Osnovni testi delovanja jeter

Glavni funkcionalni testi na jetrih se izvajajo, da se ugotovi stanje jetrnega parenhima. To so biokemijske študije, ki temeljijo na določanju različnih snovi v urinu in krvi.

Študija metabolizma pigmentov.

Leta 1918 je Himans van den Berg predlagal kvalitativno določitev serumskega bilirubina. Vsebnost serumskega bilirubina je odvisna od: 1) intenzivnosti hemolize, saj je bilirubin produkt biotransformacije hemoglobina, 2) stanje bilirubina, dejansko izločajoča funkcija jeter, žolčna funkcija hepatocitov, 3) stanje žolčnega iztoka vzdolž žolčnika ali žolčeve funkcije jeter.

Ko se serumu doda Ehrlich diazoreaktiv, daje bilirubin takoj (neposredno reakcijo) ali po dodatku spitre (posredna reakcija) barvno reakcijo. Glede na intenzivnost barve raztopine se ne izvaja le kvalitativna, ampak tudi kvantitativna določitev bilirubina in njegovih frakcij. Glukuronid bilubin ali bilirubin, vezan na glukuronsko kislino s hepatociti, vstopi v neposredno reakcijo. Neposredna reakcija vključuje bilirubin, ki ni povezan, ne prehaja v proces konjugacije hepatocitov.

Stopnja skupnega bilirubina pri zdravi osebi v serumu je 8,5 - 20,5 µmol / l; vezani bilirubin (v neposredni reakciji) - 0 - 5,1 µmol / l; nevezani bilirubin (v posredni reakciji) - do 16,6 μmol / l. Pri zdravih osebah je razmerje med vezanim in nevezanim bilirubinom povprečno 1: 3.

Pri hemolizi, kadar hepatociti preprosto nimajo časa za konjugiranje bilirubina, se v krvi po posredni reakciji poveča vsebnost nevezanega bilirubina.

V obstruktivni zlatenici, ko je izliv žolča iz hepatocitov moten, kri, v skladu z neposredno reakcijo, poveča vsebnost konjugiranega (vezanega na hepatocite z glukuronsko kislino) bilirubina.

Pri številnih boleznih jeter, ko je vezani bilirubin kršen in so prisotne izločilne funkcije hepatocita, se poveča število obeh frakcij bilirubina v krvi.

Vezani bilirubin se izloča z žolčem v črevo in se pretvori v sterkobilin. Sterobilin se absorbira v kri in skozi portalno veno vstopa v jetra, kjer je zakasnjena. Ko je jetra motena, urobilin ne ostane v jetrih, ampak vstopi v kri in se izloči z urinom, imenovan urobilin. Torej lahko tanko funkcionalno stanje hepatocitov ocenjujemo po ravni urobilina v urinu.

Določanje razstrupljevalne (razstrupljevalne) funkcije jeter Ta jetrna funkcija se običajno oceni z uporabo hitrega testa za sintezo hipurične kisline. V tem testu se bolniku da intravenozno natrijev benzoat, iz katerega se v jetrih sintetizira hipurična kislina, nato pa se določi njegova količina v urinu. S porazom hepatocitov se sinteza hipurne kisline zmanjša na 20 - 10%.

Vrednotenje stanja presnove ogljikovih hidratov v jetrih Stanje presnove ogljikovih hidratov je določeno s stopnjo glukoze in sialičnih kislin v krvnem serumu. Pri zdravi osebi je raven glukoze v celotni kapilarni krvi 3,88 - 5,55 mmol / l, ali v plazmi - 4,22 - 6,11 mmol / l. Nivo sialičnih kislin v krvnem serumu zdrave osebe je 2 - 2, 33 mmol / l. S porazom hepatocitov se izrazito poveča raven sialičnih kislin in ko se v krvi vbrizga bolna raztopina glukoze, se njena raven vrne v normalno stanje.

Ocena stanja presnove beljakovin: ker jetra opravljajo funkcijo sinteze beljakovin, se funkcionalni status hepatocitov ocenjuje po količini celotnih beljakovin in njegovih frakcij v krvnem serumu. Pri zdravi osebi je raven beljakovin v krvnem serumu 70 - 90 g / l. Pri elektroforezi na acetatno-celuloznem filmu je albumin 56,5 - 66,5%, globulini - 33,5 - 43,5%. Globulinske frakcije: α1-globulini - 2,5 - 5%, α2-globulini - 5,1 - 9,2%, β-globulini - 8,1 - 12,2%, γ-globulini - 12,8 - 19%.

Hipoproteinemijo opazimo pri portalni cirozi jeter in hiperproteinemiji v postnekrotični cirozi jeter.

Za opredelitev stanja beljakovinske funkcije jeter, tako imenovanih. testi sedimentov. Izvedemo vzorce sublimata in timola.

Osnova sublimatnega vzorca je obarjanje serumskih beljakovin z raztopino živega klorida. Dobljeni podatki so ovrednoteni v ml raztopine živega klorida, ki je potrebna za obarjanje raztopine. Normalne vrednosti vzorca so: 1,6 - 2,2 ml.

Timolni test temelji na motnosti krvnega seruma z elektrofotometrično metodo. Njeni rezultati so ovrednoteni v enotah absorpcije svetlobe in so običajno 0 - 5 enot.

Rezultati testov sedimentacije se povečajo s cirozo jeter in hepatitisom.

Ocena presnove lipidov. Ker jetra igrajo pomembno vlogo pri presnovi in ​​sintezi lipidov, njene bolezni določajo serumske vrednosti skupnih lipidov (običajno 4-8 g / l), skupnega holesterola (manj kot 5,2 mmol / l), pa tudi ravni frakcij holesterola., lipoproteinov, trigliceridov, maščobnih kislin, izračunamo koeficient aterogenosti.

Vrednotenje aktivnosti jetrnih encimov Znano je, da hepatociti vsebujejo številne organsko specifične encime: AlAT, aldolazo, alkalno fosfatazo, laktat dehidrogenazo.

Običajno je aktivnost AlAT, določena z metodo Reitman - Frenkel, 0,1 - 0,68 µmol / h / l. Aktivnost aldolaze v serumu je 6-8 ml. Aktivnost laktat dehidrogenaze v serumu je običajno do 460 ie. Povečanje aktivnosti teh encimov se povečuje s poškodbami ali razpadom hepatocitov, kar povečuje prepustnost njene membrane.

Pri zdravem človeku je aktivnost alkalne fosfataze 0,9 - 2,3 2,3kat / l, pri zdravi ženski pa 0,7 - 6,3 katkat / l. Izboljšanje encimske aktivnosti se pojavi z obstruktivno zlatenico, žolčnico v jetrih.

Določanje kazalcev vodno-solne in mineralne presnove. Za oceno oslabljene funkcije hepatocitov se običajno določijo ravni natrija, kalija, kalcija, železa in bakra. Stopnja železa v serumu pri določanju po metodi FereneS pri ženskah je 9–29 µmol / l, pri moških pa 10-30 µmol / l. Pri bolnikih z akutnim hepatitisom in aktivno jetrno cirozo se z zvišanjem ravni serumskega bakra zmanjša raven železa v serumu.

Jetrni vzorci: dekodirna analiza, norme

Preverjanje delovanja jeter so laboratorijski testi krvi, katerih namen je objektivna ocena osnovnih funkcij jeter. Dekodiranje biokemičnih parametrov omogoča identifikacijo patologije organa in spremljanje dinamike možnih neželenih sprememb v poteku zdravljenja s farmakološkimi pripravki s hepatotoksičnim učinkom.

Osnovni biokemični parametri

Biokemična analiza krvi za določitev koncentracije pomembnih spojin in za določitev kvantitativne ravni številnih encimov v plazmi.

Naslednji kazalniki pomagajo oceniti funkcionalno aktivnost jeter, žolčnika in žolčnih vodov:

  • aktivnost encimov AST - aspartat aminotransferaze, ALT - alanin aminotransferaze, GGT - gama-glutamiltransferaze in alkalne fosfataze - alkalne fosfataze;
  • raven skupnih beljakovin in njegovih frakcij (zlasti albumin) v krvnem serumu;
  • konjugiranega in nekonjugiranega bilirubina.

Stopnja odstopanja od normalnih vrednosti vam omogoča, da ugotovite, kako so poškodovane jetrne celice in kakšno je stanje sintetičnih in izločilnih funkcij jeter.

Prosimo, upoštevajte: pri ljudeh jetra igrajo vlogo glavnega "biokemičnega laboratorija", v katerem se nenehno nadaljuje veliko število reakcij. Organ je biosinteza sestavin sistema komplementa in imunoglobulina, ki sta potrebna za boj proti povzročiteljem infekcij. Opravlja tudi sintezo glikogena in je podvržena biotransformaciji bilirubina. Poleg tega so jetra odgovorna za razstrupljanje, tj. Cepljenje nevarnih snovi, ki vstopajo v telo s hrano, pijačo in vdihanim zrakom.

Glede na krvne preiskave je precej problematično oceniti, kako se aktivirajo biokemični procesi v jetrih, saj celične membrane ločijo hepatocite od krvnega obtoka. Pojav jetrnih encimov v krvi kaže na poškodbo celičnih sten hepatocitov.

Patologijo pogosto ne kaže le povečanje, temveč tudi padec vsebnosti nekaterih organskih snovi v serumu. Zmanjšanje deleža albumina v proteinu kaže na pomanjkanje sintetične funkcije organa.

Pomembno: med diagnozo številnih patologij se testi jetrne funkcije izvajajo vzporedno z ledvičnimi in revmatskimi testi.

Indikacije za teste delovanja jeter

Jetrni testi so predpisani, kadar se pri bolnikih pojavijo naslednji klinični znaki bolezni jeter:

  • rumenkost beločnice in kože;
  • teža ali bolečina v hipohondru na desni;
  • grenak okus v ustih;
  • slabost;
  • telesne temperature.

Jetrni testi so potrebni za oceno dinamike bolezni jeter in hepatobilijarnega sistema - vnetje žolčnih poti, stagnacija žolča, kot tudi virusni in toksični hepatitis.

Pomembno: jetrni testi pomagajo pri diagnozi nekaterih parazitskih bolezni.

Pomembni so, če bolnik jemlje zdravila, ki lahko poškodujejo hepatocite - celice, ki tvorijo več kot 70% tkiva organa. Pravočasno zaznavanje odstopanj od norme vam omogoča potrebne prilagoditve načrta zdravljenja in preprečevanje medicinskih poškodb organa.

Prosimo, upoštevajte: Ena od indikacij za teste jetrne funkcije je kronični alkoholizem. Analize pomagajo diagnosticirati resne bolezni, kot so ciroza in alkoholna hepatoza.

Pravila za analizo testov jetrne funkcije

Bolnik mora priti v laboratorij zjutraj od 7-00 do 11-00. Ni priporočljivo jemati hrane pred jemanjem krvi 10-12 ur. Pijete lahko samo vodo, vendar brez sladkorja in negazirane. Pred analizo se je treba izogibati fizičnemu naporu (vključno z nezaželenimi posegi). Na predvečer je prepovedano uživanje alkoholnih pijač, saj bodo v tem primeru kazalci močno izkrivljeni. Zjutraj se prepričajte, da se ne kadite.

Prosimo, upoštevajte: Majhna količina krvi se zbere za jetrne teste iz vene v predelu komolca. Preskusi se izvajajo z uporabo sodobnih avtomatiziranih biokemičnih analizatorjev.

Dejavniki, ki vplivajo na rezultate delovanja jeter:

  • neskladnost s pravili priprave;
  • prekomerna telesna teža (ali debelost);
  • jemanje določenih farmakoloških sredstev;
  • prekomerno stiskanje vene s podom;
  • vegetarijanska prehrana;
  • nosečnost;
  • hipodinamika (pomanjkanje telesne aktivnosti).

Za oceno funkcionalne aktivnosti jeter je pomembno ugotoviti prisotnost / odsotnost stagnacije žolča, stopnjo poškodbe celic in možne motnje procesov biosinteze.

Vsaka patologija jeter povzroča številne medsebojno povezane spremembe količinskih kazalcev. Pri vsaki bolezni se več ali manj spremeni več parametrov. Pri ocenjevanju preiskav delovanja jeter se strokovnjaki ravnajo po najpomembnejših odstopanjih.

Analiza dekodiranja za teste delovanja jeter pri odraslih

Kazalci norme (referenčne vrednosti) testov jetrne funkcije za glavne parametre (za odrasle):

  • AST (AsAT, aspartat aminotransferaza) - 0,1-0,45 mmol / uro / l;
  • ALT (alanin aminotransferaza) - 0,1-0,68 mmol / uro / l;
  • GGT (gama-glutamiltransferaza) - 0,6-3,96 mmol / uro / l;
  • Alkalna fosfataza (alkalna fosfataza) - 1-3 mmol / (uro / l);
  • skupni bilirubin - 8,6-20,5 µmol / l;
  • ravni bilirubin - 2,57 µmol / l;
  • posredni bilirubin - 8,6 µmol / l;
  • skupne beljakovine - 65-85 g / l;
  • frakcija albuminov - 40-50 g / l;
  • globulinska frakcija - 20-30 g / l;
  • fibrinogen - 2-4 g / l.

Odstopanja od normalnih števil kažejo na patologijo in določajo njeno naravo.

Visoke ravni AST in ALT kažejo na poškodbe jetrnih celic ob prisotnosti virusnega ali toksičnega hepatitisa, kot tudi avtoimunske lezije ali jemanje hepatotoksičnih zdravil.

Zvišana raven alkalne fosfataze in GGT pri jetrni funkciji kaže na stagnacijo žolča v hepatobilijarnem sistemu. Pojavi se v nasprotju z odtokom žolča zaradi prekrivanja kanalov s helminti ali kamnitimi tvorbami.

Zmanjšanje skupnih beljakovin kaže na kršitev sintetične funkcije jeter.

Premik razmerja beljakovinskih frakcij proti globulinom omogoča sum na prisotnost avtoimunske patologije.

Visoki nekonjugirani bilirubin v kombinaciji z večjo AST in ALT je znak poškodb jetrnih celic.

Visoki direktni bilirubin, odkrit s holestazo (hkrati povečuje aktivnost GGT in alkalne fosfataze).

Poleg standardnih vzorcev jeter se pogosto preišče kri za celotne beljakovine in ločeno za albuminsko frakcijo. Poleg tega boste morda morali določiti kvantitativni indikator encima NT (5'-nukleotidaze). Koagulogram pomaga oceniti sintetično funkcijo jeter, saj se velika večina faktorjev strjevanja krvi oblikuje v tem organu. Določanje ravni alfa-1-antitripsina je zelo pomembno za diagnozo ciroze. Če sumite na hemokromatozo, analizirate feritin, njegovo povišano raven je pomemben diagnostični znak bolezni.

Natančno ugotoviti naravo in resnost patoloških sprememb omogočiti dodatne metode instrumentalne in strojne diagnostike, zlasti - duodenalni zaznavanje in ultrazvok jeter.

Jetrni testi pri otrocih

Normalni testi delovanja jeter pri otrocih se bistveno razlikujejo od referenčnih vrednosti pri odraslih bolnikih.

Vzorčenje krvi pri novorojenčkih poteka iz pete, pri starejših pa iz kubitalne vene.

Pomembno: pred analizo je priporočljivo, da ne jejte 8 ur, vendar to priporočilo za dojenčke ni sprejemljivo.

Da bi zdravnik lahko pravilno interpretiral rezultate jetrnih preiskav, mu je treba povedati, kdaj in kaj je otrok pojedel. Če dojenček doji, je navedeno, ali mati jemlje kakšna zdravila.

Normalne stopnje se razlikujejo glede na starost otroka, aktivnost rasti in hormonsko raven.

Nekatere prirojene anomalije lahko vplivajo na delovanje, ki s starostjo postopoma izgine ali izgine.

Eden glavnih označevalcev holestaze (stagnacija žolča) pri odraslih je visoka stopnja alkalne fosfataze, pri otrocih pa se aktivnost tega encima poveča, na primer med rastjo, to pa ni znak patologije hepatobilijarnega sistema.

Dekodiranje analize ALT pri otrocih

Normalne stopnje ALT pri otrocih v enotah na liter:

  • novorojenčki prvih 5 dni življenja - do 49 let;
  • dojenčki prvih šestih mesecev življenja - 56;
  • 6 mesecev - 1 leto - 54;
  • 1-3 leta - 33;
  • 3-6 let - 29 let;
  • 12 let - 39 let.

Stopnja ALT pri otrocih se povečuje z naslednjimi patologijami: t

  • hepatitis (virusno, kronično aktivno in kronično obstojno);
  • strupena poškodba hepatocitov;
  • infekcijska mononukleoza;
  • ciroza;
  • levkemija;
  • ne-Hodgkinov limfom;
  • Rayjev sindrom;
  • primarni hepatomi ali jetrne metastaze;
  • obturacija žolčnih vodov;
  • hipoksija jeter na ozadju dekompenzirane bolezni srca;
  • motnje izmenjave;
  • celiakija;
  • dermatomiozitis;
  • progresivna mišična distrofija.

Dekodiranje analize AST pri otrocih

Normalne stopnje AST pri otrocih v enotah na liter:

  • novorojenčki (prvih 6 tednov življenja) - 22-70 let;
  • do 12 mesecev - 15-60;
  • otroci in mladostniki, mlajši od 15 let - 6-40 let.

Vzroki za povečano aktivnost AST pri otrocih:

Interpretacija analize GGT pri otrocih

Referenčne vrednosti (normalne vrednosti) GGT pri dešifriranju testov jetrne funkcije pri otroku: t

  • novorojenčki do 6 tednov - 20–200;
  • otroci prvega leta življenja - 6-60;
  • od 1 leta do 15 let - 6-23.

Razlogi za kazalnik povečanja:

Pomembno: hipotiroidizem (hipofunkcija ščitnice) zmanjša raven GGT.

Interpretacija analize alkalne fosfataze pri otrocih

Referenčne vrednosti alkalne fosfataze (alkalne fosfataze) pri jetrnih preiskavah pri otrocih in mladostnikih:

  • novorojenčki - 70-370;
  • otroci prvega leta življenja - 80-470;
  • 1-15 let - 65-360 let;
  • 10-15 let - 80-440.

Razlogi za povečanje kazalnikov alkalne fosfataze:

  • bolezni jeter in hepatobilarnega sistema;
  • patologija kostnega sistema;
  • bolezni ledvic;
  • patologija prebavnega sistema;
  • levkemija;
  • hiperparatiroidizem;
  • kronični pankreatitis;
  • cistične fibroze.

Raven tega encima pade med hipoparatiroidizmom, pomanjkanjem pubertetnega rastnega hormona in gensko določenim pomanjkanjem fosfataze.

Norma skupnega bilirubina v vzorcih jeter novorojenčkov je 17-68 µmol / l, pri otrocih, starih od 1 do 14 let, pa 3,44-20,7 µmol / l.

Razlog za povečanje števila so:

Prosimo, upoštevajte: Pri ocenjevanju preiskav delovanja jeter pri otrocih je treba paziti na več dejavnikov. V nobenem primeru se odstopanje od tukaj navedenih normalnih vrednosti ne sme obravnavati kot prisotnost patologije pri otroku. Dekodiranje rezultatov mora nujno izvesti le strokovnjak!

Vladimir Plisov, medicinski svetovalec

27,148 Skupaj ogledov, 4 ogledov danes

Preskusi delovanja jeter

Krvni test V tem članku bomo pregledali teste za določitev petih glavnih sestavin, ki omogočajo diagnozo stanja jeter in žolčevodov. Kljub temu, da se te snovi med seboj razlikujejo po svoji strukturi in funkcijah, jih je treba obravnavati kot celoto, saj se v okviru diagnoze patologije jeter običajno določajo skupaj; zato se imenujejo funkcionalni jetrni testi, ki vključujejo naslednje kazalnike:

  • Bilirubin
  • Albumin
  • Gama-glutamiltransferaza (GGT; sinonim za gama-glutamiltranspeptidazo, GGTP)
  • Alanin aminotransferaza (ALT)
  • Alkalna fosfataza

Glavna naloga funkcionalnih jetrnih testov je identifikacija bolnikov z boleznimi jeter in žolčevodov. Glede na patologijo jeter ali žolčevodov lahko eden ali več od teh indikatorjev ostane normalno, vendar je zelo malo verjetno, da bodo vsi ti kazalniki ostali v normalnem območju, če ima bolnik takšno bolezen. To pomeni, da so funkcionalni testi delovanja jeter kombinacija petih indikatorjev, ki omogočajo diagnozo bolezni jeter in žolčnika z visoko stopnjo verjetnosti (v primerjavi z ločenim testiranjem za določene kazalce).

Pomembno je omeniti, da nobeden od teh indikatorjev ni specifičen za patologijo jeter ali žolčevodov, saj lahko pri drugih boleznih odstopajo od norme.

ANALIZA ZA DOLOČANJE FUNKCIJE ŽIVALI

Priprava bolnika

Pred začetkom testa naj bolnik 12 ur ne jede hrane (razen vode).

Čas odvzema krvi

Vzorce krvi lahko kadar koli vzamemo za analizo. Pomembno je, da se pridobljeni biološki material (kri) pošlje v laboratorij najkasneje nekaj ur po analizi (celice je treba ločiti od seruma ali krvne plazme v času).

Potreba po vzorcu krvi

Za laboratorijsko testiranje funkcionalnih vzorcev jeter je potrebno najmanj 5 ml venske krvi. Če laboratorij uporablja serum za analizo, je treba odvzeti kri v preprosti epruveti (brez dodatkov), če se plazma zbere v epruveti z antikoagulantom (litijev heparin).

Če se bolnikovi varnostni pas uporablja več kot 1-2 minuti pred jemanjem krvi bolniku, je lahko rezultat analize koncentracije albumina napačen (povišan). Zato je pri jemanju krvi priporočljivo, da ne uporabljate oprijema.

Delovanje sončnega ali umetnega sevanja povzroči počasno uničenje bilirubina - to je lahko razlog za pridobitev napačnega rezultata (nizka koncentracija bilirubina v krvi). Da bi se temu izognili, je treba pred in med prevozom vzorcev krvi, odvzetih v laboratorij, posode (cevi) zaščititi pred svetlobo.

Analiza za bilirubin pri novorojenčkih

Novorojenčki, zlasti nedonošenčki, pogosto potrebujejo nadzor nad nivoji bilirubina v krvi. V tem primeru je določena samo koncentracija bilirubina, zato je za analizo potrebno do 0,5 ml kapilarne krvi.

Kapilarno kri se odvzame s prebadanjem pete novorojenčka. Potrebno je sprejeti vse ukrepe za preprečevanje hemolize med odvzemom krvi, sicer je hemoliziran vzorec krvi neprimeren za laboratorijsko testiranje koncentracije bilirubina. Za shranjevanje krvi za določitev ravni bilirubina pri novorojenčkih uporabite posebne temne plastične posode.

Interpretacija rezultatov analize

Referenčne vrednosti

Albumin (plazma / serum): 35-50 g / l
Bilirubin (plazma / serum): Preglednica 1

GLAVNI RAZLOGI ZA KRŠITVE NORMALNEGA BILIRUBINA IN ALBUMINA V KRVI

Visoka raven bilirubina

Nizek albumin

Nezmožnost hepatocitov za konjugacijo in izločanje konjugiranega bilirubina:

- akutni ali kronični hepatitis
- ciroza
- strupena poškodba hepatocitov (preveliko odmerjanje zdravil, npr. paracetamol)
- primarna biliarna ciroza
- rak jeter (primarni in sekundarni)
- srčno popuščanje

Obturacija žolčnih vodov, preprečevanje pretoka žolča:

- žolčnih kamnov
- rak glave trebušne slinavke

Povečana tvorba bilirubina zaradi pospešenega uničenja rdečih krvnih celic:

Visoke ravni bilirubina pri novorojenčkih se lahko pojavijo zaradi:

- fiziološka zlatenica (pogosto se pojavi pri novorojenčkih, zlasti pri nedonošenčkih, pa tudi pri dojenih otrocih)
- patologije hepatobilijarnega sistema (redko) t
- dedne presnovne motnje (redke), na primer Gilbertov sindrom

Nezmožnost sintetiziranja potrebne količine albumina:

- kronične bolezni jeter (ciroza, kronični hepatitis)
- nezdrava prehrana
- bolezni prebavnega sistema, pri katerih je moten proces asimilacije hrane (Crohnova bolezen)

Prekomerna izguba albuminov v urinu:

- nefrotski sindrom
- kronično odpoved ledvic

Vnos albumina iz krvne plazme v intersticijskem prostoru (medtem ko je raven skupnega albumina še vedno normalna):

- vse akutne patologije s hudo ali pomembno poškodbo tkiva (pogosto po kirurških posegih)

Sprememba koncentracije albumina v krvi, odvisno od stopnje hidracije:

- albumina se poveča z dehidracijo
- med hiperhidracijo - zmanjša

GLAVNI RAZLOGI ZA NEVARNOSTI NORMALNIH RAVEN ALANINAMINOTRANSEPAZE, GAMMA-GLUTAMILTRANSPEPTIDAZE IN ALKALNE FOSFATATAZE

Izboljšanje alanin aminotransferaze
(ALT)

Povečanje alkalne fosfataze
(WF)

Povečajte gama-glutamil transpeptidazo
(GGTP)

Znatno povečanje (50 do 100-krat višje od običajnega) pri vseh patoloških stanjih, povezanih z množično smrtjo hepatocitov:

- akutni virusni hepatitis
- akutni toksični hepatitis (zaradi prevelikega odmerjanja kemikalij ali zdravil, kot je paracetamol)
- akutna odpoved jeter zaradi motenj cirkulacije (šok)

Zmerno povečanje (10-krat večje od običajnega) pri drugih boleznih jeter:

- brezalkoholna maščobna hepatoza
- ciroza
- kronični hepatitis
- rak jeter (primarni ali sekundarni)
- infekcijske mononukleoze

Pri bolnikih, ki ne spadajo v patologijo jeter, se lahko pojavi rahlo povečanje (3-krat višje od običajnega):

- hudo poškodbo ali operacijo
- miokardni infarkt
- patologija mišičnega tkiva, vključno z uničenjem miocitov (npr. med intenzivnim fizičnim naporom, rabdomiolizo itd.).

PATOLOGIJA HEPATOBILIARNEGA SISTEMA

Znatno povečanje (5-krat višje od običajnega) se pojavi v primeru obstrukcije žolčnika:

- žolčnih kamnov
- rak glave trebušne slinavke
- primarna biliarna ciroza
- rak jeter (primarni ali sekundarni)

Pri vsaki akutni ali kronično aktivni bolezni jeter se pojavi zmerno povečanje (3-krat večja od normalne): t

- akutni virusni hepatitis
- akutni toksični hepatitis
- kronični aktivni hepatitis
- ciroza
- infekcijske mononukleoze

PATOLOGIJA KOVINSKE TKIVINE

Zelo visoka raven (10-krat višja od normalne):

Zmerna nadgradnja:

- za zlom kosti
- rak kosti (primarni ali sekundarni)

Patologije hepatobilijarnega sistema: t

- akutni hepatitis (ne glede na vzrok)
- infekcijske mononukleoze
- žolčnih kamnov
- rak jeter (primarni ali sekundarni)
- brezalkoholna maščobna hepatoza

Patologija drugih organov in sistemov:

- pankreatitis
- diabetes
- rak trebušne slinavke

Povečanje ravni GGTP (začasno):

- alkohola
- zdravil

Jetrni testi: transkript, normalne vrednosti.

Vsebina:

1. Funkcionalni testi jeter. Dekodiranje zapisov, kazalci norme.

2. Bilirubin - vzroki hiperbilirubinemije (video).

3. Albumin - vzroki za odstopanja od norme.

4. Jetrni encimi - vzroki za večjo učinkovitost.

5. Povečani jetrni testi - interpretacija

6. Kako darovati kri za jetrne teste. Vzroki za napačne rezultate.

Jetrni vzorci so kombinacija nekaterih biokemičnih testov.

Namen jetrnih preiskav:

  • Preverjanje bolezni jeter in žolčevodov (žolčevodov, žolčnika) v okviru kliničnega pregleda;
  • Ocena resnosti bolnika s hepatobilarno patologijo;
  • Ocena učinkovitosti zdravljenja akutne bolezni jeter in žolčevodov;
  • Spremljanje kroničnih bolezni jeter in žolčevodov.
Nobeden od "jetrnih" testov ni strogo specifičen za jetra - obstaja veliko drugih bolezni, pri katerih so rezultati teh vzorcev drugačni od norm.

Osnovni funkcionalni testi jeter - dekodiranje indikatorjev, normativi *

V skladu s priporočili Mednarodne zveze za klinično kemijo se lahko v razširjeno skupino vzorcev jeter vključijo naslednji testi:

  • Skupaj beljakovin
  • Beljakovinske frakcije.
  • Faktorji strjevanja krvi.
  • Žolčne kisline.

Ta članek govori o potrebnih testih jetrnega presejanja.

Bilirubin - povzroča povečanje

Rumen pigment, produkt katabolizma hemoglobina, nastane kot posledica smrti rdečih krvnih celic. Vsak dan do 300 mg nekonjugiranega (indirektnega) strupenega bilirubina, ki je v vodi netopen, ki vstopa v jetra, konjugira z glukuronsko kislino in postane netoksičen, v vodi topen direktni bilirubin, vstopi v kri zdrave osebe. Slednji se z žolčem izloča v črevesje, opravi vrsto transformacij in se izloči iz telesa.

Skupaj BIL-T bilirubin = nekonjugiran ID-BIL + raven D-BIL

Povečanje koncentracije celotnega bilirubina v krvi> 30-50 μmol / l spremlja rumeno obarvanje kože in sluznice - zlatenica. Toda hiperbilirubinemija se pojavi ne le v patologiji jeter in žolčevodov - druge bolezni spremlja zlatenica.

Pogosti vzroki povečane koncentracije celotnega bilirubina v krvi

Hepatitis akutni / kronični.
Ciroza jeter.
Toksična poškodba jetrnih celic (alkohol, droge, strupi).
Metastaze raka v jetrih.
Primarno pečenje raka.
Srčno popuščanje (smrt jetrnih celic nastane zaradi hipoksije).

Žolčeva bolezen.
Rak glave trebušne slinavke.

Nastajanje preveč posrednega bilirubina zaradi velike smrti rdečih krvnih celic.

Hemolitična anemija.
Novorojenčka zlatenica.
Dedne motnje presnove.

Albumin v serumu / plazmi - vzroki za nepravilnosti

Kri vsebuje veliko različnih beljakovin (imunoglobulini, encimi, koagulacijski faktorji itd.). Frakcija albuminov predstavlja do 60% vseh plazemskih beljakovin v krvi. Albumini - transportne beljakovine - se v jetrih sintetizirajo iz aminokislin. Zmanjšanje koncentracije albuminov lahko kaže na bolezen jeter in druge patološke procese. Albumini ohranjata volumen in gostoto krvi, ki kroži, preprečita pojav edemov. Ascites (kopičenje edematozne tekočine v trebušni votlini) je lahko manifestacija odpovedi jeter.

Vzroki za spremembe koncentracije albumina v krvni plazmi

Nezmožnost jetrnih celic do normalne sinteze albuminov.

Kronični hepatitis.
Ciroza jeter.

Alimentarna pomanjkanja aminokislin v telesu zaradi podhranjenosti, gastrointestinalne patologije, oslabljene absorpcije aminokislin.

Prehrana brez beljakovin.
Crohnove bolezni.
Post

Bolezni ledvic (nefrotski sindrom).
Nefropatija noseča.
Kronična odpoved ledvic.

Mehanski "pretok" albumina iz plazme v tkivo.

Poškodbe.
Burns
Operacije

Zgoščevanje krvi (povečanje koncentracije albumina).

Kršitev režima pitja, dehidracija.
Jemanje anaboličnih steroidov.

Redčenje krvi (koncentracija albumina se zmanjša).

Kršitev režima pitja, prekomerna hidracija.

Jetrni encimi - vzroki povečane aktivnosti v krvi

V visokih koncentracijah najdemo v celicah jeter in žolčevodov, pa tudi (v različni meri) v celicah drugih organov. Medcelični encimi katalizirajo (pospešijo) specifične biokemične reakcije v celici, vendar ne delujejo zunaj njega. Običajno vstopajo v kri v skromnih režah po naravni fiziološki celični smrti. Patološko uničenje organov in množična celična smrt spremlja sproščanje velike količine aktivnih encimov v krvni obtok.

Čeprav se ALT, AST, GGT in ALP imenujejo "jetrni" encimi, povečanje njihove koncentracije v krvi ne kaže vedno bolezni jeter. Na primer, AST v velikih količinah je vsebovan v miokardiju, zato je legitimno obravnavati ALT kot indikator poškodbe hepatocitov. Znan ekstrahepatski vir GGT - ledvice in trebušna slinavka.

Alkalna fosfataza je bogata s kostmi, membranami črevesnih celic, placento.

Prehodno zmerno povečanje aktivnosti alkalne fosfataze pri ženskah v zadnjem trimesečju nosečnosti velja za varianto norme.

Vzroki za povečano aktivnost ALT (AST) v krvi

Akutni virusni hepatitis.
Akutni toksični hepatitis (alkoholni, zdravilni itd.)
Akutna odpoved jeter zaradi kardiogenega šoka.
Ciroza jeter.
Kronični hepatitis.
Primarni / metastatski rak jeter.
Mononukleoza.

Poškodba / smrt drugih organov in tkiv.

Uničenje / poškodbe celic jeter, žolčnika in žolčevodov.

Akutni hepatitis različne geneze.
Mononukleoza.
Žolčeva bolezen. Primarni / metastatski rak jeter.

Rak trebušne slinavke.
Pankreatitis.
Diabetes

Alkoholizem.
Zastrupitev z drogami.

Vzroki za povečano aktivnost alkalne fosfataze v krvi

Uničenje / poškodbe celic jeter, žolčnika in žolčevodov.

Žolčeva bolezen. Primarni / metastatski rak jeter.
Hepatitis akutni virusni.
Toksični hepatitis.
Kronični aktivni hepatitis.
Ciroza jeter.
Mononukleoza.

Uničenje / poškodba kosti

Pagetova bolezen.
Zlomi kosti.
Primarni tumorji kosti.
Metastaze v kosti.
Hiperparatiroidizem.
Difuzna strupena golša.

Povečajo se jetrni testi - interpretacija

Legenda:
> - rahlo povečanje
>> - zmerno povečanje
> / >> - rahlo ali zmerno povečanje
>>> - visoka rast (deset, včasih tudi stotine)

Kako jemati jetrne teste

Funkcionalni testi jeter se izvajajo kot del biokemičnega krvnega testa.

Priprava bolnika:
Pred raziskavo ni posebnih omejitev v prehrani.
Krv se vzame za analizo zjutraj, strogo na prazen želodec (po spanju, ne pijete, jejte ali kadite).
Da bi se izognili napačnim visokim nivojem GGT, morate prenehati jemati alkohol 3 dni pred darovanjem krvi (alkohol stimulira proizvodnjo tega encima).

Potreba po vzorcu krvi za jetrne teste:
Za analizo vzemite 5 ml venske krvi.
Da bi se izognili napačnemu visokemu albuminu, se žica pred odvzemom krvi odvzame za največ 1-2 minuti.
Da bi se izognili lažno nizkim vrednostim bilirubina, se vzorec krvi shrani in prevaža v temi (pod vplivom svetlobe se uniči bilirubin).

Vpliv zdravil na jetrne teste

Mnogo zdravil lahko povzroči poškodbe jeter in spremembe v aktivnosti jetrnih encimov.

  • Antibiotiki (zlasti protituberkulozne droge).
  • Paracetamol.
  • Aspirin.
  • Antidepresivi.
  • Barbiturati.
  • Fenitoin.
  • Peroralni kontraceptivi.
  • Citotoksična zdravila (kemoterapija).
  • in mnogi drugi.

Pred dajanjem krvi za jetrne preiskave mora bolnik, ki redno jemlje zdravila (za sladkorno bolezen, hipertenzijo, hormonsko nadomestno zdravljenje itd.), O tem obvestiti laboratorijskega zdravnika.

Funkcionalni testi na jetrih - diagnostični testi za odkrivanje znakov patologije jeter in žolčevodov. Ti testi sami po sebi niso dovolj za dokončno diagnozo.

Ali se testi delovanja jeter razlikujejo od norme? Če želite izvedeti razlog, se obrnite na zdravnika - predpiše individualni dodatni pregled, pojasni diagnozo, izbere zdravljenje.

Preverjanje delovanja jeter

1. Izmenjava ogljikovih hidratov. Glikogen se sintetizira v jetrih. S svojim porazom se količina glikogena zmanjša, vsebnost glikogena v jetrih pa se lahko oceni samo z biopsijo in nadaljnjim histokemijskim pregledom. Očitno se to ne uporablja v kliniki. Prav tako je nemogoče oceniti stopnjo poškodbe jeter v smislu glukoze v krvi, saj je ta kazalnik bolj odvisen od stanja trebušne slinavke. Za diagnostične namene uporabite test z obremenitvijo galaktoze: pacientu zjutraj na prazen želodec dovolite, da pije 40 gramov galaktoze v 200 ml vode. Ker se ogljikovi hidrati lahko uporabljajo le v jetrih, se galaktoza izloča z urinom, ko je poškodovana. Običajno v urinu, zbranem v 4 urah, količina galaktoze ne sme presegati 3 gramov. Hkrati po 1 uri po zaužitju galaktoze se vsebnost sladkorja v krvi poveča za 50% od prvotnih vrednosti (1,5-krat), po dveh urah pa se normalizira. S porazom jetrnega parenhima normalizacija krvnega sladkorja ne bo.

2 Izmenjava beljakovin. V jetrih se sintetizirajo vsi albumini in deloma globulini krvi, številni proteinski faktorji koagulacijskega sistema krvi, pojavlja se transaminacija, deaminacija in transaminacija aminokislin, sečnina sintetizira iz amoniaka itd. Pri poškodbah jeter opazimo pojavljanje disproteinemije. To zaznavajo vzorci iztovarjanja beljakovin: sublimat, timol, Veltmanov test. Vzorci temeljijo na dejstvu, da se s povečanjem količine globulinov koloidna stabilnost beljakovin v plazmi zmanjša in ko se elektroliti dodajo v plazmo, izpadajo oborine. Običajno je sublimatni vzorec 1,8-2,2 ml, timol - od 0 do 4 enote (odraža povečanje beta-lipoproteinov in je povišan pri akutnem hepatitisu). Poleg tega, če so jetra poškodovana, se vsebnost albumina zmanjša, koeficient albumin-globulin se zmanjša (normalno 1,2–2,0), vsebnost protrombina (normalna 0,8-1,1). Z elektroforezo je mogoče natančneje preučiti proteinski spekter krvi (beljakovinske frakcije globulinov).

3 Izmenjava lipidov. Fosfolipidi, holesterol, estri holesterola, lipoproteini se sintetizirajo v jetrih. Če so jetra poškodovana, se stopnja esterifikacije holesterola zmanjša (običajno 0,6-0,7). Odraža razmerje med količino estrov holesterola in njegovo celotno vsebnost krvi. Pri zelo hudih poškodbah opazimo tudi hipokolesterolemijo (norma je 3,9-5,2 mmol / l).

4 Nevtralizacijska funkcija jeter. Nevtralizacija različnih snovi poteka v jetrih. V klinični praksi se za oceno nevtralizacijske funkcije jeter uporabi vzorec Kvika-Pytel (vzorec z natrijevo benzojsko kislino). Bolniku se zjutraj na prazen želodec da piti 4 g natrijevega benzoata, ki se v jetrih združuje z aminokislino glicin in tvori hipurno kislino. Običajno se v 4 urah v urinu sprosti vsaj 3-3,5 g hipurne kisline (70-75% natrijevega benzoata).

5 Izločevalna funkcija. Ocenjuje se z razgradnjo bromsulfaleina, razgradnjo z zelenim indokanom ali bilirubinom. Pri izvajanju bromsulfaleinskega testa se bromsulfalein daje intravensko s hitrostjo 5 mg / kg telesne mase. Po 3 minutah vzemite prvi del krvi (ta kazalnik je 100%) in po 45 minutah - drugi. V krvi po 45 minutah ne sme biti več kot 5% začetne koncentracije bromsulfaleina.

6 Določanje encimske aktivnosti. Pri poškodbah jeter se poveča aktivnost krvnih encimov. Povečuje se aktivnost aspartne (AST) in alaninske transaminaze (ALT), laktat dehidrogenaze (zlasti 5. frakcija encima), gama-glutamil transpeptidaze, sorbitol dehidrogenaze, ornitinkarboiltransferaze. Če AST in ALT niso organsko specifični encimi, je ornitinkarboiltransferaza organsko specifičen encim, ki ga najdemo le v jetrih. Pri obstruktivni zlatenici se poveča aktivnost alkalne fosfataze. Ta encim odraža sindrom holestaze. Če se vsi zgoraj navedeni encimi povečajo zaradi poškodbe jeter in odražajo sindrom hepatocitne citolize, se zmanjša aktivnost psevdoholinesteraze pri hudih poškodbah jeter.

7 Zamenjava pigmentov. Pri zdravih ljudeh se hemoglobin, ki se izloča iz eritrocitov med hemolizo v retikularno-endotelijskem sistemu (predvsem vranici), proizvede holglobin (verdoglobin), ki ob sproščanju globina in železa sprosti biliverdin, ki ga dehidrize regenerira v proste (nekonjugirane, nepovezane). Ta bilirubin, ki vstopa v krvni obtok, se veže na albumin in vstopa v jetra, kjer se sprosti iz beljakovin in ga ujamejo hepatociti, v katerih se združuje s hialuronskimi in drugimi kislinami. Nastanejo bilirubinski mono- in diglukuronidi (direktni bilirubin), ki se, ko vstopajo v črevesje, encimsko pretvorijo v stercobilinogen (urobilinogen), kasneje pa se pretvori v stercobilin, ki določa rjavo barvo blata in urobilin, kar daje urinu temno rjavo barvo, ki spominja na barvo piva. Običajno urobilinogen ne vstopa v urin, ampak se absorbira v črevesju, vrne se v krvni obtok v jetrih, kjer se ponovno vzpostavi v bilirubin.

Običajno vsebuje krvna plazma 8,55-20,52 μmol / l celotnega bilirubina, vključno z vsebnost direktnega bilirubina ne presega 2,55 μmol / l.

8 Izmenjava elementov v sledovih. Pri akutnem hepatitisu se lahko poveča vsebnost železa v krvnem serumu, v obstruktivni zlatenici pa baker.

Preverjanje delovanja jeter

Fizikalni podatki postanejo ključni za reševanje diagnostičnih problemov, zlasti v kombinaciji z morfološkimi raziskovalnimi metodami.

Pri metodah dodatne študije jeter je treba razlikovati med dvema skupinama: prva vključuje metode, ki označujejo odpoved jeter (ti funkcionalni testi), druga pa vaskularne motnje, oziroma portalno hipertenzijo.

Funkcionalni testi jeter. Trenutno je število funkcionalnih preizkusov dolgo preseglo 1000. Za funkcionalno karakterizacijo se uporabljajo sodobni biokemični testi in testi stresa, ki so bili sprejeti v fiziologiji. Hkrati je E. Hanger pravilen, ko trdi, da ena kakovostna palpacija jeter stane 2-3 funkcionalna testa. To pojasnjuje dejstvo, da je za jetra značilna močna regenerativna aktivnost. V zvezi s tem, da bi določen preskus dal pozitiven rezultat, je treba imeti lezijo vsaj 50% parenhima. Funkcionalni pregled jeter mora biti celovit in mora vključevati številne teste, ki označujejo različne vidike sodelovanja jeter pri presnovi.

Obstaja dobro znano načelo delitve funkcionalne funkcije. Razlikujejo se naslednji glavni sindromi:

  • citolitik;
  • hepatodepresiven ali hepatoprivat;
  • sindrom mezenhimskega vnetja;
  • holestatski sindrom.

Označevalci vsakega od teh sindromov so določeni encimi. Razdeljeni so v več skupin, od katerih so glavni indikatorji (celica), ki vstopajo v kri ali zaradi uničenja, celične smrti (zlasti hepatocitov). Ta skupina vključuje transaminazo, aldolazo, LDH. Druga skupina se imenuje izločanje ali membransko vezani encimi. Ti vključujejo alkalno fosfatazo in gama glutamil transferazo (peptidazo). Alkalna fosfataza ima nedvomno vrednost in se dviguje v krvi s katerokoli vrsto holestaze, saj jo proizvaja epitelija malih žolčnih vodov, katerih prepustnost je v nasprotju s pretokom žolča. Poleg tega se v kostnem tkivu tvori alkalna fosfataza, zato se njena vsebnost lahko poveča z difuzno osteoporozo, metastazami raka v kosti. Te druge priložnosti ne smemo pozabiti. Raven gama-glutamiltransferaze kot tudi alkalne fosfataze narašča s holestazo, toda poleg tega se lahko zvišanje ravni v krvi pojavi tudi pri parenhimskih lezijah jeter, zlasti pri alkoholnih hepatopatijah.

Citolitični sindrom

Zvišanje ravni takšnih indikatorskih encimov kot je alanin transaminaza - ALT (v večji meri) - in aspartinska transaminaza - ACT (v manjšem obsegu) na eni strani kaže na poškodbo jeter kot tako, na drugi strani pa na aktivnost patološkega procesa.. Takšne spremembe potekajo z aktivnim akutnim in kroničnim hepatitisom, cirozo jeter, zdravilnimi jetrnimi lezijami - z imenovanjem citotoksičnih zdravil. ALT naj bi se raztopil v heloplazmi hepatocitov, ACT pa je večinoma vsebovan v mitohondrijih. V klinični praksi je razmerje med ACT in ALT, ko je de Rytisov koeficient, še vedno ocenjeno. Pri virusnem hepatitisu v fazi aktivnosti se zmanjša pod 1 in doseže 0,6-0,7 (vnetni tip). Nasprotno, pri alkoholnih hepatopatijah ta koeficient postane večji od 1 (nekrotični tip). Pri kroničnem aktivnem hepatitisu med poslabšanjem jetrne ciroze lahko vrednosti ALT presežejo normo za 5–10 krat. AJIT indikatorji so glavni biokemični nadzor učinkovitosti sodobne protivirusne terapije z interferoni. Aldolaza, encim ogljikohidratnega cikla, se določa polkvantitativno, povečuje se akutni hepatitis, doseže 25-25 enot. (v višini do 12 enot.). Spremembe posameznih frakcij LDH imajo manjši klinični pomen in se manj pogosto uporabljajo kot pokazatelj aktivnosti hepatopatije.

Hepatoprivatni (hepatodepresivni) sindrom

Določena je na eni strani z znižanjem koncentracije snovi, ki jih proizvajajo hepatociti v krvi, in na drugi strani s povišanjem koncentracij snovi v krvi, ki zaradi funkcionalne insuficience jeter niso podvržene ustreznim presnovnim transformacijam v hepatocitih. Tako se skupna vsebnost beljakovin, albumin zmanjša v krvi, razmerje albumin-globulin (A / G) se zmanjša (norma je približno 1), zmanjša se vsebnost esterificiranega holesterola, fibrinogena, protrombina (normalnih 80-100%), prokonvertina. To je zmanjšanje vsebnosti krvnih koagulacijskih faktorjev, ki je glavni vzrok za pojav hemoragične diateze pri bolnikih z jetrnim parenhimom.

Poleg tega obstajajo biokemični znaki oslabljenega izločanja pigmenta. Vsebnost celotnega bilirubina v krvi se poveča, več kot 50% pa se veže. Bilirubin je lipofilna snov, ki zlahka prodre v krvno-možgansko pregrado, ki jo spremljajo znaki zastrupitve centralnega živčnega sistema (CNS). V urinu v ozadju motenega funkcionalnega delovanja hepatocitov odkrivamo žolčne pigmente in urobilin (+), (++).

V klinični praksi je ocenjevanje jetrne okvare v presnovi ogljikovih hidratov vedno manjše. V ta namen je treba uporabiti galaktozo, ki jo hepatociti selektivno ujamejo iz krvi. Ko glukoza vstopa v lumen gastrointestinalnega trakta kot obremenitev, jo ne uporabljajo samo hepatociti, pankreas in mišice pa aktivno sodelujejo v presnovnih transformacijah. Obstaja stanje enačbe s številnimi neznankami.

Za nadzor ogljikohidratne funkcije jeter se izvaja obremenitev: 40 g galaktoze, raztopljene v 200 ml vode. Na začetku se raven glukoze nadzoruje na prazen želodec, nato se poda obremenitev s galaktozo, nato pa se vsebnost glukoze spremlja vsakih 15–30 minut. Ob koncu obremenitvenega preizkusa se izračunata dva koeficienta: hiperglikemični (GGK) in postglikemični (IGF) - to je razmerje med koncentracijo sladkorja po 2,5 urah in začetnim (norma 1). Pri boleznih jetrnega parenhima se lahko spremenita oba dejavnika. Če sestavljate krivulje sladkorja, jih je mogoče dvakrat raztegniti, podobno črki M), vzeti psevdo-diabetično obliko, ne da bi se zmanjšale po obremenitvi več kot 2-3 ure, medtem ko PHC postane višja od 2. V primeru lahkih poškodb jeter je krivulja bolj ploska in se zdi pozna, GGK se je nekoliko povečal. Te spremembe kažejo na kršitve ogljikovih hidratov v jetrih, za katere je značilna ustrezna pretvorba glukoze v glikogen.

Sindrom mezenhimskega vnetja

Biokemični označevalci mezenhimskega vnetnega sindroma pri parenhimskih jetrnih boleznih so: povečani IgM in IgG ter g-globulini v krvi, zmanjšanje razmerja A / G pod 1. Koncentracija celotnih beljakovin pri nekaterih bolnikih zaradi povečanja imunoglobulinov je lahko višja od normalne (80 g) / l) To opažamo v obdobju poslabšanja pri nekaterih oblikah ciroze jeter. Do sedaj je vzorec timola (timol-veronal), določen s polkvantitativno metodo (norma do 5 enot), precej občutljiv test, ki kaže na imunsko-vnetno naravo patološkega procesa. Z aktualnim trenutnim hepatitisom in cirozo jeter se poveča na 15-25 enot. Vzorec se ne more šteti za specifičen, saj se povečuje pri bolnikih s kolagenozo, sepso itd.

Sindrom holestaze

Klinično se ta sindrom manifestira z zlatenico, srbenjem kože (njegov izgled lahko pred mesecem in celo leti povzroči nastanek zlatenice), bradikardijo, hipotenzijo, hemoragično diatezo, holemično krvavitvijo.

Biokemična preiskava krvi določa: visoke vrednosti vezanega bilirubina na ozadju povečanja skupnega bilirubina, povečanje holesterola do 7-10 mmol / l, β-lipoproteine ​​in fosfolipide. Znatno povečanje parametrov alkalne fosfataze velja za najbolj značilno, pod pogojem, da je kostna patologija izključena. Če je normalna vrednost alkalne fosfataze 0,9–2,25 mikrokatala / l za moške in 0,7–2,1 za ženske, potem za holestatski sindrom doseže 10–25 mikrokatalov / l. Hkrati se poveča vsebnost γ-glutamiltransferaze.