Hepatitis B - simptomi in zdravljenje

Infectionist, 10 let izkušenj

Objavljeno 16. julija 2018

Vsebina

Kaj je hepatitis B? Razloge za nastanek, diagnozo in metode zdravljenja bomo obravnavali v članku dr. A. Aleksandrova, infektologa z desetletnimi izkušnjami.

Opredelitev bolezni. Vzroki bolezni

Virusni hepatitis B (B) je akutna in kronična nalezljiva bolezen, ki jo povzroča virus hepatitisa B, z mehanizmom prenosa krvi (prek krvi), ki se pojavlja v različnih kliničnih in morfoloških variantah, ter možen razvoj jetrne ciroze in hepatocelularnega karcinoma. Na svetu je po najbolj skromnih ocenah okuženih več kot 250 milijonov ljudi.

Etiologija

vrsta - virus hepatitisa B (Danevi delci)

Virus se pojavi v hepatocitih (žleznih celicah jeter). Zmožen je vključiti se v človeško DNK. Obstaja 9 genotipov virusa z različnimi podtipi - genetska variabilnost omogoča virusu, da oblikuje mutantne oblike in se izogne ​​učinkom zdravil.

Ima več lastnih antigenov:

• površino HbsAg (avstralski). Pojavi se za 15-30 dni pred razvojem bolezni, označuje okužbo (ne vedno). Protitelesa proti HbsAg se zaznajo po 2-5 mesecih od nastopa bolezni, HbsAg pa izgine iz krvi (s pozitivnim potekom procesa);
• jedro HbcorAg (jedrsko, kravje). Pojavi se v inkubacijski dobi in z njim se pojavijo protitelesa (HbcorAb). Podaljšana prisotnost HbcorAg v krvi kaže na verjetno kroničnost procesa (nezadosten imunski odziv);
• antigenska infektivnost in aktivno razmnoževanje virusa (HbeAg). Pojavi se skupaj s HbsAg in odraža stopnjo okužbe. Njegova dolgotrajna cirkulacija v krvi je dokaz za razvoj kroničnosti procesa, njegova protitelesa pa so ugoden prognostični znak (ne vedno, ampak vsaj kažejo na možnost ugodnejšega procesa, obdobje njihovega obtoka po okrevanju ni dokončno določeno, vendar ne več kot pet let po ugodni preiskavi). ločljivost procesa);
• HbxAg je transkripcijski regulator, ki prispeva k razvoju hepatokarcinoma.

Virus hepatitisa B je izjemno odporen na vse vrste naravnih okoljskih dejavnikov, inaktiviran pri 60 ° C 10 ur, pri 100 ° C 10 minut, pri optimalni temperaturi do 6 mesecev, umre v avtoklavu 5 minut, v omari za suho toploto - skozi 2 uri, 2% raztopina kloramina uniči virus v 2 urah. [1] [3]

Epidemiologija

Vir okužbe je le oseba z akutno ali kronično obliko okužbe.

Mehanizem prenosa: hemokontakt in vertikalna (od matere do otroka), ne izključuje prenosljivega mehanizma prenosa (na primer, ko komarji grizejo zaradi drobljenja in drganja okuženega telesa komarja v poškodovano človeško tkivo).

Načini prenosa: spolna, kontaktna, transfuzijska (na primer s transfuzijo krvi ali medicinska manipulacija). Univerzalna občutljivost. Incidenca je 30-100 ljudi na 100 tisoč prebivalcev (odvisno od države). Umrljivost zaradi akutnih oblik - do 2%. Po trpljenju akutne bolezni, ki je predmet okrevanja, je imunost stabilna, vseživljenjska.

Za okužbo je značilen majhen nalezljivi odmerek (nevidne sledi krvi). [1] [2]

Simptomi hepatitisa B

Inkubacijsko obdobje je od 42 do 180 dni (treba je upoštevati, da je prisotnost kliničnih simptomov le majhen delež vseh primerov bolezni).

Začetek je postopen. Značilni sindromi:

• splošna infekcijska zastrupitev (izražena kot astenoneurotski sindrom);
• holestatično (kršitev izločanja žolča);
• artritis;
• motnje metabolizma pigmenta (pojav zlatenice na ravni skupnega bilirubina nad 40 mmol / l) t
• hemoragične (krvavitvene krvne žile);
• eksantema;
• edematozno (kopičenje tekočine v trebušni votlini);
• hepatolija (povečanje jeter in vranice).

Začetno (predrtično) obdobje traja 7-14 dni. Pogosteje se pojavlja raznolika vrsta z bolečinami v različnih sklepih ponoči in zjutraj, urtikarialnimi izpuščaji, astenovegetativnimi manifestacijami (izguba apetita, apatija, živčnost, šibkost, utrujenost in povečana utrujenost). Občasno se razvije Janotti Crosti sindrom, simetričen, svetel, makulopapularni izpuščaj. Zmerni dispeptični pojavi (prebavne motnje) niso izključeni. Do konca obdobja se pojavi zatemnitev urina, razbarvanje iztrebkov.

Za ikterično obdobje okrog enega meseca je značilno, da se pojavijo ikterično obarvanje kože (različnih odtenkov) v ozadju stalnega ali poslabšanega splošnega stanja. Značilno trajanje in obstojnost simptomov. Obstaja težava in bolečina v desnem hipohondriju, grenak okus v ustih, slabost, izrazita srbenje kože (praktično ne odstranjena na noben način). Na podlagi povečanja astenonevrotične komponente se pojavijo hemoragične manifestacije, zmanjšanje srčnega utripa, hipotenzija, edemi (ki odražajo stopnjo zastrupitve in okvarjeno delovanje jeter).

Naslednja faza v razvoju bolezni je normalizacija splošnega stanja, zmanjšanje zlatenice in okrevanje, ki lahko, odvisno od specifičnega stanja in stanja imunskega sistema, povzroči tako okrevanje kot gibanje razvoja bolezni v kroničnem obdobju, za katerega so značilni blagi nestabilni simptomi, predvsem v obliki šibkosti, periodičnih neugodje v desnem hipohondriju, ki hitro signalizira le v fazi ciroze in multiorganskih zapletov.

• hepatitis druge etiologije;
• zlatenica drugačne etiologije (npr. hemolitična bolezen, strupena poškodba, tumorji);
• malarija;
• infekcijska mononukleoza;
• leptospiroza;
• revmatoidni artritis.

V prvem desetletju 21. stoletja se je pojavil koncept »okultne« (izbrisane) HBV infekcije (v nadaljevanju OUHV), za katero je značilen virus z nezaznavno HbsAg stopnjo. Mehanizem tega stanja je povezan z mutacijo v regiji polimeraze, ki vodi do zmanjšanja virusne replikacije in pomanjkanja ekspresije HbsAg, verjetne so tudi napake v genu Pol, kar je posledica protivirusnega zdravljenja (Rakhmanova A.G. in soavtorji, 2015). Hkrati so lahko edini serološki marker HBV protitelesa HBcor (pogosteje v kombinaciji s HbeAb), še posebej, kadar niso na voljo zelo občutljive in drage metode za določanje HBV DNA (Tsinzerling V.A., Lobzin Yu.V., Karev V.E. 2012). To vodi v nadaljnje tveganje okužbe plazme HBV med darovanjem krvi in ​​presaditvijo organov, bolnišnično okužbo v porodnišnicah, kirurških bolnišnicah in zobozdravstvu.

Hepatitis B pri nosečnicah

Za akutni hepatitis je značilna hujša bolezen pri nosečnicah, pojav povečanega tveganja prezgodnjega poroda, razvojne nenormalnosti ploda v zgodnjih fazah in krvavitve. Verjetnost prenosa v akutni obliki je odvisna od trajanja nosečnosti: v prvem trimesečju je tveganje 10% (vendar hujše manifestacije), v tretjem trimesečju - do 75% (pogosteje asimptomatsko po rojstvu). Večina otrok z okužbo v prenatalnih in postnatalnih obdobjih kronične okužbe. [1] [3] [6]

Patogeneza hepatitisa B

Vhodna vrata - najmanjša poškodba kože in sluznice.

Z gibanjem mase krvi virus vstopi v jetrno tkivo, kjer je lokaliziran v hepatocitih in izgubi beljakovinsko področje v lizosomih. Virusna DNA se sprosti, sledi resinteza abnormalnih beljakovin LSP in vzporedno nastajanje novih Dane delcev.

V procesu razvoja interakcije človek-človek je možen razvoj dveh variant:

V replikativni poti pride do naslednjega: beljakovine LSP skupaj s HbcorAg povzročijo povečanje proizvodnje gama-interferona, kar vodi do aktivacije glavnega kompleksa histokompatibilnosti (HLA), kar povzroči pretvorbo molekul histokompatibilnosti razredov 1 in 2, kar povzroči, da celica postane sovražna do organizma v antigenski obliki.

Makrofagi, ki predstavljajo antigen, spodbujajo transformacijo B-limfocitov v plazemske celice in izražanje agresivnih proteinov-protiteles proti tujim antigenom. Posledično se na površini jetrnih celic tvorijo virusno specifični imunski kompleksi (antigen + protitelesna + dopolnilna frakcija C3b).

Dva scenarija je mogoče uresničiti v dinamiki:

• v prvi različici sprožitev kaskade kompleta vodi do pojava agresivne frakcije C9 (membransko-napadajoči kompleks) kot dela imunskih kompleksov - opazna je pomembna nekroza hepatocitov brez vpletenosti limfocitov (fulminantni hepatitis B);
• z alternativno različico (opaženo v večini primerov) se kaskada komplementa ne aktivira zaradi imunoindividualnih lastnosti - potem T-morilci zmerno uničijo protitelesa, označena s hepatociti, okuženimi z virusom. Postopna nekroza nastane z nastankom brazgotine vezivnega tkiva na mestu smrti hepatocitov (to pomeni, da akutni hepatitis B s slabim imunskim odzivom postopoma postane kroničen).

Bistveni atribut patogeneze je oblikovanje imunopatološkega procesa. Smrt hepatocitov, okuženih z virusom hepatitisa B, sledi imunsko kompetentnim delcem, T-morilcem in makrofagnim elementom.

Resna vrednost je kršitev lastnosti membrane jetrnih celic, ki jo spremlja izločanje (sproščanje) lizosomskih encimov, ki uničujejo hepatocite. V skladu s tem se smrt hepatocitov pojavi zaradi imunsko kompetentnih celic, lizosomskih encimov in antihepatičnih humoralnih avtoprotiteles, kar pomeni, da se akutna bolezen (in ugodno konča) zgodi le z dobro imunostjo in s slabo imunizacijo.

Pri hudem citolitičnem sindromu (masivna nekroza hepatocitov), ​​pride do hipokalemične alkaloze, akutne odpovedi jeter, jetrne encefalopatije (PEP), cerebrotoksičnega delovanja in okvarjene presnove nevronskih tkiv. [2] [3] [6]

Klasifikacija in stopnje razvoja hepatitisa B

S cikličnim tokom:

Glede na klinične manifestacije:

• subklinična (neprimerna);
• klinično izrazit (ikterična, anikterična, holestatska, fulminantna).

V fazah kroničnega procesa:

• HBeAg-pozitivna kronična HBV infekcija (faza imunske tolerance);
• HBeAg-pozitivni kronični hepatitis B;
• HBeAg-negativna kronična HBV infekcija;
• HBeAg-negativni kronični hepatitis B;
• negativna HBsAg faza okužbe s HBV ("okultna faza"). [1] [2]

Zapleti hepatitisa B

Akutna odpoved jeter (sindrom akutne jetrne encefalopatije): t

• Prva faza (OPE-1). Prekursorji - astenija (šibkost) in šibkost, obratno razpoloženje, evforija, motnje spanja, »tresenje« okončin, agresivnost, jetrni dih, bruhanje, zaspanost, povečanje zlatenice, kompresija velikosti jeter, poslabšanje laboratorijskih podatkov.
• Druga faza (OPE-2). Precoma - motorično vzburjenje se pretaka v podor (podkomb), pojavijo se konvulzije, zmedenost, zmedenost, dezorientacija v času in prostoru, mahanje tresenja roke, tahikardija, povečana krvavitev, bruhanje »kavnega osnova«, tartareozna blata, zmanjšanje diureze (volumen urina).
• Tretja faza (OPE-3). Coma I - izginotje verbalne povezave in ustrezen odziv na boleče dražljaje, identifikacijo patoloških refleksov (Babinsky). Obstaja brazgotina brade, ki se premika kože brade navzgor, ko je koža razdražena na območju dviga roke na isti strani telesa. Pojavijo se simptomi ustnega avtomatizma - hrbtenica. Defekacija in uriniranje nista nadzorovana. Zaužitje shranjene, ozke zenice s šibko reakcijo na močno svetlobo, povečana zlatenica, hemoragične manifestacije, velikost jeter, sladki in kislo jetrni vonj ust, oligo ali anurija.
• Četrta faza (OPE-4). Coma II je absolutna izguba reakcije na vse dražljaje, arefleksija, simptom plavajočih očesnih zrn, zenice so razširjene brez reakcije na svetlobo, ni refleksa roženice, tresenje ploskanja izgine, požiranje je moteno, dihanje je podobno kot Kussmaul ali Cheyne-Stokes; iztrebki, močno povečanje ravni bilirubina v krvi. [1] [5]

Diagnoza hepatitisa B

Različne oblike, tesen odnos s človeškim imunskim sistemom in pogosto razmeroma visoki stroški raziskav pogosto otežujejo sprejemanje specifične odločitve in diagnoze v stacionarnem obdobju, zato da bi se izognili smrtnim (za bolnika) napakam, je treba k diagnozi pristopiti ob upoštevanju vseh podatkov, pridobljenih v dinamičnem opazovanju:

• splošna klinična analiza krvi z levkocitno formulo (levkopenija, limfocitna in monocitoza, zmanjšanje ESR, trombocitopenija);
• urina (videz urobilina);
• biokemična analiza krvi (hiperbilirubinemija predvsem zaradi vezane frakcije, povečane ravni ALT in AST, GGTP, holesterola, alkalne fosfataze, zmanjšanja indeksa protrombina, fibrinogena, pozitivnega testa na timol);
• Specifični serološki testi so precej različni in so odvisni od stopnje in oblike hepatitisa B (HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM in celokupne, HbeAb, anti-Hbs, hepatitis B PCR v kvalitativni in kvantitativni meritvi);
• Ultrazvočni pregled trebušnih organov, CT in MRI diagnostika;
• fibroscan (uporablja se za oceno stopnje fibroze). [3] [4]

Zdravljenje hepatitisa B

Zdravljenje akutnih oblik hepatitisa B je treba opraviti v bolnišnici (glede na možnost hitrih in hudih oblik bolezni), kronične - ob upoštevanju manifestacij. V akutnem obdobju je prikazan počitek v postelji, jetrna dieta (št. 5 po Pevznerju): zadostna količina tekočine, brez alkohola, mastne, ocvrte, začinjene hrane, vse v mehki in tekoči obliki.

V primerih blagega do zmernega akutnega hepatitisa etiotropna protivirusna terapija (PVT) ni indicirana. S hudo stopnjo in tveganjem zapletov je predpisano specifično protivirusno zdravljenje za celotno obdobje zdravljenja in daljše obdobje.

Pri zdravljenju kroničnih oblik hepatitisa so indikacije za uporabo PVT prisotnost ravni HBV DNA več kot 2000 ie / ml (v primeru ciroze jeter, ne glede na raven), zmerno in visoko povečanje ALT / AST in stopnjo fibroze jeter vsaj F2 na skali METAVIR, visoka virusna obremenitev. pri nosečnicah. V vsakem primeru se indikacije določajo individualno, odvisno od resnosti procesa, časovnega trenda, spola, načrtovanja nosečnosti in drugega.

Obstajata dva načina protivirusnega zdravljenja:

• terapija s pegiliranim interferonom (ima številne pomembne kontraindikacije in resne neželene učinke - vsaj 12 mesecev);
• nukleozidna analogna terapija NA (zdravil z visokim pragom virusne odpornosti se uporabljajo dolgo časa - vsaj pet let, enostavnost uporabe, dobra prenašanje).

V nekaterih primerih se lahko upošteva uporaba kombinirane terapije.

Iz metod patogenetske terapije v akutnem obdobju se uporabljajo intravensko aplicirane raztopine 5% glukoze, desintoksikanti, antioksidanti in vitamini. Naveden je sprejem enterosorbentov, encimskih pripravkov, pri označeni holestazi pa se uporabljajo preparati Ursodeoksiholne kisline, v hudih primerih se uporabljajo glukokortikosteroidi, metode strojne plazmefereze.

V kronični fazi bolezni, če obstaja ustrezno delovanje procesa in nezmožnost predpisovanja HTP, je mogoče navesti skupine hepatoprotektorjev in antioksidantov. [1] [3]

Napoved. Preprečevanje

Glavna smer preprečevanja je danes izvajanje preventivnega cepljenja v otroštvu (vključno z okrepljenim cepljenjem otrok, ki so jih rodile matere s hepatitisom B) in nato redno revakcinacijo vsakih 10 let (ali individualno glede na rezultate raziskave). Zanesljivo je dokazano, da se je v državah, kjer je bilo cepljenje uvedeno, število na novo odkritih primerov akutnega hepatitisa B drastično zmanjšalo.

Obstaja nekaj vprašanj o učinkovitosti cepljenja, ko je okužena z "okultnimi" oblikami hepatitisa B, ker je cepivo namenjeno nevtraliziranju HbsAg, ki v tem primeru ne obstaja ali je spremenjeno - končna odločitev še ni določena, potekajo iskanja.

Druga komponenta preventivne strategije vključuje zagotavljanje varnosti krvi in ​​njenih sestavin, uporabo opreme za enkratno uporabo ali sterilizirane opreme, omejevanje števila spolnih partnerjev in uporabo kontracepcijske zaščite. [1] [2]

Hepatitis B

Hepatitis B je virusna okužba s krvno kontaktno vrsto okužbe, ki se pojavlja z poškodbo jeter in različnimi manifestacijami od prenašanja virusa do ciroze in raka.

Etiologija. Povzročitelj hepatitisa B je virus, ki vsebuje DNA, s premerom 42-45 nm, ki ima lipoproteinski ovoj in nukleokapsid, kompleksno antigensko strukturo. Patogen je izjemno odporen na okolje (tako na nizke kot na visoke temperature), na veliko razkužil. Torej, pri sobni temperaturi, virusna aktivnost traja 10 let. Virus je odporen na kisle pogoje, formalin, fenol. Obstajajo različne antigene variante virusa hepatitisa B kot tudi njeni mutantni sevi, ki so odporni na protivirusno zdravljenje.

Epidemiologija. Viri okužbe s hepatitisom B so akutni bolniki (bolnik je nalezljiv od sredine inkubacijskega obdobja, dokler se telo popolnoma ne reorganizira iz virusa, če se sploh pojavi) in kroničnih oblik bolezni. Bolniki z asimptomatskimi oblikami hepatitisa B so še posebej nevarni in vse variantne oblike kronične okužbe so lahko nevarna za vse življenje kot vir okužbe.

Glavni dejavnik prenosa okužbe z virusom hepatitisa B je okužena kri, medtem ko je virus izredno virulenten - za okužbo zadostuje le 10 do 7 ml krvi. Mehanizem prenosa okužene krvi se uresničuje s transfuzijo okužene krvi, spolno, med nosečnostjo, med porodom, v družinskih centrih z aktivnim izvorom okužbe, med kirurškimi operacijami, med katerimkoli terapevtskim in diagnostičnim postopkom, ki ga proizvaja instrument, ki ni dovolj steriliziran in je imel stik s krvjo. V zadnjem času se je povečal delež ljudi, okuženih s hepatitisom B med odvisniki, ki ne uporabljajo brizg za enkratno uporabo.

Človeška dovzetnost za virus hepatitisa B je zelo visoka. Predvsem prejemniki krvodajalstva (bolniki s hemofilijo, hematološki bolniki, bolniki s hemodializo, presadki organov in tkiv itd.), Odvisniki od drog, homoseksualci, prostitutke, zaposleni v zdravstvenih ustanovah, ki imajo neposreden stik s krvjo, so v nevarnosti za okužbo s hepatitisom B.

Sezonska nihanja bolezni niso značilna za hepatitis B.

Hepatitis B je zelo pogosta okužba ljudi. Obenem se stopnja pojavnosti na različnih območjih precej razlikuje - od 1-2% v državah severne Evrope, Amerike, Avstralije do 50% v državah Oceanije (v državah vzhodne in srednje Evrope - 2..10%).

Patogeneza. Virus hepatitisa B ima zelo kompleksno strukturo. HBsAg površinski antigen, ki se nahaja v lipoproteinskem ovoju virusa, je heterogen in vsebuje številne determinante, ki določajo obstoj neodvisnih podtipov HBsAg, ki so porazdeljeni na različnih geografskih območjih.

Virus hepatitisa B z mesta vnosa vstopi v jetra skozi krvni obtok, kjer se razmnožuje, razvije nekrobiotične in vnetne spremembe - kršitev znotrajcelične presnove in poškodbe jetrnih celic.

Napredovanje kroničnega hepatitisa B vodi do razvoja jetrne ciroze, hepatocelularnega karcinoma, akutne odpovedi jeter, ki jo spremlja kopičenje toksičnih metabolitov v krvi, s poškodbo CNS v obliki nevroloških in duševnih motenj. Voda-elektrolitne in kislinsko-bazične motnje vodijo do otekanja možganov z edemi, sinteza jetrnih faktorjev strjevanja jeter se močno zmanjša in razvije se masivni hemoragični sindrom. Akutna odpoved jeter je glavni vzrok smrti pri bolnikih s hepatitisom B. t

Za morfološke spremembe akutnega hepatitisa B so značilni pomembni nekrobiotični procesi, pogosto lokalizirani v centrolobularnih in mezolobularnih conah jetrne lobule. Med viškom hepatitisa B so distrofične in nekrobiotične spremembe spremljale aktivacija in proliferacija Kupfferjevih celic, ki se premikajo v cone nekroze, kjer skupaj z drugimi celicami tvorijo mononuklearne infiltrate.

Za holestatsko obliko hepatitisa B je značilna poškodba intrahepatičnih žolčnih vodov, nastajanje žolčnih trombov v njih in kopičenje žolčnih pigmentov.

Morfološka merila za diagnozo kroničnega hepatitisa B vključujejo oceno stopnje hepatitisa in resnost fibroze glede na rezultate histološkega pregleda jetrnega tkiva.

Klinična slika. Za hepatitis B je značilna široka paleta kliničnih manifestacij. Najpogostejša med manifestiranimi oblikami hepatitisa B je akutna ciklična ikterična oblika s citolitičnim sindromom, ki ima 4 obdobja: inkubacijsko, pretežno, ikterično, okrevalno.

Inkubacijska doba lahko traja od 2 do 6 mesecev, sledi ji preictericno obdobje 4-10 dni, ki se ponavadi kaže v zastrupitvi, dispeptičnih boleznih, bolniki se lahko pritožujejo zaradi splošne slabosti, slabosti, povečane utrujenosti, zaspanosti, omotice, bolečin v sklepih.. Febrilna reakcija je manj pogosta kot pri hepatitisu A. V redkih primerih prvi klinični znaki hepatitisa sovpadajo s pojavom zlatenice kože. Ob koncu predentalnega obdobja sta jetra in vranica povečana, urin se zatemni in iztrebki se razbarvajo. Laboratorijske študije kažejo na prisotnost urobilinogena v urinu, žolčne pigmente; v krvi - povečana aktivnost ALT, prisotnost HBsAg.

V obdobju pred jarkom se začne vrh bolezni (ikterično obdobje), ki običajno traja 2-6 tednov. Na začetku se zlatica (intenzivnost, ki ustreza resnosti bolezni) pojavi na beli bakteriji, na ustni sluznici, v trdem nebu, na uzde jezika in nato na koži. Simptomi zastrupitve se povečujejo: splošna šibkost, razdražljivost, utrujenost, glavobol, površinski spanec, izguba teka, slabost. Bolniki se pritožujejo zaradi teže v epigastrični regiji in desnem hipohondriju, še posebej po jedi. V nekaterih primerih so prisotne ostre bolečine v jetrih, srbenje kože, pridušen srčni ton, sistolični šum na vrhu srca, bradikardija (z intenzivno zlatenico).

Zmanjšanje velikosti jeter v ozadju progresivne zlatenice kaže na razvoj akutne odpovedi jeter. Gosta konsistenca jeter, ki traja po izginotju zlatenice, koničasti rob telesa kaže na proces prehoda v kronični obliki.

V obdobju višine bolezni je treba obdobje izumrtja, ki traja dlje, kot je povečanje, ki ga spremlja postopno izboljšanje bolnikovega stanja, obnova jetrnih indikatorjev. V fazi izumrtja lahko pride do poslabšanja bolezni.

Obdobje okrevanja traja od 2 mesecev do 1 leta. V tem času izginjajo glavni simptomi bolezni, vendar asteno-vegetativni sindrom, občutek neugodja v desnem hipohondriju traja dolgo časa, možen pa je tudi ponoven pojav bolezni z značilnimi kliničnimi in biokemičnimi manifestacijami.

V blagi obliki hepatitisa B, zlatenica in zastrupitev traja približno 10 dni, bilirubin v krvi ne presega 100 mmol / l, disproteinemije ni opaziti.

Pri zmerno težkem hepatitisu B zlatenica traja 2-3 tedne, bilirubin - do 200 mmol / l, aktivnost AlAT in drugi testi jetrne funkcije so normalizirani v 1,5-2 meseca.

V hudi obliki hepatitisa B se lahko pojavi astenija, glavobol, anoreksija, slabost, bruhanje, znaki hemoragičnega sindroma, vsi testi jetrne funkcije so hudo moteni. Če je oblika nezapletena, se okrevanje pojavi v 10 do 12 tednih ali več.

Anikterične in erodirane oblike hepatitisa B so podobne predtekalnemu obdobju akutne ciklične ikterične oblike in se pogosto spremenijo v kronično obliko okužbe.

Najresnejši zaplet hudega hepatitisa B je akutna odpoved jeter, akutna jetrna encefalopatija, za katero so značilni razvoj nevropsihiatričnih simptomov, izrazit hemoragični sindrom, arterijska hipotenzija, tahikardija, pogosto znatno zmanjšanje velikosti jeter in pojav "jetrnih vonjev".

Odvisno od stopnje nevropatskih motenj se razlikujejo 4 stopnje encefalopatije:

Za fazo prekoma I so značilne motnje spanja, nočne more, evforija, omotica, boleč občutek pri zapiranju oči, počasno razmišljanje, rahlo drhtanje prstov in vek, slaba koordinacija gibov. Odkrili so povečano zlatenico in hemoragični sindrom. Pomemben znak prekoma je ponavljajoče se nemotivirano bruhanje.

Za fazo prekoma II je značilna zmedenost zavesti, motnje v času in prostoru, psihomotorna agitacija, izmenična zaspanost, adinamija, povečan tremor, pojav tremorja jezika, tahikardija. Jetra so zmanjšana, postane mehka konsistenca, ostro boleča pri palpaciji. Hemoragični sindrom še naprej napreduje, možno je, da se telesna temperatura poveča zaradi razvoja jetrne nekroze ali dodatka sekundarne bakterijske okužbe.

Stopnja kome - zaznamovana je nezavest z ohranjanjem bolnikovega odziva na močne dražljaje, pojav patoloških refleksov, nehoteno uriniranje in iztrebljanje. Jetra pogosto niso opredeljena (sindrom prazne hipohondrije).

Stopnja globoke kome - je značilna popolna izguba zavesti in pomanjkanje refleksov, EKG registrira patološki delta val.

Akutna odpoved jeter je glavna manifestacija fulminantne oblike hepatitisa B, za katero je značilen hiter potek in smrt bolnika v prvih 2-3 tednih od nastopa bolezni.

Posledica cikličnih oblik hepatitisa B je okrevanje v 70–90% primerov (klinična izterjava je pred morfološkimi, kar zahteva zdravniški pregled).

Izterjava je lahko popolna ali s preostalimi manifestacijami. Rekonvalescenti imajo pogosto diskinezijo in vnetne lezije sečil, trajno hepatomegalijo včasih opazimo zaradi hepatofibroze, Gilbertov sindrom pa se lahko kaže v povezavi s hepatitisom B. t

Prognoza za akutni hepatitis B je običajno ugodna. Umrljivost zaradi akutne odpovedi jeter, močnih krvavitev, okužb ne presega 1%. Kronični hepatitis B se razvije v 10-15% primerov.

Kronični hepatitis B je difuzni vnetni proces v jetrih, ki je diagnosticiran šest mesecev ali več, ima nizek potek simptomov in se pogosto zazna le na podlagi rezultatov laboratorijske študije, latentna subklinična faza pa lahko traja več let. Pomemben simptom kroničnega hepatitisa B je povečana jetra z gosto konsistenco. Manj pogosto najdemo povečanje vranice.

Z napredovanjem bolezni se pri nekaterih bolnikih na koži razvijejo žilice (telangiektazija), trajna pordelost kože dlani (palmarni eritem). Hemoragični sindrom se kaže v krvavitvah v koži, krvavitvi dlesni, krvavitvah iz nosu.

Razlikujejo kronični hepatitis B z nizko in visoko replikacijsko aktivnostjo. V prvem primeru ima kronični hepatitis B benigni potek. V drugem primeru kronični hepatitis B poteka s počasnim, vendar enakomernim napredovanjem ali izmenjavo kliničnih in biokemičnih eksacerbacij in remisij.

Poslabšanje kroničnega hepatitisa B spremlja zastrupitev, zmerna huda zlatenica, dispeptični sindrom, subfebrilna vročina, hemoragični sindrom, ekstrahepatične manifestacije.

Približno tretjina primerov kroničnega replikativnega hepatitisa B se konča s cirozo jeter, ki se lahko dolgo časa klinično kompenzira in odkrije med morfološkimi preiskavami. Za cirozo jeter je značilna široko razširjena fibroza z nodalno reorganizacijo jetrnega parenhima, kršitev lobularne strukture in nastajanje intrahepatičnih anastomoz. Neželeni izid bolezni je lahko posledica razvoja akutne odpovedi jeter, portalne hipertenzije in krvavitve iz variacije požiralnika, dodatka bakterijske okužbe, nastanka hepatokarcinoma.

Prognoza za kronični hepatitis B z visoko aktivnostjo in jetrno cirozo je običajno huda ali neugodna.

Zdravljenje. Pri blagi obliki bolezni so nežen motorični in prehranski načini osnova zdravljenja.

Pri zmerni bolezni se detoksikacija izvaja z obilnim pitjem, enterosorbenti, infuzijo raztopin glukoze, Ringerjem, hemodezom. Poleg tega uporabite sredstva za metabolno terapijo. V obdobju okrevanja je predpisana uporaba esenciala, hepatoprotektorjev.

Pri hudih oblikah hepatitisa B se poveča količina detoksifikacijskih sredstev (do 3 litre na dan). Skupaj z osnovno infuzijsko terapijo je običajno predpisati glukokortikoide (običajno prednizon), zaviralce proteaz, spazmolitike, diuretike, antibiotike širokega spektra za preprečevanje sekundarne bakterijske okužbe.

Z razvojem akutne odpovedi jeter se intenzivno zdravljenje izvaja v specializiranem oddelku.

Pri zdravljenju kroničnega hepatitisa B se uporabljajo antivirusna kemoterapija in zdravila z rekombinantnim interferonom alfa. Patogenetska sredstva se uporabljajo tudi za odpravo okvarjenega delovanja jeter.

Preprečevanje. Da bi preprečili širjenje hepatitisa B, zgodnje odkrivanje bolnikov, nadzor nad darovano kri, uporabite instrumente za enkratno uporabo, skrbno sterilizirajte pripomočke za večkratno uporabo, uporabite rokavice za enkratno uporabo. Za aktivno imunizacijo se uporabljajo različne vrste gensko spremenjenih cepiv, ki se dajejo trikrat, zaščitni učinek pa traja 5-10 let. Ponovno cepljenje poteka po 7 letih. Za pasivno imunizacijo v nujnih primerih se enkratno uporabi hiperimunski imunoglobulin proti hepatitisu B, ki ima zaščitni učinek, če ga dajemo najkasneje 48 ur po verjetni okužbi, čemur sledi cepljenje.

Hepatitis B je akuten. Vzroki, simptomi, zdravljenje in preprečevanje

Virusni hepatitis B (HBV) ali hepatitis B je virusna antroponska nalezljiva bolezen s kontaktnimi in vertikalnimi mehanizmi prenosa patogena. Značilno je ciklično nadaljevanje parenhimskega hepatitisa s prisotnostjo zlatenice v nekaterih primerih in možno kroničnostjo.

B16. Akutni virusni hepatitis B.
B16.2. Akutni virusni hepatitis B brez delta povzročitelja z jetrno komo.
B16.9. Akutni virusni hepatitis B brez delta agenta brez jetrne kome.

Etiologija hepatitisa B

Virus hepatitisa B (HBV) spada v družino hepadnavirusov (hepar - jetra, DNA - DNA, tj. Virusi, ki vsebujejo DNA, ki okužijo jetra), rodu Orthohepadnavirus. HBV ali Danec ima sferično obliko s premerom 40–48 nm (povprečno 42 nm). Lupina je sestavljena iz fosfolipidnega dvosloja debeline 7 nm, v katerem so potopljeni delci površinskega antigena, ki jih sestavlja več sto molekul proteina, glikoproteini in lipoproteini. V HBV je nukleokapsid ali jedro (jedro), ki ima obliko ikosaedra s premerom 28 nm, ki vsebuje genom HBV, terminalni protein in encim DNA polimeraze. Genom HBV predstavlja delno dvo-verižna molekula DNA, ki ima odprto obliko obroča in vsebuje približno 3200 parov baz (3020–3200). HBV DNA vključuje štiri gene: S-gen, ki kodira površinski antigen ovojnice - HBSAg; C-gen, ki kodira HBCAg; P-gen, ki kodira informacije o encimski DNA polimerazi, ki ima funkcijo reverzne transkriptaze; X-gen, ki nosi informacije o X-proteinu.

HBSAg se sintetizira v citoplazmi hepatocitov. Med replikacijo virusa se tvori precejšen presežek HBSAg in tako delci HBSAg prevladajo v bolnikovem serumu, ne pa polnopravni virusi - v povprečju med 1000 in 1.000.000 sferičnih delcev HBSAg pade na delce virusa. Poleg tega je v serumu bolnikov s HBV možna prisotnost okvarjenih virionov (do 50% skupnega kroga v krvi), pri čemer nukleokapsid ne vsebuje HBV DNA. Ugotovljeno je bilo, da obstajajo 4 glavne podvrste HBSAg: adw, adr, ayw, ayr. V Rusiji so večinoma registrirani podvrsti ayw in adw. Na podlagi analize nukleotidnih sekvenc gena S in Pre-S so izolati virusa, izolirani v različnih regijah sveta, združeni v 8 glavnih genotipov, ki so označeni s črkami latinice: A, B, C, D, E, F, G in H. genotip D prevladuje, genotip A je zabeležen manj pogosto, popolna povezanost med genotipi HBV in serotipi HBSAg ni bila ugotovljena. Študija podtipov in genotipov HBV je pomembna za vzpostavitev povezave med določeno različico virusa z resnostjo akutnega in kroničnega hepatitisa, razvojem fulminantnega HBV, ustvarjanjem cepiv in ocenjevanjem učinkovitosti protivirusnega zdravljenja.

Verjetnost za razvoj hudega hepatitisa B na podlagi akutnega hepatitisa B in nastanek hepatocelularnega karcinoma pri bolnikih s kroničnim hepatitisom B je večja pri tistih, ki so okuženi z genotipom C, kot z genotipom B. Genotip B je bolj značilen za serokonverzijo HBE / anti-HBE v mladosti v primerjavi z genotipom C.

HBV S-gen je odgovoren za sintezo HBSAg, ki povzroči tvorbo nevtralizirajočih protiteles, zato se S-gen uporablja za proizvodnjo gensko spremenjenih cepiv.

C gen (jedrni gen) kodira nukleokapsidni protein (HBCAg), ki ima sposobnost samo-zbiranja v jedrne delce, v katere je pakiran HBV DNA po zaključku cikla podvajanja. V jedru gena je kodirana cona pred-jedro, ki kodira polipeptid pred-jedro, ki je modificiran v topno obliko in izloči v endoplazmatski retikulum in nato v krvni protein - HBEAg (HBV e-antigen). HBEAg je eden glavnih epitopov, ki povzročajo nastanek specifičnih citotoksičnih T-limfocitov, ki migrirajo v jetra in so odgovorni za izločanje virusa. Ugotovljeno je bilo, da mutacije v coni pred jedrom vodijo do zmanjšanja ali popolne prekinitve proizvodnje HBEAg. Z razvojem CHB izbira HBEg-negativnih sevov HBV zaradi njihovega pobega iz imunskega nadzora telesa vodi do prehoda kroničnega HBEAg-pozitivnega virusnega hepatitisa B na stopnjo HBEAg-kroničnega kroničnega hepatitisa B. Bolniki s HBEg-negativnim kroničnim hepatitisom B imajo lahko drugačen biokemični profil bolezni (valovita narava ALT), imajo nižjo raven HBV DNA v krvi, se manj odzivajo na protivirusno terapijo.

Gen P kodira protein z encimsko aktivnostjo, HBV DNA polimerazo. Ta encim opravlja tudi funkcijo reverzne transkriptaze. Klinični pomen mutacij v HB-P-genu je povezan predvsem z odpornostjo na zdravljenje nukleozidnih analogov kroničnega hepatitisa B. t

Gene X kodira protein, ki ima pomembno vlogo pri razvoju primarnega raka jeter pri nosilcih virusov HBV. Poleg tega lahko X-protein aktivira razmnoževanje drugih virusov, zlasti virusa HIV, ki določa poslabšanje kliničnega poteka pri okuženih s HBV in HIV. Protitelesa se proizvajajo proti vsakemu HBV antigenu v človeškem telesu. V klinični praksi se identifikacija antigenov in protiteles uporablja za diagnosticiranje virusnega hepatitisa B, določanje stopnje procesa, napovedovanje, ocenjevanje učinkovitosti zdravljenja, določanje indikacij za cepljenje in revakcinacijo.

HBV je zelo odporen na fizikalne in kemične dejavnike, vzdržuje sposobnost preživetja v krvnem serumu pri sobni temperaturi 3 mesece, pri 20 ° C - 15 let, v posušeni plazmi - do 25 let, ne umre pod delovanjem številnih dezinfekcijskih sredstev in konzervansov. Inaktivira se z avtoklaviranjem (45 minut) in sterilizacijo s suho toploto (+160 ° C), občutljivo na eter in neionske detergente. Za kemično dezinfekcijo se večinoma uporabljajo aldehidi in klorne spojine.

Epidemiologija

Glavni rezervoar in vir HBV sta bolnika z akutnim hepatitisom B, bolniki s kronično okužbo z virusom HBV (virusni nosilci in bolniki), katerih število na svetu presega 300 milijonov ljudi, v Rusiji pa jih je več kot 5 milijonov.

Pri bolnikih s HBV okužbo sta HBSAg in HBV DNA najdeni v krvi, urinu, slini, žolču, solzah, blatu, materinem mleku, vaginalnem izločku, spermi, cerebrospinalni tekočini in popkovnični krvi. Vendar pa so samo kri, seme in morebiti sline resnična epidemiološka nevarnost, saj je v drugih tekočinah koncentracija virusa zelo nizka.

Glavni faktor prenosa je kri. Infekcijski odmerek virusa se lahko nahaja v 0,0005 ml krvi.

Za virusni hepatitis B je značilna množica prenosnih poti (naravne in umetne): možne so kontaktne, vertikalne in artefaktne (parenteralne manipulacije, presajanje organov). Spolni prenos HBV je zelo učinkovit. Med tistimi, ki so okuženi z virusom hepatitisa B, je delež zasvojenih z drogami, ki uporabljajo intravensko uporabo drog, visok. V zvezi s tem tudi v visoko razvitih državah pomembna okužba odvisnikov od drog, pa tudi homoseksualcev in heteroseksualcev z velikim številom spolnih partnerjev, ohranja visok epidemijski potencial okužbe s HBV.

Okužba z virusom hepatitisa B je možna tudi v vsakodnevni komunikaciji s pacientom ali virusnim nosilcem, s čimer se krši celovitost sluznice in kože. V teh primerih se HBV vnese skozi poškodovano kožo (mikrotravme), z neposrednim stikom z virom okužbe ali z delitvijo različnih gospodinjskih predmetov in osebne higiene (krvavljeno perilo, škarje, pilice za nohte, zobne ščetke, britvice, krpe za nohte itd.). ). Posebej pomemben je prenos HBV na vertikalno pot od nosečnice (bolne z akutno obliko hepatitisa B ali kronične HBV infekcije) na plod ali novorojenčka. Hkrati je možen transplacentni prenos virusa (približno 8% primerov med okuženimi otroki) ali pogosteje okužba med porodom ob stiku novorojenčka z okuženo plodovnico, vaginalnim izločkom. Tveganje okužbe se znatno poveča, če se pri ženskah v tretjem trimesečju nosečnosti razvije akutni hepatitis B in se rodi v obdobju HBEAgemia ali ženske, ki trpi zaradi kroničnega hepatitisa B s prisotnostjo HBEAg v krvi.

Trenutno se je tveganje za okužbo med transfuzijo krvi dramatično zmanjšalo, saj se vsa darovana kri preveri na prisotnost HBSAg in anti-HBC IgG. Okužba s hepatitisom B je mogoča z različnimi parenteralnimi medicinskimi in nemedicinskimi posegi, ki vključujejo kršitev neoporečnosti kože ali sluznice (injekcije, zobozdravstvene, endoskopske, ginekološke preglede, kozmetične postopke, prebadanje, tetoviranje itd.), Če so kršena pravila za sterilizacijo instrumentov. Med tvegane skupine hepatitisa B spadajo bolniki iz enot za hemodializo, centri za opekline, hematologijo, bolnišnice za tuberkulozo, centri za kardiovaskularno kirurgijo, zdravstveni delavci, ki so v stiku s krvjo: medicinske sestre za postopke in operacije, anesteziologi in zdravniki intenzivne nege, porodničarji in ginekologi, kirurgi, zobozdravniki in drugi.

Občutljivost na virus hepatitisa B je visoka. Starostna dovzetnost za hepatitis B ima številne značilnosti, predvsem glede verjetnosti kronične okužbe. Tveganje za razvoj kronične okužbe z virusom HBV po okužbi z virusom hepatitisa B se giblje od 90% pri novorojenčkih, rojenih na HBEAg pozitivnih materah, do 25–30% pri dojenčkih in otrocih, mlajših od 5 let, in manj kot 10% pri odraslih. Imuniteta po trpljenju hepatitisa B je podaljšana, morda celo vseživljenjska. Ponavljajoče se primere opazujemo zelo redko.

Razširjenost okužbe s HBV (vključno s pojavnostjo akutnih oblik in odstotkom nosilcev virusov) se močno razlikuje v različnih regijah sveta. Merilo za ocenjevanje razširjenosti je pogostnost odkrivanja HBSAg med zdravimi populacijami (darovalci). Nizka prevalenca se šteje za regije, katerih nosilna frekvenca je manjša od 2%, srednja - 2–7%, več kot 7% ​​- visoka. V Avstraliji, srednji Evropi, ZDA, Kanadi so opazili nizko stopnjo prevoza (ne več kot 1%), v jugovzhodni Aziji, južni Kitajski, Tajvanu in v tropski Afriki pa je 20–50% prebivalcev nosilcev HBSAg.

V evropskem delu Rusije je delež prevoznikov razmeroma majhen (2%), na vzhodu Ruske federacije (zlasti v Tuvi in ​​Jakutiji) pa znaša 8–10%. V Rusiji je v zadnjih 10 letih prišlo do pomembnih sprememb v dinamiki pojavnosti akutnega hepatitisa B.

Leta 1992 je bila incidenca 18 na 100 tisoč prebivalcev, vendar se je zaradi povečanja deleža ljudi, ki uporabljajo intravenske droge, sistematično povečala incidenca in v letih 1999–2000. dosegel je vrh (42,5–43,8 na 100 tisoč). Od leta 2001 se je stopnja pojavnosti začela zmanjševati, leta 2006 pa je znašala 7,03 na 100 tisoč prebivalcev. Delež ljudi, starih 15–29 let, je 60–85% skupnega števila bolnikov, kar je povezano s prevalenco uporabe injekcijskih drog in tveganim spolnim vedenjem brez uporabe kontracepcijskih metod.

Zmanjšanje pojavnosti akutnega hepatitisa B v Rusiji je povezano z okrepitvijo preventivnih ukrepov in uvedbo cepljenja proti virusnemu hepatitisu B v nacionalni koledar preventivnih cepljenj (Odlok Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. junija 2001 št. 229).

Patogeneza hepatitisa b

HBV vstopa v krvni obtok in nato v hepatocite, kjer se pretežno replicira. Replikacija je možna tudi v celicah kostnega mozga, trebušne slinavke, ledvic, limfocitov, vendar z manj intenzivnostjo. Po adsorpciji virusa na površino hepatocita se njegova zunanja lupina uniči in jedrni delci (nukleokapsid) prodrejo v celico in nato v njeno jedro. V jedru hepatocitov se pregenomska RNA sintetizira z uporabo celične RNA polimeraze. Pregenomska RNA se prenese v citoplazmo in pakira skupaj z proteinom P (HBV DNA polimeraza) v novo oblikovane kapside.

Virusni antigeni so izraženi na celični steni, povezani so s HLA stopnjama 1 in 2 in jih prepoznajo citotoksične T-celice imunskega sistema. Slednji se razmnožujejo in tvorijo klonove antigen-specifičnih morilskih celic, ki lizirajo prizadete celice. Število in funkcionalna aktivnost antigen-specifičnih morilcev določa ustreznost (ali neustreznost) imunskega odziva in izida bolezni. Humoralni odziv telesa je nastajanje specifičnih protiteles proti antigenom HBV, njihova vezava na tvorbo imunskih kompleksov in nadaljnje izločanje iz telesa.

Interakcija HBV s celico lahko vodi tudi v integracijo segmentov HBV DNA v genom hepatocitov, ki ima lahko vlogo pri razvoju hepatocelularnega karcinoma. Celična DNK z virusno DNK, ki je integrirana v njo, lahko obstaja za vse življenje, medtem ko se lahko podatki HBSAg berejo iz integrirane DNK in jih lahko hepatocit ločeno sintetizira. Tako se tvori tako imenovano "stanje neaktivnega nosilca" HBSAg. Pri hepatocitih je prisotnost HBV DNA možna v obeh oblikah integracije in replikacije (predvsem pri kroničnem hepatitisu B). HBV DNA se lahko integrira v genom ledvic, trebušne slinavke, kožnih celic itd.

Zaradi prodiranja HBV v hepatocite in njegovega razmnoževanja se sproži mehanizem kompleksnega patološkega procesa v jetrih: procesi lipidne peroksidacije se povečajo, kar povzroči povečano prepustnost membran jetrnih celic in lizosomov, kar vodi do sproščanja hidrolitičnih lizosomskih encimov in uničenja glavnih komponent celice. Istočasno se sproščajo proteinske sestavine, ki lahko delujejo kot avtoantigeni in skupaj z navedenimi razlogi spodbujajo nastajanje specifičnih antihepatičnih protiteles, ki uničujejo hepatocite, kar še poslabša patološke spremembe v jetrih.

Hidrolitska avtoliza hepatocitov vodi do poškodb kapilar jetrnega tkiva in njegove infiltracije s plazemskimi elementi z razvojem fagocitne limfocitne aktivnosti. Tako se pojavlja parenhimsko vnetje organa s pojavom nekaterih kliničnih in laboratorijskih znakov pri bolniku (zlatenica, povečane jetra, hiperbilirubinemija, povečana aktivnost aspartičnih in alanin transaminaz, encimi holestaze). Citoliza v ozadju vnetne nekroze hepatocitov in apoptotična smrt dela virusno okuženih hepatocitov vodi do zmanjšanja sinteze beljakovin, hormonov, vitaminov in izvajanja razstrupljanja telesa.

Produkti razgradnje beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov in njihovih metabolitov, ki vstopajo skozi portalno veno iz črevesja v jetra, niso popolnoma podvrženi reakcijam sinteze presnove zaradi delnega funkcionalnega bloka organa. Zaradi motenj normalnih presnovnih procesov in naraščajočega števila produktov avtolize jetrnih celic se razvije sistemska zastrupitev telesa in tkivne hipoksije. Patološki proces pridobi progresivni potek, obsežna nekroza jetrnih celic v kratkem času pa lahko povzroči hepatocelularno insuficienco, jetrno encefalopatijo in smrt bolnika (fulminantna oblika hepatitisa). Torej resnost akutnega hepatitisa B ustreza intenzivnosti citolize hepatocitov in stopnji vnetne poškodbe organa.

Pri akutni okužbi s HBV se izločanje virusa doseže s citolitikom (nekroza in apoptoza hepatocitov) in necitolitičnimi (brez smrti hepatocitov) mehanizmi. Pomembno je, da obstaja določeno ravnovesje med apoptozo in lizo hepatocitov, saj litična nekroza vodi do širjenja virusa, apoptoza pa preprečuje sproščanje virionov, ker membrane apoptotičnih teles ostanejo nedotaknjene do fagocitoze teh teles.

Kroničenje okužbe s HBV se pojavi, ko je šibki T-celični odziv in prevalenca v citokinskem profilu citokinov Tx tipa II (IL-4, 5, 10, 13), z zmožnostjo vzdrževanja kroničnega vnetja. Hepatitis B je imunološko posredovana okužba, ker je v glavnem posredovana z imunološkimi reakcijami gostitelja, usmerjenimi proti virusom okuženih virusnih celic, kot tudi delovanjem vnetnih citokinov.

V patogenezi hepatitisa B so pomembni tudi avtoimunski mehanizmi. Okuženi HBV hepatociti pridobijo antigenske lastnosti, kar vodi do tvorbe protiteles proti lastnim hepatocitam. Imunski kompleksi s HBV najdemo pri virusnem hepatitisu B ne samo v jetrih, temveč tudi v žilnem endoteliju različnih organov, kar privede do patoloških sprememb v njih z razvojem glomerulonefritisa, periarteritis nodosa in drugih ekstrahepatičnih manifestacij.

Potek in izid hepatitisa B sta odvisna tako od značilnosti HBV kot od imunogenih značilnosti bolnikov. Ob upoštevanju pridobljenih podatkov smo oblikovali virusni imunogenetski koncept patogeneze virusnega hepatitisa B.

Za akutni hepatitis B je značilna difuzna poškodba jetrnega tkiva, distrofične in nekrobiotične spremembe hepatocitov različne jakosti. Vnetne in nekrotične spremembe pogosto zajemajo celotno lobulo ali nekaj lobul. Opazili sta obe fokalni nekrozi, ki sta vključevali posamezne hepatocite ter masivno in submasivno nekrozo jetrnega parenhima. Običajno se ugotavlja skladnost med obsegom nekroze in resnostjo hepatitisa. Za fulminantno obliko je značilna masivna nekroza in odsotnost regeneracije jetrnega tkiva. Za akutni hepatitis B, hidropično in balonsko degeneracijo jetrnih celic, so značilne prisotnost apoptotičnih teles, podobnih Kaunsilmenovim telesom, endoflebitis centralne vene in infiltracija portalnega trakta z mononuklearnimi celicami (citotoksične celice in NK celice) s segmentnim uničenjem parenhima terminalne lamine. Vidne so razširjene Kupfferjeve celice, ki vsebujejo lipofuscin in celične delce. Morfološki označevalci kroničnega hepatitisa B so tako imenovani "zamrznjeni steklast" hepatociti (ki vsebujejo HBSAg) in "peskana" jedra v hepatocitih (vsebujejo HBCAg). Pri CHB, v vzorcih biopsije jeter, poleg degeneracije in nekroze hepatocitov, celična infiltracija pokaže fibrozne spremembe v lobulah in portalnem traktu, periportalno fibrozo. Premostitvena nekroza (porto-centralni in porto-portalni) vodi v nastanek porto-centralnih in porto-portalnih vlaknenih sept, ki kršijo citoarhitekturo jetrnega tkiva, kar lahko nadalje vodi v razvoj ciroze.

Simptomi in klinična slika akutnega hepatitisa B

Za hepatitis B je značilna ciklična. Inkubacijsko obdobje traja od 45 do 180 dni (običajno 2-4 mesece).

Klinična klasifikacija hepatitisa B

• Klinične oblike: ikterične, anikterične, subklinične (neprimerne) različice.
• Za trajanje in ciklični tok.
- Akutna (do 3 mesece).
- Dolga (več kot 3 mesece).
- Pri relapsih, poslabšanja (klinični, encimski).
• Oblike po gravitaciji.
- Lahka
- Srednje težka.
- Težka.
- Fulminantna (fulminantna).
• Zapleti: akutna in subakutna distrofija jeter z razvojem jetrne encefalopatije in jetrne kome.
• Rezultati.
- HBV: okrevanje, kronični hepatitis B, smrt pri razvoju jetrne distrofije.
- CHB: izterjava (spontana serokonverzija HBSAg / anti-HBS), stanje neaktivnega nosilca, jetrna ciroza, hepatocelularni karcinom.

Med akutnim hepatitisom B se razlikujejo pred-ledena, ikterična in okrevalna obdobja. Bolezen se začne takoj.

Bolezen traja 1–5 tednov. Značilni so asthenovegetativni (šibkost, utrujenost, šibkost) in dispeptični (izguba apetita, zmanjšan okus, slabost, včasih bruhanje, grenakost ust, težka in dolgočasna bolečina v desnem hipohondru).

Pogosto glavobol, motnje spanja. Približno 20–30% bolnikov doživlja bolečine v velikih sklepih, urtikarijski izpuščaj, zvišano telesno temperaturo, manj pruritusa. Tudi pred pojavom zlatenice se jetra povečajo (včasih vranica), urin postane temen, serumske vrednosti ALT in AST pa se povečajo za 20-30 krat; Specifični markerji okužbe s HBV (HBSAg, HBE antigen, anti-HBC IgM) so odkriti v krvi. Možna je odsotnost pre-kteričnega obdobja, potem so zatemnitev urina in zlatenica beločnic prvi simptomi bolezni.

Ob nastopu zlatenice se bolniki počutijo slabše: slabost narašča, apetit se zmanjša do anoreksije, vztrajna slabost, suhost in grenkost v ustih, pogosto glavobol in omotica itd., Vendar se artralgija ustavi in ​​telesna temperatura se normalizira. V tem obdobju so jetra običajno še povečana: mehka, gladka, občutljiva na palpacijo. Zvečka se postopoma poveča, doseže svoj maksimum na 2–3 tednih, njena intenzivnost pa je lahko precejšnja. Urin postane temen, iztrebki na višini zlatenice postanejo akolični. Trajanje iktericnega obdobja se giblje od nekaj dni do nekaj mesecev, najpogosteje pa je 2-6 tednov.

Hiperfermentemijo (s pretežnim povečanjem aktivnosti ALT za 30-50 krat) zabeležimo v celotnem obdobju zlatenice, nato pa se postopno zmanjša njena raven. Protein-sintetična funkcija jeter pri hepatitisu B je poslabšana pri hudem poteku bolezni, kar se kaže v zmanjšanju indikatorja sublimatnega vzorca, vsebnosti albumina, protrombinskega indeksa in aktivnosti β-lipoproteinov. Timolov se običajno ne poveča.

V periferni krvi ni pomembnih odstopanj od norme, število levkocitov je normalno ali zmanjšano.

Obdobje okrevanja (okrevanje) lahko traja do šest mesecev. Klinične in biokemične spremembe počasi izginjajo. Vsebnost serumskega bilirubina se relativno hitro normalizira (v 2–4 tednih), povečana aktivnost encimov pa traja od 1 do 3 mesece. Številni bolniki lahko opazijo valovno podobnost hiperfermentemije med obdobjem okrevanja.

Upoštevati je treba, da recidiv bolezni z encimsko eksacerbacijo in hiperbilirubinemijo zahteva odpravo okužbe s HDV.

Klinične različice virusnega hepatitisa B so lahko zelo različne: ikterična, anikterična, izbrisana, neprimerna (subklinična). Težko je oceniti pogostost vsakega od njih, saj je diagnosticirana in ustrezno zabeležena le ikterična varianta. Medtem pa je po epidemioloških študijah anikterna varianta 20–40-krat pogosteje najdena v ikterični varianti.

Ena od značilnosti ikterične variacije hepatitisa B je resnost v nekaterih primerih holestatskega sindroma. Hkrati pa je zastrupitev manjša, glavna bolezen bolnikov je srbenje kože; Zlatenica je intenzivna, z zelenkasto ali sivo-zeleno barvo kože, ki traja dolgo časa. Jetra so znatno povečana, gosta. Acholic feces, temen urin za dolgo časa. V krvnem serumu - visoka bilirubinemija, zvišana raven holesterola in alkalne fosfataze, raven hiperalatemije je relativno nizka (5-10 norm). Ikterično obdobje se lahko odloži do 2–4 mesecev, še kasneje pa pride do popolne normalizacije biokemičnih premikov.

Virusni hepatitis B se lahko pojavi v blagi, zmerni ali hudi obliki. Najbolj informativen za ocenjevanje resnosti virusnega hepatitisa je prepoznan kot sindrom zastrupitve jeter, ki se kaže v šibkosti, adinamiji, zmanjšanem apetitu, vaskularnih motnjah, v nekaterih primerih pa tudi k oslabitvi zavesti. Resnost zastrupitve (v kombinaciji z rezultati laboratorijskih testov, predvsem protrombinske aktivnosti) je značilnost resnosti hepatitisa.

Pri blagi obliki hepatitisa B zastrupitev ni opazna ali je rahlo izražena, intenzivnost zlatenice je nizka, biokemični testi kažejo samo povečanje bilirubina v krvi in ​​hiperfermentemijo (ko je de Rytisov koeficient manjši od 1). V zmerni obliki se zastrupitev kaže z zmerno šibkostjo, nestabilnim glavobolom, izgubo apetita, slabostjo; zlatenica je svetla in obstojna. Biokemično, poleg sprememb, ki so značilne za svetlo obliko, je mogoče zaznati rahlo zmanjšanje protrombinske aktivnosti.

Za hud hepatitis B je značilno povečanje resnosti znakov zastrupitve (šibkost, pomanjkanje apetita, stalna slabost, pogosto bruhanje). Pojavijo se novi klinični znaki: adinamija, omotica, utripajoče oči pred očmi, tahikardija, bolečine v jetrih, zmanjšana velikost jeter, hemoragični sindrom (krvavitve iz nosu, modrice na mestih injiciranja itd.), Zvišana telesna temperatura, zlatenica se običajno poveča. Istočasno je opaziti znatno zmanjšanje protrombinske aktivnosti in indikator sublimatnega vzorca, zmanjšanje aktivnosti transferaz pa je možno s povečanjem hiperbilirubinemije.

Najbolj neugoden zaplet hudih oblik virusnega hepatitisa B je OPE kot manifestacija akutne ali subakutne distrofije jeter, ki je, tako kot fulminantna (hepatitis B), redka (1-2% primerov). Če se ti zapleti razvijejo, 80–90% bolnikov postane smrtno. Začetna manifestacija OPE je bolezen glavobolov. Z naraščanjem resnosti bolezni se lahko pojavijo simptomi OPE - inverzija spanja, letargija in zaspanost, letargija ali vznemirjenost, negativizem, apatija ali agresivnost (I stopnja), "tresenje", utripanje oči pred vami, občutek "napak" (I - II stopnja) ), eholalija, pomanjkanje produktivnega stika s pacientom, kašelj (III. stopnja), popolno pomanjkanje zavesti, arefleksija (IV stopnja).

Diagnoza hepatitisa B

Akutni hepatitis B diagnosticiramo na podlagi epidemiološke zgodovine (transfuzija krvi, operacija, intravenska uporaba drog, drugi parenteralni posegi, priložnostni spolni odnosi v zadnjih 6 mesecih, tesen stik s prenašalci HBSAg) in klinični laboratorijski podatki (postopen začetek, dolga predanestezija z dispeptične motnje, artralgija in eksantem, huda šibkost, poslabšanje dobrega počutja glede na zlatenico, hiperfermentemija), vendar ti podatki ne omogočajo diferenciacije virusnega hepatitisa B zaradi drugih virusnih hepatitisov, zato ga je treba preveriti z določitvijo specifičnih markerjev akutne okužbe s HBV: HBSAg, anti-HBV IgM, HBEAg. Ne smemo pozabiti, da je HBSAg mogoče odkriti v serumu »zdravih« nosilcev in bolnikov s kroničnim hepatitisom B. HBSAg se pojavi v krvi 3 do 5 tednov po okužbi, tj. še v inkubacijskem obdobju. Ugotovljeno je pri 80% bolnikov z akutnim hepatitisom B. Z gladkim potekom hepatitisa B med obdobjem okrevanja izginja HBSAg in po 3-4 mesecih po nastanku bolezni se pojavi anti-HBS. Anti-HBS v kombinaciji z anti-HBS IgG v odsotnosti HBSAg v krvi pogosto najdemo pri odrasli populaciji, zlasti pogosto v starejših starostnih skupinah, kar je dokaz predhodno prenesene okužbe s HBV. Pri hudem hepatitisu B se lahko HBSAg odkrije le z najobčutljivejšimi metodami in le v majhnih koncentracijah, protitelesa proti antigenu HBS pa se pojavijo zgodaj. V primeru fulminantnega poteka HBSAg morda ne bo zaznan (ker virus zaradi masivne nekroze ne razmnožuje virusa), se zazna le anti-HBS. Zato razlaga pozitivnega ali negativnega odziva na prisotnost HBSAg in anti-HBS zahteva upoštevanje kliničnih podatkov, obdobje bolezni in primerjavo z rezultati odkrivanja drugih markerjev okužbe s HBV.

Najbolj zanesljiv specifični marker akutnega hepatitisa B je anti-HBC IgM, ki se pojavi na koncu inkubacijske dobe in traja skozi celotno obdobje klinične manifestacije. V fazi okrevanja (4-6. Mesec po začetku bolezni) anti-HBC IgM izgine in pojavi se anti-HBC IgG (ki traja vse življenje). Pri nosilcih virusa HBV v krvi ni anti-HBC IgM. HBC-antigen v serumu ni odkrit, lahko ga najdemo le v jedrih hepatocitov pri študiji vzorcev jetrne biopsije. Pri 10 do 20% bolnikov z akutnim hepatitisom B postane anti-HBC IgM edini marker virusnega hepatitisa B, to velja tudi za fulminantni potek hepatitisa B.

Med inkubacijskim obdobjem HBE antigen kroži v serumu sočasno s HBSAg. Nekaj ​​dni (3–8) po pojavu zlatenice HBEAg izgine iz krvi in ​​pojavi se anti-HBE; taka serokonverzija vedno kaže akutni hepatitis B. Prisotnost HBEAg v krvi odraža nadaljnjo replikativno fazo akutne okužbe s HBV in če se HBEAg zazna več kot 2-3 mesece, je težnja k kroničnosti tega procesa. Ugotovili smo, da je infekcijska aktivnost seruma, ki vsebuje HBEAg, bistveno višja kot serum anti-HBE. Navedba HBEAg in anti-NVE ni toliko diagnostična kot epidemiološka in prognostična vrednost.

Antigene in protitelesa proti HBV navadno določimo z ELISA.

V zadnjem desetletju so razvili in uvedli v klinično prakso molekularno biološke metode, zlasti PCR, ki omogočajo zaznavanje HBV DNA v serumu, limfocitih in jetrnih celicah, kar kaže na replikacijo HBV, ki je včasih edini marker za to, zlasti v primeru skrite HBV. okužb. Indikacija HBV DNA omogoča tudi diagnosticiranje hepatitisa, ki ga povzročajo mutirani sevi HBV, ki ne razkrivajo drugih markerjev - HBEAg, HBSAg itd. Povzetek študije vseh antigenov in protiteles ter uporaba molekularno genetskih metod v dinamiki bolezni omogoča ne le ugotovitev prisotnosti okužbe s HBV, temveč tudi razlikovanje akutne okužbe (HBSAg v kombinaciji z anti-HBC IgM) od kronične (HBSAg v kombinaciji z anti-HBC IgG). ), oceni izterjavo in oblikovano zaščitno imunost (anti-HBS več kot 10 ME), registriraj serokonverzijo - HBEAg / anti-NVE), razkrije replikativno aktivnost HBV (HBV + DNA), določi obliko kroničnega HBV (NVE-negativna ali HBV-pozitivna) napovedati puščanje bolezni, oceniti učinkovitost zdravljenja.

Tabela 18-1. Dinamika serumskih označevalcev HBV pri akutnem hepatitisu B in interpretacija laboratorijskih parametrov

Tabela 18-2. Standard za diagnozo HBV (bolnišnična oskrba)

Diferencialna diagnoza hepatitisa B

Diferencialna diagnoza v predentusnem obdobju hepatitisa B poteka z boleznimi, kot so revmatizem, poliartritis, poškodbe žolčevodov. V vsakem primeru upoštevamo epidemiološko zgodovino, ki ni povezana z drugimi boleznimi, kombinacijo dispeptičnega sindroma z artralgijo, povečanjem jeter, hiperfermentemijo, pojavom HBSAg v serumu. V icteričnem obdobju je treba diferencialno diagnozo izvesti z drugim virusnim hepatitisom, avtoimunskim hepatitisom, v nekaterih primerih s toksičnimi (vključno z alkoholnimi), zdravilnim hepatitisom, mehansko zlatenico (žolčnimi boleznimi, tumorji žolčevodov in duodenopankocialnim območjem). Poleg temeljitega kliničnega in laboratorijskega pregleda uporabite dodatne raziskovalne metode (ultrazvok in MRI trebušne votline).

Tabela Diferencialna diagnoza akutnih ikteričnih oblik hepatitisa B z boleznimi, ki se pojavljajo pri sindromu zlatenice.

Zdravljenje bolnikov z akutnim hepatitisom B

Bolnike je treba hospitalizirati v bolnišnici za nalezljive bolezni.

V blagi obliki so omejeni na osnovno zdravljenje (dieta št. 5, frakcijsko pitje, varčna motorična shema). Bolnikom z zmerno obliko po določenih indikacijah (huda intoksikacija, spremembe v biokemičnih parametrih, zaskrbljujoče v smislu razvoja hudega poteka) se izvaja detoksifikacijska terapija: 5% raztopina glukoze se injicira intravenozno, polionske raztopine, do 500–1000 ml / dan.

V hudi obliki bolezni je predpisan strog počitek, prehrana številka 5a. Infuzijsko terapijo izvajamo z enakimi raztopinami kot pri zmerni obliki do 2,0 l / dan. Diureza se poveča s furosemidom (40 mg / dan). Obsežno zdravljenje vključuje tudi hiperbarično oksigenacijo in plazmaferezo. Prikazana je uvedba krioplazme do 200–600 ml / dan in / ali 10–20% raztopine albumina 200–400 ml / dan.

V primeru povečane zastrupitve se je pojavnost znakov OPE pacientov prenesla na oddelčno intenzivno nego. Obseg vbrizgane tekočine se izračuna ob upoštevanju diureze. Priporočljivo je dodeliti 10% raztopino glukoze, 10% raztopino albumina, zmesi aminokislin. Prikazana je plazmafereza. Nevarnost jetrne distrofije narekuje potrebo po uporabi inhibitorjev proteolize (aprotinin 50 000 ie intravensko kapljično 2-krat na dan). Poleg tega se glede na možnost razvoja progresivne koagulopatije za preprečevanje hemoragičnega sindroma injicira 100 ml 5% raztopine aminokaprojske kisline, sveže zamrznjene plazme intravensko, etamzilat se uporablja intramuskularno. Da bi preprečili napredovanje otekanja možganov z edemi, se deksametazon daje intravensko v odmerku 0,15–0,25 mg / (kg × dan), intravensko dajanje 10% raztopine manitola v odmerku 0,5–1,0 g / kg. Diureza se poveča s furosemidom v odmerku 40–60 mg / dan intravensko ali intramuskularno. Zdravljenje s kisikom se izvaja z intranazalnim dajanjem 30-40% kisik-zračne zmesi in korekcijo kislinsko-baznega stanja s 4% raztopino natrijevega bikarbonata. Psihomotorično stimulacijo ustavi 20% raztopina natrijevega oksibata (0,05–0,1 g / kg počasi intravensko z 5-40% raztopino glukoze), diazepam počasi intravensko 10 mg. V primeru okvare zavesti, težke izključenosti, nestabilne hemodinamike in prisotnosti izrazite metabolne acidoze se pacienta prenese v ventilator. Za preprečevanje intoksikacije črevesja se dajejo slabo absorbirani antibiotiki (kanamicin 1 g 4-krat na dan peroralno) (s konstantno želodčno sondo), za preprečevanje krvavitev v prebavilih se uporabljajo antisekretna zdravila (ranitidin 100 mg dvakrat na dan peroralno). Zahteva visoke čistilne klistre dvakrat na dan. Študije so večkrat pokazale neučinkovitost interferonskih pripravkov in visokih odmerkov glukokortikoidov pri fulminantnem hepatitisu B.

Bolnikom z hepatitisom B z izrazito holestatsko komponento predpisujemo pripravke ursodeoksiholne kisline (ursofalk 8–10 mg / kg telesne mase na dan), hidroliziran lignin.

Izidi akutnega hepatitisa B in klinični pregled okrevalcev

Napoved za življenje je na splošno ugodna, umrljivost je manjša od 1%. Okrevanje je najpogostejši izid akutnega hepatitisa B, ki se pojavi od 1 do 6 mesecev po odpustu iz bolnišnice pri več kot 90% okrevalistov. Pri virusnem hepatitisu B je lahko dolgotrajen (do 6 mesecev) potek in nastanek kroničnega (nad 6 mesecev) tečaja. Znaki kroničnosti - obstojna hiperfermentemija, obstojnost HBSAg in HBEAg v serumu več kot 6 mesecev.

Reconvalescents lahko začne študij, delo ne prej kot 3-4 tedne po odpustu iz bolnišnice, pod pogojem, da je zdravstveno stanje in aktivnost jetrnih encimov normalizirana (vrednost več kot 2 norme je sprejemljiva za ljudi, ki ne opravljajo fizičnega dela). Za 3-6 mesecev so okrevalci oproščeni športne in telesne vzgoje in težkega fizičnega napora. Načrtovana preventivna cepljenja so kontraindicirana šest mesecev.

Zdravstveni pregled okrevalistov traja 12 mesecev; Umik iz registra se izvede šele po stabilni normalizaciji kliničnih in biokemičnih študij ter dvojnih negativnih rezultatih za prisotnost HBSAg.

Rekonvalescenti s trdovratno HBS-antigenemijo predstavljajo rizično skupino za možnost vstopa v okužbo z delta virusom, zato bolnikom svetujemo, da se izogibajo parenteralnim intervencijam, ki jih je mogoče odložiti (protetično zobozdravstvo, elektivna operacija itd.), Dokler HBSAg ne izgine iz krvi.

Kontrolni seznam bolnikov

Imeli ste akutni virusni hepatitis B in morate vedeti, da izginotje zlatenice, zadovoljivi laboratorijski rezultati in dobro zdravje ne služijo kot kazalci popolnega okrevanja, saj se v 6 mesecih pojavi popolno okrevanje zdravja jeter. Da bi preprečili poslabšanje bolezni in prehod v kronično obliko, je pomembno, da strogo upoštevate zdravstvena priporočila v zvezi s spremljanjem in pregledom v kliniki, dnevnim režimom, prehrano in delskimi pogoji.

Način

Vrnitev na delo, ki je povezana z visokim fizičnim stresom ali poklicnimi nevarnostmi, je dovoljena ne prej kot 3 do 6 mesecev po odpustu. Pred tem je možno nadaljevati delo v lahkih pogojih.

Po izpustu iz bolnišnice je treba paziti na podhladitev in se izogibati pregrevanju na soncu, ne priporočamo potovanja v južna letovišča v prvih treh mesecih. Pazite tudi na jemanje zdravil, ki imajo sekundarni (strupeni) učinek na jetra. Po normalizaciji biokemičnih parametrov krvi za 6 mesecev je sodelovanje na športnih tekmovanjih prepovedano. Po akutnem hepatitisu B so bili izvzeti iz cepljenja 6 mesecev. Športne aktivnosti so omejene na kompleks medicinske gimnastike.

Dieta hepatitisa B

6 mesecev po izpustu je treba posebno pozornost posvetiti prehrani, ki mora biti dovolj popolna, s popolno izključitvijo snovi, ki so škodljive za jetra. Alkoholne pijače (vključno s pivom) so strogo prepovedane. Jedo čez dan je treba redno vsakih 3-4 ure, da se izognemo prenajedanju.

• Mleko in mlečni izdelki v vseh oblikah.
• Kuhano in dušeno meso - govedina, teletina, piščanec, puran, zajec.
• Kuhane sveže ribe - ščuka, krap, smuč in morska riba: trska, ostriž, led.
• Zelenjava, zelenjavne jedi, sadje, kislo zelje.
• Žita in izdelki iz moke.
• Zelenjavne, žitne, mlečne juhe.

• Mesne juhe in juhe - nizko vsebnost maščob, ne več kot 1-2 krat na teden.
• Maslo (ne več kot 50–70 g / dan, za otroke - 30–40 g), smetana, kisla smetana.
• Jajca - ne več kot 2-3 krat na teden, beljakovinski omleti.
• Majhna količina sira, vendar ne začinjena.
• Klobase govedina, zdravnikova klobasa, prehrana, jedilnica.
• losos in jesetrski kaviar, sled.
• Paradižnik.

• Alkoholne pijače.
• Vse vrste ocvrte, prekajene in kisle hrane.
• Svinjina, jagnjetina, gosi, race.
• Začinjene začimbe - hren, poper, gorčica, kis.
• Slaščice - pecivo, pecivo.
• Čokolada, čokolade, kakav, kava.
• Paradižnikov sok.

Medicinsko opazovanje in nadzor

Pregled tistih, ki so doživeli virusni hepatitis B, se opravi po 1, 3, 6 mesecih in nato glede na zaključek ambulante. Z ugodnim izidom se odjava ne opravi prej kot 12 mesecev po odpustu iz bolnišnice.

Ne pozabite, da bo le opazovanje zdravnika za nalezljive bolezni in redne laboratorijske preiskave dokazalo dejstvo o vašem okrevanju ali prehod bolezni v kronično obliko. V primeru protivirusnega zdravljenja, ki ga predpiše zdravnik, morate strogo upoštevati režim dajanja zdravila in redno spremljati laboratorijske parametre krvi, saj bo to zmanjšalo verjetnost stranskih učinkov zdravila in zagotovilo nadzor nad okužbo.

Pojav za laboratorijski pregled je potreben na tešče, ki ga strogo predpiše zdravnik.

Vaš prvi obisk klinike CPE predpiše zdravnik.

Določeni roki za ponovne zdravstvene preglede v kliniki ali v hepatološkem centru so obvezni za vse, ki so imeli virusni hepatitis B. Po potrebi se lahko obrnete na spremljevalni center za spremljanje bolnišnice ali na hepatološki center ali KIZ klinike ter te pogoje.

Bodite pozorni na svoje zdravje!
Strogo upoštevajte režim in prehrano!
Redno se posvetujte z zdravniki!

Preprečevanje hepatitisa B

Za profilakso izvajamo skrbno izbiro darovalcev z obveznimi krvnimi preiskavami na prisotnost aktivnosti HBSAg in ALT, v nekaterih državah pa tudi na prisotnost HBV DNA. V zadnjih letih je največje število indikacij za transfuzijo krvi, saj verjetnost okužbe z virusnim hepatitisom vztraja tudi pri skrbnem pregledu krvi darovalca. Da bi preprečili hepatitis B, je treba upoštevati pravila za obdelavo medicinskih pripomočkov, upoštevajoč pravila za delo medicinskega osebja (uporaba rokavic, mask, zaščitnih očal), sanitarno-izobraževalno delo med prebivalstvom (informacije o nevarnosti spolne okužbe, tveganje okužbe z intravensko uporabo drog), pregled nosečnic za prisotnost HBSAg. Bolniki so hospitalizirani v specializiranih oddelkih bolnišnice za nalezljive bolezni z domnevno diagnozo - v diagnostičnem oddelku ali škatlah. Z grožnjo okužbe (stik z bolnikom, z okuženo krvjo) izvesti posebno preventivno preventivo.

Specifično profilakso izvajamo s pomočjo gensko inženirskih cepiv proti hepatitisu B, ki vsebujejo rekombinantni HBSAg kot imunogen.

Rusija ima velik seznam cepiv proti virusnemu hepatitisu B, vključno z monovalentnimi in kombiniranimi cepivi (cepivo A + B, ADS-M + HepB, DTP + HepB). Cepljenje poteka po shemi 0–1–6 mesecev, pri čemer je 0 izbrani datum, 1 je en mesec po začetnem cepljenju in 6 mesecev 6 mesecev po prvem odmerku cepiva. Ponovno cepljenje se izvaja enkrat na 5–7 let v primeru zmanjšanja zaščitne ravni protiteles (stopnja zaščite koncentracije anti-HBS je 10 ie / l).

Cepljenja so v prvi vrsti namenjena posameznikom s povečanim tveganjem za okužbo: novorojenčkom mater, ki prenašajo HBSAg ali so imele virusni hepatitis med nosečnostjo; zdravstveni delavci (kirurgi, rehabilitatorji, porodničarji-ginekologi, zobozdravniki itd.); diplomanti medicinskih inštitutov in visokih šol; bolniki s hemofilijo; bolniki centrov za hemodializo itd.; družinski člani bolnikov s kroničnim hepatitisom B in nosilci HBSAg.

Cepiva proti hepatitisu B se lahko uporabljajo za preprečevanje okužb. V primeru nenamerne poškodbe s predmeti, okuženimi s krvjo bolnikov ali nosilcev HBSAg, za nujno preprečevanje in za učinkovitejše preprečevanje okužbe novorojenčka se cepljenje izvaja po shemi od 0–1–2–12 mesecev. Zdravstveni delavci po stiku s krvjo pacienta ali nosilca prvega odmerka cepiva se dajejo prvi dan in najpozneje 72 ur po stiku. Za nujno profilakso se v nekaterih primerih kombinira s pasivno imunizacijo s specifičnim imunoglobulinom - človeškim imunoglobulinom proti hepatitisu B. Zaščitni učinek imunoglobulina traja 1-6 tednov.