Alkoholna ciroza je najhujša oblika alkoholne bolezni. Njegovo bistvo izvira iz dejstva, da normalne zdrave celice (hepatociti) umrejo pod toksičnimi učinki alkohola, na njihovem mestu pa oblikuje neelastično vlaknasto tkivo, podobno brazgotini. Toksična ciroza jeter se ne bo razvila zaradi enkratne uporabe majhne količine alkohola - sistematično je treba jemati v velikih količinah. Okoli 10% ljudi, ki jemljejo alkoholne pijače, nekontrolirano razvijajo bolezen, vendar so spremembe v fazi ciroze nepovratne.
Vzroki bolezni
Alkoholna ciroza se ne razvije čez dan ali celo leto. Diagnosticira se pri osebah, ki sistematično zlorabljajo alkohol 8–12 let. Ta številka je odvisna od številnih dejavnikov - pogostosti pitja, spolov, genetskih značilnosti, kot tudi vrste, moči in kakovosti alkohola. V posebej napredovalnih primerih se lahko cirozo razvije več let.
Alkohol in dednost
Enaki odmerki alkohola lahko povzročijo različne učinke, tudi če se drugi pogoji ne razlikujejo. Zdravniki to dejstvo pripisujejo prirojeni aktivnosti encimov, ki so odgovorni za odstranjevanje etilnega alkohola. Skupaj je 5 takšnih encimov in od njih je odvisno, kolikšen odstotek porabljenega alkohola bo izločen iz telesa in ki se bo spremenil v strupen acetaldehid, ki bo uničil jetra.
Poleg genskega materiala je verjetnost razvoja alkoholne ciroze odvisna od življenjskega standarda, okolja pacienta in kulture pitja alkohola v družini. Poleg tega statistični podatki kažejo, da so najpogosteje enozigotni dvojčki skupaj žrtve alkoholizma. Ta številka je nižja pri vrtoglavih dvojčkih.
Učinek alkohola na moške in ženske
Povečanje alkoholizma med ženskami je povezano z napredovanjem njihove vloge v družbi. Ženske lahko pijejo alkohol na enak način kot moški, ki ni obsojen. Toda fiziološko, njihovo telo ne more v celoti absorbirati etanola. V sluznici želodca je encim, ki sodeluje pri presnovi etilnega alkohola, pri ženskah pa je neaktiven. Zato se ne predeluje in ne izloča iz telesa, temveč tvori toksine, ki uničujejo jetrne celice.
Poleg tega ženske redko iščejo zdravniško pomoč zaradi alkoholizma. Tudi njihovi sorodniki in sorodniki ne sprožijo alarma, saj je ta bolezen pogosteje povezana z moškimi. Bolniki s toksično cirozo jeter vstopajo v bolnišnico v končni fazi, ko so spremembe v tkivih nepopravljive. Poleg tega so po poteku terapije bolj verjetno, da bodo imeli okvare kot po zdravljenju alkoholne ciroze pri moških.
Alkoholna ciroza in prehrana
Toksična ciroza je zadnja stopnja alkoholne bolezni jeter. Na stopnjo njegovega razvoja ne vplivajo le porabljeni odmerki alkohola, temveč tudi drugi dejavniki. Opozoriti je treba, da je verjetnost te bolezni najvišja pri nepravilnem hranjenju, zlasti če je v prehrani pomanjkanje beljakovin. Prvi znaki poškodbe jeter se kažejo na podlagi pomanjkanja beljakovin in vitaminov, številnih maščobnih, ocvrte hrane in hitre hrane. Alkoholno zastrupitev povzroča nadaljnje uničevanje hepatocitov.
Vzemite ta test in ugotovite, ali imate težave z jetri.
Drugi razlogi
Obstajajo bolezni jeter, pri katerih je alkohol kontraindiciran. Imajo lahko virusni, bakterijski, parazitski ali neinfekcijski izvor ter očitne vnetne ali degenerativne spremembe v jetrnih celicah. Poleg tega ni priporočljivo uporabljati v primeru nekaterih bolezni drugih organov:
- z brezalkoholnim hepatitisom katerega koli izvora;
- s presnovnimi motnjami;
- pri vnetnih in ulceroznih boleznih prebavil.
Med jemanjem zdravil je treba upoštevati tudi njihovo združljivost z alkoholom. Poleg kratkotrajnega poslabšanja zdravja lahko nesprejemljive kombinacije povzročijo zastrupitev telesa in negativno vplivajo na jetra.
Koliko alkohola naj pijem za cirozo?
Glavni dejavnik, ki igra vlogo pri razvoju toksične ciroze, je trajanje uživanja alkohola in ne enkratna uporaba. Telo se lahko spopade z vhodnim etanolom, vendar se njegovi predelani izdelki nagnejo v jetra. Zato se alkoholna ciroza jeter razvije v obdobju 10–15 let z dnevnim vnosom celo majhne količine alkohola.
Pri alkoholnih pijačah je etanol prisoten v različnih koncentracijah. V tabeli so predstavljeni podatki o dovoljenem številu različnih vrst, ki ne bodo povzročili znakov alkoholne ciroze.
Etanol v majhnih količinah ne poškoduje jeter, če ga uporabljate 1 ali 2-krat tedensko. Vendar pa je problem pri večini alkoholikov, da ne morejo nadzorovati svojega odmerjanja. Alkoholizem je bolezen, ki zahteva veliko samokontrole. Najbolje je, da zavrnemo kakršno koli količino alkohola in raje druge pijače. Brezalkoholno pivo vsebuje minimalni odstotek alkohola in lahko služi kot alternativa klasičnemu receptu.
Patogeneza - kako alkohol vpliva na telo?
Alkoholna ciroza je zadnja stopnja poškodbe jeter, ki jo povzroča etanol. Prvič, jetrne celice imajo čas, da proizvedejo specifične encime v zadostni količini in se popolnoma odstranijo iz telesa. Če ga redno jemljete v nepravilnih količinah, se encimi ne spopadajo s to nalogo, pri predelavi alkohola pa nastane toksični acetaldehid. Določa negativni učinek alkohola na človeško telo.
Na celični ravni acetaldehid povzroča številne negativne učinke:
- moti normalen potek redoks reakcij v jetrnih celicah;
- poveča občutljivost hepatocitov na škodljive učinke prostih radikalov;
- izzove reakcije lipidne peroksidacije, ki se pojavijo z uničenjem funkcionalnih celic;
- krši strukturo pomembnih celičnih elementov: mikrotubule, mitohondrije in jedra.
Najprej se iz alkohola razvije distrofija maščobnih jeter. To je sindrom, povezan z metabolizmom lipidov, v katerem se maščobo nabira v normalnih celicah. Nato so v proces vključene vnetne reakcije in razvija se alkoholni hepatitis. Če še naprej pijete alkohol, se pojavijo prve manifestacije ciroze: tkiva odmrejo in jih nadomesti gosto vezno tkivo.
Obstaja alternativni razvoj ciroze - fibroze. V tem primeru se zdi, mimo prvih faz maščobne degeneracije in ciroze. Zdravniki menijo, da glavno vlogo v tem mehanizmu igra mlečna kislina, ki vpliva na specifične celice za shranjevanje maščob. Pretvarjajo se v fibroblaste, ki so po strukturi podobni brazgotinam. Poleg tega v tkivih jeter opazimo izboljšano sintezo kolagena namesto običajnih hepatocitov.
Če ugotovite bolezen v prvi fazi, jo lahko popolnoma znebite z zdravili in prehrano. Alkoholičar je le redko sposoben sam prepoznati svoj problem, zato so mu njegovi sorodniki in sorodniki zadolženi za zdravniško pomoč in nadzor nad procesom zdravljenja. Sčasoma postane naloga bolj zapletena in le redko eden od pacientov lahko živi s cirozo jeter več kot 5 let.
Oblike alkoholne ciroze
Obstaja klasifikacija toksične ciroze po Child-Pughu, ki določa resnost bolezni. Glede na rezultate ultrazvoka in krvnih preiskav, pa tudi na klinične manifestacije, lahko izberete od 1 do 3 točke na posebni lestvici. Nato se rezultati seštejejo in na podlagi dobljenih vrednosti lahko določite razred bolezni. Ti podatki nam omogočajo napovedovanje, koliko različnih bolnikov živi s cirozo jeter.
Alkoholna ciroza jeter: koliko piti in kako zdraviti?
Zloraba alkohola skozi čas vodi v razvoj patologij v strukturi jeter - ciroze. Toksini vplivajo na celice organa, kar povzroči smrt hepatocitov. Vsekakor je težko odgovoriti na vzrok za nastanek in razvoj patologije. Dejavniki, ki vplivajo na stopnjo razvoja bolezni, so genetska predispozicija, način življenja, prisotnost drugih slabih navad, prehrana, zdravila, splošno zdravje.
Koliko naj pijete za cirozo
Razvoj obsežne poškodbe jeter povzroča redni vnos alkohola 15 let ali več. Organske celice se uničijo z uporabo količine čistega alkohola (etanola) za moške - 40-60 g, za ženske - skoraj 20 g. Pri ženskah so zaradi hormonskega ozadja, razen moških, jetrne celice bolj občutljive na alkoholne toksine, zato se njihovo uničenje pojavi hitreje. Škoda nastane ne glede na vrsto, kakovost porabljenih alkoholnih pijač. Pomembna je le vsebnost etanola v pijačah.
Difuzna poškodba jeter zaradi uživanja alkohola je približno ena tretjina vseh primerov bolezni organov. Pri moških se bolezen pojavlja pogosteje kot pri ženskah, dvakrat. To je posledica dejstva, da je moški del prebivalstva še vedno bolj zlorabljal alkohol.
Proces uničevanja tkiva poteka sočasno z fibrozo, ko postane tkivo postopoma bolj grobo, se oblikujejo brazgotine. Majhni vozlički oblikovanega tkiva tvorijo utrjena področja, kar spremeni strukturo organa. Zdravo tkivo postaja manj. Telo postopoma ustavi normalno delovanje. Povzročnost brazgotin povzroča tudi fibroza, v tem primeru pa v organu ni strukturnih sprememb. Glavna razlika alkoholne ciroze pri drugih patologijah organa je uničenje strukture tkiv in poraz delcev, ki so odgovorni za pravilno delovanje organa.
Vzroki in patogeneza bolezni
Glavni vzrok bolezni je nenadzorovana dolgotrajna uporaba alkohola. Za aktiven razvoj hudih poškodb tkiva je potrebno hkrati vplivati na več dejavnikov - zastrupitev organa z alkoholom, genetsko razpolaganje, pomanjkanje beljakovin in vitaminov, uživanje začinjenih in mastnih živil. Širjenje patogenih tkiv vodi v dejstvo, da jetra ne obvladajo več funkcij tvorbe krvi, beljakovin, razstrupljanja telesa.
Patologija poteka skozi naslednje faze razvoja:
- jetra ustavijo nastajanje encimov za obdelavo etanola;
- stene telesa so zaraščene z maščobo (maščobna hepatoza);
- jetrne celice umrejo - hepatociti;
- tvorba beljakovin je potlačena, zato celice nabreknejo in jetra znatno povečajo velikost;
- tkiva organa se obnovijo - celice se ne obnovijo, namesto mrtvih se pojavijo povezovalne strukture.
Alkoholni proizvodi povzročajo poškodbe membran, motnje v strukturi krvnih žil, razvoj adhezij in vozlišč ter jetrno hipoksijo. Posledično se normalno delovanje jeter nepovratno izgubi s smrtnim izidom na koncu.
Katere oblike ima alkoholno poškodbo jeter?
Bolezni telesa pod vplivom alkoholnih toksinov se odlikujejo po naravi razvoja bolezni in resnosti disfunkcije telesa.
Kako in koliko naj pijete alkohol, da bi "zaslužili" cirozo jeter?
Vsaka oseba potrebuje drugačen odmerek za saditev jeter. Eden bo dovolj za 1-2 let, drugi bo pil vse svoje življenje do starosti, in potem umre zaradi srčnega napada, na primer. Da ne bi zamenjali, pijte vse svoje življenje in ciroza se bo pojavila v določenem trenutku (šala).
Po mnenju zdravnikov, da bi se jetra normalno spopadala z alkoholom, bi morala biti njegova dnevna stopnja okoli 70 gramov vodke ali steklenice piva. Ampak kje si videla z nami, kaj bi se vse končalo z njo, pij račo za piti. Če ni možnosti, da bi se uprli "zeleni kača", potem vsaj odmori za čiščenje jeter. Danes veliko različnih orodij, ki segajo od droperjev in super dragih zdravil. Poskrbite zase.
Koliko piti, da bi zaslužil cirozo
Odgovor: Ljudje, ki ne želijo prebrati predgovora, lahko takoj preberejo zadnja dva odstavka.
Pri odgovoru na to vprašanje je treba najprej izhajati iz dveh klasičnih klasifikacij snovi:
Prvič, snovi so nehlapne in hlapne. Snovi z visoko molekulsko maso, ki imajo kompleksno strukturo (večina organskih snovi) ali so sestavljene iz težkih elementov periodnega sistema (večina anorganskih snovi), so nehlapne, toda lahke snovi z nizko molekulsko maso so nasprotno hlapne, tj. Posamezne molekule. snovi, ki se lahko odcepijo od tekočine in celo trdne agregacije.
Kaj je razlog za vonj? - To je nestanovitnost snovi. Uparjena molekula snovi se veže na vohalne receptorje v nosu, ki so proteinske molekule s tako strukturo, da se vsaka od njih prilega le določeni obliki molekule, ali pa se lahko vsaj do molekule s specifično regijo v svoji strukturi približuje receptor.
Drugič, snovi so ne strupene in zelo slane. Ne strupene snovi morda ne vplivajo na telo ali vplivajo nanj, vendar v majhnem obsegu in samo v visokih koncentracijah, medtem ko strupene snovi celo v majhnih količinah motijo fiziološke procese.
Amoniak je vodna raztopina amoniaka. Amoniak je hlapna strupena snov. Hlapna, tako da majhna koncentracija amoniaka v zraku že ustvarja zadušljiv vonj. Vdihavanje nekoliko višje koncentracije ali dolgotrajnega zadrževanja v ozračju te majhne koncentracije bo nujno vodilo do omotice, slabosti in drugih motenj normalne življenjske aktivnosti, saj v toksičnih koncentracijah zavira dihalni center v možganih, smrt pa nastane zaradi zadušitve. V nizkih koncentracijah, nasprotno, aktivira dihalni center, zaradi česar se uporablja za omedlevico. Dejansko se z naraščajočo koncentracijo še vedno aktivira, vendar že tako močno, da središče ne prenese preveč razburjenja in se izklopi.
Toda to je predgovor. Zdaj pa se spomnimo, kaj še smrdi? Iztrebki smrdijo, vsebujejo žveplo in amonijeve spojine. Drugi tioli, ki jim spada najbolj odvratno dišeča snov, tudi slabo dišijo, tako da jih laboratorij, ki ga sintetizira, žal, beli. Nekatere druge snovi, ki so, pozornost... hlapni strupi, prav tako dišijo slabo. Zakaj hlapne in zakaj strupi? Če ne bi bili volatilni, sploh ne bi vonjali. Kot za strupe...
Od tega trenutka se začne odgovor na vprašanje. V starih časih so se v živih organizmih oblikovali različni receptorji za vonjalne snovi, poti dostave živčnih impulzov v obliki vohalnih živcev različnih struktur in vse vrste učinkov na zaznavanje določenih vonjav, različni kompleksi vohalnih občutkov - in evolucija je okrepila tiste, ki so privedli do preživetja telesa. ali pa mu vsaj niso škodovali, in tisti, ki bi ga lahko ubili in ubili, so bili odpravljeni. In prav tisti kompleksi receptorjev, poti in vohalnih občutkov (namreč, zelo neprijetni, od nadlegovanja do bolečine) imamo do različnih hlapnih strupov, ki so se utrdili v nas kot orodje za zaščito pred njimi.
Amonijak (in druge dušikove, pa tudi žveplove spojine) nas spremlja celotno evolucijsko pot, saj je prisotna v škodljivih produktih metabolizma, ki se izločajo iz telesa (urin, iztrebki) in v razpadajočih telesih, ki so nevarni in škodljivi za jemanje iz očitnih razlogov. Zato smrdi tako.
Kako deluje anestezija?
Odgovor: Če se želite seznaniti s površino in na kratko: med anestezijo je prenos živcev moten z različnimi mehanizmi in na različnih točkah aplikacije. Če želite resnično razumevanje bistva anestezije, se pripravite na dolgo in zapleteno branje.
Najprej pojasnimo, da je anestezija (iz grške narkoze (νάρκωσι on) - otrplost / omrtvelost) ali splošna anestezija (iz grške anestezije (ἀναισθησα) - brez čustev) zmanjšanje občutljivosti telesa do popolnega prenehanja njegovega zaznavanja informacij kot impulzov okolju in lastnem stanju.
Da ne bi delovali z izrazi, ki jih bralcu ne poznamo ali niso popolnoma jasni v smislu odgovora, si poglejmo najpomembnejše od njih (pojasnila k redko najdenim izrazom so podana v opombi na koncu odgovora):
Nevron je živčna celica, ki je strukturna in funkcionalna enota živčnega sistema, ki je električno vznemirljiva in prenaša, obdeluje in shranjuje informacije z uporabo elektrokemijskih impulzov. Kaj pomeni strukturna enota? V telesu je živčni sistem, v glavnem sestavljen iz živčnih celic. Avto ima menjalnik, prenos, v katerem se izvaja z zobniki. Kaj pomeni funkcionalna enota? V istem primeru je to zobnik, ki prenaša, ne plašč, in nevroni, ki prenašajo živčni impulz, ne Schwannove celice, ki segajo v procese nevrona, in ne glija med nevroni. Kaj pomeni elektrostimulacija? To pomeni, da se bo na primer nevron, za razliko od maščobnih celic, odzval na spremembo okoliškega ravnovesja ionov, ki nosijo električni naboj, s spreminjanjem ravnovesja ionov samih, to je prenos elektrokemičnega naboja naprej.
Jasno je, da anestetične snovi, ki kršijo občutljivost, ki jo povzroča prenos živcev iz perifernih receptorjev telesa v osrednji živčni sistem, vplivajo na živčne celice, ki izvajajo ta prenos. Zato to razumemo.
Nevron ima procese: dendrite in aksone. Dendriti so običajno kratki, aksoni so dolgi (do meter). Glede na enega ali več dendritov, nevron prejme signal in prenaša samo en akson. Sinapse se nahajajo med aksonom enega nevrona in dendritom druge ali druge prejemne elektrokemijske impulzne celice (npr. Mišice).
Sinapsa je sestavljena iz sinaptičnega prostora med presinaptičnimi in postsinaptičnimi membranami. Membrana je celična membrana, ki je sestavljena predvsem iz fosfolipidov, ki so sposobni pasivno prenašati samo molekule, topne v maščobah, tako da nenadzorovane vodotopne snovi ne vstopijo v celico. Pred in po - pomeni pred in po. Presinaptična membrana se nahaja na aksonu in je na sliki označena z rumeno; postsinaptična - na občutljivi celici, zelena. Prenos med temi membranami poteka s kemičnimi snovmi - nevrotransmiterji ali nevrotransmiterji ali oboje brez predpone "nevro" v ustreznem kontekstu.
Na obeh membranah so receptorji in transporterji. Receptorji so visoko molekularne spojine beljakovinske narave, ki pri interakciji s snovjo, ki je zanje značilna (mediator), spremenijo svojo obliko ali strukturo (tj. Konformacijo), zaradi česar pošljejo signal enemu ali drugemu znotrajceličnemu sistemu in spremenijo njegovo stanje. Prvič, prevozniki se lahko pripišejo znotrajceličnim sistemom, in z njimi - kanalom, ki omogočajo, da snovi prehajajo vzdolž koncentracijskega gradienta (snov iz koncentrirane zmesi se nagiba k redčenju, to je ob gradientu, kot oseba iz množice na svež zrak), ali ki pustijo te snovi skozi na drugih ali ko se porabi energija ATP (v zadnjih dveh primerih je možen premik proti koncentracijskemu gradientu, kot na rezervoarju s porabo goriva v množico zombijev).
Z živčnimi celicami in sinaptičnim prenosom. Obrnimo se na mehanizem delovanja anestetičnih snovi.
Mehanizem delovanja vsakega posameznega anestetičnega sredstva je odvisen od njihove kemijske strukture in fizikalnih lastnosti. Glede na iste parametre lahko anestetična sredstva uporabimo z inhalacijskimi in ne-inhalacijskimi zdravili, vendar so splošni mehanizmi odvisni od načina dajanja le zadnji. Torej, v skladu s sodobnimi koncepti, lahko anestetična sredstva imajo različne točke uporabe v nevronski mreži:
- Spremeni fizikalno-kemijske lastnosti beljakovin in lipidov nevronskih membran;
- Moti delovanje receptorjev, vključno z njihovo ponovno aktivacijo in blokiranjem;
- Moti delovanje ionskih kanalov;
- Moti delovanje drugih encimov na membrani;
- Vključuje premestitve kofaktorjev, iz katerih so beljakovine (ki so receptorji, kanali in drugi membranski encimi), brez katerih beljakovina ne deluje, ali prodrejo v votlino proteinske molekule in s tem motijo njene notranje in medmolekularne vezi.
Glede na agregatne skupine aplikacijskih točk in katere posebne točke uporabe (na primer vse ali več ionskih kanalov ali, nasprotno, samo muskarinski občutljivi holinergični receptorji prvega tipa, ali več encimov, ali na splošno vsi proteini v sinapsi ali celo ne le v njem), se pojavijo različni terapevtski in stranski učinki, v razpredelnicah katerih ne bomo šli tako, da se ne bomo odmaknili od bistva vprašanja in bistva anestezije.
Očitno je, da mehanizem delovanja ni odvisen samo od točke uporabe v sinapsi, temveč tudi od lokalizacije (lokacije) v živčnem sistemu - lahko so naslednji:
- Polisinaptični sistemi centralnega živčnega sistema: možganska skorja (v kateri je več deset milijard (!) Sinaps), hipokampus, talamus, retikularna tvorba, hrbtenjača, učinek, ki povzroči hipnotični učinek anestezije; - razen respiratornega (odgovarjajočega) in vazomotornega (vpliva na vaskularni tonus in pogostost in moč srčnih kontrakcij) centrov, ki so zatirani le, če se injicirajo velike količine anestetikov in so prekinjeni - če so pretirani, kar povzroča anestetični učinek anestezije; izbor koncentracij;
- Aferentne sinapse segajo od perifernega receptorja do perifernega živčnega sistema in od njega do osrednjega, tj. Prinašajo signal, ki povzroča izgubo občutljivosti med anestezijo.
- Efferent 2 sinapse, to je, nosijo signal, blokiranje, ki povzroča sprostitev mišic med anestezijo.
Torej, med anestezijo je prenos živcev moten z različnimi mehanizmi in na različnih točkah aplikacije. Zdaj pa tudi razumete, kaj to pomeni in koliko je raznolikost skrita pod »različnimi« mehanizmi in točkami.
* Lipidi so skupina snovi, določena iz nasprotnega: vse netopne snovi biološkega izvora; primeri so maščobe, voski, derivati holesterola, vitamini, topni v maščobah, in tako naprej - načelo je jasno.
¹Afferent - vnos. Kako se spomnite tega? Ne pozabite na vpliv - stanje prekomerne stimulacije, ki se razvija, na primer, do nekega močnega čustvenega stresorja.
²Efferent - Carry. Kako se spomnite tega? Pomislite na učinek - rezultat nekega ukrepa. Ukrepi, ampak na zaznavanje. Aktivni proces, ne pasiven.
+ Majhen splošni primer za tiste, ki dobro razumejo bistvo.
Veliko anestetikov aktivira receptorje glicina in gama-aminobutirne kisline - glavne zaviralne mediatorje živčnega sistema, - odpiranje kanalov za klorove ione in blokiranje nikotinsko občutljivih holinergičnih receptorjev in receptorjev N-metil-D-aspartata, povezanih (povezanih) s kanali za natrijeve in kalijeve ione in kalcija.
Klor ima zaviralni učinek že znotraj celice, tako kot v celici imajo natrijevi, kalijevi in kalcijevi ioni stimulativni učinek. Dejstvo je, da prehod celice iz stanja počitka v stanje delovanja zahteva prehod potenciala počitka na membrano na akcijski potencial, potencial počitka pa je posledica negativnih nabojev, dejanja pa so pozitivna, oziroma je bolj negativno nabitih ionov v celici, bolj je sam. in bolj pozitivno, bližje dejanju. S tem je natrij bolj zunaj in v notranjosti je več kalija, zato, ko so kanali aktivirani, vstopi natrij, ki poveča znak celične naboja in kalij ugasne, kot to kompenzira to povečanje. Vendar pa, ko celica začne delovati, se aktivirajo dodatni kanali za natrij, ki povzročajo dodatno kopičenje pozitivnega naboja s strani celice in širjenje delovanja vzdolž nje.
Kot posledica aktivacije in blokade zgoraj omenjenih receptorjev se zmanjša vnos natrija in kalcija, vendar se vnos klora poveča, kar vodi do povečanja počitka celic ali njegove hiperpolarizacije, pa tudi do zmanjšanja izhoda mediatorjev prek kalcijevih občutljivih kanalov.
To bo povzročilo depresijo zavesti in prevodnosti v obeh smereh, vključno z zaviranjem občutljivosti.
Kako dolgo naj pijem za cirozo?
Odgovor: V različnih učbenikih in priporočilih lahko najdete različne številke in izraze, v povprečju pa lahko dosežemo naslednje: alkoholna ciroza se razvije zaradi podaljšanega uživanja alkohola (več kot 10 - 15 let) v velikih odmerkih, ki temelji na etanolu (čisti alkohol). za moške je 40–60 g ali več na dan, za ženske pa 20 g ali več na dan, ker njihove jetrne celice imajo povečano občutljivost za endogene toksine zaradi različnih hormonskih ravni pri moških. Hkrati lahko na nekaterih konferencah gastroenterologov in hepatologov slišimo podobne izjave: »Dnevna poraba 80 g etanola 10 let bo privedla do alkoholne ciroze jeter s 100% jamstvom.«
V vsakem primeru nikoli ne morete dati nedvoumnega odgovora na podobno vprašanje, ker je preveč dejavnikov, ki nekako vplivajo na končni rezultat. Genetska predispozicija, stanje jeter, preden je oseba začela zlorabljati alkohol, njegov življenjski slog, prehrano in slabe navade (razen odvisnosti od alkohola), starost, zgodovino življenja in prisotnost kroničnih bolezni, še toliko bolj nujne za jemanje kakršnihkoli zdravil, kot je pitje in uporabiti paracetamol v velikih odmerkih, potem bo cirozo prišlo veliko hitreje, da, tudi psihološko stanje osebe, ki je pod stalnim stresom, in tako naprej, bo igralo vlogo, vse to tudi Vpliva na hepatobilarni sistem ter enake anomalije konstitucije in naravo oskrbe krvi jeter posameznika.
Torej, na podlagi vseh informacij, lahko rečemo, da bo nekdo razvil cirozo v nekaj letih, nekdo pa se morda sploh ne bo razvil, mnogi so slišali zgodbe o alkoholikih, pri katerih je jetra v zelo dobrem stanju. Ampak to so precej unikatni primeri in najverjetneje je ta oseba pravkar umrla od nečesa drugega in ni imela časa za razvoj ciroze, vendar je definitivno imel mastno distrofijo jeter in praviloma vse te zgodbe pravijo: dedek je že 40 let kadil, na obdukciji pa so bila pljuča kot dojenček - v praksi se ne upirajo kritikam.
Kaj se bo zgodilo, če se namesti čipka za čaj?
Odgovor: Ne umri. Presenečen? Če ne celo skodelico in počasi, recimo, skozi IV kapljanje, potem nič drugega. Seveda mora biti čaj sterilen, sicer bo prišlo do septičnega šoka. Stanje sterilnosti pri kuhanju čaja ni opazno. Mimogrede, bolje je uporabiti zeleni čaj, ker postane črna po izpostavljenosti bakterijam, lahko vsebujejo ostanke. Impulz se lahko poveča, ker čaj vsebuje kofein. Dih poglablja. Ne morem reči ničesar o drugih komponentah, vendar bodo tudi prispevale k reakciji. Zato ga ne kuhajte dolgo časa, sicer se bo slabo končalo. Tega postopka ne bi smeli ponavljati, ker je vaša imuniteta že pokazala na ta čaj in ob ponovnem stiku bo prišlo do anafilaktičnega šoka - sistemske destruktivne reakcije, strašne bitke telesa s čajem, zaradi česar lahko obe umre (smrtnost do 20%). Ne poskušajte ponoviti. In prvič, tudi, ne svetujejo - nikoli ne veš.
Kakšna je razlika med udarcem krogle kalibra pištole (npr. 9 mm) in krogle puške (npr. 5,56 mm)?
Odgovor: In kdo vam je povedal, da je kalibra puške 5,56? Z ruskim (sovjetskim) orožjem na splošno ni vse tako preprosto. Na primer, Tokarev Pistol (TT) je bil oster do kalibra 9 mm - neke vrste mikro-haubica. Točno isti kalibar je bil prvotno predviden za pištolo Makarov (tip vložka 1951). Čeprav so bile spremembe pod 5,6 mm. Ista zgodba z Stechkinovo pištolo.
Vendar pa je bilo v začetku prejšnjega stoletja ogromno streliva sestavljeno iz 7,62-milimetrskega streliva, ki se je hkrati približalo
a) v Mosinove puške ("tri pasovne")
b) strojnice Maxim;
c) Naganov sistem revolverjev.
Njihova zaloga, celo v času konca druge svetovne vojne, je bila tako velika, da so se za ta kalibar izostrile celo kalašnikovske puške (AK-45 in modifikacije).
Nekaj časa so bili oboroženi (in še vedno so) karabini s kalibrom 5,6, vendar je to že redkost, razen poveljniških polkov in častnega stražarja.
Zdaj pa na vprašanje. Ko v telo pride krogla kalibra 9 mm, pride do prodora v votlino z večkratnimi raztrganinami notranjih organov (zaradi nizke hitrosti krogle). Krogla kalibra 7,62 mm ima najvišjo (po naših standardih) kinetično energijo. Poleg tega ima standardna 7.62 sovjetska krogla specifično geometrijo.
Njegova prodorna sposobnost je izjemno visoka, opazovalni razpon revolverja “Nagan” ali Mauserjevega pištole je približno eni in pol (!) Kilometrov. Za primerjavo, območje opazovanja pištole Makarov je 25-75 metrov.
Krogla kalibra 5,6 mm ima izredno nizko začetno hitrost - rezultat streljanja: v razčlenjenem boju je neuporabna, v bližnjem obsegu - uničen nasprotnikov trebuh z ogromno luknjo. Rane "ob odhodu" se praviloma ne zgodijo. Vprašanje končne odstranitve kalibra iz oboroževanja se obravnava zaradi svojih lastnosti.
Alkoholne bolezni jeter: pristojbina za užitek
Od vseh živil, ki jih uživa človek, alkohol najpogosteje vodi do odvisnosti. Obstaja neposredna povezava med odvisnostjo od alkohola in poškodbami jeter. Zloraba alkohola prej ali slej vodi v razvoj alkoholne bolezni jeter (ABP).
Kaj je nevarno za alkoholne jetra
Alkoholna bolezen jeter se kaže v treh glavnih oblikah - steatozi, hepatitisu in cirozi. Alkohol je neposredno hepatotoksično sredstvo, določeni so njegovi varni in nevarni odmerki. Toda koliko boste morali piti, da bodo jetra "sedla", vam nihče ne bo povedal.
Koliko piti alkohol, da zboli
Mnogi raziskovalci verjamejo, da jemanje 40-80 gramov etanola na dan deset do dvanajst let povzroča tveganje za razvoj alkoholne bolezni jeter. Hude poškodbe jeter - ciroza in hepatitis - prizadenejo približno polovico tistih, ki uživajo alkohol v nevarnih odmerkih. To kaže, da poleg neposrednega toksičnega učinka etanola v patogenezo alkoholne bolezni sodelujejo tudi dedni dejavniki in okoljski dejavniki. Značilnosti ABP:
- bolezen se pojavi zaradi različnih kršitev funkcionalne zmogljivosti in strukture telesa - zaradi dolgotrajne in redne uporabe alkoholnih pijač;
- po distribuciji in socialnem pomenu (po akutnih in kroničnih boleznih jeter virusne etiologije) je ALP na drugem mestu;
- obstaja jasna odvisnost patoloških sprememb v telesu od odmerka alkohola in trajanja njegove uporabe;
- alkoholna poškodba jeter v začetni fazi je reverzibilna;
- vsako zdravljenje je neučinkovito, če se uživanje alkohola nadaljuje;
Kaj se zgodi pri ABP
Simptomi alkoholne bolezni jeter so: t
- v desnem hipohondriju je težava;
- nespremenjeni biokemični testi jeter;
- jetra so povečana;
- prizadeti prebavni trakt;
- zgaga zaradi vnetja požiralnika;
- ruptura požiralnika;
- krvavitev;
- gastritis;
- razjeda želodca in dvanajstnika;
- trebušna slinavka trpi;
- pogoste driske;
- hud akutni pankreatitis, ki ga je treba zdraviti kirurško;
- bolečine v trebuhu;
- možgani trpijo;
- degeneracija živčnega sistema;
- delovanje perifernega živčnega sistema je moteno;
- otrplost;
- občutljivost v okončinah je poškodovana;
- srce je prizadeto;
- zvišanje krvnega tlaka;
- pride do odpovedi srca;
- okvarjeno delovanje skeletnih mišic;
- spremembe krvnih celic;
- prizadeta koža;
- pojavil se je poseben vzorec alkohola.
Tudi če je poškodba jeter skrita, bolnik zanika dejstvo zlorabe alkohola, zdravnik lahko pravilno ugotovi kronično alkoholno bolezen zaradi prisotnosti teh simptomov.
Kako zdraviti alkoholno bolezen jeter
Glavno in najučinkovitejše zdravljenje alkoholnih bolezni jeter je popolna prekinitev uživanja alkohola. Zavrnitev alkohola v fazi mastne jetrne distrofije bo omogočila popolno obnovitev velikosti in strukture jeter. Pri hudem akutnem alkoholnem hepatitisu so predpisani hormonski pripravki.
- kortikosteroidi (v primeru hudega alkoholnega hepatitisa);
- Anabolični steroidi;
- inzulina in drugih
Bistvena sestavina zdravljenja je obnova pomanjkanja vitaminov in mikroelementov, popolna uravnotežena prehrana.
Alkoholne bolezni jeter, poškodba alkohola
Nujnost takšnega problema kot alkoholna bolezen jeter je zelo visoka. V smislu razširjenosti in družbenega pomena je ta patologija na drugem mestu po virusnem hepatitisu.
Koliko lahko pijete brez poškodb jeter?
Ni varnih odmerkov alkohola. Po priporočilih Svetovne zdravstvene organizacije se lahko za moške do 20–40 ml etanola za moške in do 20 ml etanola štejejo za relativno varne odmerke alkohola. Odmerek v količini 10 ml etanola je vsebovan v 25 ml vodke, 100 ml vina ali 200 ml piva.
Znaki, ki označujejo škodljive učinke alkohola na jetra, se pojavijo pri uporabi več kot 80 ml etanola na dan pet let ali več.
Za razvoj alkoholne bolezni jeter z možnim prehodom na cirozo pri odraslem človeku zadostuje jemanje alkohola v odmerku 50–80 ml etanola na dan, pri ženskah pa je ta odmerek že 30–40 ml in še nižji pri mladostnikih: 15–20 ml na dan. In to je samo 0, 5 litrov 5% piva vsak dan!
Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije več kot 90% prebivalstva uživa alkohol, skoraj polovica jih porabi mesečno in v nekaj dneh. Dnevno pije 10% moških in 3-5% žensk.
Mit o neškodljivosti "šibkega" alkohola
Obstaja pogosto napačno prepričanje, da če pijete šibek alkohol (pivo, koktajle z nizko vsebnostjo alkohola itd.), Potem povzroči manj škode za jetra in telo kot celoto. Toda ali je?
Delovanje in škodljivost pijač z nizko vsebnostjo alkohola je enakovredna učinkom močnih. In glavni razlog za to enakovrednost je količina. Malo ljudi razmišlja o tem, koliko etanola vstopi v telo, če pijete "samo" nekaj steklenic piva na dan.
Piti morate le tri steklenice piva ali dve pločevinki koktajla z nizko vsebnostjo alkohola, da dobite toliko etanola kot v kozarcu vodke.
Po statističnih podatkih pivo porabi več kot polovica prebivalstva naše države. Priljubljenost piva pa ne izgubi svojega položaja zaradi navidezno »neškodljivosti«. Število potrošnikov piva vsako leto narašča. Strokovnjaki menijo, da je pivo legalizirana droga, s katero se hitro razvija fizična in psihološka odvisnost. Še posebej hitro lahko zaslužijo odvisnost od piva najstnikov in žensk.
V pivu so toksične spojine in težke kovine, ki lahko spremenijo hormonsko stanje telesa in povzročijo zastrupitev.
»Piva so lena, neumna in nemočna,« je povedal Bismarck, prvi nemški rektor. Veliko je vedel o pivu.
Prav tako postajajo priljubljeni koktajli z nizko vsebnostjo alkohola, zlasti med mladimi. Zaradi sladkega okusa se dojemajo kot močna limonada. Toda v eni posodi vsebuje količino etanola, enako 100 ml vodke. In to ni štetje različnih kemičnih dodatkov (okusov, barvil) in sladkorjev, ki prav tako škodujejo jetrom in povzročajo zastrupitev telesa kot celote.
Zato je mogoče z gotovostjo sklepati, da škoda zaradi piva in drugih alkoholnih pijač ni nič manj škodljiva kot škoda, ki jo povzroča močan alkohol.
Jetra in alkohola
Učinek alkohola na jetra je takojšen. Po zaužitju se del alkohola izloči skozi kožo, pljuča in ledvice. Glavni "udarec" in škoda (ki je približno 90% zaužitega alkohola) jemlje na jetrih, kjer pride do nadaljnje predelave porabljenega alkohola.
Najprej pod vplivom posebnega encima - alkohol dehidrogenaze - oksidacije etilnega alkohola in njegove pretvorbe v acetaldehid. Nadalje, acetaldehid se oksidira s kompleksnimi kemijskimi reakcijami in razpade do končnih snovi - ogljikovega dioksida in vode. Vendar se to zgodi le v primeru, ko je količina alkohola majhna in je dovolj jetrnih encimov, da zaključijo cikle konverzije etanola v razpadne produkte, ki niso škodljivi za telo in ne povzročajo zastrupitve.
Če se alkohol porabi veliko, obstaja pomanjkanje encimov in proces predelave etanola je moten v različnih fazah. Obstaja kopičenje vmesnih produktov njegove oksidacije in razgradnje v jetrih. Acetaldehid je desetkrat bolj strupen kot etanol, njegov presežek povzroča poleg neposrednega škodljivega učinka tudi motnjo normalnega pretoka žolča, kopičenje maščob v jetrih in splošno zastrupitev telesa. In etilni alkohol, ki se zaradi presežka ne oksidira, povzroča razvoj vezivnega tkiva v jetrih, kar vodi do fibroze.
Jetra imajo neverjetne regenerativne funkcije in sposobnost zdravljenja. Toda te sposobnosti jeter niso neskončne in na koncu pride do izčrpanja tega potenciala. Jetrne celice se začnejo zamenjati z vlaknastim tkivom s prestrukturiranjem njihovih funkcij in prehodom v cirozo.
Kateri mehanizmi in dejavniki tveganja povzročajo alkoholno poškodbo jeter?
Prvič, to je kronična zloraba alkohola. Včasih je količina in kakovost jetrnih encimov, ki presnavljajo alkohol, lahko genetsko okrnjeni.
Ugotovljeno je bilo, da so ženske bolj dovzetne za alkohol in razvoj odvisnosti je hitrejši.
V kombinaciji z uporabo alkohola z zdravili, ki se presnavljajo v jetrih, se večkrat poveča škodljiv učinek na hepatocite.
Ima tudi način življenja, ki vodi osebo, ki uživa alkohol. Znano je, da prehranske pomanjkljivosti (podhranjenost, prehrana) in alkohol niso združljive.
Če obstaja virusni hepatitis, se z njegovo uporabo poveča negativni učinek alkohola na jetra. Cepljenje proti hepatitisu lahko prepreči bolezen. V četrtini bolnikov, pri katerih je prišlo do alkoholne bolezni jeter, so odkrili protitelesa proti kroničnemu hepatitisu C, kar kaže na povečano tveganje za okužbo s to vrsto virusa.
Cepljenje proti hepatitisu - za ali proti?
V zadnjih letih se v družbi pojavljajo izkrivljena mnenja zaradi domnevne škode zaradi cepljenja proti nevarnim boleznim na telesu. Zato bi rad ločeno razpravljal o temi cepljenja proti hepatitisu.
Trenutno obstajajo cepljenja proti dvema vrstama virusnega hepatitisa: A in B.
Hepatitis A velja za „bolezen neopranih rok“, glavni način prenosa je gospodinjstvo.
Hepatitis B se prenaša predvsem prek krvi. Za prenos virusa zadostuje kapljica krvi, ki ostane, na primer, v igli brizge. Ampak ne smemo misliti, da je to bolezen samo odvisnikov ali družbeno neugodnih elementov. Širjenje hepatitisa B je v zadnjih letih postalo epidemija.
Hepatitis B se v večini primerov spremeni v kronični proces, ki lahko vodi v razvoj ciroze in celo do raka na jetrih.
Cepivo proti hepatitisu B je vključeno v program imunizacije za otroke. Odrasli to cepljenje opravijo s svojo željo in soglasjem. Običajno je shema cepljenja taka: 0 - 1 - 6. To pomeni, da je treba cepljenje ponoviti po 1 in 6 mesecih.
Mnogi imajo vprašanje o vplivu alkohola na učinkovitost cepljenja proti hepatitisu. Pitje alkohola v sprejemljivih odmerkih ne vpliva na cepljenje. Vendar pa bo še vedno treba zavrniti uživanje alkohola v treh dneh po cepljenju, ker ima vsako cepivo svoje stranske učinke, ki jih uživanje alkohola lahko poslabša.
To velja za cepljenje proti drugim patogenom. Izjema je cepivo proti steklini, po katerem se priporoča, da ne uživate alkohola 12 mesecev.
Alkoholna bolezen jeter
Razvija se kot posledica dolgotrajne zastrupitve celega človeškega telesa z alkoholom (etanolom).
V njem potekajo tri zaporedne faze razvoja:
- Steatoza jeter (maščobna degeneracija; maščobna hepatoza);
- Alkoholni hepatitis;
- Ciroza jeter.
Hepatoza (steatoza)
V začetni fazi ali maščobni hepatozi je značilno odlaganje in kopičenje maščobnih celic v jetrnem parenhimu. Pri več kot 90% primerov se pojavlja pri uživalcih alkohola. Ponavadi asimptomatsko, lahko pride do simptomov dispeptičnih motenj, občutka teže v desnem hipohondriju, šibkosti, rumenkosti kože in sluznice. Steatoza jeter je reverzibilen proces, v primeru zavrnitve uživanja alkohola in zdravljenja pa je možno popolno zdravljenje.Če hepatociti vplivajo še na etanol, alkoholna poškodba jeter preide v drugo stopnjo - alkoholni hepatitis. Hkrati pa se pojavi globlji poraz hepatocitov s kršitvijo njihove funkcionalnosti.
Alkoholni hepatitis
Potek alkoholnega hepatitisa je lahko v obliki vztrajnega (stabilnega poteka, ponavadi brez simptomatskih ali relativno reverzibilnih sprememb v jetrih) ali progresivne oblike (prehod iz prejšnje faze v primeru nadaljnje zlorabe alkohola; neugoden potek se običajno spremeni v cirozo).
Hepatitis se lahko pojavi z akutnim začetkom ali pa ima latenten in nato kronični potek. Akutno obliko hepatitisa običajno opazimo po dolgem, pogosto ponovljenem popivanju v osebi, ki zlorablja alkohol, ko je telo zastrupljeno z velikimi odmerki alkohola.
V akutnem alkoholnem hepatitisu je več različic, najpogostejša pa je ikterična varianta. Ob istem času, poleg zlatenice, bolečine v desnem hipohondriju, hudo šibkost, izgubo apetita, slabost, bruhanje, dolgotrajno ohlapno blato, opazno izgubo teže. Jetra so povečana, ima gosto strukturo, je boleča.
Kronični hepatitis je pogosto relativno asimptomatska. O hudih poškodbah organa lahko pričajo le laboratorijske in dodatne preiskovalne metode. Jetra so tudi zelo povečana, do velike velikosti.
Ciroza
Tretja stopnja je ciroza jeter. To je povsem nepopravljiva faza, ko se normalno jetrno tkivo nadomesti z vlaknastimi vrvmi, vezivnimi tkivnimi vlakni in se zato razvije globoka kršitev vseh njenih funkcij. Po statističnih podatkih se pojavlja ciroza v 15–20% bolnikov s kroničnim alkoholizmom. Poslabšanje simptomov in potek ciroze opazimo v kombinaciji s kroničnim virusnim hepatitisom B ali C, debelostjo, ki spada v ženski spol.
Simptomi ciroze so lahko precej redki, zlasti na podlagi dolgega poteka bolezni. Bolnik je zaskrbljen zaradi utrujenosti, šibkosti, bolečin v jetrih, astenije (šibkost, utrujenost). Značilna »jetrna« rdečina (rdečina) se pojavi na dlaneh, majhne kapilare se razširijo na celotni površini telesa. Jetra so povečana ali, nasprotno, zmanjšana, morda je že neboleča, površina je grudasta. Obstajajo znaki ascitesa, povečane vranice in posledično povečanje trebuha z povečano vensko mrežo. Pojavijo se simptomi portalne hipertenzije. Kršenje funkcij drugih organov in sistemov je posledica zastrupitve s strupenimi proizvodi, ki jih jetra ne nevtralizirajo.
Za cirozo neugodno. Bolezen je kombinirana s progresivno odpovedjo jeter, do jetrne kome, ki vodi v smrt. Obstaja tudi velika verjetnost malignosti - pojav hepatocelularnega karcinoma.
Diagnozo potrjujejo laboratorijske, ultrazvočne ali radioizotopne študije, računalniška tomografija. Po potrebi izvedite diagnostično laparoskopijo in biopsijo jeter.
Kako se zdravi alkoholna bolezen jeter?
Najpomembnejši pogoj je popolna zavrnitev alkohola pri bolniku. V nekaterih fazah alkoholnega okvare jeter lahko pride do popolne regeneracije jetrnega tkiva. Vendar je treba opozoriti, da na žalost tega priporočila ne izpolnjuje več kot tretjina bolnikov. Tako kot mnogi prav tako zmanjšajo količino zaužitega alkohola, ostali pa jo popolnoma ignorirajo in še naprej vodijo svoje normalno življenje.
Drugi pogoj je popolna beljakovinska prehrana z visoko energijsko vrednostjo. Kalorazh taka prehrana mora biti vsaj 2000-3000 kcal na dan. Vsebnost beljakovin je približno 1 g na 1 kg pacientove mase. Potrebujete nasičenost z vitamini, zlasti s skupino B. Primer takšne prehrane je lahko tabela številka 5.
Zdravljenje z drogami
Uporabljajo se hepatoprotektorji, glukokortikoidi, ojačevalci mikrocirkulacije in podobna zdravila. Seveda je potrebno zdravljenje v vsakem primeru predpisati zdravnik individualno po popolnem pregledu in ob upoštevanju ugotovljenih kršitev.
Z neučinkovitostjo konzervativnega zdravljenja je vprašanje presaditve jeter odpravljeno.