Okvara jeter

Sindrom insuficience jeter je kompleks simptomov, za katerega je značilna okvara ene ali več funkcij jeter zaradi akutne ali kronične poškodbe parenhima. Pojavijo se akutna in kronična odpoved jeter in njene 3 faze: I. stopnja-začetna (kompenzirana), II-izražena (dekompenzirana) in faza III - terminalna (distrofična). Končna stopnja odpovedi jeter se konča z jetrno komo.

Etiologija, patogeneza. Akutna odpoved jeter se lahko pojavi pri hudih oblikah virusnega hepatitisa, industrijskih zastrupitvah (arzen, fosfor itd.), Rastlinah (neužitnih glivah) in drugih hepatotropnih strupih, nekaterih zdravilih (izvleček moške praprotnice, tetraciklinske krvi itd.), Transfuziji krvi iz skupine in v številnih drugih primerih. Kronična odpoved jeter se pojavi pri napredovanju mnogih kroničnih bolezni jeter (ciroza, maligni tumorji itd.).

Simptomi

Naravo odpovedi jeter določajo predvsem dva patološka procesa: sindrom holestaze in nekroza jetrnega tkiva.

V prvem primeru pride do obstrukcije žolčevodov in posledično do prenehanja normalnega izločanja žolča, nastane zlatenica. Je najbolj značilna in vidna manifestacija bolezni jeter in je lahko akutna in kronična. Resnost zlatenice se lahko razlikuje od svetle pigmentacije do skoraj neopaznega videza.

V drugem primeru se začnejo nevarnejši procesi. Hepatocelularni neuspeh vodi ne samo k vročini, temveč tudi pri različnih motnjah kardiovaskularnega sistema (spremembe krvnega obtoka, tahikardija, hipertenzija in hipotenzija) in prebavila (beljene blato).

Poleg tega akutne in kronične nekroze jeter ločeno spremljajo njihove bolezni in motnje. Akutna nekroza povzroči delno disfunkcijo pljuč (pljučni edem), ki nastane zaradi vstopa krvi v alveole; kot tudi motnje ledvic in živčnega sistema (tupost zavesti, slabost, letargija ali hiper-razdražljivost).

Portalska hipertenzija in ascites so značilni za kronično nekrozo (potenje tekočine v trebušno votlino). Poleg tega so pri bolnikih s tem sindromom opaženi površinski, izraziti venski pleksusi in pajkove vene ter anemija.

Zdravljenje hepatorenalnega sindroma po referenci.

Znaki

V klinični sliki jetrne insuficience je treba razlikovati med sindromi hepatocelularne insuficience in jetrne encefalopatije.

Za hepatocelularno insuficienco je značilno povečanje sindromov zlatenice, hemoragične, edematozne, dispeptične, bolečine v trebuhu, zvišane telesne temperature, zmanjšanje velikosti jeter in možno zmanjšanje telesne mase. Jetrni vonj iz ust se pojavi zaradi sproščanja metil merkaptana zaradi oslabljenih procesov demetilacije v jetrih.

Laboratorijski znaki hepatocelularne insuficience so postopno zmanjšanje protein-sintetične funkcije jeter, povečanje koncentracije bilirubina, fenolov in amoniaka v krvnem serumu. Znižana je bila prej povečana aktivnost aminotransferaz v dinamiki, zmanjšanje holesterola in holinesteraze.

Za hepatično encefalopatijo je značilna duševna prizadetost (možna je čustvena nestabilnost, anksioznost, apatija, delirusna stanja, ki jo spremlja agitacija, agresija, motnje v orientaciji, spanje itd.) In živčno-mišične motnje (motnje govora, "ploskanje" tremorjev prstov, motnje pisanja, izboljšanje refleksov, ataksija).

Razlogi

Vzroki odpovedi jeter so lahko naslednja stanja:

• bolezni jeter (akutni in kronični hepatitis, portalna in ciliarna ciroza, maligne neoplazme, ehinokokusi in drugi);

• oviranje žolčnih vodov, ki vodi do povečanega pritiska na žolčevodno hipertenzijo, ki moti limfno in krvno cirkulacijo v jetrih in vodi v razvoj distrofičnih sprememb v hepatocitih (jetrne celice);

• bolezni drugih organov in sistemov - srca, žil, endokrinih žlez, infekcijskih in avtoimunskih bolezni;

• zastrupitev s hepatotoksičnimi snovmi (droge, strupene gobe, dikloroetan, alkoholni nadomestki, antibiotiki, aminazin, sulfonamidi.);

• Ekstremni učinki na telo (obsežne poškodbe, opekline, travmatični šok, množična izguba krvi, velike transfuzije krvi, alergija, septični šok).

Klinične in eksperimentalne študije kažejo, da so morfološke spremembe v jetrnem tkivu, ne glede na razlog, vedno enake. Ker so jetrne celice zelo občutljive na pomanjkanje kisika, se patološke spremembe pojavijo zelo hitro.

Diagnostika

Pri zbiranju anamneze pri bolnikih, pri katerih obstaja sum odpovedi jeter, pojasnjujejo dejstva zlorabe alkohola, preteklega virusnega hepatitisa, obstoječih presnovnih bolezni, kroničnih bolezni jeter, malignih tumorjev in zdravil.

Študija kliničnega krvnega testa razkriva anemijo, levkocitozo. Glede na koagulogram so ugotovljeni znaki koagulopatije: zmanjšanje PTI, trombicitopenija. Pri bolnikih z jetrno insuficienco je potrebna dinamična študija biokemičnih vzorcev: transaminaz, alkalna fosfataza, γ-glutamil transpeptidaza, bilirubin, albumin, natrij, kalij, kreatinin, KHS.

Pri diagnozi odpovedi jeter upoštevamo ultrazvočne podatke o trebušnih organih: ocenjujemo ehografijo, velikost jeter, stanje parenhima in žil portalnega sistema ter izključujemo tumorske procese v trebušni votlini.

Z uporabo hepatoscintigrafije diagnosticiramo difuzne jetrne spremembe (hepatitis, ciroza, maščobna hepatoza), jetrne tumorje in ocenimo hitrost žolčne sekrecije. Če je potrebno, se pregled za odpoved jeter dopolni z MRI in MSCT trebušne votline.

Elektroencefalografija je glavni način za odkrivanje jetrne encefalopatije in prognozo odpovedi jeter. Z razvojem jetrne kome na EEG se beležijo upočasnitev in zmanjšanje amplitude valov ritmične aktivnosti.

Morfološke ugotovitve biopsije jeter se razlikujejo glede na bolezen, ki je povzročila odpoved jeter.

Jetrna encefalopatija se razlikuje s subduralnim hematomom, kapjo, abscesom in možganskimi tumorji, encefalitisom, meningitisom.

Pri otrocih

Kljub temu, da je to stanje pri otrocih prvega in pol leta življenja redko, je v 50% primerov usodno. In samo od pristojnih in pravočasnih dejanj staršev in zdravnikov je odvisno odrešitev otrokovega življenja.

Pri novorojenčkih, mlajših od 15 dni, je odpoved jeter pogosto posledica nezrelosti proizvodnje nekaterih encimov.

Poleg tega je pri otrocih vzrok tega stanja lahko hipoksija in povečana količina beljakovin v telesu.

Okvara jeter pri otrocih povzroča veliko bolezni. Otrok je šibak, neaktiven, veliko spi, ima glavobol. Poskodovana je prebavljivost hrane: driska, napihnjenost, bruhanje. Želodec boli, srčni ritem se zniža.

Če otroku ne dajete nujne pomoči, pade v komo.

Zdravljenje otroka z odpovedjo jeter poteka samo v bolnišnici. V prihodnosti se mora otrok, potem ko je odpuščen dom, dolgo držati posebne prehrane in jemlje okrepljene doze vitaminov B, A, C, K.

Stopnje

3 stopnje odpovedi jeter so razvrščene:

I stopenjsko-začetno (kompenzirano)
Faza II - izrazita (dekompenzirana),
Faza III - terminalna (distrofična).

V 1. stopnji ni kliničnih simptomov, vendar se zmanjša odpornost na alkohol in druge toksične učinke.

Za drugo fazo so značilni klinični simptomi: občutek šibkosti, zmanjšanje delovne sposobnosti, dispepsija, pojav zlatenice, diateza, ascites, edemi. Laboratorijski testi kažejo na pomembne nenormalnosti mnogih ali vseh vzorcev jeter.

V III. Stopnji obstajajo globoke presnovne motnje v telesu, distrofični pojavi ne le v jetrih, ampak tudi v drugih organih (CNS, ledvice itd.);

Končna stopnja odpovedi jeter se konča z jetrno komo.

Metode zdravljenja

Narava zdravljenja je odvisna od vzroka in značilnosti kliničnih manifestacij. Običajno predpisano:

Stroga prehrana. Poraba beljakovin je skrbno nadzorovana: njihov presežek lahko povzroči kršitev možganskih funkcij in pomanjkanje - vodi do izgube teže. Vnos natrija mora biti nizek, da se prepreči kopičenje tekočine v trebuhu (ascites).

Popravek patologije koagulacijskega sistema in elektrolitskih motenj.

Kirurška metoda je presaditev jeter.

Okvara jetrne celice 2 stopinji

V zadnjih letih so bile predlagane številne klasifikacije faz odpovedi jeter.

R.T. Panchenkov, A.A. Rusanov je opredelil tri stopnje akutne odpovedi jeter:
1) začetna - lahka, latentna;
2) precoma;
3) koma.

S.A. Shalimov et al. upoštevala teorijo štirih stopenj akutne odpovedi jeter:
1) latentna;
2) stopnja izrazitih kliničnih manifestacij;
3) precoma;
4) koma.

Makarenko, N.I. Isimbir pri bolnikih z akutno pooperativno jetrno odpovedjo je predlagal razvrstitev posyndromov, s poudarkom na naslednjih oblikah: t
1) hepatorenalni sindrom;
2) kardiovaskularna oblika ali jetrni kolaps;
3) hemoragična diateza ali pooperativna krvavitev;
4) peritonitisu podobna oblika;
5) mešana oblika.

Hkrati avtorji razlikujejo med odpovedjo jeter, latentno, blago, zmerno in hudo.

Na osnovi morfokliničnih paralel, H.H. Mansurov je ugotovil tri oblike odpovedi jeter:
1) kršitev funkcije izločanja;
2) okvaro jetrno-portalnega krvnega obtoka;
3) razvoj sprememb v celicah in jetrih.

Po prvi obliki je avtor pomenil obstruktivno zlatenico, ki se pojavi med primarno intrahepatično holestazo, pri nekaterih bolnikih te skupine pa je intrahepatična holestaza le sestavni del hude hepatocelularne lezije. Pri opisu druge oblike se je avtor opiral na moteno jetrno-portalno cirkulacijo s simptomi portalne hipertenzije (splenomegalija, krčne žile požiralnika in želodca, ascites). Vendar avtor ne pripisuje obeh oblik nujnim situacijam, saj je njihov razvoj povezan s kronično patologijo jeter.

Spremembe celic in jeter najbolj odsevajo motnje pigmentne izmenjave in proteinske funkcije jeter. V hudih primerih se ta oblika lezije klinično manifestira s pred- in komatnim stanjem. Vendar ta oblika po E.I. Halperin, nekatere dokončne spremembe v delovanju jeter.

E.I. Halperin et al. meni, da je primerno razlikovati dva glavna sindroma v značilnostih jetrne insuficience z možno nadaljnjo diferenciacijo:
1) sindrom holestaze in
2) sindrom hepatocelularne odpovedi.
Ti sindromi niso določeni z morfološkimi značilnostmi, temveč po kliničnih in biokemičnih parametrih in so bolj primerni za opredelitev izrednih razmer (zlasti zapletov akutne kirurške patologije trebušnih organov).

L.B. Kantsaliyev je opredelil štiri stopnje funkcionalne odpovedi jeter pri akutni kirurški patologiji:
1) skrita;
2) enostavno;
3) zmerna;
4) težka.

Za latentno stopnjo funkcionalne insuficience jeter je značilno zmanjšanje njegove absorpcijske-izločilne funkcije (PEF), manjše tahikardije in tahipneje. Hkrati so biokemični indeksi ostali praktično znotraj normalnih meja (včasih so bile ugotovljene blage disproteinemije, manjše holemije in hiperfermentemije), splošno stanje pa je bilo zadovoljivo.

Pri bolnikih z blago okvaro jeter je splošno stanje bolnikov ostalo zadovoljivo, čeprav so bile bolečine v desnem hipohondriju in epigastrični regiji izrazite, občasno so se pojavili slabost in bruhanje. Hitrost srčnega utripa je dosegla 110 utripov na 1 minuto. Razvila rahlo hipovolemijo. Določili smo premike v biokemičnih parametrih: raven transaminaz, laktata in piruvata se je povečala 2–3-krat; razmerje albumin-globulin zmanjšalo na 1,0. PET jeter se je zmanjšal za 3-4 krat.

Za povprečno stopnjo odpovedi jeter je bilo značilno 5–6-kratno zmanjšanje jetrnega PEF, huda hiperbilirubinemija, hiperfermentemija, disproteinemija (razmerje albumin-globulin se je zmanjšalo na 0,9–0,8), pomanjkanje bcc in otsp (do 20–25%). Bolniki so bili razdražljivi, solzni, čustveno labilni, niso dobro spali in so občasno imeli dispepsijo v obliki slabosti, bruhanja, driske, napenjanje; imeli so tahikardijo, tahipneo, srbečo kožo, oligurijo in splošno slabost.

V hudi obliki akutne odpovedi jeter so ugotovili zmanjšanje jetrne PEF, spremembo biokemičnih parametrov (aktivnost aspar tatranstaminaze v krvnem serumu se je v povprečju povečala na 1,59 ± 0,1 μmol / l, alanin transaminaza - na 3,21 ± 0,2 μmol / l). vsebnost piruvične in mlečne kisline v krvi je do 569,1 ± 34 μmol / l in 4,02 ± 0,3 mmol / l (soodgovorna), primanjkljaj BCC in njegovih sestavin je dosegel 40% ali več. Splošno stanje bolnikov je bilo hudo. Razvita oligoanurija, prekomatoznoe in komatozno stanje.

I.I. Shimanko in S.G. Mousselius je predlagal razvrstitev jetrne odpovedi glede na resnost kliničnih in biokemičnih parametrov hepatopatije, pri čemer so ugotovili tri faze: 1) blaga stopnja hepatopatije; 2) zmerna hepatopatija; 3) huda hepatopatija.

Po tej klasifikaciji je za blago stopnjo hepatopatije značilna odsotnost vidnih kliničnih znakov poškodbe jeter, poslabšanje njegove funkcije je odkrito le v laboratorijskih in instrumentalnih študijah (zmerno povečanje serumske aktivnosti številnih citoplazemskih encimov, blaga hiperbilirubinemija, v študiji radioizotopov - zmanjšanje absorpcijskega kota, v študiji absorbent t izločajočo funkcijo in jetrni krvni pretok s pomočjo uueviridinskega barvila arata je bila 5,2 + 4 minute s hitrostjo 2-4 minute, krvni pretok v jetrih - do 834 + 48 ml / min pri hitrosti 1200–1800 ml / min, toksičnost krvi po parametričnem testu je bila 14 ± 2 minuti; - 0,350 ± 0,05 palcev E.).

V kliničnih in laboratorijskih podatkih - huda zlatenica s skupno vsebnostjo bilirubina od 62 do 400 µmol / l; izjemno visoka stopnja toksičnosti krvi na paramecine testu in ravni srednje molekul: od 8 do 11 minut oziroma od 0,800 do 1,200. e. razpolovni čas barve od 6,9 do 21 minut, krvni pretok v jetrih do 36 ml / min).

Trenutno so pomembni za diagnosticiranje in napovedovanje pojava in izid razvrstitve, ki vsebuje značilnost kliničnih in morfofunkcionalnih motenj, ki odražajo resnost poškodbe organa (zlasti klasifikacije po Child-Pughu po K. Okuda, SOFA, MODS) in omogočajo oceno funkcionalne rezerve v kombinaciji z razvrstitvijo bolnikove resnosti (APACH-II, III, SAPS itd.). To zagotavlja sposobnost napovedovanja patologije, izbiro optimalne kirurške taktike in oceno kakovosti zdravljenja med dinamičnim opazovanjem bolnika.

Funkcionalno stanje jeter je mogoče oceniti v kratkem času z zadostno gotovostjo z uporabo dinamičnih funkcionalnih testov. Testi, odvisni od načela definicije funkcije, so razdeljeni v več skupin, med katerimi so najpomembnejše naslednje:
a) jetrna scintigrafija z uporabo Tc, selektivno vezavo na asialoglikoproteinske receptorje, specifične za hepatocite (Y. Ohno, H. Ishida et al., S. Shiomi et al.). Metoda vam omogoča, da določite skupno maso delujočih hepatocitov in ocenite očistek zdravila iz krvi;
b) metode za določanje očistka eksogenih barvil. Tako je najbolj priljubljen test za ocenjevanje funkcionalnih zalog jeter, zlasti na Japonskem, test indocianina (ICG);
c) metode, ki temeljijo na sposobnosti hepatocitov, da presnavljajo eksogeno dane snovi.

Če je koncentracija MEGX 25-50 kg / ml, se zapleti po operaciji razvijejo v 21% primerov z MEGX

18.1.4. Hepatocelularna odpoved

Hepatocelularna odpoved - kršitev ene, več ali več funkcij jeter, ki je posledica poškodb hepatocitov. Dodeli akutno in kronično odpoved jeter.

Akutna odpoved jeter je sindrom, ki je povezan z masivno nekrotizo hepatocitov, kar vodi do akutne hude okvare jeter. Najpogostejši vzroki za akutno odpoved jeter so fulminantne oblike akutnega virusnega ali toksičnega hepatitisa, redkejši so citomegalovirus, virus infekcijske mononukleoze, riketioze, mikoplazmoza in mešane glivične okužbe, ki povzročajo hudo jetrno nekrozo. Poleg tega so lahko vzroki za akutno odpoved jeter akutna maščobna hepatoza pri nosečnicah, Rayjev sindrom, stanje po operaciji, kot tudi jetrni abscesi, gnojni holangitis, sepsa. Reyejev sindrom - akutna encefalopatija z otekanjem možganov in mastno infiltracijo jeter, pojavlja se pri novorojenčkih, otrocih, mladostnikih (najpogosteje pri starosti 4-12 let), je povezana z virusno okužbo (norice, gripa) in jemanjem zdravil, ki vsebujejo acetilsalicilno kislino. Najpogostejši vzrok njegovega pojava je nepismen recept aspirina med akutno virusno okužbo, ki je kontraindiciran, zlasti pri otrocih.

Kronična jetrna odpoved se razvije pri kroničnih jetrnih obolenjih infekcijske in neinfektivne etiologije, v pozni fazi ciroze jeter, pa tudi po kirurških posegih na portokalnem rangu.

Obstaja majhna odpoved jeter (hepatodepresivni sindrom) in večja odpoved jeter (hepargija). Pri hepatargiji, v nasprotju z majhno odpovedjo jeter, obstajajo znaki jetrne encefalopatije.

Pri resnični hepatocelularni odpovedi se razvijejo naslednji sindromi:

1) oslabljen sindrom prehrane (izguba apetita, slabost, bolečine v trebuhu, nestabilno blato, izguba teže, pojav anemije). Osnova tega sindroma so presnovne motnje;

2) sindrom povišane telesne temperature (do 38 ° C in celo do 40 ° C) z jedrskim levkocitnim premikom v levo. Ta sindrom je povezan z nekrozo hepatocitov, vstopom strupenih produktov v kri in bakterijemijo (mikroorganizmi lahko vstopijo v kri iz črevesja);

3) sindrom zlatenice;

4) sindrom endokrinih motenj. Zmanjša se libido, atrofija mod, neplodnost, ginekomastija, atrofija mlečnih žlez, maternica, menstrualne motnje. Morda razvoj sladkorne bolezni in sekundarni aldosteronizem;

5) oslabljen hemodinamski sindrom - kopičenje histamin-podobnih in drugih vazoaktivnih snovi, ki vodi do vazodilatacije (kompenzacijsko povečanje srčnega volumna v kombinaciji s hipotenzijo). Zmanjšanje sinteze albumina in zmanjšanje onkotičnega pritiska ter razvoj sekundarnega hiper aldosteronizma povzročajo edematozno-ascitni sindrom (glejte poglavje 18.1.3);

6) specifičen jetrni vonj (fetor hepaticis) je povezan z sproščanjem metil merkaptana. Ta snov se tvori iz metionina, ki se nabira v povezavi z motnjami v procesih demetilacije v jetrih in se lahko zadrži v izdihanem zraku;

7) "znaki jeter" - telangiektazija in palmarni eritem;

8) sindrom hemoragične diateze - zmanjšana sinteza koagulacijskih faktorjev in pogoste krvavitve določajo možnost razvoja DIC (sl. 18-1).

Za insuficienco jeter so značilni naslednji laboratorijski parametri: vsebnost albumina (izjemno pomemben kazalnik!) In koagulacijski faktorji v krvnem serumu, znižanje ravni holesterola, povečanje vsebnosti bilirubina, kopičenje fenola, amoniaka in povečana aktivnost aminotransferaz.

Sl. 18-1. Glavni vzroki in mehanizmi razvoja kliničnih manifestacij hepatocelularne insuficience in kome (po N.K. Khitrov, 2005)

Jetrna odpoved lahko vodi do razvoja jetrne encefalopatije in jetrne kome.

Jetrna encefalopatija (hepatocerebralni sindrom) je nevropsihična motnja z moteno inteligenco, zavestjo, refleksno dejavnostjo in vitalnimi funkcijami.

organov. Odlikuje se akutna in kronična jetrna encefalopatija (slednja lahko traja več let s periodičnimi epizodami precoma).

Obstajajo 4 faze jetrne encefalopatije v skladu z merili, ki jih je sprejelo Mednarodno združenje za preučevanje jeter.

Stopnja I - prodromal. Pojavijo se začetne duševne spremembe - upočasnitev mišljenja, kršenje vedenja, dezorientacija pacienta v okoliški realnosti, motnje spanja (dremna zaspanost, nespečnost ponoči), solzenje, šibka duša. Bolniki lahko padejo v obdobja stuporja s fiksiranjem pogleda. Značilen in dokaj zgodnji simptom je sprememba rokopisa (disgrafija). EEG se praviloma ne spremeni.

Faza II - začetna koma. Simptomi prve stopnje so poslabšani. Nekateri bolniki imajo krče in psihomotorično vznemirjenost, med katerimi poskušajo pobegniti iz oddelka. Oblikujejo se stereotipni gibi, kot je ploskanje drhtanja rok (asterixis), stupor. Bolniki lahko postanejo neuredni, znani. Pogosto se telesna temperatura dvigne, iz ust je vonj jeter. Pri EEG so zaznane manjše začetne spremembe.

Faza III - stupor. Bolniki so v dolgotrajnem spancu, ki jih prekinejo občasna prebujenja. V nevrološkem statusu so zabeležene mišična okorelost, obraz, podoben maski, upočasnitev prostovoljnih gibov, motnje govora (disartrija), hiperrefleksija, klon patele itd., EEG odkrije globoke motnje, oblika krivulje se približa izolinu.

Faza IV - koma. Zavest se izgubi, ni reakcije na dražljaje bolečine, v začetni fazi so zabeleženi patološki refleksi. V prihodnosti se zenice razširijo, refleksi izumrejo, lahko se pojavi krvni tlak, lahko se pojavi Kussmaul ali Cheyne-Stokesovo dihanje in smrt.

Posledično je jetrna koma končna stopnja jetrne encefalopatije, za katero je značilna izguba zavesti, pomanjkanje refleksov in oslabljene osnovne funkcije organov.

Dejavniki, ki izzovejo hiter razvoj kome: beljakovinska hrana, jemanje diuretikov (ne shranjevanje kalija), sedativi. Umrljivost bolnikov v IV. Stopnji doseže 80–90%.

Po etiologiji obstajajo 4 vrste kome: 1) endogena; 2) eksogeni; 3) mešani; 4) elektrolit.

Endogena (prava) koma se razvije v obliki masivne nekroze hepatocitov v primerih akutne odpovedi jeter, za katero je značilno, da ima veliko funkcij jeter, pri bolnikih je močna krvavitev, povečana raven prostega bilirubina v krvi, jetrni odoris, jetrni vonj iz ust. Zdravljenje je težko.

Eksogena (shunt, bypass) koma se pogosto pojavi s cirozo v primeru razvoja močnih sorodnikov med portalnim in spodnjim sistemom vene. Pojavi se lahko tudi pri umetnem nalaganju portokovalnih anastomoz, pri katerih se krv iz črevesa, bogata z biološko aktivnimi snovmi (BAS - amoniak, kadavein, putrescin, itd.), Obide jetra in se izloči v splošni krvni obtok in ima strupeni učinek na možgane. Ta oblika je lažje zdraviti (krvna dializa, čiščenje črevesja, antibiotiki širokega spektra), ima ugodnejšo prognozo.

Pogosto je mešana koma, ki se razvije, ko je ciroza jeter daleč z smrtjo velikega števila hepatocitov in prisotnostjo portokovalnih anastomoz.

Elektrolitna koma je povezana z razvojem hipokalemije. V patogenezi, vloga sekundarnega aldosteronizma, uporaba diuretičnih zdravil, ki ne varčujejo s kalijem, imajo pomembno vlogo pogosto bruhanje, driska, ki vodi do neravnovesja elektrolitov (hipokalemija, alkaloza). To se kaže v hudi slabosti, zmanjšanem mišičnem tonusu, šibkosti, konvulzivnem trzanju gastronemijskih mišic, slabši srčni aktivnosti (tahikardija, ritem žolne) in dihalni odpovedi. Zdravljenje elektrolitne kome - uporaba kalijevih zdravil.

Patogeneza jetrne encefalopatije in kome. Mehanizem razvoja jetrne encefalopatije ni popolnoma razumljen. Obstajajo tri najpogostejše teorije:

1. Teorija toksičnega delovanja amoniaka. V vseh tkivih, kjer se izmenjajo beljakovine in aminokisline, nastane amoniak. Največja količina pa pride v krvni obtok iz prebavil. Vir amonijaka v črevesju so vse snovi, ki vsebujejo dušik: razpadajoče živilske beljakovine, nekatere polipeptide, aminokisline in sečnino iz krvi. Amonijak se sprosti

encima ureaza in aminokisline oksidaze črevesne mikroflore in črevesne sluznice. 80% amoniaka iz črevesja skozi portalno veno v jetra se pretvori v sečnino (ornitinski cikel). Amonijak, ki ni vključen v ornitinski cikel, kot tudi različne amino in keto kisline (glutamat, α-ketoglutarat itd.), Glutamat se tvori pod vplivom glutamat sintetaze. Oba mehanizma preprečita vstop toksičnega amoniaka v krvni obtok. Toda pri odpovedi jeter se povečuje koncentracija amoniaka, ne le v krvi, ampak tudi v možganski tekočini. Vnos amonijevih kationov skozi krvno-možgansko pregrado v možganske nevrone povzroči njihovo energetsko stradanje (amoniak se združi z α-ketoglutarno kislino, da nastane glutamin, zaradi česar odteka α-ketoglutarat iz TCA, kar vodi do zmanjšanja sinteze ATP) in posledično oslabljeno delovanje celic CNS.

2. Teorija lažnih nevrotransmiterjev (transmitto). Okvarjena funkcija jeter pomaga zmanjšati koncentracijo aminokislin z razvejano verigo - valin, levcin, izoleucin, ki se uporabljajo kot vir energije, in poveča raven aromatičnih aminokislin - fenilalanin, tirozin, triptofan (njihova presnova je normalna v jetrih; pri boleznih jeter se koncentracija teh aminokislin povečuje ne le v krvi, ampak tudi v urinu - aminoaciduriji). Običajno je razmerje med razvejanimi aminokislinami in aromatskimi aminokislinami 3-3,5. Pri patologiji se ta številka zmanjšuje. Za navedene aminokisline obstaja en sam transportni sistem, in aromatične kisline uporabljajo sproščeni transportni sistem za prodor BBB v možgane, kjer zavirajo encimski sistem, ki sodeluje pri sintezi normalnih mediatorjev. Sinteza dopamina in norepinefrina se zmanjša in nastanejo laži nevtrotransmiterji (oktopamin, β-feniletilamin itd.).

3. Teorija izboljšanega prenosa GABAergic. Bistvo te teorije je, da je pri patologiji oslabljen očistek GABA v jetrih (GABA nastane pri dekarboksilaciji glutaminske kisline). GABA se kopiči v možganskem tkivu, kar ima zaviralni učinek na nevrone, kar zmanjšuje njihovo delovanje, kar vodi do razvoja jetrne encefalopatije.

Poleg tega imajo druge motnje pomembno vlogo pri mehanizmu razvoja jetrne encefalopatije in kome: zastrupitev, kislinsko-bazična, vodno-elektrolitna (hipokalemija, hipernatremija) in hemodinamične motnje (glej sliko 18-1).

Kaj je odpoved jeter in kakšni so njeni znaki

Jetra so večnamenski organ, ki nevtralizira škodljive snovi za telo, sodeluje pri presnovi beljakovin in ogljikovih hidratov, proizvaja specifične encime, potrebne za prebavo, itd. Če se diagnosticira okvara tega organa, se ugotovi odpoved jeter. Razvoj tega stanja negativno vpliva na vse telesne sisteme.

Ta bolezen se lahko pojavi v kronični in akutni obliki. V večini primerov, brez ciljnega zdravljenja, ta patologija vodi do resnih zapletov in smrti. Pogosteje so pri moških opazili razvoj jetrne odpovedi, vendar je ta motnja prisotna tudi pri ženskah. To stanje je pogostejše pri starejših in starejših.

Značilnosti odpovedi jeter

Jetra so največja žleza v telesu. Ima velik regenerativni potencial. Tudi s porazom 70% celic se lahko okreva in deluje normalno. Obnova jeter poteka skozi proces proliferacije, to je rast in povečanje števila funkcionalnih celic - hepatocitov.

Regeneracija tkiv tega organa je zelo počasna in lahko, odvisno od splošnega stanja pacienta, traja od 2 do 4 tedne. Sindrom odpovedi jeter se pojavi, ko je poškodba jeter tako izrazita, da popolno in včasih delno okrevanje ni mogoče. Razvoj odpovedi jeter lahko opazimo pri različnih vrstah poškodb tkiva, vključno z masivno fibrozno in distrofično degeneracijo, nekrotičnimi spremembami v parenhimu različnih etiologij itd.

Mehanizem razvoja tega patološkega stanja je že dobro raziskan. Prvič, pod vplivom škodljivih dejavnikov je struktura membran hepatocitov motena. Hkrati pa funkcionalne celice povečajo proizvodnjo encimov, kar poslabša stanje in vodi do hitrejšega uničenja celic tega organa. Stanje se še poslabša z nastankom razvoja imunskega sistema avtoimunskih organov, ki uničujejo poškodovane celice.

Z dolgotrajnim procesom se začnejo tvoriti anastomoze, t.j. dodatne majhne žile, ki povezujejo preostali funkcionalni krvni obtok med spodnjo veno in portalno veno.

Ker kri teče skozi te žile, mimo poškodovanih predelov jeter, to zmanjša možnosti za popravilo tkiva. Zaradi motenj v delovanju jeter, vedno več toksinov vstopa v krvni obtok, kar povzroča poškodbe vseh organov in telesnih sistemov.

Vzroki bolezni

Obstajajo številni pogoji, ki lahko ob napredovanju postanejo vzrok za razvoj akutne ali kronične odpovedi jeter. Najpogosteje se pri cirozi pojavijo motnje delovanja jeter. Za to bolezen je značilno nekrotično uničenje tkiv organa in nadaljnja zamenjava poškodovanih območij z fibrozo.

V prihodnosti se ponovno rojeni delovi jeter začnejo pritiskati na žile, kar povzroča nastanek anastomoz in razvoj portalne hipertenzije. Te procese pogosto spremlja pojav izrazitih ascitesov. Najprej povzroči cirozo, nato pa lahko neuspeh vpliva na naslednje škodljive dejavnike:

  • virusni hepatitis;
  • dolgotrajna zloraba alkohola;
  • hude zastrupitve s toksini;
  • jemanje določenih zdravil;
  • uživanje drog;
  • nekatere bolezni žolčnika;
  • slaba prehrana;
  • uživanje strupenih gob;
  • nalezljive bolezni;
  • avtoimunske patologije;
  • prirojene okvare jeter.

Pojav takšne poškodbe jeter predisponira stanje, v katerem je dotok odvečne maščobe v organska tkiva, hkrati pa se maščoba začne kopičiti zaradi odpovedi v presnovnih procesih. Adipozno tkivo postopoma nadomešča mrtve hepatocite. Dejavniki, ki prispevajo k tej težavi, so:

  • debelost;
  • anoreksija in bulimija;
  • nekatere bolezni prebavil;
  • jemanje alkoholnih nadomestkov;
  • diabetes.
  • redno uživanje medvedov in jazbečnih maščob.

Pojav odpovedi jeter je pogosto naravni rezultat napredovanja parenhimske distrofije organa. Dejavniki, ki prispevajo k nastanku podobnega problema, so:

  • prirojeno pomanjkanje proizvodnje encimov;
  • motnje presnove beljakovin;
  • endokrine motnje;
  • hepatitis;
  • zastoj žolča v jetrih;
  • zastrupitev pri nekaterih virusnih boleznih;
  • hipo-in avitaminoza.

Manj pogosto se ugotovi razvoj jetrne disfunkcije na podlagi ogljikovih hidratov parenhimske distrofije. To patološko stanje se pojavi na podlagi presnovnih motenj, ki vključujejo glikogen. Predvidite podobno poškodbo jeter pomanjkanje vitaminov v hrani, zastrupitev z alkoholom in diabetes. Zmanjšanje ali popolna prekinitev delovanja jeter se pogosto opazi na podlagi amiloidoze tega organa.

Pojav te patologije se pogosto odkrije pri bolnikih s predispozicijo za amiloidozo. Neuspeh delovanja jeter postopoma vodi do odlaganja amiloida, tj. Netopnega proteina, na stene žolčnih vodov in krvnih žil. To prispeva k kršitvi nasičenosti tkiva s kisikom in hranilnimi snovmi, poleg tega pa tudi odtok žolča.

Pogosto je razvoj jetrne odpovedi opažen v ozadju hepatitisa. Oba virusni hepatitis in vnetje jeter, ki ju povzročajo učinki alkoholnih razgradnih produktov ali strupenih snovi, imajo uničujoč učinek na tkiva. Ta stanja najprej vodijo do vnetja in nato do smrti velikih delov organa.

Razvoj ledvične odpovedi je lahko posledica malignih novotvorb v tem organu. Pojav takšnega problema pogosto opazimo pri ljudeh, ki imajo genetsko nagnjenost k raku na jetrih. Nevarnost je metastaza iz tumorjev, ki se nahajajo v drugih organih.

Najprej prispevajo k nastanku malignih novotvorb, nato pa lahko odpoved in dolgotrajne škodljive učinke rakotvornih snovi. Ko maligni tumorji rastejo, nadomestijo funkcionalne jetrne celice in stisnejo zdravo tkivo. To vodi do razvoja vnetja, zmanjšanega iztoka žolča in blokiranja cirkulacije v zdravih tkivih. V tem primeru to patološko stanje spremlja huda zastrupitev.

Parazitske invazije lahko povzročijo tudi nenormalno delovanje jeter. Različne vrste črvov z lezijami v jetrnem tkivu se začnejo množiti. Ko njihovo število doseže kritično raven, ne povzročijo le poškodbe tkiva organa, temveč tudi stisnejo jetrne žile in žolčnik. Vendar pa je s pravočasnim odkrivanjem kršitev delovanja jeter, ki jih povzroča parazitska invazija, dobro zdraviti.

Nekatere bolezni srca in ožilja, vključno z anevrizmi in aterosklerozo, lahko prispevajo tudi k pojavu motenj v jetrih. Kronična odpoved ledvic poveča tveganje za motnje delovanja jeter. Poleg tega lahko nekatere bolezni, ki jih spremljajo hude hormonske motnje, prispevajo k pojavu te težave.

Pogosto prihaja do neuspeha pri ljudeh, ki so doživeli množično izgubo krvi. Prispeva k pojavu problema transfuzije krvi, ki je v skupini s prejemnikom nezdružljiva. V redkih primerih je razvoj patologije opazen po izvedbi kirurških posegov na prebavnem traktu.

Razvrstitev jetrne odpovedi

Obstajajo 3 oblike odpovedi jeter, od katerih ima vsaka svoje značilnosti razvoja in poteka. Klasična hepatocelularna insuficienca, tj. Endogena, se razvije kot posledica zastrupitve telesa s zelo strupenimi snovmi. V tem primeru se hitro izčrpajo funkcionalne jetrne celice. V takih razmerah lahko samo nujni presadki rešijo pacientovo življenje.

Pri eksogeni obliki okvarjenega delovanja jeter je zaradi vpliva določenih škodljivih dejavnikov postopno naraščanje krvnega obtoka v tkivih organa. Stopnja čiščenja krvi iz toksinov se zmanjšuje, kar vodi v postopno povečevanje zastrupitve vseh tkiv v telesu.

Vzorec mešanega toka je posledica oslabljenega krvnega obtoka v jetrih in poškodbe funkcionalnih tkiv organa. V tem primeru je možen akutni in kronični potek patološkega procesa.

Akutna oblika

Akutna odpoved jeter se pojavi zaradi hitre poškodbe velikih predelov jeter. Klinične manifestacije se hitro povečujejo. Simptomi se lahko pojavijo v nekaj urah do 8 tednih po vplivu neželenega dejavnika na jetrno tkivo. Tako hitro naraščanje simptomov je posledica dejstva, da to obliko patologije vedno spremlja pojav obsežnih žarišč vnetja in nekrotičnih poškodb organskih tkiv.

Hkrati pa do 80–90% tkiv izgubi sposobnost opravljanja svojih funkcij. Potek akutne odpovedi peči je vedno neugoden in ga spremlja hitro naraščajoče poslabšanje bolnikovega splošnega stanja. Ta oblika bolezni v zelo kratkem času postane vzrok za razvoj jetrne encefalopatije, kome in smrti.

Kronična oblika

Pri kronični različici jetrne odpovedi se klinične manifestacije patologije povečajo z 2 mesecev na več let, ko umrejo celice organa. Kritična raven simptomov tega patološkega stanja je dosežena, ko so regenerativne sposobnosti celic tako izčrpane, da se telo ne more povrniti.

Kronična oblika patologije je v večini primerov kombinirana s portalno hipertenzijo. Kljub temu, da je asimptomatski potek možen v začetnih fazah, lahko stanje bolnika kasneje postane izredno težavno. Končna stopnja poškodbe jeter, v kateri umre več kot 80–90% funkcionalnih celic, vodi v razvoj hudih zapletov in smrti.

Simptomi

Znaki poškodbe in insuficience jeter so v veliki meri odvisni od oblike patologije. Pri akutni obliki odpovedi jeter opazimo hitro poslabšanje. Bolniki imajo pritožbe zaradi hude bolečine v desnem hipohondriju. Nelagodje je tako intenzivno, da bolnik potrebuje nujno hospitalizacijo. Napadi bolečine se lahko po obroku povečajo. Pojavljajo se nadaljnje pritožbe:

  • slabost in bruhanje;
  • vročina;
  • mrzlica;
  • splošni šibkosti;
  • utrujenost z minimalnim fizičnim naporom;
  • o povečanju srbenja;
  • porumenelost beločnice oči in kože;
  • na vonju gnila mesa iz ust;
  • na tremor zgornjih okončin;
  • znižanje krvnega tlaka;
  • za povečanje vranice;
  • kratka sapa;
  • na kašelj;
  • za krvavitev iz prebavnega trakta;
  • za masivno krvavitev iz nosu;
  • hitro zmanjšanje ravni glukoze v krvi;
  • kritičnega znižanja krvnega tlaka.

Bolniki imajo tudi drisko. Feces postane bel ali svetlo bež. V tem primeru lahko urin potemni. Glede na to patološko stanje imajo bolniki pogosto zmanjšanje apetita. Nekateri bolniki želijo poskusiti neužitne predmete.

Ko se stanje poslabša, se pri bolnikih pojavijo bolečine v sklepih, tako v velikih kot majhnih. Obstaja sprememba velikosti jeter. Bolniki imajo hitro naraščanje volumna trebuha zaradi kopičenja tekočine v trebušni votlini. Pri akutni obliki jetrne odpovedi se pri bolnikih hitro zmanjša telesna masa.

Nekaj ​​ur ali dni po začetku napada so znaki jetrne encefalopatije, ki je posledica poškodbe osrednjega živčnega sistema zaradi povečanih ravni toksičnih spojin v krvi. Pri mnogih bolnikih, tudi v akutnem poteku patologije, opazimo pojav žil pajek, ki so še posebej izrazito na sprednji steni trebuha in na ramenih.

Obstaja vsaj 4 stopnje razvoja kronične oblike insuficience. Vsak od njih ima svoje simptome. Začetna faza patološkega procesa se šteje za kompenzirano, ker v tem času ni več izrazite klinične slike zaradi povečane aktivnosti preostalih zdravih celic. Samo pri opravljanju laboratorijskih testov se lahko ugotovi zmanjšanje funkcije organov.

Ko bolezen preide v drugo dekompenzirano fazo, opazimo pojav izrazitih znakov portalne hipertenzije. Bolniki imajo izrazite žilice ne le na koži trebuha, temveč tudi na obrazu. Hematomi se pogosto pojavljajo tudi brez travmatskega vpliva. Možna masivna krvavitev iz prebavnega trakta in nosu. Ti simptomi so posledica zmanjšanega strjevanja krvi.

Pri večini bolnikov se v tej fazi kronične odpovedi jeter opazi ascites, čustvena labilnost ali razvoj depresivnih motenj. Možne so motnje spanja. Dispeptične motnje, vključno s slabostjo, bruhanjem in drisko, postanejo izrazite. Obstaja kaheksija, t.j. izčrpanost.

Mišično tkivo se hitro atrofira. Koža postane zelo tanka in pridobi ikterično obarvanost. Sklerji oči in sluznice lahko dobijo podobno barvo. Dlani in noge se lahko razlikujejo v rdeči. Stanje las in nohtov se poslabša. Splošno počutje bolnika se hitro poslabšuje. Ta faza lahko traja več tednov do enega meseca ali več.

Ko bolezen preide v tretjo, tj. Terminalno stopnjo, postanejo vsi prej prisotni simptomi izraziti. Jetra so zmanjšana. Kri se skoraj ne zgosti. To povzroča nastanek množične krvavitve. Vse večja manifestacija centralnega živčnega sistema.

Zadnja faza kroničnega poteka je koma. V večini primerov je to stanje smrtno zaradi cerebralnega edema in razvoja odpovedi več organov.

Komplikacije bolezni

Sindrom odpovedi jeter je zelo nevaren, ker lahko poškodbe organov povzročijo resne zaplete, ki jih povzroči ne le zmanjšanje funkcionalne aktivnosti hepatocitov, temveč tudi povečanje strupenih snovi v krvi. Obstajajo številni pogoji, katerih pojavnost zmanjša bolnikove možnosti za preživetje.

Kopičenje tekočine v trebušni votlini poveča tveganje za nastanek sekundarne okužbe. V tem primeru se razvije peritonitis. Okvarjena funkcija jeter povzroči krčne žile požiralnika, ki skupaj z zmanjšanjem strjevanja krvi predispozirajo za množične krvavitve iz zgornjih organov. Razvoj tega zapleta v skoraj 100% primerov se konča s smrtnim izidom.

Kopičenje strupenih snovi v krvi je pogosto vzrok za razvoj pomanjkanja. Poleg tega so pri bolnikih s kritičnimi poškodbami jetrnega tkiva pogosti hipoksija možganskega tkiva in njegov edem. Morda pojav hude respiratorne odpovedi. V redkih primerih so opažena zelo nevarna pljučna krvavitve, ki so v večini primerov usodne.

Večina bolnikov, ki trpijo za kronično odpovedjo jeter, se pojavi atrofija mlečnih žlez. Možen hipogonadizem pri moških. Pogosto zaznamuje atrofijo testisov in neplodnost. Poleg teh bolezni imajo bolniki, ki so pogosto v ozadju kroničnega poteka, okvaro organov. Opazimo lahko razvoj malignih novotvorb.

Diagnostika

Če se pojavijo znaki nenormalne funkcije jeter, se mora bolnik posvetovati s hepatologom in številnimi drugimi specialisti. Po zunanjem pregledu in vrednotenju pritožb je pacientu dodeljen več laboratorijskih in instrumentalnih preiskav. Najprej je potrebna splošna analiza, ki omogoča razkrivanje prisotnosti levkocitoze in anemije pri bolniku.

Za odkrivanje trombocitopenije je potreben koagulogram. Izvedena je biokemijska analiza, s katero je mogoče pojasniti raven alkalne fosfataze, transaminaz, bilirubina, kreatinina, albumina itd. Po tem opravimo splošno in biokemijsko analizo urina.

V tem primeru je potreben ultrazvočni pregled trebušnih organov. Ta študija pomaga oceniti stanje parenhima in krvnih žil. Poleg tega je ocena velikosti jeter. Ultrazvok odpravlja prisotnost tumorskih procesov. Pogosto je EKG dodeljen za ocenjevanje bolnikovega stanja. Za detekcijo razpršene poškodbe jeter se izvaja scintigrafija jeter.

Kot dopolnilo k potrebnim raziskavam se pogosto imenuje slikanje MRI, da se oceni stanje organa. V nekaterih primerih se izvede biopsija za določitev morfoloških sprememb dobljenih vzorcev tkiva.

Metode zdravljenja

Zdravljenje akutnih in kroničnih oblik tega patološkega stanja ima nekaj razlik. V akutni obliki patologije potrebuje pacient nujno oskrbo. Najpogosteje se pri odpravi tega patološkega stanja zdravila uporabljajo v obliki raztopin, ne pa v obliki tablet.

V prisotnosti krvavitve, najprej se določi terapija za odpravo te motnje. Pogosto se uporabljajo transfuzije krvi in ​​masa trombocitov. Za ponovno vzpostavitev krožečega krvnega volumna se lahko predpišejo solne raztopine ali fiziološka raztopina.

Poleg tega se uvedejo hemostatični pripravki in vitaminski kompleksi. Ko je nujno potrebno, se opravi nujna operacija za obnovitev celovitosti poškodovanih krvnih žil.

Po tem, zdravljenje motenj, ki izhajajo iz odpovedi jeter. Za zmanjšanje resnosti zastrupitve je predpisano čiščenje črevesja. Dajanje zdravil, ki imajo spodbujevalni učinek na črevesno peristaltiko, vključno z zdravili Metoclopramid in Cerucal, je mogoče izvesti. V okviru detoksikacijske terapije je pogosto predpisana uporaba raztopin zdravila Reosorbilact in Neohemadesa.

Pogosto je infuzijsko zdravljenje vključeno v režim zdravljenja za akutno raznolikost pomanjkanja, ki vključuje uvedbo raztopin za stabilizacijo krvnega tlaka. Lahko se daje raztopina natrijevega klorida ali glukoze. Pogosto se uporablja oblikovana diureza z imenovanjem diuretikov. Poleg tega se laktuloza uporablja za zmanjšanje proizvodnje amoniaka.

Za zmanjšanje tveganja okužbe je predpisano antibiotično zdravljenje. Pogosto se uporabljajo trankvilizatorji, ki omogočajo zatiranje motoričnega in duševnega vzburjenja. Po pričevanju strokovnjaki lahko uporabljajo pomirjevala. Farmacevtska sredstva se lahko uporabijo za izboljšanje možganske cirkulacije. Naslednja zdravila so v glavnem predpisana za izboljšanje delovanja jeter:

Bolnik potrebuje vdihavanje kisika. Poleg tega so predpisani tudi hemosorpcijski postopki. Lahko je potrebna tudi hiperbarična oksigenacija. V primeru kroničnega poteka patologije je terapija usmerjena v odpravo primarne bolezni ali dejavnika, ki je povzročil nastanek okvar organov. V primeru poškodb vlaknastega tkiva, nastanka maligne neoplazme in nekaterih drugih stanj se lahko priporoči kirurško zdravljenje. Bolniki s to obliko patologije morajo popolnoma opustiti uživanje alkohola.

Vsako zdravilo je treba uporabljati le po nasvetu zdravnika. Bodite pozorni na dieto z nizko vsebnostjo beljakovin. Izogniti se je treba odprtemu sončnemu žarku in dviganju teže nad 2 kg. Za stabilizacijo bolnikov so predpisana številna zdravila. Za odstranitev strupenih snovi, nevarnih za možgansko tkivo, se pogosto uporabljajo pripravki laktuloze, vključno z:

Gepa-Mertz in Glutargin sta predpisana za odstranjevanje amoniaka in njegovo transportiranje iz telesa. Antibiotiki so pogosto predpisani za zatiranje mikroflore v črevesju, ki je potrebna za predelavo živilskih beljakovin. Da bi zmanjšali tveganje za razvoj hudega edema in ascitesa, bolnikom predpišemo Veroshpiron. Uporabljena zdravila za zmanjšanje pritiska v portalni veni.

V kronični obliki se za zmanjšanje pritiska uporabljajo propranolol, nebilet, moksidomin itd., Poleg tega pa se v prisotnosti zoženja žolčevodov uporabljajo tudi cholespasmolytics. Zdravila so lahko potrebna tudi za zmanjšanje krvavitve.

V hudih primerih, ko paliativna kirurgija in droge ne morejo doseči izrazitega izboljšanja in je bolnik v krvi povečal strupene snovi, je edini način, kako rešiti življenje bolnika, presaditev jeter.

Diet

V primeru nezadostnega delovanja jetrnega tkiva se pacientom dodeli dieta brez beljakovin. V prehrani morate vnesti lahko prebavljiva živila z visoko vsebnostjo rastlinskih vlaken, elementov v sledovih in vitaminov. Dnevni vnos kalorij mora biti 1500 kcal. Prehrana mora vključevati:

  • zelenjava;
  • sadje;
  • žita;
  • med;
  • mlečni izdelki;
  • nizko vsebnostjo maščob in mesa ter rib.

Iz prehrane je treba izključiti živila z visoko vsebnostjo maščob, s prisotnostjo vročih začimb, preprostih ogljikovih hidratov itd. Jesti je treba jemati v majhnih količinah 5-6 na dan.

Prognoza in preprečevanje

Pri akutni in kronični odpovedi jeter je napoved slaba. V akutnih primerih se smrt v večini primerov pojavi v 2–3 dneh do 2 mesecih, razen če se opravi presaditev organa.

Kronična oblika patologije ima tudi neugodno prognozo, čeprav ta vrsta bolezni manj agresivno napreduje. Tudi s kompleksnim zdravljenjem in dieto se lahko doseže le podaljšanje življenja, vendar brez presaditve se bo bolnik soočil s prezgodnjo smrtjo. Prognozo slabša prisotnost zapletov.

Da bi zmanjšali tveganje za kritično poškodbo jeter, je treba bolezni tega organa pravočasno zdraviti. Kot del preprečevanja opisanega patološkega stanja je treba opustiti uporabo alkohola in narkotičnih snovi. Da bi zmanjšali tveganje za razvoj pomanjkanja, se morate držati pravil zdravega prehranjevanja in rednih vadb.

Bodite prepričani, da ohranite težo v normi. Uporabo gob, zbranih v lesu, je treba zavrniti. Bodite prepričani, da ste cepljeni proti hepatitisu A in B. Potrebno je previdno jemati vsa zdravila in prehranska dopolnila. Če je mogoče, se izogibajte obsežnim poškodbam, ki zahtevajo transfuzijo krvi, in zagotovite, da se vsi medicinski postopki izvajajo higiensko. To bo zmanjšalo tveganje za odpoved organov in preprečilo prezgodnjo smrt.