Zdravnik Hepatitis

HCV je nevarna bolezen, vendar se lahko in se mora boriti za preprečevanje zapletov in izboljšanje kakovosti življenja. Če se zdravljenje hepatitisa C ne začne pravočasno, pred prvimi patološkimi spremembami v jetrih, lahko bolezen povzroči nastanek ciroze. Po statističnih podatkih so to posledice CVHS, ki se pojavijo v 15-26% primerov. Poleg tega 1-5% bolnikov s HCV dobi hepatocelularni karcinom (rak jeter). Uspeh zdravljenja za hepatitis C je odvisen od stopnje, ko se je nosilec okužbe obrnil na zdravnika, prej pa je bila postavljena diagnoza, več možnosti za preprečevanje ciroze in obnovitev delovanja jeter. Zato, ko odkrijete simptome HCV - rumenkost, slabost, bolečino na desni strani, povečano utrujenost, je smiselno, da se takoj posvetujte s hepatologom.

Prehod na hepatitis C na cirozo jeter

Če se "nežni morilec" ni pojavil ob pojavu značilnih znakov in ni bil ugotovljen med rutinskim pregledom, se lahko spremeni v kronično obliko in povzroči razvoj nevarnih patologij. 20 let po okužbi s hepatitisom C bolnik pridobi kronično bolezen, ki jo spremlja nadomestitev zdravega jetrnega tkiva z vlaknastim veznim tkivom. Zaradi patoloških sprememb se telo poveča ali zmanjša, postane trda, groba in neenakomerna. Ta bolezen je neozdravljiva in smrtna.

Prehod hepatitisa C v cirozo se lahko prepreči z dokončanjem protivirusnega zdravljenja. To ni lahko, saj je v večini primerov bolezen asimptomatska. Da bi lahko pravočasno obiskali zdravnika, morate vedeti, kako se okužite z virusom. Okužba se lahko pojavi med transfuzijo krvi med kirurškim posegom, zaradi uporabe pacientovih higienskih pripomočkov. Če ni bilo mogoče prepoznati hepatitisa C in se je v jetrih začel nepovraten proces, je verjetnost ciroze zelo visoka. Sledijo ji ascites (kopičenje tekočine v trebušni votlini), odpoved jeter, encefalopatija. V 20% primerov je ciroza asimptomatska. Diagnozo postavimo na podlagi krvnega testa, ultrazvoka, biopsije.

Kakšna je razlika med jetrno cirozo in hepatitisom C?

Glavna razlika med temi boleznimi je v dejavnikih, ki vodijo do njihovega videza. HCV nastane kot posledica okužbe organizma z virusom, ki vsebuje RNA. Bolezen se lahko pojavi v akutni in kronični obliki, inkubacijska doba je od nekaj mesecev do več let. Ciroza se razlikuje od hepatitisa C, ker lahko njen razvoj sproži več dejavnikov:

zloraba alkohola;
avtoimunski procesi;
uporaba zdravil, ki vsebujejo strupene snovi;
srčno popuščanje;
kronični virusni hepatitis.

Premazovanje jeter z vlaknastim vezivnim tkivom je patološki ireverzibilni proces, spremembe, ki jih povzroča HCV, pa se lahko odpravijo kot posledica protivirusnega zdravljenja. Zato se prva stvar, ki se boji, ni hepatitis C, ampak njeni zapleti.

Znaki jetrne ciroze pri hepatitisu C

Vsi simptomi te bolezni so povezani z okvarjenim delovanjem zunanje žleze, posebej izraziti v akutni obliki bolezni. Med znaki ciroze so: t

visoka temperatura;
pruritus;
bolečine v hrbtu in desni zgornji kvadrant;
porumenelost kože;
grenak okus v ustih;
bruhanje in slabost.

Bolezen povzroča poslabšanje prebave, izpuščaje, pajkove žile, kapljice vode. Poleg tega se pri bolnikih pojavlja utrujenost in zmanjšana intelektualna aktivnost.

Kakšna hrana je potrebna za kronično bolezen jeter

Rezultati zdravljenja hepatitisa C in ciroze, ki so se razvili v ozadju, niso odvisni le od kakovosti zdravil, ampak tudi od tega, ali bolnik sledi dieti. Pravilna prehrana je potrebna za ublažitev simptomov in normalizacijo žleze. Bolnikom svetujemo, da v celoti opustijo alkohol. Maščobne in slane jedi, vroče začimbe, sladkarije, močan čaj in kava so kontraindicirane. Iz prehrane je treba izključiti šunko, kumarice, ribje in mesne paštete, majonezo, sir, oljke. Sadje in zelenjava se lahko zaužije v poljubni količini.

Kako zdraviti cirozo

Če je hepatitis C postal vzrok za cirozo, je treba najprej prejeti protivirusno zdravljenje. Z uvedbo indijskih generičnih zdravil na trg so se stroški zdravljenja HCV bistveno zmanjšali, Sofosbuvir in Daclatasvir pa pomagata čim hitreje obnoviti zdravje jeter. V prisotnosti patoloških sprememb v strukturi jeter predpisujejo zdravila, ki lahko nevtralizirajo delovanje toksinov, ki povzročajo encefalopatijo. Zdravniki predpisujejo tudi hepatoprotektorje in diuretike. Z razvojem ascitesa je priporočljivo jemati antibiotike za čiščenje črevesja. Bolnik mora biti med celotnim zdravljenjem pod nadzorom zdravnika.

Kronične difuzne bolezni jeter za zdravnika predstavljajo naslednje glavne diagnostične naloge: 1) pravočasno prepoznavanje kroničnega hepatitisa in ciroze jeter; 2) ocena glavnih značilnosti bolezni: a) aktivnost patološkega procesa, b) stopnja bolezni, c) stopnja okvare parenhima jeter, d) narava motenega pretoka portala in stopnja kompenzacije portalske enote.

Kazalo vsebine:

Diagnoza
Hepatitis in ciroza jeter: splošni in razlike
Hepatitis - ni vse izgubljeno!
Ciroza jeter - prepozno za pijačo Borjomi!
Hepatitis C
Kaj se dogaja
Diagnoza in zdravljenje
Hepatitis in ciroza
Simptomi kroničnega hepatitisa
Anamneza bolezni in življenje pri kroničnem hepatitisu
Laboratorijski testi
Instrumentalni pregled
Ali lahko hepatitis povzroči cirozo jeter?
Zdravljenje kroničnega hepatitisa
Ocenite ta material!
Tajno in jasno HEPATITIS

Oblikovana jetrna ciroza s hudimi kliničnimi manifestacijami običajno ne povzroča diagnostičnih težav. Priznavanje kroničnega hepatitisa in klinično latentno razvijajoča se ciroza, zlasti v neaktivni fazi, ni tako enostavno. Najpogostejše zgodnje manifestacije teh bolezni so bolečine v desnem hipohondru, šibkost, hepatomegalija in včasih zlatenica. Prisotnost tega simptomskega kompleksa, zlasti pri osebah, ki so doživele Botkinovo bolezen, naj zdravnika pozove k celovitemu kliničnemu in biokemičnemu pregledu bolnika (z uporabo funkcionalnih testov jeter). V nekaterih primerih lahko diagnozo pojasnimo le z intravitalno morfološko študijo jeter.

Da bi ocenili aktivnost patološkega procesa, imajo lahko spremembe v bolnikovem počutju in okvarjenem testu delovanja jeter določen pomen. Najpomembnejši v tem pogledu je povečanje aktivnosti transaminaz, alkalne fosfataze, 5. LDO izoencima in organsko specifičnih encimov za jetra, zmanjšanje aktivnosti holinesteraze, spremembe v enostavnih in kompleksnih beljakovinah. Ti kazalniki ne odražajo vedno prisotnosti aktivnega patološkega procesa v jetrih. Najbolj zanesljivo lahko ocenimo histološke, histokemijske spremembe v biopsiji jeter.

Popolna presoja o stopnji bolezni je možna le na podlagi celovite študije, ki vključuje uporabo kliničnih in biokemičnih metod v kombinaciji z laparoskopijo in in vivo histološko preiskavo jeter. Merila za presojo stopnje bolezni so opisana v razdelku „Razvrstitev“ in pri razpravljanju o nekaterih oblikah ciroze jeter. Posebno vprašanje določanja stopnje bolezni je diferenciacija kroničnega hepatitisa in ciroze. Pozne faze ciroze lahko ločimo od kroničnega hepatitisa s kliničnimi znaki. Razlikovanje med mejnimi stanjami enega samega patološkega procesa se lahko izvede le na podlagi intravitalne morfološke študije jeter. Laparoskopski znak prehoda kroničnega hepatitisa v cirozo je slika, ki jo je opisal Kalk (1954) o "pikastih vozlovih jetrih". Slednji je mikroskopsko karakteriziran z disorganizacijo strukture jetrnega režnja s trakovi vezivnega tkiva. Vendar morfološka študija ne omogoča določitve točnega trenutka začetka nastanka ciroze, saj se ta proces odvija postopoma in je morfološka reorganizacija tkiva heterogena v različnih delih jeter. Zaradi tega je nerazumna želja, da bi z vsemi sredstvi razlikovali predkrorotično stopnjo kroničnega hepatitisa od začetne faze ciroze jeter. X. Mansurov (1965) meni, da polarografska analiza serumskih beljakovin omogoča najbolj natančno razlikovanje kroničnega hepatitisa od ciroze jeter. Za cirozo je značilen nežen katalitični val podprograma, ki ga ne opazimo pri bolnikih s kroničnim hepatitisom.

Stopnja funkcionalne okvare ne ustreza vedno stopnji in obsegu morfoloških sprememb v jetrih. Poleg tega pri bolnikih z jetrno cirozo lahko slabši kazalci nekaterih biokemičnih vzorcev nastanejo ne zaradi sprememb v hepatocitih, temveč zaradi prisotnosti venskih sorodnikov, preko katerih portalna portalska kri vstopi v splošno cirkulacijo, mimo jetrnega parenhima.

Merila za ugotavljanje stanja krvnega pretoka v portalu so podana v poglavju »Hipertenzija portala«.

Pri diferencialni diagnozi se je treba spomniti na potrebo po razlikovanju med kroničnim hepatitisom in cirozo od drugih bolezni, ki vključujejo hepatomegalijo (maščobne in druge jetrne distrofije, jetrne granulomatoze, benigne jetrne fibroze, ciste in jetrne ehinokoke, itd.). Pomembna razlika v kroničnem hepatitisu in distrofiji jeter je možna le s pomočjo biopsije jeter s histokemijskimi raziskavami.

Za hepatomegalijo z benigno fibrozo je značilna odsotnost kakršnih koli biokemičnih znakov aktivnega procesa s podaljšanim opazovanjem. Toda tu se lahko ponovno dobijo zanesljivi podatki le s pomočjo biopsije jeter, opravljene pod laparoskopsko kontrolo. Diferencialno diagnozo med kroničnim hepatitisom (jetrno cirozo) in jetrno granulomatozo lahko ugotovimo na podlagi anamneze, obstoječih ekstrahepatičnih manifestacij sifilisa, bruceloze, tuberkuloze, sarkoidoze, pozitivnih seroloških in bioloških podatkov, ki ustrezajo tem boleznim. Tudi pri pomembni in dolgotrajni hepatomegaliji, ki jo povzroča granulomatoza, v funkcionalnih testih ponavadi ni sprememb. Največja diferencialna diagnostična vrednost in v teh primerih je biopsija jeter. Včasih je glede na klinične znake težko razlikovati med osrednjimi spremembami v jetrih (ciste, ehinokoke, tumorje, hemangiome itd.) Zaradi kroničnega hepatitisa in ciroze jeter. V teh primerih lahko radioiodiagnoza, uporaba laparoskopije in metoda radioizotopnega skeniranja ter operativna revizija pomagajo pri pravilnem prepoznavanju bolezni.

Morfološko vrsto jetrne ciroze lahko najbolj natančno določimo s primerjavo rezultatov laparoskopije in biopsije jeter. Od tu pa ne sledi, da prepoznavanje morfološkega tipa ciroze postane nemogoče brez uporabe teh metod. Posebnost nekaterih kliničnih manifestacij je resnični poskus določitve vrste ciroze na podlagi klinične slike bolezni. Po naših podatkih zamisel o tipu jetrne ciroze, ki je nastala na podlagi kliničnih znakov, ne sovpada z rezultati morfološke študije v 20% primerov. Glavni klinični znaki različnih vrst ciroze so navedeni v tabeli. 10

TABELA 10. Znaki za diferenciacijo ciroze morfološkega tipa

Hepatitis in ciroza

Eden od pomembnih organov v telesu so jetra. Opravlja funkcije, kot so:

Zaščitna in nevtralizacijska. Vse škodljive snovi in strupeni proteinski produkti, ki se absorbirajo v prebavnem traktu, uničujejo jetra.
Prebavni. Proizvaja žolč, ki se preusmeri v dvanajstnik.
Sodeluje v vseh procesih izmenjave.

Motnje pri delu vodijo do bolezni, kot so hepatitis in ciroza jeter.

Kaj je hepatitis?

Hepatitis je vnetna bolezen jeter virusnega izvora.

Razvrstitev bolezni je predstavljena v tabeli.

Natančna diagnoza kroničnega hepatitisa je možna s punktirno biopsijo.

Kaj je ciroza?

Ciroza jeter je patološki proces, pri katerem so hepatociti (parenhimske celice) poškodovani in se oblikujejo brazgotine.

Pri tej diagnozi se bolnikom po rezultatih laboratorijskih preiskav lahko dodeli invalidnost. Ta skupina je podana za določen čas in je določena za nedoločen čas:

I. skupina - 2 leti;
II in III - za 1 leto.

Koda ICD-10: K74 - Fibroza in ciroza jeter.

Kateri so glavni vzroki za cirozo jeter in kakšno je povezano s hepatitisom?

Vzroke za nastanek ciroze lahko spreminjamo, ker je to predvsem poškodba jetrnega parenhima, tj. Tkiva, iz katerega je sestavljena.

Razlogi so lahko naslednji:

Neustrezna prehrana (pomanjkanje beljakovin, vitaminov).
Presnovne motnje (diabetes mellitus).
Dolgotrajna uporaba alkohola, ki se spremeni v kronični alkoholizem.
Dolgotrajno stiskanje ali blokiranje žolčnih vodov.
Avtoimunsko stanje.
Kronične okužbe (tuberkuloza, sifilis itd.).
Okužba s škodljivimi paraziti (okrogli in ploski črvi, pinavice, okrogli črvi).
Medicinski (medicinski) hepatitis.
Preneseni hepatitis B je najpomembnejši, imenujemo ga tudi infekcijski ali serum. Blage stopnje kroničnega hepatitisa ne vodijo do patoloških procesov v jetrih, vendar se v odsotnosti terapije lahko razvije v cirozo.

Ali hepatitis vedno vodi v cirozo?

Jetrna ciroza se po hepatitisu ne razvije vedno. Približno 5% odraslih trpi za akutnim hepatitisom, ki postane kroničen. In samo določeno število njih, v odsotnosti pravilnega in pravočasnega zdravljenja, se ta oblika že spremeni v cirozo jeter.

Hepatitis C - predhodnik ciroze

Hepatitis C je virusna bolezen jeter, imenovana tudi "tihi morilec". Ime je dobilo zaradi dejstva, da ljudje, ki so z njim bolni, morda celo več let ne poznajo njihovega problema. Hepatitis C se prenaša intravensko.

Ta bolezen je tako zahrbtna, da potrebuje presaditev jeter. Pri hepatitisu C večina (približno 70%) nima ugodne napovedi, bolezen se spremeni v cirozo jeter in je lahko zaplet s smrtnim izidom. Simptomi hepatitisa C se skorajda ne razlikujejo od drugih bolezni jeter: t

Slabost in bruhanje.
Izguba apetita
Zmanjšanje teže.
Povečana jetra.
Srbenje.
Zlatenica beločnice oči in kože.
Bruhanje krvi.
Ascites
Občutljivost na zdravila.
Kronična hipoksija možganov.

Pri nekaterih bolnikih se lahko jetrna ciroza pojavi veliko hitreje z dodatnimi učinki, kot so: t

Alkoholizem.
Dodatna okužba z drugim virusom (npr. HIV)
Povečana raven Fe (železa).
Starost po 45 letih.

S pravočasnim in pravilnim zdravljenjem se lahko preneha prehod hepatitisa na cirozo.

Hepatitis B in tveganje za razvoj ciroze

Pri hepatitisu B, kot v obliki C, se pojavlja ciroza v latentnem obdobju, zaradi česar je nemogoče takoj diagnosticirati bolezen. Zaradi latentnega toka se lahko pojavi šele po več letih. Zaradi poznega odkrivanja hepatitisa B lahko virus preide v cirozo.

Toda, če boste našli problem v času, ga lahko uspešno popravite.

Kako zdraviti cirozo v ozadju hepatitisa?

Znanstveniki so ugotovili, da se ciroza jeter, ki jo je povzročil hepatitis, lahko pozdravi. Vendar moramo razumeti, da to ni hiter postopek in da bo okrevanje odvisno od samega človeka. To storite tako:

Ne uporabljajte alkoholnih pijač.
Jej dobro. S kroničnim potekom in med poslabšanjem - tabela številka 5.
Vzemite protivirusna zdravila (primerno zdravilo Interferon, Ribavirin).
Uporabite lahko tradicionalne recepte za profilakso (npr. Bujon iz mlečnega čička).
Dodatno jemljite vitamine, ki so topni v maščobah.
Ponovno zasadite jetra.

Pokazalo se je, da je s hepatitisom možno znižati in ustaviti prehod bolezni na cirozo. To pa zahteva dolgo in nenehno zdravljenje. Obenem je potrebno občasno opraviti laboratorijske teste in spremljati stanje telesa.

Koliko jih živi s tako diagnozo?

Na življenjsko dobo osebe vpliva:

hitro diagnosticiranje in pravočasno zdravljenje;
starost bolnika;
splošno stanje telesa;
bolezni.

V napredovalnih fazah je potrebno presajanje organov.

Jetra so tako edinstven organ, da je sposoben regeneracije in dela z hepatektomijo.

Če začnete fazo prehoda hepatitisa na cirozo, bo to privedlo do fibroze in smrti osebe. Če pa zdravnik pravočasno diagnosticira, bo mogoče ustaviti bolezen in preprečiti razvoj bolezni.

Kaj je nevarna fibroza jeter?

Fibroza je bolezen jeter, pri kateri se tkivo nadomesti z grobo brazgotino. V tem primeru se celice telesa ne bodo mogle vrniti v normalno stanje. Ker jih vse nadomeščajo prizadete, obstaja nevarnost popolne zaustavitve jeter.

Odnos hepatitisa s cirozo jeter: ali obstaja zdravilo in možnost za življenje?

Bolezni jeter danes veljajo za eno najpogostejših bolezni. To je posledica slabe prehrane, ki vsebuje veliko število škodljivih dodatkov, nezdravega načina življenja, pretiranega vnosa zdravil. Pozno ali nepismeno zdravljenje nastajajočih bolezni jeter je polno resnih posledic (včasih smrt pacienta).

Po mnenju strokovnjakov nekatere oblike hepatitisa ogrožajo svetovno prebivalstvo z globalno epidemijo. Kaj je ciroza in hepatitis? Kako se razlikujejo in kako jih prepoznati?

Oblike bolezni in značilnosti njihovega razvoja

Jetra so eden najpomembnejših organov, ki izvajajo presnovne funkcije. Oblikuje vitalne beljakovine, ki sodelujejo pri strjevanju krvi, proizvajajo esencialne aminokisline, trigliceride, žolčne kisline, holesterol, fosfolipide. Presnovni produkti hemoglobina, hormonov in vitaminov se razgrajujejo v jetrih in se jih naravno izloča. Filtrira kri in prehaja skozi vse strupe, ki vstopajo v telo.

Ciroza - posledica hepatitisa

Vnetni in nekrotični procesi, ki poškodujejo jetra, imenujemo hepatitis. Bolezen je lahko virusna, infekcijska in strupena. Okužene celice organa (hepatociti) ne morejo več obvladati svojih naravnih nalog, kar vodi do poslabšanja patologije. Za cirozo, ki je najpogosteje zaplet hepatitisa, so značilne nepopravljive spremembe v jetrih in smrt hepatocitov, z obvezno zamenjavo z brazgotinami.

Bodite pozorni! Glavna razlika med patologijami je v tem, da je hepatitis vnetje, ki se pojavi v jetrih brez zamenjave hepatocitov s vezivnim tkivom, in ciroza je smrt celic, ki so nepovratno nadomeščene z nenormalnimi tipi celic.

Razvrstitev

Hepatitis je razdeljen na:

Glede na etiotropno klasifikacijo je takšen hepatitis drugačen:

virusne - A, B, C, D, E, F, G;
strupeno - alkoholno, zdravilno, ki se razvije zaradi zastrupitve s kemikalijami in sredstvi;
sevanje, ki se razvija zaradi radiacijske bolezni;
avtoimunsko.

Ciroza je razdeljena na naslednje oblike:

virusne;
prirojeno;
stagnirajo;
alkoholna;
prehrambeno prehrano;
zdravilo
ki ga povzroča Budd-Chiari sindrom;
nejasna etiologija.

Stopnje

Hepatitis se pojavi v več fazah, po katerem okužba postopoma prizadene celotno telo. Za vsako stopnjo je značilna določena simptomatologija:

Stopnja 7 do dne 50 se šteje za inkubacijo. V tem času ni očitnih simptomov in okužba postopoma zastruplja telo.
50-62 dan se kaže v šibkosti, bolečini v sklepih in mišicah, izgubi moči, zaspanosti, žrtva se počuti depresivno, izgubi apetit. Počuti se pod rebri, sega v ramo in ramo. Obstaja občutek, ki je pred bruhanjem, drisko. Temperatura se dvigne na 38 ° C, pride do cefalgije in srbenja kože.
62-98 dan v procesu zatiranja jetrne aktivnosti razvije zlatenico. Bilirubin, s katerim obolel organ ne more več obvladovati, vstopi v krvni obtok, tako da koži in blatam povzroči rumenkast odtenek. Urin postane temen in iztrebki postanejo razbarvani.

Obstaja več stopenj ciroze:

Kompenzacijska, brez izrazitih znakov, pri katerih umre del hepatocitov, ostalo pa deluje v izboljšanem načinu.
Subcompensatory, ki se kaže z letargijo, občutek napihnjenosti, bolečine v hipohondriju.
Dekompenzacija, ki se kaže z zlatenico, oteklino, krvavitvijo, hipotermijo.

Podobni znaki patologije

To sta dve vrsti hudih obolenj jeter, ki sta v več pogledih podobni in imata v začetnih fazah enake klinične manifestacije, zato sta pogosto postavljeni drug ob drugem: t

rahla bolečina v desnem hipohondriju;
prebavne motnje: zaprtje ali driska, napihnjenost, povečana tvorba plina;
rumenkaste barve oči in kože;
razčlenitev;
srbenje kože;
boleče sklepe;
žile pajkov;
rahlo povišanje temperature.

Bolniki pogosto krivijo te simptome za nepravilno prehrano, prekomerno delo, alergije ali druge procese, ne da bi sploh vedeli, kaj je pravi vzrok bolezni. V tem obdobju bo zdravljenje uspešno, če se boste pravočasno posvetovali z zdravnikom. Če se to ne bo zgodilo, bo bolezen napredovala, potem pa bodo manifestacije ciroze in hepatitisa postale bolj izrazite in drugačne.

Ukrepi za zaščito pred temi boleznimi ne zagotavljajo 100% jamstva, vendar povečujejo možnosti, da se jim izognejo: t

dolgotrajna uporaba alkohola oslabi ne le jetra, ampak tudi celotno telo, zaradi česar je ranljiva za penetracijo virusov in okužb. Treba je strogo omejiti alkohol v svojem življenju in ga ne zlorabiti;
jemljite posebna zdravila, ki pozitivno vplivajo na jetra (hepatoprotektorji). Lahko uporabite in priljubljene recepte, na primer, lepilo iz ovsa;
redno izvaja tečaje vitaminske terapije;
poskusite se izogniti fizičnemu preobremenitvi in stresu;
prenehati kaditi in ne jemati drog;
ohranjanje ravnotežja mineralov, maščob in ogljikovih hidratov v vaši prehrani;
voditi aktivni življenjski slog;
ob prvih zaskrbljujočih simptomih poiščite zdravniško pomoč.

Diet

Ljudem s hepatitisom kakršnekoli oblike in cirozo jeter priporočamo, da se držijo posebne terapevtske obroke, ki se po Pevsnerjevi klasifikaciji imenuje tabela št. 5. Za hudo bolezen je priporočljiva bolj toga prehrana - tabela št. 5a.

Glavni cilj je zmanjšati obremenitev prizadetega organa, obogatiti telo z vsemi potrebnimi.

Pravila terapevtske prehrane:

omejiti maščobe. Priporočljivo je, da se uporabljajo nemastna živila: piščančje in kunčje meso, mleko z minimalnim odstotkom maščobe;
beljakovine in ogljikove hidrate je treba pridobiti v normalni količini (90 in 400 gramov na dan);
zelenjava in sadje se prednostno zaužijejo v kuhani ali dušeni obliki;
kategorično se izogibajte ocvrte, prekajene, začinjene jedi;
Vse jedi se pripravljajo samo z kuhanjem, kuhanjem in peko;
treba je izključiti hladne jedi;
pomembno je čim bolj omejiti uporabo soli;
jesti frakcije, majhne porcije, vendar pogosto.
popolnoma odstraniti kavo, alkohol, močan čaj;
živila, ki povzročajo napenjanje (stročnice, svež kruh), so izključena;
treba je zapustiti vsako začinjeno in začinjeno hrano, začimbe;
Ne uporabljajte živil, ki povečajo kislost: sadje (ribez, limona), zelenjava (kislica, špinača);
maslo je bolje nadomestiti laneno ali oljčno;
Ne uporabljajte konzerviranih živil.

Diagnoza in terapija

Podobne za te patologije se lahko štejejo za diagnostične in terapevtske ukrepe. V obeh primerih zdravnik poleg vizualnega pregleda bolnike napoti na:

testi urina in krvi;
biokemična, imunoenzimska, serološka študija krvi;
ultrazvok;
biopsija majhnega vzorca jeter.

Terapevtski potek je odvisen od številnih dejavnikov: oblike in stopnje bolezni, starosti bolnika, njegovega splošnega stanja. Pogostejše oblike hepatitisa A in B se običajno pojavijo brez posebne obravnave in se končajo s popolnim okrevanjem žrtve. Vendar pa zahtevajo tudi nadzor zdravnika.

V hujših primerih se lahko predpisujejo protivirusna zdravila interferona in nukleozidni analogi (adefovir, lamivudin), imunomodulatorji (Zadaksin) in hepatoprotektorji. Pri hepatitisu C so potrebna protivirusna zdravila. To so zlasti zdravila na osnovi pigiliranega interferona in ribavirina ali zdravila nove generacije (Sofosbuvir).

Kronične oblike in ciroza zaradi hepatitisa zahtevajo podobno zdravljenje:

zavrnitev alkohola;
stroga prehrana;
uporabo interferona in ribavirina;
jemanje vitaminov, topnih v maščobah;
v hudih primerih presaditve jeter.

Je ciroza jeter zdravljena s hepatitisom C?

Ciroza, ki se razvije kot posledica hepatitisa C, praktično ni ozdravljiva. Vendar to ne pomeni, da terapija ni potrebna, nasprotno, nujno je ustaviti patološki proces v jetrih.

Ciroza je pogosta posledica napredovanja hepatitisa C, ki je nepovratna transformacija jetrnega tkiva v vlaknaste formacije.

Zdravljenje ne pomaga pri obnovi prizadetih hepatocitov, lahko pa podpira delo zdravih celic, deluje v izboljšanem načinu in prepreči njihovo nadaljnjo škodo.

Za cirozo, ki jo povzroča hepatitis C, je indicirano naslednje zdravljenje: t

Diuretiki: furosemid, manitol.
Glukokortikosteroidi: prednizolon, deksametazon.

Protivirusna zdravila. Najbolj učinkovita so sodobna zdravila Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. Ti virusi v telesu uspešno nevtralizirajo v skoraj 100% primerih, kar vodi tudi v zaustavitev ciroznih procesov. Vendar pa ta zdravila danes zaradi svoje visoke cene praktično niso na voljo.

Lahko jih nadomestim s sorazmerno dostopnimi indijskimi in egiptovskimi generiki, ki so na voljo v Rusiji in niso slabši od prvotnih učinkovin (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep itd.). Poleg tega se danes pogosto zdravijo z interferonom (Pegasys, Pegintron) in Ribavirinom, ki so veliko cenejši, vendar imajo veliko stranskih učinkov in so manj učinkoviti.

Imunosupresivi: Merkaptopurin.

Antihistaminiki: Suprastin, Fenistil.

Poleg tega je treba povedati o novi metodi zdravljenja kroničnega hepatitisa C in cirozi - uporabi matičnih celic. Njihova uvedba v jetrno arterijo lahko bistveno poveča presnovne funkcije jeter, in sicer sintezo beljakovin, izboljša splošno stanje človeškega telesa. Te metode ni mogoče obravnavati kot zdravilo, saj je še v fazi razvoja, danes pa lahko govorimo o njeni visoki koristi za obnovo dela organa.

Posebnosti

Bolezni glavnega organa za filtriranje veljajo za zaporedne patologije. Vzroki za nastanek ciroze so:

zloraba alkohola;
kronični hepatitis, ki pogosto povzroča cirozo;
dednost;
neuspeh imunskega sistema;
nenormalen razvoj in poškodbe žolčnika;
škodljivi učinki zdravil in toksinov;
parazitske poškodbe jeter.

Obstaja 5 znanih tipov hepatitisa, od katerih je vsak posledica določenega (lastnega) virusa:

Hepatitis A in E ne povzročata razvoja kronične oblike. Prenaša se po prehranski metodi: umazani izdelki, nerafinirana voda, gospodinjski predmeti;
Hepatitis B postane spodbuda za kronično obliko patologije in ciroze. Spolno prenašanje s transfuzijo krvi, uporaba kontaminiranih medicinskih pripomočkov;
hepatitis D se pogosto razvije, če je bolnik že okužen s hepatitisom B;
Hepatitis C se spremeni v kronične oblike, ki najpogosteje izzovejo cirozo in rak.

Bodite pozorni! Hepatitis C je najnevarnejši in najbolj zahrbten, saj se lahko zbolite že leta, ne da bi vedel. V polovici primerov ciroze jo povzroča hepatitis C. Cepiva proti tej vrsti virusa ni.

Tveganje za prehod hepatitisa v cirozo vključuje:

odvisniki od alkohola, odvisniki od drog;
okuženi z drugimi virusi (na primer HIV) hkrati z hepatitisom;
bolnikih z visokimi koncentracijami železa v krvi;
ljudi, ki so prečkali 45-letno mejo.

Manifestacije pri otrocih in ženskah

Najpogostejši tipi hepatitisa pri dojenčkih so hepatitis A in E. Vir okužbe je lahko nosilec virusa ali okužena oseba. Načini prenosa bolezni so lahko:

gospodinjski stik;
vodni;
hrana;
v zraku.

Občutljivost na hepatitis A pri dojenčkih je minimalna zaradi prirojene imunosti, ki je letno oslabljena. Pri dojenčkih se hepatitis razvija manj pogosto in pogosteje je serum (ko je okužen s krvjo). Značilnosti patologije pri novorojenčkih: t

okužba se večinoma pojavi v maternici in lahko povzroči nepravilnosti med fetalnim razvojem;
Hepatitis je pri takšnih dojenčkih že diagnosticiran v akutni in včasih kronični obliki.
Pogosto se bolezen pri dojenčkih manifestira kot stafilokokna okužba;
pogosto hepatitis, ki se je začel v poporodnem obdobju, poteka prikrito in se odkrije le v akutni fazi;
bolezen se začne z neuspehom dojk, obilnim regurgitacijo, obarvanjem blata in urina. Skoraj vse prizadete dojenčke imajo vranico in jetra, bilirubin pa se dvigne na visoko raven;
Potek infantilnega hepatitisa je precej hud, poln zapletov in vnetij.

Ciroza pri dojenčkih, ki se kažejo v takšnih simptomih:

zlatenična koža;
povečane jetra in vranica;
svetlo blato;
različne modrice na telesu;
krvavitev iz popkovine;
izrazit žilni vzorec na trebuhu;
prisotnost rumenega pigmenta v urinu.

Pojavi bolezni so pri ženskah nekoliko drugačni. Za znake hepatitisa pri ženskah so značilne:

huda utrujenost;
bolečine v sklepih;
nihanje razpoloženja;
povišanje temperature brez očitnega razloga;
izguba apetita;
zmanjšana imunost;
kršitev menstrualnega ciklusa.

Splošni simptomi ciroze pri ženskah, ki kažejo na to posebno patologijo, so naslednji: t

srbenje kože zaradi prodiranja žolčne kisline v kapilare;
prisotnost modric zaradi poslabšanja strjevanja krvi;
zavračanje alkohola in maščobnih živil
krvavitev iz nosu in bruhanje s krvjo;
zapletene krčne žile.

V odsotnosti ustreznega zdravljenja se bolezen v šibkejši polovici človeštva nadaljuje veliko hitreje kot pri moških. V zadnjih fazah ciroze se v možganih zmanjša aktivnost možganov, opazijo se resne motnje spomina, spremembe v značaju in pogosto se zabeležijo motnje živčnega sistema.

Posledice za telo

Virusna poškodba jeter povzroča resne zaplete:

hepatitis A lahko povzroči odpoved jeter, komo in celo smrt;
Hepatitis B je poln hemoragičnega sindroma, jetrne encefalopatije, ciroze;
hepatitis C pogosto prizadene okostje (zlasti pri ženskah), izzove bolezni sklepov;
virus hepatitisa D ima negativen učinek na ledvice in poleg ciroze ogroža tudi ledvično odpoved;
E virus je nevarna jetrna koma.

Če se pri testih odkrije hepatitis, je razvoj takšnih bolezni kot:

disfunkcija žolčevodov;
vnetje žolčnih organov;
kršitve centralnega živčnega sistema;
ascites;
kronična oblika hepatitisa, ki ni primerna za zdravljenje;
astenični sindrom.

Zaradi razvoja ciroze jetra ne izpolnjujejo svojih funkcij, zaradi česar:

motena je sinteza proteinov in vitalnih encimov;
obstaja neuspeh pri uravnavanju holesterola;
energija ni ohranjena;
toksini se ne reciklirajo in strupirajo.

Od hudih posledic ciroze, upoštevajte:

notranje krvavitve;
odpoved jeter;
zmedena zavest;
kopičenje tekočine;
dovzetnost za okužbe.

Življenjska doba

Vsak hepatitis s pravočasnim odkrivanjem in ustreznim zdravljenjem ima ugodne projekcije. Oblike A in B so lahko v nekaterih primerih celo samozdravljenja.

Cirotične spremembe zaradi hepatitisa povzročajo nepopravljive spremembe v jetrnem tkivu, kar v večini primerov vodi do neposredne smrti pacienta. Vendar pa je lahko napoved bolezni dobro, je odvisno od stopnje bolezni:

Razvrstitev ciroze

V fazi subkompenzacije je preživetje bolnikov v odsotnosti zdravljenja približno 5 let, z ustreznim zdravljenjem pa do 10 let.

Ob znatni poškodbi organa v fazi dekompenzacije preostali hepatociti ne morejo v celoti nadomestiti prizadetih celic, organ "deluje za obrabo". V tem primeru nastajajo nevarna stanja, kot so ascites, odpoved organov, notranje krvavitve, jetrna koma. Ti zapleti kažejo na zelo neugodne napovedi - stopnja preživetja je približno tri leta. Če bolnik vodi nezdrav življenjski slog, je napoved še slabša.

Obe bolezni sta zelo nevarni in ju je treba pravočasno identificirati, zato bo imel bolnik veliko več možnosti za okrevanje. Ob prvih sumljivih simptomih morate iti v bolnišnico.

Nakup Sofosbuvir in Daclatasvir

Kakšna je razlika med hepatitisom in cirozo jeter?

Kronični hepatitis

To je pogosta bolezen - 50% vseh bolezni. Izločen je iz ciroze jeter, ko se je pojavila nova raziskovalna metoda - laparoskopija in metoda intravitalno usmerjene biopsije. To je vnetno-distrofična bolezen. Za več kot 6 mesecev, napredovanje v različni meri. Kriterij za diagnozo je nemotena lobularna struktura jeter.

I. V 50% - akutni virusni hepatitis. Prehod v kronični prispevek k:

pozne diagnoze
nezadostno zdravljenje
motnje hranjenja, prehrana
vnos alkohola
predčasno razrešnico
začetku telesne dejavnosti po bolezni
na ozadju bolezni prebavnega trakta.

Toda tudi z izključitvijo vseh zgoraj navedenih dejavnikov postane virusni hepatitis v 5% primerov kroničen.

Ii. Strupeni učinek na jetra:

alkohol (50-80% bolnikov so alkoholiki)
benzen, štiri ogljikovega klorida, DDT
(pri jemanju protituberkuloze, sedativov, hipotenzivnih (dopegit), citostatičnih, narkotičnih drog, tetraciklinskih antibiotikov)
anilinska barvila
soli težkih kovin
presnovni hepatitis, povezan z presnovnimi motnjami pri dolgotrajni podhranjenosti.

Dolgotrajna obstojnost virusa v telesu. Kri z avstralskim antigenom je nalezljiva. Možna intrauterina okužba ploda s posteljico. Virus hepatitisa pripada skupini počasnih virusov.

Vključitev v proces imunoloških reakcij. Še posebej pomembne so reakcije tipa HRT. Celovitost membrane hepatocitov je oslabljena, membransko membranski listi lipoproteinov, ki stimulirajo T-limfocite. Antigeni lahko vstopajo v kri skozi serijo trabekul - prične se proizvodnja protiteles. Pojavi se histo-limfocitna infiltracija.

Možna aktivacija mezenhimskega tkiva v procesu akutnega hepatitisa. Proliferacija gre tako hitro, da mezenhim začne obrezati hepatocite, jim odvzeti hranila - tako imenovani "fenomen ropa". Hepatociti začnejo umirati s celih otokov, njihova pomanjkljivost pa se pojavi.

Morfologija

Jetra rastejo. Na začetku je velika bela jetra, nato pa se spremeni v veliko pestro jetra. V času portala polja - vnetna infiltracija. Obstajajo lahko področja nekrobioze. Presenetljivi so intrarenalni prehodi, fenomen kelostaze. Morfološka definicija: kronični hepatitis je vnetna in distrofična lezija jeter s histiolimfocitno infiltracijo vzdolž portalnega trakta s hipertrofijo Kupferovih celic, atrofičnimi spremembami parenhima in ohranjanjem lobularne strukture.

1. Po etiologiji: t

virusno
strupena
toksično-alergijski (s kolagenozo)
alkohol.

2. Po morfologiji: t

obstojne - histološke spremembe so minimalne: zmerna fibroza, včasih histiolifocitna infiltracija, brez mrtvih celic. Počasi benigni potek, brez mrtvih celic. Z izločitvijo etiološkega faktorja se konča z fibrozo, ne pa s cirozo.
aktivni (agresivni) hepatitis je maligna oblika z izrazito zastrupitvijo. Obstaja avtogresija, uničenje in nekroza. Drastične spremembe iz mezenhima. Hitro napreduje, v 4-6 letih v 30–60% gre v cirozo. Ena od možnosti - lipoidni hepatitis je bil nedavno ocenjen kot neodvisna nozološka oblika, vendar je to izjemno težak primer kroničnega agresivnega hepatitisa. To se pogosteje dogaja pri mladih ženskah.
holestatično - praviloma opazimo intrahepatično holestazo, prevladujejo simptomi holemije. Je eden od zelo malignih hepatitisov. Pogosto povzroča primarno biliarno cirozo.

Asthenovegetativni sindrom: povezan z okvarjeno funkcijo razstrupljanja jeter. Pojavlja se v splošni šibkosti, povečani razdražljivosti, zmanjšanem spominu, zanimanju za okolje.
Dispeptični sindrom: še posebej pri holestatskem hepatitisu. Zmanjšanje apetita, sprememba okusa, pri kroničnem alkoholizmu - zmanjšanje tolerance do alkohola: občutek grenkobe v ustih, meteorizem, dolgočasno boleče bolečine v desnem prekranoriju, občutek teže: bruhanje z grenkobo, zrak, bruhanje in pogosteje tekočina.
Holestatski sindrom: temen urin, lahki blato, pruritus, zlatenica.
Manjši sindrom odpovedi jeter: 80% jetrnih prehodnih funkcij trpi, jetrna zlatenica se razvije, poleg tega se motijo sinteza beljakovin v jetrih in inaktivacija aldosterona - to vodi do edema, lahko pride do hemoragičnega sindroma zaradi kršitve sinteze beljakovin v krvi.
Objektivno
Hepatomegalija.
Spremembe v koži: rumenkost v 50%, včasih z umazanim odtenkom zaradi prekomernih usedlin melanina in železa, sekundarna hematokromatoza (najpogosteje pri alkoholikih), pruritus - praskanje, akne, včasih urtikarija in včasih maščobne akumulacije - ksantomatoza; pajkove žile - manifestacija hiperastrogenizma: pojavijo se lahko pojave hemoragične diateze, jetrne dlani - svetlo rdeče (obstajajo tudi zdravi).
Splenomegalija - pogosto z aktivno obliko hepatitisa.
Poleg tega je vročina, alergijski izpuščaj, perikarditis, nefritis (pogosteje z lupoidnom hepatitisom).

Diagnostika

Zvišan bilirubin v krvi, še posebej visok v holestatski varianti, z ostrim poslabšanjem kroničnega procesa.

Encimi:

ALT (GPT) je indikatorski encim, povečanje aktivnosti katerega spremlja uničenje hepatocitov in odraža stopnjo nekrobiotičnih procesov v jetrih. Vendar se moramo zavedati, da se nekaj povečanja teh encimov pojavi tudi med miokardnim infarktom.
mlečna fosfataza - aktivnost poveča kršitev iztoka žolča (holestaze): v normi 5-7 U
aldolaze, laktat dehidrogenaze.

Holesterol - se poveča na 1000-1200 mg%.

Beljakovinski deli krvi:

hipoalbuminemija, zlasti z aktivno obliko (N 56,6-66,8%)
hipogamaglobulinemija - odraža aktivnost imunoloških procesov med vnetjem (normalnih 21%)
hipofibrinogenemija (2-4 g / l)
zmanjšanje protrombina (motena absorpcija vitamina K).

Hiperglikemija.

Vzorci za oceno antitoksičnih funkcij jeter: Kwikov test - določanje hipurne kisline v urinu po dajanju natrijevega benzoata. O kršitvi pravijo, če je prikazanih manj kot 30% notranje natrijeve benzojske kisline.

Vzorci za oceno kršitve proteina: Weihtmanov koagulacijski trak, Tokata-ara reakcija, (N-), sublimatni vzorci, veronal-timolov test (v N-5 U).

Imunološke reakcije: definicija imunoglobulinov in pec. protiteles.

Vzorci za oceno izločajoče funkcije jeter: vzorec z bromsulfaleinom - po eni uri je treba odstraniti 60–80% snovi.

Študija radioizotopov z *** zlato, Bengalska vrtnica.

Biopsija jeter.

Značilnosti klinike

Trajni hepatitis: Avstralski antigen se pogosto zazna. Zunaj poslabšanja kliničnih manifestacij ne sme biti, razen za povečano peko. To je benigna oblika, bolniki pa so virusni nosilci. Jetrni testi so rahlo spremenjeni, beljakovinske frakcije krvi se izredno pozno spremenijo.

Aktivni hepatitis. Antigen neodvisna, svetla klinika:

a) povišana telesna temperatura, rumena

b) splenomegalija, včasih z manifestacijami hipersplenizma

d) presežna aktivnost encimov

e) povečanje titra imunoglobulinov

g) včasih se odkrijejo antinuklearna protitelesa, včasih pride do transformacije limfocitov.

Lupoidna varianta: trajanje pretoka je približno 1 leto.

a) mlade ženske so pogosteje bolne

b) pogosto je prisotna atralgija

c) alergijske manifestacije, urtikarija

d) limfadenopatija (B-limfociti so vključeni v reakcije)

d) včasih tiroiditis

e) spremembe v srcu.

Kolestatska varianta je pogostejša pri ženskah srednjih let, bližje menopavzi; izrazito pruritus, huda zlatenica s hiperbilirubinemijo, povečana aktivnost alkalne fosfataze, absorpcija osteoporoze vitamina D ® in nenormalna občutljivost kosti.

Kronični alkoholni hepatitis z dolgo zgodovino, pogosteje moški; Včasih je bilo 10: 1, zdaj 4: 1. Najprej se lahko pojavijo kot druge oblike, toda tremor, izguba zanimanja za okolico, občutek ponižanja, impotence, ginekomastije, izpadanje las, sekundarna hemhromatoza, izrazita anemija, običajno hiperhromni - učinek etanola. na kostnem mozgu, hiperleukocitozi, hipoalbuminemiji.

Diferencialna diagnoza

Kronični hepatitis se včasih razvije kot akuten. Priznavanje pomaga zgodovini. Poleg tega pri akutnem hepatitisu aktivnost encimov doseže zelo veliko število, pri kroničnem hepatitisu pa se aktivnost encimov zmerno poveča. Pri akutnem hepatitisu, glede na proteinogram, ni nobenih kršitev beljakovinskih frakcij krvi.

Pri kroničnem hepatitisu, za razliko od ciroze jeter, ni znakov portalne hipertenzije. Metoda biopsije pomaga tudi: pri lojalnem hepatitisu se ohrani lobularna struktura.

Dubin-Jonesov sindrom: benigna hiperbilirubinemija. Drugo ime je adolescentna občasna zlatenica. Hkrati pa pride do okvare encima, ki prenaša bilirubin. Za razliko od kroničnega hepatitisa, ni povečanja jeter, je encimopatija podedovana avtosomno dominantno. Bolezen se prvič pojavi po pubertetnem obdobju. Pritožbe glede resnosti in dolgočasne bolečine v jetrih, epigastričnih, nerazumljivih dispeptičnih motnjah. Splenomegalija ni prisotna, zlatenica je zmerna, skupni bilirubin je običajno 2-6 mg% in nenehno niha okoli enega povprečja. Povezan bilirubin se je povečal in je predstavljal 60–80% celotnega. Obstaja konstantna bilirubinurija, urobilinova telesa ostanejo normalna. Za patognomonično bolezen je povečanje urina koproporfirina -1 več kot 80%. Skoraj vsak bolnik s sindromom je hospitaliziran z domnevnim akutnim virusnim hepatitisom. Bolezen skoraj ne vpliva na sposobnost za delo in posebno zdravljenje, razen za prehrano ne zahteva.

Odstranite škodljiv etiološki dejavnik.

V primeru poslabšanja - hospitalizacija, počitek v postelji. Prehrana: zadostna količina beljakovin, ogljikovih hidratov, omejevanje maščob, zmerna količina soli.

Patogenetsko zdravljenje

Kortikosteroidi - Prednizon 30-40 mg / dan
citostatiki: imuran 100–200 mg / dan, 6-merkaptopurin, plaquenil 0,5–1 krat / dan.

Med citostatiki je prednost dana imuranu (azioprotein). Trajanje takšne kombinirane terapije je več mesecev, v primeru lupoidne različice pa več let. Odmerki zdravil se zmanjšujejo počasi in ne prej kot v 2-3 mesecih, prenesejo se na vzdrževalne odmerke - prednizon 20 mg / dan, imuran 50 mg / dan pa v enem letu.

Indikacije: aktivni holestatski hepatitis, prisotni v akutni fazi. Kontraindikacije: odkrivanje avstralskega antigena. Skupaj s prednizonom se lahko predpiše 0,25-0,5 delagila.

Simptomatsko zdravljenje

Glukoza v notranjosti, in pri hudi IV, v višini 50 g / dan - zmanjšuje zastrupitev
vitamini skupine B, C itd.: C - ob prisotnosti znakov hemoragične diateze, K - pri hemoragični diatezi in zmanjšanju protrombina, D - pri holestazi, ker njihova absorpcija je motena. B1, -2, -6, -12.
Hidrolizati jeter: syrepar 2.0 v / v 50 injekcijah. V nasprotju s presnovo beljakovin: raztopina albumina 10% 50-100 ml; beljakovinski hidrolizati + anaboliki (previdno) - retabolil, infuzija plazme. Glutaminska kislina.
Z intrahepatično holestazo:

Phenobarbital 0,01 x 3 (izboljša strukturo žolčne micele), choleretic (previdno) - boljše zelenjave: koruzna svila in drugi. Holestiramin je ionska izmenjalna smola, ki tvori netopne komplekse z žolčnimi kislinami v črevesju, kar vodi v povečano absorpcijo holesterola v črevesju, srbenje in zlatenica sta zmanjšani. Dati 10-15 g / dan.

ŽIVALSKA KRIROZA

Jetrna ciroza je kronična bolezen z distrofijo in nekrozo jetrnega parenhima, z razvojem okrepljene regeneracije s difuzno prevlado strome, progresivnim razvojem vezivnega tkiva, popolno reorganizacijo lobularne strukture, nastankom psevdo foliklov, zmanjšano mikrocirkulacijo in postopnim razvojem portalne hipertenzije.

Ciroza jeter je zelo pogosta bolezen in se v večini primerov razvije po kroničnem hepatitisu.

Etiologija - virusni hepatitis, kronična alkoholna zastrupitev, zastrupitev z drogami, holestaza.

Morfologija - Ko jetrne celice umrejo, se začne njihova pospešena regeneracija. Posebnost lažnih segmentov je, da v njih ni normalnih triad - ni centralnih žil. V vezivnem tkivu se razvijajo žile - portal šantov. Zunanje žile so delno stisnjene in uničene, mikrokortulacija se postopoma moti. Moten pretok krvi v jetrni arteriji. V portalno veno se vrže kri - poveča se portalna hipertenzija. Napreduje smrt jetrnih celic. Zaradi teh procesov postane površina jeter groba in neenakomerna.

Razvrstitev - Po morfologiji: mikronodularna, mikro-makronodularna (mešana), makronodularna, septalna (v primeru lezij medzobnih septumov). Po mnenju klinike ob upoštevanju etiologije: virusne alkoholne, strupene (drog), holestatske, ciroze kopičenja.

Klinika

Astensko-vegetativni sindrom.
Dispeptični sindrom.
Holestatski sindrom.
Portal hipertenzija.
Kršitev antitoksične funkcije jeter - hepatocelularna odpoved, inaktivacija, vezanje, razmaščevanje, izločanje kemičnih spojin: hiperestrogenizem. Pojavijo se s pajkovimi žilicami, rdečimi "jetrnimi dlani" (palmarni eritem), ginekomastijo in impotenco pri moških, amenorejo pri ženskah, izpadanju las; hemodinamične spremembe; hipotenzijo zaradi drastičnih sprememb v periferni odpornosti, spremembah v BCC, hiper aldosteronizmu; zaostajanje natrija v telesu, povečano izločanje kalija s posledičnimi posledicami; postopno povečanje amoniaka v krvi, indola, skatola - lahko razvijejo jetrno komo; povečane alergijske reakcije histamina ®; povečan serotonin; zmanjšana sinteza beljakovin v jetrih; hipoalbuminemija, hipoprotrombinemija, hipofibrinogenemija, znižane ravni angiotenzina; železo, ki običajno veže beljakovine, je v tkivih; presnovne motnje magnezija in drugih elektrolitov; z zakasnjenim izločanjem bilirubina (ni sproščenega bilirubin-glukoronida), je posredna vezanost bilirubina motena, lahko pride do hiperbilirubinemije, vendar se zlatenica pojavi le v 50% primerov.
Portalska hipertenzija: pride do zapuščanja ven, nastane novotvorba krvnih žil, pojavijo se arterijsko-venski shunti. Vse to vodi do motenega krvnega obtoka. V 1 min 1,5 litra krvi pod visokim tlakom prehaja v portalno veno, povečuje se tlak v sistemu portalne vene - žile se širijo (hemoroidne žile, požiralnik, želodec, črevesne žile, vranica in vena). Razširjene vene želodca in spodnje tretjine požiralnika lahko povzročijo krvavitve v prebavilih. Hemoroidne vene s pregledom prstov se nahajajo v obliki vozlišč, lahko izpadajo in se zadržujejo, dajejo hemoroidno krvavitev. Povečajo se podkožne paraumbilične žile, glava meduze.
Mehanizem za oblikovanje ascitesa:

a) znojenje tekočine v trebušno votlino zaradi povečanega tlaka v portalni veni

b) prav tako prispeva k hipoalbuminemiji, zaradi katere se onkotski tlak krvne plazme močno zmanjša

c) limfna tvorba je motena - limfa se takoj začne potiti v trebušno votlino.

Drugi znaki portalne hipertenzije: prebavne motnje, napenjanje, izguba telesne mase, izločanje sečil, hepatolenski sindrom: splenomegalija, pogosto s simptomi hipersplenizma (levkopenija, trombocitopenija, anemija).

Cilj: pregled hemoroidnih ven, krčne žile požiralnika (fluoroskopija, fibrogastroskopija). Spremembe v retikularno-endotelijskem sistemu: hepato- in splenomegalija, polimlfadenopatija, imunološke spremembe in povečanje titra protiteles - s poslabšanjem ciroze; povečane parotidne žleze; trofične motnje; Dupieitrenova kontraktura (degeneracija palmarne aponeuroze v fibrozno tkivo, kontraktura prstov). Izrazite spremembe v živčnem sistemu.

Značilnosti klinike:

Virusna ciroza (posthepatitis).

Pogosteje so povezani z virusnim hepatitisom. Značilna žariščna poškodba jeter z območji nekroze (staro ime post-nekrotična ciroza). To je velika cirozna oblika, klinika spominja na aktivni hepatitis. V ospredje pride hepatocelularna insuficienca, simptomi okvarjenega delovanja jeter. Obstaja portalna hipertenzija. Dolgoživost 1-2 leti. Vzrok smrti je jetrna koma.

Nadaljuje se relativno neškodljivo. Značilna zgodnja portalna hipertenzija. Pogosto sistemska narava lezije ne vpliva samo na jetra, temveč tudi na centralni živčni sistem, periferni živčni sistem, mišični sistem itd. Pojavi se periferni nevritis in inteligenca se zmanjša. Lahko je miopatija (zlasti pogosto atrofija ramenskih mišic). Drastična izguba teže, huda hipovitaminoza, pojava miokardiopatije. Pogosto trpi želodec, trebušna slinavka (gastritis, razjeda želodca, pankreatitis). Anemija

a) veliko pomanjkanje vitaminov (pogosto anemija, hiperhromna, makrocytic, pomanjkanje vitamina B12)

b) pomanjkanje železa

d) strupeni učinek etanola na jetra

e) krvavitve iz krčnih žil v prebavnem traktu. Poleg tega se pogosto opazi hiperleukocitoza, ESR, lahko pa jo tudi pospešimo; hipoproteinemijo.

Povezano s stagnacijo žolča - holestaze. Pojavlja se pogosteje pri ženskah, starih 50-60 let. Relativno benigni potek. Pojavlja se pri srbenju, ki se lahko pojavi že pred zlatenico.

Holestaza je lahko primarna in sekundarna, pa tudi ciroza: primarna - posledica holestatskega hepatitisa, sekundarna - posledica subhepatične holestaze.

Poleg pruritusa obstajajo tudi drugi znaki holemije: bradikardija, hipotenzija, zelenkasta koža.

Znaki hiperholesterolemije: ksantomatoza, steatorrhea. Holestaza povzroča tudi osteoporozo, povečano krhkost kosti. Aktivnost alkalne fosfataze se poveča. Bilirubin neposredno na 2 mg%. Jetra so povečana, gosta. Pri sekundarni biliarni cirozi obstaja predhodni ali ponavljajoči se bolečinski sindrom (običajno kamen v žolču). Obstajajo tudi mrzlica, zvišana telesna temperatura in drugi znaki vnetja žolčnih vodov. Povečana, neboleča jetra, majhno vozlišče. Vranica nikoli ne raste.

To je odvisno od trajanja uporabe zdravil in njihove intolerance: tubazid, PASK, preparati GINK in drugi anti-tuberkulozni zdravili; aminazin (povzroča intrahepatično holestazo), iprazid (zaviralec MAO - pri 5% povzroči poškodbo jeter), dopegid, t

Najpogosteje poteka kot holestatsko. Portal hipertenzija. Kazalci aktivnosti ciroze: povišanje temperature, visoka aktivnost encimov, progresivna presnovna motnja, povečanje alfa-2 in gama globulinov, visoka vsebnost sialne kisline.

Nadledvični blok. Povezan je z okvarjenim pretokom krvi v jetrih (tromboza, prirojena kontrakcija). Razvoj portalne hipertenzije. Sindrom Batkiari. Klinične manifestacije so odvisne od hitrosti napredovanja portalne hipertenzije.

Subhepatic block. Povezana je z lezijo portalne vene (tromboza, kompresija od zunaj). Klinika - huda bolečina, vročina, levkocitoza, hitra motnja jeter.

Intrahepatični portalni blok - ciroza jeter. Če ni jasnega etiološkega faktorja, se uporabi splenografija (kontrastno sredstvo se vbrizga v vranico in po 6-7 sekundah se odstrani iz jeter). Če se pojavi bilijarna ciroza, je treba določiti holestazo (primarno ali sekundarno). Uporabite holangiografijo.

Ciroza akumulacije (hemohromatoza) - pigmentna ciroza, bronasta sladkorna bolezen, je povezana s pomanjkanjem encima, ki veže železo na beljakovine in tako uravnava njegovo absorpcijo. S to napako se železo intenzivno absorbira v črevesju in se ne veže dovolj za beljakovine, začne se močno deponirati v jetrih, koži, trebušni slinavki, miokardiju in včasih v nadledvičnih žlezah. V jetrih se železo kopiči v celicah OVE - opazimo veliko, majhno zapleteno jetra. Inaktivacija spolnih hormonov je pogosto motena. Prevladujejo znaki portalne hipertenzije. Koža ima sivo-umazano pigmentacijo, enako na sluznicah, koža postane še posebej temna, če se železo odlaga v nadledvične žleze - simptom nadledvične insuficience. S porazom trebušne slinavke - sindrom sladkorne bolezni. Pri miokardipatiji so hude ireverzibilne aritmije. Za diagnozo, določitev ravni železa v krvi, naredite vbodno biopsijo jeter.

Wilson-Konovalova bolezen je še ena ciroza akumulacije (hepatolentna degeneracija). Osnova bolezni je kršitev izmenjave bakra, povezane z porodno napako. Normalna koncentracija v plazmi je 100-120 µg%, pri čemer je 93% te količine v obliki ceruloplazmina in le 7% je povezana s serumskim albuminom. Baker v ceruloplazminu je tesno povezan. Ta postopek se izvaja v jetrih. Ceruloplazmin je alfa-2 globulin in vsaka molekula vsebuje 8 atomov bakra. Z radioizotopnimi metodami smo ugotovili, da je pri hepatolentikularni insuficienciji motnja povezana z genetsko napako v sintezi ceruloplazmina, zaradi česar se njegova vsebnost močno zmanjša. V tem primeru se bakra ne more stabilno vezati in odlagati v tkivih. V nekaterih primerih je vsebnost ceruloplazmina še vedno normalna, struktura se spreminja (razmerje frakcij se spreminja). Baker je še posebej tropski v Wilson-Konovalovovem sindromu v jetrih, možganskih jedrih, ledvicah, endokrinih žlezah in roženici. V tem primeru baker začne delovati kot strupeno sredstvo, kar povzroča tipične degenerativne spremembe v teh organih.

Gre za kombinacijo sindromov, značilnih za jetra in ekstrapiramidni živčni sistem. S tokom so akutne in kronične oblike. Akutna oblika je značilna za zgodnjo starost, razvija se s svetlobno hitrostjo in se konča s smrtjo kljub zdravljenju. Pogosto obstaja kronična oblika s počasnim potekom in postopnim razvojem simptomov. Najprej se pojavi ekstra piramidna mišična rigidnost spodnjih okončin (motnja in stabilnost hoje). Slika parkinsonizma se postopoma oblikuje, nato se psiha spremeni (paranoidne reakcije, histerija). Včasih se pojavlja odpoved jeter: povečana jetra, slika je podobna cirozi ali kroničnemu aktivnemu hepatitisu.

Hipokupremija je pod 10 µg% ali pa je raven bakra na spodnji meji norme, veliko bakra se izloča z urinom - več kot 100 µg / dan. Obstaja pozitiven test za timol. Pomemben simptom je Kaiser-Fleischerjev prstan (modrikasto-zelen ali rjavkasto-zelen okoli periferije roženice zaradi odlaganja bakra). Zdravljenje je namenjeno za vezavo bakra in njegovo odstranjevanje iz telesa: uporabite cuprenil (D-penicillinamin), kot tudi unitol + prehrana z izjemo bakra (čokolada, kakav, grah, jetra, rženi kruh).

Zapleti ciroze

Krvavitev
Pristopna okužba.
Pojav tumorja.
Okvara jeter

VELIKA TOPLOTNA NEDOSTALNOST

Osnova je vstop v krvni obtok velikih količin strupenih produktov presnove beljakovin, ki jih jetra ne morejo dovolj nevtralizirati (amoniak, fenol, metionin, triptofan, indol, skatol). Obstajata dve vrsti jetrne kome:

Jetrna koma (hujša možnost).
Oblika kavale Porta.

Prva je povezana z progresivno nekrozo jetrnih celic, z nastankom dodatnih strupenih produktov, zato je klinika hujša. Oblike porto-konjenice se pojavijo v pogojih nenadnega povečanja tlaka v portalni veni - šunti se odprejo, kri se začne spuščati, mimo jeter in jetrne celice trpijo. Klinični znaki so povezani s kopičenjem cerebrotoksičnih izdelkov v krvi. Alkalno-kislinsko ravnovesje je v krvi moteno, razmerje med mlečno in piruvično kislino je moteno. Premik na kislo stran vodi do intracelularne acidoze, ki se kaže v otekanju možganov in jeter.

Acidoza spodbuja tudi vnos kalija in znotrajcelično hipokalemijo. Obstaja sekundarni hiperaldosteronizem, ki še dodatno poslabša hipokalemijo. Mikrocirkulacija je oslabljena. S porazom centralnega živčnega sistema je povezano s kršitvijo duševnega stanja: nemotivirana dejanja, povečana adinamija, halucinacije in blodnje, psihotično stanje, tremor okončin, šibkost, slabo počutje. Poleg tega obstajajo klinične konvulzije, ki gredo v ločene mišične skupine, v hudih primerih - nehoteno uriniranje, iztrebljanje. Postopen prehod v komo. Poveča se zlatenica, temperatura se poveča. Priključuje se hemoragični sindrom, v jetrih se pogosto zmanjša velikost (rumena atrofija jeter), srbenje izgine (prenehanje sinteze žolčnih kislin).

Jetra, ki izzovejo:

Krvavitev iz krčnih žil na požiralniku (anemija, hipoproteinemija).
Absorpcija krvnih proizvodov iz črevesja - zastrupitev se še bolj poveča.
Zdravila, zlasti hepatotoksična (barbiturati, morfinska skupina).
Interkurentna okužba.
Stres.
Kršitev prehrane (presežek beljakovin - zastrupitev z amoniakom).
Huda operacija.
Uporaba alkohola.
80% bolnikov umre v komi.

Zdravljenje ciroze

Če je mogoče, se izloči etiološki dejavnik.

Prehrana: tabela N 5 - odstranjevanje težko prebavljivih maščob, zadostna količina vitaminov skupine B, omejitev kuhinjske soli. razumno omejevanje beljakovin. Omejitev beljakovin na raven, pri kateri ni nobenih znakov encefalopatije zaradi zastrupitve z amoniakom.