Virusni hepatitis B

Virusni hepatitis B je akutna nalezljiva bolezen jeter, ki jo povzroča virus HVS iz družine hepatnovirusov, za katero je značilna progresivna poškodba jeter, razvoj jetrne odpovedi in portalna hipertenzija (povečan pritisk na portalno veno), kar nadalje vodi do jetrne ciroze.

Bolezen je razširjena po vsem svetu in je svetovni problem pri ministrstvu za zdravje. Vsako leto 2 milijardi ljudi zboli za hepatitisom B in približno 200 milijonov ljudi umre zaradi te bolezni.

Najpogosteje se virusni hepatitis B nahaja v Severni Ameriki (Kanada, Aljaska), Južni Ameriki (Argentina, Brazilija, Peru), Aziji (Irak, Iran, Saudova Arabija, Indija, Kitajska, Pakistan, Indonezija), Afriki (Nigerija, Sudan, Etiopija, Angola, Namibija, Bocvana) in Oceanija. Najbolj ugodne države so ZDA, Čile, evropske države in Avstralija, v teh regijah pa hepatitis B trpi manj kot 0,01% prebivalstva.

V Rusiji se je v zadnjih letih pojavila težnja po rasti bolezni, medtem ko je leta 1999 število bolnikov z virusnim hepatitisom B doseglo 17,9 ljudi na 100 tisoč prebivalcev pred vsemi virusnimi boleznimi, nato pa se je do leta 2010 ta številka povečala na 43,5.

Osebe mlajše in srednje starosti (od 15 do 35 let) so bolj dovzetne za virusni hepatitis B, spol ne vpliva na pojavnost bolezni.

Prognoza bolezni ni ugodna. Primeri zdravljenja za en virusni hepatitis B. Predpisano zdravljenje izboljša in normalizira delovanje jeter, okuženih z virusom. Usodni izid se pojavi v 15-20 letih od zapletov, ki izzovejo bolezen (odpoved jeter, jetrna ciroza, rak jeter).

Vzroki

Pojav bolezni povzroči virus, ki vsebuje DNA iz rodu Orthohepadnavirus, družino gepadnovirusov. Virus hepatitisa B vsebuje tri antigene (dele) - antigen HBs, antigen HBe in antigen HBcor.

Vir okužbe je bolna oseba ali virusni nosilec. Bolezen prenaša z bolezni na zdravo osebo na več načinov:

• Parenteralni prenos (najpogostejši) je prek krvi (med operacijami, transfuzijami krvi itd.).
• Spolni prenos - z nezaščitenim spolnim odnosom.
• Prenos fetusa - od bolne matere do ploda.

Ločeno ločite rizično skupino posamezniki, ki so bili nagnjeni k okužbi z virusnim hepatitisom B:

• zdravniki in negovalno osebje;
• operiranih bolnikov;
• darovanje;
• osebe, ki se zdravijo s hemodializo (čiščenje krvi z napravo za umetne ledvice);
• posamezniki, ki pogosto obiskujejo lepotne salone in salone za tattoo;
• geji (homoseksualci);
• osebe z odvisnostjo od drog;
• osebe z okvarjeno imuniteto v primeru mononukleoze, okužbe z virusom HIV ali aidsa.

Razvrstitev

Po resnosti dodeli:

• Blag hepatitis B;
• Zmerni virusni hepatitis B;
• Virusni hepatitis B je hud.

Potek hepatitisa B je razdeljen na:

• Akutni (fulminantni) hepatitis;
• Kronični hepatitis.

Po obdobjih bolezni se deli na:

Simptomi virusnega hepatitisa B

V simptomatski sliki bolezni je več obdobij, v katerih se opazijo različni simptomi.

Inkubacijsko obdobje

Traja od 30 do 180 dni, značilne manifestacije pa so:

• glavoboli;
• slabost;
• utrujenost;
• apatija;
• zmanjšan apetit;
• zmanjšan spomin in pozornost;
• splošna šibkost;
• rahlo povišanje temperature zvečer.

Dozheltushny obdobje

• pojav bruhanja;
• zgaga;
• podiranje;
• napenjanje;
• artralgija (bolečine v sklepih);
• mialgija (bolečine v mišicah);
• telesna temperatura doseže 38,0 ° C.

Iktrično obdobje

• zlatenica (porumenelost kože in sluznice);
• pruritus;
• pojav krvavitev na koži;
• krvavitvene dlesni;
• temen urin;
• razbarvanje blata;
• povečane jetra;
• bolečine v desnem hipohondru in epigastrični regiji;
• motnje spanja;
• intenzivni glavoboli in omotica;
• nižji krvni tlak;
• palpitacije srca;
• otekanje spodnjih okončin.

Nadalje, po prehodu hepatitisa v kronično obliko, simptomatske manifestacije izginejo in bolezen preide v obdobje remisije. Vsako novo poslabšanje virusnega hepatitisa B je hujše od prejšnjega, kar je posledica stalnega uničenja jeter, ki postopoma vodi v razvoj ciroze in odpovedi jeter.

Prehod na hepatitis B na cirozo

• duševne motnje;
• pojav encefalopatije (demenca);
• krvavitve iz žil na požiralniku, želodcu in danki;
• pojav ascitesa (proste tekočine v trebušni votlini);
• beljenje kože;
• zmanjša in zapečati jetra.

Diagnostika

Ko se pojavi prvi simptom bolezni, pridejo bolniki k družinskim zdravnikom ali splošnim zdravnikom zaradi pritožb zaradi splošnega slabega počutja in rahlega povečanja telesne temperature. Izkušen zdravnik bo takšnega bolnika napotil na laboratorijski krvni test, in ko bo identificiral kazalce, katerih prisotnost bo pokazala vnetje v jetrih, se bo obrnil na gastroenterologa za nadaljnje opazovanje in nadaljnji pregled. Gastroenterologi ali zdravniki za nalezljive bolezni se ukvarjajo z zdravljenjem in spremljanjem razvoja bolezni.

Metode laboratorijskih raziskav - to je prva faza diagnoze bolezni:

• Popolna krvna slika, v kateri se bodo povečale levkociti, več kot 9 - 11 * 10 9 / l, premik v levo levkocitno formulo in povečanje ESR (hitrost sedimentacije eritrocitov) več kot 30 - 40 mm / h.
• Opazimo lahko tudi splošno analizo urina, v kateri bodo sledi beljakovin (običajno ga ni) in skvamozni epitelij več kot 15-20 v vidnem polju, posamezne eritrocite v vidnem polju.
• Jetrni testi: t

Virusni hepatitis B

Virusni hepatitis B (serumski hepatitis) je nalezljiva bolezen jeter, ki se pojavlja v različnih kliničnih okoliščinah (od asimptomatskega prevoza do uničenja jetrnega parenhima). Pri hepatitisu B je poškodba jetrnih celic avtoimunska. Zadostna koncentracija virusa za okužbo je ugotovljena le v biološki tekočini pacienta. Zato se lahko okužba s hepatitisom B pojavlja parenteralno med transfuzijo krvi in ​​izvaja različne travmatične postopke (zobozdravstvene posege, tetovaže, pedikure, piercinge), pa tudi spolno. Zaznavanje protiteles antigena HbsAg in HbcIgM v krvi ima ključno vlogo pri diagnosticiranju hepatitisa B. Zdravljenje virusnega hepatitisa B vključuje osnovno protivirusno zdravljenje, obvezno prehrano, razstrupljanje in simptomatsko zdravljenje.

Virusni hepatitis B

Virusni hepatitis B (serumski hepatitis) je nalezljiva bolezen jeter, ki se pojavlja v različnih kliničnih okoliščinah (od asimptomatskega prevoza do uničenja jetrnega parenhima). Pri hepatitisu B je poškodba jetrnih celic avtoimunska.

Značilnosti patogena

Virus hepatitisa B, ki vsebuje DNA, spada v rod Orthohepadnavirus. V okuženih posameznikih so odkrite tri vrste virusov, ki se razlikujejo po morfoloških značilnostih. Sferične in nitaste oblike virusnih delcev nimajo virulence, Danski delci kažejo nalezljive lastnosti - dvoslojne, zaokrožene, popolno strukturirane virusne oblike. Njihova populacija v krvi redko presega 7%. Delež virusa hepatitisa B ima površinski antigen HbsAg in trije notranji antigeni: HBeAg, HBcAg in HbxAg.

Odpornost virusa na okoljske razmere je zelo visoka. V krvi in ​​v njenih pripravkih ostaja virus še vedno živ, lahko traja več mesecev pri sobni temperaturi na platnu, medicinskih pripomočkih in predmetih, kontaminiranih s pacientovo kri. Inaktivacijo virusa izvedemo med obdelavo v avtoklavih pri segrevanju na 120 ° C 45 minut ali v sušilnem sušilniku pri 180 ° C 60 minut. Virus umre, ko je izpostavljen kemičnim dezinfekcijskim sredstvom: kloramin, formalin, vodikov peroksid.

Vir in rezervoar virusnega hepatitisa B sta bolni in zdravi virusni nosilci. Kri ljudi, okuženih s hepatitisom B, postane nalezljiva veliko prej, kot so opazili prve klinične manifestacije. Kronično asimptomatsko prenašanje se razvije v 5-10% primerov. Virus hepatitisa B se prenaša preko stika z različnimi telesnimi tekočinami (kri, seme, urin, slina, žolč, solze, mleko). Glavna epidemiološka nevarnost je kri, seme in v določeni meri slina, ker je običajno samo pri teh tekočinah koncentracija virusa zadostna za okužbo.

Prenos okužbe poteka pretežno parenteralno: med transfuzijo krvi, medicinskimi postopki z uporabo nesterilne opreme, med terapevtskimi postopki v zobozdravstvu, pa tudi med travmatskimi procesi: tetoviranje in prebadanje. Obstaja možnost okužbe v salonu za nohte pri opravljanju obrezovanja manikure ali pedikure. Pot do prenosa stikov se doseže med spolnim odnosom in vsakodnevnim življenjem, ko delimo osebno higiensko opremo. Virus se vnese v človeško telo s pomočjo mikrodazmanj kože in sluznic.

Navpični prenos se izvaja intranatalno, med normalno nosečnostjo placentna pregrada za virus ne mine, vendar je v primeru preloma posteljice prenos virusa možen pred porodom. Verjetnost okužbe ploda se pomnoži, če jo odkrijete pri nosečnicah HbeAg poleg HbsAg. Ljudje imajo precej visoko dovzetnost za okužbe. Pri transfuzijskem prenosu se hepatitis razvije v 50-90% primerov. Verjetnost za razvoj bolezni po okužbi je neposredno odvisna od prejetega odmerka patogena in stanja splošne imunosti. Po prenosu bolezni se oblikuje dolgotrajna, verjetno vseživljenjska imunost.

Velika večina ljudi s hepatitisom B so osebe, stare 15-30 let. Med tistimi, ki so umrli zaradi te bolezni, je delež odvisnikov od drog 80%. Osebe, ki si drogo injicirajo, imajo največje tveganje za okužbo s hepatitisom B. Zdravstveni delavci (kirurgi in medicinske sestre, laboratorijski asistenti, zobozdravniki, postaje za transfuzijo krvi in ​​drugi) so zaradi pogostih neposrednih stikov s krvjo tudi ogroženi zaradi virusnega hepatitisa. V.

Simptomi virusnega hepatitisa B

Inkubacijsko obdobje virusnega hepatitisa B se giblje v precej širokih mejah, obdobje od trenutka okužbe do razvoja kliničnih simptomov pa je lahko od 30 do 180 dni. Pogosto je nemogoče oceniti inkubacijsko obdobje za kronični hepatitis B. Akutni virusni hepatitis B se pogosto začne na enak način kot virusni hepatitis A, vendar se lahko njegovo predepidermalno obdobje pojavi tudi v artralgični obliki, kakor tudi v asthenovegetativni ali dispeptični varianti.

Za dispeptično varianto tečaja je značilna izguba apetita (do anoreksije), nenehna slabost, epizode nerazumnega bruhanja. Za gripi podobne oblike kliničnega toka v obdobju prostate hepatitisa B so značilne vročino in splošni simptomi zastrupitve, običajno brez kataralnih simptomov, vendar s pogostimi, večinoma nočnimi in jutranji artralgijo (vizualno se sklepi ne spremenijo). Po gibanju v sklepu se bolečina ponavadi umiri.

Če je v tem obdobju artralgija, v kombinaciji z urtikarijo z izpuščaji, je potek bolezni obetaven. Najpogosteje takšne simptome spremlja vročina. V prednapetostni fazi lahko opazimo hudo šibkost, zaspanost, omotico, krvavitev dlesni in epizode nazalne krvavitve (hemoragični sindrom).

Ko se pojavi zlatenica, ni boljšega počutja, pogosto se poslabšajo splošni simptomi: dispepsija, povečanje astenije, pojavi se srbenje kože, krvavitve se povečajo (pri ženskah lahko hemoragični sindrom prispeva k zgodnjemu začetku in intenzivnosti menstruacije). Arthralgija in eksantem v icteričnem obdobju izginejo. Koža in sluznice imajo intenziven oker odtenek, opažajo se petehije in okrogle krvavitve, urin potemni, iztrebki postanejo lažji do popolne razbarvanja. Jetra bolnikov se povečujejo, rob sega pod obalni lok, na dotik pa je boleče. Če jetra ohranijo svojo normalno velikost z intenzivno utrujenostjo kože, je to predhodnik hujšega poteka okužbe.

V pol in več primerih hepatomegalijo spremlja povečana vranica. Ker srčno-žilni sistem: bradikardija (ali tahikardija s hudim hepatitisom), zmerna hipotenzija. Za splošno stanje je značilna apatija, šibkost, omotica, nespečnost. Ikterično obdobje lahko traja mesec dni ali več, po katerem se pojavi obdobje okrevanja: prvič, dispeptični simptomi izginejo, potem pride do postopnega nazadovanja ikteričnih simptomov in normalizacije ravni bilirubina. Vrnitev jeter v normalno velikost pogosto traja več mesecev.

V primeru nagnjenosti k holestazi lahko postane hepatitis počasen (torpidni) značaj. Hkrati je zastrupitev blaga, trajno povišana raven bilirubina in aktivnost jetrnih encimov, okultno blato, temen urin, jetra so povišana, telesna temperatura se ohranja v subfebrilnih mejah. V 5-10% primerov je virusni hepatitis B kroničen in prispeva k razvoju virusne ciroze.

Zapleti virusnega hepatitisa B

Najnevarnejši zaplet virusnega hepatitisa B, za katerega je značilna visoka stopnja umrljivosti, je akutna odpoved jeter (hepatargija, jetrna koma). V primeru masivne smrti hepatocitov, znatne izgube funkcionalnosti jeter, se razvije hud hemoragični sindrom, ki ga spremljajo toksični učinki snovi, sproščenih kot posledica citolize na centralni živčni sistem. Jetrna encefalopatija se razvija skozi naslednje zaporedne faze.

• Precoma I: stanje pacienta se dramatično poslabša, zlatenica in dispepsija (slabost, ponavljajoče bruhanje) se poslabšajo, pojavijo se hemoragični simptomi, bolniki imajo specifičen jetrni vonj iz ust (nauseatingly sweet). Usmerjenost v prostoru in času je prekinjena, zabeležena je čustvena labilnost (apatija in letargija se nadomešča s hiperbicitacijo, evforijo, povečano anksioznostjo). Razmišljanje je počasno, pride do obrnjenega spanja (ponoči bolniki ne morejo zaspati, čez dan se počutijo nepremagljive zaspanosti). Na tej stopnji, so kršitve fine motorične sposobnosti (prekoračitev paltsenosovoy vzorec, izkrivljanje rokopisa). Na področju jeter lahko bolniki opazijo bolečino, telesna temperatura se dvigne, pulz je nestabilen.
• Prekoma II (grozeča koma): poslabšanje zavesti napreduje, pogosto je zmedeno, opazna je popolna dezorientacija v prostoru in času, kratkotrajni bliski evforije in agresivnosti nadomeščajo apatija, zastrupitev in napredujejo hemoragični sindromi. V tej fazi se razvijejo znaki edematozno-ascitnega sindroma, jetra postanejo manjša in izginejo pod rebri. Zapomnite si fino drhtanje okončin, jezika. Faze prekoma lahko trajajo od nekaj ur do 1-2 dni. V prihodnosti se nevrološki simptomi poslabšajo (lahko se pojavijo patološki refleksi, meningealni simptomi, respiratorne motnje, kot so Kussmul, Cheyne-Stokes) in sama jetrna koma.
• Končna stopnja je koma, za katero je značilna depresija zavesti (stupor, stupor) in nadaljnja popolna izguba. Na začetku se ohranijo refleksi (roženica, požiranje), bolniki se lahko odzovejo na intenzivno draženje (boleča palpacija, glasen zvok), zavirajo nadaljnje reflekse, izguba reakcije na dražljaje (globoka koma). Smrt bolnikov je posledica razvoja akutne srčno-žilne insuficience.

V hudih primerih virusnega hepatitisa B (fulminantna koma), zlasti v kombinaciji s hepatitisom D in hepatitisom C, se jetrna koma pogosto razvije zgodaj in konča smrtno v 90% primerov. Akutna jetrna encefalopatija prispeva k sekundarni okužbi z razvojem sepse, prav tako pa ogroža razvoj ledvičnega sindroma. Intenzivni hemoragični sindrom lahko povzroči znatno izgubo krvi z notranjo krvavitvijo. Kronični virusni hepatitis B se razvije pri cirozi jeter.

Diagnoza virusnega hepatitisa B

Diagnozo opravimo tako, da v bolnikovem krvnem serumu identificiramo specifične serumske antigene in imunoglobuline. Z uporabo PCR lahko izolirate DNA virusa, kar omogoča določitev stopnje njegove aktivnosti. Ključnega pomena pri postavljanju diagnoze je identifikacija površinskega antigena HbsAg in protiteles proti HbcIgM. Serološka diagnoza se izvaja z uporabo ELISA in RIA.

Za določitev funkcionalnega stanja jeter v dinamiki bolezni pripravimo redne laboratorijske teste: biokemične analize krvi in ​​urina, koagulogram, ultrazvok jeter. Pomembna vloga je pomembna za protrombinski indeks, pri katerem je padec do 40% in manj pokazal kritično stanje bolnika. Iz posameznih razlogov lahko izvedemo biopsijo jeter.

Zdravljenje virusnega hepatitisa B

Kombinirano zdravljenje virusnega hepatitisa B vključuje prehransko prehrano (predpisano za prehrano, ki varčuje jetra št. 5 v variacijah glede na fazo bolezni in resnost bolezni), osnovno protivirusno zdravljenje in patogenetske in simptomatske učinkovine. Akutna faza bolezni je indikacija za bolnišnično zdravljenje. Priporočamo počitek v postelji, veliko pijačo, kategorično zavračanje alkohola. Osnovna terapija vključuje dajanje interferonov (interferon alfa je najbolj učinkovit) v kombinaciji z ribavirinom. Potek zdravljenja in odmerjanje se izračunata individualno.

Kot adjuvantno zdravljenje se uporabljajo razstrupljevalne raztopine (v hudih primerih infuzija kristaloidnih raztopin, dekstran, kortikosteroidi so indicirani po indikacijah), sredstva za normalizacijo vodno-solne bilance, kalijeve pripravke, laktulozo. Za lajšanje krčev žolčnika in žilne mreže jeter - drotaverin, aminifilin. Z razvojem holestaze so prikazani pripravki UDCA. V primeru resnih zapletov (jetrna encefalopatija) - intenzivna nega.

Prognoza in preprečevanje virusnega hepatitisa B

Akutni virusni hepatitis B redko privede do smrti (samo v primerih hudega fulminantnega poteka), prognoza pa se znatno poslabša pri sočasnih kroničnih boleznih jeter, s kombiniranimi lezijami hepatitisa C in D. t in razvoj ciroze in raka jeter.

Splošna preventiva virusnega hepatitisa B vključuje vrsto sanitarnih in epidemioloških ukrepov, katerih cilj je zmanjšanje tveganja okužbe med transfuzijo krvi, spremljanje sterilnosti medicinskih instrumentov, uvajanje v množično uporabo igel za enkratno uporabo, katetrov itd. britvice, zobne ščetke), preprečevanje poškodb kože, varen seks, zavračanje drog. Cepljenje je indicirano za osebe iz poklicne skupine. Imuniteta po cepljenju proti hepatitisu B traja približno 15 let.

Virusni hepatitis B

Hepatitis B je virusna bolezen, ki primarno prizadene jetra.

Hepatitis B je najpogostejši vzrok bolezni jeter. Na svetu je okoli 350 milijonov prevoznikov virusa hepatitisa B, od katerih 250 tisoč umre vsako leto zaradi bolezni jeter. V naši državi je vsako leto registriranih 50 tisoč novih primerov bolezni in 5 milijonov kroničnih nosilcev.

Hepatitis B je nevaren s svojimi posledicami: je eden glavnih vzrokov za cirozo jeter in glavni vzrok hepatocelularnega raka jeter.

Hepatitis B lahko obstaja v dveh oblikah - akutni in kronični.

• Akutni hepatitis B se lahko razvije takoj po okužbi, ponavadi poteka s hudimi simptomi. Včasih se huda smrtno nevarna oblika hepatitisa razvije s hitrim napredovanjem bolezni, ki se imenuje fulminantni hepatitis. Približno 90-95% odraslih bolnikov z akutnim hepatitisom B se okreva, v drugih pa proces postane kroničen. Pri novorojenčkih akutni hepatitis B v 90% primerov postane kroničen.
• Kronični hepatitis B je lahko posledica akutnega hepatitisa in se lahko pojavi na začetku - v odsotnosti akutne faze. Resnost simptomov pri kroničnem hepatitisu se zelo razlikuje - od asimptomatskega prevoza, ko se okuženi ljudje dolgo ne zavedajo bolezni, do kroničnega aktivnega hepatitisa, ki se hitro spremeni v cirozo.

Ciroza jeter je posebno stanje jetrnega tkiva, v katerem nastane nastanek brazgotin, struktura jeter se spremeni, kar vodi do trajne motnje njene funkcije. Ciroza je najpogosteje posledica prenosa hepatitisa: virusnega, toksičnega, zdravilnega ali alkoholnega. Glede na različne vire, aktivni kronični hepatitis B povzroča cirozo pri več kot 25% bolnikov.

Vzroki hepatitisa B

Vzrok hepatitisa B je virus.

Virus hepatitisa B lahko traja dolgo časa v okolju in je zelo odporen na zunanje vplive.

• Pri sobni temperaturi traja 3 mesece.
• V zamrznjeni obliki lahko shranite 15-20 let, vključno s krvnimi izdelki - sveže zamrznjeno plazmo.
• Zdrži vretje 1 uro.
• Kloriranje - v 2 urah.
• Zdravljenje z raztopino formalina - 7 dni.
• 80% etilni alkohol nevtralizira virus v 2 minutah.

Kdo je bolan pogosteje pri hepatitisu B

• Moški in ženske z več kot enim spolnim partnerjem, zlasti če ne uporabljajo kondoma.
• Homoseksualci
• Trajni spolni partnerji pri bolnikih s hepatitisom B.
• Ljudje, ki trpijo zaradi drugih spolno prenosljivih bolezni.
• Injekcijski uporabniki drog (prakticiranje intravenozne uporabe drog).
• Bolniki, ki potrebujejo transfuzijo krvi in ​​njenih sestavin.
• Bolniki, ki potrebujejo hemodializo ("umetna ledvica").
• Bolniki z duševnimi boleznimi in njihove družine.
• Zdravstveni delavci.
• Otroci, katerih matere so okužene.

Mlajša starost, bolj nevarno je, da se okuži z hepatitisom B. Pogostost prehoda z akutnega virusnega hepatitisa B na kronično neposredno je odvisna od starosti.

• Novorojenčki - 90%.
• Pri otrocih, okuženih pri starosti 1-5 let - 30%.
• Pri okuženih otrocih, starejših od 5 let - 6%.
• Pri odraslih - 1-6% primerov.

Kako lahko dobite hepatitis B?

Virus hepatitisa B se nahaja v vseh bioloških tekočinah bolne osebe ali nosilca.

Največjo količino virusa najdemo v krvi, semenu, vaginalnem izločku. Veliko manj - v slini, znoju, solzah, urinu in blatu okužene osebe. Prenos virusa se izvede s stikom poškodovane kože ali sluznice s telesnimi tekočinami bolnika ali nosilca.

Načini prenosa virusa:

• Pri transfuziji kontaminirane krvi in ​​njenih sestavin.
• Pri uporabi skupnih brizg.
• Skozi kirurške, zobozdravstvene instrumente, kot tudi preko igel za tetoviranje, inštrumente za manikuro, britvice.
• Spolno: med homoseksualnim ali heteroseksualnim stikom, med oralnim, analnim ali vaginalnim seksom. Pri nekonvencionalnih spolnih oblikah se povečuje tveganje za okužbo.
• Okužba otroka s strani bolne matere se pojavi med rojstvom ob stiku s porodnim kanalom.
• Gospodinjski stiki so manj značilni. Virus se ne more prenašati s poljubom, skupne jedi, brisače - slina in znoj, ki vsebujejo količino virusov, ki so premajhni za okužbo. Če pa kri vsebuje nečistoče v krvi, je okužba bolj verjetna. Zato je okužba možna pri uporabi skupnih zobnih ščetk ali britvic.

Hepatitisa B ne morete dobiti z:

• Kašelj in kihanje.
• Rokovanje.
• Objemi in poljubi.
• Ko zaužijete skupno hrano ali pijačo.
• Pri dojenju.

Razvoj hepatitisa B

Ko enkrat v krvi, virusi hepatitisa B čez nekaj časa prodrejo v jetrne celice, vendar nimajo neposrednega škodljivega učinka na njih. Aktivirajo zaščitne krvne celice - limfocite, ki napadajo virusne celice jeter, kar povzroča vnetje jetrnega tkiva.

Imunski sistem telesa igra pomembno vlogo pri razvoju bolezni. Nekatere simptome akutnega in kroničnega hepatitisa B povzroča aktivacija imunskega sistema.

Simptomi hepatitisa B

Akutni hepatitis B

Polovica vseh ljudi, ki so okuženi z virusom hepatitisa B, ostajajo asimptomatski nosilci.

Inkubacijsko obdobje - obdobje od okužbe do prvih manifestacij bolezni - traja 30-180 dni (običajno 60-90 dni).

Anikterno obdobje traja v povprečju 1-2 tedna.

Začetne manifestacije akutnega virusnega hepatitisa B se običajno ne razlikujejo od simptomov prehlada, zato jih pacienti pogosto ne prepoznajo.

• Izguba apetita
• Utrujenost, letargija.
• Slabost in bruhanje.
• Včasih se temperatura dvigne.
• Bolečine v mišicah in sklepih.
• Glavobol
• Kašelj
• Izcedek iz nosu
• Vneto grlo.

Iktrično obdobje. Prvi simptom, ki sproži eno opozorilo, je zatemnitev urina. Urin postane temno rjava - "barva temnega piva". Potem bledi in sluznice oči usta postanejo rumene, kar lahko določimo z dvigom jezika do zgornjega neba; rumenenje je tudi bolj opazno na dlaneh. Kasneje koža postane rumena.

Z zacetkom iktericnega obdobja se splošni simptomi zmanjšajo, bolnik navadno postane lažji. Vendar pa je poleg porumenelosti kože in sluznice prisotna tudi težava in bolečina v desnem hipohondriju. Včasih pride do razbarvanja blata, kar je povezano z blokado žolčnih vodov.

Pri nezapletenem poteku akutnega hepatitisa se okrevanje v 75% primerov pojavi v 3-4 mesecih po nastopu iktericnega obdobja; v drugih primerih so spremembe biokemičnih parametrov opazne še dlje.

Hude oblike akutnega hepatitisa B

Hudi hepatitis B je posledica odpovedi jeter in se kaže v naslednjih simptomih:

• Ostra slabost - težko je vstati iz postelje
• Omotičnost
• Bruhanje brez predhodne slabosti
• Nočne sanje ponoči - prvi znaki začetka jetrne encefalopatije Slabost, občutki "duševnega kolapsa"
• Krvavi nos, krvavitev dlesni
• Modrice na koži
• Otekanje nog

Pri fulminantni obliki akutnega hepatitisa se lahko splošni simptomi hitro končajo z komo in pogosto tudi kasneje s smrtjo.

Kronični hepatitis B

V primerih, ko kronični hepatitis ni akuten izid, se bolezen pojavi postopoma, bolezen se pojavi postopoma, pogosto pacient ne more reči, kdaj so se pojavili prvi znaki bolezni.

• Prvi znak hepatitisa B je utrujenost, ki se postopoma povečuje, spremlja pa jo šibkost in zaspanost. Pogosto se bolniki ne morejo zbuditi zjutraj.
• Obstaja kršitev cikla spanja in budnosti: dnevna zaspanost umakne nočni nespečnosti.
• Primanjkuje apetita, slabost, napihnjenost, bruhanje.
• Pojavi se zlatenica, tako kot pri akutni obliki se prvič pojavi zatemnitev urina, nato porumenelost beločnic in sluznic, nato koža. Zlatenica pri kroničnem hepatitisu B je obstojna ali ponavljajoča se (ponavljajoča se).

Kronični hepatitis B je lahko asimptomatski, vendar se lahko, kot pri asimptomatskih in pogostih eksacerbacijah, razvijejo številni zapleti in neželeni učinki hepatitisa B.

Zapleti hepatitisa B

• Jetrna encefalopatija je posledica nezadostne funkcije jeter, njene nezmožnosti nevtralizacije določenih strupenih produktov, ki lahko, če se kopičijo, negativno vplivajo na možgane.Prvi znaki jetrne encefalopatije so dnevna zaspanost, nespečnost ponoči; potem postane zaspanost stalna; nočne sanje. Potem so tu še motnje zavesti: zmedenost, tesnoba, halucinacije. Z napredovanjem države se razvije koma - popolna odsotnost zavesti, odzivi na zunanje dražljaje s postopnim poslabšanjem delovanja vitalnih organov, kar je povezano s popolno inhibicijo centralnega živčnega sistema - možganov in hrbtenjače. Včasih z fulminantno hepatitis komo razvije takoj, včasih v odsotnosti drugih manifestacij bolezni.
• Povečana krvavitev. Jetra so mesto nastanka številnih krvnih koagulacijskih faktorjev. Zato se z razvojem jetrne odpovedi pojavlja tudi pomanjkanje koagulacijskih faktorjev. V zvezi s tem obstaja krvavitev različne stopnje: od krvavitve iz nosu in dlesni do velikih gastrointestinalnih in pljučnih krvavitev, ki so lahko usodne.
• Akutni hepatitis B v hudih primerih je lahko zapleten zaradi možganskega edema, akutne respiratorne ali ledvične odpovedi, sepse.

Pozni zapleti s hepatitisom B

Izidi kroničnega hepatitisa B so lahko najbolj razočarani.

• Ciroza jeter - se razvije pri več kot 25% bolnikov s kroničnim hepatitisom B. t
• Hepatocelularni rak je primarni rak jeter - maligni tumor, katerega vir so jetrne celice. 60-80% vseh primerov hepatocelularnega karcinoma je povezano z virusnim hepatitisom B.

Označevalci virusnega hepatitisa B

Pri akutnem hepatitisu B pride do sprememb v biokemični analizi krvi: povečanje ravni bilirubina, jetrnih encimov - ALT, AST.

Običajno ni težko ugotoviti diagnoze akutnega hepatitisa s razširjeno klinično sliko; nato se izvede diferencialna diagnoza hepatitisa - tj. določanju specifičnega vzroka hepatitisa.

Glavna laboratorijska metoda za diagnozo virusnega hepatitisa B je identifikacija markerjev hepatitisa B v krvi. Za vsako stopnjo bolezni: akutni, kronični aktivni hepatitis, stopnja okrevanja, prevoz - značilno je povečanje nekaterih markerjev v krvi.

Antigen HBs (»avstralski antigen«) je del virusa hepatitisa B. Uporablja se za presejalne preglede ogroženih ljudi, pripravo na hospitalizacijo, operacijo, nosečnost in porod; in tudi pri prvih znakih hepatitisa B.

• Hepatitisa B niso odkrili (v odsotnosti anti-HBc markerjev hepatitisa B).
• Ne moremo izključiti obdobja okrevanja pri akutnem hepatitisu B.
• Ne moremo izključiti nizke aktivnosti kroničnega hepatitisa B.
• Sočasna okužba s hepatitisom B in D (delta virus (virus hepatitisa D) uporablja površinski antigen kot ovoj, zato ga morda ne bo zaznal.

Anti-HBs antigen so protitelesa (zaščitne beljakovine) proti virusom hepatitisa B. Pojavljajo se ne prej kot 3 mesece po okužbi.

• Uspešno cepljenje proti hepatitisu B.
• Akutni hepatitis B je v fazi okrevanja.

Prizadeta struktura hepatitisa b

Serumski hepatitis, parenteralni hepatitis.
Hepatitis B (HB) je v porazdelitvi HA nekoliko slabši, vendar je zaradi velike resnosti tečaja vidno mesto med drugimi boleznimi človeka. Leta 2005 je razširjenost akutnih oblik VH dosegla 8,5 na 100 tisoč prebivalcev, število prenašalcev hepatitisa B pa 50,27 na 100 tisoč. prebivalstva.

Virus hepatitisa B - genomski virus - se nanaša na hepadnavirusi, ima kompleksno antigensko strukturo, sestoji iz površinske (Hbs Hell) in drugih antigenov (glejte laboratorijsko diagnozo HBs). Menijo, da posredno poškoduje hepatocite s sodelovanjem avtoimunskih reakcij.

Virus kroži v krvi pacientov v treh morfoloških formacijah, imenovanih Dane delci, ki kažejo izrazito infektivnost. Virus je pritrjen na membrano hepatocitov zaradi receptorjev Hbs Hell. Ne povzroča neposrednega citopatskega učinka, ampak okuži hepatocite s citotoksičnimi imunskimi mehanizmi, ki vključujejo kompleks histokompatibilnosti (HLA). Pomembno vlogo ima CEC, ki nastane zaradi medsebojnega delovanja virusa in protiteles (Hbs Ag + AT).

Pritrjeni so na endotelij krvnih žil različnih organov in v bezgavkah in povzročajo ekstrahepatične spremembe, kot so vaskulitis, periarteritis nodosa, glomerulonefritis itd. Avtomatske reakcije se pojavijo tudi s smrtjo hepatocitov; To vodi do vpletenosti v patološki proces ne samo drugih organov, temveč tudi novih območij jetrnega tkiva (difuzni hepatitis).

Pri AVH so v jetrih opažene distrofne in nekrotične spremembe, predvsem v središču jetrnih lobul in periportalnih con z nadaljnjim razvojem fibroze, kakor tudi poškodbe žolčnih vodov, kar prispeva k intrahepatični holestazi. Citoliza hepatocitov temelji na oslabljeni znotrajcelični presnovi, aktivaciji prooksidanta in zaviranju antioksidacijskih procesov.

To vodi do zadrževanja tekočine, edema in otekanja celic, spremembe pH, oslabljene oksidativne fosforilacije in zmanjšanja celotnih bioenergetskih procesov v hepatocitih.

Okužba s HBV poteka s parenteralno (transfuzija polne krvi in ​​njenih sestavin, injekcij, operacij). Dokazano prenos GW z naravnimi sredstvi (GP Stepanov itd.), Vključno s spolnim odnosom, prenosom z matere na plod. Inkubacijsko obdobje 2-4 mesecev, včasih do 6 in celo 10 mesecev. Tako kot HA, poteka ciklično.

Skupaj z ikterično obliko obstaja anikterična oblika in prevoz Hbsovega pekla, ki včasih traja več let. Obstaja razlog za razmislek o prenosu virusa hepatitisa B kot subklinični obliki bolezni.

Za HBV je v primerjavi z drugimi vrstami hepatitisa hujše. Hepato distrofija se najpogosteje razvije s smrtjo, dolgotrajnimi in kroničnimi oblikami s prehodom na virusno cirozo in cirozo; slednje je mogoče le v primerih Hbs-pozitivnega hepatitisa. Prodromalno obdobje je daljše kot pri HA in doseže 10–14, pri 1/5 bolnikov pa več kot 14 dni, včasih do 1 meseca.

Značilni simptomi so šibkost, izguba apetita, slabost, pogostejše bruhanje, bolečina in težava v epigastrični regiji in v desnem hipohondriju. Še posebej pogosta artralgija, možen izpuščaj na koži alergijske narave, srbenje kože; Kataralni pojavi zgornjih dihal in dispeptične motnje so veliko manj pogosti.

Hepatitis B - simptomi, diagnoza, zdravljenje

Hepatitis B

Koda bolezni - B16; B16.0; B16.1; B16.2; B16.9; B18.0; B18.1 (ICD 10)

Xing: serumski hepatitis

(Uporabljene kratice: HBV - Hepatitis B; HBV - virus hepatitisa B)

Hepatitis B (hepatitis B) - virusna antroponotična okužba s perkutanim mehanizmom okužbe; Zanj je značilna primarna poškodba jeter in pojavlja se v različnih kliničnih in patogenetskih variantah - od okužbe z virusom do progresivnih oblik z razvojem akutne odpovedi jeter, ciroze jeter in hepatoma.

Zgodovinske informacije

Etiologija

Povzročitelj, virus hepatitisa B (HBV, HBV), spada v neaksonomsko skupino Hepadnaviridae. HBV virioni ("Danski delci") so okrogli, premera 42 nm (do 45 nm), imajo zunanji lipoproteinski ovoj in nukleokapsid, ki vsebuje dvoverižno krožno DNA, katerega niz je skoraj 1/3 krajši od drugega in DNA-odvisna DNA polimeraza; aktivnost slednjega pripisujemo razlikam v replikativnosti in infektivnosti različnih (“polnih” in “praznih”) sevov virusov.

Antigenska struktura. V strukturi virusa hepatitisa B se razlikujejo številni antigenski sistemi:

1) površinski (“avstralski”, površinski) antigen, HBsAg, ki je v sestavi HBV lipoproteinske membrane in je predstavljen z več antigenskimi podtipi, od katerih sta v naši državi skupni podtipi auW in ADW. Najdemo ga v obliki sferičnih ali cevastih delcev s premerom 22 nm v krvi, hepatocitov, sperme, vaginalnih izločkov, cerebrospinalne tekočine, sinovialne tekočine, materinega mleka, sline in urina bolnikov 1,5–2 mesecev pred začetnimi manifestacijami bolezni, v celotnem prodromalu. in prvih 2-3 tednih obdobja konic. Vztrajnost HBsAg v krvi več kot 7–8 tednov v obdobju klinične manifestacije HS kaže na verjetnost kroničnega procesa;

2) srčno oblikovan (co), HBcAg, je zaznan v sestavi virionskega nukleokapsida, v jedrih in včasih v perinuklearni coni okuženih hepatocitov;

3) HBeAg, povezan s HBcAg in predstavljen s tremi podtipi, odraža aktivnost polimeraze HBV DNA. Njegovo odkrivanje v krvi kaže na replikativno aktivnost virusa, zato so HBeAg-pozitivni posamezniki najbolj nevarni vir okužbe. Obstojnost HBeAg več kot 3-4 tedne od začetka bolezni lahko kaže na razvoj kronične oblike okužbe;

4) HBhAg, ki se nahaja blizu lupine viriona; preučuje njegovo vlogo v nastanku okužbe. HBxAg in protitelesa proti njemu pogosteje in v višjih titrih najdemo pri bolnikih s kroničnim hepatitisom B. t

V površinskih plasteh HBV ovojnice obstajajo receptorji za humani polimerizirani albumin, ki določajo tropizem virusa za človeške hepatocite in številne infekcijske in replikativne lastnosti patogena.

Trajnost. HBV je zelo odporen na nizke in visoke temperature, veliko razkužil. Tako vzdržuje temperaturo 20 ° C 10 let ali več. Virus je odporen na dolgotrajno (18 ur) izpostavljenost kislemu okolju (pH 2,3), ohrani antigensko aktivnost 7 dni, kadar je izpostavljen 1,5% raztopini formalina, 24 ur, kadar je izpostavljen 2% raztopini fenola in 5 ur - etru in kloroformu. Inaktiviramo z avtoklaviranjem 30 minut, ko je izpostavljen β-propiolaktonu.

V zadnjih letih je bila ugotovljena prisotnost mutantnih virusov HBV, ki so večji od »Daneovih delcev« z odsotnostjo HBeG in ne povzročajo navzkrižne imunosti na HBV, kar je lahko pomembno za diagnozo in zdravljenje bolnikov.

Epidemiologija

Virusni hepatitis B je antroponotična okužba s perkutanim mehanizmom okužbe.

Glavni rezervoar in vir virusnega hepatitisa B so osebe s subklinično obliko infekcijskega procesa, ti virusni nosilci, katerih skupno število (po WHO) presega 350 milijonov ljudi. Pogostost »zdravega nosilca« HBsAg med darovalci je zelo različna: od 0,5–1% na severu

Evropi in Ameriki do 20% ali več v tropskih regijah Azije in Afrike.

Vloga odvisnikov od drog, homoseksualcev in prostitutk, ki so večinoma okužene s HBV, je zelo pomembna pri širjenju patogenov. Viri okužbe so tudi bolniki z akutnimi in kroničnimi oblikami hepatitisa B. t

Prenosni mehanizem

Vodilni mehanizem prenosa HBV je perkutana, ki se zaradi izjemno majhnega nalezljivega odmerka virusa (7-10 ml okužene krvi zadostuje za okužbo s HBV) uresničuje predvsem z naravnimi sredstvi - spolno in vertikalno. HB ima vodilno mesto med spolno prenosljivimi boleznimi, v povezavi s katerim se najpogosteje pojavlja pri homoseksualcih, pri ljudeh s spolnimi perverzijami in pri številnih spolnih partnerjih, pri prostitutkah. Navpično, običajno intrapartum, je prenos HBV najpogosteje izveden v primerih odkrivanja pri nosečnicah HBeAg.

Poleg naravnih poti se virusni hepatitis B širi z umetnimi (artefaktnimi) potmi - za transfuzijo krvi okužene krvi, med operacijami, za zobozdravstvene, ginekološke, instrumentalne, terapevtske in diagnostične manipulacije, različne parenteralne postopke, ki jih opravljajo premalo temeljito dekontaminirani instrumenti za ponovno uporabo (iatrogena okužba). V zvezi s tem postajajo kontingenti z visoko stopnjo tveganja za okužbo s HBV prejemniki krvi darovalcev in njenih zdravil, zlasti bolnikov s hemofilijo, hematoloških bolezni; bolniki s kroničnim hemodializnim centrom; osebe, ki se ponavljajo ter diagnostično in instrumentalno posežejo s poškodbami kože in sluznic ter medicinskega osebja, ki je strokovno v stiku s krvjo bolnikov (transfuziologi, kirurgi, porodničarji, zobozdravniki, laboratorijski pomočniki itd.). Med uživalci drog in tistimi, ki so podvrženi tetoviranju in ritualnim postopkom, obstaja veliko tveganje za okužbo zaradi artefaktov.

Pojavnost HBV v družini in drugih žariščih okužbe z izključitvijo spolnega ali parenteralnega stika z bolniki v teh žariščih ali zunaj njih omogoča obstoj tako imenovane hemocontaktne poti okužbe s HBV in zahteva ustrezne preventivne ukrepe pri izbruhih.

Občutljivost

Občutljivost ljudi na HBV je visoka. Najpogosteje so bolezni zabeležene pri otrocih prvega leta življenja, ponavadi s komorbiditetami ali pri materah, okuženih s HBV, med ljudmi zrele in starejše starosti, običajno s sočasnimi boleznimi. V zadnjih letih se je stopnja pojavnosti med mladimi povečala zaradi širitve med njimi injekcijskih metod injiciranja drog. HBsAg se pogosteje pojavlja pri moških. Sezonskih nihanj v incidenci ni opaziti.

Okrevalci akutnega hepatitisa B razvijejo obstojno, morda celo doživljenjsko imunost.

Patogeneza in patoanatomska slika

Po penetraciji HBV skozi kožo ali sluznico in njeno primarno replikacijo, katere lokalizacija ni zanesljivo ugotovljena, se pojavi hematogena diseminacija patogena, njeno vnašanje v hepatocite. Ta faza ustreza inkubacijskemu obdobju bolezni.

Naknadno razmnoževanje virusa v hepatocitih povzroči sekundarno viremijo, povzroči nastanek strukturnih in funkcionalnih motenj jeter, ki se kažejo v različnih kliničnih in patogenetskih variantah bolezni, katerih geneza se preučuje.

Večina raziskovalcev je ugotovila, da HBV ne daje neposrednega citopatskega učinka, čeprav je ta lastnost dovoljena za nekatere ("popolne", z visoko DNA polimerazno aktivnostjo) seve virusa.

Glede na najpogostejši virusno-imunogenetski koncept hepatitisa B [Dudley FJ, 1972; Bluger A.F. et al., 1978, et al.], je poškodba jetrnega tkiva posledica narave in moči imunskega odziva na virusne antigene in celične avtoantigene, stopnjo virulence HBV in infekcijskega odmerka patogena. Variabilnost teh dejavnikov določa izjemno raznolikost spektra kliničnih in patogenetskih variant bolezni.

Ustrezen imunski odziv na izražanje virusnih antigenov na citoplazmatskih membranah hepatocitov spremlja specifična senzibilizacija T-limfocitov, tvorba klona celic ubijalcev, sinteza antigen specifičnih imunoglobulinov, tvorba imunskih kompleksov, povečana aktivnost makrofagov in drugi učinki, ki na koncu odpravijo povzročitelje. Hkrati se pojavlja ciklični potek bolezni z različnimi stopnjami citolitičnega, mezenhimsko-vnetnega in holestatskega sindroma, katerega markerji so podobni tistim pri GA.

Genetsko določena ali pridobljena motnja imunske homeostaze človeškega telesa in posebnosti antigenske strukture HBV fenotipov prispevajo k nastanku acikličnih variant patološkega procesa v obliki kronične karcinogeneze. hitro (na primer s fulminantnim hepatitisom) ali počasi (s kroničnimi oblikami bolezni) progresivne bolezni z razvojem odpovedi jeter, cirozo jeter, hepatomi. Slednje se pogosto opazi z vključevanjem virusne DNA v hepatocitni genom (v primeru integrativne vrste virusne okužbe) in izpostavljenosti neugodnim okoljskim ali toksičnim (npr. Alkoholnim) dejavnikom.

V genezi progresivnih oblik HB imajo veliko vlogo avtoimunske reakcije limfocitov, senzibiliziranih na lipoproteine ​​jetrnih membran, mitohondrijskih in drugih avtoantigenov, ter superinfekcija z drugimi hepatotropnimi virusi (HAV, IOP, HCV itd.) Ali drugimi genotipi HGV.

Za morfološke spremembe v jetrih pri hepatitisu B so značilni bolj izraziti nekrobiotični procesi, ki so lokalizirani pretežno v centrolobularnih in periportalnih conah jetrnega režnja kot pri HA. Obstaja hidropična ("balonska") degeneracija hepatocitov, žariščna, postopna in huda bolezen, submasivna in masivna nekroza. Značilna je aktivacija in proliferacija zvezdastih endoteliocitov (Kupfferjeve celice), ki se premikajo na območja nekroze, kjer skupaj z limfociti, plazemskimi celicami, histiociti in fibroblasti tvorijo mononuklearni histiocitični infiltrat.

Za holestatske oblike hepatitisa B je značilna vpletenost intrahepatičnih žolčnih vodov v patološkem procesu z nastankom »žolčnih trombov« v njih in kopičenje bilirubina v hepatocitih. Pri fulminantnem hepatitisu prevladujejo pretežni "most" in multilobularna nekroza.

Kronični HBs z minimalno (0) stopnjo aktivnosti so nagnjeni k pretežno portalnemu vnetju brez znakov fibroze in aktivni (I - IV) - širjenju vnetne infiltracije v lobulah izven terminalne plošče hepatocitov, flebitisa centralnih ven in kapilarizacije sinusoidov, razvoj blage periferne fibroze (I stopnja Zmerno fibrozo s periportalnimi septami (stopnja II CG), izrazito fibrozo s portocentralnimi septami (stopnja III CG) in cirozo (stopnja IV CG) - po klasifikaciji Mednarodna skupina strokovnjakov za preučevanje bolezni jeter, 1994, Los Angeles, ZDA.

Klinična slika (Simptomi)

Glede na naravo poteka, resnost pojava bolezni, fazo virusne okužbe, globino morfofunkcionalnih motenj, zaplete in izide bolezni, obstaja več kliničnih morfoloških variant in oblik hepatitisa B. Glejte oblike hepatitisa B >>>

Ciklične ostre oblike

Akutni hepatitis B

Najpogostejša med manifestiranimi oblikami bolezni.

V njem se razlikujejo štiri obdobja: inkubacija, prodromal (preteklina), višina (zlatenica) in okrevanje. Več >>>

Za akutno odpoved jeter kot zaplet akutnega hepatitisa B, ki se pojavi pri hudi difuzni poškodbi jeter s prevlado alterativnih procesov, je značilno kopičenje strupenih snovi v krvi, ki povzročajo razvoj nevropsihiatričnih simptomov (akutna jetrna encefalopatija - OPE) in razvoj masivnega hemoragičnega sindroma. Več >>>

Resnost kliničnih in funkcionalnih motenj običajno ustreza resnosti bolezni.

Abradirane in anikterične oblike hepatitisa B se običajno odkrijejo med epidemiološkimi in laboratorijskimi preiskavami.

Holestatska oblika hepatitisa B

Holestatsko obliko hepatitisa B opazimo pri 5–15% bolnikov, večinoma pri starejših osebah, in je značilno za razvoj obstojnega intrahepatičnega holestaznega sindroma s šibko stopnjo sindroma citolize. Klinično se ta oblika manifestira z intenzivno in dolgotrajno zlatenico, ki pogosto pridobiva stagnirajoč, zelenkast odtenek, pruritus, podaljšan akolij blata in churia, znatno povečanje jeter; hkrati je pri nekaterih bolnikih povečan žolčnik (kot pri simptomih Courvoisierja). Splošni toksični sindrom je praviloma zmerno izražen, ne ustreza stopnji hiperbilirubinemije. Razvoj te oblike lahko spodbujamo z uživanjem alkohola, zlasti v prodromalnem obdobju, nekaterih zdravil (protituberkulozna zdravila, »velika pomirjevala«, tetraciklinski derivati, gestageni itd.), Hkratne kronične bolezni (npr. Sladkorna bolezen itd.).

Dolgotrajna oblika virusnega hepatitisa B

V nekaterih primerih (15–20%) hepatitis B pridobi dolgotrajen potek. Kljub dolgi ledvični fazi bolezni (več mesecev) se klinični, laboratorijski in morfološki parametri podaljšanega hepatitisa zelo razlikujejo od tipične akutne, ciklične oblike bolezni (»lobularni hepatitis« se pogosto prepozna morfološko).

Pri nosečnicah je hepatitis B pogosto hujši, zlasti v drugi polovici nosečnosti, ki je otežen zaradi akutne odpovedi ledvic (akutna jetrna odpoved) ali kršitve nosečnosti (ablacija posteljice, smrt ploda itd.). Pri majhnih otrocih se pogosto pojavlja huda HB.

Aciklične oblike

Subakutni hepatitis B

Subakutni hepatitis B ni povsem razumljiv, karakteriziran je z dolgim ​​mešanim preicternim obdobjem, valovito progresivnim potekom bolezni brez opaznih remisij, razvojem edematoznih, hemoragičnih sindromov, hude disproteinemije in nizke učinkovitosti osnovne terapije.

Prognoza subakutnega G je neugodna. Rezultat te oblike je pogosto smrt bolnikov v 8–12 mesecih od nastopa bolezni.

Kronični hepatitis B

Kronični hepatitis B se razvije pri 10–15% bolnikov.

Izbor klinične oblike bolezni temelji na analizi kliničnih, laboratorijskih in morfoloških podatkov ter rezultatih določanja HBV markerjev.

Glede na resnost bolezni:

Blag hepatitis B

Pri blagem hepatitisu B so učinki zastrupitve kratki in minimalni, zlatenica je kratkotrajna (1-2 tedna) in rahlo izrazita (bilirubinemija do 85-100 µmol / l), aktivnost ALT je zmerno zvišana, disproteinemija je zanemarljiva.

Srednja teža

Zmerno hudi znaki zastrupitve, svetlejša in daljša zlatenica (bilirubinemija do 200-250 µmol / l), včasih krvavitve v obliki petehij in krvavitev na mestih injiciranja, pomembnejše odstopanje od drugih funkcionalnih testov jeter, vendar odvisnost od AlAT resnost bolezni odkrijete ne-trajno.

Huda hepatitis B

Za hudo obliko bolezni so značilni izraziti simptomi zastrupitve v obliki slabosti, slabosti in letargije bolnikov, pomanjkanja apetita ali popolnega odpora do hrane in celo do njenega vonja. Mnogi bolniki imajo vztrajno slabost in ponavljajoče bruhanje, nespečnost in včasih evforijo. Pogosto pri hudem virusnem hepatitisu se hemoragični sindrom razvije v obliki nazalne krvavitve, petehije na koži in krvavitve na mestih injiciranja, lahko se pojavijo gastrointestinalne krvavitve, pri ženskah pa metrotragije.

Funkcionalni jetrni testi so bistveno spremenjeni (visoka stopnja bilirubinemije, disproteinemija in encimemija), raven koagulacijskih dejavnikov pa se pogosto zmanjša.

Napoved

Ponavadi ugodno. Pri 90% bolnikov je dosežena popolna okrevanje, v preostalem pa okrevanje z rezidualnimi učinki.

Prognoza cikličnih oblik hepatitisa B

Prognoza cikličnih oblik hepatitisa B je na splošno ugodna. Pri 80–95% bolnikov je opaziti okrevanje, ki ga pogosto spremljajo rezidualni učinki v obliki hepatofibroze, diskinezije ali vnetja žolčevodov, posthepatitis asteno-vegetativni sindrom. Pri nekaterih bolnikih, običajno pri mlajših moških, opazimo pojav Gilbertovega sindroma. Klinično okrevanje je bistveno pred »morfološkim okrevanjem«, zato so okrevalci HS pod nadzorom po 12 mesecih, ob kliničnih in laboratorijskih motnjah pa - daljši. Pri 10 do 15% bolnikov se lahko razvijejo kronične oblike bolezni.

Smrtonosni izidi akutnega virusnega hepatitisa B so redko opaženi (približno 1%), pojavijo se kot posledica ARF, množične krvavitve, včasih s povezano okužbo.

Diagnostika

Pri prepoznavanju HB, epidemiološko zgodovino bolnika (bolnikova rizična skupina, anamneza parenteralnih manipulacij, stik s pacientom HB, itd.) In rezultati kliničnega pregleda (postopni potek bolezni, hepatomegalija in pogosto splenomegalija, zlatenica, manifestacije sindroma zastrupitve in itd.).

Laboratorijska diagnoza HBV temelji na identifikaciji biokemičnih markerjev citolize, mezenhimskega vnetja, holestaze in odkrivanja HBV markerjev.

Uporaba pasivne hemaglutinacije (PHA), števec imunoelektroforezni (VIEF), radioimunski (RIA) in encimsko imunski test (EIA) smo določili v krvi HBsAg, anti-HBs, HBeAg in anti-HBe, avti-HBc NVhAg in anti-HBx; Metoda imunofluorescence se uporablja za določanje prisotnosti in lokalizacije antigenov in virusne DNA v hepatocitih.

Za akutno, ciklično obliko HBV je za začetno obdobje bolezni značilen serum bolnikov s HBsAg, HBeAg in IgM M anti - HBc, v pozni fazi pa - IgG anti anti - HBc, anti - HBe, anti - HBx in v poznem obdobju okrevanja - anti - HBs. Koncentracija virusnih antigenov v krvi je pogosto povezana z resnostjo bolezni, zato se lahko kvantitativne metode analize uporabijo za prognostične namene.

Identifikacija virusne DNA z molekularno hibridizacijo ali polimerazno verižno reakcijo (PCR) je bistvena za preverjanje HBV, ki omogoča diagnozo HBs pri HBsAg negativnih bolnikih in določanje sevovskih razlik v patogenih.

V primerih kronične HB se pogosto ugotovi dolgotrajna obstojnost HBsAg, HBeAg, ohranitev anti-HBc in pogosto anti-HBe v odsotnosti anti-HBs. Mnogi HBs-negativni bolniki s CAHV lahko odkrijejo DNK B virusa, kot tudi ocenijo učinkovitost protivirusnega zdravljenja.

V diferenciaciji oblik in variant bolezni ter diferencialne diagnoze hepatitisa B z drugimi boleznimi jeter, je zelo pomembna punktacijska biopsija jeter z histokemijsko in citofotometrično preiskavo vzorcev biopsije, laparoskopijo in ultrazvočno in radioizotopsko študijo.

Diferencialna diagnostika

V začetnem obdobju se HBs razlikujejo od različnih gastroenteroloških bolezni, revmatičnih in drugih poliartritisov, alergij; V ledniškem obdobju je treba razlikovati bolezen od leptospiroze, jersinioze, psevdotuberkuloze, sepse, toksičnih poškodb jeter in obstruktivne zlatenice, zlasti v primeru holestatskega HBV.

Diferencialna diagnoza hepatitisa B z alkoholno in z zdravili povzročeno poškodbo jeter je težka. Za akutni alkoholni hepatitis je značilen razvoj kliničnih manifestacij 1–3 dni po zlorabi alkohola: zlatenica, srbenje, zvišana telesna temperatura, epigastrična bolečina, slabost in bruhanje. Za alkoholni hepatitis je značilna nevtrofilna levkocitoza, povečanje ESR, disociacija bilirubin-aminotransferaze, povečanje holesterola in p-lipoproteinov v serumu. Morfološka raziskava v jetrnem tkivu razkriva nevtrofilno infiltracijo, alkoholni hialin v centrolobularnem območju jetrne lobule, periventrikularno fibrozo in steatozo.

Priznavanje toksičnega hepatitisa temelji na prisotnosti stika s strupom ali zdravili (PASK, GINK, etionamid in druga zdravila proti tuberkulozi, "velika pomirjevala", anabolni hormoni, tetraciklin itd.). Pri teh poškodbah jeter prevladuje holestaza pred citolizo. Še posebej hude toksične poškodbe jeter, do razvoja akutne odpovedi ledvic, se pojavijo s ponavljajočim izvajanjem ftorotanovogo (galetanovogo) anestezije.

Obstruktivna zlatenica se razlikuje od HB pri odsotnosti upadanja bolezni, značilne za slednje, prevalence kliničnih in biokemičnih znakov holestatskega sindroma nad citolitikom.

Zdravljenje

Podlaga za zdravljenje hepatitisa B, kot tudi hepatitisa druge etiologije, je varčen prehranski režim (Pevznerjeva tabela št. 5), omejitev telesne dejavnosti, ki je lahko povsem zadostna pri blagih oblikah bolezni.

V oblikah zmerne jakosti dodatno izvajajo detoksifikacijsko terapijo z enterosorbenti in infuzijskimi pripravki (Ringerjeva raztopina, izotonične raztopine glukoze, albumin itd.).

Za korekcijo presnove in energije hepatocitov se uporabljajo vitamini skupine B, askorbinska kislina, kokarboksilaza, esencialni fosfolipidi, kalijev orotat, metiluracil, tokoferol.

Največja pozornost je potrebna pri zdravljenju hudih oblik bolezni.

V takih primerih bolniki skupaj z osnovno terapijo predpisujejo glukokortikosteroide (npr. Prednizon 40–80 mg na dan) s postopnim odvzemom zdravila, zaviralci proteaz (kontrikal, itd.), Antioksidanti, diuretiki, antibiotiki širokega spektra za preprečevanje bakterijske okužbe..

Z nastopom simptomov akutne odpovedi ledvic (akutna odpoved jeter) se zdravljenje izvaja v pogojih intenzivne nege in intenzivne nege. Bolnikom se predpisujejo veliki odmerki glukokortikoidov (prednizon do 270–420 mg na dan), zaviralci proteolize, masivno infuzijsko in diuretično zdravljenje, antibakterijska zdravila (metronidazol, kanamicin itd.). Ucinkovita je uporaba plazmafereze, hemosorpcije, vkljucno s hetero-vranico in jetri, limfomsko sorpcijo, hiperbaricno oksigenacijo.

Imunoaktivne droge se pogosto uporabljajo pri zdravljenju kroničnih oblik hepatitisa B, izbira katerih je določena s klinično in patogenetsko varianto in obdobjem bolezni. Za zdravljenje progresivnih oblik HB se običajno uporabljajo imunosupresivi (prednizon, azatioprin, hingamin ali delagil itd.).

Pri bolnikih s ponovitveno fazo okužbe s HBV je bil pozitivni učinek dosežen z uporabo pripravkov interferona (Intron A, Roferon, Reaferon itd.), Interlevkina-2 in zdravil proti protivirusni kemoterapiji (ribavirin, lamivudin itd.).

Preprečevanje

Da bi preprečili širjenje hepatitisa B, se izvede kompleks protiepidemičnih ukrepov za čim hitrejše odkrivanje bolezni, nadzor nad uporabo krvi darovalcev in njenih pripravkov, instrumente za parenteralne manipulacije za enkratno uporabo in skrbno sterilizacijo zdravil in pripomočkov za večkratno uporabo; uporaba rokavic pri izvajanju parenteralnih manipulacij, vključno z zobozdravniškimi, kot tudi pri delu z vzorci krvi.

Nadzor naravnega prenosa virusnega hepatitisa B (HBV) ni dovolj učinkovit.

Razvite metode aktivne in pasivne preventive HB. Za aktivno imunizacijo, predvsem kontingente visokega tveganja okužbe (otroci iz matere, okužene s HBV, bolniki s hemofilijo, bolniki v kroničnih centrih za hemodializo, medicinsko osebje, pogosto v stiku s krvjo bolnikov itd.), Uporabite različne vrste cepiv (npr. „Heptavax B“)., Heav B, itd.), Ki se dajejo intrakutano v odmerku 2 μg ali intramuskularno v odmerku 10-20 μg s ponavljajočo se uporabo po 30 in 180 dneh. Zaščitna imunost traja 5-6 let. Z razvojem genskega inženiringa se razvijajo bolj imunogeni tipi cepiv.

Za pasivno imunizacijo se uporablja donorni hiperimunski imunoglobulin proti HBV po 0,06 ml / kg, kar zagotavlja zaščitni učinek, če ga uporabimo najpozneje 48 ur po verjetni okužbi.

Jezus Kristus je izjavil: Jaz sem pot, resnica in življenje. Kdo je res?

Je Kristus živ? Ali je Kristus vstal od mrtvih? Raziskovalci preučujejo dejstva