Kronični holecistitis je lahko posledica ponavljajočega se zmernega ali hudega akutnega holecistitisa, vendar se v večini primerov pojavi sam. V več kot 90% primerov je kronični holecistitis povezan s holelitiazo. Patogeneza kroničnega holecistitisa ni povsem jasna.
Na primer, ni jasno, ali žolčni kamni vplivajo na razvoj vnetja in bolečinskega sindroma ter zakaj sta klinična slika in morfologija kroničnega nekalculnega in kalkuloznega holecistitisa podobni. Možno je, da povečanje koncentracije žolča vodi v razvoj kroničnega vnetja in tvorbe kamnov.
V 30% primerov žolča lahko sejejo mikroorganizmi, običajno E. coli in enterokoki. Za razliko od akutnega calculous holecistitisa, za razvoj kroničnega holecistitisa ni nujno kršitev odtoka žolča. Kljub temu so simptomi kroničnega kalkuloznega holecistitisa podobni simptomom njegove akutne oblike in se razlikujejo od žolčnih kolik do manjših bolečin v desnem hipohondriju in neprijetnih občutkov v epigastriju.
Ker večina žolčnikov, ki se odstranijo med elektivnimi operacijami za holelitiazo, kažejo znake kroničnega holecistitisa, lahko sklepamo, da se simptomi žolčnika pojavijo po dolgem obdobju žolčnih kamnov in manjših vnetij.
a) Morfologija. Morfološke spremembe pri kroničnem holecistitisu so zelo različne in včasih minimalne. Serozna membrana je običajno gladka in sijoča, lahko pa je zaradi subserozne fibroze dolgočasna. Gosta vlaknasta adhezija je lahko rezultat predhodnega akutnega vnetja. Na rezu je stena žolčnika zgoščena (v različnem obsegu), sivo-bele barve.
V zapletenih primerih lumen žolčnika vsebuje precej svetlo, zelenkasto rumeno, sluzasto žolč in praviloma kamenje. Sluznica je običajno ohranjena. Histološka preiskava stopnje vnetnih sprememb je zelo različna. V blagih primerih se v sluznici zazna le nekaj limfocitov, plazemskih celic in makrofagov ter subserozne fibroze. V hujših primerih opazimo izrazito subepitelno in subserozno fibrozo, ki jo spremlja infiltracija stene žolčnika z mononuklearnimi celicami.
Reaktivna proliferacija celic sluznice in fuzija njenih gub lahko povzročita nastanek globokih epitelnih kript v steni žolčnika. Oblikujejo se lahko tudi izločki sluznice skozi njeno steno, sinusi Rokitansky-Askhoff. Prekrivanje na opisani histološki sliki kliničnih znakov akutnega vnetja kaže na poslabšanje bolezni.
V redkih primerih lahko pojavi obsežnih področij distrofičnega kalcifikacije v steni žolčnika nastanejo tako imenovani porcelanski žolčnik, ki bistveno poveča tveganje za nastanek raka. Ksantogranulomatozni holecistitis je redka bolezen, pri kateri je stena žolčnika močno odebeljena, deformirana, ima vozličast izgled in vsebuje področja kroničnega vnetja s področji nekroze in krvavitev.
Stanje, v katerem atrofični, kronično zaprti žolčnik vsebuje le transparentno skrivnost, se imenuje edem žolčnika.
b) Klinični znaki. Kronični holecistitis se ne razvije tako nenadno kot akuten in je ponavadi značilen za ponavljajoče se napade ali kolikaste epigastrične bolečine ali v desnem hipohondriju. Pogosto lahko bolečine spremljajo slabost, bruhanje in nestrpnost do maščobnih živil. Pravočasna in natančna diagnoza akutnega in kroničnega holecistitisa je zelo pomembna, ker Pri teh boleznih so možni naslednji zapleti:
- dodajanje bakterijske okužbe z razvojem holangitisa ali sepse;
- perforacija žolčnika z nastankom lokalnega abscesa;
- ruptura žolčnika z razvojem difuznega peritonitisa;
- nastajanje črevesne fistule žolčnika z drenažo žolča v sosednje črevesne zanke, vstop zraka in bakterij v žolčnik in žolčevod ter možen razvoj črevesne obstrukcije, ki jo povzročajo žolčni kamni;
- poslabšanje drugih kroničnih bolezni z razvojem srčne, pljučne, ledvične ali jetrne insuficience;
- nastajanje porcelanastega žolčnika, pri katerem se poveča tveganje za razvoj raka (podatki se zelo razlikujejo).
a - Slika žolčne kamne z okroglo hiperehoično strukturo in premerom 3 mm (tanko puščico), dobljena z ultrazvokom. Ultrazvočna senca (debela puščica) je določena navzdol od žolčnika.
b, c - kalculni holecistitis. Zgoščena stena žolčnika (a) (črna puščica). Žolčni kamni (b) (bela puščica).
Ultrazvočna senca se nahaja za kamni. Kronični holecistitis:
(A) Sluznica žolčnika je infiltrirana z vnetnimi celicami.
(B) izbočenje sluznice skozi steno vodi v nastanek Rokitanskega-Aschoffovega sinusa,
ki je žolč.
Holecistitis - etiologija, patogeneza in zdravljenje
Kolecistitis je vnetje žolčnika. Obstajajo akutni in kronični holecistitis.
Etiologija holecistitisa:
Glavni vzroki vnetja žolčnika so bakterijske okužbe in zastoj žolča. Med bakterijami so E. coli, stafilokoki, streptokoki in drugi. V žolčnik vstopajo iz dvanajstnika, s krvjo in limfo iz akutnih ali kroničnih žarišč infekcije, na primer z zobnim kariesom, parodontalno boleznijo, kroničnim tonzilitisom, vnetjem ušesa, sinusitisom, adneksitisom itd.
Stagnacija žolča prispeva k razvoju holecistitisa. Razlog za zastoj lahko biliarne diskinezija, prirojena deformacija izstopnim delom žolčnika, oslabljeno uravnavanje sfinkter aparati neuroreflex, vnetje velika dvanajstnika papile (Vater bradavica) predhodno oblikovane kamne premostitvi cistična in skupna žolčevodov, tumorjev trebušne votline, nosečnost, sedeči življenjski slog itd.
Pri vnetju žolčnika so kršene fizikalno-kemijske lastnosti žolča, razmerje žolčnih kislin in holesterola. Žaj postane manj baktericidna. Spremeni pH (reakcijo) žolča, pogoje za nastanek žolčnih kamnov.
Vaskularne motnje v steni žolčnika vodijo do vnetnega procesa, zlasti med kapilarno toksikozo, periarteritis nodozo, torzijo žolčnika, hipertenzivnimi krizami, aterosklerotično lezijo trebušnih organov, vključno z žolčnikom.
Patogeneza holecistitisa:
Holecistitis se pojavi, ko so v žolčniku kamni, ki traumatizirajo sluznico, kar pomaga ohranjati vnetni proces in moti evakuacijo vsebine žolčnika.
Veliki kamni lahko povzročijo erozijo in razjede sluznice žolčnika, sledi nastanek perifokalnih adhezij, deformacija žolčnika in oslabljen žolč v žolčniku. Poleg tega so sami kamni rezervoar kronične okužbe.
Vzrok za holecistitis je lahko tudi prodiranje žolčnika v lumen, ki je posledica pankreatobiliarnega refluksa (povratnega refluksa) pankreasnih encimov. Bolezen poteka hitro in jo spremlja razvoj žolčnega peritonitisa, ne da bi pri tem motili celovitost stene žolčnika.
Nekateri avtorji (M. Konchalovsky, R.A. Luria) menijo, da je alergijska narava holecistitisa možna. Pri pojavu bolezni je bila ugotovljena vloga lokalne alergije na steni žolčnika in alergije na hrano.
Poraz žolčnika pri parazitskih boleznih - giardiasis, amebiasis, opisthorchiasis, ascariasis - lahko prispeva k pojavnosti bolezni ali vzdrževanje vnetnega procesa v žolčnika.
Akutni holecistitis je pogosteje kalkulan, lahko pa je tudi ne-kalkuliran. Kronični holecistitis je lahko samostojna bolezen ali se razvije kot zaplet akutnega holecistitisa. Kot akutni holecistitis je tudi kalkuličen in ne-kalkuliran, zato je pri bolnikih različna taktika zdravljenja.
Akutni gnojni in difteritski holecistitis:
Za akutni holecistitis je značilno nespecifično vnetje. Lahko je kataralna in destruktivna. Uničujoči holecistitis je po drugi strani razdeljen na gnojno, flegmono, flegmono in ulcerozno, difterično in gangreno.
Akutni gnojni holecistitis se najpogosteje razvije v prisotnosti kamnov v žolčniku. Žolčnik je povečan, napet, serozna membrana je zatemnjena, prekrita s fibrinskim plakom. V žolčniku najdemo gnojno vnetno tekočino, obarvano z žolčem, včasih zmešano s krvjo. Akutni gnojni holecistitis pogosto poteka kot vnetje pljuč. Stena mehurja je zgoščena, obstajajo področja nekroze in taljenja tkiva. Sluznica je polnokrvna, otečena, s krvavitvami, erozijami in razjedami. Včasih ima vnetje gnojno hemoragijo. Pogosto nastanejo abscesi, ki se odprejo bodisi v lumen mehurja z nastankom razjed, bodisi v trebušno votlino, nato pa se razvije peritonitis.
Za difteritični holecistitis je značilno nastajanje mrtvih točk na sluznici, ki je prekrita s fibrinom. So v obliki umazano-zelenih filmov, katerih zavračanje povzroča globoke razjede. Če se nekroza razširi na celotno debelino stene mehurja, se razvije gangrenski holecistitis. Pojavi se lahko tudi kot posledica primarne lezije krvnih žil, na primer pri hipertenziji in periarteritis nodosa.
Kataralni in gnojni kronični holecistitis:
Kronični holecistitis je lahko kataralni in gnojni. V kataralni obliki je stena žolčnika debela, gosta, sklerotična in sluznica je atrofirana. Gnojni holecistitis vključuje vse plasti stene žolčnika; nastajajo abscesi - viri novih poslabšanj kroničnega holecistitisa. Ko se bolezen ponovno pojavi, obstajajo številne krvne žile, ki hranijo steno žolčnika in njegov edem. Sluznica je odebeljena, z določenimi polipoznimi spremembami in nastankom razjed. Slednji, napolnjeni z granulacijami (vezivno tkivo), tvorijo brusne spremembe (deformacije). Včasih nastajajo konici s sosednjimi organi (periholecistitis).
Med perforacijo stene žolčnika se razvije difuzni žolčni peritonitis. Blokada cističnega kanala (kamen, tumor, itd.) Lahko povzroči edem žolčnika - napolnjen je z "belim žolčem" in napetim. Intenziviranje okužbe lahko povzroči empiem žolčnika. Dolgotrajno odkrivanje kamnov v žolčniku včasih vodi do stene; zaradi anatomske bližine z drugimi organi je možna penetracija (penetracija) v njih.
Tako nastajajo fistule s prečno debelo črevo, dvanajstnikom, želodcem, itd. Pri poslabšanju vnetnega procesa so možni subhepatični in podpredenični abscesi, komunikacija s prednjo trebušno steno pa lahko privede do zunanje žleze fistule.
Refluks (povratno vlečenje) žolča v kanale trebušne slinavke povzroča hude holecistopankreatitis - akutno hemoragično nekrozo trebušne slinavke, toksični edem tkiva, s kasnejšim prehodom na fibrozo. Okužba trebušne slinavke z limfnim tokom vodi do kroničnega pankreatitisa.
Klinična slika akutnega holecistitisa:
Klinične manifestacije akutnega holecistitisa, tako kalkulne kot ne-kalcijeve, so označene kot poslabšanje kroničnega holecistitisa, ki se včasih naenkrat pojavi v ozadju normalnega zdravja. Glavni simptom bolezni je bolečina, ki ima značaj jetrne (žolčne) kolike. Kolika se pojavi nenadoma v desnem hipohondriju, pogosto ponoči in je v naravi krč, s premikom na desni spodnji del hrbta, desno ramo in lopatico, desno polovico vratu in obraza. Bolečina je povezana s konvulzijskimi kontrakcijami mehurja, ki jih povzroča obstrukcija (blokada) cističnega kanala s kamnom, vnetje, spremembe v cikatriji, diskinezija vratu mehurja. Bolečine spremlja slabost in bruhanje, ki ne olajšata, včasih z upočasnjevanjem srčnega utripa in zvišanjem temperature. Bolečine so tako močne, da se bolniki omedlijo. Če se premaknete v levo polovico prsnega koša, lahko bolečine povzročijo aritmije (kolecistokardijev sindrom).
Napad bolečine s kolecistitisom lahko traja od nekaj ur do 1-2 tednov. Najprej so bolečine ostre, nato se njihova intenzivnost zmanjša, postanejo stalne in dolgočasne. V primeru akutnega holecistitisa v ozadju kroničnega holecistitisa lahko pred napadom bolečine več dni pride do občutka teže v zgornjem delu trebuha, slabosti in neugodja. Pred začetkom holecistitisa pride do napak v prehrani, fizične in čustvene preobremenitve.
Glede na naravo vnetnega procesa ima potek akutnega holecistitisa svoje značilnosti. Kataralni holecistitis se odlikuje po benignem poteku: bolečine hitro izginejo, temperatura se povrne v normalno stanje, splošno stanje se izloči. Lahko pa gre v gnojni holecistitis. Nato se temperatura dvigne na 38-39 ° C, pojavijo se šibkost in simptomi zastrupitve. Splošno stanje je hudo, boleče dolgotrajno. Najhujša oblika akutnega holecistitisa je gangrenozni holecistitis. Lokalna bolečina je lahko odsotna zaradi nekrotičnega procesa v steni žolčnika. Intoksikacija in peritonealni pojavi naraščata, hepatitis postaja vse ostrejši.
Trajanje akutnega holecistitisa je od 2-3 tednov do 2-3 mesecev. Obstajajo primeri atipičnega poteka, zlasti pri starejših ljudeh z akutnim kalculnim holecistitisom.
Otroci imajo običajno nekalculatni holecistitis. Opažajo se povečanja jeter, napenjanje in bolečine v trebuhu, simptomi draženja peritoneja, splošna zastrupitev.
Klinična slika kroničnega holecistitisa:
Grenkoba v ustih je eden od znakov začetne stopnje kroničnega holecistitisa; Obstaja tudi občutek neugodja in zmerne bolečine v desnem hipohondriju. Intenzivnost bolečine je odvisna od resnosti vnetnega procesa v žolčniku in spremljajoče diskinezije. Diskinezija hipotoničnega tipa daje bolečine konstantno in blago, z diskinezijo hipertonskega tipa pa je ostra bolečina paroksizmalne narave, ki spominja na žolčne kolike. Bolečine se premaknejo v desno ledveno območje, desno ramo in lopatico.
Obstajajo prebavne motnje (bruhanje, slabost, bruhanje). Telesna temperatura je povišana.
Kronični holecistitis se pojavi s periodičnimi poslabšanji in remisijami. Odvisno od značilnosti tečaja oddajajo skrito in ponavljajočo se obliko bolezni.
Diagnostika in diagnostika:
Akutni holecistitis:
Diagnozo postavimo na podlagi bolnikovih pritožb, inšpekcijskih podatkov in laboratorijskih testov. Hkrati se ugotavljajo pogoji (neaktivnost), ki predisponirajo za razvoj bolezni, podhranjenost, sočasne bolezni prebavil, dedno breme in nosečnost. Kadar je trebušna palpacija določena z lokalno bolečino v desnem hipohondru, pozitivni simptomi Kera (povečana bolečina pri palpaciji med vdihavanjem), Murphy (bolnik ne more globoko vdihniti zaradi bolečine, ko potaplja prste ob pregledu tik pod robom obrežnega loka). rahlo tapkanje po desni strani loka dlani vzdolž desnega obodnega loka), simptom phrenicus (bolečina pri pritiskanju na ključnico na vilici sternokleidomastoidne mišice) itd. Število levkocitov se poveča v krvi, povečuje se E. Od instrumentalnih metod pregleda se priporočata ultrazvočna diagnostika in računalniška tomografija.
Diferencialna diagnoza akutnega holecistitisa se izvaja z apendicitisom, perforirano duodenalno razjedo (peptični ulkus), desno stransko pljučnico, plevritisom, subfreničnim abscesom, miokardnim infarktom.
Kronični holecistitis:
Diagnozo postavimo na podlagi anketnih podatkov, klinične slike, laboratorijskih podatkov, rentgenskih in instrumentalnih metod. Pri kroničnem holecistitisu z bilestonom se žolč pregleda s kromatičnim frakcijskim duodenalnim sondiranjem. Določena je sočasna hipotonična ali hipertonična diskinezija.
Ena od zanesljivih metod preiskav je radiološka. Izvede se radiografski pregled desnega hipohondrija, pri katerem se lahko zaznajo sence radioaktivnih kamnov. Z ultrazvokom določimo stanje stene žolčnika, prisotnost kamnov v njem in kontraktilnost mehurja. Uporabljena je metoda raziskav radioizotopov, računalniška tomografija jeter, žolčnika in trebušne slinavke pri bolnikih z zlatenico. Bakteriološke preiskave za sejanje odvzemajo žolč iz različnih delov. Pri kroničnem holecistitisu so odkrili mešano kolibacilarno in koko mikrofloro. Ko se vnetni proces razvije v žolču, se zmanjša vsebnost holne kisline, bilirubina, lipoproteinskega kompleksa in spremeni indeks holetoholesterola. V krvi je rahla levkocitoza, povečana ESR. Če je trebušna slinavka vključena v vnetni proces, potem najdemo amilorejo, kreatorijo, steatorrheo.
Diferencialno diagnozo izvajamo s peptično razjedo, kroničnimi vnetnimi boleznimi sečil in debelega črevesa. Peroralna razjeda ima sezonsko poslabšanje, rentgenske in endoskopske preiskave pa dajejo drugačno sliko. Pri kroničnih boleznih sečil se bolečina prenaša v dimlje in perineum, opažajo se disurične motnje (motnje urina) in spremembe v urinu.
Zdravljenje gangrenoznega, flegmonosnega akutnega holecistitisa:
Bolnike z akutnim holecistitisom je treba hospitalizirati v kirurškem oddelku. Pri gangrenoznem in flegmonosnem holecistitisu, kot tudi pri peritonitisu, je potrebno hitro posredovanje. Pri katarilnem holecistitisu, ko je potek bolezni razmeroma blag, je indicirano konzervativno zdravljenje. V kateri koli obliki holecistitisa, počitka v postelji, lakote za 1-2 dni, nato pa varčna prehrana - 4-6-krat na dan v majhnih porcijah (kuhana riba in meso, ometa za parne proteine, kuhana zelenjava, nizko vsebnost maščobe, ovsena kaša ali ajdova kaša, decoctions divje vrtnice, črni ribez, sadni sokovi, kuhana jabolka itd.). Od zdravil, predpisanih antibiotiki širokega spektra, sulfonamidi, spazmolitiki, sedativi; s hudimi bolečinami naredijo perirefalično novokainsko blokado.
Če je bilo konzervativno zdravljenje neučinkovito in je v 20% primerov (V.I. Pod, itd.) Ne daje pozitivnega rezultata zdravljenja, se zateči k nujnemu kirurškemu posegu. Potrebo po nujnih operacijah narekujejo stopnja vnetnega procesa in njegova razširjenost, pa tudi prisotnost ovir za odtekanje žolča. Zamuda je poglobitev bolezni.
Pred operacijo se izvaja intenzivna priprava pacienta v smislu razstrupljanja in antibakterijske terapije z uvedbo antispastičnih sredstev, korekcijo vodne in elektrolitske uravnoteženosti ter preprečevanje holemične krvavitve. Anestezija - endotrahealna anestezija z mišičnimi relaksanti. Obseg delovanja - holecistektomija (odstranitev žolčnika) s celovito študijo žolčnih poti (holangiografija, holedohoskopija itd.). V resnem stanju pacienta, ko holecistektomije ni mogoče izvesti, se izvede holecistostomija ali holecistolitotomija.
Starejši bolniki predstavljajo 50% bolnikov z akutnim holecistitisom. Pogosteje se pojavljajo destruktivne oblike holecistitisa, ki se pojavljajo brez izrazitih kliničnih manifestacij. Zaradi visokega tveganja za operacijo v višini napada starejši pogosto vzamejo žolčnik. Po odstranitvi tekočine se v žolčnik vbrizgajo antibiotiki širokega spektra in kortikosteroidi. Pri holedoholitiaziji (zlasti v prisotnosti kamna v veliki duodenalni papili), ki jo zaplete z obstruktivno zlatenico, je indicirana endoskopska papilotomija. Prispeva k dekompresiji žolčevodov in sproščanju kamnov iz žolčevoda. Če kamni ostanejo v žolčniku ali žolčnem kanalu, potem po tem, ko se proces zniža, po 2-3 tednih, dokler bolnik ni odpuščen iz bolnišnice, ga operirajo zaradi kalkulnega holecistitisa ali pa se operacija opravi v "hladnem" obdobju po 4-6 mesecih; Ta pristop je zaželen za napoved.
Zdravljenje kroničnega nekalculatnega holecistitisa:
Kronični calculous holecistitis in zapletene oblike kroničnega nekalculatnega holecistitisa se zdravijo s kirurškim posegom. Konzervativno zdravljenje nekomplificiranega nekalculatnega holecistitisa. Konzervativno zdravljenje je namenjeno odpravljanju vnetnega procesa, boju proti zastojem žolča in žolčni diskineziji. Bolniki so 2-3 tedne predpisali zdravo prehrano, antibiotike in sulfa. Ko diskinezija hipotonično tipa prikazano holetsistokinetiki -. Magnezijevim sulfatom, Carlsbad sol, olivno olje, gipofizin, sorbitol, ksilitol, itd tipa diskinezija hipertenzija uporablja choleretic - Holagol, holosas, allohol in spazmolitikov - atropin, pripravki Belladonna, but shpu, platifilin, itd. Pri mešanih oblikah diskinezije se priporočajo choleretic izdelki rastlinskega izvora - decoction of corn silk, rosehip, itd; sedativi - baldrijana, maternice, broma.
Pri vključevanju v proces trebušne slinavke zdravljenje dopolnjujejo encimski pripravki. V prisotnosti alergijskih reakcij je predpisan difenhidramin, suprastin in drugi, imunska pomanjkljivost - levamisol. Duodenalni sondirni, tubularni cevki, alkalne mineralne vode (Essentuki št. 17, Arzni, Batalinskaya, itd.) So učinkoviti za diskinezijo hipotoničnega tipa; Essentuki št. 4, št. 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Zheleznovodskaya - z hipertenzivno diskinezijo. Predpisani so fizioterapevtski postopki - diatermija, UHF, ultrazvok, blato, ozoker, parafinski premazi na področju žolčnika, radonske in vodikove sulfidne kopeli. V remisiji se bolnikom predpisuje zdraviliško zdravljenje (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk itd.). Zdravljenje kroničnega holecistitisa je dolgoročno in se izvaja pod zdravniškim nadzorom.
Preprečevanje je namenjeno ohranjanju prehrane in boju proti adinamiji in debelosti, zdravljenju bolezni trebušnih organov ter pravočasni popolni in učinkoviti obravnavi akutnega holecistitisa. Preprečevanje kroničnega holecistitisa temelji na življenjskem slogu: prehrani, boju proti debelosti in zaprtju, adinamiji in boleznih trebušnih organov.
Kronični nekalculatni holecistitis
Kronična nekalculna (brez holekstitisa) je kronična vnetna bolezen žolčnika v kombinaciji z motorično-toničnimi motnjami (diskinezijami) žolčnika in spremembami fizikalno-kemijskih lastnosti in biokemične sestave žolča (discholia). Trajanje bolezni je več kot 6 mesecev.
Kronični bezcitni holecistitis (HBH) je razširjena bolezen žolčevodov, pojavlja se s pogostnostjo 6-7 primerov na 1000 prebivalcev. Ženske trpijo HBH 3-4 krat pogosteje kot moški.
Bakterijska okužba je eden najpomembnejših etioloških dejavnikov za HBH. Viri okužbe so lahko bolezni nazofarinksa in paranazalnih sinusov (kronični tonzilitis, sinusitis); ustna votlina (stomatitis, gingivitis, parodontalna bolezen);
urinarni sistemi (cistitis, pielonefritis); reproduktivni sistem (prostatitis, uretritis); ginekološke bolezni (adneksitis, endometritis); infekcijske črevesne bolezni; virusne poškodbe jeter.
Okužba vstopi v žolčnik na tri načine:
• hematogeni (iz velikega kroga krvnega obtoka vzdolž jetrne arterije, iz katerega izstopa cistična arterija);
• naraščajoče (iz črevesja); na ta način prodiranje okužb prispeva k pomanjkanju Oddijevega sfinktra, gastrični hiperkretiji, maldigestiji in sindromih malabsorpcije);
• limfogene (skozi limfne poti iz črevesja, genitalnih, jetrnih in intrahepatičnih poti).
Najpogostejši patogeni, ki povzročajo kronični holecistitis, so Escherichia coli in enterococcus (predvsem v naraščajoči poti okužbe žolčnika); stafilokoki in streptokoki (s hematogene in limfatične poti okužbe); zelo redko proteus, dolgoletni tifus in paratifus, kvas. V 10% primerov kronični holecistitis povzročajo virusi hepatitisa B in C, kar dokazujejo klinična opazovanja in morfološki podatki o žolčniku, ki potrjujejo možnost razvoja kroničnega holecistitisa po akutnem virusnem hepatitisu B in C (SD Podymova, 1984). Pogosto je vzrok za HBH mešanje mikroflore v žolčnik.
Parazitska invazija Ya S. S. Zimmerman (1992) opozarja na možno vlogo opisthorchiasis pri razvoju HBH. Opisthorchosis lahko vpliva na žolčnik in jetrno tkivo z razvojem intrahepatične navzee holestaze in reaktivnega vnetja. V redkih primerih je vzrok za HBH ascariasis.
Še vedno ni soglasja o vlogi lamblie v razvoju HBH. A. Myasnikov, N. Dehkan-Khodjaev je menil, da je lambliaza možen vzrok za HBH. F. I. Komarov (1976) meni, da je lambly nosilec bolezen, ki se pojavi na subklinični ravni. Giardia lahko povzroči zmanjšanje obrambe telesa, funkcionalne okvare žolčnih kanalov, 4-5 krat povečajo patogene lastnosti Escherichia coli. Mnogi raziskovalci menijo, da je vloga Giardie v etiologiji kroničnega holecistitisa vprašljiva, saj Giardia v žolču ne more trajati dolgo, umrejo. Možno je, da Giardia, ki jo najdemo v cistični in jetrni žolču, izvira iz dvanajstnika. Ya. S. Zimmerman (1992) meni, da Giardia cholecystitis ne obstaja. Prepričljivi morfološki podatki o prodoru Giardie v steno žolčnika niso, in to je glavni argument proti Giardia cholecystitis.
Vendar to ne pomeni, da Giardia nima nikakršne vloge pri razvoju HBH. Verjetno je pravilneje domnevati, da Giardia prispeva k razvoju kroničnega holecistitisa.
Duodenobiliarni refluks se razvije pri kronični zastoj dvanajstnika s povišanim tlakom v dvanajstniku 12, Oddijevi insuficienci sfinkterja, kroničnem pankreatitisu. Z razvojem duodenobiliarnega refluksa se vsebine dvanajstnika vržejo z aktiviranimi pankreasnimi encimi, kar vodi do razvoja nebakterijskega "encimskega", "kemičnega" holecistitisa (TV Schaak, 1974).
Poleg tega Duodenobiliarni refluks prispeva k stagnaciji žolča in prodiranju okužbe v žolčnik.
Znano je, da lahko hrana in bakterijski alergeni povzročijo razvoj kroničnega holecistitisa, kar dokazuje morfološko odkrivanje znakov vnetja in eozinofilcev v steni žolčnika brez bakterijske okužbe (toksično-alergijski holecistitis).
Kronične vnetne bolezni prebavnega sistema
Kronični hepatitis, ciroza jeter, kronične bolezni črevesja, trebušna slinavka so pogosto zapletene zaradi razvoja kroničnega holecistitisa, ker prispevajo, prvič, k penetraciji okužbe žolčnika, drugič, vključitev patogenetskih dejavnikov kroničnega holecistitisa (glej kasneje). Še posebej pomembne so bolezni holedohoduodenopankreatičnega območja.
Akutni holecistitis, ki je bil prenesen prej, lahko v nekaterih primerih vodi v razvoj kroničnega holecistitisa.
Naslednji dejavniki prispevajo k razvoju kroničnega holecistitisa: t
1. Stagnacija žolča, ki je lahko posledica:
• žolčne diskinezije, predvsem hipomotorično-hipotonična varianta;
• debelost in nosečnost (v teh razmerah se poveča intraabdominalni pritisk in iztok žolča iz žolčnika postane bolj zapleten);
• psiho-čustvene stresne situacije (z razvojem žolčne diskinezije);
• kršitev prehrane (uživanje hrane prispeva k praznjenju žolčnika, redki obroki pa povzročajo zastoj žolča v mehurju); zloraba maščobnih in ocvrte hrane povzroča krče sfinkterja Oddija in Lutkensa ter hipertenzivne diskinezije žolčevodov;
• odsotnost ali nezadostna vsebnost rastlinskih vlaken (grobih vlaken) v hrani, za katere je znano, da prispevajo k redčenju žolča in praznjenju žolčnika;
• prirojene anomalije žolčnika.
2. Refleksni vplivi na trebušne organe med razvojem vnetnega procesa (kronični pankreatitis, kolitis, gastritis, peptični ulkus itd.). To vodi v razvoj žolčne diskinezije in zastoja žolča v žolčniku.
3. Črevesna disbioza. Ko črevesna disbioza ustvari ugodne pogoje za prodor okužbe v vzpenjajočo pot v žolčnik.
4. presnovne motnje, ki prispevajo k spremembam fizikalno-kemijskih lastnosti in sestave žolča (debelost, sladkorna bolezen, hiperlipoproteinemija, protin itd.).
5. Dedno breme v zvezi s kroničnim holecistitisom.
Mikroflora v žolčniku najdemo pri kroničnem holecistitisu le v 33-35% primerov. V večini primerov (50-70%) je pri kroničnem holecistitisu sterilni žolč sterilen. To je mogoče razložiti z dejstvom, da ima žolč bakteriostatične lastnosti (normalno se lahko po žolču razvije samo tifusni bacil) in baktericidna sposobnost jeter (z normalno delujočim jetrnim tkivom, mikrobi, ki so vstopili v jetra s hematogenim ali limfogenim sredstvom). Prisotnost bakterij v žolčniku še ni absolutni dokaz njihove vloge v etiologiji kroničnega holecistitisa (možna je enostavna bakteriokohola (A.M. Nogaller, 1979))..
Zato samo prodiranje okužbe v žolčnik za razvoj kroničnega holecistitisa ni dovolj. Mikrobno vnetje žolčnika se razvije le, ko se okužba žolča pojavi v ozadju stagnacije žolča, sprememb v njegovih lastnostih (discholia), motnja stene žolčnika in zmanjšanje zaščitnih lastnosti imunosti.
Na podlagi zgoraj navedenega lahko glavne patogenetske dejavnike kroničnega holecistitisa obravnavamo kot:
Nevrostrofične spremembe v steni žolčnika
Razvoj nevrodistrofnih sprememb v steni žolčnika spodbujajo žolčne diskinezije, ki spremljajo skoraj vsak kronični holecistitis. Glede na S. S. Zimmerman (1992) se morfološke spremembe v steni pojavljajo že med diskinezijo žolčnika: najprej receptorski aparat živčnih celic in sami nevroni, nato se opazuje sluznica in mišična plast žolčnika, torej slika nevrogene distrofije. Po drugi strani pa so nevrogene distrofične spremembe na eni strani osnova za razvoj "aseptičnega vnetja", na drugi strani pa ustvarjajo ugodne pogoje za prodiranje v steno okužbe mehurja in razvoj infekcijskega vnetja.
Nevroendokrine motnje vključujejo motnje avtonomnega živčnega sistema in endokrinega sistema, vključno s prebavilnim sistemom. Te motnje, na eni strani, povzročajo razvoj diskinezije žolčevoda, na drugi strani - prispevajo k stagnaciji žolča in distrofičnih sprememb stene žolčnika.
V fizioloških pogojih ima simpatična in parasimpatična inervacija sinergijski učinek na motorično funkcijo žolčnika, ki spodbuja pretok žolča iz žolčnika v črevesje.
Povečanje tonusa vagusnega živca vodi do spastičnega krčenja žolčnika, do sprostitve Oddijevega sfinkterja, tj. Do praznjenja žolčnika. Simpatični živčni sistem povzroča sproščanje žolčnika in poveča tonus Oddijevega sfinkterja, kar vodi do kopičenja žolča v mehurju.
Pri disfunkciji avtonomnega živčnega sistema se krši načelo sinergizma, nastane diskinezija žolčnika in oteži pretok žolča. Hiperaktivnost simpatičnega živčnega sistema prispeva k razvoju hipotoničnega in hipertoničnega vagusnega živca - hipertonične diskinezije žolčnika.
Zmanjšanje in praznjenje žolčnika izvajamo tudi s pomočjo freničnega živca.
Pomembno vlogo pri regulaciji motoričnih funkcij žolčnika imajo endokrini sistem, predvsem prebavni sistem (tabela 67).
Hormoni Vpliv na motorično funkcijo mehurja
I. Cholecystokinin Urocholecystokinin Pankreasna gastrin Glukagonska sekrecija insulina
Ii. Neurotensin Vasoaktivni črevesni polipeptid enpefalina Angiotenzinski hormoni ščitnice Antiholecistokinin *
Spodbujajo krčenje žolčnika, sprostite sfinkter Oddija, pospešite izpraznitev žolčnika Sprostite žolčnik, zvišajte tonik Oddijevega sfinkterja, zavirajte praznjenje žolčnika
* Opomba: antiholecistokinin se oblikuje v sluznici žolčnika in cističnega kanala.
Iz tabele je razvidno, da razširjenost delovanja hormonov skupine I lahko povzroči razvoj hipertenzivnega tipa diskinezije, visoka aktivnost hormonov II. Skupine in nizke skupine I pa povzroči razvoj hipotoničnega tipa diskinezije žolčnika. Kršitev funkcij ščitnice 1, nadledvičnih žlez, spolnih žlez prav tako igra določeno vlogo pri nastanku diskinezije žolčno-izločajočih poti.
Zastoj in diskolični žolč
Biliarna diskinezija pretežno hipomotornega tipa, kronične motnje duodenalne permeabilnosti in duodenalne hipertenzije ter drugi dejavniki, navedeni v poglavju »Etiologija«, povzročajo zastoj žolča, ki je zelo patogenetskega pomena. S stagnacijo žolča se zmanjšajo njene bakteriostatične lastnosti in stabilnost sluznice žolčnika do patogene flore, poslabšajo se nevrodistrofne spremembe v steni žolčnika, kar zmanjšuje njegovo odpornost. Pri kroničnem holecistitisu se spremenijo tudi fizikalno-kemijske lastnosti žolča in njegove sestave (diskolij): moti se koloidno ravnovesje žolča v mehurju, zmanjša se vsebnost fosfolipidov, lipidni kompleks, beljakovine, žolčne kisline, zviša se bilirubin, spremeni se pH.
Te spremembe prispevajo k vzdrževanju vnetnega procesa v žolčniku in nagnjenju k tvorjenju kamna.
Motnje stene žolčnika
V patogenezi kroničnega holecistitisa imajo veliko vlogo dejavniki, ki spreminjajo stanje stene žolčnika:
• okvarjena oskrba s krvjo pri hipertenziji, ateroskleroza trebušnih žil, nodularni periarteritis in drugi sistemski vaskulitis;
• dolgotrajno draženje sten žolčnika zaradi visoko kondenziranega in fizično in kemično spremenjenega žolča (V. A. Galkin, 1986);
• serozni steni edema zaradi vpliva toksinov, snovi, podobne histaminu, nastale pri vnetnih in infekcijskih žariščih.
Ti dejavniki zmanjšujejo odpornost stene žolčnika, prispevajo k vnosu okužbe in razvoju vnetnega procesa.
Alergijske in imunsko-vnetne reakcije
Alergijski dejavnik in imunsko-vnetne reakcije igrajo pomembno vlogo pri vzdrževanju in napredovanju vnetnega procesa v žolčniku. Alergeni dejavniki so bakterijski in živilski alergeni v začetnih fazah bolezni. Vključitev alergijske komponente, sproščanje histamina in drugih mediatorjev alergijske reakcije povzroča serozni edem in neinfekcijsko vnetje stene žolčnika. Kasneje se avtoimunski procesi, ki nastanejo zaradi ponavljajočih se poškodb stene žolčnika, ohranijo z ne-mikrobnim vnetjem. Nato se razvije specifična in nespecifična senzibilizacija, oblikuje se patogenetski začaran krog: vnetje žolčnika spodbuja mikrobne antigene in antigene snovi, ki vstopajo v krvni obtok samega mehurja, v steni mehurja pa se razvijejo imunske in avtoimunske reakcije, ki otežijo in podpirajo vnetje.
Patološka preiskava žolčnika kaže naslednje spremembe v kroničnem holecistitisu: otekanje in različna stopnja infiltracije levkocitov v sluznico in preostale plasti stene; zgoščevanje, skleroza, tesnjenje sten; v primeru dolgotrajnega kroničnega holecistitisa, poglobitve in skleroze stene žolčnika, se pojavijo mehurčki mehurčkov, nastane periholecistitis, znatno zmanjša kontraktilna funkcija.
Najpogosteje pri kroničnem holecistitisu opazimo kataralno vnetje, vendar z izrazitim vnetjem, flegmono in zelo redko gangrenozo. Dolgotrajno trenutno vnetje lahko privede do motenj iztoka žolča (zlasti pri vratnem holecistitisu) in nastanku "vnetnih prometnih zamaškov", ki lahko povzročijo celo vodenico žolčnika.
Kronični holecistitis lahko vodi v razvoj sekundarnega (reaktivnega) kroničnega hepatitisa (staro ime je kronični holecistophepatitis), holangitis, pankreatitis, gastritis, duodenitis. Kronični brezcitni holecistitis ustvarja predpogoje za razvoj žolčnih kamnov.
Patogeneza kroničnega holecistitisa po Ya.Vitebsky
Osnova za razvoj kroničnega holecistitisa in diskinezije žolčevodov je kronična poškodba duodenalne prehodnosti (CNDP). Hiper motorična diskinezija se razvije s kompenzirano obliko CKDP, ta vrsta diskinezije pa omogoča premagovanje ovir za pretok žolča v obliki visokega tlaka v dvanajstniku pri CKDP. Hipomotorna diskinezija se razvije z dekompenzirano obliko CKDP.
Bolniki s HNDP imajo pomanjkanje piloričnega ventila in veliko duodenalno bradavico, kar vodi do refluksa dvanajstnika v žolčnem traktu, okužbe žolča in razvoja bakterijskega holecistitisa. Med refluksom dvanajstnika v žolčnem traktu enterokinaza črevesnega soka aktivira tripsinogen, pankreasni sok z aktivnim tripsinom se vrže v žolčevod in razvije se encimski holecistitis.
Ni splošno sprejeta klasifikacija kroničnega holecistitisa. Najsodobnejša in najobsežnejša je klasifikacija Ya S. S. Zimmerman (1992).
Patogeneza kroničnega holecistitisa.
Okužba žolčnika je možna na tri načine: naraščajoče, hematogene in limfogene.
Vzpon na patogen prodre iz črevesja. To olajšujejo hipo- in aklorhidrija, disfunkcija sfinktra Oddi in izločajoča insuficienca trebušne slinavke.
Hematogeni način - iz velikega kroga krvnega obtoka v ledvični arteriji (običajno pri kroničnem tonzilitisu in drugih poškodbah roto- in nazofarinksa) ali iz črevesja skozi portalno veno, kar prispeva k kršitvi pregradne funkcije jeter.
Limfogena okužba se razvije v žolčniku z apendicitisom, vnetnimi boleznimi ženskega genitalnega trakta, pljučnico in gnojnimi procesi v pljučih.
V patogenezi HBH so pomembni tudi dejavniki, ki povzročajo poškodbe na stenah žolčnika s poškodbo sluznice, slabšim krvnim obtokom in razvojem vnetja. Pri številnih bolnikih s HBH se sluznica žolčnika poškoduje v primeru motenega iztoka žolča in okužba se ponovno poveže.
Dolgotrajni vnetni proces, kronične žarišča okužbe negativno vplivajo na imunobiološko stanje bolnikov, zmanjšujejo odzivnost telesa.
Če se morfološke spremembe razvijejo le v sluznici žolčnika in so kataralne narave, je funkcija žolčnika dalj časa ostala dokaj nedotaknjena. Če vnetni proces zajame celotno steno žolčnika, potem pride do zgostitve sten in skleroze, pride do gubanja mehurja, izgubijo se njegove funkcije in razvije periholecistitis. Vnetni proces žolčnika se lahko razširi na žolčevod in povzroči holangitis.
Poleg kataralnega vnetja, kolecistitisa se lahko pojavi tudi flegmono ali celo gangrenozni proces. V hudih primerih se v steni žolčnika oblikujejo majhni abscesi, žarišča nekroze, razjede, ki lahko povzročijo perforacijo ali razvoj emyema.
Daljši vnetni proces, ki krši odtok žolča, poleg nastajanja kamnov, lahko vodi v nastanek vnetnih "prometnih zamaškov".
Ti "čepi", zamašitev cističnega kanala, prispevajo k razvoju vodenice žolčnika in v obliki holecistitisa v obliki brez kosti.
Tako se pri HBH lahko pojavijo naslednji zapleti: 1) periholecistitis; 2) holangitis; 3) perforacija žolčnika; 4) vodenica; 5) empiem žolčnika; 6) nastajanje kamnov.
Zaradi zelo tesne anatomske in fiziološke povezave žolčnika z bližnjimi organi pri bolnikih s HBH so prizadeti jetra (hepatitis), trebušna slinavka (pankreatitis), želodec in dvanajstnik (gastritis, duodenitis).
Razvrstitev holecistitisa
Splošna klasifikacija HBH ne obstaja. Sledi razvrstitev, ki jo je predlagal Zimmerman (1994).
Po etiologiji in patogenezi:
Glede na klinične oblike:
Hronični kronični kolecistitis:
A. S prevlado vnetnega procesa.
B. S prevlado diskinetičnih pojavov
Kronični calculous holecistitis
Po vrsti diskinezije:
Kršitev kontraktilne funkcije žolčnika
A) Hiperkineza s hipertonikom.
B) Hipokineza z normalnim tonusom ali hipotonijo
Okvarjen ton sfinkterja žolčnika:
Sfinkter Oddi hiperton
Hypertonus sphincter Lutkens
Hipertonus obeh sfinkterjev
Po naravi toka:
Faze bolezni: 1). poslabšanja; 2) zmanjševanje poslabšanja (subkompenzacija); 3) odpust (nadomestilo).
Po resnosti: 1) blaga oblika; 2) zmerna resnost; 3) huda oblika.
Ob prisotnosti zapletov:
Kronični duodenitis in periduodenitis
Za blago obliko so značilni blagi bolečinski sindrom in redki (1-2 krat na leto), kratki (ne več kot 2-3 tedne) poslabšanja. Lokalizirana bolečina, ki traja 10 - 30 min, poteka praviloma samostojno. Dispeptični simptomi so redki. Delovanje jeter ni moteno. Eksacerbacije so pogostejše zaradi nenormalne prehrane, preobremenitve, akutne interkurentne okužbe (gripe, griže itd.).
Za HBH zmerno bolečino. Vztrajna bolečina, z značilnim obsevanjem, povezana z rahlo kršitvijo prehrane, rahlo telesno in duševno utrujenostjo. Dispeptični simptomi so izraziti, pogosto bruhajo. Eksacerbacije se pojavijo 5-6-krat na leto, so dolgotrajne. Funkcionalni testi jeter se lahko spremenijo. Možni zapleti (holelitiaza).
V hudi obliki so izraziti bolečine in dispeptični sindromi. Pogosto (1 - 2-krat na mesec in pogosteje) in dolgotrajne koloreke. Zdravljenje z zdravili je neučinkovito. Okvarjena jetrna funkcija. Zapleti se pogosto pojavljajo.
Med poslabšanjem vnetnega procesa v žolčniku se poleg izrazitih subjektivnih občutkov (bolečina, dispeptični sindrom) jasno kažejo indikatorji akutne faze (levkocitoza z levo, biokemijske spremembe) s povišano telesno temperaturo ali značilno žolčem kolikom.
Klinična slika
Klinično sliko kolecistitisa zaznamujejo naslednji sindromi:
· Vnetna (med poslabšanjem);
· Disfunkcija črevesa (intestinalni diskinetični sindrom);
· Kršitev presnove lipidov (po kliničnih in laboratorijskih podatkih); holestatično (z blokado skupnega žolčevoda);
· Vključevanje drugih organov in sistemov v proces.
Pri spraševanju odkrijte: a) bolečino, pojasnite njene značilnosti; 6) dispeptični sindrom in njegove manifestacije; c) simptomi, ki odražajo vpletenost drugih organov in sistemov v patološki proces; d) dejavniki, ki vodijo v razvoj bolezni in njeno poslabšanje; e) naravo bolezni.
Bolečine s HBH imajo številne značilnosti:
1) so lokalizirane predvsem v desnem hipohondriju, manj pogosto - v epigastrični regiji;
2) sevajo v desno lopatico, redko v desno polovico prsnega koša, ključnico, spodnji del hrbta;
3) po značaju, praviloma neumen;
4) se lahko nenehno motijo ali se pojavijo redko;
5) trajanje bolečine od nekaj minut do nekaj dni;
6), ki jih povzroča kršitev prehrane, anksioznost, hlajenje, okužbe, fizični stres, se pojavijo, praviloma, po zaužitju maščobnih ocvrte hrane, ki porabijo obilo hrane.
Bolečina, ki se pojavi med fizičnim naporom ali po njem, s pretresom, je bolj značilna za holelitiazo (sledenje holecistitisa).
Pri bolnikih brez poslabšanja bolečine z blago HBH bolečino morda ne bo. Med poslabšanjem narava bolečine postane podobna napadu akutnega holecistitisa, intenzivnost je izrazita.
Dispeptični simptomi so pogosto opaženi pri HBH. Bolniki se pritožujejo na slabost, prazno belgijo, občutek grenkobe v ustih, bruhanje, spremembe v apetitu, slabo toleranco nekaterih vrst hrane (maščobe; alkohol; živila, ki vsebujejo kis itd.). Bruhanje s kolecistitisom ne olajša.
Za vnetni sindrom so značilni subfebrilni pogoji, febrilna temperatura s težavami s kožnim srbenjem, tudi v odsotnosti zlatenice, je značilna za holangitis. V krvnih preiskavah nespecifične nepravilnosti: premik levkocitov v levo, povečana stopnja ESR, povečani a-2 in g globulini, pozitivni C-RB), manj pogosto spremembe v biokemičnih konstantah (povečan bilirubin, predvsem zaradi povezanega, lahko poveča raven aminotransferaz, ne več več kot 2-krat).
Z poslabšanjem poslabšanja so vsi ti pojavi manj izraziti.
Med remisijo klinični simptomi izginejo ali so znatno zmanjšani, vsi znaki vnetja niso prisotni.
Pri ponavljajočem HBH se obdobje poslabšanja nadomesti s popolno ali relativno remisijo (vsi klinični simptomi popolnoma izginejo ali so znatno zmanjšani).
Za monotono potek bolezni je značilna odsotnost remisije. Bolniki nenehno doživljajo bolečino, občutek teže v desnem hipohondru ali epigastrični regiji, pritožujejo se na dispeptične motnje.
Pri proučevanju podatkov o anamnezi so identificirani dejavniki, ki prispevajo k razvoju bolezni ali poslabšanju (prisotnost v družini bolnikov z patologijo žolčevodov, nenormalna prehrana in napake v prehrani, predhodna Botkinova bolezen, dizenterija, bolezni želodca, črevesja itd.). Določite naravo pretoka: monotono, trajno ali valovito, ponavljajoč HBH.
Površinska palpacija trebuha vam omogoča, da nastavite stopnjo napetosti mišic trebušne stene (med poslabšanjem HBH, se poveča odpornost trebušne stene v desnem hipohondru) in območje največje bolečine je desni hipohondrij.
Glavno mesto pri fizičnem pregledu bolnika je globoka palpacija in identifikacija bolečinskih točk.
Značilen simptom palpacije pri vnetnih lezijah žolčnika je bolečina v predelu projekcije žolčnika med vdihavanjem (simptom Kerah). Tudi občutljivost pri tapkanju po desnem hipohondriju (simptom Lepene), ob obalnem loku na desni (simptom Grekov - Ortner) in pri pritisku na frenični živce med nogami sternokleidomastoidne mišice (Georgeov simptom - simptom Myusi ali simptom frenicusa) so tudi znaki pogosteje med poslabšanjem vnetnega procesa v žolčniku.
Pri nezapletenem poteku kroničnega holecistitisa žolčnik ne palpira. Če se pri palpaciji zazna žolčnik (Courvosierjev simptom), to kaže na zaplete (vodenico, empiem žolčnika, rak materničnega vratu). Povečani žolčnik se lahko določi s stiskanjem žolčevoda s povečano glavo glave trebušne slinavke (kronični pankreatitis, rak glave žleze) ali med vnetnimi (tumorskimi) spremembami v Vater (duodenalni) bradavici, kar povzroča tudi motnje odtoka vzdolž skupnega žolčevoda.
Pri fizičnem pregledu trebušne votline lahko dobite podatke, ki kažejo na vpletenost v proces jeter (povečanje njegove velikosti, sprememba konsistence) in drugih organov: trebušna slinavka (boleče značilne cone in točke), želodec, debelo črevo. Identifikacija ekstrasistolov (zlasti pri mladih) je lahko dokaz o holekstično-srčnem sindromu.
Pri blokadi (sluzni čep, kamen) skupnega žolčevoda lahko opazimo hudo rumenkost kože in sluznice. Med eksacerbacijo HBH, brez blokade, se odkrije subikterična bakterija, majhna ikterična koža.
Ključnega pomena za razjasnitev narave poškodbe žolčnika spada v dodatne metode raziskovanja.
CBC
- zaradi poslabšanja patologije ne razkrije; med poslabšanjem je opažena levkocitoza s premikom levkocitov na levo, povečanje ESR.
- biokemična preiskava krvi kaže na povečanje drugih indikatorjev akutne faze (vsebnost. t
- znaki holestaze - hiperbilirubinemije, povišane ravni direktnega bilirubina, alkalne fosfataze - so značilni za obstrukcijo žolčevoda (sluzni čep ali kamen). Z vpletenostjo v patološki proces jeter je raven aminotransferaz rahlo povišana, vsebnost amilaze se v krvi poveča s porazom trebušne slinavke, vzporedno z odkrivanjem steato - in kreatorije.
- Frakcijsko sondiranje dvanajstnika.
Del B (žolč žolčnika) je moten z vnetjem, z luskami in sluzi. Mikroskopsko preiskavo tega dela v velikem številu najdemo levkocite in skvamozni epitelij. Diagnostični pomen levkocitov v žolču je majhen. Glavni pomen duodenalnega sondiranja je ugotoviti naravo kontraktilne (evakuacijske in motorične) funkcije žolčnika, ki določa koncentracijsko funkcijo.
Odsotnost dela B kaže na kršitev kontraktilne funkcije žolčnika (opažamo ne le z organskimi poškodbami, ampak tudi s funkcionalnimi spremembami). Pridobivanje žolča iz žolčnika v količini več kot 50-60 ml kaže na zastoj v žolčniku in posredno kaže na gibalne motnje. Veliko število kristalov holesterola, kalcijevega bilirubinata lahko posredno kaže na zmanjšanje stabilnosti koloidne raztopine žolča in kaže na nagnjenost k holelitiaziji v ozadju stagnacije okuženega žolča.
Večji diagnostični pomen v primerjavi s tradicionalnim duodenalnim sondiranjem se pripisuje stalnemu frakcijskemu sondiranju (ki se izvaja v specializiranih bolnišnicah), kar nam omogoča, da zanesljiveje presodimo spremembe v žolču in mehurju. Pri bakteriološki preiskavi žolčnih patogenov se odkrije pri manj kot polovici bolnikov. Etiološki pomen mikrobov je potrjen s povečanjem titra protiteles v serumu na patogen, ki je bil inokuliran iz žolča.
- Radiološke metode pregleda, med katerimi je glavno mesto ustna holecistografija. Ta metoda vam omogoča, da ugotovite kršitve koncentracije in motorične funkcije (upočasnitev ali pospešena evakuacija mehurčka), deformacije kontur, prisotnost kamnov
- Ultrazvok - vodilna metoda diagnoze. Za kronični holecistitis so značilni: odebelitev stene vročine (več kot 3 mm), nepravilnost in deformacija konture mehurja, nehomogenost vsebine, prisotnost vnetnih in sklerotičnih sprememb, prisotnost kamnov (ICB).
- Intravenska tabela prikazuje patološke spremembe v skupnih žolčnih, cističnih in jetrnih kanalih, pa tudi v Vaterjevi papili. Pri tipografiji je lažje slediti procesu polnjenja žolčnika z kontrastnim sredstvom.
Pomanjkanje polnjenja žolčnika z intravenskim dajanjem kontrastnega sredstva kaže na pomembno spremembo žolča - izločajočega sistema. V prisotnosti zrelega atrofičnega žolčnika, ki zapolnjuje votlino s kamni, zamašitev cističnega kanala, lahko senca žolčnika med koreografijo ni prisotna, vendar se odkrijejo skupni žolčni in jetrni kanali.
Fibrogastroduodenoskopija se izvaja za namene diff. diagnozo sinhronizacije bolečine, izključitev zapletov.
- Laparoskopija in računalniška tomografija žolčnika sta indicirana v primerih suma na rak žolčnika z mehansko zlatenico neznanega izvora.