojavi in ​​raven bilirubina v krvi ostane v normalnih mejah. Nekateri otroci imajo lahko kratek temen urin in razbarvanje blata. Vendar je raven encimov v krvi (transaminaz) vedno povišana.

Takšni otroci so nevarni za druge. Anikterične oblike so bolj značilne za virusni hepatitis A in se ponavadi pojavijo med izbruhi hepatitisa v otroških skupinah. V sporadičnih primerih se diagnosticirajo druge bolezni s podobnimi simptomi. Hepatitis B lahko razvije tudi anikterično obliko, ki običajno ni prepoznana, in bolezen postane kronična.

Za izbrisano obliko so značilni blagi simptomi tipičnega poteka virusnega hepatitisa. Brez simptomov zastrupitve ni ali se lahko zlahka izrazijo manifestacije žolčevodov; jetra nekoliko povečana. V teh primerih tudi virusni hepatitis ni vedno diagnosticiran.

Za subklinično obliko je značilna odsotnost kliničnih znakov bolezni in normalno počutje otroka. To obliko diagnosticiramo samo pri otrocih, ki so imeli stik s pacientom z virusnim hepatitisom na podlagi sprememb v krvnem testu.

Za virusni hepatitis C so bolj značilne atipične oblike. Vsak tretji otrok z virusnim hepatitisom C ima klinične znake v predrtičnem obdobju, pri 2/3 otrok pa se pojavlja v anikterni obliki, po nekaj letih pa so znaki kroničnega hepatitisa.

Obdobje okrevanja traja od nekaj tednov do več mesecev. Pri hepatitisu A poteka precej hitro, po 3-4 tednih manifestacije bolezni izginejo in stanje zdravja se normalizira. Popolna obnova jetrnega tkiva se pojavi po 3 mesecih (včasih po šestih mesecih). Izid hepatitisa A je ugoden, ni kroničnega procesa.

Pri hepatitisu B je okrevanje včasih podaljšano na 3 mesece. V tem obdobju lahko otroka moti težava v desnem hipohondriju, šibkost. Pri pregledu je opaziti povečanje jeter. Včasih se pojavijo simptomi žolčevodov.

Okrevanje po dolgotrajnem poteku hepatitisa se odloži na 4-6 mesecev. Lahko se podaljšata tako icterična kot post-rumena obdobja bolezni. Hkrati ostane povečanje jeter in povečanje aktivnosti transaminaz. V nekaterih primerih se bilirubin in transaminaze povečajo in zmanjšajo. Včasih je zelo težko razlikovati med dolgotrajnim potekom hepatitisa in kroničnim procesom.

Z ne-gladkim potekom hepatitisa se lahko pojavijo zapleti, poslabšanja procesa in ponovitve bolezni. Zaradi dodatka sekundarne mikroflore se razvijejo zapleti v obliki vnetnih procesov v žolčniku ali žolčnih vodih. Takšna holecistokolangitis razlikuje rahlo blage simptome, trajanje vnetnega procesa. Posledica teh vnetij je upočasnitev okrevanja po hepatitisu in celo prispeva k njenemu prehodu v kronično.

Poslabšanje se po predhodnem izboljšanju imenuje ponovitev ali okrepitev kliničnih manifestacij hepatitisa. Poslabšanje se lahko razvije tudi med bolnišničnim zdravljenjem ali po odpustu. Lahko se kaže kot popoln sklop simptomov ali le kot posledica poslabšanja laboratorijskih parametrov (najpogosteje encimska aktivnost).

Poslabšanje lahko sprožijo napake v prehrani, kršitev zaščitnega režima, dodatek okužbe, zdravila z neželenimi učinki na jetrne celice.

Povrnitev hepatitisa je pojav kliničnih simptomov hepatitisa po okrevanju, po dolgi odsotnosti bolezni. Vzrok za ponovitev bolezni so lahko isti dejavniki kot pri poslabšanju. Še posebej nevarni so recidivi v zgodnjih fazah (do 3 mesece) bolezni, ki se razlikujejo v resnosti poteka do razvoja kome.

Najbolj neugoden je ponoven pojav poslabšanj ali ponovitev bolezni. Zapletene bolezni (otitis, pljučnica, tonzilitis in druge) lahko tudi otežijo potek hepatitisa.

Značilnosti hepatitisa pri dojenčkih

Hepatitis pri dojenčkih se razvija redkeje kot pri drugih starostnih kategorijah otrok, žal pa je ta hepatitis najpogosteje serum (to je okužba, ki se pojavi v krvi) in je zato hujša.

Značilnosti tega hepatitisa:

• Okužba se pogosto pojavi transplacentalno, in utero. Ko je virus okužen v zgodnjih fazah nosečnosti, lahko povzroči razvojne nenormalnosti ploda in prezgodnji porod.
• Bolezen se lahko razvije tudi v fazi fetalnega razvoja, v tem primeru pa se otrok rodi s hepatitisom v različnih obdobjih.
• Ko je pri novorojenčku ugotovljeno povečanje aktivnosti jetrnih encimov, povečanje velikosti vranice in jeter, je mogoče navesti anikterično obliko prirojenega hepatitisa.
• Prirojeni hepatitis pri dojenčkih ob rojstvu je lahko že na subakutni in celo v kronični fazi. Zelo redko je lahko proces v fazi nastanka ciroze jeter z atrezijo (zamašitev) žolčnika.
• Pogosto se virusni hepatitis pri dojenčkih pojavlja v obliki mešane virusno-mikrobne (pogosto stafilokokne) okužbe, kar potrjujejo podatki laboratorijskih preiskav.
• Hepatitis, ki se je razvil po rojstvu otroka, se lahko pojavi v latentni, anikterični obliki ali z rahlo zlatenico. V teh primerih lahko bolezen diagnosticiramo že v akutni fazi. Sum za hepatitis se mora pojaviti pri odkrivanju temnih madežev urina na plenici, regurgitaciji, anksioznosti, zavrnitvi dojke.
• Virusni hepatitis pri dojenčkih (zlasti v prvih šestih mesecih življenja) se odlikuje po resnosti tečaja.
• Preictericno obdobje je lahko odsotno, bolezen se začne akutno s povišanjem temperature na veliko število, blage kataralne dogodke. Pogosto se lahko bolezen začne s poslabšanjem apetita, regurgitacijo, pri nekaterih otrocih pa se predikterično obdobje kaže le v spremembi barve urina in blata.
• Jatno obdobje se razlikuje po trajanju do enega meseca ali več. Bilirubin se dvigne na veliko število. Jetra se močno in dolgotrajno povečujejo. Vranica je povečana pri skoraj vseh dojenčkih, njena širitev pa včasih traja dlje kot povečanje jeter.
• Potek hepatitisa pri dojenčkih je neenakomeren, pojavijo se zapleti vnetne narave, encimsko poslabšanje bolezni.

Diagnostika

Poleg kliničnega pregleda otroka se pri diagnosticiranju hepatitisa uporabljajo različne metode raziskovanja:

• klinična analiza krvi in ​​urina;
• biokemična preiskava krvi;
• encimski imunotest;
• serološki krvni test;
• PCR;
• Ultrazvok trebušnih organov.

V klinični analizi krvi pri virusnem hepatitisu je zmanjšano število levkocitov, rahlo povečanje števila monocitov, zmanjšanje (ali normalne vrednosti) ESR. Povečanje števila levkocitov in pospeševanje ESR se pojavljata s fulminantno obliko in s plastjo bakterijske okužbe. Urobilin se zazna v urinu in nato v žolčnih pigmentih.

Pri biokemični analizi krvi v ikterični obliki hepatitisa se povečuje raven bilirubina (predvsem zaradi neposredne frakcije) in vzorca timola. Pri oceni resnosti bolezni se upošteva raven hiperbilirubinemije. V nasprotju z odtokom žolča (holestaza) se poveča aktivnost alkalne fosfataze in ravni holesterola.

Toda glavni pomen v kateri koli obliki hepatitisa je povečana aktivnost jetrnih encimov (AlAt in AsAt) ali aminotransferaz. Poleg tega se AlAt (alanin aminotransferaza) povečuje bolj. Povečana aktivnost encimov kaže na prisotnost procesa uničenja jetrnih celic.

Aktivnost jetrnih encimov se spreminja že v preicterju, ki se lahko uporabi za zgodnjo diagnozo hepatitisa. Ta indikator je zelo pomemben pri diagnozi atipičnih oblik bolezni. Določanje aktivnosti encimov pomaga tudi pri diagnosticiranju fulminantne oblike hepatitisa: najprej se encimi dramatično povečajo, v terminalni fazi pa se tudi močno zmanjšajo s povečanjem ravni bilirubina.

Zmanjšanje ravni protrombina in zvišanje amoniaka v krvi prav tako kažejo na resnost hepatitisa. Znanstveniki menijo, da je velika količina amoniaka eden od dejavnikov, ki prispevajo k razvoju kome, kar kaže na maligno obliko hepatitisa.

Serološke krvne preiskave lahko odkrijejo imunoglobuline razreda M in G, ki vam omogočajo spremljanje dinamike procesa. Najbolj zanesljiva potrditev diagnoze je odkrivanje markerjev virusnega hepatitisa v krvi, kar omogoča natančno določitev vrste virusa.

Visoko občutljive metode ELISA in ROME (to je encimski imunski test in radioimunoanaliza) lahko odkrijejo virusne antigene in protitelesa proti njim.

Ultrazvok lahko določi ne le velikost jeter in vranice, ampak tudi ugotavljanje strukturnih sprememb v jetrih.

Zdravljenje

Otroci z virusnim hepatitisom se zdravijo predvsem v bolnišnici. Dovoljeno je zdravljenje na domu za starejše otroke z blagim hepatitisom A.

Izvede se kompleksno zdravljenje, ki vključuje:

• počitek za posteljo;
• prehrana;
• simptomatsko zdravljenje (po indikacijah): detoksikacijska terapija, sorbenti, hepatoprotektorji, vitamini, choleretic zdravila, antibiotiki, kortikosteroidi in druga zdravila);
• protivirusna zdravila (za parenteralni hepatitis).

V bolnišnici so otroci, odvisno od vrste virusa, nameščeni ločeno, da odpravijo navzkrižno okužbo. V akutnem obdobju je predpisan strog počitek na postelji, dokler ni normalna barva urina obnovljena. Ko se laboratorijska zmogljivost izboljša in se rumenkost zmanjša, se režim postopoma širi.

V primeru hude zastrupitve izvajamo razstrupljanje - raztopine glukoze in fiziološka raztopina dajemo intravensko; predpisan je vnos sorbentov (Enterosgel, Filtrum, Polifepam, aktivno oglje).

Glukokortikosteroidi se uporabljajo za maligne oblike hepatitisa. V primeru izrazite citolize (poškodbe) jetrnih celic, kar potrjuje 5 ali večkratno povečanje encimov, se uporabljajo antivirusna zdravila (interferon, intron-A, Viferon, Roferon-A in drugi). Predpisani so tudi interferenčni induktorji in imunomodulatorji (Cycloferon, Dekaris, Taktivin).

Za ohranitev delovanja jetrnih celic se uporabljajo hepatoprotektorji:

• Essentiale Forte, Essentiale N - pripravek vsebuje fosfolipide, potrebne za obnovo jetrnih celic.
• Pripravki iz ekstrakta mlečnega čička: Silibor, Legalon, Kars, Mariol in drugi - izboljšajo okrevanje jetrnih celic.
• LIV 52 - sestavljen iz izvlečkov različnih zelišč, ima regenerativni učinek na jetrno tkivo.
• Parzhin (vsebuje esencialno aminokislino arginin), Glyutargin - izboljša delovanje jeter.

Prikazano pri zdravljenju hepatitisov in vitaminskih kompleksov, vitaminov B, askorbinske kisline. Apilac (matični mleček) in Spirulina (vsebuje elemente v sledovih, aminokisline, vitamine, nukleinske kisline in druge biološko aktivne snovi) uporabljamo kot splošno okrepitveno zdravljenje.

Choleretic zdravila (Cholenzim, Hofitol, Flamin) se uporabljajo v obdobju okrevanja. Zeliščni pripravki se lahko uporabljajo samo z dovoljenjem obiskujejočega zdravnika.

Prehrana je zelo pomembna pri zdravljenju hepatitisa. Vegetarijanske juhe ali juhe na tretji juhi so dovoljene kot prvi tečaji. Mesne jedi (iz teletine, piščanca, zajca) se kuhajo na pari ali kuhajo. Tudi ribe z nizko vsebnostjo maščob bi morale biti na pari. Vse klobase so izključene.

V prehrani je treba uporabljati rastlinske maščobe. Hrano je treba jemati v razdeljenih delih 4-5 krat na dan. Kot prilogo so dovoljene kaše, zlasti ovsena (ima lipotropni učinek), krompir. Fermentirani mlečni izdelki so dovoljeni (še posebej priporočljivo skuto). Zaželeno je, da uporabite sveže sokove, lubenice, kompote, sadne pijače, sveže sadje.

Pražene, mastne, začinjene jedi, začimbe, omake, omake, oreški, gobe, prekajena živila, čokolada, halva, torte, sladoled, jajca so izključeni. Pripravite lahko beljakovinske omlete. Kruh lahko otroku damo belo, rahlo osušimo. Mineralno negazirano vodo je dovoljeno dati po predelavi.

Otroka mora upoštevati prehrano vsaj 6 mesecev po boleznih hepatitisa.

Prognoza in rezultati virusnega hepatitisa pri otrocih

Virusni hepatitis A pri otrocih je blag in zmeren, konča z okrevanjem in se ne spremeni v kronični hepatitis. Medtem ko ima virusni hepatitis B pogosto zmerno in hudo obliko, se klinični in laboratorijski izvidi normalizirajo ne prej kot 6 mesecev, kronični hepatitis pa se oblikuje v 5% primerov.

Čeprav je hepatitis C lažji kot hepatitis B, se kronični proces razvije v 80% primerov. Okrevanje se pojavlja pogosteje z ikterično obliko bolezni.

Na splošno je prognoza za hepatitis B ugodna za otroke. Večina primerov se konča z izterjavo. Umrljivost je manjša od 1% (pri dojenčkih je višja). Neželeni potek (možna smrt) v hudih oblikah z razvojem kome.

Zmanjšana raven protrombina in aktivnost transaminaz v višini bolezni kažejo na obsežno nekrozo jetrnega tkiva - grozilni simptom.

V višini bolezni je virusni hepatitis B bolj nevaren, dolgoročni izid pa je virusni hepatitis C.

Na dolgoročno napoved virusnega hepatitisa vplivajo številni dejavniki: vrsta virusa, resnost bolezni, starost otroka, pojav zgodnjih recidivov, poslabšanje hepatitisa, dodatek drugih okužb in prehrana ter režim po odpustu.

Rezultati virusnega hepatitisa so različni:

• Popolna okrevanja pri otrocih se lahko pojavijo počasi, približno polovica otrok, ki so bili bolni, ima ostanke. Eden od njih je posthepatitis sindrom: otrok ima nelagodje, pritožbe, ko pa jih gledamo, so objektivne spremembe le malo. Če sledite priporočeni prehrani in režimu, postopoma izginejo, vendar lahko trajajo že več let.
• Druga varianta rezidualnih učinkov je povečanje ravni bilirubina (njegova prosta frakcija) že dolgo časa, vendar ni drugih pojavov. Čeprav je to manifestacija funkcionalne odpovedi jeter, ponavadi poteka dobro.
• Najpogostejši rezidualni pojav je patologija žolčevodov (kolecistitis, holangitis, diskinezija). Priporočljivo je, da se takšne spremembe opredelijo čim prej, saj lahko napredujejo in vodijo v razvoj hepatokolecistitisa.
• Po boleznih hepatitisa so lahko prizadeti drugi organi prebavnega trakta (duodenitis, pankreatitis).
• Poleg okrevanja je izid virusnega hepatitisa lahko prehod v kronično obliko (hepatitis, ki traja dlje kot 6 mesecev, se šteje za kronično) in razvoj jetrne ciroze. Takšen rezultat se najpogosteje razvije pri hepatitisu C - v 80% primerov.

Po boleznih hepatitisa so otroci pod nadzorom zdravnika 6-12 mesecev, odvisno od vrste hepatitisa in resnosti tečaja. Zdravniški pregledi in preiskave omogočajo takojšnjo diagnozo in zdravljenje zapletov, ko so odkriti. Otroci so izvzeti iz športne vzgoje in športa 6 mesecev.

Preprečevanje

Ukrepi za preprečevanje hepatitisa A se ne razlikujejo od tistih s črevesnimi okužbami:

• osebna higiena;
• zagotavljanje kakovostne oskrbe z vodo;
• izolacija bolnikov v celotnem obdobju nalezljivosti (3 tedne po pojavu zlatenice, to je približno mesec dni od nastopa bolezni);
• razkuževanje v središču okužbe.

Obstaja tudi cepivo proti hepatitisu A. t

Ukrepi za preprečevanje hepatitisa B in C so bolj zapleteni:

• maksimalna uporaba medicinskih instrumentov za enkratno uporabo;
• kakovostna obdelava in sterilizacija instrumentov za večkratno uporabo;
• izključitev stika otrok s krvjo in uporabljenih instrumentov (brizg, igel in drugih);
• testiranje donorske krvi za markerje virusnega hepatitisa;
• testiranje nosečnic za markerje virusnega hepatitisa;
• pojasnjevalno delo med mladostniki o načinih prenosa različnih vrst hepatitisa in načinih njihovega preprečevanja, oblikovanju zdravega načina življenja (preprečevanje uporabe prepovedanih drog in nezaščitenega seksa);
• Cepljenje proti hepatitisu B (cepivo Engeriks) novorojenčkov v 12 urah po rojstvu, nato po enem mesecu. in 6 mesecev. Če je mati nosilec virusa B, se cepljenje otroka (rojenega zdravega) opravi po rojstvu in nato po enem mesecu, po dveh mesecih. in eno leto. Otroke, ki niso prejeli cepiva v zgodnji starosti, lahko cepite pri 13 letih in nato po enem mesecu in po 6 mesecih.

Otroke tudi cepimo v družinah z bolniki s kroničnim hepatitisom B ali nosilci avstralskega antigena, otroci na hemodializi ali pogosto prejemajo krvne izdelke, otroke z rakom in hematološko patologijo.

Cepiva proti drugim vrstam hepatitisa še niso nastala.

Virusni hepatitis pri otroku: kaj je to in njegovi znaki

Pozdravljeni, dragi starši. Danes bomo govorili o tem, kaj so virusni hepatitisi pri otrocih. Vedeli boste, katere oblike te bolezni najdemo. Spoznali boste razloge za to. Ugotovite značilne simptome. Spoznali boste metode zdravljenja in previdnostne ukrepe.

Atipične oblike

1. Anicteric:

• povečanje jeter, vendar bilirubin ostaja normalen;
• zlatenica ni očitna;
• kratkotrajna sprememba barve urina ni izključena, postane temnejša, kakor tudi obarvanost blata;
• povečanje transaminaze v krvi.

1. Izbrisana oblika - ni značilnih znakov tipičnega poteka bolezni. Možni blagi simptomi ikteričnega obdobja brez značilnih znakov zastrupitve. Jetra se lahko rahlo povečajo. Diagnoza je težka.
2. Podklinična oblika. Otrok ima normalno zdravje, ni značilnih znakov. Ta oblika se kaže pri dojenčkih, ki so imeli stik z bolnikom in so značilni odstopanja v preiskavi krvi.

Možni vzroki

Vzročne snovi so lahko 8 različnih vrst virusov, od katerih vsaka lahko okuži jetrne celice, vpliva na razvoj bolezni, ki se bo razlikovala v kliničnih manifestacijah, mehanizmu okužbe in resnosti tečaja. V večini primerov hepatitis A povzroči virus A (75%), manj pogosto B in C.

Hepatitis se prenese na otroka ob stiku z nosilcem virusa ali bolnikom.

Za virus A je značilna fekalno-oralna oblika okužbe. Virus vstopa v usta otroka skozi umazane roke, ko pride v stik z okuženimi igračami ali drugimi predmeti. Vhodna vrata so prebavni trakt. Obstajajo naslednje poti prenosa:

• kontakt - gospodinjstvo;
• voda;
• hrana

Občutljivost na tip A pri dojenčkih je minimalna, ker je prisotna prirojena imunost.

Za okužbo otroka s hepatitisom tipa B ali C je mogoče skozi kri, celo skozi kapljico. Do okužbe lahko pride, če:

• transfuzije krvi;
• dajanje krvnih proizvodov;
• uporaba slabo uporabljane medicinske opreme, zlasti v zobozdravstvu.

Virus tipa B je poleg krvi prisoten tudi v drugih človeških bioloških tekočinah, pa tudi v blatu. Zelo redko pride do okužbe pri uporabi iste zobne ščetke ali krpice. Pri otrocih je občutljivost na to vrsto virusa precej visoka. Incidenca v otroštvu okoli 11% vseh bolnikov z virusnim hepatitisom. Dojenčki so najbolj dovzetni za hemodializo ali pred presaditvijo organov, plazmaferezo ali imunsko kompromitiranimi otroki.

C virus vstopi v telo s krvjo okužene osebe, ki je v akutni fazi bolezni ali ima kronični proces. Okužba se lahko pojavi tudi pri zdravih, ki bodo nosilec tega virusa. Okužba je možna:

• med porodom, če je mati virusa virusa;
• nastane pri uporabi ostrih predmetov, zlasti medicinskih instrumentov, ki so bili po predhodnem kirurškem posegu ali ekstrakciji zob slabe obdelani, na katerih so okužene kapljice krvi s tem virusom;
• mladostniki se lahko okužijo pri tetoviranju, med manikuro, prebadanjem, prebadanjem ušes.

Značilne lastnosti

V začetni fazi se bolezen praktično ne manifestira. Pojavijo se lahko naslednji simptomi:

• apetit začne upadati;
• v trebušni slinavki je občutek prenatrpanosti;
• zavrnitev uživanja hrane;
• lahko bruhanje in slabost;
• bolečine v trebuhu.

Vendar pa lahko vsi ti simptomi nakazujejo tudi druge bolezni, zaradi katerih je težko pravilno diagnosticirati.

Kadar obstaja tipična slika bolezni in akutni potek, so lahko prisotne tudi druge manifestacije:

• v regiji jeter, motna bolečina;
• zlatenica;
• bolečine v sklepih;
• povišanje temperature v hudi meri;
• glavobol.

Značilnosti v otroštvu

1. Okužba se pogosteje opazi v predporodnem obdobju skozi placento. Če je bila prihodnja mama okužena v zgodnjih fazah nosečnosti, lahko virus vpliva na razvoj nenormalnih procesov v telesu ploda, pa tudi na pojav prezgodnjih porodov.
2. Če se pri otroku pri rojstvu pojavi povišana raven jetrnih encimov, se organ sam poveča, potem pa je mogoče razmisliti o prisotnosti anikterne oblike bolezni prirojenega tipa.
3. Akutno in kronično obliko bolezni lahko opazimo že ob rojstvu.
4. Če se bolezen razvije po rojstvu malčka, se lahko pojavi tako v latentnem kot v anikteričnem stanju in ima izrazito zlatenico.
5. Za starše se lahko prvi sum na hepatitis pojavi, ko se pojavi temen urin ali če se pojavi regurgitacija.
6. Pri dojenčkih preictericna faza sploh ni mogoče opaziti, bolezen pa se bo začela z ostrim dvigom temperature.
7. Ikarna faza lahko traja približno mesec dni ali celo dlje. To bo zaznamovala visoka raven bilirubina, močno povečanje jeter in vranice.

Diagnostika

1. Zdravnik bo pregledal otroka, zbral vse pritožbe, ki so se pojavile, preučil veliko sliko.
2. Da bi pojasnil točnost predlagane diagnoze, bo zdravnik otroka poslal na teste:

• ELISA;
• biokemične raziskave;
• splošna analiza urina in krvi;
• serološke analize;
• Ultrazvok jeter;
• verižna reakcija polimeraze;
• za identifikacijo patogenov iz jeter lahko punkcijo za biopsijo.

Možni zapleti

Če je vašemu otroku diagnosticiran hepatitis A, potem z ustreznim in pravočasnim zdravljenjem ni pričakovati nobenih posledic. Še posebej, ker ta oblika bolezni nima kroničnega poteka.

Če je prisoten virus C ali B, je razvoj kronične oblike nevaren, sledijo pa lahko naslednje posledice:

• holangitis;
• poškodbe osrednjega živčnega sistema;
• holecistitis;
• ciroza jeter;
• pankreatitis;
• jetrna koma, ki ji sledi smrt;
• rak jeter;
• žolčne diskinezije.

Zdravljenje

Kaj naj storijo starši:

• pomembno je posvetiti pozornost otrokovim pritožbam;
• Če imate kakršne koli zaskrbljujoče simptome, takoj poiščite zdravniško pomoč;
• nikoli se ne zdravite;
• vedno izpolnite zdravniške recepte;
• priporočila po odpustu iz bolnišnice.

• Ob pregledu in rezultatih študij natančno diagnozo in predpišejo ustrezno zdravljenje;
• spremljanje vseh sprememb v otrokovem telesu, pravočasno odzivanje nanje;
• dati staršem pravilna navodila glede obdobja okrevanja.

Glede na to, kako hudo je stanje bolnika, se bo pretehtala ustrezna terapija.

V blagi obliki predpišite:

• poldnevni desetdnevni način;
• tabela številka 5 dietna hrana;
• AGTT basic 20 dni.

V predpisanem stanju zmerne resnosti:

• vitaminska terapija;
• dvotedenski potek enterosorbentov;
• prehranjevalna tabela številka 5;
• polno posteljo, dokler se ne nadaljuje normalno razbarvanje urina, ki mu sledi pol postelje za dve, včasih tri tedne;
• 45 ml razstrupljanje (plus - minus 5 ml) na kilogram telesa, pri čemer se spremlja vodna bilanca v telesu.

Če obstaja huda oblika, vendar ni simptomov hepatodistrofije, bo zdravljenje naslednje:

• počitek za posteljo, dokler se ne nadaljuje normalno barvanje urina, ki mu sledi pol posteljo za obdobje treh tednov;
• AGTT osnova za obdobje trideset dni;
• prehranska tabela 5A je predpisana do pet dni (potrebno je, preden se začne normalno barvanje blata), potem pa preidejo na dieto 5;
• intravensko infuzijsko terapijo za razstrupljanje telesa;
• tritedenski sprejem enterosorbentov;
• za dva tedna predpisano laktulozo glede na starost otroka;
• če so prisotni simptomi holestaze, se ursodeoksiholna kislina daje v odmerku 10 mg na 1 kg telesne mase;
• kompleks vitaminov in mineralov;
• encimi za trebušno slinavko predpisujejo za dva tedna;
• če obstaja nevarnost fulminantne oblike, je predpisan prednizon. To zdravilo je predpisano tudi otrokom do enega leta z neugodnim premorbidnim ozadjem.

Obdobje okrevanja lahko traja nekaj tednov ali mesecev. Če je prisoten hepatitis A, potem dobesedno po treh, največ štirih tednih se bolezen umakne in izboljša počutje. Po treh mesecih pride do okrevanja, v redkih primerih po šestih mesecih.

Pri hepatitisu B lahko okrevanje traja do tri mesece, lahko ga spremljajo:

• težo na desni strani v hipohondriju;
• splošna šibkost;
• povečane jetra;
• pojav znakov patoloških procesov v žolčnem traktu ni izključen.

Če je proces dolgotrajen, bo okrevanje trajalo do šest mesecev, ko bo ostala visoka raven transaminaz.

Varnostni ukrepi

Da bi otroka zaščitili pred okužbo z virusi A in B, je potrebno pravočasno cepljenje. Kar se tiče hepatitisa C, za to ni cepljenja, glavna priporočila pa so previdnost in previdnost.

1. Nesprejemljivo je, da je otrok zaužil vodo, ki je neprimerna za pitje.
2. Pomembno je spremljanje skladnosti s standardi higiene.
3. Nesprejemljivo je uporabljati predmete osebne higiene, ki ne pripadajo otroku.
4. Izbira frizerskega salona s posebno pozornostjo velja tudi za obiske v ordinaciji.
5. Zagotovite, da se pri jemanju testov ali injekcijah uporabljajo instrumenti za enkratno uporabo.
6. Pravočasno izvajanje testov za virusni hepatitis pri nosečnicah.
7. Preventivni pogovori o možnih načinih okužbe s hepatitisom.
8. Preventivni pogovori za otroke in mladostnike o zdravem načinu življenja.

Zdaj veste, kakšni so znaki hepatitisa pri otrocih. Morate razumeti, da je lahko bolezen brez pravočasnega zdravljenja zelo nevarna za zdravje vašega otroka. Ob pojavu značilnih pojavov pritožbe ne odložite na strokovnjaka. Bolje je, da pravočasno opravite potreben pregled za zgodnjo diagnozo. Upoštevajte previdnostne ukrepe za zaščito vašega otroka pred morebitno boleznijo.

Akutni virusni hepatitis pri otrocih

IZOBRAŽEVALNI MATERIAL:

Glavna vprašanja teme so določena v učbeniku. Pri pripravi lekcije je treba paziti na dejstvo, da je virusni hepatitis skupina popolnoma neodvisnih virusnih bolezni, ki niso med seboj povezane in neodvisne (razen hepatotropnih infekcij B in D). Vse jih povzročajo različni in nepovezani virusi. Virus hepatitisa B ima kompleksno antigensko strukturo. Treba je paziti na razliko v mehanizmih prenosa virusov: za hepatitis A in E - to je fekalno-oralni mehanizem, za preostali hepatitis - parenteralno. Mehanizem razvoja citolize pri hepatitisu različne etiologije ima razlike: pri hepatitisu A; E; D citoliza se razvije kot posledica neposrednega citopatskega učinka virusa na hepatocit, pri hepatitisu B in C pa je imunsko posredovan.

Pri pripravi na lekcijo je treba razumeti, da se pri akutnem virusnem hepatitisu razlikujejo naslednja obdobja: inkubacijska, preteča, ikterična in okrevalna, glede na etiologijo pa imajo svoje značilnosti tečaja. Bodite pozorni na moderno klasifikacijo virusnega hepatitisa, merila za resnost kot klinično: stopnja zastrupitve, resnost zlatenice, hepatomegalija, hemoragični sindrom in laboratorij: raven bilirubina, vrednost PTI, sublimatni test. Bodite pozorni na potek tipične (ikterične) oblike hepatitisa kot tudi na poznavanje razlik v kliničnem poteku anikteričnih, obrabljenih in subkliničnih oblik, ki so merila za njihovo diagnozo.

Glavni sindromi, ki se pojavijo pri hepatitisu, ne glede na etiologijo, so:

1) sindrom citolize;

2) mezenhimski vnetni sindrom;

3) sindrom holestaze.

SINDROM CYTOLIZE - Glavni sindrom hepatitisa je povezan s poškodbami jetrnih celic in povečanjem prepustnosti celičnih membran. Lahko je posledica neposrednega citopatskega učinka virusa, ko je celica poškodovana med replikacijo virusa (kot v HAV; IOP) ali je posledica imunsko posredovanih mehanizmov (kot pri HBV), kar moti strukturo celičnih membran, kar vodi do povečane prepustnosti, kot so membrane hepatocite in znotrajcelične organele. Vse vrste presnove so motene: beljakovine, ogljikovi hidrati, maščobe, pigmenti itd., petehijski izpuščaj, krvavitev). Laboratorij: določena z rastjo bilirubina (resnost citolize, določanje večje rasti posredne frakcije), povečana ALT, zmanjšan albumin, protrombin.

MEZENHIMALNO-INFLAMATIVNI SINDROM je povezan s poškodbami Kupfferjevih celic, kopičenjem seroznega eksudata v Diss prostoru, proliferacijo limfoidnih celic vzdolž portalnega trakta. Opaženo je pri vseh klinično izraženih hepatitisih, glavne manifestacije so hepatomegalija, teža ali bolečina v desnem hipohondriju. Laboratorij: značilno povečanje vzorca timola in zmanjšanje sublimata, hipergamaglobulinemije in urobilinurije.

SINDROM KOLESTASTASA - opazimo le v ikteričnih oblikah. To je povezano z oslabljeno reologijo in iztokom žolča. Pojavi holestaze so lahko manjši ali hudi z razvojem holestatskih oblik bolezni. Klinično se kaže zlatenica s srbečo kožo, moteno barvo urina in blata. Laboratorij: povečanje skupnega bilirubina predvsem zaradi neposredne frakcije, povečanja alkalne fosfataze, holesterola; v urinu - pojav žolčnih pigmentov in izginotje urobilina, zmanjšanje ali odsotnost stercobilina v blatu.

Virusni hepatitis A (HA) je akutna enterovirusna ciklična okužba s pretežno fekalno-oralnim mehanizmom okužbe.

Etiologija. Vzročni povzročitelj je tip virusa hepatitisa A (HAV) - RNA, ki spada v družino pikornavirusov. HAV je odporen na okolje: pri sobni temperaturi lahko traja več tednov, pri 4 ° C pa več mesecev. Vendar pa se lahko inaktivira s kuhanjem 5 minut, avtoklaviranjem, ultravijoličnim sevanjem ali izpostavljenostjo dezinfekcijskim sredstvom. Epidemiologija. Vir okužbe so najpogosteje bolniki z asimptomatsko (subklinično in neprimerno varianto) obliko, anicious in izbrisani s potekom okužbe ali bolniki, ki so v inkubaciji, prodromalnem obdobju in začetni fazi višine bolezni, pri katerih so iztrebki odkriti.

Vodilni mehanizem okužbe z HA je fekalno-oralno, ki se izvaja z vodnimi, prehrambenimi in kontaktno-gospodinjskimi prenosnimi poti. Obstaja možnost izvajanja tega mehanizma prek spolnega stika z ustno-genitalnimi stiki.

Občutljivost na GA je univerzalna. Najpogosteje je bolezen zabeležena pri otrocih, starejših od 1 leta (zlasti v starosti 3-12 let v organiziranih skupinah) in pri mladih (20-29 let). Otroci, mlajši od 1 leta, so neobčutljivi na okužbe zaradi ohranitve pasivne imunosti, ki jo prenaša mati.

Za HA je značilno sezonsko povečanje pojavnosti v poletno-jesenskem obdobju.

Patogeneza. HA - akutna ciklična okužba, za katero je značilna jasna sprememba obdobij.

Po okužbi HAV iz črevesja vstopi v krvni obtok in nato v jetra, kjer po fiksaciji na receptorje hepatocitov prodre v celice. V fazi primarne replikacije ni zaznati jasne poškodbe hepatocitov. Nove generacije virusa se izločijo v žolčne kanalikule, nato vstopijo v črevesje in se izločijo v zunanji prostor z blatom. Del virusnih delcev prodre v krvni obtok in povzroči nastanek simptomov zastrupitve prodromalnega obdobja. Poškodbe hepatocitov, ki nastanejo med nadaljnjim potekom HA, niso posledica virusne replikacije, temveč imunsko posredovane citolize. V obdobju višine HA morfološke raziskave omogočajo identifikacijo vnetnih in nekrobiotičnih procesov, ki se pojavljajo predvsem v periportalni coni jetrnih jagod in portalnih traktov.

Akutna HA se lahko pojavi v klinično manifestiranih variantah (ikterična in anikterična) in neprimerna (subklinična), pri katerih so klinični simptomi popolnoma odsotni. Inkubacijska doba je od 2 do 6 tednov, v povprečju 20-30 dni.

Predzheltushny (prodromal) obdobje. Prodrom je kratek, oster, traja od 3 do 7 dni. Najbolj značilni simptomi so zvišana telesna temperatura, pogosto nad 38 o C, mrzlica, glavobol, šibkost, izguba teka, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu. Obstaja občutek teže v desnem hipohondriju. Obstajajo zaprtje, včasih - driska.

Pri pregledu prebavnega sistema najdete povečanje jeter in občutljivost med palpacijo v desnem hipohondriju.

V periferni krvi velikega dela bolnikov je prišlo do rahle levkopenije, brez sprememb levkocitne formule in indikatorjev ESR.

Aktivnost aminotransferaz (AlAT in AsAT) v krvnem serumu se poveča 5-7 dni pred pojavom zlatenice, pojavijo se pigmentne presnovne motnje šele ob koncu predaritskega obdobja. Do konca predtekskega obdobja postane urin koncentriran, temen (barva piva). Pojavi se sprememba barve blata.

Iktrično obdobje. Zlatenica se hitro poveča, ponavadi v tednu. Z nastopom zlatenice se več znakov preteklega obdobja umiri in izgine v pomembnem deležu bolnikov, pri čemer ostane najhitrejši šibkost in izguba apetita. Včasih je v desnem hipohondriju občutek teže.

Pri palpaciji trebuha se pojavi zmerna bolečina v desnem hipohondriju. Velikost jeter se poveča, ima gladko površino, nekoliko zgoščeno teksturo. Mlajši bolnik, pogosteje se poveča vranica.

V periferni krvi odkrijejo levkopenijo, manj pogosto - normalno število levkocitov, za katere je značilna relativna limfocitoza, včasih - monocitoza.

Značilna identifikacija vseh večjih sindromov jeter: citoliza, intrahepatična holestaza, poliklonska gamopatija (mezenhimsko-vnetni sindrom) in pomanjkanje protein-sintetične funkcije jeter (pri hudih oblikah bolezni).

Hiperbilirubinemija je običajno blaga in kratkotrajna. V 2. tednu zlatenice se praviloma zmanjša raven bilirubina, ki mu sledi popolna normalizacija. Seveda je povečanje aktivnosti alanin aminotransferaze (AlAT) in aspartat aminotransferaze (AsAT), koeficienta de Ritis (razmerje med AsAT in AlAT) običajno manjše od 1,0. Obdobje ikterije običajno traja 7-15 dni. Bolezen se redko podaljša za več kot 1 mesec. Hude oblike so redke. Opisan je potek HA kot tip fulminantnega hepatitisa in razvoj aplastične anemije.

Ko je HA narejen za razvrščanje lahkih, zmernih in hudih oblik bolezni. Najpomembnejši klinični indikator resnosti bolezni je resnost zastrupitve. Za stopnjo bilirubina do 85 µmol / l je značilen blag potek bolezni, od 86 do 170 µmol / l - zmerno hudo in nad 170 µmol / l - huda. Indikatorji citolize so slabo povezani z resnostjo bolezni. Za objektivno oceno resnosti bolezni je treba oceniti raven bilirubina in resnost zastrupitve.

Za obdobje okrevanja je značilno hitro izginotje kliničnih in biokemičnih znakov hepatitisa. V funkcionalnih jetrnih vzorcih se serumski bilirubin v krvnem serumu normalizira hitreje kot drugi, malo kasneje pa tudi indikatorji AlAT in AST. V nekaterih primerih pa opazimo podaljšano okrevanje z zvišanjem aktivnosti ALT v 1-2 mesecih po izginotju vseh kliničnih simptomov. Kronične oblike se ne razvijejo.

Anikterična varianta ima enake klinične znake (razen zlatenice) in biokemične (z izjemo intrahepatičnega sindroma holestaze), z manj izrazito zastrupitvijo in krajšim trajanjem bolezni.

Podklinične in neprimerne možnosti. Pri epidemičnih žariščih imajo bolniki s to obliko okužbe povprečno 30% skupnega števila okuženih. V predšolskih skupinah do 70% primerov. Obstaja obratna zveza: čim mlajši je bolnik, pogosteje se pojavijo anikterične oblike bolezni. Torej, v starosti 2 let - 90% bolezni aniktericnih oblik

Za subklinično varianto je značilna popolna odsotnost kliničnih manifestacij ob prisotnosti citolize in sindromov gamopatije. Za neprimerno varianto je značilna odsotnost kliničnih manifestacij in biokemičnih sindromov poškodbe jeter. Diagnozo lahko ugotovimo le s posebno laboratorijsko preiskavo z identifikacijo markerjev HA.

LABORATORIJSKI POSEBNI MARKERJI.

Za zgodnje odkrivanje virov okužbe se uporablja definicija HA antigena (AHVGA) v blatu. Anti-HAV IgM se pojavlja v krvi celo v inkubacijski fazi, 3-5 dni pred pojavom prvih simptomov in še naprej kroži v celotnem kliničnem obdobju bolezni in kasneje za 4-6 mesecev.

Detekcija anti-HAV IgM nedvoumno kaže na okužbo z virusom HA in se uporablja za diagnosticiranje bolezni in prepoznavanje virov okužbe v žariščih.

Anti-HAV IgG razred se pojavi v krvi bolnikov od 3-4 tednov bolezni in označuje konec aktivnega infekcijskega procesa, njihov titer se poveča in doseže maksimum po 3-6 mesecih. Anti-HAV IgG je podaljšan (za več let).

2) Preostali učinki:

a) podaljšano okrevanje (1-3 mesece);

b) hepatomegalija (hepatosplenomegalija);

c) hiperbilirubinemija v posthepatitisu (manifestacija Gilbertovega sindroma).

VIRALNI GEP TIT E

Etiologija. Virus hepatitisa E (HEV) spada v neklasificirane viruse (v preteklosti je bil označen kot kalicivirus). HEV spominja na kaliciviruse s svojo »golo« (zaradi odsotnosti zunanje lupine) ikosaedrske kapside in številnimi fizikalno-kemijskimi in biološkimi lastnostmi, ki pa niso dovolj za vključitev v to družino. Eno verižna RNA služi kot virusni genom. Velikost virusa je 27-34 nm.

Epidemiologija. Vir okužbe so bolniki z akutno obliko HU. Mehanizem prenosa je fekalno-oralni. Od prenosnih poti je vodilno mesto voda, ko je faktor prenosa onesnažen HEV pitna voda, najpogosteje iz odprtih vodnih virov. Načini prenosa hrane in kontaktnih gospodinjstev niso izključeni. HEV se pogosteje pojavlja v obliki epidemij in izbruhov, opisana pa je tudi sporadična obolevnost. Najpogostejša okužba je v azijskih državah (Turkmenistan, Afganistan, Indija), kjer so zelo endemična območja, v Afriki, Južni Ameriki in veliko manj v Severni Ameriki in Evropi. Občutljivost na HEV je univerzalna, vendar je bolezen najpogosteje zabeležena v starostni skupini 15-29 let.

Patogeneza HU ni dobro razumljena. Večina raziskovalcev verjame, da je citopatski učinek virusa osrednjega pomena za patogenezo. Vključevanje imunskih mehanizmov v nekrobiotične spremembe v jetrnem tkivu ni izključeno.

LABORATORIJSKI POSEBNI MARKERJI.

Za bolezen je značilna začetna produkcija protiteles proti virusu IgM virusa HE (anti-HEV IgM) in nato anti-HEV IgG.

Na splošno so klinični simptomi GE podobni kot pri HA, vendar imajo večjo pogostnost zmernih in hudih oblik. CGU prav tako ni označen s kroničenjem.

Inkubacijska doba je v povprečju približno 40 dni (od 2 do 8 tednov).

Predzheltushny obdobje. Bolezen se začne postopoma, pojavlja se šibkost, izguba apetita, včasih slabost, bruhanje, bolečine v desnem hipohondru in epigastrični regiji, ki včasih dosežejo precejšnjo intenzivnost in so v nekaterih primerih simptom bolezni. Povišane temperature so redke. Po odkritju zlatenice se zdravje ne izboljša. Eden od glavnih simptomov je bolečina v desnem hipohondriju, ki traja povprečno 6 dni.

Rumena koža se poveča v 2-3, včasih 10 dneh in doseže znatno intenzivnost. Hepatomegalija je opaziti, pri 25% bolnikov - splenomegalija.

Trajanje simptomov zastrupitve je običajno 3-6 dni, šibkost traja dlje časa. Zlatica ostane 1-3 tedne, v povprečju 14 dni. Pri nekaterih bolnikih je rumenkost daljša - 4-6 tednov, z razvojem holestatske oblike CGU.

HU se običajno pojavi pri blagih in zmernih oblikah, najtežje - pri nosečnicah. Biokemijski parametri se praktično malo razlikujejo od tistih v HA.

Huda okvara je opažena pri ženskah, predvsem v tretjem trimesečju nosečnosti, v zgodnjem poporodnem obdobju in v obdobju laktacije. Poslabšanje se pojavi pogosteje na 4-6 dan ledu.

Hemoglobinurija, ki kaže na prisotnost hemolize eritrocitov, je poseben simptom, zaznan v HE. Hemoglobinurijo opazimo pri bolnikih s hudo obliko in skoraj v vseh primerih odpovedi jeter. Še en grozen zaplet poteka bolezni je hemoragični sindrom, ki se kaže v gastrointestinalnih, materničnih in drugih krvavitvah.

Umrljivost pri bolnikih s HU je 0,4%, pri nosečnicah pa je veliko višja in znaša od 3 do 20%.

CGU se lahko pojavlja v obliki subkliničnih in neprimernih oblik.

Diagnoza GE je določena na podlagi enakih meril kot GA, laboratorijska potrditev - odkrivanje anti-WHEIg.

VIRALNI GEP NASLOV B

Etiologija. Povzročitelj, virus hepatitisa B (HBV), spada v družino hepadnavirusov, virusov, ki vsebujejo DNA in okužijo jetrne celice. Virusi HBV premera 42–45 nm (polni delci Dane) imajo zunanji ovoj lipoproteinov, notranjo ovojnico in nukleokapsid. Slednje vključuje DNA, DNA polimerazni encim in več proteinov: HBcAg, HBeAg in HBxAg. Prvi od teh, jedrski ("jedrni") antigen, ima aktivnost protein-kinaze, ki je potrebna za fosforilacijo proteinov in visoko imunogenost, s katero je ustrezen imunski odziv telesa povezan s cikličnim potekom akutnega hepatitisa B. Drugi antigen, HBeAg, je povezan s HBcAg in je marker aktivne virusne replikacije in visoke aktivnosti DNA polimeraze. HBxAg - aktivira ekspresijo vseh virusnih genov in izboljša sintezo virusnih proteinov. Ima posebno vlogo pri razvoju primarnega hepatokarcinoma. Zunanja lupina virusa je predstavljena s HBsAg ("avstralski antigen"). Pre S1 in pred S2 proteini se nahajajo v območju pred S-antigenom. Te beljakovine so odgovorne za vezavo in prodor virusa v jetrne celice. HBV ima mutacijsko variabilnost, ki je lahko povezana z nekaterimi primeri acikličnega poteka bolezni. Torej poleg običajne »divje« HBV variante obstajajo tudi mutantne oblike: »Senegal«, pri kateri je proizvodnja HBsAg ohranjena, vendar protitelesa proti HBcAg niso odkrita; HBVe (-), v katerem HBeAg ni zaznan, itd.

Virus je izjemno odporen na različne fizikalne in kemične dejavnike: nizke in visoke temperature, večkratno zamrzovanje in odmrzovanje, ultravijolično obsevanje, dolgotrajna izpostavljenost kislim pogojem. Inaktiviramo z vrenjem, avtoklaviranjem (120 ° C za 45 minut), sterilizacijo s suho toploto (180 ° C po 60 minutah), dezinfekcijska sredstva.

Epidemiologija. Glavni viri okužbe pri HBV so osebe z asimptomatskimi in klinično hudimi akutnimi in kroničnimi oblikami bolezni, vključno s cirozo jeter, pri katerih je virus prisoten v krvi in ​​različnih biosubstratih - slini, urinu, spermi, vaginalnem izločanju, menstrualni krvi itd. Najbolj epidemiološko pomembni so bolniki s kroničnim hepatitisom. Za okužbo dovolj 10 -7 ml cepljene krvi. Število ljudi, okuženih s HBV - vir okužbe, je veliko. Samo virusi, glede na WHO, več kot 350 milijonov ljudi.

Glavni mehanizem transmisije je hemoperculiran (krvni stik). Prenosne poti so lahko naravne, zaradi česar je HBV ohranjen v naravi in ​​umeten. Naravni načini prenosa vključujejo: 1) spolni odnos - med spolnim odnosom, še posebej homoseksualcem; 2) vertikalno - od matere (z asimptomatsko ali očitno okužbo) do ploda (otroka), okužba se pogosteje pojavlja med porodom. Med aktivnostjo razmnoževanja virusa in tveganjem prenosa na otroka obstaja neposredna povezava. Tako je pri HBeAg-pozitivnih materah verjetnost okužbe otroka 70-90%, pri HBeAg-negativnih pa manj kot 10%; 3) domača parenteralna okužba z britvico, zobnimi ščetkami, krpami itd. Umetna transmisijska pot - parenteralna - se uresniči, ko virus prodre skozi poškodovano kožo, sluznico med terapevtskimi in diagnostičnimi manipulacijami (injekcije, operacije, transfuzije krvi in ​​njenih pripravkov, endoskopski postopki itd.). Trenutno je še posebej veliko tveganje za okužbo med odvisniki, ki ponovno uporabljajo ne-razkuževalne igle in brizge za parenteralno dajanje zdravil.

Občutljivost ljudi na HBV je visoka. Najbolj občutljivi otroci prvega leta življenja. Sezonskost GW ni izrazita. Rekonvalescenti razvijejo dolgotrajno, morda vseživljenjsko imunost.

Patogeneza. Z mesta injiciranja HBV hematogeno doseže jetra, kjer se virioni razmnožujejo v hepatocitih. Obstajajo tudi informacije o ekstrahepatični reprodukciji HBV v celicah CMF kostnega mozga, krvi, bezgavk, vranice.

Shematsko se replikacija HBV v jetrnih celicah pojavi na naslednji način: genom HBV vstopi v jedro hepatocitov, kjer DNA-odvisno RNA polimerazo sintetizira pregen (RNA) virusa. Po tem se pregenom in DNA polimeraza (revertaza) virusa, ki sta pakirana v kapsid, prenesejo v citoplazmo hepatocita, kjer se pregenom transkribira v novo minusno verigo DNA. Po tem, ko je pregenom uničen, minus veriga DNA služi kot matrika za tvorbo plus verige DNA. Slednja, zaprta v kapsid in zunanji ovoj, zapusti hepatocit. HBV nima citotoksičnosti. Citoliza hepatocitov, izločanje virusa in posledično akutni hepatitis B so odvisni od imunskega odziva telesa: produkcije endogenega interferona, reakcije naravnih celic ubijalk, citotoksičnih T-limfocitov, celic, odvisnih od protiteles; reakcije makrofagov in protiteles proti antigenom HBV in hepato specifičnemu lipoproteinu ter številnim spremenjenim tkivnim strukturam jeter. Posledica tega je razvoj nebrobiotičnih in vnetnih sprememb v parenhimu jeter. Kot posledica patoloških sprememb v jetrnem tkivu se pojavijo citolitični, mezenhimsko-vnetni in holestatski sindromi.

Morfološke preiskave so pokazale distrofične spremembe hepatocitov, območno nekrozo, aktivacijo in proliferacijo zvezdastih endotelijskih celic (Kupfferjeve celice); v hujših primerih je submasivna in masivna nekroza jeter, ki je, tako kot skupna "mostičasta" in multilobularna nekroza, pogosto patološki substrat jetrne kome.

V patogenezi HB, poleg replikativne, je izolirana tudi integrativna oblika poteka okužbe. Ko se to zgodi, integracijo celotnega virusnega genoma v genom gostiteljske celice ali njen fragment, ki je odgovoren, na primer, za sintezo HBsAg. Slednje vodi v prisotnost samo HBsAg v krvi.

Integracija genoma HBV v hepatocitni genom je eden od mehanizmov, ki so odgovorni za razvoj persistentnih (acikličnih) oblik HBV in primarnega hepatocelularnega karcinoma.

V genezi progresivnih oblik hepatitisa B so zelo pomembne imunopatološke reakcije, ki jih povzroča senzibilizacija limfocitov z lipoproteini jetrnih membran, mitohondrijskih in drugih avtoantigenov ter superinfekcija z drugimi hepatotropnimi virusi (D, C itd.).

LABORATORIJSKI POSEBNI MARKERJI

HBsAg je odkrit v akutni in kronični okužbi z virusom HBV, pojavlja se v pozni inkubacijski dobi. Označuje stalno okužbo s HBV.

HBeAg - v kombinaciji s HBsAg kroži pri bolnikih z AHB ali HBV, kar kaže na aktivno replikacijo HBV in visoko infektivnost seruma. Dolgotrajno ohranjanje pri OGV je lahko prognostični kriterij za kroničenje procesa

Razred anti-HBc IgM (zgodnja protitelesa proti antigenu HBV jedra) so določeni pri 100% bolnikov z akutnim hepatitisom B, pri 30-50% s kroničnim hepatitisom B. Odražajo aktivnost replikacije HBV in proces okužbe, trajajo 4-6 mesecev po akutni okužbi in kažejo na aktivnost CHB.

Anti-HBe se odkrije pri bolnikih s HB v akutnem obdobju skupaj s HBsAg in anti-HBcIgM ali pri okrevanju z anti-HBs in anti-HBc ter pri bolnikih s CHB.

IgG proti anti-HBc razredu se pojavlja pri bolnikih z AHB v obdobju zgodnjega okrevanja in traja vse življenje, najdemo pa ga tudi v vseh oblikah HB.

Anti-HBs protitelesa proti HBV površinskemu antigenu kažejo na prisotnost imunosti na virus. Odkrijejo se v poznem obdobju okrevanja pri bolnikih po AHB in trajajo do konca življenja ali po cepljenju s cepivom.

HBV DNA - označuje replikacijo virusa, odkrito v akutnem in kroničnem procesu.

Inkubacijsko obdobje: minimalno - 6 tednov, največ - 6 mesecev, v povprečju - 60-120 dni.

Predzheltushny obdobje. Zanj je značilen podaljšan (v povprečju 8-14 dni) prodrom. Bolezen se začne postopoma. Bolniki se pritožujejo zaradi zmanjšanega apetita, do popolne anoreksije, šibkosti, slabosti, pogosto bruhanja, zaprtja, izmenične driske. Pogosto skrbi občutek teže, včasih bolečine v epigastriju, v desnem hipohondriju. Pri 20-30% bolnikov obstaja imunokompleksni sindrom: artralgija, kot tudi srbenje kože in različni izpuščaji. Lahko se pojavijo akrodermatitis in druge ekstrahepatične manifestacije, povezane s HBV infekcijo: poliartritis, glomerulonefritis, aplastična anemija. Do konca prodroma, hepato- in splenomegalije lahko odkrijemo aktivnost indikatorskih encimov (alAT, AsAT) v krvnem serumu. V periferni krvi večine bolnikov je rahla levkopenija, brez pomembnih sprememb v levkocitni formuli, pri nekaterih bolnikih pa lahko pride do popolne odsotnosti prodromalnih dogodkov.

Živalsko obdobje je praviloma dolgotrajno, zaznamovano z resnostjo in vztrajnostjo kliničnih simptomov bolezni, ki se pogosto povečujejo, zlatina doseže svoj maksimum 2-3 tedne ali pozneje. Pritožbe zaradi šibkosti, anoreksije, slabosti, bruhanja ostajajo: njihova resnost je odvisna od resnosti bolezni. Velikost jeter se je povečala. V desni hipohondriji je bolečina na njeni palpaciji.

V periferni krvi v akutnem obdobju odkrivamo levkopenijo, manj pogosto - normalno število levkocitov. Značilna je relativna limfocitoza. Včasih najdemo plazmatsko in monocitno reakcijo. ESR v akutnem obdobju se zmanjša na 2-4 mm / uro, v obdobju zmanjšanja zlatenice se lahko poveča na 18-24 mm / uro, nato pa se vrne v normalno stanje.

Hiperbilirubinemija - huda in trdovratna, pogosto po 2-3 tednih zlatenice, je raven bilirubina v krvi višja od prve. Opazovali so vse sindrome jeter.

Kršitev protein-sintetične funkcije jeter je pomemben pokazatelj resnosti bolezni. Pri hudih oblikah je opaziti tudi znatno zmanjšanje B-lipoproteinov. Test timola s HB v normalnih mejah ali rahlo povišan.

Pogosteje se UHV pojavlja v zmerni obliki, možno je razviti kot pljuča, vključno z. anikterične in težke oblike. Fulminantni potek AH redko opazimo (1%).

Obdobje okrevanja je daljše kot pri hepatitisu A. Klinični in biokemični simptomi bolezni se počasi izginjajo.

2. Preostali učinki: t

a) podaljšana okrevanje;

b) hepatomegalija (hepatosplenomegalija);

c) hiperbilirubinemija pohepatitisa (manifestacija Gilbertovega sindroma);

3. Stalno (progresivno) potek infekcijskega procesa (kronični):

a) podaljšan hepatitis (3 do 6 mesecev);

b) kronični hepatitis (več kot 6 mesecev);

c) "asimptomatsko" prenašanje virusa;

d) cirozo jeter;

e) hepatocelularni karcinom.

Kroničnost se pojavi pri 90% novorojenčkov, 50% otrok do dveh let, 20% od 2 do 14 let in 5% odraslih. Pri okužbi z mutantom HBV se poveča tveganje za kroničnost in napredovanje.

VIRALNI HEPATITIS D

Etiologija. GT virus (delta virus, HDV) je sferična velikost delcev 30-37 nm, ki vsebuje RNA, notranji antigen je HDAg in zunanji antigen HBV HBsAg. Ta neklasificiran virus (viroid) mora ponoviti funkcijo pomočnika HBV, kar povzroči uporabo HBsAg za sintezo HBV lupine. Genotipizacija je pokazala prisotnost 3 genotipov in več podtipov BTD. Virusi genotipa 1 so najpogostejši. Predpostavlja se, da podtip 1a povzroči lažje in 1b - hujše primere bolezni.

Epidemiologija. Viri okužbe so bolniki z akutnimi in kroničnimi oblikami okužbe, ki se pojavljajo tako v manifestnih kot v subkliničnih oblikah. Mehanizem in prenosne poti se zdita enaki kot za HB. Največ okuženih je bilo med odvisniki od drog (52%) in bolniki s hemofilijo.

Klinika Hepatitis D najdemo samo pri ljudeh, ki so okuženi s HBV in se pojavijo kot akutna koinfekcija ali superinfekcija. Inkubacijska doba v primeru sočasne okužbe - s sočasno okužbo s HBV in HBV, se giblje od 40 do 200 dni. Bolezen je razmeroma benigna in je značilna za kratko prodromalno obdobje s hudo vročino, ki ni značilno za hepatitis B, bolečine v desnem hipohondru pri 50%, migracijske bolečine v velikih sklepih pri 30% bolnikov in dvovalno ikterično obdobje. Za ikterično obdobje je značilna tudi nizka telesna temperatura, trdovratne bolečine v desnem hipohondriju, urtikarija in hepatosplenomegalija. Vendar je treba opozoriti, da sočasni akutni potek dveh okužb (koinfekcija) povečuje tveganje za razvoj hudih in fulminantnih oblik bolezni. V primeru superinfekcije, ko je akutni hepatitis D prekrit s kronično okužbo z virusom HBV (manifestno ali subklinično), je inkubacijsko obdobje krajše in je 1-2 meseca. Bolezensko obdobje je 3-5 dni in je značilno za razvoj asthenovegetativnih in dispeptičnih simptomov, izrazitih bolečin v desnem hipohondriju in artralgijah. Za ikterično obdobje so značilni v prvih 3-5 dneh zvišana telesna temperatura, kasneje, v hujših primerih, povečanje simptomov edematozno-ascitnih in hemoragičnih sindromov. Z napredovanjem bolezni v nekaterih primerih se razvije fulminantni hepatitis z OPE in smrtjo, v drugih - kronični hepatitis z izrazito aktivnostjo in pogosto s hitro oblikovano jetrno cirozo. Umrljivost med superinfekcijo doseže 5-20%.

Diagnoza Akutno HBV / IGP koinfekcijo diagnosticiramo, ko ima bolnik aktivne HBV replikacijske markerje: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM anti-HBc in BHD: HDVAg, IgM anti-HDV, HDV-RNA. In v prvih dveh tednih. Bolezni v krvi bolnikov določajo HDVAg in HDV-RNA. Od 10-15 dni bolezni - IgM anti-HDV, in od 5-9 tednov. - IgG anti-HDV. Akutno superinfekcijo z BFD (akutni delta hepatitis) lahko potrdimo s prisotnostjo reprodukcijskih markerjev BID: HDV-RNA in IgM anti-HDV brez (ali nizkega titra) IgM anti-HBc.

VIRALNI GEP TIT S

Etiologija. Virus hepatitisa C (HCV) je majhen virus, ki vsebuje RNA in spada v družino flavivirusov. Genom HCV kodira tvorbo strukturnih in nestrukturnih proteinov virusa. Prvi med njimi so: nukleokapsidni protein C (jedrni protein) in ovojnica (ovojnica) - Et in E2 / NSj glikoproteini. Sestava nestrukturnih proteinov (NS2, NS3, NS4, NS5) vključuje encimatsko aktivne beljakovine. Vsi ti proteini v bolnikovem telesu proizvajajo protitelesa (anti-HCV), ki jih določamo z imunokemičnimi metodami. Glede na obstoječe klasifikacije se razlikujejo 6, 11 in več genotipov HCV in več kot 100 njegovih podtipov. Ugotovljene so bile velike geografske razlike v njihovi razširjenosti. V Rusiji so najpogosteje najdeni genotipi: 1 (a in b), 2a in Za. Večina raziskovalcev povezuje primere bolezni z genotipom 1b z visoko stopnjo viremije in nizkim odzivom na terapijo z interferonom.

Epidemiologija. Viri okužbe, mehanizem in način prenosa v veliki meri ustrezajo HS. Viri HS - bolniki s kroničnimi in akutnimi oblikami okužbe. Največji epidemiološki pomen je parenteralni prenos. Najpogosteje pride do okužbe s HCV s transfuzijo krvi in ​​njenih zdravil. Domneva se, da je povzročitelj HS eden glavnih etioloških dejavnikov posttransfuzijskega hepatitisa. Pogosto pride do okužbe pri bolnikih s hemofilijo. Testiranje darovalcev, krvi v konzervah in njegovih derivatov na HS je obvezno.

Prenos patogena v vsakdanjem življenju s heteroseksualnimi in homoseksualnimi stiki, od okužene matere do novorojenčka, se lahko pojavi, vendar je veliko manj pogost kot pri HB.

Patogeneza. Po penetraciji v človeško telo se HCV, ki ima hepatotropnost, replicira predvsem v hepatocitih. Poleg tega se lahko virus v skladu s sodobnimi koncepti, kot v HBG, replicira v celicah CMP, zlasti v mononuklearnih celicah periferne krvi. HCV ima šibko imunogenost, ki določa počasen, neintenzivni T-celični in humoralni imunski odziv na okužbo. Tako se v akutni fazi HS pojavlja serokonverzija 1-2 meseca. kasnejši pojav znakov citolize hepatocitov (povečana aktivnost ALT). Samo po 2-10 tednih. od začetka bolezni v krvi bolnikov se začnejo določati protitelesa proti jedrskemu (jedrnemu) antigenu M razredov, nato pa G. Imajo šibek nevtralizacijski učinek. Protitelesa proti nestrukturnim beljakovinam HCV v akutni fazi okužbe navadno niso zaznana. Toda v krvi v akutni fazi bolezni (in med reaktivacijo - v kronični) se ugotovi prisotnost virusne RNA. Odpornost HCV na specifične dejavnike imunosti je posledica njene visoke sposobnosti "pobeg" iz imunološkega nadzora. Eden od mehanizmov tega je replikacija HCV z visoko stopnjo mutacij, ki določa prisotnost mnogih nenehno spreminjajočih se antigenskih variant virusa (kvazi-vrste) v telesu. Tako slabost imunskega odziva in mutacijska variabilnost virusa v veliki meri določata visok kroniogeni potencial te bolezni.

Inkubacijska doba za OGS je v povprečju 7–9 tednov, od 2 do 24 tednov. Kar zadeva klinične in biokemične znake, je bolezen podobna AHB, vendar se lažje nadaljuje in je značilna razmeroma hiter razvoj bolezni. Hkrati je pri 50 do 80% okuženih bolnikov kroničen, v 20% kroničnih bolezni pa povzroča cirozo jeter.

Akutna HS v veliki večini primerov (do 95% primerov) je asimptomatska. Očitne oblike imajo majhen delež.

Preikterično obdobje ustreza obdobju v AHB, ki ga odlikuje velik simptomatski polimorfizem.

Naklonjeno obdobje je rahlo ali zmerno, čeprav se je v zadnjem času povečal delež hudih oblik med mladimi.

Za obdobje akutnega hepatitisa je značilno 10–15-kratno povečanje aminotransferaz s fluktuacijo njihovih kazalnikov aktivnosti (do 80% bolnikov). Eksacerbacije v akutnem obdobju bolezni lahko vplivajo samo na sindrom citolize, kot tudi na vse simptome bolezni, vključno z zlatenico, povečano zastrupitvijo in negativno dinamiko vseh kliničnih in biokemičnih kazalcev GHS. Hude oblike OGS so redke, vendar je opisan tudi fulminantni potek OGS. Do 95% OGS se pojavlja v subkliničnih in neprimernih oblikah. Simptomi prirojene HS so podobni simptomom HBV.

Obdobje okrevanja je daljše kot pri HB, samo 25% bolnikov lahko samo-odpravi virus.

Diagnoza HS je narejena na podlagi kliničnih manifestacij, podatkov epidamniaze, laboratorijskih podatkov na osnovi odkrivanja anti-HCV, ki mu sledi odkrivanje replikacije HCV RNA.

Izidi HS so podobni tistim pri HB, vendar je za HS značilna visoka pogostnost kroničnosti (50-80%) in napredovanje. V 10–20 letih opazovanja je pogostost nastanka CP 20%, HCC pa 2%. Hkrati je tveganje za razvoj HCC pri bolnikih s CP 1-4% na leto. Hkrati pa obstajajo dokazi o bolj benignem poteku okužbe s HS.

VIRALNI GEP TIT G

Etiologija. Virus hepatitisa G (VGG) spada v družino flavivirusov. Genom virusa je predstavljen z enoverižno RNA. Obstaja 5 VHG genotipov.

Epidemiologija. Viri okužbe so bolniki z akutnimi in kroničnimi oblikami GG, mehanizem in način prenosa pa sta enaka kot za GG. Skupine, ki so najbolj izpostavljene okužbi, so predvsem odvisniki, ki uporabljajo droge intravenozno, in ljudje, ki se krasijo s tetovažami. Virusni hepatitis G je zelo razširjen, vendar je v nekaterih regijah sveta (zahodna Afrika) ta okužba endemična.

Klinika FG je glede na svoje klinične manifestacije najbližje virusnemu hepatitisu C. Pogosto se imenuje hepatitis, podoben HCV. Akutna GG je lahko asimptomatska ali manifestna. V manifestnem poteku prevladujejo anikterne in obrabljene različice. Klinične manifestacije in stopnja povečanja aktivnosti aminotransferaz v akutni GG so manj izraziti kot pri akutnem hepatitisu C. Izidi bolezni so lahko okrevanje s popolno eliminacijo virusa in nastanek kronične oblike okužbe. Proučuje se vloga virusa pri razvoju fulminantnih oblik hepatitisa.

Obstaja veljavno stališče, da je FG bistveno pogostejša v kombinaciji s hepatitisom B, C in D kot pa v obliki monoinfekcije.

Diagnoza Glavna diagnostična metoda za FG je odkrivanje virusne RNA v PCR. Razvijajo se tudi imunsko-kemijske metode za zgodnje odkrivanje protiteles proti GH.

Leta 1997 so japonski raziskovalci odkrili virus, ki vsebuje DNA - TTV (transfuzijski virus). Opisanih je bilo pet primerov posttransfuzijskega hepatitisa, razvitih pri bolnikih 8–11 tednov po transfuziji krvi, s sprostitvijo TTV-DNA. Prisotnost 3 genotipov in 9 podtipov virusa. Nedavno je bil ta virus izoliran v Rusiji (v evropskem delu in v Zahodni Sibiriji) pri zdravih posameznikih in bolnikih s hepatitisom neznane etiologije.

Leta 1999 so italijanski raziskovalci iz bolnika z okužbo z virusom HIV z znaki poškodbe jeter izolirali virus, ki vsebuje DNA. Po mnenju italijanskih raziskovalcev je ta virus lahko okužen s 3% bolnikov s hemofilijo, 40-60% odvisnikov, ki uporabljajo intravenske droge, in 60% bolnikov s hepatitisom nepreverjene etiologije.

Študija o vlogi vseh teh virusov v človeški patologiji se nadaljuje.

ZDRAVLJENJE AKUTNEGA VIRALNEGA HEPATITISA

Prikazana je osnovna terapija (brez zdravil): omejitev telesne aktivnosti in prehrana št. 5.

Ne smemo pozabiti, da je pogostejša kroničnost značilna predvsem za blage oblike HS in GD, zato vsak primer zahteva individualni pristop. Pri navajanju dolgotrajne HB z ugotavljanjem biokemične aktivnosti in prisotnosti markerjev za replikacijo virusa se zdi standardno 4-6-mesečno zdravljenje IHT priporočljivo: 5-6 milijonov AU 5-krat na teden, dnevno, s presledkom 2 dni (običajno, t Sobota in nedelja).

Trenutno je priporočljiva naslednja taktika obvladovanja bolnikov z OGS: spremljanje za 3-4 mesece od začetka bolezni in nato izvajanje protivirusnega zdravljenja pri bolnikih s trajno zvišano ALAT in odkrito HCV RNA. Predlaga se uporaba indukcijskega uvajanja enostavnega ali pegiliranega IFN za 4-6 mesecev.

V prisotnosti zastrupitve je osnovna terapija dopolnjena z razstrupljanjem, ki se praviloma izvaja ustno, včasih (če je indicirano) in parenteralno.

Za oralno razstrupljanje uporabimo enterosorbente na osnovi premoga, ogljika, naravnih polimerov, celuloze, ionskih izmenjevalnih smol, sintetičnih polimerov.

V primeru hude zastrupitve, težav pri jemanju hrane in tekočin peroralno je predpisana intravenska detoksikacijska terapija.

Patogenetsko utemeljena hiperbarična oksigenacija.

Ovomin do 1000-1500 ATU / kg / dan za otroke. Contrical - 1000 ATU / kg / dan.

Hepatoprotektorji z metaboličnimi lastnostmi: Riboksin, Solkozeril, Actovegin, Mildronat.

Prikazani so preparati S-adenozil-L-metionina (Heptral, Gumbaral, Donamet). Dnevni odmerek za intravensko injiciranje je pri otrocih 10-15-25 mg / kg, injiciran v 2 odmerkih.

GCS je priporočljivo predpisati v hudi obliki SH otrokom prvih 3 let življenja. Dnevni odmerek prednizona je 5-10 mg / kg (parenteralno). Terapija traja 3-5 dni, da doseže učinek. Kratek potek terapije GCS ne povzroči odtegnitvenega sindroma, zato zdravljenje preneha v 1-2 dneh.

Holestatična komponenta se kaže v srbeči koži, včasih bakterijski superinfekciji v žolčnem traktu (holangitis, holecistitis), klinično določeni s subfebrilom, bolečine v desnem hipohondru, včasih se pridruži. Biokemični kazalci kažejo izrazito intrahepatično holestazo, pogosto kombinirano s šibko citolizo.

Poleg osnovnega zdravljenja so v zdravljenje vključeni tudi zdravili, ki preprečujejo holestatski sindrom.

Reopoliglyukin - 10 ml / kg / dan za otroke intravensko, 2-3 krat na teden. Trental - 1,5-2 mg / kg / dan za otroke. Intravensko ali oralno 12-15 mg / kg / dan. Curantil 0,5 mg / kg / dan.

Heparin se uporablja tudi za ponovno korekcijo. Njegovo uvajanje zahteva nadzor nad koagulogramom. 250-100 ie / kg / dan za otroke v 4 odmerkih. Trajanje zdravljenja s heparinom - za doseganje kliničnega učinka v povprečju 7-10-14 dni.

Učinkovitost pripravkov UDCA (Ursosan, Ursofalk, Ursofalk-suspenzija) - 10–20 mg / kg / dan. Pri otrocih prvega leta življenja s neonatalno holestazo se lahko dnevni odmerek pripravkov UDCA poveča na 30 mg / kg / dan, dokler se ne doseže učinek.

Pri zdravljenju intrahepatične holestaze, vključno z virusna etiologija, tradicionalno uporabljena zdravila, ki aktivirajo sistem citokroma P450. V ta namen je predpisan luminal, kot tudi cordiamine. Tudi holekinetika (10-25% raztopina magnezijevega sulfata), polialkoholi (sorbitol, ksilitol, manitol 10–20%) prispevajo k korekciji intrahepatične holestaze.

Z delno prehodnostjo intrahepatičnih žolčnih vodov (barvanje blata) so prikazani holestiramin (vazozan) ali bilignin in enterosorbenti. Holestiramin v kombinaciji z žolčnimi kislinami tvori nevpojljive komplekse v črevesju, ki se odstranijo med črevesnim gibanjem. Hkrati se v krvi zmanjša raven β-lipoproteinov in trigliceridov. Zdravilo ima zelo visoke lastnosti sorpcije, odpravlja toksine in mikrobe iz črevesja. Bilignin - proizvod, pridobljen iz rastlin - veže žolčne kisline v črevesju, upočasni njihovo reapsorpcijo in spodbuja izločanje med črevesjem. Hkrati absorbira toksine.

Zaradi imenovanja ionskih izmenjevalnih smol in enterosorbentov se srbenje hitreje upočasni in holestaza se zatre zaradi vezave žolčnih kislin v črevesju.

Pri podaljšani holestazi je parenteralno dajanje vitaminov A, D, E, K v povezavi z oslabljeno absorpcijo snovi, topnih v maščobah.

V odsotnosti konzervativnega učinka zdravljenja uporabljamo ekstrakorporalne metode razstrupljanja, prednostno plazmaferezo.

Imunizacija virusnega hepatitisa.

Imunizacija hepatitisa B.

HBV površinski antigen (HBsAg) je edini imunogeni antigen in hkrati nima patogenosti. Sposobnost HBsAg, da inducira imunski odziv, ne da bi povzročil bolezen, in se uporablja pri ustvarjanju cepiv.

Od leta 1987 so gensko spremenjena cepiva proizvedena z rekombinantnim vnosom S gena v genom Bakerjevega kvasa, čemur sledi sinteza HbsAg in njeno čiščenje ("Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur).

V Belorusiji se masovna imunizacija izvede s cepivi "Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur.

Imunogenost cepiv: serološka zaščita po dajanju zagotavlja mejni titer HbsAg v cepivu že 10 mIU / ml, toda za ohranitev imunosti za določen čas je začetni titer HbsAg, ki ga vsebuje cepivo, veliko večji.

Na voljo v vialah po 20 µg (1 ml) za odrasle in 10 µg (0,5 ml) za otroke, mlajše od 15 let (v nekaterih državah do 19 let).

Uvajanje cepiv poteka v skladu s standardnimi in nujnimi (pospešenimi) shemami.