Bolezni jeter se najbolj aktivno preučujejo v zadnjih 30–35 letih zaradi uvedbe morfoloških metod v kliniko. H. Kalk (1957) je predlagal metodo laparoskopije in s svojo pomočjo najprej opisal pojav jeter. Treba je opozoriti, da je že leta 1900 v Rusiji N. A. Belogolov poskušal uvesti to metodo v kliniko. Leta 1939 se je igla najprej uporabila za punkcijsko biopsijo, ki je omogočila intravitalno morfološko preučevanje jeter. Tako je bila določena nova smer v medicini - klinična hepatologija.
Vloga jeter v telesu je zelo pomembna, saj opravlja številne funkcije zaradi sodelovanja hepatocitov z drugimi specializiranimi jetrnimi celicami - stelatnih retikuloendoteliocitov, endotelijskih celic, lipofibroblastov, Pit celic.
Etiologija. Po etiologiji so vse bolezni jeter razdeljene v naslednje skupine:
1. infekcijske; med okužbami imajo virusi, ki povzročajo primarni hepatitis, posebno mesto.
- Strupeno: endotoksini (povzročajo patologijo jeter med nosečnostjo) in eksotoksini (alkohol, zdravilne učinkovine - približno 1% vseh zlatenic in približno 25% akutne odpovedi jeter).
- Izmenjava-prehranski: dedne bolezni, sladkorna bolezen, tirotoksikoza.
- Discirculatory - povezana z oslabljenim krvnim obtokom: kongestivna pletora, šok.
Klinična manifestacija patologije jeter. Sindrom pepu-nochno-celične odpovedi združuje vrsto resnosti stanja nezadostne funkcije hepatocitov. Ta koncept je leta 1948 uvedel EMTarev. Izpostavil je majhno in veliko hepatocelularno odpoved.
Kot je znano, so funkcije hepatocitov raznolike, ta celica sintetizira veliko število beljakovinskih in ne-proteinskih snovi, ki igrajo določeno vlogo pri presnovi vseh snovi. Hepatociti so aktivno vključeni v procese razstrupljanja in odstranjevanja endogenih in eksogenih dejavnikov. Za jetrno odpoved je značilno zmanjšanje krvne plazme vseh snovi, ki jih sintetizira hepatocit, in povečanje vseh strupenih snovi, ki niso bile izpostavljene detoksikaciji in izločanju. V krvi odkrivamo encime, katerih pojav kaže smrt hepatocitov, med njimi aminotransferaze, katerih raven se dvigne na 10 ali 20 norm in traja zelo dolgo pri uničevanju hepatocitov v nasprotju z uničevanjem parenhimskih elementov drugih organov, kadar je raven teh encimov v serumu samo nekaj dni. Povečanje serumske alkalne fosfataze je pokazatelj oslabljenega žolčnega tvorjenja in izločanja žolča v hepatocitih. Klinične manifestacije odpovedi jeter - bolečine v desnem hipohondru (zaradi povečane jeter); "vonj po jetra" (zaradi tvorbe aromatskih spojin z nezadostno presnovo beljakovin); žilice na koži, palmarni eritem; rdečina dlani (zaradi sprememb v receptorjih v arteriovenskih anastomozah kot odziv na spremembe v ravni estrogenov, ki jih hepatocit ne inaktivira); "grimizni jezik" (zaradi presnovne motnje vitaminov); pruritus (zaradi povečanja ravni histamina in žolčnih kislin v krvi); hemoragični sindrom (zaradi kršitve strjevanja krvi zaradi nezadostne sinteze fibrinogena, heparina in drugih snovi s hepatocitom); razjede v prebavnem traktu (zaradi povečane količine histamina); zlatenica - povečanje količine bilirubina in žolčnih kislin v krvi. Z veliko hepatocelularno insuficienco se pojavi encefalopatija (zaradi izpostavljenosti možganskega tkiva strupenih snovi, ki krožijo v plazmi). To se zgodi vsakič, ko se pojavijo velika območja nekrotizacije hepatocitov ali v prisotnosti portokavalnih anastomov. Vse strupene snovi se nabirajo v možganskem tkivu in nadomeščajo normalne adrenergične mediatorje. V možganskem tkivu pride do zmanjšanja metabolizma, neposredni toksični učinek se kaže v povezavi z nevrotitiji. Ekstremna encefalopatija se kaže v možganski komi, ki je pogosto vzrok smrti. Okvara jeter je povezana z uničenjem hepatocitov. Vendar pa je znano, da ima jetra desetkratno stopnjo varnosti, kar zagotavlja visoka regeneracijska sposobnost organa. Zato je v prisotnosti distrofije in celo majhnih področij nekroze odpoved jeter združljiva z življenjem in včasih z delovno sposobnostjo. Stopnja odpovedi jeter je odvisna od števila poškodovanih hepatocitov in trajanja alterativnega procesa.
Patološki procesi in skupine bolezni jeter. V tkivu jeter najdemo naslednje patološke procese: degeneracijo, nekrozo, vnetje, sklerozo, rast tumorja. Na podlagi prednosti enega od teh procesov ali njihove kombinacije v jetrih se razlikujejo skupine bolezni:
1. Hepatoze - bolezni, pri katerih prevladujejo distrofija in nekroza.
- Hepatitis je vnetna bolezen jeter.
- Ciroza je bolezen, pri kateri difuzna proliferacija vezivnega tkiva vodi v prestrukturiranje jetrnega tkiva z uničenjem delujoče enote jeter - lobul.
- Tumorji - rak jeter in manj pogosto drugi.
Pogosto se hepatoza in hepatitis spremenita v cirozo jeter, ki postane ozadje razvoja tumorja (raka) jeter.
• Hepatoze - skupina bolezni jeter, ki temelji na degeneraciji in nekrozi hepatocitov. Hepatoze so dedne in pridobljene. Pridobljeni so lahko akutni in kronični. Med akutno pridobljeno hepatozo je najpomembnejša masivna progresivna nekroza jeter (staro ime je »toksična degeneracija jeter«), med kroničnimi pa je maščobna hepatoza.
Masivna progresivna jetrna nekroza
Bolezen je akutna (redko kronično), pri kateri se pojavijo velika žarišča nekroze v jetričnem tkivu; klinično manifestira sindrom velike odpovedi jeter.
Etiologija. Vpliv strupenih snovi, kot so eksogeni (gobe, živilski toksini, arzen) in endogeni (toksoza pri nosečnicah - gestoza, tirotoksikoza), je bistvenega pomena.
Patogeneza. Strupene snovi neposredno vplivajo na hepatocite v glavnem na centralne segmente lobul. Pri tem igrajo vlogo alergični dejavniki.
Patološka anatomija. V prvem tednu bolezni so jetra velike, rumene, ohlapne, v hepatocitih pa se odkrije maščobna degeneracija. Nato se v središčih v režah pojavijo žarišča nekroze različnih velikosti. V njih se pojavi avtolitična razgradnja in zaznan je žiro-proteinski detritis, po periferiji lobuljev pa se ohranijo hepatociti v stanju maščobne degeneracije. To je faza rumene distrofije. V tretjem tednu bolezni se giro-beljakovinski detritus resorpcijo, zaradi česar so izpostavljeni tanki retikularni stromi lobul in polnokrvnih sinusoidov. Rektularni sistem se zruši, stroma se zruši, vsi preostali deli mešičkov se konvergirajo. Posledično se jetra hitro zmanjšujejo. To je faza rdeče distrofije. Klinično se te faze manifestirajo z večjo odpovedjo jeter, bolniki umirajo zaradi jetrne kome ali jetrne odpovedi ledvic. Če bolniki ne umrejo, se razvije post-nekrotična ciroza. Na mestu masivne nekroze raste vezivno tkivo, ki krši strukturo fizioloških strukturnih enot jeter - lobul.
Zelo redko bolezen, ki se ponavlja, postane kronična.
Maščobna hepatoza
Kronična bolezen, pri kateri se v hepatocitih kopiči nevtralna maščoba v obliki majhnih in velikih kapljic.
Etiologija. Dolgoročni toksični učinki na jetra (alkohol, zdravilne učinkovine), presnovne motnje pri sladkorni bolezni, podhranjenost (pomanjkljiva beljakovina) ali čezmerni vnos maščob itd.
Patološka anatomija. Jetra so velika, ohlapna, rumena, površina je gladka. Nevtralne maščobe so vidne v hepatocitih. Debelost je uprašena, majhna in groba. Maščobne kapljice potiskajo vstran celičnih organelov, ki imajo obliko krikoide. Maščobna degeneracija se lahko pojavi pri posameznih hepatocitih (diseminirana debelost), v skupinah hepatocitov (conska debelost) ali prizadene celotni parenhim (difuzna debelost). Med zastrupitvijo, hipoksijo, se razvije debelost centrolobularnih hepatocitov, s splošno debelostjo in pomanjkanjem beljakovinsko-vitaminskih - predvsem periportalno. V primeru izrazite maščobne infiltracije jetrne celice umrejo, maščobne kapljice se združijo in tvorijo zunajcelične maščobne ciste. Okoli njih se pojavi celična reakcija in poveča vezivno tkivo.
Obstajajo tri faze maščobne hepatoze: - preprosta debelost, ko uničenje hepatocitov ni izrazito in pri katerem ni celične reakcije; - debelost v kombinaciji z nekrozo posameznih hepatocitov in mezenhimske celične reakcije;
- debelost hepatocitov, nekroza posameznih hepatocitov, celična reakcija in proliferacija vezivnega tkiva z začetkom reorganizacije lobularne strukture jeter. Tretja faza jetrne steatoze je nepovratna in velja za precirrotično.
Razvoj ciroze v izidu maščobne hepatoze so spremljali z ponovljenimi biopsijami. Klinično se maščobna hepatoza kaže v majhni odpovedi jeter.
Hepatitis
• Hepatitis je vnetna bolezen jeter. Hepatitis je lahko primarni, tj. se razvijejo kot samostojna bolezen ali sekundarna, tj. razvijejo kot manifestacijo druge bolezni. Po naravi poteka hepatitisa je akutna in kronična. V etiologiji primarnega hepatitisa obstajajo trije dejavniki: virusi, alkohol, zdravilne učinkovine - figurativno jih imenujejo trije kiti. Avtoimunski hepatitis je izoliran s pomočjo patogeneze.
Virusni hepatitis
Etiologija. Virusni hepatitis povzroča več virusov: A, B, C, D.
Virusni hepatitis A. Med okužbo se okužba pojavi fekalno-oralno. Inkubacijska doba je 25-40 dni. Virus pogosteje prizadene skupine mladih (vrtci, šole, vojaške enote). Virus ima neposreden citotoksični učinek, ne traja v celici. Izločanje virusa z makrofagi poteka skupaj s celico. Virus povzroča akutne oblike hepatitisa, ki se konča z okrevanjem. Za diagnozo te bolezni obstajajo le serološki označevalci, ne obstajajo morfološki označevalci virusa. To obliko hepatitisa so opisali S.P. Botkin (1888), ki je dokazal, da je ta bolezen nalezljiva, utemeljila koncept etiologije in patogeneze, ki jo imenuje infekcijska zlatenica. Trenutno se virusni hepatitis A včasih imenuje Botkinova bolezen.
Virusni hepatitis B. Parenteralni način prenosa - z injekcijami, transfuzijami krvi, vsemi medicinskimi postopki. V tem smislu se bolezen figurativno imenuje "medicinska intervencija". Trenutno je na svetu okoli 300 milijonov nosilcev virusa hepatitisa B. Leta 1958 je bil v krvi avstralskega aborigina odkrit antigen. Pozneje so v tem virusu našli več antigenskih determinant: I) HBsAg je površinski antigen virusa, ki se razmnožuje v citoplazmi hepatocita in služi kot indikator virusa nosilca sto; 2) HBcAg - globok antigen, reproduciran v jedru, vsebuje DNA - indikator replikacije; 3) HBeAg, ki se pojavi v citoplazmi, odraža replikativno aktivnost virusa. Virus ima morfološke in serološke označevalce. Njeni delci so vidni v elektronskem mikroskopu v jedru in citoplazmi, površinski antigen pa se zaznava s histokemičnimi metodami (barvanje s Shikato ali aldehid hidroksi fuxinom). Poleg tega obstajajo indirektni morfološki znaki prisotnosti virusnega površinskega antigena v celici - »hepatociti matteglasov« in srčno oblikovani antigen - »peščena jedra« (majhni eozinofilni vključki v jedrih). Virus hepatitisa B nima neposrednega citopatskega učinka na hepatocite, razmnožuje se v hepatocitih in pod določenimi pogoji v drugih celicah (limfociti, makrofagi). Uničenje hepatocita in izločanje virusa izvajajo celice imunskega sistema.
Virusni hepatitis D (delta hepatitis). Delta virus je okvarjen virus RNA, ki povzroča bolezen samo v prisotnosti površinskega antigena virusa B in se zato lahko šteje za superinfekcijo. Če se okužba z virusom B in delta virusom pojavita hkrati, se akutni hepatitis pojavi takoj. Če se okužba z delta virusom pojavi v ozadju že obstoječega hepatitisa B pri ljudeh, se to stanje klinično manifestira z poslabšanjem in hitrim napredovanjem bolezni do razvoja ciroze jeter.
Virusni hepatitis C. Patogen že dolgo ni bil identificiran, znan je bil kot povzročitelj hepatitisa Ne A in B. Le leta 1989 je bilo zaradi metode rekombinantne DNA mogoče klonirati DNA kopijo virusa. To je virus, ki vsebuje RNA z lipidno ovojnico. Obstajajo serološke reakcije, ki omogočajo diagnozo okužbe s HCV brez neposrednih morfoloških markerjev virusa. Virus se razmnožuje v hepatocitih in drugih celicah (limfociti, makrofagi imajo citopatski učinek in povzročajo imunske motnje. Bolezen se pogosto pojavlja pri alkoholikih in odvisnikih od drog. Trenutno 500 milijonov ljudi po svetu nosi HCV. 6% darovalcev ima C virus. določena v krvi, po različnih virih od 0,6-1,1-3,8% pri zdravih ljudeh. Glavna pot prenosa je parenteralna, tveganje za okužbo je 20-80%, kar je podobno AIDS-u, vendar v 40% primerov način prenosa ni določen (Diagram 43).
Patogeneza. Kot pri vseh drugih okužbah je razvoj virusnega hepatitisa odvisen od okužbe in odziva imunskega sistema telesa. Z ustrezno reakcijo se po razviti sliki bolezni začne okrevanje, saj se virus izloča z imunskim sistemom. Z nezadostno reakcijsko silo v imunskem sistemu ostaja virus v telesu, zato se pojavi bolezen po prenosu virusa. Vendar pa je potrebno oznake.
Oznake: KhPG - kronični persistentni hepatitis, CAG - kronični aktivni hepatitis, CHL - kronični lobularni hepatitis, CP - ciroza jeter, HCC - hepatocelularni karcinom.
da se v nekaterih primerih z določeno močjo odziva bolezen morda ne razvije, vendar obstaja virus. Če se pojavi preveč nasilna reakcija imunskega sistema, se pojavi kronično vnetje (hepatitis). Istočasno so T-limfociti prisiljeni uničiti hepatocite; Pojavi se citoliza hepatocita, odvisna od protiteles, v kateri se virus razmnožuje. Poleg tega se v procesu uničenja hepatocitov pojavijo avtoantigeni, v katere nastajajo avtoprotitelesa, kar se kaže v še večji imunski agresiji pri napredovanju bolezni. Imunski sistem je odgovoren tudi za možnost generalizacije virusa v telesu in njegovo razmnoževanje v celicah drugih organov in tkiv (epitelij žlez, celic hematopoetskega tkiva itd.). Ta situacija pojasnjuje sistemske manifestacije bolezni. Znano je, da je moč odziva določena genetsko. Obstajajo virusno-imunološke teorije o pojavu virusnega hepatitisa, ki so ga razvili N. Regreg in F. Schaffner. Ta teorija je še vedno veljavna, saj jo stalno podpirajo dejstva, pridobljena s pomočjo novih, globljih raziskovalnih metod (Slika 44).
Shema 44. Patogeneza okužb s HBV in HCV
Patološka anatomija. Morfologija akutnega in kroničnega virusnega hepatitisa je drugačna.
Akutni virusni hepatitis. Večinoma produktivni. Zanj je značilna distrofija in nekroza hepatocitov ter izrazita reakcija elementov limfo-makrofagov. Razvija se proteinska distrofija - hidropik in balon; pogosto nastane koagulacijska nekroza hepatocitov - pojavijo se Kaunsilmenove krvne celice. Možne so velike žarišča nekroze, predvsem v osrednjih segmentih lobul. Reakcija celičnih elementov je zanemarljiva, predvsem okoli žarišč nekroze. V tem primeru se akutni hepatitis pojavi kot masivna progresivna nekroza jeter z veliko hepatocelularno odpovedjo, ki se pogosto konča z jetrno komo. Ta akutna oblika hepatitisa se imenuje fulminantna ali fulminantna. Obstajajo tudi druge oblike akutnega hepatitisa, na primer ciklična - klasična oblika Botkinove bolezni, v kateri je v obdobju razvitih kliničnih simptomov jeter - diffuzno produktivno vnetje - v telesu razvita hidrofilna degeneracija hepatocitov, kozlička tele, limfromapagalna celična infiltracija, ki se širi difuzno rezina. V anikterični obliki se ugotavlja degeneracija hepatocitov, zmerna reakcija zvezdastih retikuloendotelnih celic (virus se nahaja samo v njih).
Za holestatsko obliko je značilna prisotnost produktivnega hepatitisa z znaki holestaze in vpletenost v proces majhnih žolčnih vodov.
Kronični virusni hepatitis. Zanj je značilno uničenje parenhimskih elementov, celična infiltracija strome, skleroza in regeneracija jetrnega tkiva. Ti procesi so lahko prisotni v različnih kombinacijah, kar omogoča določitev stopnje aktivnosti procesa. Huda degeneracija hepatocitov B - beljakovine, hidropike, baloni, opaženi pri virusnem hepatitisu. V primeru kombinacije virusa B z D-virusom, kot tudi z virusom C, sta opažena beljakovinska in maščobna degeneracija, prisotna pa so tudi Kaun-silenska acidofilna telesa.
Točke nekroze se lahko nahajajo tudi periportalno v nekaterih ali vseh portalnih poteh. Možni so veliki mostovi nekroze, portokavala ali orto-portala. Značilne so intra lob majhne žarišča (žariščne) na območju večine lobul. Velike žarišča nekroze hepatocitov so vedno napeta z velikim številom limfomakrofagalnih elementov, majhne žarnice nekroze (1-3 hepatocitov) lahko obkrožajo celice (limfociti, makrofagi). Vnetni infiltrat se nahaja v portalnem traktu in sega preko njegovih meja, lahko pa se prizadenejo tudi posamezne poti ali vse. Celična infiltracija se lahko nahaja v lobulah v obliki majhnih ali pomembnih grozdov, pri virusu C pa se na ozadju infiltracije celic, ki se nahajajo tako v portalnih traktih kot v lobulah, oblikujejo žariščne limfoidne akumulacije v obliki limfoidnih foliklov. Pri kroničnem hepatitisu so opažene spremembe sinusoidov - hiperplazija stelatnih retikuloendotelnih celic in endotelij, kopičenje limfocitov v verižicah sinusoidov, ki je tudi izrazitejše pri virusu C. Ne ostanejo nedotaknjeni s hepatitisom in žolčnimi kanali, včasih so vidne uničenje sten in proliferacija epitelija. V kroničnem vnetnem procesu, kot posledica sodelovanja celic-celic, se pojavijo fibroblasti med infiltriranimi celicami in povečanje fibroze in skleroze. Fibroza portalne strome znotraj lobul, skleroza strome večine portalnih traktov, periportalna skleroza v lobulah, v nekaterih primerih z nastankom poroportalnih ali portokavalnih pregrad, ki delijo lobule na dele, z nastankom lažnih mešičkov. Resnost vseh opisanih procesov je ocenjena v točkah in kaže napredovanje bolezni do začetka prestrukturiranja jetrnega tkiva in razvoja ciroze.
Znaki hiperplazije so zabeleženi v bezgavkah in vranici. V prisotnosti sistemskih manifestacij pri virusnem hepatitisu se v skoraj vseh organih in tkivih razvije produktivni vaskulitis malih žil, zaradi česar je klinična slika različna. Vaskulitis se pojavi zaradi imunsko kompleksnih poškodb sten majhnih žil. Možno je tudi imunsko vnetje v tkivih eksokrinih organov, v epitelu, katerega virus se razmnožuje.
Poudariti je treba pomen biopsije jetrnega tkiva med hepatitisom. Stopnja aktivnosti procesa, ki jo razkriva morfološka preiskava, je merilo taktike zdravljenja.
Alkoholni hepatitis
Etiologija. Znano je, da je količina encimov v jetrnem tkivu, ki lahko metabolizira alkohol, genetsko določena (glavni encim je alkohol dehidrogenaza), etanol v hepatocitih izboljša sintezo trigliceridov, medtem ko se uporaba maščobnih kislin v jetrih zmanjša in hepatociti kopičijo nevtralne maščobe. Etanol izkrivlja sintetično aktivnost hepatocita, slednji pa proizvaja posebno beljakovino - alkoholni hialin - v obliki gostega eozinofilnega beljakovinskega telesa, ki ima pri elektronskem mikroskopskem pregledu fibrilarno strukturo. Ko je alkohol izpostavljen celici, se spremeni tudi njegov citoskelet, spremembe citoskeleta pa se opazijo ne le v hepatocitih, temveč tudi v parenhimskih elementih drugih organov, kar določa, da se med kronično rabo alkohola pojavijo leorganizmi lezije.
Znan akutni alkoholni hepatitis, obenem pa prisotnost kroničnega alkoholnega hepatitisa ni priznana. Da bi razumeli razvoj akutnega alkoholnega hepatitisa, je zelo pomembno upoštevati lastnosti alkoholnega hialina. Deluje citolitično glede na hepatocit, povzroča mastno distrofijo in nekrozo, ima levkotaksijo, stimulira kolagenezo. Sposobnost tvorbe imunskih kompleksov v alkoholnem hialinu je slabo izražena.
Patološka anatomija. Značilni so naslednji morfološki znaki akutnega alkoholnega hepatitisa: maščobna degeneracija se izraža v hepatocitih, majhne žarnice nekroze; V hepatocitih in zunaj celice je veliko alkoholnega hialina, okrog nekrotičnih hepatocitov je majhno število celičnih elementov z mešanico segmentiranih levkocitov. V primeru prekinitve vnosa alkohola je struktura peči pogosto obnovljena. Pogosteje pa se poleg vnetja pojavlja tudi stromalna fibroza predvsem v središčih lobul, kar se poveča s ponovljenimi napadi akutnega alkoholnega hepatitisa. Centrolobularna fibroza je značilen simptom kroničnega alkoholnega hepatitisa.
Pri dolgotrajni in neprekinjeni uporabi alkohola se poveča fibroza in skleroza strome lobanj in portalnih traktov, kar povzroči motnje lobularne strukture jeter, nastanek lažnih mešičkov in ciroze jeter.
Zdravilni hepatitis
Učinki zdravila na jetrno tkivo so veliki in tuberkuloziti imajo značilen hepatotoksičen učinek, zlasti pri dolgotrajni uporabi velikih odmerkov. Včasih se v primeru prevelikega odmerjanja zdravil med anestezijo pojavi drog, ki ga povzroči zdravilo. Morfološko, hepatitis z zdravili razkriva beljakovine in maščobno degeneracijo hepatocitov. Žarišča za nekrozo so pogosto majhna, pojavljajo se v različnih delih lobul (običajno v sredini). Limfomakrofagalna infiltracija je precej redka, vsebuje mešanico segmentiranih levkocitov in eozinofilcev, ki se nahaja tako v portalnih traktih kot v različnih delih lobul. Možna je poškodba žolčnih poti z uničenjem in proliferacijo epitelija ter holestaze v različnih delih lobul.
S prenehanjem izpostavljenosti zdravilu izginejo spremembe v jetrih, vendar ostane stromalna fibroza.
Avtoimunski hepatitis
Po mnenju mnogih vodilnih svetovnih hepatologov je ta kronična vnetna jetrna bolezen primarna avtoimunska bolezen. Prvič ga je opisal H.Kunkel leta 1951.
Epidemiologija. Avtoimunski hepatitis je pogostejši v nordijskih državah zaradi porazdelitve antigenov histokompatibilnosti v populaciji.
Patogeneza. Posebnosti razvoja avtoimunskega kroničnega hepatitisa določajo, prvič, povezovanje te bolezni z določenimi antigeni histokompatibilnosti, in drugič, narava imunskega odziva, usmerjenega na organsko specifične avtoantigene, ki so glavni cilji patološkega procesa. Obstajajo dokazi o vlogi X kromosoma, spolnih hormonov (zlasti estrogenov) v patogenezi te bolezni. Poleg tega so pri bolnikih z avtoimunskim hepatitisom antigeni histokompatibilnosti povezani z Ir-geni, ki določajo izredno visoko stopnjo imunskega odziva. Ugotovljene so bile tudi korelacije z geni, ki prispevajo k odkrivanju okvare T-supresorske aktivnosti in povečanju aktivnosti T-pomočnikov, kar se kaže v visoki aktivnosti tvorbe protiteles. V serumu teh bolnikov so v visokih titrih prisotna organospecifična in organsko specifična protitelesa, pa tudi protitelesa proti različnim virusom (ošpicam, rdečkam itd.).
Med organsko specifičnimi avtoprotitelesi so najpomembnejša protitelesa proti membranskim avtoantigenom hepatocitov, med katerimi se zazna specifični jetrni protein LSP, ki izhaja iz hepatocelularnih membran. Titer avtoprotiteles proti LSP je povezan z resnostjo vnetne reakcije v jetrih in s kazalci biokemičnih sprememb v krvi. Značilna je tudi pojavnost jetrnih / ledvičnih avtoprotiteles. Tako je patogeneza avtoimunskega hepatitisa in sistemskih lezij, povezanih z njim, povezana z avtoimunsko agresijo proti tkivnim membranskim avtoantigenom. Nastajanje avtoimunizacije pri tej bolezni lahko vključuje viruse, zlasti virus hepatitisa B.
Patološka anatomija. Slika kroničnega hepatitisa z visoko stopnjo aktivnosti opazimo v jetrnem tkivu. Vnetni infiltrat se nahaja v portalnih traktih in prodre v parenhim delcev do precejšnje globine, včasih doseže osrednje vene ali sosednje portalne trakove. Vnetni infiltrat vsebuje veliko število plazemskih celic med limfociti, ki kažejo agresijo na hepatocite, ki se izražajo v lestvičnih področjih nekroze in pri uničenju žarkov. Visoka vsebnost plazemskih celic v infiltratu je posledica izrazite proliferacije B-celic kot odziva na jetrne anti-antigene, ki jo spremlja visoka stopnja intrahepatične sinteze imunoglobulinov. Ti imunoglobulini so histokemično zaznani na membranah hepatocitov. Limfociti pogosto tvorijo limfne folikle v portalnih traktih, poleg katerih lahko nastanejo makrofagni granulomi. Pogosto je vnetje malih žolčnih vodov in holangiolnih portalnih traktov. Masivna limfoplazmocitna infiltracija je vidna tudi v lobulnih središčih na mestih žarišč necroze hepatocitov.
JETRNA KIROZA • Jetrna ciroza je kronična bolezen, pri kateri se v jetrih pojavlja difuzna proliferacija vezivnega tkiva, kar povzroča motnje v strukturi fiziološke strukturne enote - lobul in prestrukturiranje organov (nastajanje novih struktur - lažni režnji). Izraz "ciroza" je leta 1819 uvedel Rlaennek. To je bila kršitev videza jeter - gosta, kvrgasta, rdeča jetra.
Etiologija. Vodeni po etioloških dejavnikih, razlikujejo nalezljive, strupene in toksično-alergijske, žolčne, metabolno-prehrambene, cirkulacijske in kriptogene ciroze jeter. Najpogostejša virusna, alkoholna in žolčna ciroza. Virusna ciroza se razvije v izidu hepatitisa B in še posebej pogosto po hepatitisu C. t
Med bilinarno cirozo razlikujejo primarno in sekundarno. Primarna bilijarna ciroza je neodvisna bolezen, pri kateri so primarno prizadeti majhni žolčni kanali. Sekundarna biliarna ciroza se pojavi v izidu vnetja ekstrahepatičnih in intrahepatičnih žolčnih vodov. Toksične, toksično-alergijske, presnovno-prehrambene in kriptogene ciroze so manj pogoste.
Patološka anatomija. Značilne spremembe v jetrih pri cirozi so difuzna proliferacija vezivnega tkiva, prisotnost lažnih mešičkov, pri katerih se opažajo distrofija, hepatocitna nekroza in perverzna regeneracija. Vsi ti procesi vodijo v deformacijo telesa. Površina jeter postane neravna, grudasta. Na osnovi makroskopske slike ločimo majhno in veliko vozlišče, mešano in nepopolno septo; na osnovi mikroskopske - mono in multilobularne ciroze.
Morfogeneza. Omogoča razlikovanje med portalno, postnekrotično in mešano cirozo.
Portalska ciroza. Pred njim je kronično vnetje v jetrnem tkivu. Na mestu vnetnega infiltrata v portalnem traktu in periportalnem vezivnem tkivu nastanejo pregrade, v katere prodrejo lobule in jih razdelijo na koščke. Hepatocitna distrofija, žarišča nekroze, pa tudi znaki regenerativnih procesov - v vsakem od teh delov lobuljev se pojavijo veliki binuklearni hepatociti. Tako nastane lažni segment monolobularne strukture.
Postnekrotična ciroza. Pred njimi so množične žarišča nekroze, zaradi katerih se po resorpciji z makrofagi detritusa razvije kolaps strome, ko se vse preostale strukture približujejo. Povezovalno tkivo, ki se razvije na mestu porušitve strome, različnih debelin, obkroža preostale dele več rež. Tako nastane lažna multilobularna lobula in jaz sem. V širokih plasteh vezivnega tkiva opazimo pojav konvergence triad.
V lažnih lobelah je motena hemocirculacija, zato je presnova hepatocitov bistveno popačena, kar vpliva na njihovo delovanje: zmanjšajo se njihove sintetične in detoksifikacijske funkcije.
V klinični sliki jetrne ciroze je prisotna insuficienca jetrne celice ene ali druge stopnje. Poleg tega se pri teh bolnikih razvije sindrom portalne hipertenzije. Njegov videz je posledica difuzne proliferacije vezivnega tkiva v organu, kar vodi v motnje normalnega obtoka v lobulah in povečanje tlaka v sistemu vena porta. Ta sindrom se kaže v splenomegaliji, vkljucitvi portokavalnih anastomoz (vene spodnje tretjine požiralnika in srcnega dela želodca, srednjih in spodnjih hemoroidnih venah, žilah na sprednji trebušni steni) in ascitesa. Izpuščanje krvi skozi portocavalne anastomoze povečuje stanje zastrupitve, ker številne strupene snovi obidejo jetra. Krožijo v krvi, vstopajo v možgansko tkivo in druge organe. Bolniki s cirozo jeter imajo vedno različno resno encefalopatijo.
Opozoriti je treba, da hepatociti lažnih rež izgubijo veliko svojih receptorjev; tako zlasti ne morejo inaktivirati estrogenov, kar vodi do povečanja ravni teh hormonov v krvi in ustrezne klinične slike, zlasti pri moških. Motnje cirkulacije v lažnem režnju povečujejo stanje hipoksije, ki aktivira fibroblaste in prispeva k razvoju vezivnega tkiva v jetrih.
Mešana ciroza Ima znake portalne in postnekrotične ciroze. Nastajanje mešane ciroze je povezano s pojavom velikih žarišč nekroze v lažnih lobolah monolobularne strukture v portalni cirozi. Ob prisotnosti postnekrotične ciroze se pojavijo pomembni limfomakrofagni infiltrati okrog žarišč nekroze, na mestu katerega se razvija sklero, in se septa delijo večkotne lobule.
Primarna bilijarna ciroza. Razvija se kot portal. Bolezen se pojavlja predvsem pri ženskah srednjih let. Ob pojavu bolezni se dolgoročna holestaza pojavi v odsotnosti oviranja ekstrahepatičnih in intrahepatičnih žolčnih vodov. V patogenezi so opažene imunske motnje, pogosto genetsko določene, ki se morfološko izražajo v odloženi preobčutljivostni reakciji, ki jo predstavlja citotoksični učinek limfocitov proti epitelu žolčnih vodov. Začetek procesa sta destruktivni holangitis in holangiolitis. Zaznana je izrazita infiltracija limfomakrofagov okrog kanalov in njihovih sten, ki je vpletena v uničenje stene kanala. Včasih se v bližini stene kanala tvorijo sarkoidni granulomi iz epitelioidnih celic, limfocitov, plazemskih celic in eozinofilcev. V odgovor na uničenje se proliferira epitelija kanalov, celična infiltracija prodre v mejno ploščo v lobule, periferne hepatocite in lobule umrejo, vezno tkivo raste z nastankom septov, ki ločijo lobule, in sčasoma se razvijejo lažni monopolni strukturi.
Primarni sklerozni holangitis. Kronična, počasi napredujoča bolezen, za katero so značilni vnetje in fibroza intrahepatičnih in ekstrahepatičnih žolčnih vodov, ki vodi do bilinarne ciroze. Bolezen prizadene mlade moške in se pogosto kombinira z nespecifičnim ulceroznim kolitisom, nekaterimi sindromi družinske imunske pomanjkljivosti in histiocitozo X. Bolezen ima počasi progresivni vzorec od asimptomatske faze do holestaze s posledicami ciroze. Določeno vlogo pri njegovem razvoju imajo imunski mehanizmi in genetske motnje pod možnim vplivom virusnih, toksičnih in bakterijskih dejavnikov. Pri tej bolezni se protitelesa proti levkocitam zaznajo v visokih titrih. V morfogenezi je zaradi aktivacije sinteze kolagena različnih vrst opaziti naraščajočo fibrozo sten in strome znotraj lobul, spremembe vnetja so rahlo izražene. Progresivna fibroza strome spremlja žariščno uničenje sten vodov in kompenzacijska proliferacija epitela. Opisane spremembe omogočajo napotitev te bolezni na skupino fibrozitis.
Kliiiko-funkcionalna značilnost. Značilnost ciroze upošteva aktivnost procesa, ki je morfološko predstavljen s povečanjem celične infiltracije in njenim prodiranjem v parenhim lažnih mešičkov, kot tudi pojavom žarišč nekroze hepatocitov. Upoštevajo se stopnje kompenzacije in dekompenzacije - manifestacija teh stopenj temelji na resnosti sindromov odpovedi jeter in portalne hipertenzije.
Smrt pri cirozi se pojavi zaradi jetrne kome, hepato-ledvične odpovedi. Slednje je možno zaradi dejstva, da se pri velikih odpovedih jeter lahko pojavi akutna ikterična nefroza. Vzrok smrti je lahko krvavitev iz krčnih žil portokavalnih anastomov.
Ciroza jeter se trenutno obravnava kot pred-tumorski proces zaradi difuzne skleroze, pri kateri se izkrivlja regeneracija v lažnih režah in se pojavi displazija hepatocitov.
Primarni rak jeter je 8. najpogostejši rak na svetu med tumorji drugih mest (7. med moškimi in 9. med ženskami). Obstajajo regije sveta, kjer je rak na jetrih pogostejši - Afrika, jugovzhodna Azija, Uzbekistan. V teh regijah je rak pogostejši v starosti 35–40 let in ne na podlagi ciroze jeter, kar je povezano z večjim širjenjem in pogostejšim prenašanjem virusov hepatitisa. V civiliziranih državah je rak na jetrih pogostejši na podlagi ciroze jeter v starosti 50-60 let.
Ye.M.Tareyev je prvič predlagal povezavo med virusnim hepatitisom, cirozo in rakom jeter. Trenutno je vloga virusa pri pojavu raka na jetrih priznana s strani vseh, prednost pa ima virus hepatitisa C. Razmerje med obolelimi moškimi in ženskami je od 1,5: 1 do 7,5: 1. Opozoriti je treba, da se diagnoza raka v polovici primerov zgodi pozno, že v prisotnosti metastaz.
Razvrstitev. Na osnovi makroskopske slike je izoliran nodularni, masivni, difuzni rak. Poleg tega obstajajo posebne oblike - majhen rak (to je bilo mogoče zaradi uvedbe ultrazvoka in računalniške tomografije v diagnostičnem iskanju), raka na ročici (tumor na nogi, ki je izjemno redka). Po naravi rasti dodeli infiltrativen, ekspanzivna in mešana.
Histogeneza. Če je vir rasti hepatocit, se pojavi hepatocelularni karcinom, za katerega je značilna tvorba žolča v celicah, kot tudi proizvodnja beljakovine L-fetoproteina. Ta sposobnost tumorja pomaga pri diagnozi in omogoča, da se ta rak pripiše specifičnemu organu. Hepatocelularni karcinom se pogosteje pojavlja na podlagi ciroze jeter. Drugi vir rasti tumorja je lahko epitelij žolčnih vodov - pojavlja se holangiocelični karcinom. Ta rak se lahko pojavi brez ciroze, ko se peroralni hormonski kontraceptivi zaužijejo 7–10 let. Obstajajo tudi mešane oblike - hepatoholangiocelularna. Hepatoblastom se pojavlja zelo redko. Ta tumor je pogostejši pri otrocih - nosilcih HBsAg zaradi transplacentnega prenosa virusa z matere na plod.
Posebnost raka jeter je prisotnost večih tumorskih vozlišč v organu in težko je ugotoviti, da gre za intrahepatične metastaze ali multicentrično rast tumorja.
Zdravljenje. Če se odkrije majhen rak, lahko v tumor vstopijo različne snovi, ki povzročijo nekrozo; v prisotnosti velikega raka - presaditev jeter.
Masivna progresivna jetrna nekroza
Masivna progresivna nekroza jetrnega odseka Izobraževanje, TEMA 2. HEMOBLASTOZA - TUMOR IN KRVNA IN LIMFATSKA TKIVA (akutna toksična distrofija jeter) - sindrom, tekoči akut.
(akutna toksična degeneracija jeter)
- sindrom je akuten, z obsežno nekrozo jetrnega tkiva in odpovedjo jeter.
Etiologija: eksogeni toksini (glivice, užitni toksini, arzen) ali endogeni (toksikoza nosečnosti, tirotoksikoza itd.).
Morfogeneza. Postopek je sestavljen iz dveh faz:
· Stopnja rumene distrofije,
· Stopnja rdeče distrofije.
Faza rumene distrofije nadaljuje prva dva tedna bolezni. Na začetku so jetra rahlo povečana, kompaktna, rumena. Na četrti dan se telo hitro zmanjša, pojavlja se zlatenica pri bolnikih, huda zastrupitev. Jetra je ohlapna, zmanjšana, siva. Mikro - v tej fazi najdemo maščobno distrofijo hepatocitov, ki jo nato nadomestijo z nekrozo tkiva z nastankom detritusa maščobnih proteinov.
Stopnja rdeče distrofije se razvije od tretjega tedna bolezni. Telo se še naprej krči in rdeče. To se zgodi zaradi fagocitoze detritusa in pletore strome jeter.
Spremlja razvoj zlatenice, hemoragični sindrom, hepato-renalni sindrom.
Končni rezultat je, da bolniki najpogosteje umirajo zaradi akutne odpovedi jeter, odpovedi ledvic in jeter.
V primeru preživetja se oblikuje post-necrotična ciroza velikega vozlišča.
FAT HEPATOZA (DISTROFIJA ŽREBIN)
- kronična bolezen jeter, povezana s kopičenjem maščob v hepatocitih.
Etiologija - zastrupitev z drogami, alkohol, nezdrava prehrana, sladkorna bolezen, hipoksija. Pri razvoju maščobne hepatoze je najpomembnejši alkohol.
Morfologija. Makro - telo je povečano, ohlapno, sivo-rumeno. Mikrohepatocitna debelost je lahko majhna in velika. V slednjem primeru so hepatociti podobni maščobnim celicam.
Morfogeneza. Obstajajo tri stopnje bolezni:
1) preprosta debelost;
2) debelost v kombinaciji s celičnimi reakcijami;
3) debelost z reorganizacijo jetrnega tkiva.
Tretja faza je nepovratna in vodi v razvoj ciroze jeter.
Ta tema pripada:
PREDMET 2. HEMOBLASTOZA - TUMORJI KRVNEGA IN LIMFATIČNEGA TKIVA
TEMA HEMOBLASTOZE TUMORA KRVI IN LIMFATNIH TKIV. DOLOČANJE POJMA HEMOBLASTOZE.
Če potrebujete dodatno gradivo o tej temi, ali pa niste našli tistega, kar ste iskali, priporočamo, da uporabite iskanje v naši bazi podatkov: Masivna progresivna nekroza jeter
Kaj bomo naredili s pridobljenim materialom:
Če se vam je izkazalo, da je to gradivo koristno, ga lahko shranite na svojo stran na družabnih omrežjih:
Vse teme v tem razdelku:
VZROKI IN MEHANIZMI HEMOBLASTOSOV
Razlogi. Hemoblastozo lahko, tako kot vsi drugi tumorji, povzročijo različni mutageni dejavniki, ki vplivajo na stebla in pol matične celice predhodne sestavine kostnega mozga in ali
MORFOLOGIJA AKUTNE LEUKEMIJE
Splošne značilnosti akutne levkemije so navedene v poglavju »Značilnosti akutne levkemije«. V nadaljevanju so na kratko navedene posamezne lastnosti akutne levkemije. Akutne limfoblastne levkemije
MORFOLOGIJA KRONIČNE LEUKEMIJE
Splošne značilnosti kronične levkemije so navedene v „Značilnosti kronične levkemije“. Sledi kratek povzetek posameznih lastnosti kronične levkemije. Kronični limfociti
MORFOLOŠKI LIMFOM
Hodgkinov limfom (Hodgkinova bolezen, lifogranulomatoza) je ena najpogostejših oblik malignega limfoma. Vzrok bolezni ni znan. Protitelesa proti Epstein-B virusu so odkrili pri 35% bolnikov.
ZAKLJUČKI IN VZROKI SMRTI V HEMOBLASTOSI
Zapleti hemoblastoze je treba obravnavati kot patološke procese, simptome in sindrome, ki se razlikujejo od znakov, značilnih samo za bolezen. Možgansko krvavitev,
BOLEZNI SRCA V REUMATIZMU
V primeru vpletenosti v patološki proces vseh treh membran srca govorimo o pancarditisu, endo- in miokardiji, revmatskemu karditisu. Endokaditis
Nezadostnost
Lahko povzroči znatno povečanje srca zaradi njegove hipertrofije in dilatacije ("bikovsko" srce). Okvare tricuspidnega ventila so redke. Najpogosteje zaključena
TEMA 4. BOLEZNI PLOVIL IN SRCEV
Ateroskleroza (od gr. Athere - kaša, skleroza - skleroza) je kronična bolezen, ki je posledica kršitve presnove maščob in beljakovin, za katero so značilne lezije
Klinične in anatomske oblike ateroskleroze
Odvisno od prevladujoče lokalizacije v določenem vaskularnem bazenu, zapletov in izidov, ki jih vodi, se razlikujejo: ateroskleroza aorte, koronarne arterije srca, arterije glave
Hipertenzivna bolezen
Hipertenzija (GB) je kronična bolezen, katere glavna klinična manifestacija je dolgotrajno in vztrajno zvišanje krvnega tlaka (
Patološka anatomija
Potek GB je lahko benigen in maligen. Zdaj pogosteje GB napreduje benigno, počasi. Z benignimi GB v
Klinične in morfološke oblike hipertenzije.
Na podlagi razširjenosti hipertenzivne bolezni vaskularnih, hemoragičnih, nekrotičnih in sklerotičnih sprememb v srcu, možganih ali ledvicah se izolirajo njene srčne, možganske in ledvične ciste.
CARDIOMYOPATHY
Kardiomiopatija (iz gr. Kardia je srce, myos je mišica, patos je bolezen) je skupina neznetnih bolezni, za katere je značilna poškodba miokarda. Glavni klinični
AKUTNA PNEUMONIJA
Akutna pljučnica - skupina različnih etiologij, patogeneze in morfoloških značilnosti akutnih vnetnih bolezni s primarno lezijo respiratornih oddelkov
VELIKA PNEUMONIJA
Croupous pljučnica je akutna infekcijsko-alergijska bolezen s poškodbo celotnega režnja pljuč (lobarna pljučnica), fibrinoznim izcedkom v alveolah (parenhimski fibrinski panj).
Patiromorfoza
· Zmanjšana smrtnost, · Težave pri diagnosticiranju, · Povečana mešana in virusna pljučnica. KRONIČNE BOLEZNI, KI NISO SPECIFIČNE (KOPB)
Pljučni emfizem
Emfizem je bolezen, za katero je značilna visoka vsebnost zraka v pljučih in povečanje njihove velikosti. Razvrstitev: 1. kronična difuzija
KRONIČNA NEPOSREDNA PNEVMONIJA
Kronična nespecifična pljučnica je kronična, periodično poslabša vnetni proces v pljučih z različnimi kliničnimi in morfološkimi manifestacijami, s trajanjem več kot 6 let.
KRONIČNI ABSCESS PLOŠČ
Kronični absces - kronično žarišče gnojnega vnetja z nastankom votline z gnojno vsebino, ki jo obdaja kapsula vezivnega tkiva. Patog
Ulcerozna bolezen
Peptični ulkus je kronična bolezen z obdobji poslabšanja. Glavna manifestacija bolezni je kronična ponavljajoča se razjeda želodca ali dvanajstnika. Lokalizacija
Vnetna črevesna bolezen
Psevdomembranski kolitis, akutno vnetje debelega črevesa, povzroča Clostridium difficile, ki premakne normalno črevesno mikrofloro. Ponavadi se pojavi po zdravljenju z antibiotikom
Hepatitis
Hepatitis je bolezen jeter, ki temelji na vnetju, ki se kaže v distrofiji in nekrozi hepatocitov ter v celični infiltraciji strome. Najpogosteje hep
Morfologija akutnega virusnega hepatitisa
Za akutni virusni hepatitis so značilna dva znaka: · motnja v strukturi normalnega žarka, · povečanje števila celic v parenhimu organa. Dolžni so
ŽIVALSKA KRIROZA
Ciroza jeter je kronična progresivna bolezen jeter, za katero je značilna poškodba tkiva organa v obliki distrofije in nekroze, disregenerativnih procesov, ki spremljajo t
Biliarna ciroza je lahko primarna in sekundarna.
1) Primarna bilijarna ciroza. Redko se srečujejo. Avtoimunska bolezen se pogosto razvije pri ženskah srednjih let. Proces temelji na intrahepatični destruktivni holan
BOLEZNI BILARY BUBBLE
Kolecistitis - vnetje žolčnika. Potek holecistitisa je lahko akuten in kroničen. Akutni holecistitis se pogosto pojavi, kadar so v mehurju kamni. V
Test samokontrole
Izberite en pravilen odgovor. 001. Značilna makroskopska značilnost virusne (postnekrotične) ciroze jeter: 1) velika nodularna površina jeter
Glomerulonefritis
Glomerulonefritis je skupina bolezni ledvic, za katero je značilno: 1. dvostranski proces, 2. vnetna ne-gnojna glomerularna lezija, 3. ledvična t
Kronični glomerulonefritis.
Etiologija - ni znano. Patogeneza - pogosto imunokompleksna, redko - protitelesa. Makroskopsko - ledvice so zbite, kortikalna snov je siva z rumeno
Amiloidoza ledvic
Etiologija se razvija v sekundarni amiloidozi, kar je zaplet bolezni, kot so tuberkuloza, bronhiektazije, limfogranulomatoza,
Akutna tubulopatija ali akutna nekrotična nefroza
Za nekrotizirajočo nefrozo je značilna nekroza epitelija ledvičnih tubulov, v kliniki pa se kaže v akutni odpovedi ledvic. Etiologija: 1. šok tr
Pyelonefritis
Pielonefritis je vnetna bakterijska bolezen z lezijo medenice (pielitis) in intersticijskim tkivom ledvic. Postopek je lahko enostranski in dvostranski. Etilogija:
Prirojene malformacije ureterjev, mehurja in sečnice.
Podvojeni in razcepljeni uretri so skoraj vedno povezani s podvojitvijo ledvične medenice, v steni sečnega mehurja pa so viličarji povezani in odprti v lumen urina.
Vnetje sečil, mehurja in sečnice.
Ureteritis je vnetje ureterjev nalezljive narave z nespecifičnimi oblikami. Kronični ureteritis pridobijo folikularne ali cistične oblike. Cistitis
BOLEZNI SISTEMA MUŠKEGA SPOLA
Med boleznimi moških spolnih organov so najpogostejše lezije penisa, prostate, mod in njihovih dodatkov. Balanopostitis - vnetje kože na glavi
Test samokontrole
001. Najpogostejši vzrok pielonefritisa je: 1) naraščajoča okužba, 2) hematogena okužba, 3) padajoča okužba, 4) perirenalna okužba,
Bolezni vulve in vagine
Vulva (lat. Vulva, ae, f - maternica, lozhna) - zunanja spolovila ženske, vključuje vestibino vagine, velike (izkrivljene) ustnice in klitoris. Vulva je zajeta v mnogih
Bolezni maternice
Bolezni materničnega vratu Cervicitis - vnetje sluznice materničnega vratu (endocervix), ki se pojavi pri poškodbah in okužbah maternice in njenih priraskov (gonoreja, klamidija,
Bolezni endometrija in maternice
Disfunkcionalna maternična krvavitev, povezana z moteno hormonsko regulacijo menstrualnega ciklusa. Absolutna ali relativna sprememba ravni estrogena in n
Test samokontrole
izberite enega ali več pravilnih odgovorov. 001. Kopičenje žlez v debelini vaginalnega dela materničnega vratu s spremembo epitelnega sloja je 1) endometrioza
Patologija placente
Placenta je začasni (začasni) organ, ki nastane ob nosečnosti in deluje pred porodom. Večfunkcionalnost placente je odvisna od kompleksnosti
Patologija nosečnosti
Spontani splavi predstavljajo 10–20% klinično diagnosticiranih nosečnosti. Vzroki spontanega splava: mutacije kromosomov in genov, imunski dejavniki, endokrine motnje
Morfološki znaki pri strganju endometrija v primeru oslabljene zgodnje nosečnosti.
1. Decidualna endometrijska stroma. 2. "lahke" žleze Overbecka. 3. Reakcija Arias - Stela. Toksikoza nosečnic (gestoza) - patologija, neposredno
Umrljivost mater (MS).
MS je opredeljena kot smrt ženske zaradi nosečnosti (ne glede na trajanje in lokacijo), ki se je zgodila med nosečnostjo ali v 42 dneh po njenem prenehanju.
Test samokontrole
Izberite enega ali več pravilnih odgovorov 001. Trajanje končne tvorbe placente 1) 14 dni 2) 10 tednov 3) 12 tednov 4) 1
Tip 1, insulin odvisna (mladostna) sladkorna bolezen.
To je 10-20% vseh primerov primarne sladkorne bolezni. Običajno se razvija v otroštvu in se manifestira v puberteti. Absolutno pomanjkanje insulina, ki ga povzroča
Patološka anatomija diabetesa
Trebušna slinavka: makroskopska slika: žleza se zmanjša (N 80-100 g, s sladkorno boleznijo od 50-60 do 20-30 g), gosta, v odseku so bledo belkaste veznice
Na koncu se razvije uremija.
Makroskopska slika: Ledvice so manjše velikosti, gosto, drobnozrnate. Mikroskopska slika: bazalna odebelitev, opažena v glomerulih
Bolezni ščitnice
Med boleznimi ščitnice so golša (hiperplazija), tiroiditis in tumorji. Goiter (struma) Goiter - patološko povečanje ščitnice
Prirojena golšča
Pojavlja se na endemičnih območjih pri novorojenčkih, pretežno rojenih pri materah, ki imajo golšo, vendar niso jemale joda. Hkrati, tako pri materah kot pri novorojenčkih, se raven TSH v krvi poveča
Sporadična golša.
V regijah, kjer ni pomanjkanja joda in drugih strumogenih dejavnikov, je glavni razlog za nastanek golšave dishormonogeneza, ki jo povzroča prirojena fermentopatija. V podobnih regijah goiter
Tiroiditis
Tiroiditis je vnetna bolezen ščitnice. Glede na etiologijo tiroiditisa je lahko: a. Nalezljive (nespecifične, povezane z bakterijami)
B. Kronični tiroiditis.
1. Hashimotov tiroiditis (avtoimunski tiroiditis, limfomatska struma). Nanaša se na kronični tiroiditis. Eden od najpogostejših vzrokov za hipotiroidizem. Bolj pogosti pri ženskah. Avtoimunsko
Patologija skorje nadledvične žleze
Za Cushingov sindrom (Yatsenko-Cushing) je značilna proizvodnja odvečne količine kortizola. Obstajajo trije glavni vzroki za hiperprodukcijo kortizola
Test samokontrole
izberite enega ali več pravilnih odgovorov 001. Značilne spremembe trebušne slinavke pri sladkorni bolezni 1) hiperplazija 2) atrofija in skleroza 3) hiperplazija
Poliomijelitis
Poliomielitis je akutna infekcijska virusna bolezen, ki se pojavi v otroštvu. Etiologija - RNA je virus iz družine enterovirusov. Patog
INFEKCIJA CITOMEGALOVIRUSA. T
Citomegalija je nalezljiva bolezen, ki jo povzroča virus DNA iz družine virusov herpesa. Pri tem so prizadete epitelijske celice žlez slinavk (lokalna oblika) ali mnoge druge.
Test samokontrole
izberite enega ali več pravilnih odgovorov. 001. Tip hude oblike gripe: 1) septični 2) paralitični 3) hemoragični
Patogeneza.
Bakterije vstopajo v spodnje tanko črevo, kjer se razmnožujejo in sproščajo toksine. Bakterije iz črevesja vstopajo v limfne celice črevesja, nato pa v regionalne bezgavke. Za
Patogeneza.
Do okužbe pride pri uživanju kontaminiranega mesa živali, ptic, jajc, jajčnega prahu, prekajenih rib, ostrig, mlečnih izdelkov itd. Inkubacijsko obdobje 12 - 36h. Salmonella pop
Test samokontrole
izberite enega ali več pravilnih odgovorov 001. Oblika vnetja, ki je podlaga za nastanek tifusnih granulomov: 1) proliferativna 2) sprememba
Difterija
Difterija (difterija, iz grama. Difterija - koža, film) je akutna nalezljiva bolezen, za katero je značilno fibrinsko vnetje na območju vhodnih vrat in splošna zastrupitev.
Patološka anatomija.
Lokalne spremembe. Fibrinsko vnetje na vhodnih vratih: v grlu in tonzile, grlu, sapniku in bronhih; manj pogosto v nosnih membranah, na poškodovani koži, zunanjih tleh
Etiologija in patogeneza.
Škrlatno mrzlico povzročajo toksikološki (producirajoči eritrogeni eksotoksin) sevi hemolitičnega streptokoka skupine A. Bolezen se pojavi v odsotnosti antitoksične imunosti. Z nali
Zapleti.
1. Gnojni ependimitis in piocefalija. 2. Meningoencefalitis - širjenje gnojnega vnetja iz pia mater v možgansko tkivo. 3. Otekanje možganov z dislokacijo.
Patološka anatomija.
Lokalne spremembe: makroskopsko se želodec in tanko črevo v prvih dneh bolezni prelita s tekočo vsebino z belkastimi in zelenkastimi kosmiči. V debelem črevesu se spremeni
Test samokontrole
Izberite en pravilen odgovor. 001. Karakterizacija razjed pri okužbi s kolibacilozo: 1) lokalizirana v danki in sigmoidnem kolonu, nepravilna oblika in enkrat
TEMA 15. SEPSIS
Sepsa je aciklična nalezljiva bolezen, ki jo povzročajo različni mikroorganizmi in za katero je značilna izrazito spremenjena reaktivnost organizma. Je
Patološka anatomija.
1. Lokalne spremembe (septični fokus) so polipozni in ulcerozni endokarditis; pogosteje so istočasno prizadeti aortni ali aortni ventili in mitralni ventili; y narco
ZAPADNA SEPSIS
Značilna je vpletenost v proces popkovne žile, odhod v jetra in popkovne arterije, ki se povezujejo z distalnim delom aorte. V primerih akutne resnosti se v žilah razvije vnetje
Test samokontrole
Izberite en pravilen odgovor. 001. Karakterizacija septičnega žarišča: 1) kazeozni limfadenitis 2) žarišče gnojnega vnetja, tromboflebitis 3) žarišče
PRIMARNA TUBERKULOZA
Najpogosteje se pojavi, ko se prvič srečamo z okužbo. Otroci so pretežno bolni, v zadnjem času pa so primarno tuberkulozo opazili pri mladostnikih in odraslih. Značilnost senzibilizacije.
Dušenje primarne tuberkuloze in celjenje žarišč primarnega kompleksa.
Ti procesi se začnejo primarno vplivati. V začetku se resorbira perifokalni žarišče vnetja in izločanje nadomesti produktivna reakcija: g se oblikuje okoli siraste nekroze.
HEMATOGENSKI TUBERKULOZA
To je neodvisna oblika tuberkuloze, ki se pojavlja pri ljudeh, ki so pred tem trpeli primarno tuberkulozo. Hkrati se je pri teh osebah primarna tuberkuloza končala z okrevanjem s primarno petrifikacijo
Akutna kavernozna tuberkuloza.
Pojavi se, ko nastane razpadna votlina in nato votlina na mestu infiltracije ali žarišča kazeozne pljučnice. Kavitacija je lokalizirana v 1 do 2 segmentih, ima ovalno ali zaobljeno obliko
Test samokontrole
izberite enega ali več pravilnih odgovorov. 001. Primarni kompleks tuberkuloze vključuje: 1) endoarteritis 2) limfangiektazijo 3) vask
Inferiornost in toleranca
Zgodnje rojstvo je posledica prezgodnjega poroda. Otroci, rojeni pred 37. tednom nosečnosti, s telesno maso manj kot 2500 g in dolžino, se štejejo za prezgodnje.
Asfiksija
Dušenje ploda in novorojenčka je patološko stanje, ki ga povzroča akutno ali subakutno pomanjkanje kisika ali presežek ogljikovega dioksida. Lahko se razvije asfiksija
PNEUMOPATIJA
Pnevmopatije - poškodbe pljuč ne-nalezljive narave, ki so glavni vzrok sindroma dihalne stiske (SDR) in asfiksije. Te vključujejo: bolezen Hyaline Disease
ŠKODA NOTRANJIH ORGANOV
Pogosto prizadene jetra in nadledvične žleze, manj ledvic in pljuč. Pogosto je zaznana kombinacija intrakranialnih poškodb in travmatskih poškodb notranjih organov. V jetrih nastane subcapsus
HEMOLITIČNA BOLEZNA NOVOROČKE
Etiologija. Pojavi se, ko sta krv matere in ploda nezdružljiva, predvsem s faktorjem Rh (mati "-", plod "+"), ki vodi do hemolize rdečih krvnih celic zarodka z materinimi protitelesi. O tem
TEMA 18. INFEKTIVNE BOLEZNI PERINATALNE IN NEONATALNE OBDOBJE
(za Pediatrično fakulteto) Med mikroorganizmi, ki povzročajo infekcijske bolezni ploda in novorojenčka, so najpomembnejši virusi (herpes, citomegalija, hepatitis)
Intratubalni herpes
Etiologija. Povzročitelj je virus Herpes simplex II, redkeje tipa I, razmnožuje se v epitelnih celicah. Morfologija. Isto obdobje je značilno tudi za akutno obdobje.
INFEKCIJA CITOMEGALOVIRUSA. T
Citomegalovirus - nalezljiva bolezen, ki jo povzroča - Cytomegalovirus hominis - DNA virus iz družine herpesvirusov. Prizadete so epitelijske celice žlez slinavk (lokalne
TOXOPLAZMOZ
Etiologija. Povzročitelj je najpreprostejši - Toxoplasma gondii, končni lastnik je mačka, vmesni je človek, drugi sesalci, ptice. Okužba - transplacentna.
ZAPADNA SEPSIS
Značilna je vpletenost v proces popkovne žile, odhod v jetra in popkovne arterije, ki se povezujejo z distalnim delom aorte. V žilah popkovine se razvije vnetje; storitev
TEMA 19. STROKOVNE BOLEZNI. PATOLOGIJA, KI JIH ZADEVAJO ZUNANJI OKOLJSKI DEJAVNIKI
Poklicne bolezni so trpljenje ljudi, ki se pojavlja izključno ali pretežno zaradi izpostavljenosti telesu neugodnih delovnih pogojev in strokovnosti
Patološka anatomija
Silikoza se v pljučih manifestira v dveh glavnih oblikah: nodularno in difuzno sklerotično (ali intersticijsko). Ko so v pljučih značilne nodularne oblike
Anthracosis
Akumulacija premoga v pljučih, imenovana pljučna antracoza, je značilna za prebivalce industrijskih mest. To je mogoče opaziti pri skoraj vseh odraslih, še posebej
Azbestoza
Slovoasbest prihaja iz grške besede neuničljiv. Azbest vsebuje veliko vlaknastih mineralov, sestavljenih iz hidratiranih silikatov. Azbest se uporablja proti
BILLILLIOSIS
Berilijev prah in hlapi so zelo nevarni in polni poškodb pljuč ter razvoja sistemskih zapletov. Zaradi svoje trajnosti proti uničenju in "obrabi" je ta kovina prejela široko
Bolezni zaradi izpostavljenosti elektromagnetnim valovom.
Radiofrekvenčni elektromagnetni valovi se pogosto uporabljajo na področju radia (radiolokacija, radijska navigacija, radijska astronomija, linearne radijske komunikacije - radijski telefoni itd.), Televizija in