Hepatitis D (delta infekcija)

Hepatitis D je virusna bolezen s krvnim kontaktnim mehanizmom okužbe, ki se pojavlja izključno v obliki superinfekcije s hepatitisom B, s težnjo po hudi kronični poti.

Etiologija. Povzročitelj hepatitisa D je nepremazan RNA virus, ki je vmes med rastlinskimi in živalskimi virusi, nezmožen je za samopodvajanje in potrebuje pomožnega virusa, ki je virus hepatitisa B - HbsAg.

Virus hepatitisa D je odporen na visoke temperature, kisline, ultravijolične žarke.

Epidemiologija. Vir okužbe so bolniki z akutnim in kroničnim hepatitisom D. Prenos okužbe, kot v primeru hepatitisa B, poteka parenteralno, možne so spolne in vertikalne poti prenosa, ki so veliko manj pogoste kot pri hepatitisu B.

Vsi ljudje, okuženi z virusom hepatitisa B, so dovzetni za hepatitis D. O visoki pojavnosti poročajo v Južni Ameriki, Ekvatorski Afriki, jugovzhodni Aziji in sredozemskih državah. Hepatitis D je v Evropi manj pogost, vendar je v nekaterih državah relativno pogost.

Patogeneza. Značilnost virusa hepatitisa D je njegova odvisnost od pomožnega virusa. Okužba se lahko pojavi hkrati z dvema virusoma. Ko virus hepatitisa D vstopi v telo, ga v krvi vnašajo v jetra. Morfološke spremembe v jetrnem tkivu so podobne pri hepatitisu D in B. Kronični hepatitis D je značilen zgodnji razvoj ciroze.

Klinična slika. Akutni hepatitis D se ponavadi razvije ob sočasni okužbi z virusi hepatitisa B in D. Čas inkubacije je 20-40 dni. Preicterično obdobje spremlja vročina, bolečine v sklepih. Klinične manifestacije višine bolezni so podobne hepatitisu B. Hepatitis D se pogosto pojavi v zmerni obliki in se konča z okrevanjem.

Obstajata lahko drugačen potek bolezni od subkliničnih do manifestnih, hitro progresivnih oblik z razvojem ciroze jeter.

Zdravljenje in preprečevanje hepatitisa D poteka tako kot pri izoliranih oblikah hepatitisa B. t

Hepatitis D. Vzroki, simptomi in zdravljenje hepatitisa D

Hepatitis D (hepatitis Delta, hepatitis B z delta agentom) - virusni hepatitis s kontaktnim mehanizmom prenosa patogena, ki ga povzroča okvarjen virus, katerega razmnoževanje je možno le, če je v telesu HBSAg. Za bolezen je značilen hud potek in neugodna prognoza.

Kode ICD-10
B16.0. Akutni hepatitis B z delta agentom (koinfekcija) in jetrno komo.
B16.1. Akutni hepatitis B z delta sredstvom (soinfekcija) brez jetrne kome.
B17.0. Akutna delta (super) okužba z virusom hepatitisa B.

Virus hepatitisa D

Leta 1977 je skupina italijanskih raziskovalcev v hepatocitih bolnikov z virusnim hepatitisom B odkrila prej neznan antigen. Predvidevali smo, da je to 4. antigen virusa B (po analogiji z že znanimi antigeni HBS, HBC, NVE) in v zvezi s tem ga imenujemo četrta črka grške abecede - delta. Kasneje je eksperimentalna okužba šimpanzov s krvnimi serumi, ki vsebujejo delta antigen, dokazala, da je to nov virus. Na predlog SZO je povzročitelj hepatitisa D dobil ime virus delta hepatitisa - HDV.

Večina raziskovalcev je ne uvršča v nobeno od znanih taksonomskih kategorij, saj je edini predstavnik novega rodu - Deltavirus. Značilnosti HDV so povezane z dejstvom, da v genomu delta delcev ni regij, ki bi kodirale proteine ​​ovojnice virusa. Ta značilnost HDV, skupaj z nezmožnostjo povzročanja okužbe brez okužbe z drugim virusom (HBV), je omogočila, da se jo pripiše skupini viroidov ali virusnih virusov v prvih letih študije tega infekcijskega povzročitelja.

HDV je sferični delci s premerom približno 36 nm (od 28 do 39 nm), najmanjši znani živalski virus. Sestavljen je iz nukleokapsida (18 nm), izdelanega iz približno 70 podenot delta antigena (HDAg) in HDV RNA. Zunanja lupina nastane s površinskim antigenom HBV. Zunanjo lupino HDV predstavlja HBSAg.

Obstajata dve vrsti HDAg z molekulsko maso 24 kDa (HDAg-S) in 27 kDa (HDAg-L) z izrazitimi funkcionalnimi razlikami v življenju virusa. Trenutno se verjame, da je majhna oblika - HDAg-S potrebna za replikacijo HDV in poveča hitrost replikacije HDV RNA (transaktivator virusne replikacije) in velik (HDAg-L) sodeluje pri sestavljanju virusnega deleža in zmanjšuje hitrost replikacije HDV. Poleg tega je HDAg-L vključen v znotrajcelično gibanje virusnih proteinov. Delta antigen je lokaliziran v jedrih okuženih hepatocitov, v nukleolih in / ali nukleoplazmi. HDAg ima izrazito aktivnost vezave RNA. Specifičnost te vezave določa odsotnost interakcije z drugimi virusnimi in celičnimi RNA. Genom HDV predstavljajo enoverižna ciklična molekula RNA negativne polarnosti z dolžino približno 1.700 nukleotidov.

Interakcija HBV in HDV ne določa le tvorbe zunanje lupine HDV z uporabo HBSAg, temveč tudi morda še druge mehanizme, ki še niso popolnoma jasni. Trenutno ni dvoma o sposobnosti HDV, da zavira replikacijo HBV, kar vodi do zmanjšanja izražanja HBEAg in HBSAg ter zaviranja aktivnosti DNA polimeraze med akutno okužbo - koinfekcijo.

Znani so trije genotipi in več podtipov HDV. Genotip I je pogost v vseh regijah sveta in večinoma kroži po Evropi, Rusiji, Severni Ameriki, južnem Pacifiku in na Bližnjem vzhodu. Genotip II je pogost na Fr. Tajvan in Japonski otoki. Genotip III najdemo predvsem v Južni Ameriki in Srednjeafriški republiki. Vsi genotipi HDV spadajo v isti serotip.

HDV je odporen na visoke temperature, na njega ne vplivajo kisline in UV sevanje. Virus se lahko inaktivira z alkalijami in proteazami. Ponavljajoče zamrzovanje in odmrzovanje ne vpliva na njegovo aktivnost.

Epidemiologija hepatitisa D

Glavni vir povzročitelja okužbe s HDV so posamezniki s kroničnimi oblikami HBV okužbe, okuženi z HDV.

Mehanizem prenosa okužbe s HDV je zelo podoben prenosu okužbe s HBV. Prenos delta virusa se izvaja parenteralno, predvsem s krvjo. Tveganje okužbe z delto-infekcijo je še posebej pomembno za trajne prejemnike darovane krvi ali njenih pripravkov (bolnikov s hemofilijo); za posameznike, ki so pogosti parenteralni posegi, pa tudi za odvisnike, ki vbrizgavajo droge; za osebe, ki imajo stik s krvjo. Okužbe se pogosto pojavijo v kirurških oddelkih, centrih za hemodializo.

Transplacentni prenos HDV iz nosečnega ploda je mogoč, predvsem pri HBE-pozitivnih materah, okuženih z HDV. Perinatalni prenos je prav tako zelo redek, vendar je možen razvoj okužbe s ko-HBV-HDV pri novorojenčkih.

Razširjenost okužbe s HDV v družinah, zlasti pri otrocih, je bila v večini primerov odkrita v odsotnosti zapisanih parenteralnih posegov, kar kaže na prisotnost naravne poti prenosa delta infekcije.

Visoka pogostost širjenja okužbe s HDV med spolnimi delavci (zlasti med homoseksualnimi moškimi) daje razlog za domnevo, da je možna tudi spolna pot okužbe.

Bolniki z akutno ali kronično obliko hepatitisa B, zlasti nosilci antigena HBS, so občutljivi na okužbe z delto. Prenesena okužba z HDV pušča močno imunost.

Za replikacijo HDV so potrebne strukturne komponente HBV (HBSAg), zato delta infekcija ni nikoli neodvisna in se razvija le v ozadju HBV infekcije. Približno 5% svetovnih nosilcev antigena HBS (približno 18 milijonov ljudi) je okuženih z HDV.

Praviloma so regije z visoko razširjenostjo nosilcev HBSAg endemične za okužbo z delta virusom. Obvezna registracija okužbe s HDV v Rusiji ni zagotovljena. V evropskem delu Rusije v letih 1999-2000. anti-HDV je bil odkrit v 1-5% HBS-antigenskih nosilcev, v vzhodnem delu Ruske federacije - približno v 22% (predvsem v Tuvi in ​​Republiki Sahi).

Patogeneza hepatitisa D

Ko je delta virus v telesu nosilca HBV, najde ugodne pogoje za njegovo replikacijo, saj se takoj obdaja z lupino antigena HBS in nato vstopi v hepatocite zaradi prisotnosti polimeriziranega albumina na njihovi površini, ki ima afiniteto za HBSAg, ki tvori zunanjo lupino HDV. Ekstrahepatična reprodukcija HDV ni nameščena.

Delta virus ima tako neposreden citopatski učinek kot imuno posredovan po analogiji s HBV. Eden od dokazov za citopatski učinek je pomembna prevlada nekrotičnih sprememb nad vnetnimi, ki so bile odkrite z morfološkim pregledom jetrnega tkiva bolnikov z virusnim hepatitisom D. Hkrati pa obstajajo dokazi o odsotnosti citopatskega učinka HDV z izrazitimi imunskimi motnjami, kar kaže na prisotnost imunološko posredovanega mehanizma poškodbe hepatocitov.

Pri okužbi z delta virusom sta možni dve različici delta infekcije: koinfekcija in superinfekcija. Prvi se pojavi, ko HDV v telo zdrave osebe vstopi istočasno s HBV. Superinfekcija se razvije v predhodno okuženih z virusom B (pri bolnikih s hepatitisom B ali nosilci HBSAg) z dodatno okužbo z delta virusom.

Hepatitis, ki nastane kot posledica sočasne okužbe, se običajno imenuje akutni hepatitis mešane etiologije HBV / HDV ali akutni hepatitis B z delta agentom, s poudarkom na vpletenosti obeh virusov v patogenezo bolezni. Produkti HDV se pojavijo sočasno s HBV, verjetno pa sledi aktivno replikacijo delta virusa po razvoju strukturnih komponent HBV (HBSAg), njegovo trajanje pa je omejeno s trajanjem antigenemije HBS. Mešana etiologija hepatitisa se konča po odstranitvi obeh virusov iz telesa. Superinfekcija razvije akutni virusni hepatitis Delta, ki se običajno imenuje akutna (super) okužba virusnega nosilca virusnega hepatitisa B.

V tem primeru je udeležba HBV pri razvoju poškodbe jeter minimalna, vse nastajajoče patološke spremembe in klinične manifestacije pa so nastale prav zaradi delovanja delta virusa. Za razliko od hkratne okužbe, ki ima običajno akutno samoomejujoč potek, je za superinfekcijo značilno hudo progresivno gibanje do začetka masivne jetrne nekroze ali hitrega progresivnega razvoja ciroze. To je posledica dejstva, da se pri kronični okužbi z virusom HBV (pri HBSAg nosilcih s hepatitisom B) v jetrih stalno tvorijo velike količine HBSAg, HDV pa ima zelo ugodne pogoje za razmnoževanje in njegov škodljiv učinek.

Večina raziskovalcev ne zazna nobenih posebnih patoloških znakov, ki so značilni za hepatitis Delta. Ko sočasno okuženi, so spremembe podobne tistim pri "čistem" akutnem hepatitisu B, vendar je nekrotični proces v hepatocitih običajno bolj izrazit. Za kronični hepatitis D so značilne vnetne in nekrotične spremembe v lobelah z izrazitim periportalnim hepatitisom, visoka aktivnost v jetrih (prevladuje kronični aktivni hepatitis zmerne in hude aktivnosti), hitra motnja v arhitekturi jeter in možnost nastanka morfoloških znakov jetrne ciroze v zgodnjih fazah bolezni (od 2 do 5 let).

Simptomi in klinična slika hepatitisa D

Akutni hepatitis B z delta sredstvom (koinfekcija) z jetrno komo in brez nje

Klinične manifestacije hepatitisa, ki se razvijejo kot posledica sočasne okužbe, so zelo podobne tistim pri akutnem hepatitisu B. Inkubacijsko obdobje traja od 6 do 10 tednov, za kar je značilno ciklično gibanje.

Bolezensko obdobje se začne bolj akutno kot pri hepatitisu B, pri čemer se poslabša zdravje, slabo počutje, slabost, utrujenost, glavobol. Hkrati so opaženi dispeptični simptomi: izguba apetita do anoreksije, slabost, bruhanje. Pogosteje kot pri hepatitisu B prihaja do migracijskih bolečin v velikih sklepih. Skoraj polovica bolnikov ima bolečine v desnem hipohondru, kar ni značilno za hepatitis B. Druga razlika od virusnega hepatitisa B je zvišana telesna temperatura, pri 30% bolnikov pa se telesna temperatura dvigne nad 38 ° C. Dovoljenje je daljše kot pri hepatitisu B in je povprečno približno 5 dni.

Iktrično obdobje. S prihodom zlatenice se simptomi zastrupitve povečujejo. Glede na zlatenico se artralgija (v 30%) in subfebrilnost še vedno pojavljata. Šibkost, utrujenost; pogosteje pruritus; bolečina vztraja v desnem hipohondriju, ki ni povezana s prehranjevanjem. Kožni izpuščaji so pogosto opaženi. Najbolj dolgotrajni simptomi ikteričnega obdobja: šibkost, izguba apetita, bolečine v desnem hipohondriju. Pri vseh bolnikih se jetra povečajo za 1-3 cm, njen rob je elastičen, gladek in občutljiv na palpacijo. Pogosteje kot pri hepatitisu B se poveča vranica. Vsebnost bilirubina v krvnem serumu se poveča zaradi vezane frakcije, transferazna aktivnost je veliko večja kot pri akutnem hepatitisu B. Vzorec timola se znatno poveča, kar ni značilno za hepatitis B; sublimatni test ostane normalen. Hiperbilirubinemija traja v povprečju do 1,5 meseca, hiperfermentemija - do 2-3 mesece.

Bolezen pogosto poteka v dveh valovih s klinično-encimsko eksacerbacijo, kar lahko pojasnimo s prisotnostjo dveh virusov z različnimi biološkimi lastnostmi v telesu. Predpostavlja se, da je prvi val manifestacija okužbe s HBV, drugi pa je posledica delta infekcije, saj telo že ima dovolj molekul antigena HBS, kar je potrebno za reprodukcijo HDV. Vendar pa nekateri raziskovalci pojasnjujejo prisotnost drugega vrha ALT z aktiviranjem replikacije HBV po obdobju supresije replikacije s pomočjo delta virusa. Pri 60% bolnikov se je 18–32. Dan po pojavu zlatenice, šibkosti, vrtoglavice in bolečine v območju jeter povečalo na začetku izboljšanja; jetra se spet povečajo, hitrost testa timola in transferaza se poveča. Pogosto je aktivnost AST višja od aktivnosti ALT, ko je de Rytisov koeficient večji od 1. Lahko se zmanjša sublimatni test in protrombinski indeks. Pri nekaterih bolnikih opazimo le encimsko poslabšanje brez kakršnih koli kliničnih znakov. Bolezen se pogosto pojavi v zmerni in hudi obliki; v 5–25% primerov se razvije fulminantna (fulminantna) oblika, ki se konča s smrtjo. Pri odraslih je 60 do 80% fulminantnih oblik HBSAg pozitivnega hepatitisa posledica okužbe s HDV. Pri ugodnem poteku hepatitisa mešane etiologije je trajanje bolezni 1,5–3 mesece. Bolezen se konča z okrevanjem (približno 75% primerov) ali s smrtjo - z fulminantno obliko bolezni. Kronični hepatitis se redko pojavlja (1-5%). Izginotje HBSAg kaže tudi na okrevanje po delta infekciji.

Akutna delta (super) okužba nosilca virusa hepatitisa B

Ta varianta bolezni se lahko pojavi tako očitno kot klinično latentno, vendar 60–70% bolnikov še vedno beleži epizodo zlatenice ali klasično sliko ikterične variacije akutnega hepatitisa. Inkubacijsko obdobje traja 3-4 tedne. Za preteklo obdobje je značilen akuten, včasih nevihten začetek. Njegovo trajanje ne presega 3-4 dni. V nasprotju z akutnim hepatitisom B je pri več kot polovici bolnikov telesna temperatura višja od 38 ° C, artralgija in bolečina se pojavita v desnem hipohondru, pri nekaterih bolnikih je opazen urtikarski izpuščaj na koži. Po 2-3 dneh postane urin temen, iztrebki se razbarvajo, jetra in vranica se povečajo, beločnica in koža postanejo rumeni.

V ledniškem obdobju se stanje bolnika poslabša, simptomi zastrupitve se povečajo, telesna temperatura ostane povišana še 3-4 dni, bolečine v sklepih ne prenehajo, bolečine v desnem hipohondriju se zabeležijo pogosteje kot pred pojavom zlatenice in so trajne.

Pri pregledovanju bolnikov je treba opozoriti na znatno povečanje gostote jeter in vranice. Več kot 40% bolnikov razvije edematozni sindrom. V serumu - hiperbilirubinemija (ponavadi traja več kot 2 meseca), hiperfermentemija (pogosto s preusmeritvijo koeficienta de Ritis). Aktivnost ALT in AST ostaja visoka dlje kot pri hepatitisu B in hepatitisu mešane etiologije, pri skoraj nobenih bolnikih pa raven encimske aktivnosti doseže normo.

V nasprotju z drugim virusnim hepatitisom akutni hepatitis Delta pri nosilcih HBSAg bistveno moti proteinsko-sintetično funkcijo jeter, kar se kaže v zmanjšanju vrednosti sublimatnega vzorca že v prvih 10 dneh icteričnega obdobja in povečanju testa timola. Količina albumina se zmanjša, vsebnost frakcije γ-globulina pa se poveča. Razvoj edematozno-ascitnega sindroma pri tej varianti okužbe s HDV je povezan tako z zmanjšanjem sinteze albumina kot z njihovo kakovostno spremembo. Pri veliki večini bolnikov se bolezen pojavi v valovih s ponavljajočimi se kliničnimi in encimskimi eksacerbacijami, ki jih spremlja povečanje zlatenice, simptomi zastrupitve, razvoj edema, kratkotrajni (1-2-dnevni) vročini s hladnostjo, pojav kratkotrajnega izpuščaja na koži. Resnost kliničnih simptomov pri posameznih bolnikih se z vsakim novim valom zmanjša, pri drugih pa postane bolezen progresivna: razvije se subakutna distrofija jeter, razvije se jetrna encefalopatija in smrt.

Okrevanje je zelo redko, rezultati so skoraj vedno neugodni: bodisi smrt (v fulminantni obliki ali v hudi obliki z razvojem subakutne distrofije jeter) bodisi nastanek kroničnega hepatitisa D (približno 80%) z visoko aktivnostjo procesa in hitrim prehodom na jetrno cirozo.

Druga možna možnost za superinfekcijo je okužba z delta virusom pri bolnikih s kroničnim hepatitisom B. Klinično se to kaže v poslabšanju hepatitisa, ki ugodno poteka, pojavu zastrupitve, zlatenici, hiperfermentemiji in napredovanju do jetrne ciroze.

Diagnoza hepatitisa D

Virusni hepatitis z mešano etiologijo se lahko domneva z ustrezno epidemiološko zgodovino (transfuzija krvi, intravensko dajanje drog, itd., Več parenteralnih intervencij itd.), Bolj akutno kot pri hepatitisu B, začetku bolezni, zvišani telesni temperaturi, kratkem obdobju pred želodcem z bolečino. desni hipohondrij in sklepi, dvovalni in hujši potek hepatitisa, huda hiperfermentemija, poveča (ne obrezuje) indikatorjev testa timola.

Specifična diagnostika temelji na prepoznavanju markerjev aktivne replikacije obeh virusov: HBV, HDV.

Tabela Serumski markerji okužbe s HDV

Od prvih dni zlatenice so ugotovljene serumske koncentracije HBSAg, anti-HBV IgM v visokih titrih, antigen HBE, HDAg in / ali anti-delta (anti-delta IgM). Anti-delta IgM se proizvaja že v akutnem obdobju in služi kot glavni marker delta infekcije.

V 1–3 tednih jih je mogoče identificirati v visokem titru, potem pa se več ne zaznajo, anti-delta IgG pa se odkrije že 1-3 tedne od začetka ikteričnega obdobja bolezni. Vendar pa približno 20% bolnikov ne odkrije protitelesa proti delti in odkrivanje protiteles IgG proti HD se lahko odloži za 30–60 dni, v tem primeru se okužba z delto ne bo diagnosticirala, če znova ne preverite anti-HD IgG v serumu.. Z metodo PCR določimo HDV RNA v serumu v 1–3 tednih od začetka zlatenice.

V serumu bolnikov s superinfekcijo v prodromalnem obdobju in prvih dneh icteričnega obdobja se odkrijejo HBSAg, HBCAg ali anti-HBE, vendar anti-HBC IgM ni. Zaznan je tudi protitelesni IgM, malo kasneje (po 1-2 tednih) pa je zaznan protiteles IgG proti delti. HDV RNA je zaznana v krvi bolnikov tako v prodromalnem obdobju kot od prvega dne icteričnega obdobja, nato pa je bila kri stalno testirana med razvojem kronične okužbe v izolaciji ali skupaj z HBV DNA. Z razvojem hudega hepatitisa Delta, HBSAg in HBV DNA pogosto izgineta iz krvi, vendar se zazna HDV RNA. Večina raziskovalcev ta pojav interpretira kot posledico zatiranja replikativne aktivnosti HBV delta virusa.

Predlog za akutno HDV se mora pojaviti z zelo kratkim predrtvičnim obdobjem, kombinacijo hude hepatosplenomegalije z yy bolečinami v desnem hipohondriju, edem-ascitnim sindromom, zvišano telesno temperaturo, hiperbilirubinemijo, hiperfermentemijo, nizkimi vrednostmi sublimatnega vzorca, zvišanjem ravni timola in težo in težo.. Akutni hepatitis Delta je treba predlagati tudi ob pojavu zlatenice pri "zdravih" nosilcih HBSAg ali pri poslabšanju kroničnega hepatitisa B. Tako je v primeru akutne delta-virusne okužbe potrebno najprej izvesti diferencialno diagnostiko z akutnim in poslabšanjem kroničnega HBV.

Tabela Diferencialna diagnoza akutnega hepatitisa B, akutnega hepatitisa B z delta agentom (koinfekcija), akutna delta hepatitisa pri nosilcu virusa hepatitisa B (superinfekcija) in hepatitisu A

Tabela Standard za diagnozo hepatitisa B (bolnišnična oskrba) Načrt za zdravljenje bolnikov z ikterično obliko akutnega virusnega hepatitisa B z delta agentom (koinfekcija) in akutnim hepatitisom Delta pri nosilcu virusa hepatitisa B (superinfekcija)

Podatki o pacientu: anamneza: intravensko dajanje psihoaktivnih zdravil, parenteralni posegi 1–6 mesecev pred prvimi znaki bolezni, akutni ali subakutni začetek bolezni, simptomi predepidermalnega obdobja hepatitisa D (vročina, bolečine v trebuhu, huda zastrupitev), kratek prodromal pojav, zlatenica, poslabšanje s pojavom zlatenice.

Biokemijska analiza krvi. Krvne preiskave za markerje virusnega hepatitisa:

- povečana aktivnost ALT in AST (več kot 30–50 standardov), povečanje vezanih in prostih frakcij bilirubina, normalne vrednosti protrombinskega indeksa. Zaznavanje serumskih HBV markerjev v serumu - HBSAg in anti-HBV IgM, odkrivanje anti-delta IgM v krvi in ​​/ ali anti-delta IgG - diagnoza: »akutni virusni hepatitis B z delta sredstvom (koinfekcija), ikterična oblika, zmerna resnost "(glejte taktiko zdravljenja);

- povečanje aktivnosti ALT in AST (več kot 30–50 standardov), povečanje vezanih in prostih frakcij bilirubina, normalni kazalci protrombinskega indeksa. Ni serumskih HBV markerjev v serumu (anti-HBV IgM) s pozitivnim testom HBSAg, odkritje anti-delta IgM in / ali anti-delta IgG v krvni diagnozi: "Akutni HDV pri nosilcu virusa HBV (superinfekcija), ikterična oblika, zmerna resnost "(glejte taktiko zdravljenja).

Podatki o bolniku: pomembno poslabšanje s pojavom zlatenice (povečana slabost, bruhanje, povečana šibkost). Ukrepi: nadzor dnevnega protrombinskega indeksa, izredna biokemijska preiskava krvi

Informacije o bolniku. Zmanjšanje protrombinskega indeksa na 60–50%, povečanje hiperbilirubinemije, povečanje aktivnosti transaminaz ali močno zmanjšanje njihove aktivnosti. Pojav vrtoglavice, zmanjšanje velikosti jeter, videz bolečine med palpacijo jeter, manifestacije hemoragičnega sindroma. Diagnoza: "akutni virusni hepatitis B z delta-agentom (koinfekcija), ikterična oblika, huda poteza" ali "akutni delta hepatitis pri nosilcu virusa HBV (superinfekcija), ikterična oblika, hud potek". Ukrepi: okrepitev zdravljenja.

Informacije o bolniku. Nadaljnje poslabšanje bolnikovega stanja, pojava agitacije ali letargije, zmanjšanje indeksa protrombina (manj kot 50%), pojav simptomov OPE. Ukrepi: prehod na enoto za intenzivno nego (oddelek) (glej taktike zdravljenja); plazmafereza, dehidracijska terapija (zmanjšanje možganskega edema), vzburjenje, mehanska ventilacija, če je potrebno.

Zdravljenje hepatitisa D

Vsi bolniki z akutno delto virusno okužbo so hospitalizirani.

Patogenetsko zdravljenje poteka, kot pri hepatitisu B, ob upoštevanju resnosti kliničnih manifestacij.

Tabela Taktično vodenje in patogenetsko zdravljenje bolnika z ikterično obliko akutnega virusnega hepatitisa B z delta sredstvom (koinfekcija) in akutno delta hepatitisa pri nosilcu virusa hepatitisa B (superinfekcija), odvisno od resnosti bolezni

Patogeneza hepatitisa d

Virus hepatitisa D najdemo M. Rizetto et al. (1977) v jedrih hepatocitov med nenavadno hudim izbruhom serumskega hepatitisa v južni Evropi. Kasneje se je začel pojavljati povsod, zlasti pogosto v Severni Ameriki in državah severozahodne Evrope.

Povzročitelj hepatitisa D je okvarjen virus, ki vsebuje RNA, iz rodu Deltavirus družine Togaviridae. Izolira se samo pri bolnikih, ki so okuženi z virusom hepatitisa B.

Pomanjkljivost povzročitelja hepatitisa D se kaže v popolni odvisnosti od njegovega prenosa, razmnoževanja in prisotnosti virusa hepatitisa B. Zato je monoinfekcija z virusom hepatitisa D absolutno nemogoča. Virioni virusa hepatitisa D imajo sferično obliko s premerom 35-37 nm. Genom virusa tvori enojno obročno molekulo RNA, ki prinaša virus hepatitisa D skupaj z viro-idi. Njene sekvence nimajo homologije z DNK patogena hepatitisa B, toda supercaped virus virusa hepatitisa D vključuje veliko HBsAg virusa hepatitisa B. Rezervoar patogena je okužena oseba; Virus se prenaša po parenteralni poti. Možen je vertikalni prenos virusa hepatitisa D z mater na plod.

Patogeneza lezij in klinične manifestacije hepatitisa D

Okužbo HBsAg-pozitivnih posameznikov spremlja aktivno razmnoževanje virusa hepatitisa D v jetrih in razvoj kroničnega hepatitisa - progresivnega ali fulminantnega. Klinično se kaže samo pri osebah, okuženih z virusom hepatitisa B. Lahko se pojavijo v dveh različicah:

Sočasna okužba s hepatitisom D (sočasno okužbo z virusi hepatitisa B in D), opaženo je kratko prodromalno obdobje z visoko vročino; pogosto migrirajoče bolečine v velikih sklepih; povečanje zastrupitve v ledeni dobi; pogosto bolečinski sindrom (bolečina v projekciji jeter ali epigastrija); po 2-3 tednih po začetku bolezni ali poslabšanju kliničnega laboratorija.

Potek hepatitisa D je razmeroma benigen, vendar obdobje okrevanja traja dolgo časa.

Superinfekcija hepatitisa D (okužba z virusom hepatitisa D osebe, okužene z virusom hepatitisa B). Opažene so kratke inkubacijske in predkristalne dobe (3-5 dni) z visoko vročino, hudo zastrupitvijo, ponavljajočim bruhanjem, bolečinskim sindromom, artralgijo. Značilna huda zlatenica, razvoj edema in ascitnega sindroma, huda hepatosplenomegalija, ponavljajoče se klinične in laboratorijske eksacerbacije. V tej varianti je možen razvoj maligne (fulminantne) oblike bolezni s smrtnim izidom.

Vse o hepatitisu D

Hepatitis D (delta hepatitis) je strogo antroponotična virusna okužba. Virus hepatitisa D kroži samo v človeški populaciji. Rezervoar in vir okužbe je bolna oseba, ki je v akutni ali kronični fazi bolezni, faktor prenosa je kri.

Predpogoj za razvoj D-okužbe je prisotnost virusov hepatitisa B v bolnikovem telesu, ki so v fazi replikacije, saj povzročitelj hepatitisa D (HDV) ni sposoben samopodle. Za ta proces uporablja beljakovino virusa hepatitisa B (HBV). Osebe s protitelesi proti virusom hepatitisa B ne razvijejo hepatitisa D. t HDV monoinfekcija ni mogoča.

Cepljenje proti hepatitisu B ščiti pred hepatitisom D. Okužba osebe se lahko pojavi s sočasno okužbo z dvema virusoma (koinfekcija) ali med superinfekcijo oseb, ki prenašajo HBsAg. Pri sočasni okužbi se bolezen konča z okrevanjem. Pri superinfekciji bolezen pogosto traja kronični potek z zgodnjim razvojem jetrne ciroze (40% ali več pri otrocih in 60–80% odraslih). Hepatitis D je zelo razširjen. WHO ocenjuje, da je na svetu okoli 25 milijonov ljudi, ki so hkrati okuženi z dvema virusoma.

Sl. 1. Ob superinfekciji bolezen pogosto traja kronični potek z zgodnjim razvojem jetrne ciroze (40% ali več pri otrocih in 60-80% odraslih).

Virus hepatitisa D. Mikrobiologija

Virus hepatitisa D je najbolj nenavaden med drugimi virusi.

• Je edini predstavnik družine satelitov (sateliti), ki prizadene ljudi in živali.
• Razlikuje nezmožnost neodvisnega oblikovanja beljakovin, potrebnih za razmnoževanje.
• Ima neposreden citopatski (destruktivni) učinek na jetrne celice.

Zgodovina odkrivanja

Prvi antigeni virusa hepatitisa D (antigeni delta) so odkrili M. Riettto in drugi leta 1977 v jedrih jetrnih celic (hepatocitov) pri bolnikih z izjemno hudo boleznijo hepatitisa B med izbruhom v južni Evropi z metodo imunofluorescence.

Taksonomija patogena

Povzročitelj hepatitisa Delta je hepatotropni viroid, ki vsebuje RNA - okvarjen, nepopoln virus rodu Deltavirus družine Togaviridae.

Struktura

Virioni delta virusa imajo zaobljeno obliko, premer je 28 - 43 nm. Zunaj je virus obdan s superkapsidnim ovojem, ki vsebuje antigen HBs. V centru (jedro) je enoverižna RNA in 2 delta antigena (Dag).

Genom virusa

Genom virusa D predstavlja molekula z enojno verigo RNA, ki sestoji iz 1700 nukleotidov. Genom je izredno majhen, kar pojasnjuje njegovo pomanjkljivost - nezmožnost samo-razmnoževanja. Vlogo "pomočnika" igra virus hepatitisa B.

Razmnoževanje

Replikacija delta virusov se pojavlja v jedrih jetrnih celic le v prisotnosti virusov hepatitisa B, ki mu zagotavljajo površinske ovojnice - HbsAg.

HbsAg prispeva k penetraciji HDV v hepatocite, ker sami virusi tega ne morejo storiti zaradi pomanjkanja peptidov pred S1 in pre-S2.

Antigenska struktura

V RNA delta virusa je kodiran antigen - virus specifični HDAg polipeptid (lastni antigen nukleokapsida), sestavljen iz 2 beljakovin: p27 (Dag-Large) in p24 (Dag-Small). Delta-antigeni se na površini jetrnih celic ne pojavijo v potrebnem obsegu in ne sodelujejo pri reakcijah imunosti T-celic.

Patogeni uporabljajo HBs antigen za tvorbo zunanje lupine. HDAg se pojavi v jedrih jetrnih celic ob koncu inkubacijske dobe in traja vse do akutne faze bolezni. Odkrivanje antigena je zelo težko. Metoda njegovega odkrivanja se uporablja samo v visoko specializiranih laboratorijih.

Protitelesa proti virusom HDV nimajo ustreznega učinka.

Gojenje

Postopek gojenja virusa se trenutno razvija. V laboratoriju se bolezen razmnožuje v šimpanzih in severnoameriških lesenih seskih.

Odpornost

Virus hepatitisa D kaže visoko odpornost na okoljske dejavnike - segrevanje, zamrzovanje, odmrzovanje, izpostavljenost kislinam, glikozidaznim encimom in nukleazam. Z lahkoto uničijo proteaze in alkalije.

Sl. 2. Struktura HDV. 1 - RNA NDV, genom virusa. 2 - nukleokapsid virusa. 3 - HBs antigen.

Epidemiologija hepatitisa D

Hepatitis D je nevaren, ker pri okužbi pri ljudeh s HbsAg v krvnem serumu bolezen traja hudo, obstaja visoka pogostnost kroničnih bolezni in razvoj jetrne ciroze. Vsakdo na svetu, ki v krvi nima protiteles proti HBsAg, lahko dobi hepatitis D. Bolezen se pojavi v obliki posameznih izbruhov. Osebe mlajše starosti so večinoma okužene, prenos okužbe pa se doseže s kontaktom (spolno). Epidemiologija hepatitisa D je podobna epidemiologiji hepatitisa B.

Širjenje bolezni

WHO ocenjuje, da je na svetu okoli 25 milijonov ljudi, ki so hkrati okuženi z dvema virusoma.

• Več kot 20% nosilcev HbsAg in 60% ljudi s kroničnim hepatitisom B (visoka razširjenost) je registriranih v nekaterih afriških državah (Niger, Kenija, Srednjeafriška republika), Venezueli, južni Italiji, Romuniji in južnih regijah Moldavije.
• V nekaterih afriških državah (Somalija, Nigerija, Burundi in Uganda), v Kaliforniji (ZDA), v Rusiji (Tuva in Yakutia) je registriranih 10 - 19% nosilcev HbsAg in 30 - 60% ljudi s kroničnim hepatitisom (povprečna razširjenost).
• 3–9% nosilcev HbsAg in 10–30% ljudi s kroničnim hepatitisom (nizka razširjenost) je registriranih v Etiopiji, Liberiji, ZDA, Estoniji, Litvi, Latviji in evropskem delu Rusije.
• V državah Srednje in Severne Evrope, Japonske, Kitajske, Urugvaja, Čila, Argentine, Avstralije in južne Brazilije je registriranih 2% nosilcev HbsAg in 10% ljudi s kroničnim hepatitisom (zelo nizka razširjenost).

Sl. 3. Širjenje hepatitisa D. Črna so endemične regije, sive regije, kjer je bolezen registrirana pri ljudeh iz rizičnih skupin, kvadratov - območjih, kjer se beležijo izbruhi epidemij.

Rezervoar in vir okužbe

Rezervoar in vir okužbe je oseba z akutno ali kronično obliko okužbe, z manifestnim in subkliničnim (asimptomatskim) potekom bolezni. Virus hepatitisa D se prenaša samo s krvjo. Kontaktni mehanizem prenosa patogenov je glavni. Za okužbo je potrebna dovolj velika koncentracija delta virusov.

Kako se prenaša hepatitis D

Virusi Delta se prenašajo z umetnimi (s terapevtskimi in diagnostičnimi postopki, intravenskimi drogami, tetovažami itd.) In naravnimi (kontaktnimi, spolnimi, vertikalnimi) potmi.

Prisotnost HbsAg v krvi je predpogoj za razvoj delta hepatitisa.

• Posttransfuzijski hepatitis D je trenutno redko zabeležen, razlog za to pa je razširjeno testiranje krvodajalcev na prisotnost HbsAg.
• Spolni prenos okužbe se pogosto izvaja s homoseksualnimi in heteroseksualnimi odnosi. Hkrati se najpogosteje pojavlja superinfekcija. V nevarnosti so homoseksualci in prostitutke.
• Navpični prenos okužbe (od matere do otroka) je redko zabeležen. Virusi Delta prehajajo skozi placento v plod in jo okužijo. Od okužene matere okuži novorojenčke. Dokazano je, da se patogeni ne prenašajo iz materinega mleka.
• Zabeleženi primeri prenosa okužbe v vsakdanjem življenju z mikrotravmi in spolnim odnosom.
• Med zdravljenjem se prenašajo virusi hepatitisa D z uporabo neustrezno obdelanih brizg, igel in številnih medicinskih pripomočkov.
• Primeri okužbe so opaženi pri bolnikih s hemodializo in med transfuzijo krvi in ​​njenih sestavin.
• Virusi se prenašajo med presaditvijo tkiv in organov.
• Prenos okužbe je opažen pri intravenski uporabi drog, tetoviranju, prebadanju, prebadanju ušes in akupunkturi.
• Dejstvo prenašanja žuželk, ki sesajo kri, ni zanikano.

Sočasna okužba (sočasna okužba z virusi B in D) je pogostejša pri odvisnikih od brizg in pri velikih transfuzijah. Superinfekcija (okužba nosilcev HbsAg) je zabeležena med parenteralnim in spolnim prenosom hepatitisa D. t

Dejavniki in skupine tveganj

Nediskriminatorni spol, zasvojenost z drogami, poklicni stik, transfuzija krvi, hemodializa - okoliščine, ki prispevajo k širjenju okužbe. V rizično skupino spadajo homoseksualci in prostitutke, odvisniki od drog, zdravstveni delavci, bolniki s hemodializo, bolniki s hemofilijo. V 40% primerov ni mogoče ugotoviti vira okužbe.

Sl. 4. Spodbujanje širjenja okuženih spolnih odnosov, odvisnosti od drog, poklicnega stika, transfuzije krvi, hemodialize.

Patogeneza bolezni

Pri okužbi z virusi hepatitisa B in D patogeni hitro prodrejo v jedro hepatocitov. Poškodbe jetrnih celic zaradi virusov hepatitisa B se ne pojavijo kot posledica neposrednega citopatogenega delovanja patogena, ampak kot posledica izpostavljenosti citotoksičnim imunskim kompleksom, ki vključujejo HLA (kompleks histokompatibilnosti). Virusi hepatitisa D imajo neposreden škodljiv učinek na celico.

Zaradi so-infekcije je bolezen huda in dolgotrajna.

Klinično se v dveh možnostih pojavi kombinacija 2 okužb:

• Ob hkratni okužbi z virusi obeh vrst (soinfekcija) se bolezen ponavadi izvaja dobro in se konča z okrevanjem. Hkrati reprodukcija HDV zavira replikacijo HBV.
• Pri okužbi z virusom D pacienta, v katerem je prisotna HbsAg (superinfekcija), je bolezen huda, pogosto so zabeležene fulminantne oblike s smrtnim izidom. Obstaja visoka pogostnost kroničenja patološkega procesa in razvoja jetrne ciroze (40% ali več pri otrocih, 60-80% pri odraslih).

Histološko so pri študiji materiala za obdukcijo in biopsijo v jetrih zaznana množična področja nekroze in majhne maščobe. Morfološki znak bolezni je nekroza hepatocitov brez izrazite vnetne reakcije.

Po trpljenju hepatitisa D ostaja močna dolgotrajna imuniteta.

Sl. 5. Prizadete jetra pri delta hepatitisu.

Klinični simptomi hepatitisa D

Pri okužbi z delta virusi se bolezen razvije izrazito. Njen potek, značilnosti zdravljenja in prognoza so odvisni od vrste okužbe - koinfekcije ali superinfekcije. V vsakem primeru bolezen razvije hudo poškodbo jeter.

Simptomi hepatitisa D s so-infekcijo

Sočasna okužba je pogosto registrirana pri odvisnikih. Bolezen je hujša kot pri virusnem hepatitisu B. Trajanje inkubacijskega obdobja je od 1,5 do 6 mesecev (v povprečju 50–90 dni).

Bolezen je kratek (3–5 dni), bolezen je akutna s simptomi hude zastrupitve, visoka telesna temperatura, ponavljajoče bruhanje, migracijske bolečine v velikih sklepih.

Z nastopom zlatenice se simptomi zastrupitve povečajo, urin postane temnejši, blato postane barva "kita", pogosto je bolnik zaskrbljen zaradi hude bolečine v desnem hipohondru, za 3 do 5 dni - vročina. Povečana jetra in vranica. Razvija se edematozni ascitni jabolčnik. Po 2 do 4 tednih od začetka obdobja zlatenice je imela polovica bolnikov večkratno povečanje serumskih transaminaz, povečano bolečino v desnem hipohondriju in povečano zastrupitev. Predpostavlja se, da so primarni simptomi povezani s replikacijo HBV, ponavljajoči se simptomi poslabšanja bolnikov pa so povezani s replikacijo HDV.

Potek koinfekcije je relativno benigen, obdobje okrevanja je dolgo. V 1/3 primerov se razvije kronična oblika bolezni.

Sl. 6. zlatenica s hepatitisom.

Simptomi hepatitisa D med superinfekcijo

Pri združevanju delta infekcij pri bolnikih s nosilci HbsAg bolezen hitro postane huda, saj se virusi hepatitisa D v prisotnosti HBV hitro razmnožujejo. Pri zdravih nosilcih HbsAg in pri bolnikih s kroničnim hepatitisom B superinfekcija povzroči hitro poslabšanje splošnega stanja. V primeru razvoja fulminantne oblike hepatitisa umrljivost doseže 20%.

Sl. 7. Fulminantna oblika hepatitisa.

Kronični hepatitis D

Kronični potek hepatitisa D pridobi v 50 do 70% primerov. Ni kliničnih simptomov, značilnih samo za kronično obliko bolezni. Kot pri drugih bolnikih s kroničnim hepatitisom so zabeleženi naslednji klinični znaki: šibkost, izguba apetita, nemotivirana mrzlica, ki traja 1-3 dni brez kataralnih pojavov, jetrna purpura, jetrne "dlani" in "zvezde" na koži zgornje polovice telesa, povečana krvavitev (povezana s krvjo) z okvarjenim sistemom strjevanja krvi), povečano vranico in jetra, razvoj edematozno-ascitnega sindroma (povezano z zmanjšano razstrupljenostjo in proteinsko-sintetično funkcijo jeter). Pri kronični holestazi so opaženi huda zlatenica, pigmentacija in srbenje kože, ksantomi, dispeptične motnje, povečane jetra in vranica.

V hudih primerih kroničnega hepatitisa se aktivno razvija vezivno tkivo v portalnem traktu in jetrni parenhim, razvija se ciroza. Jetra so povečana, odebeljena, postane boleča. Presnova spolnih hormonov je motena, kar se kaže v amenoreji, ginekomastiji, zmanjšanju spolne želje. Ciroza se pri hudi bolezni razvije pri 40% otrok in 60-80% odraslih. Huda poškodba jeter je vzrok za visoko smrtnost.

Prikazani so naslednji indikatorji kršenja protein-sintetične funkcije jeter: hipoalbuminemija, povečanje ravni gama globulinov, zmanjšanje kazalcev timola in vzorcev sublimacije. Poveča se raven bilirubina in transaminaz.

Opažene so spremembe v imunoloških parametrih: zmanjša se raven in funkcionalna aktivnost T-limfocitov, zmanjša se sposobnost limfocitov za tvorbo interferona. Imunski odziv se oblikuje proti produktom uničenja jetrnih celic.

Kronični hepatitis D se lahko pojavi s počasnim napredovanjem (10 let ali več), s hitrim napredovanjem (od 1 do 2 let) ali s sorazmerno stabilnim potekom.

Sl. 8. V hudih primerih kroničnega hepatitisa se aktivno razvije povezovalno tkivo v portalnih traktih in jetrni parenhim ter razvije se ciroza organov.

Diagnostika

Serološka diagnoza hepatitisa D

Diagnoza hepatitisa D temelji na laboratorijskih raziskovalnih metodah. Povezava HDV in HBV pri hepatitisu D pomeni prisotnost različnih seroloških profilov okužbe. Serološka diagnoza hepatitisa D je namenjena identifikaciji antigenov virusov hepatitisa D (HDAg), HDV RNA, protiteles proti imunoglobulinom razreda M in G (anti-HDV IgM in anti-HDV IgG). Antigene odkrivamo v jetrnem tkivu in serumu, protitelesa - v serumu z uporabo ELISA in RIA.

• HDV RNA, HDAg in anti-HDV IgM so markerji virusne replikacije.
• Anti-HDV IgG se pojavijo v obdobju okrevanja in kažejo na predhodno okužbo.

Delta virusni antigeni

Antigeni delta virusa se pojavijo v jedrih hepatocitov ob koncu inkubacijske dobe (prvih 10 do 12 dni bolezni) in se ohranijo v akutni fazi bolezni. Metoda določanja le-teh je precej zapletena in se uporablja le v visoko specializiranih laboratorijih.

Protitelesa proti razredu M delta virus

Anti-HDV IgM se pojavi v serumu 10 do 15 dni po nastopu kliničnih manifestacij bolezni. Označujejo aktivnost infekcijskega procesa. Njihova raven je v času razmnoževanja virusa precej velika in se med remisijo bistveno zmanjša. Vztrajno in dolgotrajno povečanje koncentracije IgG proti HDV kaže na kronično okužbo.

Protitelesa proti virusu razreda G delta

Anti-HDV IgG se pojavi v serumu po 2 do 11 tednih od nastopa bolezni in je nato prisoten v serumu dolgo časa.

HBsAg in anti-HBs

Ob sočasni okužbi z virusi B in D (soinfekcija) se v serumu bolnika odkrijejo HBsAg, HbeAg in anti-HBc.

Zaznavanje RNA virusa Delta

Virus RNA se pojavi v krvi 2 do 3 tedne bolezni in je prvi diagnostični marker bolezni. Ta analiza je še posebej pomembna v primerih razvoja seronegativnega hepatitisa D. Sodobni testni sistemi lahko zaznajo od 10 do 100 kopij / ml.

Značilnosti serološke diagnostike za hkratno okužbo

Ker se replikacija HDV pojavlja le s pomočjo virusnega pomočnika B, nato pa s sočasno okužbo (soinfekcija), se HBV prvič ponovi. Posledično replikacija virusov delta zavira replikacijo virusov hepatitisa B in raven HBsAg in raven HbeAg v jedrih hepatocitov se začne zmanjševati v serumu. Zmanjšanje titra anti-HBs povzroča diagnostične težave.

Ko se superinfekcija anti-HDV IgG začne odkrivati ​​že v akutnem obdobju bolezni, njihov titer presega 1: 1000. Ta serološki test je laboratorijsko diagnostično merilo za diferencialno diagnozo med soinfekcijo in superinfekcijo.

Značilnosti serološke diagnostike pri kronični delti

Pri kroničnem hepatitisu D se antigeni in RNA virusa dolgo časa odkrijejo v serumu.

• V večini primerov bolezen zaznamuje odsotnost označevalcev aktivne replikacije HBV (anti-HBc IgM in HbeAg) na podlagi indikatorjev aktivne replikacije HDV (delta antigen in anti-HDV IgM).
• V majhnem deležu primerov kroničnih delta infekcij so zabeleženi označevalci aktivne replikacije dveh vrst virusov.

Biokemične preiskave krvi

• Zvišana raven transaminaz (ALT in AST), ki je opažena na dan 15 - 32, kaže na razvoj sindroma citolize. Indeks aktivnosti ALT presega indeks dejavnosti ACT.
• Pri sindromu holestaze je povišana raven skupnega bilirubina in holesterola, alkalne fosfataze in glutamil transpeptidaze.
• Povečanje ravni imunoglobulinov kaže na razvoj sindroma mezenhialnega vnetja, poveča timol in zmanjša sublimatne vzorce.
• S sindromom hepatocelularne odpovedi se zmanjša raven proagulantov (protrombin in fibrinogen), albumin in holesterol.

Sl. 8. Serološka diagnoza je namenjena identifikaciji antigenov in protiteles proti virusom.

Zdravljenje in preprečevanje hepatitisa D

Razmnoževanje virusov hepatitisa D se pojavi le v prisotnosti virusov hepatitisa B v bolnikovem telesu, zato sta zdravljenje bolezni in preventivni ukrepi podobni tistim pri hepatitisu B.

Preberite več o zdravljenju in preprečevanju hepatitisa B v člankih:

Cepivo proti hepatitisu in drugo preprečevanje hepatitisa B

Sl. 10. Cepiva proti hepatitisu B ščitijo pred okužbo z virusnim hepatitisom D. t

Hepatitis D

Hepatitis D se nanaša na parenteralni hepatitis in se od vseh drugih iz te skupine razlikuje po agresivnem poteku in neugodni prognozi.

Etiologija in patogeneza

Povzročitelj hepatitisa D je bil odkrit leta 1977. Do takrat je veljalo, da je ta virus nova sprememba patogena hepatitisa B, vendar pa je podrobnejša študija razkrila precej velike razlike v strukturi novega virusa in obstajali so razlogi za trditev, da obstaja kakovostno nov patogen, ki povzroča nov tip hepatitisa. Posebnost nastanka virusnega hepatitisa D je, da se bolezen razvije v ozadju razpoložljivih označevalcev virusnega hepatitisa B. To je nujen pogoj za razmnoževanje virusa. Zato hepatitis D ni neodvisna patologija. Virus hepatitisa D je edinstven v svoji strukturi in se nahaja v vmesnem položaju med tradicionalnimi virusnimi delci in viroidi, katerih nukleinske kisline niso zaščitene z nukleokapsidom. Kljub temu, da virus hepatitisa D ni sposoben samo-razmnoževanja, je zelo odporen na velike temperaturne razlike, na učinke fizikalnih dejavnikov; dolgo časa ne morejo biti inaktivirani v okolju.

Viri okužbe so osebe, ki so okužene z virusnim hepatitisom B, v povezavi s katerim kroži virus hepatitisa D. Mehanizmi in poti prenosa se ne razlikujejo od drugih parenteralnih hepatitisov. Obstoječa odvisnost bolezni od virusnega hepatitisa B v veliki meri določa podobnost z virusom hepatitisa D v smislu patogeneze in klinike. Vendar pa obstajajo dokazi, da ima virus hepatitisa D večji tropizem za hepatocite in ima neposreden, ne pa posreden učinek na njih. To spodbuja bolj agresivno klinično sliko in manj ugodno prognozo kot virusni hepatitis B.

Klinika virusnega hepatitisa D

Inkubacijsko obdobje za virusni hepatitis D je približno 2 meseca. Fazni potek tečaja je enak kot pri virusnem hepatitisu B, vendar so klinične manifestacije izrazitejše. Bolniki že v predpovratnem obdobju imajo širok spekter težav: od hude šibkosti in pomanjkanja apetita do selitvene artralgije in febrila. V desnem hipohondriju so vedno prisotne precej intenzivne bolečine, kar je neobičajno za virusni hepatitis B kot tudi za progresivno hepatomegalijo. Vendar pa trajanje preiktericnega obdobja ne presega 4-5 dni. Z začetkom zlatenice ne pride do subjektivnega izboljšanja splošnega stanja. Nasprotno, zastrupitev se poveča, ostane febrilno stanje in artralgija. Biokemični parametri krvi jasno kažejo na sindrom citolize. Značilno povečanje vzorca timola (z virusnim hepatitisom B, njegovo delovanje je normalno med potekom bolezni). V klasični različici virusni hepatitis D traja v povprečju 3 mesece.

Napoved

Prognoza je vedno resna zaradi visoke umrljivosti zaradi razvoja akutne odpovedi jeter zaradi masivne nekroze hepatocitov. Z ustreznim in pravočasnim zdravljenjem se okrevanje pojavi pri približno 3/4 bolnikov. Prognoza se poslabša z razvojem klinike za virusni hepatitis D na podlagi poslabšanja kroničnega virusnega hepatitisa B. Smrtni primeri so povezani z fulminantnim potekom virusnega hepatitisa D, pri katerem se akutna odpoved jeter razvije v nekaj dneh.

Hepatitis D

Zgodovina in distribucija

Etiologija hepatitisa D

Epidemiologija

Patogeneza hepatitisa D

Patomorfologija

Klinična slika

Ob upoštevanju kliničnega pomena posameznih skupin mikroorganizmov bo uporabljena njihova najpogostejša fenotipska klasifikacija. Upoštevani bodo samo najpomembnejši rodovi in ​​vrste mikroorganizmov. Treba je poudariti, da je ocena kliničnega pomena izbranih mikroorganizmov.

Pljučni absces je gnojno-destruktivna gnojna votlina, obdana z mestom vnetne perifokalne infiltracije pljučnega tkiva. Pljučni absces - bolezen, ki je polietiološka. Akutne pljučne obstrukcije pljuč so posledica aerobne anaerobne polimikrobne okužbe.

Koncept "sindrom sistemskega vnetnega odziva" je v medicini le malo več kot 10 let in se nanaša na splošne spremembe v telesu, ki se pojavljajo pod vplivom različnih škodljivih dejavnikov.

Pred uvedbo antibiotikov je bila večina bolnikov z akutnimi vnetnimi procesi v prostoru za retroperitonealno tkivo operirana. Zgodnje splošno zdravljenje z antibiotiki je bistveno spremenilo potek vnetnih procesov v retroperitonealnem tkivu. Možen obratni razvoj

Mastitis, dojenček (mastitis) - vnetje parenhima in intersticijskega tkiva dojk; izolirano vnetje mlečnih prehodov - galaktoforitis (galaktoforitis); vnetje žlez periostoralne cone - areolitis (areolitis). Mastitis je treba razlikovati od drugih vnetnih.