Okvara ledvic in jeter

Težka ali kronična patologija jeter in žolčevodov, povzroča takšno bolezen kot je jetrno-ledvična odpoved. Bolezen se razvija v obeh smereh: od jeter do ledvic in obratno. Ta vrsta insuficience zahteva pravočasno diagnozo in zdravljenje, saj vodi do odpovedi notranjih organov. Brez dokončnega zdravljenja je možna smrt.

Okvara jeter in ledvic: kaj je smisel?

Huda bolezen, ki povzroča motnje v delovanju jeter in ledvic, se razvije v ozadju akutnih ali kroničnih lezij. Pojav motenj v ledvicah, povzroči disfunkcijo urogenitalnega sistema, v katerem je zastoj urina, zaradi vzrokov hude zastrupitve na ozračju dušikovih urinskih razpadov.

Nezadostnost jeter in ledvic zahteva pravočasne terapevtske ukrepe, v odsotnosti pravočasnega zdravljenja pa 80% s smrtnim izidom.

Vzroki manifestacije

Znanstveniki ugotavljajo veliko število dejavnikov, ki povzročajo odpoved ledvic in jeter. Glavni razlog za razvoj patologije je poškodba krvnih žil v jetrih ali ledvicah. In določite tudi druge razloge:

• zastrupitev telesa;
• zloraba alkohola;
• kronične bolezni ledvic in jeter;
• huda hipotermija;
• patologija kardiovaskularnega sistema.

Vse vrste pomembnih kršitev telesa lahko povzročijo motnje v delovanju jeter in kritično vnetje ledvic. V glavni liniji so prizadeta jetra, nato pa ledvice prevzamejo svojo funkcijo odstranjevanja škodljivih elementov. Organe moti biološka izmenjava, delovanje jeter in ledvic.

Značilnosti različnih oblik neuspeha

Akutna pomanjkljivost

Akutna insuficienca se šteje za agresivno obliko, obstaja hitra manifestacija klinične slike in znatna izguba normalne funkcije organov. Akutna patologija se razvije v ozadju drugih bolezni ledvic ali jeter. V nevarnosti so nosečnice, ki kažejo akutno zastrupitev. Pojavi se lahko tudi zaradi akutne zastrupitve. Za akutni potek neuspeha so značilni izraziti simptomi in visoka stopnja smrtnosti, če se ne zateka k pravočasni odpravi bolezni.

Kronična

Kronična odpoved jeter je redka patologija, ki se pojavi zaradi akutnega poteka bolezni. Očitno v ozadju hepatitisa, ciroze, kroničnih bolezni žilnega sistema organov. Simptomi so različni, klinična manifestacija se kaže glede na primarni vzrok, vendar je jetrna encefalopatija pogost simptom.

Značilni znaki in simptomi

Ledvična odpoved jeter je razdeljena na 4 faze, intenzivnost simptomov pa je odvisna od stopnje. Stopnje in možni razvoj so predstavljeni v tabeli:

Za manifestacijo klinične slike je značilna:

Pomanjkanje apetita je eden od simptomov odpovedi organov.

• splošna šibkost;
• izguba apetita;
• bolečinski sindrom;
• slabost, bruhanje;
• temperature

Za poslabšanje patologije so značilni naslednji simptomi: t

• povečana bolečina;
• halucinacije;
• huda zastrupitev;
• težave z uriniranjem;
• letargija, zakasnjen govor.

Nazaj na kazalo

Kaj so resni zapleti bolezni?

Glavna tveganja bolezni so:

• popolna izguba delovanja jeter in ledvic;
• pomanjkanje vključuje druge organe in sisteme v telesu: prebavni trakt, osrednji živčni sistem;
• prispeva k razvoju ciroze;
• huda zastrupitev celotnega organizma.

Nazaj na kazalo

Diagnoza jetrne in ledvične odpovedi

Diagnostični ukrepi se izvajajo po takih metodah:

• testi krvi in ​​urina;
• preiskave jeter in ledvic;
• Ultrazvok;
• MRI in CT.

Pomembno je določiti glavni vzrok bolezni, da bi predpisali ustrezne terapevtske ukrepe.

Učinkovito zdravljenje z različnimi metodami

Terapevtski ukrepi so v glavnem usmerjeni v odpravo biorazgradljivih strupenih snovi. Uporaba drog in postopkovna obravnava. Vsa zdravila, ki jih predpiše specialist, odvisno od potreb telesa in resnosti bolezni. Prav tako obnovite elektrolit, dušik in vodno ravnovesje organov.

Metoda z zdravili

Zdravila se uporabljajo za vezavo in izločanje strupenih snovi iz telesa. Zdravniki pogosto uporabljajo ta zdravila:

• "Povidon";
• Enterosorb;
• "Aminodez".

Za vzdrževanje moči bolnika, ki je predpisal raztopino glukoze.

Uporablja se tudi raztopina glukoze za vzdrževanje telesa. Uporabite terapevtske ukrepe za odstranitev patogena, ki povzroča primarno poškodbo ledvic ali jeter. Takšna terapija je predpisana glede na bolezen, ki je povzročila neuspeh. Uporabljena imunostimulacijska sredstva, beljakovinska zdravila za vzdrževanje telesnih funkcij.

Kateri postopki bodo potrebni?

V procesno obravnavo so bile vključene take manipulacije:

• Hiperbolična oksigenacija. Pacienta postavite v komoro z nasičenim kisikom, da izboljšate krvni obtok. Zaradi tega postopka se izboljša dotok krvi v ledvice in jetra, normalizira se presnova beljakovin v organih.
• UFO. Metoda obsevanja krvi z ultravijolično. Odpornost telesa na patogen se poveča. Nivo kisika v krvi se dvigne, njegova gostota pa se zmanjša. Pomaga zmanjšati vnetje v telesu.
• Dializa Čiščenje krvi s posebno napravo. Odstranjevanje bioloških proizvodov iz krvi. Uporablja se, če so ledvice izgubile funkcije čiščenja krvi.

Nazaj na kazalo

Preprečevanje in napovedovanje PPP

Za preprečevanje, zdravniki priporočajo pravočasno odpravo bolezni ledvic, jeter, bolezni srca in ožilja. Zavrnitev slabih navad, namreč alkohola. Prav tako se morate držati pravilne prehrane, zavreči maščobne, slane in začinjene jedi. Prognoza za odpoved jeter je lahko ugodna, če je bila bolezen odkrita v zgodnji fazi in ni imela časa, da bi se razširila na oba organa. V primerih akutnih manifestacij, brez pravočasnega zdravljenja, je napoved manj ugodna. Smrtnost doseže 80%.

Okvara ledvic

Jetrna ledvična odpoved je kompleksni simptom, ki se pojavi med napredovanjem žolčevodov in patologij jeter. V preteklosti se je bolezen imenovala tudi »hepatorenalni sindrom«. V bistvu se neuspeh razvije v ozadju kroničnih bolezni, čeprav ni nenavadno, da se pojavi kot posledica kirurških posegov na trebušne organe ali akutne ledvične patologije. Patološko stanje potrebuje pravočasno zdravljenje: če ne boste pozorni na bolezen, se bo razvila odpoved jeter in ledvic, kar bo privedlo do smrti pacienta.

Zakaj se bolezen razvije?

Glavni razlog za pojav ledvične in jetrne odpovedi so težave s plovili, ki prehajajo skozi ledvice. Če so procesi njihove ekspanzije in krčenja neenakomerni, se lahko začnejo različne nepravilnosti v delovanju organov, ki se razvijejo v bolezen.

Drugi razlogi:

1. Drug možen vzrok so bolezni srca in ožilja, ki vplivajo na verjetnost bolezni in uživanje alkoholnih pijač - v vseh količinah.
2. Včasih se sindrom razvije po zastrupitvi s kemikalijami, zdravili itd. Zlasti zdravila iz kategorije anestetika, ki se uporabljajo v kirurgiji ali zobozdravstvu, imajo depresiven učinek na jetra.
3. Ugotovljeno je bilo tudi, da so ogroženi bolniki s kroničnimi nalezljivimi boleznimi. Po statističnih podatkih povprečno vsako leto zaradi tega sindroma umre do 2 tisoč ljudi.

Če je bolezen prepozno odkrita ali če je bilo zdravljenje odloženo za dolgo časa, lahko povzroči številne resne zaplete, v nekaterih primerih tudi neozdravljive. Resnost patologije se hitro povečuje, hitro napreduje, vse bolj zavira delovanje jeter in ledvic. Pacientova izločanje urina se poslabša in začne se zastoj. V prihodnosti jetra trpijo, njegova funkcija se poslabša, nato pa se patologija razširi tudi na ledvice.

Oblike bolezni

Do napake lahko pride v dveh oblikah:

1. Kronična.
2. Začinjena

Ledvično-jetrna insuficienca akutne oblike se pojavi s hitrim povečanjem simptomov in hitrim zaviranjem delovanja prizadetih organov. Pogosto ta neuspeh postane posledica drugih ledvično-jetrnih bolezni, ki so prešle v kronično fazo.

Akutna oblika se najpogosteje opazi v:

• osebe z različnimi zastrupitvami, ki so posledica splošnega poraza telesa s strupenimi snovmi (zastrupitev z drogami, kemična, alkoholna zastrupitev itd.);
• nosečnicam. Takšen pojav, kot je toksikoza nosečnic, ki lahko privede do pomanjkanja, je splošno znan.

Če ni ustreznega zdravljenja in poznega odkrivanja bolezni, lahko oseba umre v nekaj urah po začetku bolezni, redkeje lahko bolniki živijo več dni: razvije se obsežna zastrupitev in neuspeh notranjih telesnih sistemov. Pri akutni insuficienci se simptomi pojavijo hitro in svetlo, zlasti se uriniranje močno poslabša, temperatura se dvigne.

Kronična insuficienca: opazimo jo precej manj, v njej je pogosteje dovoljena akutna oblika. Lahko povzroči bolezen jeter (ciroza, hepatitis, okvarjen pretok krvi v organih), kronično zastrupitev.

Ta vrsta se kaže z različnimi simptomi, predvsem jetrno encefalopatijo. To je izredno nevaren zaplet, ki vpliva na bolnikove možgane in živčni sistem.

Faze razvoja bolezni in njeni simptomi

Sindrom odpovedi jetrne odpovedi je razdeljen na štiri stopnje, od katerih ima vsaka svojo vrsto simptomov:

1. Začetna. Bolniki poročajo o pritožbah zaradi okvare, depresije, motenj spanja in apetita.
2. Druga faza - z živimi simptomi in hudo klinično sliko. Bolnik ima bolečino in omotico, njegovo slabost, pogosto pa pride do omedlevice. Oseba nenehno vleče v spanje, iz ust se začne slabo dišati, lahko pride do motenj govora.
3. Tretja faza. Na njem prihajajo različni hudi zapleti. Bolniki lahko postanejo prividni, zaskrbljeni, kričijo in hitijo. Obstaja močna bolečina.
4. Četrta stopnja je komatozna, tako imenovana jetrna koma. To je zelo nevarno in težko zdraviti, odstranitev pacienta iz take kome je skoraj nemogoče. Oseba v tem stanju se ne odziva na svetlobo, povzroča bolečino tudi ne povzroča nobene reakcije.

Bolezen, ko napreduje, zajema prebavni trakt in dihalne organe, druga tkiva in sisteme. Pri kroničnem sindromu jetra skoraj popolnoma izgubijo svojo funkcijo, telo aktivira kompenzacijski mehanizem: vlogo filtrov prevzamejo želodec, črevesje in druge komponente prebavil, pljuč. Izvedba nenavadnih funkcij, ki jih opravijo, hitro obriše tkiva, bolnik postopoma razvije stanje jetrne kome.

Zdravljenje in diagnoza

Za določitev sindroma pomanjkljivosti so potrebni številni obsežni diagnostični postopki. Najprej mora specialist ugotoviti, ali obstajajo kakšne patologije notranjih organov ali hude zastrupitve v bolnikovem zdravstvenem stanju.

Po tem se opravi serija instrumentalnih preiskav in laboratorijskih preiskav:

• zbiranje urina;
• diagnoza krvnih vzorcev;
• tkivne vzorce ledvic in jeter;
• Ultrazvočna diagnoza in MRI.

Po ugotovitvi diagnoze in izvoru bolezni izberemo ustrezno zdravljenje.

Glavna naloga zdravnika je odpraviti osnovno bolezen, ki je povzročila zapletanje ledvic in jeter. Pomembno je, da izberete pravi nabor zdravil in njihov odmerek, saj oslabljena jetra ne morejo prenesti pretirane obremenitve z zdravili. Prehrana ima pomembno vlogo: bolniku je predpisana dieta z zmanjšano vsebnostjo maščob in beljakovin. Dodatno predpisana zdravila, hepatoprotektorji in postopki kisikove terapije. Če organ delno obdrži svoje funkcije, lahko prednizolon predpišemo.

Obvezni element terapije - uvedba intravenoznega kalcija, diuretikov, glukoze. Za odstranitev krvi iz toksinov in razgradnih produktov se lahko izvede hemodializa na umetni ledvični aparat ali na peritonealno dializo. Včasih se uporablja tudi metoda hetero-obdelave, danes pa velja za zastarelo in dvomljivo in se uporablja samo v izjemnih primerih.

Za boj proti zastrupitvi in ​​komatoznemu stanju se uporablja zgoraj omenjena hemodializa. Ob prisotnosti vnetja v ozadju se bolniku predpisujejo tudi lahki antibiotiki. Če napako spremlja velika izguba krvi, se pomanjkanje krvi napolni s pomočjo darovalca.

Prognoza za bolezen

Predvidevanje poteka bolezni in rezultati njenega zdravljenja je težko, saj je obseg resnih zapletov, ki lahko postanejo usodni, velik. Pri bolnikih, pri katerih je bolezen povzročila obsežne poškodbe notranjih organov, bo izid najverjetneje neugoden. Če so jetra / ledvice delno poškodovane, je možna pravočasna in ustrezna obdelava.

Zdravnik mora izbrati prava zdravila in medicinske postopke ter pravočasno začeti postopek zdravljenja. Če je bolnik pravočasno zaprosil za pomoč, potem v večini primerov ostaja možnost stabilizacije stanja, reševanja bolnikovega življenja in vračanja v normalen življenjski ritem. Če se je zdravljenje že zgodilo v zaključnih fazah, ko se je razvilo predkomatozno stanje ali koma, je zdravljenje verjetno neučinkovito in bolnik bo umrl.

Kot pri vseh boleznih je najbolje zdravljenje preventiva.

Glavne preventivne metode:

• zavračanje alkohola;
• upoštevanje pravilnega načina dneva;
• zdrava prehrana;
• ohranjanje kondicije;
• ukrepi za preprečevanje kardiovaskularnih bolezni, ki so med glavnimi vzroki za pojav sindroma, obravnavanega v članku.

Glavne metode zdravljenja jetrne in ledvične odpovedi

Vsi sistemi v telesu so v tesnem sodelovanju, zato zdravniki pogosto identificirajo kombinirane patologije. Ti vključujejo ledvično in jetrno odpoved. To bolezen spremljajo hkratne poškodbe hepatocitov in nefronov. Klinični znaki vključujejo hudo zastrupitev, močne bolečine in hemodinamične motnje. Razlogi, ki lahko povzročijo nastanek motnje, so zastrupitev, odvisnost od alkohola, virusne bolezni. Zdravljenje hepatorenalnega sindroma se zmanjša na odpravo vpliva etiološkega faktorja. Terapija podpira in poskuša pospešiti proces zdravljenja.

Vzroki za patologijo

V medicini je običajno izpostaviti številne dejavnike, ki prispevajo k nastanku ledvične in jetrne odpovedi. Hkrati se lahko zaporedje disfunkcije teh organov spreminja. V nekaterih primerih, prvi, ki trpijo nephrons, ki ga spremlja poškodbe hepatocitov, in pri nekaterih boleznih, patologija se oblikuje v nasprotni smeri. Glavni vzroki motnje so:

1. Huda zastrupitev, kot je zastrupitev s hrano ali zloraba alkohola. Produkti presnove lahko povzročijo resno poškodbo sistema za filtriranje ledvic. V nekaterih primerih pride do aktivne smrti jetrnih celic, kar vodi v pojavljanje značilnih simptomov. Podobne lezije so diagnosticirane z nepravilnim odmerjanjem zdravil, kot tudi na podlagi kemoterapevtskega zdravljenja raka.
2. Obširno izgubo krvi vedno spremlja hiter padec krvnega tlaka. V takih primerih pride do akutne odpovedi ledvic in jeter zaradi lezij nefronov. Te strukture so zelo občutljive na takšne kapljice in imajo tudi zmanjšano oskrbo s kisikom. Če nastane hemoragični sindrom, zaradi katerega se uničijo rdeče krvne celice, se lahko poškodujejo tudi jetra, ki ne morejo izkoristiti toliko rdečih krvnih celic.
3. Motnje srčno-žilnega sistema. Pomanjkanje kisika in hranil, ki vstopajo v tkiva, lahko povzroči nastanek nevarnih zapletov. V zaključnih fazah okvare delovanja srčnih struktur so opazili vpletenost jeter, ledvic in pljuč v patološki proces. Pri nekaterih boleznih srca, ki vodijo do potrebe po oživljanju, je opaziti tudi razvoj takih posledic.
4. Resne opekline ali ozebline tkiv. Smrt celic kože in mišic vodi do pomembne zastrupitve telesa. Poleg tega je motena tudi hemodinamika, kar le poslabša potek bolezni.
5. Lezije hepatocitov in nefronov. Smrt jetrnih ali ledvičnih celic neposredno spremlja tudi razvoj značilnih kliničnih znakov. Ti organi so tesno povezani, zato v odsotnosti zdravljenja ene same patologije pogosto pride do okvar v sosednjem sistemu.

Bolniki s cirozo imajo 18-odstotno možnost, da razvijejo simptome hepatorenalnega sindroma v 1 letu. Po daljšem časovnem obdobju ta številka doseže 39%. Po statističnih podatkih je fibrozna degeneracija jetrnega tkiva med najpogostejšimi dejavniki, ki prispevajo k razvoju bolezni. Na podlagi ciroze je bolnikom diagnosticirana tubularna nekroza in akutna prerenalna insuficienca. To kaže na sodelovanje pri patogenezi in kardiovaskularnem sistemu.

Glavna študija, ki je bila uporabljena za napoved prihodnjega poteka in izida hepatorenalnega sindroma, je Doppler sonografija. Ta metoda se uporablja za oceno ledvičnega pretoka krvi in ​​omogoča diagnozo vazokonstrikcije v zgodnji fazi njenega nastanka. Gre za zožitev žil, ki tvorijo filtrirno napravo nefronov, ki je glavni vzrok za nastanek značilnih simptomov in nadaljnje napredovanje patologije. Za prognozo bolezni je zelo pomembna elektrolitska sestava krvi, ki zagotavlja normalno hemodinamiko. Zmanjšanje koncentracije natrija in zmanjšanje osmolalnosti plazme se štejeta za enega glavnih vzrokov za razlike v krvnem tlaku.

Akutna oblika

Najpogostejša etiologija tega problema je zastrupitev. Stanja, ki vodijo do izgube velikih količin krvi, povzročajo tudi to motnjo. Akutna odpoved jeter na podlagi prevelikega odmerjanja zdravil ali uporaba strupov različnega izvora lahko povzroči poškodbo ledvičnega parenhima. Akutno bolezen diagnosticiramo tudi pri nosečnicah zaradi hude toksikoze.

Kronična oblika

Pri tej vrsti problema je praviloma potrebna dolgotrajna izpostavljenost škodljivim dejavnikom. V tem primeru je patologija lahko asimptomatska. Kronična ledvična in jetrna odpoved se opazi na podlagi virusnega hepatitisa, ciroze in motenj cirkulacije zaradi poškodb srčno-žilnega sistema.

Stopnje in glavne značilnosti

Motnja je nagnjena k napredku. V tem primeru se bolezen razvije v fazah:

1. V prvi fazi ledvične in jetrne insuficience lahko telo kompenzira kršitve. V nekaterih primerih klinične manifestacije bolezni niso prisotne. Nekateri bolniki se pritožujejo na splošno slabo počutje, šibkost in slabo toleranco pri vadbi.
2. V drugi fazi razvoja patologije se pojavijo prvi specifični simptomi odpovedi ledvic in jeter. Zdravje bolnikov se postopoma slabša. Obstajajo bolečine v desnem hipohondriju, povezane s smrtjo hepatocitov. Na strani izločilnega sistema je zabeleženo povečanje, nato pa postopno zmanjšanje dnevne količine urina. Značilna značilnost je sprememba barve vidnih sluznic. Postanejo bleda ali rumenkasta. Bolniki imajo tudi poseben slab zadah, ki je povezan s kopičenjem amonijevih spojin v krvi.
3. Tretja stopnja razvoja patologije je povezana s poslabšanjem prognoze. V strukturi prizadetih organov se pojavijo nepovratne spremembe. Opažamo nastanek močnega bolečinskega sindroma, razvija se ascites. Bolniki trpijo zaradi bruhanja, driske, oligurije in dehidracije. Intoksikacija se poveča, spremeni pa se tudi duševno stanje osebe. Pogosto obstajajo simptomi encefalopatije, ki vodi do razvoja napadov.
4. Če se ledvična in jetrna odpoved ne zdravita, se bolezen spremeni v končno stopnjo. Zadnja faza je povezana z veliko verjetnostjo smrti. Tudi pacientovo bivanje v intenzivni negi in intenzivna nega ne daje vedno ustreznih rezultatov. Sindrom bolečine se poveča in oseba pade v komo. Dnevni volumen urina se zmanjša, vse do njegove popolne odsotnosti. Krvni tlak se zmanjša, zaradi česar se zavira delovanje srca, hipoksija se poveča v možganih.

Sodobne diagnostične metode

Da bi potrdili prisotnost bolezni, zdravniki zberejo anamnezo, pregledajo bolnika in opravijo trebušno palpacijo. Za oceno delovanja ledvic in jeter bodo potrebne krvne preiskave. Rezultati laboratorijskih preiskav so pokazali precejšnje precenjevanje koncentracije encimov v citoplazmi hepatocitov, kar posredno kaže na njihovo smrt. Vsebnost sečnine in kreatinina se poveča - kazalniki presnove beljakovin, kar kaže na kršitev filtrirne sposobnosti ledvic. V poznejših fazah razvoja anemije. Za vizualno oceno strukture jeter in izločajočega sistema se uporabljajo ultrazvočni, računalniški in magnetnoresonančni posnetki.

Zdravljenje in preprečevanje

Boj proti hepatorenalnemu sindromu se zmanjša na odpravo vzroka bolezni. Preostali del terapije le podpira. Namenjen je obnavljanju prostornine krvnega obtoka, ki jo povzročajo kapljice, ki zmanjšujejo intenzivnost zastrupitve in pospešujejo regeneracijo jetrnih celic. V ta namen se uporabljajo raztopine elektrolitov, hepatoprotektorji in vitamini. Pomemben pogoj za okrevanje je ustrezno lajšanje bolečin. V pozni fazi razvoja ledvične in jetrne odpovedi je hemodializa upravičena.

Preprečevanje motnje se zmanjša na pravočasno zdravljenje bolezni, ki lahko povzročijo težave. Priporočljivo je, da opustimo slabe navade, normaliziramo prehrano in podpiramo naravno imuniteto.

Nevarne posledice

V odsotnosti intenzivne nege je bolezen usodna. Toda tudi z zdravstveno oskrbo obstaja veliko tveganje zapletov. V patološkem procesu so pogosto vključeni tako prebavni trakt kot srčno-žilni sistem. Se lahko pridružijo sekundarne okužbe. Da bi preprečili nastanek nevarnih posledic v primeru simptomov, se je priporočljivo posvetovati z zdravnikom.

Pregledi zdravljenja

Boris, 36 let, Samara

Zaradi odloženega virusnega hepatitisa se je razvila hepato-ledvična insuficienca. Bolnišnično zdravljenje je bilo potrebno z namestitvijo v enoto za intenzivno nego. Dva tedna sta morala preživeti pod kapljicami. Vbrizgali so mi analgetiki, antibiotiki in hepatoprotektorji. Uspelo mu je ustaviti bolezen, zdravniki so bili odpuščeni zaradi ambulantnega zdravljenja.

Svetlana, 29 let, St. Petersburg

Moj mož na podlagi zasvojenosti z alkoholom je motil delo jeter. Tudi ledvice so bile prizadete, razvil se je hepatorenalni sindrom. Zakonec je bil odpeljan v bolnišnico, kjer so naredili droperje, dializo, zdravila za zdravljenje abstinence. Iz bolnišnice so ga izpustili šele po treh tednih. Zdaj mož nadaljuje predpisano zdravljenje in obišče tudi psihoterapevta.

Okvara ledvic

Pustite komentar 4.570

Ko so vsi presnovni procesi moteni v ledvicah in glavni organ sečil ne opravlja svojih funkcij, pride do odpovedi jeter in ledvic. Obstajata dve možnosti za pojav bolezni: v prvem primeru, prvič, zaradi razlogov, ki bodo obravnavani v nadaljevanju, so prizadeta jetra, kar prispeva k razvoju ledvične disfunkcije. V drugi varianti je stanje obrnjeno - od ledvic do jeter. Bolezen je zelo resna in zahteva takojšnje zdravniško posredovanje, sicer je verjetnost smrti zelo visoka. Statistični podatki pravijo, da se 80% zapletov te bolezni konča s smrtjo.

Vzroki za nastanek in razvoj bolezni

Jetrna odpoved ledvic je lahko posledica različnih vzrokov, toda glavno fiziološko stališče je neravnovesje med zožitvijo in dilatacijo ledvičnih žil. Spodaj lahko to sprožijo naslednji dejavniki:

• zastrupitev zaradi zlorabe alkohola;
• huda zastrupitev (zaužitje kemičnih hlapov, kačji strup, neužitne glive);
• ciroza jeter;
• velika izguba krvi;
• resne motnje srčno-žilnega sistema;
• ozebline;
• električni šok.

Vnetje ledvic vodi do odpovedi ledvic.

Vse resne kršitve človeškega telesa, ki povzročajo motnje v delovanju jeter, akutno vnetje ledvic, jemanje kontraindiciranih zdravil so tudi glavni vzroki za pomanjkanje. Najprej je prizadeta jetra in ledvice prevzamejo delo pri odstranjevanju škodljivih snovi. Tako so v njih kršeni elektrolitski, vodni, dušikovi in ​​drugi presnovni procesi, tj. Neposredne, vitalne funkcije. Bolezen je lahko akutna in kronična. V prvem primeru ga najpogosteje izzovejo šok, strupeni strupi, okužbe in akutna ledvična bolezen. V drugem - kronični nefritis, mehanske ali dinamične motnje prehodnosti sečil, oslabljen endokrini sistem.

Značilni simptomi bolezni

Znaki odpovedi jeter so neposredno odvisni od stopnje bolezni, odkrite pri bolniku. Medicinska teorija razlikuje več stopenj bolezni:

1. Primarna faza, prevladujoča, za katero bodo prisotne patologije, ki so povzročile bolezen (postinfekcijske zaplete, zastrupitev, šok), in tudi DIC (motnje strjevanja krvi).
2. V tej fazi je okvarjena ledvična funkcija zelo akutna: raven diureze je močno zmanjšana, od 400 mg / dan do odsotnosti uriniranja, motene so funkcije samoregulacije ledvic in se pojavijo znaki uremije.
3. V primeru uspešnega medicinskega posega se količina urina izloča na dan, vendar se ohrani njena majhna gostota.
4. Delovanje ledvic se ponovno vzpostavi in ​​gostota urina se poveča.

Slabost in bruhanje sta znaka odpovedi ledvic.

Simptomi, kot so letargija in zaspanost, šibkost, izguba apetita, nagnjenje k slabosti in bruhanje, nepremičnost, zmerna ali huda bolečina v desnem hipohondru, lahko določijo nastanek ledvične odpovedi jeter; halucinacije. V tej fazi bo vonj acetona, ki prihaja iz ust, indikativen. To je znak precej hitrega začetka jetrne kome. Potrebno je resno in pravočasno zdravljenje.

Kako prepoznati neuspeh?

Simptomi bolezni v zgodnji fazi ne morejo vedno pomagati pri določanju, kaj je narobe v telesu. Zato je treba opraviti diagnostični pregled. Od bolnika se odvzamejo vzorci krvi in ​​urina, iz katerih je razvidno, ali je delovanje jeter in ledvic oslabljeno. Diagnozo potrjujejo rezultati slikanja z magnetno resonanco in ultrazvoka notranjih organov.

Nevarni dejavniki bolezni

Kronična odpoved jeter je zelo resna bolezen, ki je ni mogoče pozdraviti doma brez uporabe zdravil in posebne opreme. Glavna tveganja za bolezni so:

• odpoved glavnih organov jeter in ledvic, vitalnih funkcij;
• vpletenost v destruktivni proces drugih notranjih organov - prebavila, dihal, osrednji živčni sistem;
• prizadete jetra in ledvice pospešijo patogene procese "drug na drugega";
• umrljivost je zelo visoka in se giblje med 80–90%;
• pri redkih preživelih bolezni se pogosto pojavi razvoj postnekrotične ciroze.

Nazaj na kazalo

Zdravljenje odpovedi ledvic in jeter

Bolnik s prepoznanimi simptomi je nujno hospitaliziran na intenzivni ali intenzivni negi. Glavna naloga lečečega zdravnika je odpraviti vzroke, ki prispevajo k razvoju poškodbe ledvic. Če želite to narediti, je treba odstraniti strupene produkte presnove iz krvi, da se normalizira elektrolit, dušikova vodna bilanca ledvic. Kombinirano zdravljenje predstavljajo različne metode in priprave.

Uporaba drog

Njihov namen - odstraniti strupene snovi iz prebavil, ki jih telo uporablja za presnovne procese zaradi odpovedi jeter in ledvic. Zdravniki priporočajo jemanje zdravil za razstrupljanje - "Aminodez", "Enterosorb", "Povidon". Ta zdravila "vežejo" toksine in jih neškodljivo odstranijo iz telesa skozi črevesje, kar pomaga pri obnovi prizadetih ledvic in jeter.

Hiperbarična oksigenacija

V tem primeru je pacient nameščen v posebno tlačno komoro, v kateri se pod visokim tlakom v telo dovaja kisik. Zahvaljujoč njemu se krvni obtok v jetrih normalizira, razvija se regulacija presnovnih procesov zaradi poškodb organov, obnovi se sinteza beljakovin in drugih encimov. Poleg tega kisik aktivira možgane, kar prispeva k razvoju imunskih funkcij.

Spodbujanje telesa s pomočjo UV

Ultravijolično obsevanje krvi poveča odpornost na patogene. Prednosti tega postopka so visoka koncentracija kisika v krvi, zmanjšanje njegove gostote, obnavljanje energetskih funkcij, razstrupljanje. Vse to pripomore k zmanjšanju vnetja sečil in uravnavanju njihovih neposrednih funkcij.

Uporaba aparata "umetna ledvica" t

Periodična hemodializa skupaj z drugimi terapevtskimi postopki bistveno poveča možnosti za okrevanje bolnika. Naloga medicinske opreme je zamenjava izločajoče funkcije ledvic. Uspeh dogodka je odvisen od stopnje bolezni, med katero je bilo predpisano takšno zdravljenje - prej, bolj učinkovit je rezultat.

Dodatni ukrepi

V fazi zdravljenja je zelo pomembno ohraniti vodno ravnovesje. Telo mora prejeti količino tekočine, ki je enaka tisti, ki izhaja iz nje. In v tem primeru ne govorimo le o urinu, temveč tudi o bruhanju. Morate jemati vitamine, pogosto predpisati glukozo in beljakovine. V skrajnih primerih bolnik opravi presaditev jeter. Statistični podatki kažejo: približno 70% ljudi podaljša življenje 5 let po presaditvi.

PPN preventiva in prognoza

Učinkoviti ukrepi za preprečevanje razvoja bolezni bodo: t

• pravočasno zdravljenje kroničnih in akutnih bolezni notranjih organov;
• preprečevanje bolezni srca in ožilja;
• zmerno uživanje alkohola;
• obvezno posvetovanje z zdravnikom, ki jemlje zdravila, zlasti antibiotiki;
• pravilna prehrana;
• osebna higiena;
• cepljenje proti hepatitisu;
• simptomov.

Če je ledvično-jetrna odpoved odkrita v zgodnji fazi razvoja, pred poškodbo drugih notranjih organov, so zelo velike možnosti za uspešen boj proti bolezni. Treba je opozoriti na dejstvo, da lahko le zdravnik predpiše potek zdravljenja na individualni osnovi - ob upoštevanju vzrokov razvoja, občutljivosti na droge, stopnje bolezni. Samozdravljenje ne pomaga, ampak le še poslabša stanje.

Okvara ledvic

16. maj 2017, 9:38 Strokovni članek: Izvochkova Nina Vladislavovna 0 5,079

Z napredovanjem bolezni jeter ali žolčnika se pojavi zaplet, kot je hepatorenalna odpoved. Pred tem se je bolezen imenovala hepatorenalni sindrom. V večini primerov je odstopanje povezano s kroničnimi boleznimi, ki ga povzročajo. Ledvična odpoved se pogosto pojavi po operaciji v trebušni votlini ali kasneje v ledvičnih boleznih. Patologija potrebuje celostno diagnozo, ki bo določila potrebne metode zdravljenja. Če pravočasno ne opravlja medicinske terapije, potem bo prišlo do odpovedi ledvic in jeter, ki bo vodila do smrtnega izida.

Vzroki in skupina tveganja

V večini primerov na razvoj ledvične odpovedi vplivajo dilatacija in krčenje intrarenalnih žil. Ko so ti procesi neuravnoteženi, pride do odstopanja. Izzvati težavo lahko bolezni srca in ožilja. S pretirano uporabo alkohola je možna patologija. Pogosto se sindrom pojavi zaradi zastrupitve, vključno z drogami. Jetrna sredstva, ki se uporabljajo med anestezijo ali anestezijo med zobozdravstvenimi postopki, imajo negativen učinek na jetra. Pogosto so bolniki s kroničnimi nalezljivimi boleznimi bolj dovzetni za neuspeh.

Po statističnih podatkih vsako leto zaradi okvare jeter in ledvic umre približno 2.000 ljudi.

Če je odpoved zaznana pozno in je terapija zakasnjena, se pojavijo številni zapleti, ki v večini primerov niso primerni za zdravljenje. Bolezen je precej resna in je zaznamovana s hitrim napredovanjem, ki negativno vpliva na ledvice in jetra. Pri ljudeh se urin začne slabo razvijati, pojavijo se kongestivni procesi. Prvič, jetra so poškodovana in izgubijo nekatere funkcije, potem so ledvice poškodovane. Sčasoma začne telo strup strupenih snovi.

Oblike patologije

Akutna pomanjkljivost

Akutno odpoved jeter in ledvic zaznamuje ostro napredovanje in hitra izguba delovanja notranjih organov. Bolezen se začne razvijati v ozadju drugih bolezni ledvic in jeter, ki so dobile kronično obliko. Akutna oblika je značilna za to skupino bolnikov:

• Ženske na položaju. Pri nosečnicah je insuficienca povezana s hudo toksikozo.
• Zastrupljen. Patologijo povzroča splošna zastrupitev celotnega organizma.

Če čas ne zazna akutne odpovedi jeter in ledvic, lahko oseba umre v nekaj urah ali dneh zaradi zastrupitve in odpovedi notranjih organov. Akutno insuficienco zaznamujejo svetli simptomi, ki se kažejo v različnih znakih. Pri ljudeh se temperatura dvigne, izločanje urina je moteno.

Kronična oblika

Kronično obliko opazujemo zelo redko, pred njo pa je praviloma akutni potek patologije. Hepatitis, ciroza, nezadostna prekrvavitev notranjega organa, vpliv škodljivih snovi za dolgo časa lahko povzroči bolezen. Simptomi pri kronični insuficienci so lahko različni. Glavni simptom akutnih in kroničnih odstopanj je jetrna encefalopatija. To vpliva na živčni sistem in možgane.

Stopnje in simptomi

V medicini je sindrom seveda 4 stopnje, ki jih odlikujejo simptomi:

• Na prvi, začetni stopnji obstajajo splošni znaki odstopanja. Oseba se pritožuje zaradi slabega apetita, nemirnega spanja, slabega razpoloženja.
• Naslednja, druga stopnja insuficience je značilna huda pot in živahni simptomi. Bolnik doživlja glavobole in omotico, slabost. Pogosto pride do omedlevice in nenehne zaspanosti. Pacientov govor je moten in iz ust je neprijeten vonj.
• Tretjo fazo zaznamujejo zapleti, ki predstavljajo nevarnost za zdravje in življenje. Pogosto so zdravniki opazili, da je bila na tej stopnji bolezni oseba zelo nemirna, kričala, bunčala. Za 3. stopnjo okvare je značilna pojava hude bolečine.
• V četrti fazi pacient pade v komo. Jetrna koma je izjemno življenjsko nevarna in praviloma ni mogoče odstraniti iz koma. Bolnik se preneha odzivati ​​na bolečino, ni reakcije učencev na svetlobo.

Zapleti ledvične in jetrne odpovedi lahko vodijo v smrt. Nazaj na kazalo

Kakšne so nevarnosti ledvične in jetrne odpovedi?

Ko se sindrom razvije, se poškodujejo drugi organi v prebavnem traktu, dihalnem sistemu in drugih strukturah. Če je diagnosticirana kronična oblika patologije, potem večina jetrnih tkiv preneha delovati. Zato so pljuča in organi prebavnega trakta vključeni v predelavo strupenih snovi, ki jih hitro in hudo poškodujejo. Sčasoma se pojavi jetrna koma, v kateri toksini vplivajo na možgane. Če pride do otekanja možganov, potem takšnega bolnika ni mogoče odstraniti iz kome in rešiti, saj se smrt takoj pojavi.

Diagnostika

Da bi ugotovili neuspeh, morate opraviti celovito diagnozo. Zdravnik najprej ugotovi, kaj so spremljajoče bolezni notranjih organov, pojasni, ali je prišlo do resne zastrupitve telesa. Potem je pacientu dodeljena laboratorijska in instrumentalna študija. Pri diagnozi uporabite skupne teste urina in krvi, vzorcev jeter in ledvic. Pomembne diagnostične metode so ultrazvočni pregled notranjih organov in slikanje z magnetno resonanco.

Zdravljenje patologije

Prvo zdravljenje je odpraviti primarno patologijo, ki je privedla do odpovedi jeter in ledvic. Pomembna točka je izbor zdravil, saj jetra ne morejo prenesti močne obremenitve, ki jih dajejo zdravila. Bolniku je zelo priporočljivo upoštevati dieto, ki omejuje beljakovine in maščobe. Predpišejo se zdravila za zdravljenje hepatotipa in kisika. Ko je jetra delno prizadeta, je bolniku predpisan prednizon.

Intravensko injiciranje glukoze, kalcija, diuretikov je obvezno.

Če je potrebno, se peritonealna dializa ali hemodializa izvaja z umetno ledvico. V medicini se zdravljenje patologije uporablja za metodo hetero-zdravljenja, vendar je v sodobni medicini ta metoda vprašljiva in se uporablja zelo redko. Metoda hemodialize se uporablja v boju proti komi in zastrupitvi, ki se je pojavila, ko se pacient očisti s krvjo z uporabo stroja za umetne ledvice. Če je vnetje, potem so predpisani šibki antibiotiki. Ko bolnik izgubi kri, se uporabi kapalna infuzija darovalca.

Prognoza in preprečevanje

Stanje je težko napovedati, saj patologija grozi z resnimi zapleti, ki včasih nepopravljivo vplivajo na problem. Neželena prognoza za bolnike, ki so poškodovali veliko notranjih organov. Pri delni poškodbi jeter in ledvic je možen ugoden izid, če se pravočasno uporabi ustrezna terapija. Pravilna in pravočasna izbira terapevtskih ukrepov je izredno pomembna. Ko se je pacient pravočasno obrnil na strokovnjake in začel ustrezno zdravljenje, bi se država dejansko stabilizirala in se izognila smrtonosnemu izidu. V zadnjem stadiju insuficience pade v komo, iz katere ga je težko odstraniti, zato bolnik pogosto umre.

Da bi se izognili resnim nepravilnostim in preprečili okvaro delovanja jeter in ledvic, so pomembni preventivni ukrepi. Če obstajajo simptomi in znaki kroničnih bolezni, jih je treba takoj zdraviti in se izogibati zapletom. Osebi se močno priporoča, da jedo pravilno in rezano, ali celo opusti alkohol. Potrebno je preprečiti bolezni srca in ožilja.

Akutna ledvična in jetrna odpoved. Sindrom endogene zastrupitve Penza 2003

Sestavili: Kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor Melnikov VL, predavatelj Matrosov MG

AKUTNI BUBER IN HEPATSKA NESPOSOBNOST

AKUTNA NEDOSTOJNOST BAKLJE

Akutna ledvična odpoved (ARF) je patološki sindrom, ki temelji na akutni leziji nefrona s poznejšim poslabšanjem njenih osnovnih funkcij (sečil in urina) in je označen z azotemijo, okvarjenim KHS in metabolizmom vode in elektrolitov.

Klasifikacija odvodnikov (E.A. Tareev, 1983)

1. Na kraju nastanka "škode": t

2. Glede na etiopatogenezo:

• Šokova ledvica - travmatična, hemoragična, hemotransfuzijska, bakterijska, anafilaktična in srčna, opeklina, operativni šok, električna poškodba, poporodna sepsa, splav, prezgodnja odcepitev placente, nenormalna predela placente, eklampsija, prezgodnja odcepitev posteljice, prezgodnja odcepitev posteljice, ablormalna placentna ablacija drugo

• Toksična ledvica - posledica zastrupitve eksogenega jadamga

• Akutna infekcijska ledvica.

3. Jadranje:

• začetno obdobje (obdobje začetnega delovanja faktorja).

• obdobje oligo-, anurija (uremija).

• obdobja okrevanja diureze:

1. Faza začetne diureze (diureza več kot 500 ml na dan).

2. Faza poliurie (diureza več kot 1800 ml na dan).

3. Obdobje okrevanja (od izginotja hiperasotemije in normalizacije diureze).

4. Po resnosti:

• I stopnja - enostavna: povečanje kreatinina v krvi 2–3 krat

• 11 stopinj - zmerna, povečanje vsebnosti kreatin ina v krvi 4-5 krat.

• 111 stopinj - huda, povečanje vsebnosti kreatinina v krvi več kot 6-krat.

Opomba 1. Količina urina je 500–100 ml / 24 h - obravnava se kot oligurija, manj kot 100 ml / 24 h - anurija. 2. Vzrok anurije je uničenje in nekroza bazalne membrane ledvičnih tubulov.

1. Prerenalna oblika

Klinično prerenalna oblika akutne odpovedi ledvic, kot tudi druge njene oblike, se kaže v štirih zaporedno nastajajočih sindromih: dispneja, bruhanje, huda zastrupitev, manifestirana simptomatologija centralnega živčnega sistema v obliki zmanjšanja (depresije) ravni zavesti in OSSN.

Glavni vzrok prerenalne oblike akutne odpovedi ledvic je zmanjšanje perifernega pretoka krvi. Na začetnih stopnjah je klinika odvisna od oblike in narave osnovne bolezni. Če krvni pretok ledvic (vendar ne popolnega prenehanja!) Traja več kot 1-2 uri, je njihova morfološka struktura nekoliko poškodovana in funkcionalne spremembe so prehodne, toda filtracijski tlak v glomerulih in posledično tudi filtriranje močno pade. Če se ledvični krvni pretok ne okreva v eni do dveh urah, se v ledvicah začnejo pojavljati resne morfološke spremembe. Klinično se to kaže v zmanjšanju diureze (manj kot 25 ml / h) in hkratni supresiji koncentracije ledvic (gostota urina se zmanjša na 1.005-1.008). Približno 10–12 ur kasneje se v krvni plazmi začne povečevati azotemija (vsebnost sečnine lahko doseže 16,7–20,0 mmol / l) in hiperkalemijo. V tem obdobju, tudi če se krvni tlak vrne na normalne vrednosti, ostanejo azotemija in hiperkalemija. To je slab prognostični znak, ki kaže na morfološko poškodbo tubularnega epitela in prehod prerenalne oblike akutne odpovedi ledvic na ledvice.

Pojav presežka oksidiranih produktov v telesu prispeva k nastanku metabolične acidoze, ki se v začetnih fazah bolezni kompenzira z dihanjem.

Kopičenje sečnine in kreatinina v pogojih povečanega katabolizma beljakovin in neizogibne motnje stanja vodno-elektrolitskega stanja v tej situaciji povečuje presnovno acidozo, ki jo telo ne more več obvladovati z uporabo kompenzacijske respiratorne alkaloze.

Navedene patološke spremembe v končni fazi tvorijo hudo zastrupitev, ki se kaže v simptomih okvar centralnega živčevja v obliki zmanjšanja (zaviranja) ravni zavesti in drugih sindromov endogene zastrupitve. Obstaja glavobol, razdražljivost, anksioznost, izmenično z depresijo zavesti različne stopnje, nato delirij in koma. Razpoložljiva dielektrolitemija v kombinaciji s kumulativnim presežkom srednje molekul in zmanjšanjem ravni beljakovin v plazmi prispevata k nastanku edema. To prispeva tudi k povečanemu sproščanju endogene vode zaradi povečanega katabolizma beljakovin.

Auskultacijska nota gluhost srca, prehodni funkcijski sistolični šum, tahikardija, aritmija; Krvni tlak se najprej zmanjša, nato nastane vztrajna arterijska hipertenzija. Čim daljše je obdobje anurije, tem bolj izraziti in bolj izraziti so simptomi srčnega popuščanja.

Navsezadnje lahko patološke spremembe (dekompenzirana metabolna acidoza, dielektrolitemija in sindrom zastrupitve povzročijo akutno srčnožilno insuficienco z nadaljnjim razvojem alveolarnega pljučnega edema in asistole).

Prognoza za katero koli obliko akutne ledvične odpovedi je odvisna od trajanja oligoanurične faze bolezni. Pri blagih oblikah akutne odpovedi ledvic se diureza zmanjša na 150–200 ml / 24 h za 2-3 dni. Pri hudih oblikah akutne odpovedi ledvic oligourija traja 10–15 dni. Če bolnik v tem času ne bo zdravljen z dializo, bo umrl. Z rednim dializnim zdravljenjem lahko pomislimo na razvoj dvostranske kortikalne nekroze, če anurija traja več kot 5-6 tednov.

Okrevanje se začne z obdobjem okrevanja diureze, ki poteka v dveh fazah: začetna faza diureze (diureza več kot 500 ml na dan) in poznejši prehod v fazo poliurije z diurezo od 1,8 do 5-7 l / 24 h, vendar z nizko gostoto urina, ker koncentracijska sposobnost ledvic še ni bila obnovljena, pa je v krvni plazmi zabeleženo znatno zmanjšanje koncentracije dušikovih žlindrov, Na +, Cl -, K +. Do konca poliuretične faze se normalizira vsebnost dušikove žlindre, vodno-elektrolitske bilance in KHS, izginejo simptomi zastrupitve in poškodbe osrednjega živčnega sistema ter kardiovaskularnega sistema. Ker je hiperazotemija izginila, se potek bolezni obravnava kot obdobje okrevanja.

2. Ledvična oblika

Kot je omenjeno zgoraj, se ledvična oblika akutne odpovedi ledvic pojavi, ko so ledvice neposredno prizadete, vendar se v začetni fazi bolezni klinična slika običajno določi s simptomi glavne bolezni. Na primer, v primeru hude zastrupitve z ocetno kislino, že v naslednjih 12 urah, bo žrtev nedvomno razvila ledvično obliko akutne ledvične odpovedi, vendar se bo v začetnem obdobju bolezen manifestirala s hudim bolečinskim sindromom, akutno srčnožilno insuficienco, hemolizo itd. samo rahlo zmanjšanje urne diureze bi kazalo na prisotnost nastajajoče ledvične lezije. Trajanje tega obdobja (začetno), odvisno od škodljivega dejavnika - od nekaj ur do 1-3 dni.

Trajanje nadaljnjega obdobja ledvične odpovedi (oligo- ali anurija) je neposredno odvisno od velikosti morfološke poškodbe bazalne membrane ledvičnih tubulov in traja v povprečju 10-15 dni.

Na začetku oligo-anuričnega obdobja se simptomi osnovne bolezni praviloma izginejo ali pa se njihovo zdravljenje ustavi. Ultrazvok v tem času je določen s povečanjem velikosti ledvic zaradi otekanja parenhima. Poskus palpacije ledvic v tem obdobju je lahko celo nevaren zaradi možne mehanske poškodbe ledvic. Kri poveča vsebnost dušikovih žlindrov - koncentracija sečnine se lahko poveča na 55 mmol / l ali več (A. L. Kostyuchenko, 1995).

Če se anurija ni razvila, je za oligurijo značilno zmanjšanje relativne gostote urina na 1.005–1.008, kar je posledica zaviranja koncentracijske funkcije ledvic. Urin postane moten, vse do barve mesa (slab prognostični znak), sediment vsebuje beljakovine, rdeče krvne celice, bele krvne celice, epitelijske celice, hialinske in zrnate cilindre, pa tudi specifične formacije za določeno lezijo, npr. Pri zastrupitvi s salicilatom - njihovimi kristali. Stresno stanje povzroča povečan katabolizem tkiva, ki ga spremlja sproščanje velikih količin endogene vode, čemur sledi nastanek hipotonične hiperhidracije.

Če se razvije anurija, se raven kalija začne hitro povečevati v krvni plazmi, včasih pa so njene koncentracije manj izrazite zaradi zmanjšanja hematokrita, povezanega z zakasnitvijo in nastajanjem endogene vode. Anurija za več kot 15 dni je slab prognostični znak in kaže popolno nekrozo bazalne membrane ledvičnih tubulov.

Splošno stanje bolnikov se še naprej slabša, vendar že zaradi nastopa in razvoja nespecifičnih znakov akutne odpovedi ledvic (APN): dispneja, bruhanje, huda zastrupitev, ki kaže simptome poškodbe CNS v obliki zmanjšanja (depresije) zavesti in OSSN.

Dušikovi produkti se med bruhanjem odstranijo z želodčno vsebino, ki škodljivo vpliva na sluznico želodca in črevesja, kar vodi v povečanje njene prepustnosti, nastanek razjed in možen pojav krvavitev iz njih.

Laboratorijski podatki. Za ledvično obliko OPN je značilno zmanjšanje števila eritrocitov na 2 • 10 12 / l in manj, zmanjšanje hematokrita na 20%, povečanje levkocitov na 20-30 • 10 9 / l s premikom v levo in hitro povečanje koncentracije sečnine v krvi (na 55 in več mmol / l). Koncentracija elektrolitov (Na +, K +, Cl -, fosfat, Mg 2+, Ca 2+) ter organskih in anorganskih kislin v krvni plazmi se poveča. Neizogibna metabolična acidoza v začetnih fazah bolezni ima naravo kompenzacije ali subkompenzacije zaradi respiratorne alkaloze. Ker se varovalni sistemi izčrpajo, se izguba krvi iz erozivnih razjed na prebavnem traktu izčrpa, zastrupitev s krvavimi izdelki v črevesju postane zastrupljena, metabolična acidoza postane dekompenzirana.

Če pacient ne umre v času oligo-anurije, se bolezen nadaljuje v tretje obdobje akutne odpovedi ledvic - okrevanje diureze, ki se deli na začetno fazo diureze (diureza več kot 500 ml na dan), faza poliurija (diureza več kot 1800 ml na dan) in izginotje hiperazotemije). Faza začetne diureze traja 4-5 dni. Ob prehodu v fazo poliurie se sposobnost ledvične koncentracije postopoma obnavlja, dnevna diureza se normalizira na normalne vrednosti (1800 ml na dan), raven dušikovih produktov v krvni plazmi se začne znatno zmanjševati, vendar gostota urina ostaja nizka in velike izgube elektrolitov povzročajo pojav hipokalemije.

Faza poliurie se običajno razvije do konca 4-5 dni. Diureza se dramatično poveča in doseže 8-10 litrov / dan ali več. Relativna gostota urina, nizka. To spremlja velika izguba vode in elektrolitov, zlasti kalija, kar je preobremenjeno z nevarnostjo dehidracije ali pojavom smrtnih motenj. S ponovno vzpostavitvijo koncentracijske sposobnosti ledvic se relativna gostota urina poveča, diureza pa se zmanjša.

Obdobje okrevanja se začne, ko diureza doseže 2-3 l / dan, relativna gostota urina pa je 1,015–1,017. Ta proces je dolgotrajen in včasih traja več let. V času njegove prekinitve se izločijo znaki okvare nekaterih funkcij ledvic in drugih vitalnih organov in sistemov.

3. Postrenalna oblika

Postrenalna oblika akutne odpovedi ledvic (subrenalna, izločanje) se razvije v ozadju bolezni, ki povzročajo blokado sečil. V začetnem obdobju akutne odpovedi ledvic to povzroča prevalenco simptomov osnovne bolezni, na primer pri adenomu prostate, pred anurijo bo potekalo dolgo obdobje težav z uriniranjem. To se očitno prilagaja telesu za uremično zastrupitev, zato tudi v odsotnosti urina nekaj dni ostaja stanje bolnika relativno zadovoljivo. Postrenalna oblika akutne ledvične odpovedi postane izrazita klinična v obdobju oligo-anurije v 4.-6. Dneh, ko se zaradi uremične zastrupitve izločijo hemodinamične motnje, ravnotežje vode, elektrolita, kislinsko-bazično ravnovesje itd. OPN

V tipični izvedbi se obdobje okrevanja diureze odvija precej hitro (v nekaj dneh), faza poliurie je zmerna in kratka (2–3 l / dan). Če se v laboratorijski raziskavi v dnevnem urinu pojavi velika količina elektrolitov (Na +, K +, Cl -) in je vsebnost sečnine pod normalno vrednostjo, to kaže na tubularno insuficienco.

V določenih okoliščinah lahko posternalni odvodnik postane prerenalni ali ledvični.

Prehod v predporodno obliko je možen, če poliurijsko fazo spremlja velika diureza, izguba velikih količin vode in elektrolitov pa lahko povzroči znatno zmanjšanje perifernega krvnega pretoka, zato poliurijska faza, kot tudi vse druge faze akutne odpovedi ledvic, zahteva stalno spremljanje in ustrezno zdravljenje.

Prehod v ledvično obliko je možen s podaljšanim povečanjem intratubularnega tlaka v ozadju motenega izločanja urina, ki povzroči okvaro ledvične mikrocirkulacije in povzroči nastanek organske kanalne insuficience, zato je hitro preprečevanje urinarnih sprememb v ledvicah zelo pomembno.

Splošna načela za preprečevanje in zdravljenje akutne odpovedi ledvic

Preprečevanje akutne odpovedi ledvic v prisotnosti dejavnikov tveganja za poškodbo ledvic vključuje naslednje določbe:

• hitra rehidracija pod nadzorom CVP in urne diureze;

• odstranitev žilnega krča;

• normalizacijo motenih reoloških lastnosti krvi;

• povečanje kontraktilnosti miokarda;

• sanacija možnih virov endogene zastrupitve (npr. Žarišča gnojne okužbe).

Pri ohranjeni urinarni funkciji ledvic je treba preprečiti akutno ledvično odpoved z uporabo osmodiuretma (na primer manitola, manitola, sorbitola) po prvem testiranju njihove učinkovitosti. Če želite to narediti, zmes 200 ml 20% raztopine mannthol in

100 ml izotonične raztopine natrijevega klorida se vbrizga / vbrizga 5-15 minut. Vzorec se šteje za pozitiven (pozitivni vzorec manitola), če se poveča izločanje urina 30–40 ml / hv primerjavi z začetno vrednostjo. V prihodnosti se za zdravljenje uporablja v / v uvedbo manitola brez raztopine natrijevega klorida s hitrostjo 1-2 g / kg / 24 h. Običajno se s takšnim režimom zdravljenja v prvih 12 urah diureza poveča na 100 ml / h.

V ozadju uporabe osmodiuretikov je povečanje glomerularne filtracije, ki pospeši pretok primarnega urina skozi tubul, zmanjša koncentracijo urina v distalnih tubulih, zmanjša reapsorpcijo strupenih snovi, zmanjša propad nefronov.

Opomba 1. Pred uvedbo osmodiouretika je treba pred infuzijo raztopine natrijevega bikarbonata pufirati notranje okolje.

2. Hipertonične raztopine glukoze (40%) in sečnine v tem primeru se ne uporabljajo, ker prodrejo v krvno-možgansko pregrado, se kopičijo v tkivih, kar prispeva k nastanku hiperhidracije, zlasti možganov.

Pri negativnem testu za manitol (vzorec velja za negativnega, če ni povečanja izločanja urina za 30–40 ml / hv primerjavi z začetno vrednostjo) je nadaljnja uporaba manitola kontraindicirana zaradi neizogibnega povečanja osmotskega krvnega tlaka, kar lahko povzroči povečanje BCC zaradi prehoda. tekočine iz intersticija v krvni obtok, čemur sledi razvoj alveolarnega pljučnega edema. V tem primeru, kot tudi v prisotnosti začetne AHF, se preventiva in zdravljenje akutne odpovedi ledvic izvede s saluretiki, na primer s furosemidom (Lasix).

Začni z in / v uvodu 160-200 mg, ali celo z 250-300 mg, s poudarkom na stopnji uriniranja. Presegati naj bi 2 ml / min, največji učinek takega odmerka v prvih treh urah pa je neuspeh postopno naraščajočega megadoza saluretikov v intervalih po 2–3 ure, kar pomeni, da lahko ugotovimo razvoj ledvične insolventnosti. V takih primerih je treba preiti od stimulativne terapije k podpori do trenutka morfološkega vračanja ledvičnega parenhima. Nadaljnje zdravljenje je treba izvesti z ekstrakorporalnimi metodami.

E. A. Nechaev et al. (1993), pri zdravljenju akutne odpovedi ledvic v ozadju SDS, po prejemu negativnega manitolnega testa, je priporočljivo dajati furosemid (lasix) v začetnem odmerku 100-200 mg. Če se diureza ne povrne v roku 1 ure, se v 100-urni raztopini v 100-ih minutah injicira 400-600 mg furosemida. Pomanjkanje urina in po tem kaže na prisotnost nastalega obdobja anurije OPN.

Nadaljnje uvajanje furosemida je nepraktično. Nadaljnje zdravljenje je treba izvesti z ekstrakorporalnimi metodami.

Poudariti je treba, da sta osmodiuretiki in saluretiki najučinkovitejši pri odpravljanju hipovolemije.

Načela preprečevanja prerenalne oblike akutne odpovedi ledvic

1. Učinkovita analgezija (s poškodbami, opeklinami, šokom).

2. Obnovitev BCC dosežemo s transfuzijo konzervirane krvi, dekstranov z nizko molekulsko maso, raztopin glukoze (z masivno izgubo krvi).

3. Popravek kršitev vodnega in elektrolitskega ravnovesja.

4. Povečana kontraktibilnost miokarda (z miokardnim infarktom, kardiogenim šokom) in izločanje srčnih aritmij.

5. Odprava hipoksične hipoksije z obnovitvijo dihalnih poti, vdihavanjem kisika skozi masko aparata za anestezijo ali ventilatorja.

6. Popravek presnovne acidoze.

Načela za preprečevanje renalne akutne odpovedi ledvic

1. Pri poškodbah ledvic zaradi eksogenih in endogenih nefrotoksičnih strupov mora biti intenzivna terapija usmerjena v zaustavitev ali omejitev delovanja škodljivega dejavnika.

2. V primeru zastrupitve s strupenimi snovmi eksogenega izvora, se vnos antidota in tekočin v velikem volumnu opravi pred razvojem oligoanurije.

3. V primeru sindroma dolgotrajnega drobljenja tkiv se izvaja temeljito kirurško zdravljenje, drenaža, izrezovanje nekrotičnega tkiva itd., Uporabljajo se velike količine antibiotikov, hemodilucija, prisilna diureza, hemodializa itd.

4. Za hude okužbe - intenzivno antibiotično zdravljenje, vnos tekočin.

5. S transfuzijo krvi iz skupine, septičnih splavov, zastrupitve s hemolitičnimi strupi (intravaskularna hemoliza) - dajanje raztopin natrijevega bikarbonata, glukoze in dekstrana.

S transfuzijo krvne skupine in zastrupitve s hemolitičnimi strupi, ki niso skupine, HEMOSORPCIJA ni dovoljena, ker je velika verjetnost ponovljene hemolitične krize visoka.

6. V vseh primerih, ko te bolezni spremlja razvoj šoka, hemodinamska restavracija.

Načela preprečevanja in zdravljenja postrenalnih oblik akutne odpovedi ledvic

1. Preventivno zdravljenje bolezni urogenitalnega sistema, ki lahko povzroči kršitev izločanja urina.

2. Pri oligoanuriji mora biti količina tekočin, ki jih je treba injicirati, enaka vsoti nevidnih (znojenje 400–800 ml / dan) in vidnih izgub (bruhanje, driska, urin). Pri izvajanju infuzijske terapije je treba upoštevati vrednost CVP in prisotnost srčnega popuščanja. V anuriji so prikazane hipertonične raztopine glukoze (400 ml 10%, 15%, 20% ali 40% raztopine) z insulinom (1 ie na 3-4 g glukoze) brez elektrolitov, zlasti K + in CI. Te raztopine (glukoza) zagotavljajo telesu energijo in preprečujejo katabolizem beljakovin in maščob. Uporaba anabolnih hormonov (retabolil, nerobol itd.) In vitaminskih pripravkov, zlasti askorbinske kisline, v velikih količinah (do 2-2,5 g / dan) prav tako omejuje učinek na presnovo beljakovin.

3. Eden od patogenetskih trenutkov akutne odpovedi ledvic je ledvična žilna tromboza. Za ponovno vzpostavitev mikrocirkulacije v ledvicah se uporabi fibrinolizin (od 20.000 do 40.000-60000 ie) s heparinom (10.000 ie na vsakih 20.000 ie fibrinolizina), streptazo ali streptokinazo (1.500.000-200.000.000 ie).

Zaključek Ne glede na obliko akutne odpovedi ledvic se mora program intenzivne nege osredotočiti na preprečevanje hudih motenj, ki lahko vodijo v smrt bolnika:

• overhidracija, ki povzroča otekanje možganov in pljuč;

• arterijska hipertenzija in hiperkalemija, ki vodita do motenj v delovanju srca, dokler se ne ustavi;

• hude kršitve kislinsko-bazičnih motenj, ki jih spremljajo bodisi omejevanje napetosti prezračevanja pljuč (ne-respiratorna acidoza) bodisi njegova inhibicija (hipokloremična alkaloza);

• hiperkatabolizem z izčrpanjem razgradnje beljakovin;

• posplošitev oportunističnih, še posebej okužb sečil v odsotnosti zadostnega pretoka urina v urinarnem sistemu.

Opomba Pri bolnikih z ARF se zmanjša odpornost proti okužbam, zato je potrebno strogo upoštevanje higienskega režima, skladnost z zahtevami asepse in antisepse. Pri anuriji je treba antibiotike uporabljati previdno. Njihov odmerek je treba zmanjšati ali pa povečati intervale med dajanjem zdravil. Najnižja nefrotoksičnost ima zdravila širokega spektra v zmanjšanem odmerku.

POSEBNA MEDICINSKA POMOČ. T

Z neučinkovitostjo konzervativnih metod zdravljenja za odstranjevanje dušikovih žlindrov in odvečnih elektrolitov se trenutno uporabljajo ekstrakorporalne metode za zdravljenje akutne odpovedi ledvic. Sem spadajo hemodializa, hemofiltracija, hemodiafiltracija, kombinacija ultrafiltracije s hemosorpcijo itd.

Za bolnike, ki imajo naslednje laboratorijske parametre, velja, da zahtevajo takojšnjo ekstrakorporalno operacijo:

koncentracija sečnine je 55 mmol / l z dobičkom več kot 5 mmol / l na dan;

hiperkalemija več kot 6,7 mmol / l krvne plazme;

znižanje ravni standardnega plazemskega bikarbonata na 8-10 mmol / l ali BE več kot -16 mmol / l krvi;

CIM v razponu od 2-3,5 in koncentracija natrija v dnevni količini urina 30 ± 2,5 mmol / l in več.

Opomba 1. Indeks koncentracije sečnine (CIM) je določen z razmerjem koncentracije sečnine v vzorcih urina / plazme, odvzetih približno ob istem času (U / P). Pri normalnem delovanju ledvic je CMI enak 20, indeks 10 ali manj pa pomeni nesolventnost.

2. Vrsta, zaporedje in trajanje ekstrakorporalnega zdravljenja akutne ledvične odpovedi se določi glede na fazo bolezni ter laboratorijske in instrumentalne parametre.

Akutna odpoved jeter

Akutna odpoved jeter (OpeN) je patološki sindrom, ki temelji na akutni leziji hepatocitov s posledično kršitvijo njihovih glavnih funkcij (tvorba beljakovin, razstrupljanje, tvorba faktorjev strjevanja krvi, regulacija APK itd.).

Etiologija. Akutna odpoved jeter (Aperna) se lahko pojavi na ozadju naslednjih bolezni:

1. Povzroča poškodbe jetrnega parenhima (akutni in kronični hepatitis, ciroza, primarni in metastatski tumorji jeter, ehinokokoza, leptospiroza, rumena mrzlica).

2. Zapletena holestaza (holedoholitiaza, strikture žolčevodov, jetrni ali žolčevodni tumorji, glava trebušne slinavke, ligacija ali poškodba žolčnih vodov med operacijo itd.).

3. Zastrupitev s hepatotropnimi strupi (klorirani in aromatski ogljikovodiki - kloroform, dikloroetan; etilni alkohol, fenoli, aldehidi, rastlinski toksini, na primer s toadstool) in zdravila (zdravila, aminazin itd.).

4. Bolezni jetrnih žil (tromboza portalne vene).

5. Bolezni drugih organov in sistemov (endokrine, kardiovaskularne, infekcijske, difuzne bolezni vezivnega tkiva).

6. Ekstremni učinki na telo (poškodbe, opekline, huda operacija, podaljšan kompresijski sindrom).

Patogeneza. Odvisno od vzroka nastanka se razlikujejo endogene, eksogene in mešane oblike opeN.

Osnova endogene hepatocelularne oblike OPEN je masivna jetrna nekroza, ki je posledica neposredne poškodbe njenega parenhima. Ta pogoj se lahko pojavi pod vplivom naslednjih dejavnikov:

1. Hepatotoksični in cerebrotoksični učinki metabolitov (triptofan, tirozin, metionin, maslena kislina).

2. Pojav lažnih posrednikov, ki nadomeščajo biogene amine (norepinefrin, dopamin), kar vodi do motenj v interakciji nevronov.

3. Sproščanje in aktiviranje lizosomskih encimov (zlasti hidrolaz).

4. Cerebralni edem med dolgotrajno komo.

5. Kršitev vodno-solne in kislinsko-bazične bilance, ki povzroči zadrževanje tekočine v zunajceličnem prostoru in zmanjšanje bcc.

6. Pojav koagulopatije (DIC).

7. Priključitev ledvične disfunkcije (ARF), pljuč (sindrom stiske).

Pri bolnikih s cirozo jeter se razvije eksogena (portokavalna) oblika OPNA. V normalnih pogojih se 80% endogenega amoniaka presnavlja v jetrih. Pri cirozi je ta proces moten, kar povzroča poškodbe osrednjega živčnega sistema.

Mešana oblika OPAN-a se običajno pojavi s prevlado endogenih dejavnikov.

Funkcionalne in presnovne motnje v HF

Kršitev presnove beljakovin, ki se pojavi, ko OpeN povzroči hipoproteinemijo. To povzroča zmanjšanje onkotičnega pritiska z nadaljnjim razvojem intersticijskega edema in ascitesa.

Nastane intrahepatični vaskularni blok, ki poveča tlak v sistemu portalne vene, ki pospeši pojav ascitesa in edema, hipoproteinemija pa izboljša ta proces.

Razvoj OPAN spremlja nastajanje portokovalnih anastomoz, ki zmanjšujejo pretok toksinov v jetra, hkrati pa zmanjšanje pretoka krvi skozi hepatocite izboljša hipoksijo in ustvarja predpogoje za povečanje koncentracije amoniaka v sistemskem obtoku.

Intersticijski pljučni edem povzroča povečanje obvoda venske krvi skozi pljuča, kar povzroči povečano hipoksijo vseh organov in sistemov, zlasti jetra sama. Hipoksija se poveča zaradi alveolarno-kapilarnih motenj.

Noahova difuzija na ozadju razvoja sindroma pljučne stiske. Končno se oblikuje hemična hipoksija.

Hemično hipoksijo spremlja histotoksična hipoksija zaradi motenj nastajanja tricarboksilnih kislin v jetrih, ki zagotavljajo procese biološke oksidacije. Posledica tega je zmanjšanje sinteze sečnine iz amoniaka. Njena raven v krvi presega normalno 5-6-krat.

Cerebrotoksični učinek metabolitov (triptofan, tirozin, metionin, maslena kislina) skupaj z amonijem povzroči nastanek encefalopatije, hipoksija, hipoproteinemija, hipoglikemija, hipovolemija in hipotenzija pa pospešijo njen nastanek.

Visoke koncentracije amoniaka dražijo dihalni center in povečujejo težko dihanje, kar se zdi kompenzacijsko glede na hipoksijo. Hiperventilacija vodi do hipokapnije, respiratorne alkaloze, ki je pogosto povezana s presnovno alkalozo. Slednje se pojavlja v zgodnjih fazah odpovedi jeter zaradi hipokalemije ali zmanjšane alkalizacije urina, poslabšano zaradi daljše aspiracije želodčne vsebine ali nenadzorovanega vnosa alkalij. Alkaloza poslabša disociacijo oksihemoglobina, zmanjša raven možganskega pretoka krvi in ​​perfuzijo perifernega tkiva.

V ozadju OPA v krvni plazmi se poveča raven aldosterona zaradi slabega uničenja v jetrih, kar povzroča zadrževanje vode v telesu in povečuje edeme.

Kršitev funkcije tvorbe beljakovin hepatocitov dramatično zmanjša nastajanje faktorjev strjevanja krvi, kar ustvarja predpogoje za nastanek krvavitve in trombohemoragičnega sindroma.

Zaradi presnove ogljikovih hidratov v zalogah glikogena v jetrih se zato ne morejo izogniti glavni izmenjavi energije. Motena energetska bilanca in presnova tkiv. Poleg tega je pri hudih oblikah delovanja nefropatija skoraj vedno zapletena, in če je prisotna, se koncentracija endogenega insulina v plazmi (v normalnih pogojih uniči 40% insulina v ledvicah), kar pogosto povzroči hipoglikemično stanje. Poleg tega jetra ne tvorijo posebnega faktorja, ki bi olajšal uporabo kisika v možganih, hipoksija možganov pa aktivira anaerobno glikolizo.

Pri hitro progresivnem OPAN-u se lahko prekine pretok krvi v hipofizi (do nekroze), kar povzroči sekundarni diabetes in navkljub prisotnosti ARF, namesto oligurije opazimo poliurijo.

Zaključek OPAN spremlja kršitev glavnih vrst metabolizma, kot tudi hipoksična, cirkulacijska, hemična in histotoksična hipoksija. Zanj je značilen poraz.

pljuča (hipertenzija v majhnem krogu, intersticijski in alveolarni edem, operacija obvoda), srce (aritmije, hipotenzija), črevesje (erozija, krvavitev) in ledvice (ARF).

Klinika OperNov sindrom se začne manifestirati s cerebrotoksičnim delovanjem metabolitov, kar povzroča zmanjšanje (depresijo) zavesti: letargija, apatija, glavobol in apetit izgine. Možno motorično in govorno vzburjenje, agresivnost, nespečnost ponoči in zaspanost podnevi. Nadaljnje povečanje zastrupitve lahko povzroči komo. Specifičen »jetrni vonj« se pojavi iz ust, zaradi sproščanja metil merkaptona. Opažena je srčičnost beločnice in kože, pojavijo se znaki hemoragičnega sindroma: krvavitev v nosu, krvavitve v veznico, bele kože, kožo in sluznice. Na zgornji polovici telesa se pojavijo področja eritema v obliki zvezdastih angiomov (v območju prsnice, čela, konice nosu in vratne zareze). Pojavljajo se in povečujejo dispneja in tahikardija, telesna temperatura narašča. Jezik rdečkast, brez plaka, bradavičke zglajene. Jetra so boleča, včasih niso povečana; vranica je skoraj vedno otipljiva. Oligurija Za komo je značilno občasno, redko, hrupno dihanje tipa Kussmaul; tahikardija, hipotenzija, visoka telesna temperatura, oligurija ali anurija.

Odvisno od kliničnih in laboratorijskih podatkov obstajajo tri stopnje toksične hepatopatije.

Laboratorijska diagnoza. Potrditev prisotnosti OPAN je študija funkcij jeter, ledvic, KHS, metabolizma vode in elektrolitov, sistema strjevanja krvi itd.

Načela ravnanja z OPN:

1. Normalizacija glavnih vitalnih procesov.

2. Izvajanje nadomestnega zdravljenja, katerega cilj je obnovitev izgubljenih ali okvarjenih telesnih funkcij.

Ta delitev je pogojna, vendar omogoča shematiziranje taktike zdravljenja.

1. Normalizacija glavnih vitalnih procesov

Najprej je treba ustaviti nekrozo hepatocitov. V ta namen se izloči ali zmanjša učinek hepatotoksičnih dejavnikov: zastrupitev, krvavitev, hipovolemija, hipoksija.

1. Krvavitev se ustavi s kirurško ali konzervativno metodo po splošno sprejetih indikacijah in tehnikah.

2. Hipovolemija se izloči z vnosom tekočine v telo pod nadzorom CVP in urne diureze.

3. Hipoksija se ustavi z normalizacijo delovanja pljuč in jetrnega pretoka krvi. Slednje se doseže z odpravo hipovolemije in pareze črevesja, izboljšanjem kontraktilne funkcije miokarda. Edem hepatocitov se izloči s povečanjem onkotičnega in osmotskega tlaka krvne plazme. V ta namen se dnevno injicirajo v / v sorbitol (do 1 g / kg), reopoliglucin (do 400 ml / dan). Izboljšanje oskrbe s krvjo v hepatocitih se doseže s ksantinskimi pripravki: eufilinom (vsak po 10 ml; 2,4% raztopine 3-4 krat dnevno), simpatolitiki (droperidol, pentamin), vendar brez močnega znižanja krvnega tlaka. Učinkovitost jetrne oksigenacije se lahko izboljša z uporabo hiperbarične oksigenacije in zdravil, ki izboljšajo izkoristek kisika v jetrnih celicah (pangamska kislina, citokrom C, kokarboksilaza, lipoična kislina, koenzim A, gutimin in difosfopiridinski nukleotid) in zmanjšajo njegovo porabo (barbiturati, natrijev oksibutirat).

4. Intoksikacija se zmanjša z odstranitvijo črevesne pareze in čiščenjem iz produktov razpolovne dobe beljakovine, pa tudi z omejevanjem vnosa beljakovin ali imenovanjem hrane brez beljakovin.

5. Naslednja faza intenzivnega zdravljenja je izboljšanje energetskih procesov z uvedbo lahko prebavljivih ogljikovih hidratov (glukoze ne manj kot 5 g / kg / dan), ki zavirajo beljakovinski katabolizem in normalizirajo oslabljeno energijo.

6. stimulativni učinek na obnovo izgubljenih funkcij jeter povzroča uporaba vitaminov s hepatotropnim učinkom (B).₁, V₆) in zdravila, kot je Essentiale, ki vsebujejo fosfolipide, nenasičene maščobne kisline in različne vitamine.

7. Če se v kompleksni infuzijski terapiji uporabljajo raztopine aminokislin, ne smejo vsebovati fenilalanina, tirozina, triptofana in metionina. Njihov vnos vodi do povečanega metabolizma aminokislin in razvoja encefalopatije.

8. Da bi zmanjšali pretok strupenih produktov iz črevesja v jetra, se črevesna mikroflora potisne. V ta namen se v notranjosti odvzame raztopina laktuloze (sinonim Normase) do 60-120 g na dan, v klistirah; mehanizem delovanja: zmanjša pH iztrebkov in poveča transport amoniaka iz krvi v črevesni lumen; gentamicin sulfat, neomicin ali kanamicin (2-8 g na dan); Trichopol (0,5 g 3-krat na dan).

9. V primeru hudih kršitev delovanja sečnine, ki tvori jetra, je treba injicirati / kapljično raztopino argininskega klorida v količini 300–500 mg / kg / dan.

2. Izvajanje nadomestnega zdravljenja

obnoviti izgubljeno

ali okvarjene telesne funkcije

1. Hipoproteinemijo ustavimo z uporabo albumina (5–10% raztopina 200–400 ml na dan, počasi, kapljično, IV).

2. Za korekcijo hemoragičnega sindroma se uporablja vikasol (1% raztopina, 5-10 ml na dan, v olju); sveže zamrznjena plazma (200 ml IV kapalno, počasi); aminokaprojska kislina (5% raztopina 100–400 ml i.v. ali oralno 10–15 g na dan).

3. Funkcijo razstrupljanja nadomešča uporaba hemodeza (200-400 ml na dan v / v kapalno, počasi). V začetnih fazah bolezni je prikazana hemo- in limfna sorpcija.

4. Popravek metabolizma vode in elektrolitov in kislinsko-bazna kontaminacija se izvaja v skladu s splošno sprejetimi načeli.

5. Iz začetnih faz zdravljenja se izvaja preventivno zdravljenje akutne odpovedi ledvic.

POSEBNA MEDICINSKA POMOČ. T

Vrste specializirane oskrbe, ki se uporabljajo pri zdravljenju akutne odpovedi ledvic in jeter, so razdeljene na metode konzervativne in aktivne detoksikacijske terapije.

Konzervativna terapija vključuje:

• uporaba peroralnih zdravil;

• popravek motenj v sistemu hemostaze; hiperbarična oksigenacija;

• obsevanje z ultravijolično krvjo.

Metode aktivnega razstrupljanja telesa vključujejo:

• vnos zdravil skozi popkovno veno;

• dajanje endolimfatičnega zdravila;

• uporaba alogenske suspenzije hepatocitov.

Vrste metod specialistične zdravstvene oskrbe, njihovo zaporedje in trajanje se določijo glede na resnost bolezni ter laboratorijske in instrumentalne metode raziskovanja.

Žal je stopnja smrtnosti za HAPP še vedno izjemno visoka (60–80%), zato se razvoj novih zdravil nadaljuje. Med njimi so perfuzija bolnikovega škropljenja skozi hetero-jetra in kadaverični homoneal, presaditev jeter, izmenjava transfuzije krvi, navzkrižno kroženje itd.

Sindrom endogene zastrupitve

Sindrom endogene zastrupitve (SEI) je opredeljen kot patološko stanje, ki temelji na poškodbah organov in telesnih sistemov, ki jih povzroča kopičenje endogenih toksinov v tkivih in bioloških tekočinah.

Endotoksini so snovi, ki imajo strupen učinek na telo. Lahko so naravni odpadki telesa, pojavljajo se v velikih količinah v bioloških medijih pod različnimi patološkimi stanji, kot tudi očitno agresivne sestavine.

Endotoksemija je opredeljena kot patološko stanje, ki temelji na kopičenju endotoksinov neposredno v krvi.

Endotoksikozo je treba razumeti kot skrajno stopnjo SEI, ki povzroča kritično stanje telesa. Za slednje je značilno, da telo ne more samostojno kompenzirati nastajajočih motenj homeostaze.

SPLOŠNA VPRAŠANJA SINDROMA ENDOGENO INTOKSIKACIJE

Etiologija. SEI najdemo pri vnetnih boleznih (peritonitis, holecistitis, pankreatitis, itd.), Hude poškodbe (sindrom trka), nekatere bolezni (diabetes, tirotoksična golša), različne zastrupitve itd.

Patogeneza. Kaj lahko združi te nozološke oblike, zelo oddaljene v etiologiji? Na določeni stopnji bolezni, s sotočjem škodljivih dejavnikov, bo:

1. Toksemija, 2. Hipoksija tkiva in 3. Inhibicija delovanja lastnih razstrupljevalnih in zaščitnih sistemov telesa.

Glavna sestavina te patološke kaskade je toksemija.

1. Toksemija

Toksemija povzroča prekomerno kopičenje endotoksinov v telesu. S. A. Simbirtsev in N. A. Belyakov (1994) razvrstita endotoksine v naslednje skupine:

• proizvodi naravne presnove v visokih koncentracijah;

• aktiviranih encimov, ki lahko poškodujejo tkiva;

• vnetne mediatorje in druge biološko aktivne snovi (BAS);

• razred srednje molekularnih snovi različne narave;

• heterogene sestavine sestavin iz neživih tkiv;

• agresivne sestavine komplementa;

• bakterijski toksini (ekso- in endotoksini).

Endotoksini povzročajo uničenje beljakovin in celičnih lipidov, blokirajo sintetične in oksidativne procese. Posebno pozornost je treba nameniti biološko aktivnim snovem (BAS) in srednjim molekulam (SM).

Obstajajo jasne korelacije med koncentracijo v krvi in ​​tkivih produktov kalikrein-kininske kaskade, biogenih aminov in stopnje strukturnih poškodb v številnih akutnih procesih. V vseh primerih je povečanje aktivnosti vnetnih mediatorjev povezano s povečanjem resnosti poškodb organov in sistemov.

Endotoksini imajo neposreden in posreden vpliv na strukturo celic, same celice, sisteme in organe (oddaljeno delovanje).

Glede na delovanje na ravni celičnih struktur lahko endotoksine razvrstimo na naslednji način (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994)):

• imajo citolitični učinek;

• aktivatorji lizosomskih encimov;

• blokatorji energije mitohondrijev;

• pobudniki procesov prostih radikalov;

• zaviralci ribosomske sinteze;

• lahko vplivajo na različne celične formacije.

Oddaljeni učinek endotoksinov se izraža v leziji mikrocirkulacijskega sistema, ki ga opazimo v obliki izoliranih ekstra- in intravaskularnih motenj ter kombiniranih sprememb. Ekstravaskularne spremembe vključujejo disregulacijo perifernega žilnega tonusa, med intravaskularnimi spremembami pa je glavni poudarek na kršitvah reološkega stanja krvi, transkapilarne in transmembranske presnove.

Na ravni interorganskih in medsistemskih učinkov (oddaljena škoda) se delovanje endotoksinov lomi na naslednji način (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994)):

• aktivatorji komplementa in belih krvnih celic;

• aktivatorji sistema kalikrein-kinin;

• aktivatorje koagulacije in fibrinolize;

• snovi, ki spreminjajo ton gladkih mišic;

• vplivajo na prepustnost žilne stene.

Ta delitev na skupine ima element konvencionalnosti, saj ni jasne meje med posebnostmi delovanja endotoksinov, ko iste snovi sprožijo kaskadne reakcije in škodljiv učinek tkivnih struktur poteka s sinergijskim vplivom ob hkratni aktivaciji zaščitnih mehanizmov.

Zaključek Razvoj procesa zastrupitve lahko predstavimo kot vstop endotoksinov iz krajev nastajanja (žarišča vnetja, imunski sistem, jetra kot vir sinteze patoloških beljakovin) v krvni obtok. Skozi kri vstopajo v organe fiksacije in biotransformacije (jetra, imunski sistem, pljuča), organe za izločanje patoloških snovi (jetra, ledvice, prebavila, pljuča, koža) ter organe in tkiva odlaganja patoloških snovi (maščobno, živčno, kostno tkivo). endokrinih organov, limfoidnega tkiva). V različnih patoloških stanjih, ko količina naravnih produktov vitalne dejavnosti telesa, ki so se pojavila v velikih količinah v bioloških medijih, kot tudi očitno agresivne sestavine presegajo zmožnosti njihove biotransformacije, se razvija SEI.

2. Hipoksija tkiva

Hipoksijo tkiv povzročajo endotoksini, ki kršijo procese absorpcije kisika na tkivni ravni. Celostni kazalnik za oceno resnosti hipoksije je določitev parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi (p O).₂).

3. Zaviranje delovanja lastnih razstrupljevalnih in zaščitnih sistemov telesa

Potrebna povezava z razvojem in preoblikovanjem EIS v odpoved več organov je:

Inhibicija (zmanjšanje) delovanja organov in sistemov naravnega razstrupljanja.

Te vključujejo:

• razvoj nezadostne funkcije razstrupljanja, izločanja in sinteze jeter;

• izločevalna funkcija ledvic;

• pljučna funkcija brez dihal.

2. Zaviranje (zmanjšanje) obrambnih sistemov telesa. Te vključujejo:

• sekundarna imunološka okvara;

• zaviranje naravnih sistemov odpornosti:

• zaviranje antioksidantne zaščite.

Upoštevanje patogeneze SEI v luči medsebojne povezanosti in pogojevanja različnih povezav je zelo pomembna pri utemeljevanju metod zdravljenja.

Značilne manifestacije SEI so simptomi zmanjšanja (zaviranja) ravni zavesti v njihovem celotnem razponu od čiste do popolne zaustavitve. Obstoječe motnje zavesti se spremljajo šibkost, mišice in glavoboli, slabost, bruhanje, suhe sluznice, tahikardija, tahija ali bradipneja, hipo ali hipertermija. Na začetnih stopnjah razvoja SEI klinične manifestacije ne odražajo v celoti stopnje EI, vendar pa obstaja jasna korelacija med kliničnimi manifestacijami in laboratorijskimi podatki (glej tabelo 1, 2).

Klinične manifestacije SEI so tudi kršitve kapilarne perfuzije, reološke lastnosti krvi, ravnotežja vode in elektrolitov v tkivih; motnje žilnega tonusa in pomanjkanje BCC (z napredno SEI - hudo hipotenzijo); motnje strjevanja krvi (tromboza, DIC); kardiodepresija; sindrom dihalne stiske; tkivno hipoksijo, uničenje tkiva in, kot rezultat skupnega delovanja neugodnih stanj, poškodbe organov (npr. akutno ledvično) ali odpoved več organov.

Klinične manifestacije SEI imajo veliko skupnega s šokiranimi stanji in v hudih primerih določajo vzorec endotoksičnega šoka. Skoraj vse hude zastrupitve, povezane s travmo, ishemijo, opeklinami itd., Imajo posebno endotoksemično komponento, tj. Spremljajo jih pojav bakterijskih endotoksinov v krvi, tudi če ni diagnosticirane bacteremije.

Merila in diagnoza endogene zastrupitve

Ocena resnosti SEI temelji na kliničnih in laboratorijskih podatkih. Slednje vključujejo naslednje raziskovalne skupine:

1. Hematološki:

• NBT-test (odraža aktivacijo nevtroloških peroksidaznih sistemov)

• lizosomalno-kationski test (določanje granulocitnih kationskih proteinov);

• degenerativne spremembe v levkocitih (toksigenske zrnavosti, vključitve Knyazkov-Dele, Amato zrna, nuklearna hipersegmentacija itd.);

• zaviranje migracije in spontane lize levkocitov;

• hemolitična stabilnost eritrocitov;

• sposobnost prenosa snovi nizke in srednje molekulske mase (VNSMM).

2. Biokemijska in biofizikalna: t

• snovi povprečne molekulske mase (VSMM) v bioloških tekočinah in oligopeptičnih frakcijah (OD);

• komponente peroksidacije lipidov (POL) in antioksidacijskega sistema (AOS);

• kemiluminescenco bioloških tekočin in homogenatov;

• elektronska paramagnetna resonanca (EPR): jedrska magnetna resonanca (NMR);

• nasičeni ogljikovodiki v izdihanem zraku;

• komponente vnetnih mediatorjev (biogeni amini, kalikrein-kininski sistem, nekateri razredi prostaglandinov (PG) itd.);

• presnovki, ki so značilni za vrste presnove in delovanje vitalnih organov.

3. Mikrobiološki in imunološki:

• bakterijski toksini (test Limonus - določanje bakterijskih lipopolisaharidov (LPS), imunološke metode za odkrivanje bakterijskih antigenov);

• dinamika mikroflore ustne votline, žrela in kože;

• identifikacija komponent komplementa;

• celostna ocena resnosti imunosupresije;

4. Merila za izračun: t

• indeks zastrupitve z levkociti (LII);

• klinični in laboratorijski indeksi (Marchuk, Shugaeva, Gabrielian, Malakhovoy, Grineva itd.).

5. Biološko testiranje

V zadnjih letih je splošno sprejeta biokemijska oznaka prisotnosti in ocene resnosti SEI določanje molekul srednjega. Trenutno je koncept biokemičnega "substrata" oblikovan kot merilo metaboličnega odziva telesa na agresivni dejavnik. To so snovi nizke in srednje molekulske mase (VNSMM) in oligopeptidi (OP).

Opomba 1. VNSMM so neproteinske snovi kakršne koli vrste: sečnina, kreatinin, sečna kislina, glukoza, mlečna in druge organske kisline, aminokisline, maščobne kisline, holesterol, fosfolipidi in njihovi derivati, produkti oksidacije prostih radikalov, vmesni metabolizem itd. v telesu, ki presega normalne koncentracije. VNSMM lahko razdelimo na 2 sklope: katabolne in anabolične. Koncentracija in porazdelitev VNSMM se vzdržujeta v normalnih pogojih v telesu na konstantni in individualni ravni.

Sinonimi VNSMM so izrazi: srednje molekule, snovi srednje molekulske mase, snovi z nizko in srednje molekulsko maso.

2. OP so peptidi z molekulsko maso ne več kot 10 KD. OP sestoji iz vsaj dveh skupin: regulatornih (RP) in neregulativnih (NP) peptidov. RP - tkivni hormoni, ki igrajo pomembno vlogo v procesu življenja, katerih koncentracija je v krvi strogo nadzorovana. NP imajo več variant nastanka, od katerih so najpomembnejši zunanji sprejeti (bakterijski, opeklinski, črevesni toksini) in znotrajcelični procesi (produkti avtolize, ishemije, organske hipoksije) zunajcelični (v krvi) procesi anorganske proteolize, tj. Peptidi z neurejenimi ravnmi. nepredvidljivih lastnosti.

Vrednosti nekaterih kliničnih in biokemičnih parametrov, ki se najpogosteje uporabljajo za oceno stopnje endogene zastrupitve, so predstavljene v tabeli. 1 in 2.

Splošna načela razstrupljanja na SEI

Splošna načela detoksikacije temeljijo na ustavitvi glavnih povezav patogeneze SEI. Vodilna vrednost je metoda eferentnih korekcijskih metod. Načela aktivne razstrupljanja temeljijo na stimulaciji in / ali modeliranju fizioloških procesov razstrupljanja. Biološka razstrupljanje temelji na treh glavnih mehanizmih:

Prva je biološka transformacija strupenih snovi v jetrih. Monoamin-oksidazni sistem jeter igra ključno vlogo pri njegovem izvajanju, osnova njegovega delovanja pa so oksidacijski procesi in delovanje BAS-encimov. Ta mehanizem je modeliran s takimi operacijami, kot so oksigenacija krvi, fotomodifikacija krvi, perfuzija skozi ksenoorgane, organske dele in celične suspenzije.

Drugi biološki mehanizem razstrupljanja je redčenje in vezava strupenih snovi. In vivo se to doseže s procesi avtohemodilucije in delovanjem imunskega sistema, ki prepozna in veže tuje snovi s pomočjo sorpcijskih mehanizmov. Ta mehanizem je modeliran s kompleksom sorpcijskih tehnik: hemo- in plazemsko-sorpcija, limfna, sorpcija tekočin itd.

Tretji pomemben mehanizem razstrupljanja je odstranjevanje (odstranjevanje) strupenih snovi. Zagotavlja ga delovanje ledvic, jeter, pljuč, prebavil, kože. Ta mehanizem je modeliran med plazmo in citofherezo, hemodializo, hemo in ultrafiltracijo, menjalno transfuzijo itd.

V nadaljevanju je predstavljena klasifikacija intra- in ekstrakorporalnih metod eferentne terapije, odvisno od njihovega modeliranja bioloških postopkov razstrupljanja.

1. Biotransformacija strupenih snovi: t

• posredna elektrokemijska oksidacija krvi; *

• perfuzija skozi ksenoorganske in celične suspenzije;