Zlatenica

Kako spremeniti barvo urina in blata z zlatenico

Barva blata z zlatenico se drastično spremeni. To je posledica povečanih jetrnih encimov in nezmožnosti telesa, da pravočasno odstrani toksine. Razvoj zlatenice je povezan s številnimi izzivalnimi dejavniki, ki temeljijo na kršenju funkcij žolčevoda. Z napredovanjem patologije se diagnosticirajo očitni simptomi bolezni, vključno s spremembo naravnega odtisa blata in urina. Glede na intenzivnost barve specialist določi resnost bolezni.

Zakaj se odtenek urina spremeni?

Snov, ki jo proizvajajo jetra, imenovana bilirubin, je odgovorna za senco urina. Ta komponenta je glavna sestavina žolča ali žolčnega pigmenta. Oblikuje se v kompleksnem kemijskem procesu cepljenja hemoglobina in drugih snovi v jetrih. Razkrojni produkti se kopičijo v žolču in izločajo iz telesa skupaj s preostalimi toksini. To je stalen proces, vendar je v nasprotju s funkcijskim namenom jeter nabiranje nevarnih sestavin fiksno.

Bilirubin najdemo v človeški krvi v majhnih količinah. Vsako odstopanje od norme kaže na razvoj patoloških procesov, zlasti neuspehov jeter in žolčnika. To potrjujejo številne laboratorijske preiskave krvi in ​​urina. Zaradi hitrega povečanja količine bilirubina je mogoče odkriti nepravilnosti v telesu brez dodatnih raziskav.

Vse kršitve se zabeležijo v senci urina. Povišan bilirubin vodi do visoke koncentracije druge komponente - urobilina. On je odgovoren za barvo biološkega materiala in spremeni naravno barvo v temno nasičeno barvo. Prisotnost nepravilnosti v jetrih kažejo ne le visoka raven bilirubina, temveč tudi prisotnost rdečih krvnih celic in beljakovin v urinu. Za potrditev zlatenice strokovnjak priporoča, da opravite tudi krvni test.

Vzroki za spremembe v blatu

Bilirubin vpliva na barvo blata. Kopiči se v črevesju v obliki stercobilina, kar vodi do jasne spremembe v senci blata. Prisotnost te komponente v blatu se preveri s kombiniranjem preskusnega materiala z živosrebrovim dikloridom. Študija poteka podnevi, ta čas je dovolj za vstop fekalij v reakcijo z reagenti. Dobljene podatke primerjamo z laboratorijskimi kazalniki. Če je oseba zdrava, bo preučevani material prevzel roza odtenek. Zelena barva označuje odsotnost stercobilina.

Motnje v delovanju jeter in trebušne slinavke ustvarjajo optimalne pogoje za kopičenje nevarnih in strupenih sestavin v telesu. Spravimo se v blato in izzovejo njegovo spremembo. V normalnih pogojih je dnevna količina izločenega sterlocobilina 350 ml. Če se dani kazalnik spreminja v manjši ali navzgor usmeritvi, je običajno diagnosticirati intenzivno napredovanje bolezni v človeškem telesu.

Če testi na zlatenico kažejo na močno zmanjšanje razmerja stercobilin, specialist določi akutno okvaro delovanja jeter. V redkih primerih se poveča komponenta s hepatitisom. To je posledica hitrega povečanja števila rdečih krvnih celic v krvi. V večini primerov takšni procesi kažejo na napredovanje hemolitične zlatenice.

Če med študijo stercobilin ni bil odkrit, specialist diagnosticira popolno obstrukcijo žolčnih vodov. Blokada kanalov je posledica stiskanja tumorja ali kamna. V tem primeru je odtenek blata z zlatenico bela.

Pomembno: Ne le bolezni jeter lahko vplivajo na razbarvanje blata. Takšne kršitve so zabeležene s holangitisom, pankreatitisom in holecistitisom.

Kako vrsta zlatenice vpliva na barvo biološkega materiala

Analiza urina lahko popolnoma opredeli stanje človeka, še posebej, če sumite na razvoj zlatenice. Glede na številne študije obstajajo tri glavne vrste hepatitisa:

• hemolitična (nadledvična);
• parenhimski (jetrni);
• mehansko (subhepatic).

Hemolitični hepatitis spremlja rumenkost kože in sluznice. Zaradi hitrega povečanja ravni bilirubina in kopičenja toksinov v telesu jetra in ledvice ne morejo filtrirati nevarnih snovi. Rezultat tega procesa je svetla barva urina.

Na podlagi resnih nepravilnosti v delovanju jeter se razvije parenhimski ali jetrni hepatitis. Njegovo napredovanje je posledica zamenjave zdravih organskih celic z veznim ali brazgotinskim tkivom. Ta proces je značilen za cirozo. Jetra ne obvladuje svoje neposredne odgovornosti in izgubi sposobnost za procesiranje bilirubina. Snov v velikih količinah v kri. Bilirubin se delno filtrira skozi ledvice, kar spremeni naravno barvo urina v bogato temno barvo. Glede na zunanje znake spominja na močno pivo ali čaj.

Pri obstruktivni zlatenici je v tokovnem sistemu zabeleženo hitro kopičenje žolča. Ta proces je posledica blokade kanalov zaradi napredovanja benignih ali malignih tumorjev. Toksini se kopičijo v žolču, kar vodi v zastrupitev telesa. Del proizvedenega bilirubina vstopi v črevo, kjer se pretvori v sterkobilin. Ta sestavina vpliva na naravno barvo fekalnih mas. Pri subhepatični zlatenici so blato bele ali bele barve, podobne spremembe se pojavijo v barvi urina.

Glede na odtenek blata, specialist lahko izvede predhodno diagnozo. Kakšna vrsta zlatenice je pritrjena na osebo in kaj je povzročila njegov razvoj, bo pomagalo določiti dodatne laboratorijske in instrumentalne študije.

Nevarne spremembe v telesu novorojenčka

Spremembe barve urina in blata so zabeležene v vseh starostih. Vendar pa so še posebej nevarne za dojenčke. Odstopanja od norme so značilna za hemolitično bolezen novorojenčka (GBI). To je patološki proces, ki ga spremlja hitro povečanje ravni bilirubina v telesu. Razvija se med Rh-konfliktom matere in ploda, še vedno v maternici. V večini primerov je smrtno.

Z navideznim konfliktom Rhesus povečuje tveganje za splav ali mrtvorojenost. V zadnjih letih je umrljivost zaradi razvoja hemolitične bolezni znašala 80%. Razvoj patologije kaže na svetlo barvo kože otroka. Dodatno merilo za vrednotenje je sprememba barve blata z zlatenico, svetlo rumena barva. V medicinski praksi se to stanje imenuje jedrska zlatenica.

Spremembe v barvi urina in blata se postopoma povečujejo, 3-4 dni po rojstvu pa ima otrok svetlo rumene izmet, z rahlim zelenkastim odtenkom. V odsotnosti terapevtskih učinkov, na 5. dan akutne zastrupitve z živčnim sistemom in razvoj jedrske zlatenice, ki se pojavijo v (fotografija kaže njeno intenzivnost). Če otrok ne zagotovi pravočasne pomoči, je smrtno.

Pomembno: morebitne spremembe v telesu odraslega in otroka so razlog za obisk v nujni medicinski ustanovi. Neupoštevanje očitnih znakov odstopanj je nevarno zaradi razvoja hudih zapletov, vključno s smrtjo.

Barva urina z obstruktivno zlatenico

Klinične manifestacije različnih vrst zlatenice

Nadhepatična ali hemolitična zlatenica (dedne anemije, ti hemolitične anemije) - tukaj jetra so sprva »izven igre«, preprosto nima časa za obdelavo velike količine prostega, nevezanega bilirubina, ki nastane med intenzivnim razpadom eritrocitov (nekontrolirana hemoliza). V tem primeru presežna količina bilirubina vstopi v jetrne celice, konjugirana in transportni sistem za sproščanje bilirubina iz celice je lahko nezadosten, nato pa v krvi, skupaj z indirektnim bilirubinom, ki se bo še povečal, opazimo tudi povečanje neposrednega bilirubina. V povezavi s presežkom posrednega bilirubina obstaja možnost izločanja v žolč skupaj z direktnim bilirubinom in monoglukuronidom, ki je manj topen v vodi in lahko povzroči žolčne kamne.

Prevelika količina vezanega bilirubina, ki vstopa v črevo, povzroči povečanje urobelina in stercobelina.

Tako bo hemolitična zlatenica v krvi povečala količino posrednega bilirubina (obstaja tudi ravna črta, vendar manj), koža ima limonasto rumeno barvo, urobelin se poveča v urinu (urin je temnejši kot običajno), iztrebki imajo veliko steremebeline (temno blato).. Plus simptomi hemolitične anemije.

Jetrna ali parenhimska zlatenica je povezana z motnjo delovanja jeter, ki se kaže v kršenju zajetja, vezavi ali izločanju bilirubina, pa tudi z regurgitacijo iz jetrnih celic v sinusoid. Glede na mehanizem patološkega procesa v jetrnih celicah obstajajo tri vrste jetrne zlatenice: hepatocelularna, holestatska in encimopatska.

Jetrna zlatenica je eden najpogostejših znakov akutne in kronične bolezni jeter. Opazimo ga lahko pri virusnem hepatitisu, infekcijski mononukleozi, leptospirozi, strupeni, vključno z zdravilnimi in alkoholnimi poškodbami jeter, kroničnim aktivnim hepatitisom, jetrno cirozo, hepatocelularnim karcinomom.

Obstaja tudi prirojena patologija - sindrom, ali Gilbertova bolezen - (natančneje, Gilbert-Meilengracht, to so francoski znanstveniki) - genetsko določena pomanjkljivost aktivnosti encima glukuronoziltransaminaze, in kot rezultat - povečanje posrednega krvnega bilirubina.

Vodilna vrednost v patogenezi je kršitev prepustnosti in celovitosti membran hepatocitov s sproščanjem direktnega bilirubina v sinusoidu, nato pa v krvni obtok. Značilen je zmerno ali močno povečanje skupnega bilirubina v serumu s pretežnim deležem neposredne frakcije, bilirubinurije in povečanjem števila urobilinskih teles v urinu z normalno ali rahlo povečanim izločanjem stercobilina z blatom.

Za klinično sliko je značilna svetlo rumena barva kože. Skupaj z zlatenico, tako imenovanimi jetrnimi znaki (pajkove žile, jetrne dlani, ginekomastija), enakomerno povečanje jeter, katerih gostota je odvisna od trajanja bolezni, znakov hepatocelularne insuficience (krvavitev, prehodna encefalopatija itd.), Pogosto povečanje vranica. Pri kroničnih boleznih jeter so opaženi simptomi portalne hipertenzije (krčne žile požiralnika, želodca, hemoroidne vene, huda venska mreža v sprednji trebušni steni, ascites). Biokemične preiskave krvi kažejo znake citolize hepatocitov (povečana aktivnost znotrajceličnih encimov - alanin-ars in asparaginin transperaze, glutamat dehidrogenaze, laktat dehidrogenaze), povečanje vsebnosti železa, hipergamaglobulinemija, povečanje indikatorjev timola in zmanjšanje sublimatnega vzorčenja ter simptom sindroma. hipoholesterolemija, zmanjšanje vsebnosti protrombina in drugih encimov koagulacijskega sistema krvi, Zmogljivost serumske holinesteraze.

Holestatična zlatenica (intrahepatična holestaza) se najpogosteje opazi pri akutnem zdravilnem hepatitisu, zlasti pri uporabi aminazina, anaboličnih steroidov, androgenov, holestatske oblike virusnega hepatitisa, toksičnih poškodb in primarne ciroze jetrne jeter. Redko je posledica primarnega skleroznega holangitisa, idiopatske benigne ponavljajoče holestaze, prirojene dilatacije intrahepatičnih žolčnih poti (Carolijeva bolezen), nosečo holestazo. Lahko se pojavi tudi pri hudih akutnih bakterijskih okužbah in sepsi, alveokokozi in amiloidozi jeter, sarkoidozi in cistični fibrozi. Temelji na kršitvah nastajanja žolčnih micel in izločanju žolča neposredno iz hepatocitnih ali intrahepatičnih žolčnih vodov. Spremlja ga povečanje seruma tako neposrednega kot posrednega bilirubina. Izločanje teles urobilina z blatom in urinom je zmanjšano ali odsotno. Značilen klinični in biokemijski kompleksni simptom je: srbeča koža, povečana aktivnost encimov holestaze (alkalna fosfataza, g-glutamil transpeptidaza, levcin aminopeptidaza in 5 'nukleotidaza), žolčne kisline, holesterol.

Enzimopatska zlatenica je posledica pomanjkanja encimov, ki so odgovorni za zajetje, konjugacijo ali izločanje bilirubina. Hiperbilirubinemijo povzroča prevladujoča kršitev ene od faz metabolizma intrahepatičnega bilirubina. Najpogosteje ga opazimo v sindromih Gilberta, Criglerja - Nayarja (tipa II), Dubina - Johnsona, Rotorja. Vključuje tudi nekatere vrste zlatenice, ki jih spremlja povečanje vsebnosti posrednega bilirubina.

Tako je pri jetrni žolčnici zaradi poraza hepatocitov moten proces vezave bilirubina z glukuronsko kislino. Posledično se poveča količina prostega in vezanega bilirubina v krvi.

Prosta (ne vezana, ne neposredna itd.) Se poveča zaradi disfunkcije hepatocitov, ki naj jo obdelajo in vežejo. In tisti del bilirubina, ki je še vedno povezan, konjugiran - ne pade vse v žolčnik in črevo (kot je običajno), ampak se reabsorbira, difundira v krvne kapilare iz žolča in zato se poveča tudi količina vezanega direktnega bilirubina.. In on (kar pomeni direktni bilirubin) se pojavlja že v urinu, zaradi česar urin postane barva piva. In ker majhen del neposrednega vezanega bilirubina vstopa v črevo, so iztrebki lažji od običajnega, vendar niso popolnoma razbarvani, tj.

Spomnimo se glavnih indikatorjev »zlatenice« v zlatenici: povišan in neposreden in posreden bilirubin, koža ima oranžno-rdeče-rumeno barvo, urin v barvi piva in blato je nekoliko razbarvano. Med drugimi simptomi, skupaj z zlatenico, so lahko povečane jetra (hepatomegalija), povečana vranica (splenomegalija), pruritus, zvišana t ° itd., Odvisno od osnovne bolezni.

Subhepatična, obstruktivna zlatenica (to so najprej žolčni kamni, rak glave trebušne slinavke ali drug tumor hepatopankreatične dvanajstnika, abdominalne brazgotine po holecistektomiji itd.), Tj. Na podlagi imena, mehanske ovire žolča, ki preprečuje praznjenje žolčnika. Bilirubin, ki je običajno povezan z glukuronsko kislino (vezano, tj. Konjugirano, neposredno itd.), Je vse dobro "videti", ena težava - ne more vstopiti v črevo zaradi mehanske ovire. In on je prisiljen nazaj skozi kapilare jeter in žolčevodov, da se absorbira v kri in tako se raven neposrednega bilirubina v krvi poveča. Ker je neposredni bilirubin topen v vodi, se izloča z urinom in postane temno barvo. In ker bilirubin ne vstopa v črevo, se stercobilin ne proizvaja in blato je skoraj popolnoma razbarvano (acholichnye blato).

Ne pozabimo: v primeru mehanske zlatenice je koža sivo-zeleno-rumena, srbeča koža, zvišan bilirubin v krvi (predvsem zaradi neposrednega), temen urin in bolečine v blatu (razbarvane). Poleg zlatenice, bolečinskega sindroma (napadi žolčnih kolik), srbenja, krvavitev v obliki jetrnih zvezd, povečanega in bolečega žolčnika ter drugih simptomov, ki so značilni za osnovno bolezen, so značilni.

MEHANSKO OKOLJE: zdravljenje, razvrstitev, pritožbe, diagnoza

Mehanska zlatenica

Mehanska zlatenica je patološki sindrom, ki ga povzroča kršitev iztoka žolča iz žolčnih vodov v dvanajstnik in praviloma spremlja porumenelost kože in brazgotine oči, zatemnitev barve urina in povečanje vsebnosti bilirubina v krvi in ​​urinu.

Razvrstitev. Mehanska zlatenica je le oblika zlatenice. Obstajajo 3 vrste zlatenice:

1) Hemolitik zaradi bistveno pospešenega uničenja rdečih krvnih celic in s tem hemoglobina zaradi patološkega delovanja vranice ali resorpcije obsežnih hematomov;

2) Parenhimski, ki izhaja iz kršitve delovanja jetrnih celic (pogosteje - s hepatitisom ali cirozo jeter), kar vodi do dejstva, da se hepatociti, ki se kopičijo v krvi, ne absorbirajo in jih ne izločajo v žolčevod;

3) Mehanska ali obstruktivna, ki jo povzroča prisotnost organske ovire na poti žolča iz jetrnih celic v lumen duodenuma.

Etiologija in patogeneza. Najpogostejši vzroki obstruktivne zlatenice so holelitiaza, maligni tumorji in striktni striktus žolčevoda ali večja duodenalna papila (BDS) dvanajstnika. Ti postopki, kadar so lokalizirani v glavnem žolčnem kanalu (skupni žolč, skupni jetrni ali lobarni), povzročajo težave pri pretoku žolča v dvanajsternik. Posledica tega je povečanje tlaka žolča (žolčna hipertenzija) v kanalih, ki se nahajajo nad mestom obstrukcije. Posledično se ti prehodi povečajo v premeru, in bilirubin, žolčne kisline in druge sestavine žolča prodrejo v kri iz žolča pod povečanim pritiskom. Ker je bilirubin v žolčnih vodih, ki je že prešel skozi jetrno celico in je pritrdil preostanek glukuronske kisline (tako imenovani direktni bilirubin), več neposrednega bilirubina (bilirubin-glukuronida) vstopa tudi v krvni žile v žolču. Povečana količina bilirubina, ki kroži v krvi skozi ledvice, vstopi v urin in ga obarva v temno rumeno barvo. Če žolč preneha teči v dvanajstnik, blato ni več obarvano z žolčnimi pigmenti in postane sivo in bledo. Toda veliko bolj pomembna posledica pomanjkanja žolča v črevesju je kršitev telesne absorpcije vitaminov, topnih v maščobah, zlasti vitamina K, kar vodi do znatnih motenj v nastajanju protrombina v jetrih in kršitve strjevanja krvi. V primeru dolgotrajne žolčne hipertenzije, se lahko v ozadju zastoja žolča razvije vnetje žolčevodov, holangitis, kar je resna nevarnost za življenje bolnika. Poleg tega je hkrati motena tudi funkcija hepatocitov z razvojem distrofičnih in degenerativnih procesov, možen je bil biliarni ciroza.

Obstruktivna zlatenica je pogostejša pri ženskah, vendar je prevladujoči spol moški.

Pritožbe na rumenkasto kožo in beločnico, beljene blato, barvo piva na urinu, srbenje kože, bolečine v trebuhu. Bolečine med obstrukcijo kamnov žolčevoda so lokalizirane v desnem podkožju, so spastične narave, ostre, sevajo v hrbet, desno lopatico in aksilarno območje in praviloma potekajo pred zlatenico. Zlatenica se ponavadi pojavi 1-2 dni po odstranitvi žolčnih kolik. Bolečina v tumorjih glave trebušne slinavke, MDP, žolčevoda je lokalizirana v epigastrični regiji, bolečina pa je dolgočasna, seva proti hrbtu in se praviloma pojavlja že v ozadju rumenenja oči in kožne brazgotine. V nekaterih primerih obstrukcija tumorja poteka brez bolečin in se kaže s pritožbami na zlatenico, pruritus, temen urin in razbarvanje iztrebkov. Telesna temperatura pri bolnikih z obstruktivno zlatenico brez akutnih vnetnih dogodkov je običajno normalna. Toda s podaljšano stagnacijo žolča v žolčnih vodih je možna okužba žolča in razvoj njihovega vnetja, holangitisa, ki ga spremlja znatno povečanje temperature in mrzlica.

Anamneza Pri anketiranju je pogosto mogoče ugotoviti, da je bolnik že imel podobne napade bolečine v desnem hipohondriju, ki so jih spremljali rumenenje bele kože, koža, zatemnitev urina, vendar so bili ti pojavi ustavljeni bodisi pod vplivom zdravljenja bodisi samostojno. Takšna slika prehodne zlatenice je značilna za tako imenovane "ventilske" kamne skupnega žolčevoda, ki nato popolnoma prekrijejo njegov lumen, nato pa obnovijo tok žolča in se premaknejo v širši del kanala. Možna je tudi migracija majhnih kamnov iz holedoha v dvanajstnik, kar povzroči oprostitev zlatenice. Žolcka zaradi tumorja se praviloma postopoma povečuje in se ne zmanjšuje.

Pregled bolnika. Koža je rumeno obarvana in postopoma prevzema zemeljski odtenek. Toda še pred kožo postanejo sklerje oči in sluznica spodnje površine jezika zlatenica. Na vekah lahko najdemo usedline holesterola (ksantoma) v obliki jasno opredeljenih rumenkastih formacij, velikosti približno 6 mm, ki segajo nad površino kože. Prepoznajte praskanje kože, hematome na mestih manjših poškodb. Jetra so povečana, še posebej pomembno pri tumorjih žolčevodov. Za tumorje glave trebušne slinavke v desnem podrektivnem predelu, otipljiv, neboleč razpuščen žolčnik (simptom Courvoisierja). Ko so kamni ovirani, žolčnik zaradi sklerotičnih sprememb na ozadju žolčnih kamnov ponavadi ni otipljiv. Palpacija jeter je boleča, simptomi Ortnerja in Murphyja so lahko pozitivni.

Diagnoza Biokemijska analiza krvi kaže povečanje vsebnosti bilirubina za več kot 20 µmol / l; predvsem zaradi neposredne frakcije (bilirubin-glukuronida). Aktivnost alkalne fosfataze se je povečala.

Ultrazvok. Žlebni kanali so razširjeni. Pri obturaciji BDS je premer skupnega žolčevoda večji od 0,8–1 cm, lahko pa se pojavijo konkrementi v žolčniku. Zanesljivost določanja kamnov v skupnem žolču je nizka. Pri tumorju glave trebušne slinavke ali psevdotumornem pankreatitisu se poveča velikost organa. Endoskopska retrogradna holangiopanokreatografija (ERCP) je indicirana z vprašljivimi rezultati ultrazvoka v primerih, ko se pričakuje obstrukcija ekstrahepatičnega žolčevoda. Duodenoskop iz steklenih vlaken se uporablja za kaniliranje skupnega žolčevoda in kanala pankreasa. Po vnosu radioaktivne snovi v kanal izvedemo serijo posnetkov. S to tehniko je mogoče diagnosticirati majhne tumorje trebušne slinavke. Morda citološki pregled epitela in vsebine pankreasnega kanala. Perkutana transhepatična holangiografija je indicirana za obstrukcijo žolčnika v predelu vrat jeter: ugotovljeno je stanje intrahepatičnih kanalov in obseg njihove okluzije. Pod lokalno anestezijo, skozi kožo in jetrno tkivo, pod ultrazvočno kontrolo, vstavimo dolgo tanko iglo v eno od razširjenih intrahepatičnih kanalov za dajanje kontrastnega sredstva. Rentgenska ali magnetna resonanca vam omogoča, da določite kamne v žolčnih vodih in volumske lezije v jetrih, glavi trebušne slinavke, kot tudi natančno ocenite stopnjo razširitve žolčnih vodov. Sproščujoča duodenografija. To je radiopačno proučevanje dvanajstnika v smislu njegove relaksacije zdravil. Rentgenski znaki indurativnega pankreatitisa ali malignega tumorja trebušne slinavke, ki raste v dvanajstnik - Frostbergov simptom (deformacija notranjega obrisa padajočega dela dvanajstnika v obliki zrcalno reflektirane figure "3"). V območju MDP se lahko odkrije duodenalni divertikulum. Skeniranje jeter z radioaktivnim izotopom zlata ali tehnecija, splenoportografije in celiakografije se uporablja precej redko, da se ugotovi možnost resekcije in obseg operacije tumorjev in parazitskih poškodb jeter.

Zdravljenje. Pri obstruktivni zlatenici je glavna naloga odstraniti žolčnik, to je obnoviti pretok žolča iz žolčnih vodov v črevesje in tako odstraniti žolčo hipertenzijo. Ker je vzrok za to žolčem blok mehanska ovira (duktalni kamen, tumor ali striktura), mora biti metoda obnavljanja odtoka žolča tudi kirurška. Pred izvedbo operacije je potrebno izvesti predoperativno pripravo, vključno z infuzijsko detoksifikacijsko terapijo, popravljanjem ravnotežja vode in elektrolitov, normalizacijo koagulacije krvi (dajanje vitamina K).

Operacija obstruktivne zlatenice je lahko radikalna in blažilna. Radikalne operacije ne samo obnoviti odtok žolča v črevesje, temveč tudi odpraviti glavni vzrok bolezni (odstranite kamen iz kanala, odstranite tumor, razširite zoženi lumen kanala). Paliativne operacije, ki se praviloma izvajajo z zapostavljenimi tumorji, ne zdravijo pacientov osnovne bolezni, temveč le ublažijo njihovo stanje z oblikovanjem anastomoze med sistemom žolčnika in gastrointestinalnim traktom, kar odpravi bilijarno hipertenzijo in zlatenico.

Vrsta radikalne operacije za obnovitev naravnega prehoda žolča je odvisna od vzroka obstruktivne zlatenice. Ko je žolčevod blokiran s kamnom, se izvede holedokolitomija ali endoskopska papilosfinkterotomija, pri čemer se kamen premakne iz holedoha v črevo. V obstruktivni zlatenici tumorske etiologije je najpogostejša radikalna operacija pancreatoduodenalna resekcija. V striktni strikturi terminalnega dela skupnega žolčevoda se najpogosteje izvaja endoskopska papilosfinkterotomija, če pa je striktura dolžine več kot 1,5-2 cm, potem se izvaja ena od vrst biliodigestivne anastomoze, holedokoduodenalne anastomoze itd.

Pri ekstremno hudih bolnikih je možno na začetku tvoriti zunanjo žolčo fistulo s perkutano punkcijo žolčnika ali razširjeno intrahepatično cev z uvedbo drenažne cevi vanje. In potem, po odstranitvi holestaze in izboljšanju bolnikovega stanja, je možno izvesti radikalno operacijo.

Hemolitična zlatenica: simptomi, vzroki, načela zdravljenja

Izraz »zlatenica« se nanaša na klinični sindrom, ki se pojavi kot posledica kopičenja presežnega bilirubina v krvi in ​​tkivih in se kaže v obarvanju kože zlatenice in sluznic.

Hemolitična ali suphehepatična zlatenica je posledica pretirane tvorbe bilirubina zaradi hemolize rdečih krvnih celic in nezmožnosti jeter, da bi jo izločili.

Razlogi

Hemolitična zlatenica je lahko manifestacija naslednjih patoloških stanj:

1. Hemolitična anemija (prirojena in pridobljena).
2. Zastrupitev z različnimi kemikalijami (sulfonamidi, nitrobenzen, svinec, fosfor, anilin itd.).
3. Zastrupitev s kačjim strupom.
4. Nalezljive bolezni (malarija, toksoplazmoza, leishmaniasis, sepsa).
5. Maligne novotvorbe različne lokalizacije.
6. Levkemija
7. Addison-Birmerov pogubna anemija.
8. Bolezni sevanja
9. Masivna razgradnja krvi in ​​resorpcija velikih hematomov (z infarktom v pljučih, hemotoraxom, masivnimi krvavitvami v prebavnem traktu, disekcijo aneurizme aorte).
10. Nezdružljiva transfuzija krvi.
11. Hemolitična bolezen novorojenčka.

Razvojni mehanizmi

Običajno se razgradnja hemoglobina pojavi v retikuloendotelijskem sistemu z nastankom hema in posrednega bilirubina. To je fiziološki proces in zlatenica se ne pojavi. Vendar se lahko pojavijo različni zunanji ali notranji dejavniki. To se običajno zgodi zaradi:

• intravaskularno ali ekstravaskularno hemolizo (razpad) eritrocitov;
• uničenje rdečih krvnih celic ali njihovih predhodnikov v kostnem mozgu;
• nastajanje presežka posrednega bilirubina;
• sinteza prostega bilirubina iz hemoglobinskega hema v jetrih in kostnem mozgu.

Indirektni bilirubin imenujemo tudi prost ali nekonjugiran, slabo topen v vodi in se praktično ne pojavlja v urinu. Ta bilirubin zajema jetrne celice in se veže na glukuronid. Po tem postane bilirubin konjugiran in se izloča v žolč. Vendar pa se pri masivni hemolizi jetrne celice ne morejo izločiti iz vseh ujetih bilirubina, zaradi česar se del vrača v kri, kjer se njegova vsebnost dramatično poveča. Preostanek vstopa v prebavila in se izloča v obliki stercobilina.

Klinične manifestacije

Pri hemolitični zlatenici je klinična slika določena z osnovno boleznijo, hitrostjo in stopnjo hemolize. Torej se lahko slednje razlikuje od rahle rumenkaste kože pacienta z atrofičnim gastritisom do hudih hemolitičnih kriz, ki jih povzroča zastrupitev.

Intenzivnost zlatenice je odvisna od dotoka krvi v organ ali tkivo. Najbolj obarvane:

• koža;
• konjunktiva očesa;
• notranja obloga posode.

Bolniki z dobro razvitimi mišicami in blagim podkožnim tkivom se zdijo več zlatenice kot tisti s prekomerno telesno težo.

Za hemolitično zlatenico so značilne naslednje značilnosti:

• zmerna rumenkost kože in beločnice;
• odtenek iz limonine rumene barve;
• bledica kože;
• brez srbenja;
• normalna velikost jeter;
• povečana vranica;
• prisotnost hemolitičnih kriz s povečano zlatenico;
• temno kal.

V hujših primerih se drugi simptomi združijo z zlatenico:

Pri kronični hemolizi se lahko tvorijo pigmentni kamni v žolčniku, ki pogosto povzroči obstruktivno zlatenico.

Diagnostika

Diagnoza hemolitične zlatenice temelji na pritožbah, zdravstvenih anamnezah, rezultatih objektivnega pregleda. Pregled se izvaja v naravni svetlobi ali pod fluorescentno svetilko. Hkrati bodite pozorni na:

• barva kože;
• prisotnost ali odsotnost praskanja;
• xantom;
• hiperpigmentacijo.

Prepričajte se, da opravite diferencialno diagnozo z drugimi vrstami zlatenice. Predpišejo se klinične in biokemične krvne preiskave, pregledajo se urin in blato. Za vizualizacijo jeter in žolčnih vodov se opravi ultrazvočni pregled.

Pri pregledovanju takih bolnikov so pokazali znake hemolize eritrocitov:

1. Anemija (z normalnim barvnim indeksom in povišano ravnjo retikulocitov).
2. Povečanje koncentracije nekonjugiranega bilirubina v krvi (medtem ko so preostali testi delovanja jeter normalni).
3. Izločanje z urinom urobilinogena (urin potemni ob usedanju) in hemoglobinom (temnenje urina z izrazito hemolizo).
4. Povečana raven stercobina v krvi, urinu, blatu (povzroča temno blato).

Po potrebi se seznam raziskovanj razširi.

Splošna načela zdravljenja

Taktika obvladovanja bolnikov je odvisna od vzroka hemolize:

• Pri dedni hemolitični anemiji je metoda zdravljenja odstranitev vranice.
• Če uničenje rdečih krvnih celic zaradi zdravil ali zastrupitve, je treba vnos teh snovi v telesu ustaviti.
• Hemolitične krize zahtevajo posebno zdravljenje z infuzijsko terapijo, hemodializo, transfuzijo rdečih krvnih celic.
• Pri avtoimunski pridobljeni hemolitični anemiji so predpisani kortikosteroidi ali citotoksična zdravila.

Kateri zdravnik naj stopi v stik

Z pojavom rumenkastega videza kože in odsotnostjo znakov nalezljive bolezni (bruhanje, driska, vročina itd.) Se je treba posvetovati s splošnim zdravnikom ali pediaterjem. Po predhodnem pregledu bo zdravnik določil domnevni vzrok zlatenice in bolnika napotil k ustreznemu zdravniku. Lahko je:

Vzroki hemolitične zlatenice so različni. Da bi odpravili ta sindrom, jih je treba čim prej razjasniti. Navsezadnje bo le pravočasen obisk pri zdravniku, temeljit pregled in ustrezno zdravljenje pripomoglo k lajšanju bolnikovega stanja in porazu bolezni.

Zdravimo jetra

Zdravljenje, simptomi, zdravila

Barva urina s hemolitično zlatenico

Vzroki hiperbilirubinemije so lahko povečanje tvorbe bilirubina, ki presega sposobnost jeter, da ga izloči, ali poškodbe jeter, kar povzroči kršitev izločanja bilirubina v žolču v normalnih količinah. Hiperbilirubinemija je opažena tudi pri blokiranih žolčnih vodih v jetrih.

V vseh primerih se vsebnost bilirubina v krvi poveča. Ko je dosežena določena koncentracija, se razprši v tkivo, obarva rumeno. Porumenelost tkiv zaradi odlaganja bilirubina v njih se imenuje zlatenica. Klinićno ni

se izkaže, dokler koncentracija bilirubina v plazmi ne preseže zgornje meje norme za več kot 2,5-krat, t.j. ne bo višja od 50 µmol / l.

1. Hemolitična (jetrna) zlatenica

Znano je, da je sposobnost jeter, da oblikuje glukuronide in jih sprosti v žolč, 3-4-krat večja od njihove tvorbe v fizioloških pogojih. Hemolitična (jetrna) zlatenica je posledica intenzivne hemolize rdečih krvnih celic. Povzroča ga prekomerna tvorba bilirubina, ki presega sposobnost jeter za njegovo odstranitev. Hemolitična zlatenica se razvije, ko je izčrpana rezervna zmogljivost jeter. Glavni vzrok za zlatenico je dedna ali pridobljena hemolitična anemija. Pri hemolitičnih anemijah, ki jih povzroča sepsa, radiacijska bolezen, pomanjkanje glukoza-6-fosfat dehidrogenaze eritrocitov, talasemija, transfuzija nezdružljivih krvnih skupin, zastrupitev s sulfonamidi, količina hemoglobina, sproščenega iz eritrocitov na dan, lahko doseže do 45 g (pri 6,25 g), ki bistveno poveča nastanek bilirubina. Hiperbilirubinemija pri bolnikih s hemolitično zlatenico je posledica znatnega povečanja (103 - 171 µmol / L) koncentracije albumin vezanega nevezanega bilirubina v krvi (posredni bilirubin) v krvi. Izobraževanje v jetrih in vnos velikih količin bilirubinga glukuronidov (direktni bilirubin) v črevesje vodi v povečano tvorbo in izločanje urobilinogena s fecesom in urinom (slika 13-16).

Eden glavnih znakov hemolitične zlatenice je zvišanje koncentracije nekonjugiranega (posrednega) bilirubina v krvi. To omogoča, da se zlahka razlikuje od mehanske (jetrne) in hepatocelularne (jetrne) zlatenice.

Nekonjugiran bilirubin je strupen. Hidrofobni, lipofilni nekonjugirani bilirubin, ki se hitro raztopi v membranskih lipidih in prodre v mitohondrije, loči dihanje in oksidativno fosforilacijo v njih, moti sintezo beljakovin, pretok kalijevih ionov skozi celično membrano in organele. To negativno vpliva na stanje centralnega živčnega sistema in povzroča številne značilne nevrološke simptome pri bolnikih.

Pogost tip hemolitične zlatenice pri novorojenčkih je »fiziološka zlatenica«, ki jo opazimo v prvih dneh otrokovega življenja. Razlog za povečanje koncentracije posrednega bilirubina v krvi je pospešena hemoliza in pomanjkanje funkcije beljakovin in jetrnih encimov, ki so odgovorni za absorpcijo, konjugacijo in izločanje direktnega bilirubina. Pri novorojenčkih se ne zmanjša le aktivnost UDP-glukuroniltransferaze, ampak se zdi, da sinteza drugega substrata konjugacijske reakcije UDP-glukuronata ni dovolj aktivna.

Znano je, da je UDP-glukuroniltransferaza inducibilen encim (glejte poglavje 12). Novorojencu z fiziološko zlatenico se vbrizga zdravilo fenobarbital, katerega indukcijsko delovanje je opisano v poglavju 12. t

Ena izmed neprijetnih zapletov "fiziološke zlatenice" je bilirubinska encefalopatija. Ko koncentracija nekonjugiranega bilirubina preseže 340 µmol / l, prehaja skozi krvno-možgansko pregrado in povzroči njeno poškodbo.

2. Hepatocelularna (jetrna) zlatenica

Jetrna zlatenica je posledica poškodb hepatocitov in žolčnih kapilar, na primer pri akutnih virusnih okužbah, kroničnem in toksičnem hepatitisu.

Razlog za povečanje koncentracije bilirubina v krvi je poraz in nekroza dela jetrnih celic. Obstaja zamuda bilirubina v jetrih, kar prispeva k močni oslabitvi presnovnih procesov v prizadetih hepatocitih, ki izgubijo sposobnost za pravilno izvajanje različnih biokemičnih in fizioloških procesov, zlasti za prenos konjugiranega (direktnega) bilirubina iz celic v žolč proti koncentracijskem gradientu. Za hepatocelularno zlatenico je značilno, da se namesto običajno prevladujočega diglukuronida oblikuje bilirubin v prizadeti jetrni celici.

Sl. 13-16. Bilirubin-urobilinigenov cikel z hemolitično zlatenico. 1 - N katabolizem gre z večjo hitrostjo; 2 - v krvi približno 10-krat povečana koncentracija indirektnega bilirubina; 3 - iz kompleksa bilirubin-albumin se sprosti albumin; 4 - aktivnost glukuronidacijske reakcije se poveča, vendar je nižja od stopnje tvorbe bilirubina; 5 - povečano izločanje bilirubina v žolču; 6,7,10 - povečana vsebnost urobilinogena v blatu in urinu jim daje bolj intenzivno barvo; Urobilinogen se absorbira iz črevesja v krvni obtok (8) in ponovno vstopi v jetra skozi portalno veno (9).

predvsem monoglukuronide (slika 13-17).

Zaradi uničenja jetrnega parenhima je nastali neposredni bilirubin delno v velikem obtoku, kar vodi do zlatenice. Izločanje žolča je prav tako oslabljeno. Bilirubin v črevesju postane manj kot običajno.

Pri hepatocelularni zlatenici se poveča koncentracija celotnega bilirubina v krvi in ​​obeh njenih frakcij - nekonjugiranih (posrednih) in konjugiranih (neposrednih).

Ker v črevesje vstopa manjše količino glukoronida, se zmanjša tudi količina proizvedenega urobilinogena. Zato so iztrebki hipokolični, t.j. manj obarvane. Nasprotno, urin ima intenzivnejšo barvo zaradi prisotnosti ne samo urobilinov, ampak tudi konjugiranega bilirubina, ki je dobro topen v vodi in se izloča z urinom.

3. Mehanska ali obstruktivna (subhepatična) zlatenica

Mehanska ali obstruktivna (subhepatična) zlatenica se razvije v nasprotju s

Sl. 13-17. Kršitev cikla bilirubin-urobilinigenov z hepatocelularno zlatenico. V jetrih se zmanjša hitrost reakcije bilirubin glukuronidina (4), zato se koncentracija posrednega bilirubina v krvi poveča; zaradi kršenja jetrnega parenhima, del bilirubinglukuronida, ki nastane v jetrih, vstopi v krvni obtok (12) in se nato odstrani iz telesa z urinom (10). V urinu bolnikov so urobilini in bilirubing glukuronidi. Preostale številke ustrezajo stopnjam metabolizma bilirubina na sl. 13-16.

izločanje žolča v dvanajstniku. To lahko povzroči zamašitev žolčnih vodov, npr. Z žolčnimi boleznimi, tumorjem trebušne slinavke, žolčnika, jeter, dvanajstnika, kroničnim vnetjem trebušne slinavke ali postoperativnim zoženjem skupnega žolčevoda (sl. 13-18).

Ko je skupni žolčevod popolnoma blokiran, konjugirani bilirubin v sestavi žolča ne vstopi v črevesje, čeprav ga hepatociti še naprej proizvajajo. Ker bilirubin ne vstopa v črevesje, v urinu in blatu ni produktov katabolizma urobilinogena. Izgubljene barve. Ker so normalne poti izločanja bilirubina blokirane, pride do uhajanja v kri, zato se poveča koncentracija konjugiranega bilirubina v krvi bolnikov. Topni bilirubin se izloča z urinom in mu daje bogato oranžno-rjavo barvo.

Sl. 13-18. Kršitev cikla bilirubin-urobilinigenov z obstruktivno zlatenico. Zaradi blokade žolčnika se bilirubing glukuronida ne izloča v žolč (5); odsotnost bilirubina v črevesju vodi do razbarvanja blata (6); topni bilirubinglukuronid, ki ga izločajo ledvice z urinom (10). Urobilina v urinu ni; Bilirubing glukuronid, ki nastane v jetrih, vstopi v krvni obtok (12), zaradi česar se poveča vsebnost direktnega bilirubina. Preostale številke ustrezajo stopnjam metabolizma bilirubina na sl. 13-16.

B. Diferencialna diagnoza zlatenice

Pri diagnozi zlatenice se je treba zavedati, da je v praksi redko opaziti zlatenico katerekoli vrste v svoji »čisti« obliki. Bolj običajna kombinacija enega ali drugega tipa. Torej, s hudo hemolitično zlatenico, ki jo spremlja povečanje koncentracije indirektnega bilirubina, so različni organi, vključno z jetri, neizogibno prizadeti, kar lahko povzroči elemente parenhimske zlatenice, tj. povečanje neposrednega bilirubina v krvi in ​​urinu. V zameno pa parenhimska zlatenica praviloma vključuje mehanske elemente. V primeru subhepatične (mehanske) zlatenice, na primer raka glave trebušne slinavke, je povečana hemoliza neizogibna zaradi zastrupitve z rakom in posledično povečanja krvi tako neposrednega kot posrednega bilirubina.

Tako je lahko hiperbilirubinemija posledica presežka tako vezanega kot prostega bilirubina. Merjenje njihovih koncentracij

pri diagnozi zlatenice. Če koncentracija bilirubina v plazmi

Diagnoza zlatenice: kar je razvidno iz spremembe barve kože in sluznice

Vendar pa se lahko rumenkost kože in sluznice pojavijo ne le pri jetrih in žolču. Za celoten razred krvnih motenj, hemolitično anemijo, je značilna različna stopnja resnosti tega sindroma. Diferencialna diagnoza zlatenice je možna na podlagi podatkov iz laboratorijskih metod raziskav, z drugimi besedami, testov za zlatenico.

Kakšen je algoritem diagnostičnega iskanja sindroma zlatenice in kaj je podlaga za posebne raziskovalne metode pri diagnozi zlatenice?

Splošni podatki: koncept izmenjave bilirubina

Ne glede na vzrok zlatenice, temelji na pomembnem povečanju ravni bilirubina v krvi. Ta snov je produkt razgradnje hemoglobina - glavne beljakovine, odgovorne za transport kisika in ogljikovega dioksida.

Izmenjava bilirubina je naslednja. Staro rdeče krvne celice se uničijo v organih (predvsem v vranici), bilirubin pa nastane iz sproščenega hemoglobina. Skupaj s krvnim obtokom vstopa v jetra, kjer se veže na glukuronsko kislino in se izloča skupaj z žolčem v črevesni lumen. Tukaj se del bilirubina izloča skupaj z blatom v obliki stercobilina, ki mu daje značilno barvo, drugi del pa vstopa v kri in se izloča skupaj z urinom kot urobilin.

V normalnih pogojih obstaja bilirubin v krvi v treh frakcijah:

• Posredni, nekonjugiran ali prost bilirubin. To je del bilirubina, ki še ni povezan z glukuronsko kislino v jetrih. Stopnja posrednega bilirubina je od 0 do 8 µmol / L.
• Neposreden, konjugiran ali vezan bilirubin. Ta oblika snovi je že vsebovana v žolču. Stopnja neposrednega bilirubina je od 0 do 19 µmol / L.
• Skupni bilirubin - skupna vrednost obeh frakcij. Stopnja skupnega bilirubina je od 3 do 17 µmol / L.

Razvrstitev zlatenice in njihovi vzroki

V primeru sindroma zlatenice diferencialna diagnoza omogoča razlikovanje med tremi vrstami: hemolitično, jetrno in mehansko zlatenico.

Hemolitična zlatenica se razvije zaradi povečane hemolize ali intravaskularnega razpada rdečih krvničk, tako da se bilirubin tvori neposredno v krvnem obtoku. Do tega lahko pride, če:

• hemolitična anemija - srpastocelična anemija, talasemija, avtoimunska hemolitična anemija in drugi;
• nalezljive bolezni - malarija, babezioza;
• zastrupitev s hemolitičnimi strupi;
• zapleti po transfuziji krvi in ​​v drugih primerih.

Pri hemolitični zlatenici se raven bilirubina poveča zaradi posredne ali proste frakcije. Praviloma ima sindrom blagi klinični potek in pogosto se zlatenica kože sploh ne razvije.

Jetrna ali parenhimska zlatenica se razvije s pomembno poškodbo jeter. Najpogosteje se pojavi pri naslednjih boleznih:

• virusni hepatitis A, B, C in drugi;
• alkoholna bolezen jeter;
• masivna fibroza in ciroza jeter;
• primarni sklerozni holangitis in primarna biliarna ciroza;
• avtoimunski hepatitis;
• primarnih jetrnih tumorjev in njegove metastatske lezije.

Diferencialna diagnoza kaže, da se zaradi poraza žolčnika razvije obstruktivna, mehanska ali subhepatična zlatenica. Premer lumna žolčnih vodov je zelo majhen in je manjši od 1 cm, če se v njih pojavi ovira iztekanja žolča, se akumulira v ležečem delu žolčnika in njegove komponente sčasoma prodrejo v kri. Več o pretoku žolča →

Različna diagnoza vzrokov obstruktivne zlatenice razkriva naslednje patologije:

• žolčnih kamnov;
• holedoholitiaza ali kamen v skupnem žolčnem kanalu;
• cicatricialne spremembe žolčevodov, vključno z avtoimunskim holangitisom;
• sfinkterja Oddi stenoza;
• žolčevodov.

Ko laboratorijsko diagnozo zlatenice te vrste je pokazala znatno povečanje neposrednega bilirubina, kot tudi raven alkalne fosfataze. Ta vrsta zlatenice ima tudi posebne klinične manifestacije, ki pomagajo razjasniti diagnozo.

Razvojni mehanizmi zlatenice

Opisane vrste zlatenice imajo različne razvojne mehanizme, ki so nujno upoštevani pri vzpostavljanju diferencialne diagnoze zlatenice in pri izbiri najučinkovitejšega zdravljenja.

Vodilni mehanizem za razvoj hemolitične zlatenice je povečanje ravni posrednega bilirubina kot posledica okrepljene intravaskularne razgradnje eritrocitov. Ne glede na vzrok za nastanek hemolize, so hemoglobin, ki je vstopil v prosti krvni obtok, ujet v celicah makrofagnega sistema in uničen na bilirubin in ostanke, ki vsebujejo železo.

Pri porazu velikih žolčnih vodov se žolč nabira v žolču in njegove komponente, vključno z direktnim bilirubinom in žolčnimi kislinami, spontano vstopijo v kri. Pri odpravi ovire se mehanska zlatenica praviloma spontano zruši. To pomeni, da je diferencialna diagnoza obstruktivne zlatenice namenjena odpravi patologij jeter in povečanju razgradnje rdečih krvnih celic.

Klinična slika

Glavna klinična manifestacija katerekoli zlatenice je rumenkasto obarvanje kože in sluznice. Najprej se pobarvajo beljaki oči in sluznica ustne votline, šele potem se koža združi.

Zdravniki ugotavljajo, da ima vsaka zlatenica svojo barvo kože:

• s hemolitično zlatenico, koža postane svetlo rumena ali limonin odtenek;
• v jetrni jajčici imajo integvumi bolj nasičeno rumeno barvo, ki je pogosto podobna barvi pomarančne lupine ali marelice;
• z obstruktivno zlatenico, zaradi intenzivnega vnosa žolčnih kislin v krvni obtok, koža pridobi zelenkast odtenek.

V klinični praksi diferencialne diagnoze zlatenice po tonusu kože ne uporabljamo, saj je to merilo zelo subjektivno in ni odvisno samo od specifične oblike metaboličnega bilirubina, ampak tudi od individualnih značilnosti pacientove kože.

• hemolitični zlaten blat intenzivno obarvan, urin je bodisi normalne barve bodisi nekoliko temen;
• pri jetrni jajčici so iztrebki tudi močno obarvani, urin postane temen in po videzu spominja na temna piva ali močan kuhani čaj;
• z mehansko zlatenico, blato obarva, urin postane temen.

Vsaka vrsta zlatenice ima svoje značilnosti klinične slike. Za hemolitično zlatenico je značilna valovita ali hrustljava tečaj kot tudi povečana vranica. Obstruktivna zlatenica pogosto povzroči srbečo kožo, saj žolčne kisline dražijo kožne receptorje.

Diferencialna diagnoza sindroma zlatenice

Določitev posebne vrste zlatenice se izvaja na podlagi kompleksa kliničnih, laboratorijskih in instrumentalnih podatkov.

Tabela diferencialne diagnoze zlatenice

Vsak bolnik z zlatenico je nujno izvedel študijo o markerjih virusnega hepatitisa, kot tudi ultrazvok jeter, žolčnika in žolčevodov. V večini primerov diagnoza zlatenice ni težka in ne traja več kot nekaj ur.

Zdravljenje

Odrasli bolniki trpijo zlatenico brez posledic in ne potrebujejo posebne obravnave. V nekaterih primerih, ko raven bilirubina desetkrat preseže normo, je mogoče navesti infuzijo kristaloidov s kratkoročnimi diuretiki (prisilna diureza), kot tudi težko pitje.

Vsa prizadevanja zdravnikov in bolnikov morajo biti usmerjena v zdravljenje osnovne bolezni, ki se kaže v zlatenici. Pri hemolitični zlatenici se opravi temeljit laboratorijski test krvi za ugotavljanje vzroka hemolize:

• Pri odkrivanju hemolitične anemije je indicirano posebno zdravljenje, vključno s transfuzijo rdečih krvnih celic, transplantacijo kostnega mozga, imunosupresijo in celo odstranitev vranice.
• Če so vzrok za hemolizo povzročile nalezljive bolezni, kot sta malarija in babezioza, se zdravljenje izvede glede na vrsto patogena. Vključuje predpisovanje zdravil proti malariji (delagil, meflokin, kinin, artemizinin in drugi), antibiotike.
• V primeru zastrupitve s hemolitičnimi strupi se v intenzivni negi izvaja intenzivna terapija.

Če je akutni virusni hepatitis postal vzrok za zlatenico jeter, se zdravljenje izvaja v bolnišnici za nalezljive bolezni in vključuje obilno pitje, počitek, strogo prehrano in simptomatsko zdravljenje. V primeru hude poškodbe jeter, vključno s tumorskimi boleznimi in cirozo, se opravi kirurško zdravljenje, vključno s presaditvijo. Preberite več o tem, kdaj je potrebna presaditev jeter za cirozo →

Vsi primeri obstruktivne zlatenice zahtevajo nujno kirurški poseg z odstranitvijo ovir v lumenu žolčnika in obnovo normalnega žolčnega toka. Odvisno od indikacij se lahko izvede odstranitev žolčnika, odvajanje žolčnih vodov in druge operacije.

Posledice

V večini primerov se zlatenica po odstranitvi vzročnega dejavnika samostojno odpravi. Tudi z znatnim povečanjem ravni bilirubina, organi in sistemi odraslega ne trpijo. Z zdravljenjem osnovne bolezni izgine rumena koža in fiziološke funkcije prevzamejo naravno barvo.

Pri majhnih otrocih, zlasti pri novorojenčkih, se pojavlja veliko večja zlatenica. Ko je dosežena kritična raven, se bilirubin deponira v subkortikalnih jedrih možganov (bilirubinska encefalopatija), kar vodi do znatnih motenj v delovanju živčnega sistema, vključno z otrokovo letargijo, povečano zaspanostjo, izumrtjem refleksov ter dihalnimi in srčnimi motnjami. Zato je treba pojavi zlatenice pri otroku takoj poiskati zdravniško pomoč.

Ikterični sindrom je znak telesa o prisotnosti resne bolezni, ki zahteva posebno pozornost in intenzivno zdravljenje. S pravočasnim zdravljenjem z zdravnikom ima bolnik vse možnosti za okrevanje ali pomembno izboljšanje poteka bolezni.