Bolezni jeter spremljajo številni laboratorijski sindromi. Pri analizi rezultatov biokemičnih študij pri bolnikih z boleznimi jeter je priporočljivo razlikovati štiri laboratorijske sindrome, od katerih vsaka v določeni meri ustreza določenim morfološkim in funkcionalnim spremembam v organu: citolitični sindrom, mezenhimsko-vnetni sindrom, holestatski sindrom (sindromska holestaza), majhna jetrna bolezen. Običajno v vsakem primeru bolezni pride do kombinacije več biokemičnih sindromov.
CYTOLITIČNI SINDROM
(sindrom hepatocitne motnje integritete)
citolitični sindrom se pojavi pri virusnih, zdravilnih, toksičnih hepatitisih in drugih akutnih poškodbah jeter, jetrni cirozi, kroničnem aktivnem hepatitisu, kot tudi pri hitro razvijajoči se ali podaljšani obstruktivni zlatenici; Morfološko je za ta sindrom značilna acidofilna in hidropična distrofija, hepatocitna nekroza s poškodbami celičnih membran in povečanje njihove prepustnosti.
citolitičnega sindroma
zmanjšana prepustnost celične membrane
hepatocitna nekroza
razpadanje membranskih struktur
encimsko sproščanje plazme
laboratorijski znaki citolitičnega sindroma
• povečana aktivnost encimov v krvni plazmi
(AlAT, AsAT, LDH in njegov izoencim LDG5, aldolaza itd.)
• hiperbilirubinemija (večinoma neposredna reakcija)
• povečanje koncentracije železa v serumu
koeficient de ritis
koeficient se določi z razmerjem AST / AlAT
odraža resnost poškodbe jeter
norma - 1,3-1,4
Pri hudih jetrnih lezijah z uničenjem večine jetrnih celic (kronični aktivni hepatitis z visoko stopnjo aktivnosti, jetrno cirozo, tumorjem) opazimo povečanje koeficienta De Ritis, ki je večji od 1,4 (predvsem zaradi AsAT). v akutnih procesih, ki uničujejo celično membrano in ne vplivajo na globoke strukture jetrnih celic, je koeficient De Ritis manjši od 1,2.
SINDROMSKA MALA HEPATNA CELINSKA NESREČNOST
(brez jetrne encefalopatije)
sindrom majhne hepatocelularne insuficience je skupina biokemičnih znakov, ki kažejo na znatno zmanjšanje različnih funkcij jeter, predvsem sintetičnih
sindrom hepatocelularne insuficience je klinično značilen za zvišano telesno temperaturo, izgubo telesne mase, zlatenico, hemoragično diatezo, ekstrahepatične znake: "jetrni jezik", "jetrne dlani", "žilice", spreminjanje nohtov, telesne dlake, ginekomastijo itd.; Morfološko je za ta sindrom značilne distrofične spremembe hepatocitov, znatno zmanjšanje funkcionalnega jetrnega parenhima zaradi sprememb v slednjem.
laboratorijski znaki sindroma majhne hepatocelularne odpovedi:
• zmanjšanje aktivnosti holinesteraze v plazmi
• zmanjšanje serumskega protrombina
• hipoalbuminemija in (redko) hipoproteinemija
• zmanjšanje vsebnosti faktorjev koagulacije V in VII
• znižanje koncentracije holesterola
• hiperbilirubinemija (predvsem zaradi povečanja prostega bilirubina)
• zvišanje koncentracije transaminaz v krvi (AST, AlAT);
• zvišanje jetrno specifičnih encimov v krvi - fruktoza-1-fosfatna faldolaza, sorbitol dehidrogenaza, ornitinkarbamil-transferaza itd.
Vnetni sindrom
(mezenhimski vnetni sindrom)
dokazov o aktivnosti patološkega procesa v jetrih
klinično značilna vročina, artralgija, limfadenopatija, splenomegalija, vaskulitis (koža, pljuča); Morfološko je za ta sindrom značilno aktiviranje in proliferacija limfoidnih in retikulohistiocitnih celic, intrahepatična migracija levkocitov, povečana fibrogeneza, tvorba aktivnih prehodov z nekrozo okoli njih, vaskulitis
vnetni sindrom zaradi razvoja tako imenovanega imunskega vnetja v jetrih: senzibilizacija imunokompetentnega tkiva, aktivacija retikulohistiocitnega sistema, infiltracija portalnih kanalov in intralobularna stroma
laboratorijski znaki vnetnega sindroma
• povečane ravni serumskih γ-globulinov, pogosto v kombinaciji s hipoproteinemijo;
• sprememba vzorcev beljakovin-sediment (timol, sublimat);
• nastanek nespecifičnih označevalcev vnetja - povečan ESR, povečan seromkoid, pojav C-reaktivnega proteina itd.
• zvišane ravni IgG, IgM, IgA (glej spodaj) t
• povečanje števila nespecifičnih protiteles v krvi - na DNA, vlakna gladkih mišic, mitohondrije, mikrosome, jetrni lipoprotein; pojavnost LE celic
• sprememba števila in funkcionalne aktivnosti T-in B-limfocitov in njihovih subpopulacij - sprememba reakcije blastne transformacije limfocitov (BTL)
koncentracija IgM
značilno za primarno biliarno cirozo
povečano koncentracijo IgG
značilno za aktivni kronični hepatitis
koncentracije IgA
značilno za alkoholno poškodbo jeter
Sindrom holestaze
vrste holestaze
intrahepatična (primarna) holestaza
sindrom holestaze povzroča moteno delovanje žolčnika v hepatocitih in poškodbe žolčnih poti (disregulacija dejanskih mehanizmov izločanja žolča iz hepatocitov); ki se kažejo v ultrastrukturnih spremembah hepatocitov in hiperplazije gladkega citoplazemskega retikuluma, sprememb v žolčnem polu hepatocita, kopičenju sestavin žolča v hepatocitu
ekstrahepatična (sekundarna) holestaza
sindrom holestaze je posledica kršitve iztoka žolča vzdolž jetrnih in skupnih žolčevodov zaradi njihove obstrukcije - kršitev izločanja žolča (razvita v primerih žolčne hipertenzije, ki je povezana z oviro za normalen pretok žolča v žolčnem traktu); je razširitev interlobularnih žolčnih kanalov, sprememba v njihovem epitelu z nadaljnjim kopičenjem sestavin žolča v hepatocitih in v celotnem žolčnem sistemu; zaznava kopičenje žolča v žolčnih vodih
klinične manifestacije holestatskega sindroma
trdovratno srbenje, zlatenica, pigmentacija kože, ksantelazma, potemnitev urina, osvetlitev blata
laboratorijski znaki holestatskega sindroma
• povečana aktivnost alkalne fosfataze, γ-glutamil transpeptidaze (GGTP) in nekaterih drugih izločajočih encimov - levcin aminopeptidaza, 5-nukleotidaza itd.
• hiperholesterolemija, pogosto v kombinaciji s povečanjem vsebnosti fosfolipidov, β-lipoproteinov, žolčnih kislin;
• hiperbilirubinemija (predvsem zaradi povečanja koncentracije neposrednega (konjugiranega) bilirubina)
• zvišanje koncentracije žolčnih kislin v krvi - deoksikolične in holične
• v urinu se pojavijo žolčni pigmenti (bilirubin)
• v blatu se stercobilin zmanjša ali izgine
Mezenhimski vnetni sindrom
Mezenhimski vnetni sindrom je posledica preobčutljivosti imunokompetentnih celic in aktivacije retikuloendotelijskega sistema kot odziv na antigensko stimulacijo, je kompleksen biološki odziv prilagodljive narave, ki je namenjen odpravljanju ustreznih patogenih učinkov.
Vzroki (etiologija) mezenhimskega vnetnega sindroma
Akutne in aktivne kronične bolezni jeter, bolezni vezivnega tkiva, sepsa.
Zdravimo jetra
Zdravljenje, simptomi, zdravila
Za sindrom mezenhimskega vnetja je značilno povečanje krvi
Večina akutnih in aktivnih kroničnih bolezni jeter se pojavlja ne samo s citolitičnim sindromom, ampak tudi s poškodbami mezenhima in strome jeter, kar je bistvo mezenhimskega vnetnega sindroma.
Pri razvoju tega sindroma ima pomembno vlogo interakcija mezenhimskega sistema z vhodnimi škodljivimi snovmi in mikroorganizmi iz črevesja. Nekateri so antigeni. V normalnih pogojih opazimo tudi antigensko stimulacijo črevesnega izvora, ki pa v patoloških stanjih doseže še posebej velike velikosti.
Antigenska stimulacija se seveda ne nanaša le na jetrne elemente, poleg tega je v normalnih pogojih njegova ekstrahepatična komponenta veliko boljša od jeter. V mnogih jetrnih boleznih pa se vloga jetrne komponente dramatično poveča. Skupaj z "tradicionalnimi" udeleženci (Kupfferjeve celice, itd.) Antigenskega odziva igrajo dejavniki limfocitno-plazemske in makrofagne komponente, ki sodelujejo v infiltratih, predvsem portalnih traktov, aktivno vlogo.
Zaradi reakcije mezenhimskih elementov in komponent močnih infiltratov, ki so lokalizirani v portalnih traktih in samih lobulah, se pojavijo različne motnje humoralne in celične imunosti.
Mezenhimski vnetni sindrom je preživetje procesov senzibilizacije imunokompetentnih celic in aktivacija retikulo-endotelnega sistema kot odziv na antigensko stimulacijo. Mezenhimsko-vnetni sindrom določa aktivnost patološkega procesa, njegov razvoj in je kompleksen biološki odziv prilagodljive narave, katerega namen je odpraviti ustrezne patogene učinke.
Posledica antigenske stimulacije celic imunskega komplementa je imunski odziv, ki je rezultat kooperativne interakcije T, B limfocitov in makrofagov. Imunski odziv zagotavlja lokalizacijo, uničenje in izločanje sredstva, ki prenaša tujke antigene v telo.
KAZALCI mezenhimsko-vnetni sindrom: sedimentne reakcije (timol in sublimatni vzorci), imunoglobulini, protitelesa proti tkivnim in celičnim elementom (jedrska, gladka mišica, mitohondrijski), 2-2-mikroglobulin, hidroksiprolin-prolin, prokolagen-peptid III.
Holestatski sindrom.
Za holestatski sindrom je značilna primarna ali sekundarna kršitev izločanja žolča. Pod primarno kršitev izločanja žolča pomeni škodo na dejanski mehanizem izločanja žolčnika hepatocitov. Sekundarna kršitev izločanja žolča se pojavi v primerih žolčne hipertenzije, ki je povezana z ovirami normalnega pretoka žolča v žolčnih vodih.
Klinično je treba razlikovati med dvema vrstama holestaze:
1. Iterična (več kot 95% vseh primerov holestaze);
2. Neželeni (nekoliko manj - 5% primerov).
Obstoj anikterične oblike holestaze še ni splošno priznan. Anikterna holestaza - stopnja ikterične holestaze, na primer v primeru primarne bilijarne ciroze, lahko stopnja brez sjaja traja več mesecev in celo let.
Študija patogeneze holestatskega sindroma kaže, da izločanje žolča zahteva veliko količino energije iz hepatocitov in prijaznega, dobro delujočega lamelnega kompleksa, lizosomov, endoplazmatskega retikuluma in membrane žolčnih polov celic. Normalni žolč vključuje: 0,15% holesterola, 1% soli žolčnih kislin, 0,05% fosfolipidov in 0,2% bilirubina.
Motnje normalnih razmerij sestavin žolča onemogočajo tvorbo žolčnih micel, in samo micela zagotavlja optimalno izločanje iz hepatocitov vseh komponent, saj je večina teh komponent slabo topnih v vodi. Številni razlogi prispevajo k prekinitvi normalnih razmerij sestavin žolča. Najpogosteje temeljijo na patoloških spremembah v presnovi holesterola. Prekomerna proizvodnja holesterola se pojavi zaradi različnih razlogov:
1. Hormonske motnje: t
- hiperprodukcija placente (hormonov);
- hiperprodukti ali hipoprodukti estrogenov.
Na primer, trimesečje nosečnosti, medtem ko jemljete peroralne kontraceptive, zdravljenje z androgeni.
2. Motnje normalnega jetrno-črevesnega obtoka holesterola, žolčnih kislin in drugih lipidov.
Na primer, subhepatična zlatenica je najpogostejši vzrok.
Iz istih razlogov pride do prekomerne proizvodnje žolčnih kislin v tesni povezavi s hiperholesterolemijo. Seveda, to velja za primarne, to je, žolčne kisline, ki jih proizvajajo jetra, količna in chenodeoksiholna. V tem primeru se najbolj intenzivno proizvaja cenodeoksiholna kislina, katere presežek sam po sebi prispeva k holestazi.
Številni dejavniki (virusni hepatitis, alkohol, številna zdravila) povzročajo nastanek holestatskega sindroma, vendar natančen mehanizem njegovega pojavljanja v vseh podrobnostih ni jasen.
Ikretni holestatski sindrom predstavljajo tri sorte: prva dva se nanašata na intrahepatično holestazo, tretja na ekstrahepatično holestazo, ki se tradicionalno imenuje obstruktivna zlatenica.
Pri obeh vrstah intrahepatične holestaze je izločanje holesterola, žolčnih kislin in bilirubina v žolčnih kapilarah moteno. To se zgodi zaradi neposredne kršitve sekrecije žolča s hepatocitom (tip 1) ali zaradi kršitve reabsorpcije vode in drugih žolčnih sprememb v najmanjših žolčnih vodih (tip 2).
Glavni dejavniki patogeneze intrahepatične holestaze na ravni hepatocitov so:
a) zmanjšanje prepustnosti membrane, zlasti s povečanjem razmerja holesterola / fosfolipidov v njih in upočasnitvijo hitrosti presnovnih procesov;
b) inhibicijo aktivnosti encimov, vezanih na membrano (ATP-ase in drugi, ki sodelujejo pri postopkih prenosa membrane);
c) prerazporeditev ali zmanjšanje energetskih virov celice z zmanjšanjem oskrbe z energijo izločajoče funkcije;
d) zmanjšanje presnove žolčnih kislin in holesterola.
Tipičen primer holestaze tipa 1 so hormonska, zdravilna (testosteronska) zlatenica.
Primarna patogenetska povezava intrahepatične holestaze na ravni žolčnih vodov je očitno kršitev izločanja duktalne žolčne frakcije. To je lahko posledica toksičnega učinka sestavin žolča, zlasti litoholne kisline, ki ločuje oksidativno fosforilacijo in zavira ATP-as in tako blokira transport elektrolitov. Blokada lahko moti nastajanje in izločanje žolča na ravni žolčnih vodov, saj se duktalni del žolča oblikuje predvsem iz tekočine, obogatene z elektroliti. To lahko privede do zgostitve žolča in nastanka tako imenovanega žolčnega tromba.
Primer holestaze tipa 2 je aminozin, medicinska zlatenica.
Tretji tip predstavlja tako imenovana ekstrahepatična, natančneje subhepatična holestaza, in je povezana z nehepatično obstrukcijo žolčnika: pojavlja se kot posledica mehanske obstrukcije v jetrih ali žolčnih vodih. Klasičen primer takšne sorte je kompresija tumorja para-lateralne cone ali blokada skupnega žolčevoda s kamnom. Še posebej izrazita in dolgotrajna holestaza vodi do kompleksnih presnovnih motenj - holemije.
KAZALCI holestatskega sindroma: alkalna fosfataza, kisla fosfataza, 5-nukleotidaza, povečane žolčne kisline in holesterol v krvi, bilirubinemija.
Mezenhimski vnetni sindrom
Je izraz procesov senzibilizacije imunokompetentnih celic in aktivacije RES na stimulacijo antigena. Antigeni so lahko eksogeni in endogeni (virusi, bakterijski toksini, zdravila, njihovi metaboliti, modificirane proteinske makromolekule, alkohol itd.).
Patogeneza AIM To je imunski odziv: T-in B-limfociti, ki odstranijo "tuje" antigenske strukture, delujejo na lastne celice, kjer so antigeni fiksirani in povzročajo poškodbe parenhima in aktivne fibrogeneze.
Morfologija: nastanek limfoidnih vnetnih celičnih infiltratov, nekroza, penetracija T-morilskih celic v hepatocite.
Biokemijska ekspresija MBC: povečana produkcija velikih molekulskih globulinov, v periferni krvi pa povečanje vsebnosti alfa 2- in gama-globulinov.
Za značilno disproteinemijo so značilni pozitivni sedimentacijski testi: zmanjšanje sublimata in povečanje timola. V imunoloških študijah je mogoče določiti AT na subcelične strukture, z lipoidnim hepatitisom AT na hepatični lipoprotein, na nativno in denaturirano DNA. Povečanje globulinov do 13% in gama globulinov do 27%, timolni test do 9 enot, zmanjšanje sublimatnega testa do 70% norme velja za zmerno stopnjo aktivnosti, višje stopnje pa kažejo na izrazito vnetno reakcijo.
Pri hudih kroničnih vnetnih procesih v jetrih, zvišana telesna temperatura, povečana jetra in vranica, levkopenija ali levkocitoza, nenehno povečana ESR, eozinofilija, sklepni sindrom, limfadenopatija, poškodbe kože, pogosto prisotnost vaskulitisa, klinično ugotovljena poškodba ledvic pri bolnikih. MVS poteka s citolizo, s progresivnim potekom pa se hitro pridruži sindrom hepatocelularne insuficience.
Sindrom holestaze na vrhuncu razvoja poslabšanja ciroze in kroničnega hepatitisa je značilno povečanje deleža neposrednega bilirubina v krvi, pojav žolčnih pigmentov v urinu, zmanjšanje količine stercobilina v blatu, povečanje ravni holesterola, žolčnih kislin v krvi, serumskega bakra, alkalne fosfataze. Klinično se holestaza manifestira s srbenjem, zlatenico, bradikardijo, s podaljšano holestazo, hemoragičnim sindromom, lahko se razvije pigmentacija temne kože.
Sindrom hepatocelularne insuficience kaže na obseg poškodbe jetrnega parenhima. Ocenjujejo se tudi klinični znaki resnosti biokemičnega sindroma hepatocelularne insuficience: zmanjšanje delovne sposobnosti, utrujenost, dispepsija, bolečine v jetrih, pojav ali povečanje zlatenice, srbenje, zvišana telesna temperatura, resnost ekstrahepatičnih znakov. Znaki hepatargije se kažejo v encefalopatiji, povečanem hemoragičnem sindromu. Pri izčrpanju rezervnih možnosti jeter se razvije prekoma in koma.
Za biokemični sindrom hepatocelularne insuficience je značilno močno zmanjšanje sintetične, plastične funkcije jeter; hkrati pa je izrazita disproteinemija, vsebnost albuminov se zmanjšuje, hitrost A / G se zmanjšuje, sinteza vitaminov, dejavniki koagulacije krvi trpijo, kar se kaže v hemoragičnem sindromu z močno zaviranje sinteze protrombina, nevtralizacijsko funkcijo sprememb v jetrih, kar se odraža v zgodnjih spremembah v jetrih. bromsulfaleinovoy vzorec, povečanje vsebnosti preostalega dušika; metabolizem lipidov (opažamo znižanje ravni holesterola), presnova ogljikovih hidratov (lahko je hiper- in hipoglikemija), motnje elektrolitov, kar povzroči drastično spremembo CSR, spremembe v hormonskem ravnovesju. Sindrom hepatocelularne insuficience se pojavi s smrtjo 50% hepatocitov, ki jih običajno spremljajo hude oblike virusnega hepatitisa, toksičnega hepatitisa, CAG, jetrne ciroze. V tem primeru ni hiperfermentemije, za katero je značilno močno zmanjšanje aktivnosti holinesteraze.
Serumska hiperbilirubinemija, kot test bromsulfaleina, ne more biti specifičen izraz kateregakoli patofiziološkega sindroma, saj je popoln test poškodb jeter.
Pravilno sindromsko vrednotenje funkcionalnih testov je pomembno pri diferencialni diagnozi zlatenice. Na primer, klinična opazovalna simptomatologija holestaze je značilna za obstruktivno zlatenico, brez simptomov citolize in odpovedi jeter. In, nasprotno, z parenhimsko zlatenico iz prvih dni bolezni je pokazala citolitični sindrom in motnje delovanja beljakovin v jetrih. Pri hudem hepatitisu je mogoče zaznati znake odpovedi jeter.
Hepatolienalni sindrom - kombinirana poškodba jeter in vranice s povečanjem obeh organov.
Razlog za to je tesna povezava obeh organov s sistemom portalne vene, splošna limfna drenaža, inervacija in bogastvo njihovega parenhima z elementi reticulohisocytic sistema. Najpogosteje Banti sindrom pojavi pri kronični agresivni hepatitis, cirozo, akutnega virusnega hepatitisa, raka na jetrih, v levkemij in številnih infekcijskih bolezni (malarija, bruceloza, ehinokokoza, leishmanioza, sifilis, tuberkuloza, bakterijski endokarditis) v prirojene in pridobljene napak v portalu sistem (endoflebitis jetrnih ven, stenoza portalnih in vranicnih žil).
Hipersplenizem, klinični in laboratorijski sindrom, za katerega je značilna anemija, trombocitopenija, levkopenija. Pojavi se z povečanjem vranice, zaradi povečanja njegove funkcije v ozadju kroničnega aktivnega hepatitisa, ciroze jeter, za katero so značilni naraščajoči učinki krvavitve. Kot posledica aktivnega delovanja vranice se pojavi zaviranje hematopoeze v kostnem mozgu, povečanje krvnih celic v vranici, v njej pa nastane tudi nastanek anti-eritrocitnih, anti-levkocitnih in anti-trombocitnih protiteles.
Najvišji sindrom - perikarditis pseudokiroza.
Značilna je prisotnost adhezivnega perikarditisa, perihepatitis in povečana gosta jetra. Bolezen je pogosto povezana s tuberkulozno okužbo. Klinično: otekle cervikalne žile, vene prsnega koša in trebuha, ascites, transudat v plevralni votlini, edem, zasoplost, cianoza, hepatomegalija, splenomegalija. Na EKG - poškodba subepikarda. Nastajanje obsežnih perikardialnih adhezij, prekomerno rast perikardialne votline in včasih nastajanje apnenčaste lupine vodi do funkcionalnega srčnega popuščanja, kar ovira odtok iz vene v desno srce, s posledičnim razvojem zastojev v jetrih in njegovo konsolidacijo. Stagnacija se lahko pojavi v predelu vrhunske cele vene, spodnje vene cave ali oboje.
Hepato-renalni sindrom (Gaydov sindrom) Pogosto se pojavi kot posledica akutnih infekcijskih procesov, ki vplivajo na jetra (hepatitis, sepsa, leptospiroza), po operacijah na žolčnih vodih in jetrih. Sindrom se lahko razvije s hudimi opeklinami, poškodbami jeter. Pojavi se in napreduje oligurija, ki se spremeni v anurijo. Dvojna poškodba jeter in ledvic vodi v poslabšanje razstrupljevalne funkcije jeter in pomanjkanje izločanja toksinov iz ledvic: uremija se razvije, acidoza, zlatenica ni opaziti.
Hepato-jajčni sindrom - menstrualna disfunkcija, do amenoreje, zaradi medsebojno odvisnih učinkov prekomernega izločanja ženskih spolnih hormonov na delovanje jeter in patoloških procesov v jetrih na funkcijo izločanja jajčnikov. Spremljajoč hud virusni hepatitis, jetrna ciroza.
Sindrom ciroze jeter je generični izraz za vse klinične oblike. Odvisno od etiologije obstajajo: virusna, alkoholna, primarna in sekundarna biliarna ciroza, konstitutivna družinska in dedna ciroza, ciroza zaradi motenj cirkulacije.
Ciroza Laennneke (atrofična ciroza) - značilna huda portalna hipertenzija. Jetra so majhna, gosta, vranica je povečana, ascites, dilatacija površinskih žil prednje trebušne stene, žile požiralnika in želodca s pogostimi krvavitvami. Zlatica je lahko odsotna. Opomba napenjanje, bruhanje, zaprtje, hemoroidi, dolgotrajni eritem dlani, atrofija mod, ginekomastija. Lahko se pojavijo bolečine v trebuhu, anoreksija, izguba telesne mase.
Ciroza Rana (hipertrofična ciroza) - pogostejša pri moških. Značilno je povečanje jeter. Zgodaj se pojavlja progresivna zlatenica v odsotnosti ascitesa in krčnih žil trebušne stene, vranica se poveča, pogosto vročino, vztrajni pruritus. Pogosto je posledica intrahepatične obstrukcije žolčevoda. V krvi: povečanje bilirubina zaradi neposredne frakcije, holesterola, levkocitoze.
Batijeva bolezen (splenomegalna ciroza) je značilna za hepatomegalijo, splenomegalijo, flebitis in sklerozo v sistemu portalne vene. Obstajajo tri stopnje:
I - splenomegalija, anemija, levkopenija, bolečine v desnem hipohondriju
II - povečana jetra, okvarjena funkcija;
III - ascites, gosta jetra, kaheksija, hipertermija, krvavitve iz krčnih žil.
Eppinger-Bianchi sindrom je vrsta hipertrofične ciroze jeter z ascitesom in hemolitično zlatenico, opažena je hepatomegalija, splenomegalija, hemolitična zlatenica, ascites.
Sindrom Silvestrini-Porda in presnovne motnje androgenih in estrogenih hormonov pri jetrni cirozi: atrofija mod, izpadanje las, impotenca.
Cruvuelier-Baumgarten bolečnost, ki se ne razpokava iz popkovne vene, atrofija jeter, splenomegalija. Obstaja močna ekspanzija žil trebušne stene, "glava meduze" in hrup v popku. Jetra niso otipljiva. Funkcionalni testi jeter so se malo spremenili.
Cryuvelye-Baumgartenov sindrom ciroze jeter s portalno hipertenzijo in »meduzno glavo« kot posledica kolateralne cirkulacije, ki so osnova za nastanek hrupa. Jetra so ponavadi povečana, pojavlja se povečanje vranice, hipersplenizem. Funkcionalni testi jeter so se bistveno spremenili. Napoved bolezni in sindroma je slaba - vzrok smrti je krvavitev, medsebojna okužba in odpoved jeter.
Courvoisier-Terrierjev sindrom - kompleksni tumorski simptom papile Vater: povečan žolčnik, zlatenica, akološki izmet.
Cauchois-Eppinger-Frugonijev sindrom - kronični ponavljajoči se tromboflebitis portalne vene - „tromboflebitna vranica“. Značilnost: občasna zvišana telesna temperatura, krvavitve v kožo, krvavitve iz prebavil, hepato in splenomegalija.
Kri: anemija, levkopenija, trombocitopenija.
Sindrom: zlatenica, hiperlipemija, hemolitična anemija. Pojavlja se pri kroničnem alkoholizmu. Klinične manifestacije: bolečine v epigastrični in desni hipohondriji, anoreksija, slabost, bruhanje, driska, šibkost, kašelj, mrzlica več tednov, občasna zlatenica, hiperholesterolemija, nestabilna hepatomegalija in okvarjeno delovanje jeter. Biopsija - maščobna infiltracija in zmerna fibroza. Na koži je lahko telangiektazija. S ponovnim vnosom alkohola se simptomi okrepijo.
Botkinov sindrom (bolezen) - oznaka virusnega hepatitisa "A".
Hiari―ova bolezen, ki zapira vnetje v jetrih.
Vzroki: poškodba, okužba, hepatitis, pileflebitis. Zanj je značilen akutni potek ekstremne resnosti stanja: šok, najostrejši bolečinski sindrom v epigastriju in spodnji del hrbta, dispepsija.
V kroničnem procesu - hepato- in splenomegalija, zlatenica, ascites, razvoj vaskularnih kolaterali.
Badda-Hiari sindrom - obliteranti flebitisa v jetrih. Za razliko od Khiarijeve bolezni se pojavi drugič, zaradi prehoda v žile patološkega procesa iz okoliških tkiv. Akutna oblika se začne nasilno: bolečina, povečanje jeter in vranice, povečanje ascitesa, hematemezija, zlatenica. Jetrna koma se hitro razvija. V kronični obliki - postopno povečanje jeter in vranice, krčne žile v prednji trebušni steni, ascites. Bolezen je lahko v primeru, ko je zunaj prisotna vena: adenom, neoplazma.
Burger-Grützova bolezen, hepatosplenomegalija, pankreatitis, hiperlipemija, ksantomi. Bolezen je v naravi družinska. Osnova je kršitev metabolizma lipidov. Serumsko in tkivno hiperlipemijo spremlja povečanje prostega holesterola in lecitina.
Reisov sindrom: dedna ali infekcijska (kokaini virusnega izvora), možganska in možganska bolezen pri dojenčkih: nekaj dni ali tednov po vročinski okužbi zgornjih dihalnih poti se temperatura spet dvigne na hiperpiksijo, podaljšano bruhanje, včasih mešano s krvjo, ki prehaja v krvavitev, ki prehaja v krvavitev. za katere se pojavljajo tonični in klonični krči, hiperpneja, spremenljiv kožni izpuščaj, hepatomegalija.
V krvi - levkocitoza, intermitentna hipoglikemija, povečana aktivnost ALT, izčrpanost, acidoza, hipernatremija. Smrt nastopi v nekaj dneh.
Miritsijev sindrom je oznaka za blokado skupnega žolčevoda različnih etiologij (krči, vnetja, otekline, kamni): nedoločena bolečina v desnem hipohondru, slabost, zlatenica, hiperbilirubinemija, povečan žolčnik, pogosto slika akutnega trebuha.
Portalska hipertenzija je klinični sindrom, ki temelji na povečanju tlaka v bazenu portalne vene ob prisotnosti ovire za odtok krvi. Razlikovati jetrno obliko (vaskularno obliko jeter), ker intrahepatska blok pregepaticheskuyu (obstruktivna) - zaporo stebla v portalni veni in njene glavne veje, postgepaticheskuyu (suprarenal) - oviro med vneorgannyh odsekov jetrno veno ali slabše vena cava, proksimalno izliva v njene jetrne vene.
Intrahepatična portalna hipertenzija se razlikuje po postsinusoidnih, parasinusoidnih in presinusoidnih. Obstajajo tudi parenhimske oblike jetrne hipertenzije zaradi prisotnosti nadhepatičnega, postsinusoidnega in sinusnega bloka, pri katerem so vse funkcije jeter globoko motene; v primeru ne parenhimske portalne hipertenzije, ki jo spremlja presinusoidni intrahepatični blok in subhepatična.
Suprahepatična portalna hipertenzija se razvije pri Budd-Hiari sindromu (glejte zgoraj) pri žilnih tumorjih ali drugih tumorjih, ki napadajo spodnjo veno ali kronično veno (hepatom, hipernefromo), s povečanjem tlaka v spodnji votli votli zaradi srčnega popuščanja, konstruktivnega perikarditisa (Pick sindrom).
Postinusoidni blok je opažen pri jetrni cirozi, CAH, z uničenjem intrahepatičnih vej jeter v jetrih. Vzroki (par) sinusnega bloka so kronični hepatitis in masivne maščobne jeter.
Presinusoidni blok je značilen za primarno biliarno cirozo, mieloproliferativne bolezni, metastatsko poškodbo jeter, sarkoidozo, fibrozo jeter.
Za subhepatično hipertenzijo je značilna bodisi kompresija portalne vene na zunanji strani - ciroza jeter, tumorji ali ovira od znotraj - tromboza.
Najzgodnejši simptomi: napenjanje in dispeptične motnje, krčne žile trebušne stene, venski pleksus v bližini popka ("glava meduze"), povečana vranica, s progresivnim napredovanjem požiralnika in želodčnih variet, nastalih iz krčnih žil v želodcu, hemoroidne vene so lahko težke krvavitve, značilne so ascites Objektivni kazalec resnosti portalne hipertenzije je intravaskularni tlak nad blokado (zmerno izrazito do 150–300 mm vode. Art. In izrazita portalna hipertenzija - nad 30 mm vodnega stolpca.). Velikost jeter se lahko poveča in zmanjša. Za odkrivanje portalne hipertenzije, rentgenskih slik, endoskopskih metod preiskovanja, splenoportografije, merjenja tlaka v različnih sekcijah portalnega sistema, angiografskih preiskav, laparoskopije.
Preverjanje delovanja jeter
Fizikalni podatki postanejo ključni za reševanje diagnostičnih problemov, zlasti v kombinaciji z morfološkimi raziskovalnimi metodami.
Pri metodah dodatne študije jeter je treba razlikovati med dvema skupinama: prva vključuje metode, ki označujejo odpoved jeter (ti funkcionalni testi), druga pa vaskularne motnje, oziroma portalno hipertenzijo.
Funkcionalni testi jeter. Trenutno je število funkcionalnih preizkusov dolgo preseglo 1000. Za funkcionalno karakterizacijo se uporabljajo sodobni biokemični testi in testi stresa, ki so bili sprejeti v fiziologiji. Hkrati je E. Hanger pravilen, ko trdi, da ena kakovostna palpacija jeter stane 2-3 funkcionalna testa. To pojasnjuje dejstvo, da je za jetra značilna močna regenerativna aktivnost. V zvezi s tem, da bi določen preskus dal pozitiven rezultat, je treba imeti lezijo vsaj 50% parenhima. Funkcionalni pregled jeter mora biti celovit in mora vključevati številne teste, ki označujejo različne vidike sodelovanja jeter pri presnovi.
Obstaja dobro znano načelo delitve funkcionalne funkcije. Razlikujejo se naslednji glavni sindromi:
- citolitik;
- hepatodepresiven ali hepatoprivat;
- sindrom mezenhimskega vnetja;
- holestatski sindrom.
Označevalci vsakega od teh sindromov so določeni encimi. Razdeljeni so v več skupin, od katerih so glavni indikatorji (celica), ki vstopajo v kri ali zaradi uničenja, celične smrti (zlasti hepatocitov). Ta skupina vključuje transaminazo, aldolazo, LDH. Druga skupina se imenuje izločanje ali membransko vezani encimi. Ti vključujejo alkalno fosfatazo in gama glutamil transferazo (peptidazo). Alkalna fosfataza ima nedvomno vrednost in se dviguje v krvi s katerokoli vrsto holestaze, saj jo proizvaja epitelija malih žolčnih vodov, katerih prepustnost je v nasprotju s pretokom žolča. Poleg tega se v kostnem tkivu tvori alkalna fosfataza, zato se njena vsebnost lahko poveča z difuzno osteoporozo, metastazami raka v kosti. Te druge priložnosti ne smemo pozabiti. Raven gama-glutamiltransferaze kot tudi alkalne fosfataze narašča s holestazo, toda poleg tega se lahko zvišanje ravni v krvi pojavi tudi pri parenhimskih lezijah jeter, zlasti pri alkoholnih hepatopatijah.
Citolitični sindrom
Zvišanje ravni takšnih indikatorskih encimov kot je alanin transaminaza - ALT (v večji meri) - in aspartinska transaminaza - ACT (v manjšem obsegu) na eni strani kaže na poškodbo jeter kot tako, na drugi strani pa na aktivnost patološkega procesa.. Takšne spremembe potekajo z aktivnim akutnim in kroničnim hepatitisom, cirozo jeter, zdravilnimi jetrnimi lezijami - z imenovanjem citotoksičnih zdravil. ALT naj bi se raztopil v heloplazmi hepatocitov, ACT pa je večinoma vsebovan v mitohondrijih. V klinični praksi je razmerje med ACT in ALT, ko je de Rytisov koeficient, še vedno ocenjeno. Pri virusnem hepatitisu v fazi aktivnosti se zmanjša pod 1 in doseže 0,6-0,7 (vnetni tip). Nasprotno, pri alkoholnih hepatopatijah ta koeficient postane večji od 1 (nekrotični tip). Pri kroničnem aktivnem hepatitisu med poslabšanjem jetrne ciroze lahko vrednosti ALT presežejo normo za 5–10 krat. AJIT indikatorji so glavni biokemični nadzor učinkovitosti sodobne protivirusne terapije z interferoni. Aldolaza, encim ogljikohidratnega cikla, se določa polkvantitativno, povečuje se akutni hepatitis, doseže 25-25 enot. (v višini do 12 enot.). Spremembe posameznih frakcij LDH imajo manjši klinični pomen in se manj pogosto uporabljajo kot pokazatelj aktivnosti hepatopatije.
Hepatoprivatni (hepatodepresivni) sindrom
Določena je na eni strani z znižanjem koncentracije snovi, ki jih proizvajajo hepatociti v krvi, in na drugi strani s povišanjem koncentracij snovi v krvi, ki zaradi funkcionalne insuficience jeter niso podvržene ustreznim presnovnim transformacijam v hepatocitih. Tako se skupna vsebnost beljakovin, albumin zmanjša v krvi, razmerje albumin-globulin (A / G) se zmanjša (norma je približno 1), zmanjša se vsebnost esterificiranega holesterola, fibrinogena, protrombina (normalnih 80-100%), prokonvertina. To je zmanjšanje vsebnosti krvnih koagulacijskih faktorjev, ki je glavni vzrok za pojav hemoragične diateze pri bolnikih z jetrnim parenhimom.
Poleg tega obstajajo biokemični znaki oslabljenega izločanja pigmenta. Vsebnost celotnega bilirubina v krvi se poveča, več kot 50% pa se veže. Bilirubin je lipofilna snov, ki zlahka prodre v krvno-možgansko pregrado, ki jo spremljajo znaki zastrupitve centralnega živčnega sistema (CNS). V urinu v ozadju motenega funkcionalnega delovanja hepatocitov odkrivamo žolčne pigmente in urobilin (+), (++).
V klinični praksi je ocenjevanje jetrne okvare v presnovi ogljikovih hidratov vedno manjše. V ta namen je treba uporabiti galaktozo, ki jo hepatociti selektivno ujamejo iz krvi. Ko glukoza vstopa v lumen gastrointestinalnega trakta kot obremenitev, jo ne uporabljajo samo hepatociti, pankreas in mišice pa aktivno sodelujejo v presnovnih transformacijah. Obstaja stanje enačbe s številnimi neznankami.
Za nadzor ogljikohidratne funkcije jeter se izvaja obremenitev: 40 g galaktoze, raztopljene v 200 ml vode. Na začetku se raven glukoze nadzoruje na prazen želodec, nato se poda obremenitev s galaktozo, nato pa se vsebnost glukoze spremlja vsakih 15–30 minut. Ob koncu obremenitvenega preizkusa se izračunata dva koeficienta: hiperglikemični (GGK) in postglikemični (IGF) - to je razmerje med koncentracijo sladkorja po 2,5 urah in začetnim (norma 1). Pri boleznih jetrnega parenhima se lahko spremenita oba dejavnika. Če sestavljate krivulje sladkorja, jih je mogoče dvakrat raztegniti, podobno črki M), vzeti psevdo-diabetično obliko, ne da bi se zmanjšale po obremenitvi več kot 2-3 ure, medtem ko PHC postane višja od 2. V primeru lahkih poškodb jeter je krivulja bolj ploska in se zdi pozna, GGK se je nekoliko povečal. Te spremembe kažejo na kršitve ogljikovih hidratov v jetrih, za katere je značilna ustrezna pretvorba glukoze v glikogen.
Sindrom mezenhimskega vnetja
Biokemični označevalci mezenhimskega vnetnega sindroma pri parenhimskih jetrnih boleznih so: povečani IgM in IgG ter g-globulini v krvi, zmanjšanje razmerja A / G pod 1. Koncentracija celotnih beljakovin pri nekaterih bolnikih zaradi povečanja imunoglobulinov je lahko višja od normalne (80 g) / l) To opažamo v obdobju poslabšanja pri nekaterih oblikah ciroze jeter. Do sedaj je vzorec timola (timol-veronal), določen s polkvantitativno metodo (norma do 5 enot), precej občutljiv test, ki kaže na imunsko-vnetno naravo patološkega procesa. Z aktualnim trenutnim hepatitisom in cirozo jeter se poveča na 15-25 enot. Vzorec se ne more šteti za specifičen, saj se povečuje pri bolnikih s kolagenozo, sepso itd.
Sindrom holestaze
Klinično se ta sindrom manifestira z zlatenico, srbenjem kože (njegov izgled lahko pred mesecem in celo leti povzroči nastanek zlatenice), bradikardijo, hipotenzijo, hemoragično diatezo, holemično krvavitvijo.
Biokemična preiskava krvi določa: visoke vrednosti vezanega bilirubina na ozadju povečanja skupnega bilirubina, povečanje holesterola do 7-10 mmol / l, β-lipoproteine in fosfolipide. Znatno povečanje parametrov alkalne fosfataze velja za najbolj značilno, pod pogojem, da je kostna patologija izključena. Če je normalna vrednost alkalne fosfataze 0,9–2,25 mikrokatala / l za moške in 0,7–2,1 za ženske, potem za holestatski sindrom doseže 10–25 mikrokatalov / l. Hkrati se poveča vsebnost γ-glutamiltransferaze.
Mezenhimski vnetni sindrom. Biokemijska laboratorijska diagnoza vnetnega sindroma
Povzroča ga preobčutljivost celic imunokompetentnega tkiva in aktivacija retikulohistiocitnega sistema. Histološko izražanje tega sindroma je limfna makrofagna infiltracija portalnih traktov in intralobularna stroma, to je imunsko vnetje. Vsaka imunološka reakcija se razvije z medsebojnim delovanjem T- in B-limfocitov, makrofagov, nevtrofilcev. Pri alkoholnih poškodbah jeter v procesu so sodelovali eozinofili.
Kazalniki tega sindroma so nespecifični, vendar igrajo pomembno vlogo pri ocenjevanju AH, CAG in CPU.
Biokemijska laboratorijska diagnoza vnetnega sindroma
1. Hiperproteremija zaradi rasti predvsem deleža γ-globulinov.
2. Povečanje vrednosti imunoglobulina, zlasti IgG, IgM, IgA.
3. Sprememba vzorcev beljakovin in sedimentov (timol, sublimat, Veltman).
4. Pojav nespecifičnih protiteles proti deoksiribo-nukleoproteinam, gladkim mišičnim vlaknom, mitohondrijem, mikrosomom.
Pri hepatitisu in učinkih strupenih jetrnih poškodb ima serumski proteinogram značilne lastnosti - zmerno zmanjšanje vrednosti albuminov (zaradi zaviranja proteozinteze hepatocitov), povečanje ravni γ-globulina (zaradi »draženja« mononuklearnega fagocitnega sistema in povečane proizvodnje IgG, IgA, IgM) in manj izraziti - β-globulini.
MEZENHIMALNO-VPLIVNI SINDROM
Mezenhimsko-vnetni sindrom je kompleks kliničnih in laboratorijskih simptomov, ki jih povzroča aktivacija retikulohistiocitnega (mezenhimskega) sistema jeter. Antigeni, ki vstopajo v jetra, medsebojno delujejo z mezenhimskim sistemom, kar povzroča različne motnje humoralne in celične imunosti, ki podpirajo vnetje.
Opazimo lahko klinične znake: povišanje temperature do subfebrilnega števila, hepatomegalijo, splenomegalijo.
Laboratorijski znaki: levkocitoza> 9 × 10 9 / l, povečanje ESR> 15 mm / h, pozitivni vzorci beljakovin: timol (> 4 enote), sublimat (7–8%) in g-globulin (> 12,8–19,0) %), pojav CRP, povečani imunoglobulini - kazalci oslabljenih imunskih procesov. So protitelesa. Odkrivanje embriopecifičnih globulinov (fetoproteinov) v krvnem serumu (običajno brez odraslega človeškega seruma), odkrivanje nespecifičnih protiteles (običajno odsotnih) za tkivne in celične antigene (protitelesa proti domači in denaturirani DNA, sintetični RNA in protitelesih za gladko mišico).
Mezenhimski vnetni sindrom se pojavi pri akutnem virusnem in kroničnem aktivnem hepatitisu, pri aktivni in primarni bilarni cirozi jeter, pri kroničnih alkoholnih boleznih jeter.
SIMPTOMI MALI ZNAKI
Kompleksni znaki, značilni za razvoj malignih tumorjev jeter.
Klinični znaki: slabo počutje, povečana utrujenost, izguba telesne mase, znojenje, zvišana telesna temperatura (intoksikacija tumorja).
1. Povečanje serumskega a-fetoproteina nad 20 ng / ml.
2. Povečanje vsebnosti alkalne fosfataze (manifestacija holestaze), t
3. Povečanje serumskih transaminaz (manifestacija sindroma citolize).
4. Povečajte a2 in g-globulini.
PRIVATNA PATOLOGIJA
KRONIČNI HEPATITIS - polietiološki kronični difuzni proces v jetrih brez prestrukturiranja njegove strukture, ki traja več kot 6 mesecev in se razvija ali se ne razvija v cirozo jeter.
3. Intrahepatična holestaza.
4. Hepatocelularna insuficienca (okvarjena beljakovinska funkcija jeter - hemoragični sindrom, oslabljena pigmentna funkcija jeter - parenhimska zlatenica).
ŽIVALSKA KRIROZA je progresivna ali redkeje progresivna difuzna kronična polietiološka bolezen jeter, ki je končna faza razvoja neželenih oblik kroničnega hepatitisa zaradi težav z odtokom žolča ali krvi iz jeter ali genetsko povzročenih presnovnih okvar in izrazito zmanjšanje mase delujočih jetrnih celic, izrazito fibroziranje t reakcija, prestrukturiranje parenhima in žilne mreže jeter.
1. Sindrom portalne hipertenzije.
Dilatirane žile anterolateralne trebušne stene
· Krčne žile požiralnika, želodca, hemoroidi
3. Hipersplenizem (klinična manifestacija - hemoragični sindrom)
6. Hepatocelularna insuficienca (okvarjena funkcija oblikovanja beljakovin v jetrih - hemoragična, oslabljena funkcija jetrnih pigmentov - parenhimska zlatenica, okvarjena funkcija jetrne nevtralizacije - jetrna encefalopatija in jetrna koma) t
7. Biliarna dispepsija
8. Intrahepatična holestaza
ENOTA ZA NADZOR - VADBO
KONTROLNA VPRAŠANJA
1. Kaj razlikuje bruhanje požiralnika od želodca (člen 8)
2. Katere značilnosti splošnega pregleda lahko ugotovimo pri bolnikih z boleznijo požiralnika? (v.10)
3. Pojasnite posebnost dispeptičnih težav pri bolnikih s peptično razjedo. (v. 15)
4. Katere so značilnosti kliničnih manifestacij razjed, odvisno od lokalizacije (St15)
5. Kateri sindromi nastanejo zaradi kršitev evakuacije želodca (člen 27)
6. Kaj vključuje izraz "črevesna dispepsija"? (Člen 44) t
7. Kateri sindromi nastanejo zaradi malabsorpcije v tankem črevesu? (v.48)
8. Kakšne so brazgotine črevesne dispepsije? (Členi 49–50)
9. Kakšne so značilnosti anamneze pri bolnikih s patologijo trebušne slinavke (člen 63)
10. Kateri so simptomi vnetno-destruktivnega sindroma (člen 67)?
11. Kakšni simptomi bolečine se pojavijo s pogostimi ponovitvami bolezni žolčnika, z vztrajnim in dolgotrajnim zdravljenjem (člen 85)
12. Sindrom hepatocelularne insuficience. Povejte bistvo glavnih kazalnikov PKN (člen 112)
13. Portalski hipertenzijski sindrom. Določite, navedite klinične znake. (v. 115)
14. Jetrna encefalopatija in jetrna koma. Navedite bistvo sindromov, glavne klinične znake (člen 114).
15. Sindrom citolize. Navedite bistvo sindroma in laboratorijske znake. (Člen 119)
16. Katere instrumentalne študije se uporabljajo za bolezni jeter. Katere informacije imajo te metode? (v. 102)
PRESKUSNA MESTA. T
Izberite enega ali več pravilnih odgovorov.
1. Za organsko disfagijo, zaradi krčenja požiralnika, značilno
1) kršitev požiranja trdne hrane
2) kršitev požiranja tekoče hrane
3) opazimo občasno
4) stalno opazujemo
5) spremlja regurgitacija
6) ni regurgitacije
2. ZA FUNKCIONALNO DETFAGIJO ZNAČILNOSTI EYEBRITCH
1) kršitev požiranja trdne hrane
2) kršitev požiranja tekoče hrane
3) opazimo občasno
4) stalno opazujemo
5) spremlja regurgitacija
6) ni regurgitacije
3. KLINIČNI SIMPTOMI SINDROMA PRITOŽB POVEČANE RASTI (HIPEREKIDNOSTI) KISLINE
1) kislo zavijanje, zaprtje
2) gnilo belching, driska
3) grenak okus v ustih, napenjanje
4. ZMANJŠANJE APPETITA, ODSTRANITEV SUBTLE, SUSPENZIJA, PRIKAZ BOLEKA V ZNAČILNOSTIH EPIGASTRE t
1) gastritis s sekrecijsko insuficienco
2) hiperacidni gastritis
3) razjeda dvanajstnika
5. V INŠPEKCIJI PACIJENTA SPLOŠNI IZVLEČEK IZVLEČKA, PERCUTORIČNI ZVOK ZGORAJ VEČ IZ ABDOMA, JE PRAVI, TIPANSKI, IDENTIFICIRAN. TO UČINKOVITI
6. SIMPTOM MENDELA JE NAJPRIMERNEJŠA ZA
1) vnetje (draženje) peritoneuma
2) želodčni perivisseritis z razjedo želodca
3) akutno vnetje žolčnika
7. KATERE SPREMEMBE V JEZIKU SE LAHKO UGOTAVLJAJO NA ATROFIČNI GASTRITI Z IZRAŽENO TAJNO NESPOSOBNOSTJO t
1) jezik je prevlečen z belim cvetom
2) suh jezik (jezik "kot čopič")
3) moker roza jezik
4) "geografski" jezik
5) gladko polirani jezik s papilno atrofijo
8. KAKŠNE SPREMEMBE NA JEZIKU JE LAHKO ODKRIVLJENO V OSEBNI STAROSTI BREZ ZADRŽEVANJA
1) jezik je prevlečen z belim cvetom
2) suh jezik (jezik "kot čopič")
3) moker roza jezik
4) "geografski" jezik
5) gladko polirani jezik s papilno atrofijo
9. PROGRESSIVE SLIMMING, REDUKCIJA RASTI KISLIN IN ANEMIJE SO TRAJNI NA PLANU:
1) prodor razjed
2) maligna razjeda
3) perforacija razjede
5) stenoza želodca
10. KAKŠNA JE RAZLIKA PREKO, POVEZANO V PULMERJU?
1) simptom se normalno zazna
2) v trebušni votlini je prosta tekočina
3) obstaja pyloric stenoza
4) v debelem črevesu je velika količina plina
(napenjanje pri bolniku s kolitisom)
5) v debelem črevesu je vsebnost tekočine in plini
(na primer pri bolniku z akutnim enteritisom)
11. IDENTIFIKACIJA OBMOČJA OBMOČJA PO INFORMACIJI LUTKOVNO POTRDILO O ŠKODI
1) tanko črevo
3) sigmoidno debelo črevo
4) prečno debelo črevo
12. IZBERITE NAJPRIMERNEJŠE PODATKE O USTAVITVI ADMINISTRATIVNEGA SPROSTITVE DEBLJŠEGA POKALA
1) normalna črevesna peristaltika
2) močno okrepljena (nasilna) črevesna gibljivost
3) slabitev črevesne gibljivosti
4) odsotnost črevesne peristaltike ("smrtna tišina")
5) povečana peristaltika v mezogastru
13. IZBIRA NAJPRIMERNEJŠE ZA PERITONITIS OPIS ZNAČILNOSTI SPREMEMB JEZIKA
1) jezik je prevlečen z belim cvetom
2) suh jezik (jezik "kot čopič")
3) moker roza jezik
4) "geografski" jezik
5) gladko polirani jezik s papilno atrofijo
14. POZITIVNI SIMPTOM VALJA (FLUKTUACIJA) V PRIMERU PALANE BIMANUALNEGA PERCUTORALNEGA IZVLEČKA
1) simptom se normalno zazna
2) v trebušni votlini je prosta tekočina
3) obstaja pyloric stenoza
4) v debelem črevesu je velika količina plina (napenjanje pri bolniku s kolitisom)
5) v debelem črevesu so tekoče vsebine in plini (npr. Pri bolniku z akutnim enteritisom)
15. SPRING BUKA V EPIGASTRIJI, ODKRENIH V 5-6 URNI PO ZNAČILNOSTI HRANE
1) simptom se normalno zazna
2) v trebušni votlini je prosta tekočina
3) obstaja pyloric stenoza
4) v debelem črevesu je velika količina plina
(napenjanje pri bolniku s kolitisom)
5) v debelem črevesu je vsebnost tekočine in plini
(na primer pri bolniku z akutnim enteritisom)
16. Pri stenozi puške pri pregledu in udarjanju trebuha so najbolj značilne naslednje spremembe.
1) opazno povečano turbulentno peristaltiko
črevesje. Želodec je otekel.
2) trebuh je povečan, v obliki kupole, otekel, sodeluje pri dihanju. Pupček je umaknjen. Tolkala - glasen timpanik.
3) trebuh je povečan; v vodoravnem položaju - razporejen, v navpičnem položaju - likan s poglobitvijo. Pavel se umakne. Na stranskih površinah trebuha je razširjena venska mreža.
4) v epigastriju so jasno vidne otekline in periodično nastajajoči antipristalizni valovi
17. V PREGLEDU PACIENTA SPLOŠNI IZVLEČEK IZVLEČKA, PERCUTORALNI ZVUČEK, Zgoraj nad ABDOM, JE PRAVI, ČASOVNI, ODKRENO. TO UČINKOVITI
18. NAVEDITE, KAJ JE “MELENA”
1) maščobni sijajni, slabo izpiranje iztrebkov
2) črni tekoči iztrebki
3) beljene blato (sivo)
4) črno okrašeni iztrebki
19. KAKO MANJ POVZROČITI PRI ENTERTHERNE SPREMEMBE?
1) normalna črevesna peristaltika
2) močno okrepljena (nasilna) črevesna gibljivost
3) slabitev črevesne gibljivosti
4) pomanjkanje črevesne motilitete
5) žilni hrup
20. SINDROM KRŠITVE FUNKCIJE NEPREDAJALCA, KI SE OPOZARJA NA RAZPOLOŽLJIVOST t
1) kršitev tolerance do ogljikovih hidratov
2) sladkorna bolezen
21. V TIPIČNIH PRIMERIH INFEKCIJE V OBMOČJU VERIGE ODVISNIH PREVERJANJA t
1) poškodbe telesa želodca
2) lezija želodca piloričnega
3) poškodbe dvanajstnika
4) poškodbe duodenuma in / ali piloričnega dela
5) poškodbe piloričnega želodca, dvanajstnika 12
in / ali glave trebušne slinavke
22. LASTNOSTI PANCREATIČNE DYSPEPSIJE
2) lajšanje bruhanja
3) nezanesljivo bruhanje
23. ZNAČILNI KLINIČNI SIMPTOM KRONIČNEGA PANCREATITISA
2) zmanjšanje funkcije zunanjega izločanja (hipofermentemija)
4) povečana aktivnost aminotransferaz
24. SPREMENLJIV IN DESTRUCTIVNI SINDROM, KI SE OPOZARJA NA RAZPOLOŽLJIVOST t
1) bolečinski sindrom
2) sindrom obstruktivne zlatenice
3) simptomi zastrupitve in povečanje nespecifičnosti
4) zvišanje holesterola v krvi
5) hiperamilaza, povečana diastaza (amilaza) krvi in urina.
6) enteralni sindrom
25. OSTALI BOLNIKI V EPIGASTRIJI PRI RAVNANJU S PRAVIM POMOČJEM DESNE ROKE (NA KOT 90 ° DO ABDOMINALNE STENE) JE TAJ SIMPTOM:
26. KAJ JE ZNAČILNOST ZA SIMPTOM OBREMENITVE
1) povečan, neboleč, elastičen in mobilni žolčnik pri bolniku z obstruktivno zlatenico
2) povečan, neboleč, elastičen žolčnik, brez zlatenice
3) obstruktivna zlatenica, žolčnik ni povečan, palpacija je boleča
4) parenhimska zlatenica, žolčnik ni povečan, njegova palpacija je boleča
27. POZITIVNI SIMPTOM MURPHY MEETS WITH
28. HIPOKINETIČNA OBLIKA DISKINESIJE GOROVNEGA MESECA t
1) boleče bolečine v desnem hipohondriju
2) raztezek, ekspanzija, zakasnjeno praznjenje žolčnika, zaznano z rentgenskim slikanjem
3) pogosta kombinacija z razjedo na želodcu
29. ZA SINDROM BOLNICE MED BILACULOUSNO KARAKTERISTIČNO
1) stalne, nenehno naraščajoče bolečine v zgornjem delu trebuha, ki sežajo navzdol in napnejo mišice trebušne stene
2) akutne paroksizmalne bolečine v desnem hipohondru, ki se širijo navzgor in v desno, možna napetost mišic trebušne stene
3) dolgotrajne boleče bolečine v desnem hipohondriju, ki se širijo v desno, po možnosti napetost mišic trebušne stene
30. DROBLJENI NOSILCI V BILARNI BUBLARJI
2) sedeči način življenja
3) pogoste obroke
4) opustitev notranjih organov
31. JETRNA KRIRIZIJA IZ KRONIČNEGA HEPATITISA se razlikuje:
1) prisotnost citolitičnega sindroma
2) prisotnost holestatskega sindroma
3) prisotnost anastomozov portokavalov in cava-caval
4) prisotnost sindroma holemije
5) prisotnost parenhimske zlatenice
32. HEPATEMEGALIA, SPLENOMEGALIJA IN MELENA VZROČI SUSPENZIJ ZA:
1) krvavitev razjed dvanajstnika
2) krvavitvene žile požiralnika s cirozo
3) tromboza mezenterične arterije
4) ulcerozni kolitis
5) razjeda na želodcu
33. KAZALCI CYTOLITIČNEGA SINDROMA V BOLEZNIH ŽIVLJENJ so povečali stopnjo:
34. PRVI VELIKOST ŽIVLJENJA PO VELIKOSTI JE DOLOČENO:
1) v srednji črti
2) na srednji črti na desni
3) na sprednji aksilarni črti na desni
4) vzdolž perkutane linije
5) v levo od sredine klavikularne črte.
35. PALE YELLOW KOŽA, POVEČANJE VSEBNOSTI KRVI V NEPOVRŠENEM BILIRUBINU, HIPERSOLIČNI KAL ZNAČILNOSTI ZA:
1) mehanska zlatenica
2) hemolitična zlatenica
3) parenhimska zlatenica
36. “VASKULARNA ASTERIZMA”, PALMARY EHRITEMA, SIMPTOM “HEAD MEDUSA” je določen pri preiskovanju bolnika:
1) ciroza jeter
2) kronični hepatitis
3) peptične ulkusne bolezni
37. ZA HEPATIČNO-CELLNO JAKNO JE NAJPRIMERNEJŠA:
1) povečati le posredni bilirubin
2) poveča samo direktni bilirubin
3) povečanje obeh frakcij bilirubina
38. BIOKEMIJSKI OCENIK VPLIVANJA HEPATSKEGA TKIVA:
1) aktivnost transaminaz
2) raven bilirubina
3) test s timolom
STATUSNE NALOGE
Problem 1:
Bolnik M., star 33 let.
Pritožbe zaradi zgage, slabosti, epigastrične bolečine, ki se pojavi po 3-4 urah po zaužitju, včasih ponoči in s podaljšanim postom, bolečina se umiri po jedi in po bruhanju, ki se pojavi na višku bolečine. Opazi utrujenost, razdražljivost.
Iz anamneze: meni, da je bolan 2 meseca, ko so bile zgoraj navedene pritožbe. Bolezen je povezana z nepravilno prehrano, z živčno napetostjo.
Objektivno: čustveno labilne, mokre dlani. Z površinsko palpacijo bolečina v epigastrični regiji nekoliko desno od srednje črte.
Pregled: Pri izvajanju intragastrične pH-metrije je pH v želodčnem telesu 0,7.
Naloga
1. Označite simptome, združite se v sindrome, pojasnite njihovo patogenezo.
2. Pripravite predhodno diagnozo.
3. Dodelite dodatne raziskave in opišite pričakovane rezultate.
4. Opišite osnovna načela zdravljenja.
NALOGA 2:
Bolnik Sh., Star 45 let.
Pritožbe zaradi trajne bolečine v epigastrični regiji, dolgočasne narave, poslabšane po zaužitju maščobnih živil; o otekanju, tresenju v želodcu; blato 3-4 krat na dan, poloblačna, obilna, svetlo siva, mastna z neprijetnim vonjem; šibkost, letargija, razdražljivost.
Anamneza: bolna 2 leti, driska je postala pogosta v zadnjih 6 mesecih, je začela izgubljati težo. Eksacerbacije so povezane z motnjami v prehrani in uživanju alkohola.
Objektivno: nizka moč, koža je suha, bleda, zataknjena v kotih ust. Jezik je rahlo prevlečen z belkastim cvetom. Trebuh je mehak, zmerno boleč v epigastriju. Dejardin pozitiven simptom, boleča palpacija pri Mayo-Robsonovih točkah I in II.
Pregledi: Popolna krvna slika: hemoglobin 98 g / l rdeče krvne celice Z x 10 12 / l, levkociti 10 x 10 9 / l ESR 18 mm / uro. Amilaza v krvi 270 ie / l.
Coprogram: Cal poloblikovan, svetlo siv, krepko. Mikroskopija: kapljice nevtralne maščobe, neprebavljena mišična vlakna s križnim trakom, zunajcelična zrna škroba.
Ultrazvok: fibroza trebušne slinavke.
Naloga
1. Označite simptome, združite se v sindrome, pojasnite njihovo patogenezo.
2. Pripravite predhodno diagnozo.
3. Dodelite dodatne raziskave in opišite pričakovane rezultate.
4. Opišite osnovna načela zdravljenja.
Naloga 3
Bolnik P., star 40 let.
Pritožbe zaradi splošne šibkosti, utrujenosti, glavobola, izgube spomina, bolečine v desnem hipohondru, slabost, bruhanje, napenjanje, izguba apetita, krvavitev iz nosu, porumenelost kože.
Iz anamneze: Bolezen približno dve leti - občasno bolečine v desnem hipohondriju, šibkost. Zloraba alkohola že več kot 15 let. V dveh tednih ugotavlja, da se temperatura dvigne na 37,2 ° C, krvavitev iz nosu, postane rumena,
Objektivno: stanje zmerne resnosti. Koža in vidna sluznica. Zelo zmanjšana prehrana, obstajajo znaki atrofije skeletnih mišic, zmanjšana rast las, palmarni eritem, na koži telangiektazije v obliki zvezdic. Zvoki srca so jasni, ritmični. HELL - 120/80 mm. Hg Čl. Vezikularno dihanje, piskanje. Jetra - 14-13-10 cm, debela, zaobljena, gladka, boleča. Vranica ni otipljiva, velikost 4 * 6 cm.
Pregled: Popolna krvna slika: rdeče krvne celice - 2,4 x 10 12 / l, Hv - 94 g / l, ESR - 28 mm / h, bele krvne celice - 3,6 x 10 9, trombociti - 180 x 10 9 / l.
Biokemijska analiza krvi: skupni protein 49 g / l, albumin - 46%, globulini - 54%: a1 - 2%, a2 - 19%, b -7% g - 22%. Bilirubin-65 µmol / l, raven - 40 µmol / l, indirektno 25 µmol / l, ASAT - 2,5 µmol / l, ALAT - 1,8 µmol / l, timolov - 10 enot, protrombinski indeks - 60%, holesterol 2,1 mmol / l.
Naloga
1. Označite simptome, združite se v sindrome, pojasnite njihovo patogenezo.
2. Pripravite predhodno diagnozo.
3. Dodelite dodatne raziskave in opišite pričakovane rezultate.
4. Opišite osnovna načela zdravljenja.
ODGOVORI ZA PRESKUŠANJE DELOVNIH MEST