Transmineralizacija;

Intersticijska prostorska izmenjava - celice

Procesi izmenjave temeljijo na:

- mehanizem aktivnega prevoza;

- osmotsko povzročeno gibanje vode;

- gibanje ionov na osnovi biofizikalnih procesov. Pri izmenjavi med intersticijskim prostorom in celicami ima difuzija odločilno vlogo v kvantitativnem smislu. Razlika v koncentracijah med celicami in intersticijskim prostorom je po eni strani posledica presnove v celici in, po drugi strani, spremembe osmolalnosti krvi zaradi zunanjih presnovnih procesov.

Celice se v veliki meri obnašajo kot osmometer. Ko se to zgodi, ločimo vodo (osmotski premik vode), kar ustreza osmotskim razlikam v koncentracijah med celicami in intersticijskim prostorom.

Kot je bilo prikazano že prej (glej 1.2.3), je različna vsebnost elektrolitov v celicah in intersticijskega prostora / plazme povezana z nepoškodovano shranjevanjem energije v celicah. S kršitvami teh mehanizmov, ki tvorijo energijo, se zmanjšajo razlike v koncentraciji natrija in kalija med celicami in intersticijskim prostorom:

- zunajcelični natrijevi ioni bodo v intracelularnem prostoru;

- znotrajcelični kalijevi ioni - v zunajceličnem prostoru. Ta proces se imenuje transmineralizacija (sl. 22).

Sl. 22. Transmineralizacija v katabolnem metabolizmu.

Inhibicija aerobnega celičnega metabolizma

dehidracija

spremembe pH v krvi (kislina)

katabolna stanja (kirurgija, travma, opekline, stres katere koli vrste)

plazemske osmolalnosti (hipertonična, hiponična stanja).

transmineralizacija zlogov

V besedi transmineralizacija 8 zlogov:

Beseda transmineralizacija je razdeljena na zloge:

1. trance - zaprta, pokrita, 4 črke
2. mediji - odprta, pokrita, 3 črke
3. ne - odprta, prekrita, 2 črki
4. ra - odprta, prekrita, 2 črki
5. ali - odprta, pokrita, 2 črki
6. za - odprta, prekrita, 2 črki
7. qi - odprta, prekrita, 2 črki
8. jaz sem odprt, odkrit, eno pismo

Ta stran prikazuje, kako razdeliti besedo transmineralizacija v zloge. V tej besedi je 8 zlogov. Pomembno je vedeti, da vezaji v besedi ne sovpadajo vedno z delitvijo na zloge.

Dodajte svoje komentarje k besedi transmineralizacija

transmineralizacija

Skupaj ali ločeno? Črkovni slovar-referenca. - M.: Ruski jezik. B. Z. Bookchin, L.P. Kakalutskaya. 1998

Oglejte si, kaj "transmineralizacija" v drugih slovarjih:

Traumatski šok - sindrom, ki se pojavi s hudimi poškodbami; Zanj je značilno kritično zmanjšanje pretoka krvi v tkivih (hipoperfuzija), spremljajo pa ga klinično pomembne okvare krvnega obtoka in dihanja. Patogeneza. Vodilni patofiziološki mehanizem...... Medicinska enciklopedija

Živo srebro - živo srebro, Hydrargyrum (iz grščine. Hydor voda in argyros srebro), Mercurium, Hydrargyrum Vvvum, s. metallicum, Mercurius Vvvus, Argentum Vvvum, srebrno bela tekoča kovina, char. Hg, na. v 200,61; utripov. v 13,573; na. volumen 15,4; t ° hladno....... Velika medicinska enciklopedija

Izmenjava vode in elektrolitov

To določa pomembnost objektivne ocene izmenjave vode in elektrolitov, tako v predoperativnem obdobju kot v procesu intenzivne terapije.

Voda s snovmi, raztopljenimi v njem, je funkcionalna enotnost tako v bioloških kot v fizikalno-kemijskih izrazih in opravlja različne funkcije. V vodnem okolju se odvijajo presnovni procesi. Voda služi kot disperzivno sredstvo organskih koloidov in je brezbrižna osnova za transport stavbnih in energetskih snovi v celico ter evakuacijo produktov presnove v organe izločanja.

Pri novorojenčkih voda predstavlja 80% telesne teže. S starostjo se vsebnost vode v tkivih zmanjša. Pri zdravem človeku je v povprečju voda 60%, pri ženskah pa 50% telesne teže.

Celotno količino vode v telesu lahko razdelimo na dva glavna funkcionalna prostora: znotrajcelična, katere voda je 40% telesne teže (28 litrov za moške z maso 70 kg) in zunajcelično - približno 20% za telesno težo.

Izvencelični prostor je tekočina, ki obdaja celice, katerih volumen in sestava se vzdržujeta prek regulativnih mehanizmov. Glavni kateter zunajcelične tekočine je natrij, glavni anion je klor. Natrij in klor imata pomembno vlogo pri ohranjanju osmotskega tlaka in volumna tekočine tega prostora. Izvencelični volumen tekočine je sestavljen iz hitro premikajočega se volumna (funkcionalni volumen zunajcelične tekočine) in počasi premikajočega se volumna. Prva od teh vključuje plazmo in intersticijsko tekočino. Počasi premikajoč se obseg zunajcelične tekočine je tekočina v kosteh, hrustancu, vezivnem tkivu, subarahnoidnem prostoru, sinovialni votlini.

Koncept "tretjega vodnega prostora" se uporablja samo pri patologiji: vključuje tekočino, ki se nabira v seroznih votlinah ascitesa in plevritisa, v plasti subperitonealnega tkiva pri peritonitisu, v zaprtem prostoru črevesnih zank z obstrukcijo, zlasti v inverziji, v globokih slojih kože v prvih 12 ur po opeklinah.

Izvencelični prostor vključuje naslednje vodne sektorje.

Intravaskularni vodni sektor - plazma služi kot medij za rdeče krvne celice, levkocite in trombocite. Vsebnost beljakovin v njej je okoli 70 g / l, kar je bistveno več kot v intersticijski tekočini (20 g / l).

Interstitialni sektor je okolje, v katerem se nahajajo celice in aktivno delujejo, je tekočina zunajceličnega in ekstravaskularnega prostora (skupaj z limfo). Vmesni sektor ni napolnjen s prosto gibajočo se tekočino, temveč z gelom, ki zadržuje vodo v fiksnem stanju. Osnova gela so glikozaminoglikani, predvsem hialuronska kislina. Intersticijska tekočina je transportni medij, ki preprečuje širjenje substratov po telesu in jih koncentrira na pravem mestu. Prek intersticijskega sektorja je tranzit ionov, kisika, hranilnih snovi v celico in obratno gibanje žlindre v žilah, skozi katere se dostavljajo organom za izločanje.

Limfa, ki je sestavni del intersticijske tekočine, je namenjena predvsem transportu kemičnih makromolekularnih substratov (beljakovin), kot tudi maščobnih konglomeratov in ogljikovih hidratov iz intersticija v kri. Tudi limfni sistem ima funkcijo koncentracije, saj reabsorbira vodo v venskem koncu kapilare.

Ali je vmesni sektor pomemben „vsebnik“, ki vsebuje? vse telesne tekočine (15% telesne teže). Zaradi tekočine intersticijskega sektorja se plazemski volumen kompenzira med akutnimi izgubami krvi in ​​plazme.

Izvencelična voda vključuje tudi transcelularno tekočino (0,5-1% telesne teže): serozna tekočina v votlini, sinovialna tekočina, tekočina v sprednji komori, primarni urin v tubulih ledvic, izločki solznih žlez, izločki žlez prebavnega trakta.

Splošne smeri gibanja vode med mediji telesa so prikazane na sliki 3.20.

Stabilnost prostornin tekočin je zagotovljena z bilanco dohodka in izgube. Ponavadi se vaskularna postelja napolni neposredno iz gastrointestinalnega trakta, limfna pot pa se izprazni skozi ledvice in znojne žleze, izmenjuje pa se z intersticijskim prostorom in gastrointestinalnim traktom. Po drugi strani pa intersticijski sektor zamenja vodo s celičnimi in krvnimi in limfnimi kanali. Prosta (osmotsko vezana) voda - z intersticijskim sektorjem in znotrajceličnim prostorom.

Glavni vzroki za kršitve vodnega in elektrolitskega ravnovesja so zunanja izguba tekočine in nefiziološka prerazporeditev med glavnimi telesnimi telesi tekočine. Pojavijo se lahko zaradi patološke aktivacije naravnih procesov v telesu, zlasti pri poliuriji, driski, prekomernem potenju, z obilno bruhanjem, zaradi izgube skozi različne odtoke in fistule ali s površine ran in opeklin. Notranji premiki tekočin so možni z razvojem edema na poškodovanih in okuženih območjih, predvsem pa zaradi sprememb v osmolalnosti tekočih medijev. Specifični primeri notranjih gibov so kopičenje tekočin v plevralni in trebušni votlini s plevritisom in peritonitisom, izguba krvi v tkivu z obsežnimi zlomi, premik plazme v poškodovano tkivo s sindromom zdrobitve itd. Posebna vrsta notranjega gibanja tekočin je nastanek tako imenovanih transcelularnih bazenov v prebavnem traktu (z obstrukcijo črevesja, torzija, miokardnega infarkta, hude pooperativne pareze).

Sl.3.20. Splošne smeri gibanja vode med mediji telesa

Neuravnoteženost vode v telesu se imenuje dyshidria. Disgidrijo delimo v dve skupini: dehidracijo in hiperhidracijo. V vsaki od njih so tri oblike: normo-osmolarno, hiposmolarno in hiper-osmolarno. Razvrstitev temelji na osmolarnosti zunajcelične tekočine, saj je glavni dejavnik, ki določa porazdelitev vode med celicami in intersticijskim prostorom.

Diferencialna diagnostika različnih oblik dishidrije poteka na podlagi anamnestičnih, kliničnih in laboratorijskih podatkov.

Bistvenega pomena je pojasnitev okoliščin, ki so pacienta pripeljale do ene ali druge dihidrije. Znaki pogostega bruhanja, driske, diuretikov in odvajalnih zdravil kažejo, da ima bolnik neravnovesje elektrolitov.

Žeja je eden prvih znakov pomanjkanja vode. Prisotnost žeje kaže na povečanje osmolalnosti zunajcelične tekočine, ki ji sledi celična dehidracija.

Suhost jezika, sluznice in kože, zlasti v aksilarnih in dimeljskih predelih, kjer žleze znojnice stalno delujejo, kažejo na pomembno dehidracijo. Hkrati se zmanjša turgor kože in tkiva. Suhost v aksilarnih in dimeljskih območjih kaže na izrazit vodni primanjkljaj (do 1500 ml).

Ton očesnih očes lahko na eni strani kaže na dehidracijo (zmanjšanje tona), na drugi pa na prekomerno hidracijo (sev zrkla).

Otekanje je pogosto posledica prevelike intersticijske tekočine in zadrževanja natrija v telesu. Nič manj informativen pri intersticijski hiperhidriji so znaki, kot so nabreklost obraza, gladkost reliefov rok in stopal, prevalenca prečnega raztezanja na hrbtni strani prstov, popolno izginotje vzdolžnega striženja na njihovih palmarskih površinah. Upoštevati je treba, da edem ni zelo občutljiv indikator ravnotežja natrija in vode v telesu, saj je prerazporeditev vode med žilnimi in intersticijskimi sektorji posledica visokih beljakovinskih gradientov med njimi.

Spreminjanje turgorja mehkih tkiv reliefnih področij: obraz, dlani in noge so zanesljiv znak intersticijske dishidrije. Za intersticijsko dehidracijo je značilna: recesija očesnega tkiva z nastankom senčnih krogov okrog oči, ostrenje obraznih značilnosti, kontrastni reliefi rok in stopal, še posebej opazni na hrbtnih površinah, ki jih spremlja prevlado vzdolžnega striženja in zlaganja kože, sprostitev sklepnih področij, kar jim daje videz zrnca fižola, izravnavanje prstov.

Pojav auskultacije "trdega dihanja" je posledica povečane zvočne prevodnosti na izdihu. Njegov videz je posledica dejstva, da se odvečna voda hitro odlaga v intersticijsko tkivo pljuč in jo pusti na povišanem položaju prsnega koša. Zato je treba iskati na tistih področjih, ki so bila v 2-3 urah pred poslušanjem v najnižjem položaju.

Spremembe turgorja in volumen parenhimskih organov so neposreden znak celične hidracije. Najbolj dostopne za študijo so jezik, skeletne mišice, jetra (velikost). Zlasti velikost jezika mora ustrezati njenemu mestu, omejenemu z alveolarnim procesom mandibule. Med dehidracijo se jezik izrazito zmanjša, pogosto ne doseže sprednjih zob, skeletne mišice so ohlapne, penasta guma ali gutaperča, jetra zmanjšajo velikost. Med overhidracijo se na stranskih površinah pojavijo odtisi zob, skeletne mišice so napete, boleče, jetra pa tudi povečana in boleča.

Telesna teža je pomemben pokazatelj izgube ali povečanja tekočine. Pri majhnih otrocih se hudo pomanjkanje tekočine kaže v hitrem zmanjšanju telesne mase za več kot 10%, pri odraslih, ki presegajo 15%.

Laboratorijske študije potrjujejo diagnozo in dopolnjujejo klinično sliko. Posebno pomembni so naslednji podatki: osmolalnost in koncentracija elektrolitov (natrij, kalij, klorid, bikarbonat, včasih kalcij, fosfor, magnezij) v plazmi; razmerje hematokrita in hemoglobina, sečnine v krvi, celotnih beljakovin in albumina proti globulinu; rezultate študije klinične in biokemične analize urina (količina, specifična teža, pH vrednosti, raven sladkorja, osmolalnost, vsebnost beljakovin, kalij, natrij, aceton, študija sedimentov, koncentracija kalija, natrija, sečnine in kreatinina).

Dehidracija. Izotonična (normalna osmolarna) dehidracija se razvije zaradi izgube zunajcelične tekočine, sestave elektrolitov v tesni krvni plazmi: pri akutni izgubi krvi, obsežnih opeklin, obilnih izcedkih iz različnih delov prebavnega trakta, med infuzijo eksudata s površine obsežnih površinskih ran, v poliuriji, poliuriji, poliuriji. zdravljenje z diuretiki, zlasti na osnovi diete brez soli.

Ta oblika je zunajcelična, saj celice s svojo normalno osmolalnostjo zunajcelične tekočine ne dehidrirajo.

Zmanjšanje celotne vsebnosti Na v telesu spremlja zmanjšanje prostornine zunajceličnega prostora, vključno z intravaskularnim sektorjem. Pojavi se hipovolemija, hemodinamika je motena zgodaj, pri hudih izotoničnih izgubah pa se razvije dehidracijski šok (primer: kolera algid). Izguba 30% ali več krvne plazme je neposredno smrtno nevarna.

Obstajajo tri stopnje izotonične dehidracije: I stopnja - izguba do 2 litrov izotonične tekočine; Razred II - izguba do 4 litre; III stopnja - izguba od 5 do 6 l.

Značilni znaki te dishidrije so znižanje krvnega tlaka v primeru mirovanja bolnika, kompenzacijska tahikardija, ortostatski kolaps je možen. S povečanjem izotonične izgube tekočine se zmanjšata arterijski in venski tlak, kolaps perifernih žil, rahla žeja, globoki vzdolžni gubici na jeziku, barva sluznice se ne spremeni, zmanjša se diureza, zmanjša se izločanje Na in Cl zaradi urina zaradi povečanega pretoka krvi. in aldosterona kot odziv na zmanjšanje volumna plazme. Istočasno ostane osmolalnost krvne plazme skoraj nespremenjena.

Motnje mikrocirkulacije, ki so posledica hipovolemije, spremlja metabolična acidoza. Z napredovanjem izotonične dehidracije se hemodinamične motnje poslabšajo: CVP se zmanjša, zgostitev krvi in ​​povečanje viskoznosti povečata odpornost na pretok krvi. Opažene so očitne kršitve mikrocirkulacije: "marmor", hladna koža okončin, oligurija se spremeni v anurijo, povečuje se arterijska hipotenzija.

Popravek obravnavane oblike dehidracije se doseže predvsem z infuzijo normo-osmolarne tekočine (Ringerjeva raztopina, laktazol itd.). Pri simptomih hipovolemičnega šoka se za stabilizacijo hemodinamike najprej aplicira 5% raztopina glukoze (10 ml / kg), normalno-osmolarne raztopine elektrolitov in šele nato se vnese koloidni plazemski nadomestek (5–8 ml / kg). Hitrost transfuzije raztopine v prvi uri rehidracije lahko doseže 100-200 ml / min, nato pa se zmanjša na 20-30 ml / min. Zaključek faze nujne rehidracije spremlja izboljšanje mikrocirkulacije: izginja marmoriranje kože, okončine se ogrevajo, sluznice postanejo rožnate, periferne vene se napolnijo, diureza se obnovi, tahikardija se zmanjša in arterijski tlak se normalizira. Od te točke se hitrost zmanjša na 5 ml / min in manj.

Hipertenzivna (hiperosmolarna) dehidracija se od prejšnje sorte razlikuje po tem, da je v ozadju splošnega pomanjkanja tekočine v telesu pomanjkanje vode.

Ta vrsta dehidracije se razvije, ko voda ni elektrolitov (izguba potenja) ali ko izgube vode presežejo izgube elektrolitov. Poveča se molska koncentracija zunajcelične tekočine, nato se celice dehidrirajo. Razlogi za to stanje so lahko absolutni pomanjkanje vode v prehrani, nezadosten vnos vode v pacientovo telo s pomanjkljivostmi v oskrbi, zlasti pri bolnikih z zmanjšano zavestjo, z izgubo žeje in s kršitvijo požiranja. Povišane izgube vode med hiperventilacijo, zvišano telesno temperaturo, opekline, poliuretično stopnjo akutne odpovedi ledvic, kronični pielonefritis, diabetes mellitus in diabetes mellitus lahko privedejo do tega.

Kalij vstopa skupaj z vodo iz tkiv in se z urinom izgubi, ko se ohrani diureza. Pri zmerni dehidraciji je hemodinamika malo motena. Pri hudi dehidraciji se BCC zmanjša, odpornost na pretok krvi se poveča zaradi povečane viskoznosti krvi, povečanega sproščanja kateholaminov in povečane obremenitve srca. Zmanjšan krvni tlak, diureza, sproščanje urina z visoko relativno gostoto in visoka koncentracija sečnine. Koncentracija Na v krvni plazmi je višja od 147 mmol / l, kar natančno odraža pomanjkanje proste vode.

Klinika hipertonične dehidracije je posledica dehidracije celic, zlasti možganskih celic: bolniki se pritožujejo zaradi šibkosti, žeje, apatije, zaspanosti, s poglabljanjem dehidracije se pojavi motnja zavesti, pojavljajo se halucinacije, konvulzije, hipertermija.

Primanjkljaj vode se izračuna po formuli:

____________ x 0.6 (3.36)

kjer je: s (Napl.) koncentracija Na v krvni plazmi bolnika,

0,6 (60%) - vsebnost vse vode v telesu glede na telesno težo, l.

Zdravljenje ni namenjeno le odpravljanju vzroka hipertonične dehidracije, temveč tudi polnjenju primanjkljaja celične tekočine z infuzijo 5% raztopine glukoze z dodatkom do 1/3 volumna izotonične raztopine NaCl. Če stanje bolnika dopušča, se rehidracija izvaja zmerno. Najprej se je treba bati povečane diureze in dodatne izgube tekočine, in drugič, hitro in obilno uvajanje glukoze lahko zmanjša molsko koncentracijo zunajcelične tekočine in ustvari pogoje za premikanje vode v možganske celice.

Pri hudi dehidraciji s simptomi dehidracije hipovolemičnega šoka, oslabljene mikrocirkulacije in centralizacije krvnega obtoka je potrebno nujno hemodinamično okrevanje, ki ga dosežemo z zapolnitvijo volumna intravaskularnega ležišča ne le z raztopino glukoze, ki jo hitro zapusti, ampak tudi s koloidnimi raztopinami, ki zadržujejo vodo v žilah, zmanjšujejo pa tudi koloidne raztopine, ki zadržujejo vodo v žilah. možganov V teh primerih se infuzijska terapija začne z infuzijo 5% raztopine glukoze, pri čemer se ji doda do 1/3 volumna reopoliglucin, 5% raztopine albumina.

Serumski ionogram je sprva neinformativen. Poleg povečanja koncentracije Na + se poveča tudi koncentracija drugih elektrolitov, normalne vrednosti koncentracije K + pa vedno pomislijo na prisotnost pravega hipokaligizma, ki se pojavi po rehidraciji.

Ker se diureza ponovno vzpostavi, je treba predpisati intravensko infuzijo K + raztopin. Ko se rehidracija nadaljuje, se vlije 5% raztopina glukoze in občasno doda raztopine elektrolitov. Učinkovitost procesa rehidracije je nadzorovana po naslednjih merilih: obnova diureze, izboljšanje bolnikovega splošnega stanja, vlaženje sluznice, zmanjšanje koncentracije Na + v krvni plazmi. Pomemben kazalnik ustreznosti hemodinamike, zlasti venskega pretoka v srce, je lahko merjenje CVP, ki je običajno enaka 5-10 cm vode. Čl.

Za hipotonično (hipo-osmolarno) dehidracijo je značilno, da prevladuje pomanjkanje elektrolitov v telesu, kar povzroča zmanjšanje osmolalnosti zunajcelične tekočine. Resnično pomanjkanje Na + lahko spremlja relativni presežek "proste" vode ob ohranjanju dehidracije zunajceličnega prostora. Hkrati se zmanjša molarna koncentracija zunajcelične tekočine, ustvarijo se pogoji za vstop tekočine v znotrajcelični prostor, vključno s celicami možganov z razvojem edema.

Obseg plazme v obtoku se zmanjša, zmanjša se krvni tlak, CVP, pulzni tlak. Bolnik je zadržan, zaspan, brezvoljen, nima žeje, ima značilen kovinski okus.

Obstajajo tri stopnje pomanjkanja Na: I stopnje - pomanjkanje do 9 mmol / kg; Razred II - primanjkljaj 10-12 mmol / kg; Stopnja III - pomanjkanje do 13-20 mmol / kg telesne mase. Pri pomanjkanju stopnje III je splošno stanje bolnika zelo hudo: koma, krvni tlak se zmanjša na 90/40 mm Hg. Čl.

V primeru zmernih kršitev je dovolj omejiti injiciranje 5% raztopine glukoze z izotonično raztopino natrijevega klorida. S pomembno pomanjkljivostjo Na + se polovica pomanjkljivosti kompenzira s hipertonično (molarno ali 5%) raztopino natrijevega klorida, v prisotnosti acidoze pa pomanjkanje Na popravimo z 4,2% raztopino natrijevega bikarbonata.

Izračun zahtevane količine Na se proizvaja po formuli:

Pomanjkanje Na + (mmol / l) = [142 - c (Na) mp] x 0,2 x m (kg) (3,37),

kjer: s (Na) pl. - koncentracija Na v krvni plazmi bolnika, mmol / l;

142 - normalna koncentracija Na v krvni plazmi, mmol / l,

0,2 - vsebnost zunajcelične vode (l)

m - telesna teža (kg).

Infuzije raztopin, ki vsebujejo natrij, se izvajajo s padajočo hitrostjo. V prvih 24 urah uvajamo 600–800 mmolov Na +, v prvih 6–12 urah pa injiciramo približno 50% raztopine. V prihodnosti so predpisane izotonične raztopine elektrolitov: Ringerjeva raztopina, laktazol.

Ugotovljeno pomanjkanje Na se kompenzira z raztopinami NaCl ali NaHCO3. V prvem primeru je predpostavljeno, da 1 ml 5,8% raztopine NaCI vsebuje 1 mmol Na in v drugem primeru (uporabljen v prisotnosti acidoze), iz dejstva, da 8,4% raztopina hidrokarbonata v 1 ml vsebuje 1 mmol. Ocenjeno količino ene ali druge od teh raztopin dajemo bolniku skupaj s transfuzijo normo-osmolarne slane raztopine.

Hiperhidracija. Lahko je tudi normalna, hipo-in hiperosmolarna. Anesteziologi-rehabilitatorji se morajo z njo pogosteje srečevati.

Zaradi pretiranega uvajanja izotoničnih raztopin soli v postoperativnem obdobju se pogosto razvije hiperhidracija izotonična, še posebej v primeru okvare ledvične funkcije. Vzroki za to dehidracijo so lahko tudi bolezni srca z edemi, cirozo jeter z ascitesom in boleznimi ledvic (glomerulonefritis, nefrotski sindrom). Osnova za razvoj izotonične hiperhidracije je povečanje prostornine zunajcelične tekočine zaradi sorazmernega zakasnitve v telesu natrija in vode. Za kliniko te oblike hiperhidracije, generaliziranega edema (sindrom edema), anasarce, hitrega povečanja telesne teže so značilni znižani kazalci koncentracije krvi; nagnjenost k hipertenziji.

Zdravljenje tega dishidrida se zmanjša na izključitev vzrokov njihovega nastanka, pa tudi na popravek pomanjkanja beljakovin z infuzijo naravnih beljakovin s sočasnim izločanjem soli in vode z uporabo diuretikov. Zaradi nezadostnega učinka dehidracijske terapije lahko hemodializo opravimo z ultrafiltracijo krvi.

Hipotonična hiperhidracija je posledica istih dejavnikov, ki povzročajo izotonično obliko, vendar se stanje poslabša zaradi prerazporeditve vode iz zunajceličnega v znotrajcelični prostor, transmineralizacije in povečanega uničenja celic. S hipotonično overhidracijo se vsebnost vode v telesu bistveno poveča, kar je olajšano tudi z infuzijsko terapijo z neelektrolitskimi raztopinami.

Z presežkom "proste" vode se zmanjša molska koncentracija telesnih tekočin. "Prosta" voda je enakomerno porazdeljena v fluidnih prostorih telesa, predvsem v zunajcelični tekočini, kar povzroči zmanjšanje njegove koncentracije Na +. Hipotonična hiperhidracija s hiponatriplazijo nastopi, ko pride do prekomernega vnosa "proste" vode v količinah, ki presegajo izločanje, če a) se voda izpira (brez soli) mehurja in postelje prostate po transuretalni resekciji, b) utapljanje poteka v sladki vodi, c) izvedemo odvečno infuzijo raztopin glukoze v oligoanurični fazi SNP. Ta dishidrija je lahko tudi posledica zmanjšanja glomerularne filtracije v ledvicah pri akutni in kronični odpovedi ledvic, kongestivnega srčnega popuščanja, jetrne ciroze, ascitesa, pomanjkanja glukokortikoidov, miksedema in barterjevega sindroma (prirojena okvara ledvičnih tubul, okvarjen primanjkljaj Na + in K + renin in aldosteron, jukstaglomerularna hipertrofija). To se zgodi, ko se ektopična proizvodnja vazopresina tumorjev: timomom, ovseni celic krogu pljučni rak, adenokarcinom 12-dvanajsternika in trebušne slinavke, tuberkuloza, povečano produkcijo vazopresina pri bolnikih z lezijami hipotalamusa regiji, meningoencefalitisa, hematom, prirojenih napak in možganski absces, ki predpisujejo sredstva za dvig produkcije vazopresina (morfij, oksitocin, barbiturati itd.).

Hiponatremija je najpogostejša kršitev metabolizma vode in elektrolitov, ki sega od 30-60% vseh neravnotežij elektrolitov. Pogosto je ta motnja jatrogena - kadar se injicira odvečna količina 5% raztopine glukoze (glukoza se presnavlja in ostane „prosta“ voda).

Klinična slika hiponatremije je raznolika: dezorientacija in stupor pri starejših bolnikih, konvulzije in koma med akutnim razvojem tega stanja.

Akutni razvoj hiponatremije se vedno kaže klinično. V 50% primerov je napoved slaba. Pri hiponatremiji do 110 mmol / l in hipoosmolarnosti do 240-250 mosmol / kg nastajajo pogoji za prekomerno hidracijo možganskih celic in edeme.

Diagnoza temelji na oceni simptomov lezij osrednjega živčnega sistema (utrujenost, delirij, zmedenost, koma, konvulzije), ki se pojavijo v ozadju intenzivne infuzijske terapije. Pojasnjuje dejstvo, da je odpravljanje nevroloških ali duševnih motenj posledica preventivnega dajanja raztopin, ki vsebujejo natrij. Bolniki z akutnim razvojem sindroma, z izrazitimi kliničnimi manifestacijami živčnega sistema, zlasti z grožnjo možganskega edema, potrebujejo nujno zdravljenje. V teh primerih je priporočeno intravensko dajanje 500 ml 3% raztopine natrijevega klorida v prvih 6 do 12 urah, ki mu sledi ponavljajoča se uporaba enakega odmerka te raztopine v enem dnevu. Pri doseganju natremije 120 mmol / l se ustavi vnos hipertonične raztopine natrijevega klorida. Z možno dekompenzacijo srčne dejavnosti je potrebno predpisati furosemid s sočasnim dajanjem hipertoničnih raztopin za korekcijo izgub Na + in K + - 3% raztopino kalijevega klorida in 3% raztopino natrijevega klorida.

Metoda izbire za zdravljenje hipertonične overhidracije je ultrafiltracija.

Pri hipertiroidizmu s pomanjkanjem glukokortikoidov je koristna uporaba tiroidina in glukokortikoidov.

Hipertenzija se pojavi kot posledica pretiranega dajanja hipertoničnih raztopin enteralno in parenteralno, kot tudi infuzije izotoničnih raztopin pri bolnikih z okvarjeno ledvično funkcijo. Oba glavna vodna sektorja sta vključena v ta proces. Vendar pa povečanje osmolalnosti v zunajceličnem prostoru povzroči dehidracijo celic in sproščanje kalija iz njih. Klinično sliko te oblike hiperhidracije označujejo znaki sindroma edema, hipervolemija in poškodbe osrednjega živčnega sistema, kot tudi žeja, zardevanje kože, vznemirjenost in zmanjšanje koncentracije krvi. Zdravljenje obsega prilagoditev infuzijske terapije z zamenjavo raztopin elektrolitov z avtohtonimi beljakovinami in raztopinami glukoze, z uporabo osmodiuretiki ali saluretikov, v hudih primerih - hemodializo.

Obstaja tesna povezava med resnostjo odstopanj v vodno-elektrolitskem stanju in živčnem delovanju. Posebnost psihe in stanje zavesti lahko pomagata krmariti v smeri toničnega premika. Pri hiperosmiji se pojavi kompenzacijska mobilizacija celične vode in obnavljanje vode od zunaj. To se kaže v ustreznih reakcijah: sumljivosti, razdražljivosti in agresivnosti, do halucinoze, izražene žeje, hipertermije, hiperkineze, arterijske hipertenzije.

Nasprotno, z zmanjšanjem osmolalnosti postane nevrohumoralni sistem neaktiven, zagotavlja celično maso miru in sposobnost asimilacije dela vode, ki je neuravnotežen z natrijem. Pogosto se pojavijo: letargija in hipodinamija; odpor do vode z obilnimi izgubami v obliki bruhanja in driske, hipotermije, arterijske in mišične hipotenzije.

Neuravnoteženost ionov K +. Poleg motenj, povezanih z vodo in natrijem, je pri težkem bolniku pogosto prisotno neravnovesje ionov K +, ki ima zelo pomembno vlogo pri zagotavljanju vitalnih funkcij organizma. Motnje K + v celicah in v zunajcelični tekočini lahko povzročijo resne funkcionalne motnje in neželene presnovne premike.

Celotna zaloga kalija v telesu odrasle osebe je od 150 do 180 g, kar je približno 1,2 g / kg. Njen glavni del (98%) je v celicah in le 2% je v zunajceličnem prostoru. Največje količine kalija so koncentrirane v intenzivno presnavljanju tkiv - ledvično, mišično in možgansko. V mišični celici je nekaj kalija v stanju kemijske vezi s polimeri protoplazme. Znatne količine kalija najdemo v beljakovinskih depozitih. Prisotna je v fosfolipidih, lipoproteinih in nukleoproteinih. Kalij tvori kovalentno vez s preostanki fosforne kisline, karboksilnih skupin. Pomen teh vezi je v tem, da kompleksiranje spremljajo spremembe fizikalno-kemijskih lastnosti spojine, vključno s topnostjo, količino ionskega naboja in lastnostmi redoksa. Kalij aktivira več ducatov encimov, ki zagotavljajo metabolične celične procese.

Sposobnost kovin v kompleksnem oblikovanju in konkurenca med njimi za mesto v kompleksu se popolnoma manifestirajo v celični membrani. Kalij olajša depolarizacijski učinek acetilholina in prenos celic v vzbujeno stanje. Pri hipokaliemiji je ta prevod težek, pri hiperkaliemiji pa je nasprotno lažji. V citoplazmi prosti kalij določa mobilnost energijskega celičnega substrata, glikogena. Visoke koncentracije kalija olajšujejo sintezo te snovi in ​​hkrati otežujejo mobilizacijo za oskrbo z energijo celičnih funkcij, nizko pa nasprotno zavirajo obnovo glikogena, vendar spodbujajo njegovo razdelitev.

V zvezi z učinkom premika kalija na srčno aktivnost je običajno govoriti o njegovi interakciji s srčnimi glikozidi. Rezultat delovanja srčnih glikozidov na Na + / K + - ATPazo je povečanje koncentracije kalcija, natrija v celici in tonus srčne mišice. Zmanjšanje koncentracije kalija, naravnega aktivatorja tega encima, spremlja povečanje delovanja srčnih glikozidov. Zato je treba odmerjanje individualizirati - dokler ne dosežemo želenega inotropizma ali dokler ne dosežemo prvih znakov zastrupitve z glikozidi.

Kalij je satelit plastičnih procesov. Tako posodobitev 5 g beljakovin ali glikogena zahteva zagotovitev 1 enote insulina, z vnosom okoli 0,1 g disubstituiranega kalijevega fosfata iz zunajceličnega prostora in 15 ml vode.

Pomanjkanje kalija pomeni pomanjkanje celotne vsebnosti v telesu. Kot vsaka pomanjkljivost je tudi posledica izgube, ki je ne nadomestijo s prihodki. Njegova resnost včasih doseže 1/3 celotne vsebine. Razlogi so lahko različni. Zmanjšan vnos hrane je lahko posledica prisilnega ali namernega posta, izgube apetita, poškodbe aparata za žvečenje, stenoze požiralnika ali pilorusa, uživanja hrane brez kalija ali infuzije raztopin, ki so izločene s kalijem, med parenteralnim prehranjevanjem.

Prekomerne izgube so lahko povezane s hiperkatabolizmom, povečanimi izločajočimi funkcijami. Vsaka obilna in nekompenzirana izguba telesnih tekočin vodi do velikih pomanjkljivosti kalija. To je lahko bruhanje med želodčno stenozo ali črevesno obstrukcijo lokalizacije, izguba prebavnih sokov pri črevesnih, žolčnih, pankreasnih fistulah ali driskah, poliurija (poliurična faza akutne odpovedi ledvic, diabetes insipidus, zloraba saluretikov). Poliurijo lahko stimuliramo z osmotsko aktivnimi snovmi (visoka koncentracija glukoze pri sladkorni bolezni ali steroidni diabetes, uporaba osmotskih diuretikov).

Kalij praktično ni izpostavljen aktivni resorpciji v ledvicah. Zato je izguba z urinom sorazmerna z vrednostjo diureze.

Pomanjkanje vsebnosti v krvni plazmi (običajno okoli 4,5 mmol / l) lahko kaže na pomanjkanje K + v telesu, vendar pod pogojem, da se katabolizem ne okrepi, ni nobene acidoze ali alkaloze in izrazite stresne reakcije. V takih pogojih raven K + v plazmi 3,5-3,0 mmol / l kaže na njeno pomanjkanje v količini 100-200 mmolov, v območju 3,0-2,0 - od 200 do 400 mmol in z vsebnostjo manj kot 2, 0 mmol / l - 500 mmol in več. Do neke mere je pomanjkanje K + v telesu mogoče oceniti po izločanju v urinu. V dnevnem urinu zdrave osebe je 70-100 mmol kalija (enako dnevnemu sproščanju kalija iz tkiv in uživanju hrane). Zmanjšano izločanje kalija na 25 mmol na dan ali manj kaže na globoko pomanjkanje kalija. Pri pomanjkanju kalija, ki je posledica velikih izgub skozi ledvice, je vsebnost kalija v dnevnem urinu višja od 50 mmol, pomanjkanje kalija pa je posledica nezadostnega vnosa v telo pod 50 mmol.

Pomanjkanje kalija postane opazno, če presega 10% normalne vsebnosti tega kationa in ogroža, če doseže primanjkljaj 30% ali več.

Resnost kliničnih manifestacij hipokalemije in pomanjkanja kalija je odvisna od hitrosti njihovega razvoja in globine kršitev.

Nevromuskularne motnje vodijo v kliničnih simptomih hipokalemije in pomanjkanja kalija ter očitne spremembe v funkcionalnem stanju centralnega in perifernega živčnega sistema, tonus progastih skeletnih mišic, gladke mišice prebavnega trakta in mišice mehurja. Pri bolnikih so ugotovili hipotenzijo ali atonijo želodca, paralitično črevesno obstrukcijo, stagnacijo v želodcu, slabost, bruhanje, napenjanje, napetost v trebuhu, hipotenzijo ali atonijo mehurja. Pri kardiovaskularnem sistemu beležimo sistolični šum na vrhu in ekspanziji srca, znižanje krvnega tlaka, predvsem diastolično, bradikardijo ali tahikardijo. Z akutno razvijajočo se globoko hipokaliemijo (do 2 mmol / l in manj) se pogosto pojavijo atrijske in ventrikularne ekstrasistole, možna sta fibrilacija miokarda in aretacija cirkulacije. Neposredna nevarnost hipokalemije je dezinhibicija učinkov antagonističnih kationov, natrija in kalcija, z možnostjo srčnega zastoja v sistoli. EKG znaki hipokalemije: nizko dvofazno ali negativno T, videz vala V, dilatacija QT, skrajšanje PQ. Tipična oslabitev refleksov tetive do popolnega izginotja in razvoja flacidne paralize, zmanjšanje mišičnega tonusa.

S hitrim razvojem globoke hipokaliemije (do 2 mmol / l in manj) se v ospredje postavi generalizirana oslabelost skeletnih mišic, ki lahko povzroči paralizo dihalnih mišic in dihalno odpoved.

Pri popravljanju primanjkljaja kalija je treba zagotoviti vnos kalija v količini fiziološke potrebe, da bi nadomestili obstoječi primanjkljaj znotrajceličnega in zunajceličnega kalija.

Pomanjkanje kalija se lahko izračuna po formuli:

K + pomanjkanje (mmol) = (4.5 - K + pl.), Mmol / l * telesna teža, kg * 0.4 (3.38).

Odprava pomanjkanja kalija zahteva odpravo vseh stresnih dejavnikov (močna čustva, bolečine, hipoksija kateregakoli izvora).

Število predpisanih hranil, elektrolitov in vitaminov v teh razmerah mora presegati običajne dnevne potrebe, tako da pokrivajo tako okoljske izgube (med nosečnostjo - potrebe ploda) kot tudi določen delež primanjkljaja.

Da bi zagotovili želeno hitrost okrevanja kalija v sestavi glikogena ali beljakovin, je treba vsakih 2,2 - 3,0 g klorida ali disubstituiranega kalijevega fosfata dajati skupaj s 100 g glukoze ali čistih aminokislin, 20 do 30 enot insulina, 0,6 g kalcijevega klorida, 30 g natrijevega klorida in 0,6 g magnezijevega sulfata.

Za korekcijo hipokaligizma je najbolje uporabiti disubstituiran kalijev fosfat, ker sinteza glikogena ni mogoča brez fosfatov.

Popolna odstranitev pomanjkanja celičnega kalija je enakovredna popolni obnovi prave mišične mase, ki je v kratkem času redko dosegljiva. Šteje se, da primanjkljaj 10 kg mišične mase ustreza primanjkljaju kalija 1600 meq, to ​​je 62,56 g K + ali 119 g CI.

Z intravenozno odstranitvijo pomanjkanja K + se izračunani odmerek v obliki raztopine KCl zlije z raztopino glukoze, ob predpostavki, da 1 ml 7,45% raztopine vsebuje 1 mmol K, 1 meq kalija = 39 mg, 1 gram kalija = 25 meq., 1 gram KCl vsebuje 13,4 mEq kalija, 1 ml 5% raztopine KCl vsebuje 25 mg kalija ali 0,64 mEq kalija.

Ne smemo pozabiti, da vnos kalija v celico zahteva nekaj časa, tako da koncentracija infuzijskih raztopin K + ne sme preseči 0,5 mmol / l, hitrost infundiranja pa 30-40 mmol / h. 1 g KCl, iz katerega je pripravljena raztopina za intravensko dajanje, vsebuje 13,6 mmolov K +.

Če je pomanjkanje K + veliko, se dopolni v 2-3 dneh, glede na to, da je največji dnevni odmerek intravensko uporabljenega K + 3 mmol / kg.

Za določitev hitrosti varne infuzije lahko uporabite naslednjo formulo:

pri čemer je: 0,33 - največja dovoljena hitrost infuzije, mmol / min;

20 - število kapljic v 1 ml kristaloidne raztopine.

Najvišja hitrost injiciranja kalija je 20 meq / h ali 0,8 g / h. Pri otrocih je največja stopnja dajanja kalija 1,1 meq / h ali 43 mg / h. Količina K +, ki se izloči z urinom, v odsotnosti aldesteronizma, ostaja zmanjšana glede na uporabljeni odmerek, dokler se ne odpravi primanjkljaj.

Tako pomanjkanje K + kot tudi prekomerna vsebnost K + v plazmi predstavljajo resno nevarnost za telo v primeru odpovedi ledvic in zelo intenzivno intravenozno dajanje, zlasti v ozadju acidoze, povečanega katabolizma in dehidracije celic.

Hiperkalemija je lahko posledica akutne in kronične odpovedi ledvic v fazi oligurije in anurije; masivno sproščanje kalija iz tkiv zaradi nezadostne diureze (globoke ali obsežne opekline, poškodbe); podaljšano lezijsko ali vrtljivo stiskanje arterij, pozna obnova pretoka krvi v arterijah med njihovo trombozo; masivna hemoliza; dekompenzirana metabolna acidoza; Hitro dajanje velikih odmerkov relaksantov depolarizacijskega tipa, diencefalni sindrom pri travmatskih poškodbah možganov in kapi s konvulzijami in zvišano telesno temperaturo; čezmerni vnos kalija v telo zaradi nezadostne diureze in metabolne acidoze; uporaba presežka kalija pri srčnem popuščanju; Hipoaldosteronizem katerega koli izvora (intersticijski nefritis, diabetes, kronična insuficienca nadledvične žleze - Addisonova bolezen itd.). Hiperkalemija se lahko pojavi s hitro (v 2 do 4 urah ali manj) transfuzijo velikih odmerkov (2-2,5 litra ali več) dajalnih medijev, ki vsebujejo eritrocite, z dolgimi obdobji shranjevanja (več kot 7 dni).

Klinične manifestacije zastrupitve s kalijem določajo raven in hitrost povečanja koncentracije kalija v plazmi. Hiperkalemija nima dobro opredeljenih, značilnih kliničnih simptomov. Najpogosteje so pritožbe zaradi šibkosti, zmedenosti, različnih vrst parastezije, stalne utrujenosti z občutkom teže v okončinah, trzanje mišic. Za razliko od hipokalemije se zabeleži hiperrefleksija. Možni črevesni krči, slabost, bruhanje, driska. Pri kardiovaskularnem sistemu lahko ugotovimo bradikardijo ali tahikardijo, znižanje krvnega tlaka, ekstrasistole. Najbolj značilne EKG spremembe. V nasprotju s hipokalemijo ima hiperkalemija določeno vzporednost med spremembami EKG in stopnjo hiperkalemije. Pojav visokega ozkega poudarjenega pozitivnega vala T, začetka intervala ST pod izoelektrično linijo in skrajšanja intervala QT (električne ventrikularne sistole) so prve in najbolj značilne spremembe EKG med hiperkalemijo. Ti znaki so še posebej izraziti, kadar je hiperkalemija blizu kritične ravni (6,5–7 mmol / l). Z nadaljnjo rastjo hiperkalemije nad kritično ravnjo se pojavi širitev kompleksa QRS (zlasti S-val), nato pa P-val izgine, pojavi se neodvisni ventrikularni ritem, pojavijo se ventrikularna fibrilacija in cirkulacija. Pri hiperkaliemiji se atrioventrikularna prevodnost upočasni (povečanje intervala PQ) in pogosto se opazi sinusna bradikardija. Srčni zastoj z visoko hiperglikemijo, kot je že navedeno, se lahko pojavi nenadoma, brez kakršnih koli kliničnih simptomov ogrožajočega stanja.

Ko se pojavi hiperkalemija, je potrebno na naraven način okrepiti izločanje kalija iz telesa (stimulacija diureze, premagovanje oligo- in anurije) in, če ta pot ni možna, izvesti umetno izločanje kalija iz telesa (hemodializa itd.).

Če se odkrije hiperkaliemija, se takoj prekinejo vse peroralne in parenteralne injekcije kalija, ukinejo se zdravila, ki zadržijo kalij v telesu (kapoten, indometacin, veroshpiron itd.).

Če se odkrije visoka hiperkalemija (več kot 6 mmol / l), je prva terapevtska mera uporaba kalcijevih pripravkov. Kalcij je funkcionalni antagonist kalija in blokira zelo nevarne učinke visoke hiperkalemije na miokard, ki odpravlja tveganje za nenaden zastoj srca. Kalcij se daje v obliki 10% raztopine kalcijevega klorida ali kalcijevega glukonata v 10 do 20 ml intravensko.

Poleg tega je treba izvajati terapijo, ki zmanjšuje hiperkaliemijo s povečanjem pretoka kalija iz zunajceličnega prostora v celice: intravensko dajanje 5% raztopine natrijevega bikarbonata v odmerku 100-200 ml; imenovanje koncentriranih (10-20-30-40%) raztopin glukoze v odmerku 200-300 ml z enostavnim insulinom (1 enota na 4 g injicirane glukoze).

Alkalizacija krvi spodbuja premikanje kalija v celice. Koncentrirane raztopine glukoze z insulinom zmanjšajo katabolizem beljakovin in s tem sproščanje kalija, pomagajo zmanjšati hiperkalemijo s povečanjem pretoka kalija v celice.

Kadar se hiperkaliemija ne spremeni s terapevtskimi ukrepi (6,0-6,5 mmol / l in več pri akutni odpovedi ledvic in 7,0 mmol / l in več pri kronični ledvični odpovedi) s sočasnimi odkritji sprememb EKG, je prikazana hemodializa. Pravočasna hemodializa je edina učinkovita metoda neposrednega izločanja kalija in strupenih produktov metabolizma dušika, ki pacientu zagotavlja ohranitev življenja.

Forum staršev:

KARDIO-PULMONARNA REANIMACIJA V TERMINALNIH POGOJIH OTROK. Izraz "kardiopulmonalna reanimacija" je splošno sprejet, ker je danes, praktično v terminalnih stanjih, mogoče popraviti ti dve najpomembnejši funkciji. Na koncu je glavni namen oživljanja obnova vitalne dejavnosti celotnega organizma.

Končno stanje se razume kot končno obdobje vitalne aktivnosti organizma pred biološko smrtjo, ko se pojavijo nepopravljive spremembe, predvsem v celicah možganske skorje. Končna stanja vključujejo pred-diagonalno obdobje, agonijo in klinično smrt. Za preagonalnega obdobja je značilno močno zaviranje, znižanje krvnega tlaka na 60–70 mm Hg. Art., Zelo plitko dihanje. Pri agoniji je srčna aktivnost še bolj zavirana; arterijski tlak praviloma ni zaznan, zvoki srca so zelo gluhi, pulz je periferen

arterije so bodisi filamentne ali nedoločene. Dih je močno depresiven in aritmičen. Klinična smrt je stanje, ki je prehodno med življenjsko in biološko smrtjo, značilno je za popolno odsotnost zavesti, dihanje in krvni obtok, arefleksijo in razširjene zenice.

Vzroki terminalnih stanj pri otrocih so izjemno raznoliki. Pogosteje lahko isti vzrok privede do prenehanja dihanja in srčne dejavnosti, toda celo začasno ohranjanje delovanja srca ali dihanja brez ene od teh funkcij že kaže na terminalno stanje in zahteva oživljanje.

Prenehanje dihanja pri otrocih je lahko posledica hudih poškodb, utopitve, zastrupitve s kemikalijami, toksikoze, vnetnih bolezni, napadov in obstrukcije dihalnih poti (tujka). Najpogostejši vzrok asfiksije pri otrocih je obstrukcija dihalnih poti, ki jo podpirajo anatomske in fiziološke značilnosti dihalnih organov, kot so ozki dihalni poti, velik koren jezika, zmanjšani refleksi žrela in sapnika, slab razvoj dihalnih mišic, nezmožnost otrok kašljev izpljunka.

Mehanizem zastoja dihanja: zaradi zgoraj navedenih razlogov se pojavijo hipoksija, hiperkapnija in acidoza, ki zavirajo dihalni center.

Kronični zastoj pri otrocih se najpogosteje pojavlja kot posledica asfiksije, hipoksije, velikih krvavitev, bolezni srca, neželenih učinkov farmakoloških zdravil (adrenalin, srčni glikozidi, Novocain itd.), Motenj elektrolitskega neravnovesja, hipertermije, prevelikega odmerka zdravila. Pri otrocih, pogosteje kot pri odraslih, se lahko krvni obtok pojavi refleksno, na primer med manipulacijami na refleksogeni coni.

Mehanizem srčnega zastoja je zelo raznolik. V večini primerov je vzrok zastoja srca kombinacija hipoksije, hiperkapnije, hiperkalemije, metabolne acidoze, ki kršijo razburljivost, prevodnost in kontraktilnost miokarda. Zrcaljenje refleksnega srca se pojavi bodisi kot posledica povečanega vagalnega refleksa bodisi ko je solarni pleksus razdražen, kar povzroči strm padec krvnega tlaka.

Klinična slika. Za terminalno stanje je značilno prenehanje dihanja ali krvnega obtoka ali njihova ostra depresija. Znaki insolventnosti v dihanju so izguba zavesti, huda cianoza, popolno pomanjkanje dihanja ali posamezni dihalni gibi, včasih nenamerno uriniranje in iztrebljanje.

Kronične aretacije se pogosto začnejo s takšnimi prodromalnimi znaki, kot so močan padec krvnega tlaka, bradikardija ali ostra tahikardija, hitro povečanje cianoze ali videz zemeljske barve kože, respiratorna aritmija, pojav ekstrasistole, ventrikularna tahikardija in atrijska ventrikularna blokada II. Najzgodnejši simptom cirkulacijskega zastoja je odsotnost pulza v velikih arterijah. Dilatacija učencev se pojavi po 30-60 s po zaustavitvi cirkulacije, zato ne smete čakati, da se pojavi.

Zdravljenje. Ker celice možganske skorje pri zadrževanju cirkulacije ostanejo sposobne preživeti 3-4 minute, je to obdobje kritično, po katerem se pojavijo nepopravljive spremembe v možganih. Včasih, na primer v ozadju hipotermije, se lahko kasneje pojavijo poškodbe celic možganske skorje, vendar pod normalnimi pogoji čas, potreben za začetek oživljanja, ne presega 3-4 minut.

Reanimacijo je treba začeti s tistim, ki je prvi odkril žrtev, in ne smete pričakovati popolnega prenehanja dihanja ali srčnega delovanja. Kardiopulmonalno oživljanje je treba začeti že v predgonalnem in atonskem stanju, ko se močno zmanjša dihanje in krvni obtok. Osnovna načela oživljanja se odlikujejo po maksimalnem stereotipu, ne glede na vzrok končnega stanja.

Oživljanje lahko razdelimo v dve fazi. Prva faza (predmedicinska ali celo domača) vključuje obnovitev dihalnih poti, umetno pljučno prezračevanje (ALV) in posredno masažo srca. Druga faza (specializirana pomoč) je sestavljena iz izvajanja aktivnosti, namenjenih obnavljanju spontanega dihanja in krvnega obtoka.

Zaporedje oživljanja na prvi stopnji je naslednje:

0. Nobenih drog, ne morete porabiti časa za to!

1. Položite otroka na hrbet na nekaj trdnega (tla, miza).

2. Osvobodite dihalne poti in vzdržujte njihov prost pretok: glavo vrzite nazaj (roko pod rameni), očistite orofarinks s tupferjem ali sesanjem, spustite spodnjo čeljust naprej (kazalec druge roke pod kotom spodnje čeljusti).

3. Dva ali trije umetni vdihi: z usta na usta z dihalno vrečko.

4. Začnite z indirektno masažo srca: 4-5 pritiskov na spodnjo tretjino prsnice z dlanjo strogo na sredini, tako da bo prsnica dosegla hrbtenico za 4-5 cm pri starejših otrocih, in pri dojenčkih s pritiskom na palec s premikom prsnice za 1, 5-2 cm, ritem mora ustrezati starostno specifični srčni frekvenci.

5. Nadaljujte z mehanskim prezračevanjem in indirektno masažo srca v razmerju stiskanja srca na en dih. Med dihanjem ne masirajo, med masažo - mehansko prezračevanje. Merila za uspešno vzdrževanje življenja - palpacija pulza na glavnih arterijah in zoženje zenice.

Na drugi stopnji se nadaljujejo in izvajajo naslednje dejavnosti:

6. Nadaljujte s posredno masažo srca in mehanskim prezračevanjem, če je mogoče, da opravite intubacijo sapnika s pomočjo tehnike Cellice (pritisk na ščitnično hrustanec, tako da togi sapnik stisne elastični požiralnik in prepreči regurgitacijo) in poveže kisik.

7. Intravensko ali intrakardialno (če ni možno intravensko) vnesti adrenalin in fazo, ki ji sledi intravenska injekcija 4% raztopine natrijevega bikarbonata - 2-4 ml / kg. Vnos teh zdravil se ponovi vsakih 5-10 minut. Tudi intravensko dajemo kalcijev klorid (2,5 ml 5% raztopine) in hidrokortizon (10–15 mg / kg).

8. Pokrijte glavo z ledeno - kraniocerebralno hipotermijo.

9. Povežite elektrokardiograf in po potrebi pripravite električno depolarizacijo srca - prvi odmerek pri otroku je 2 J / kg, največji ponovljeni odmerek je 5 J / kg.

10. Za zdravljenje prezgodnjih ventrikularnih kontrakcij, intravensko počasi injicirajte lidokain v odmerku 1-2 mg / kg.

11. Za odstranitev hipovolemije se uporabijo infuzije laktasola ali raztopine glukoze in kalija z insulinom (zmes zdravila Laborie), za izgubo krvi pa se uporabi reo-poliglucin z opranimi eritrociti.

12. Če je mogoče, priključite ventilator.

ZAGOTOVLJENA ZAVAROVALNA IN PATOGENETNA TERAPIJA V SPECIALIZIRANEM ODDELKU

BRAZANJE PLOVILA. Povečanje volumna možganov zaradi penetracije tekočine iz vaskularne plasti v možgansko tkivo zaradi izgube kisika, hemodinamskih motenj, metabolizma vode in soli ter številnih drugih dejavnikov. Možganski edem se pojavlja pri otrocih z mnogimi boleznimi: gripo, pljučnico, toksikozo, zastrupitvijo, poškodbo lobanje itd.

Glavni vzrok za nastanek možganskega edema je hipoksija, zlasti v kombinaciji s povečano vsebnostjo ogljikovega dioksida. Pomembno vlogo pri razvoju možganskega edema imajo presnovne motnje (hipoproteinemija), ionsko ravnovesje in alergijska stanja. Škodljivi dejavniki najprej kršijo energetski metabolizem možganov, kar povečuje anaerobno dihanje. Pomanjkanje akutnega kisika, vnetni procesi, poškodbe vodijo v kršenje prepustnosti krvno-možganske pregrade, zaradi česar se uravnava elektrolitska sprememba znotraj celic in v zunajcelični tekočini (transmineralizacija) pride do hiper osmoze znotrajceličnega medija. Posledično je motena membranska prepustnost, povečuje se onkotski pritisk v celicah, proteini so denaturirani, tekočina vstopa v krvni obtok.

Cerebralni edem se pogosto povezuje z oteklino možganov. Če se med edemom možganov kopiči tekočina v medceličnem prostoru, potem je voda zaradi otekanja možganov vezana na koloide celic zaradi njihove hidrofilne ™. To so verjetno različne stopnje istega procesa.

Obstajata dve vrsti možganskega edema - generalizirani in lokalni. Generalizirani edem pokriva celotne možgane in se razvija z zastrupitvijo, hudimi opeklinami. Pogosto vodi v zlorabe. Lokalni edem opazimo v primeru množičnih poškodb (okoli tumorjev, abscesov), modric, možganskih infarktov in lahko povzročijo več ali manj vdorov možganov.

Klinična slika. Glede na trajanje, lokalizacijo lezije, resnost in razširjenost lezije so klinične manifestacije različne. Včasih se v ozadju osnovne bolezni pojavijo šibkost, letargija in glavobol. Opazili ali povečali parezo in paralizo, je otekanje bradavice optičnega živca. Ko se edem razširi na možgansko deblo, se pojavijo konvulzije, letargija, zaspanost, motnje v delovanju kardiovaskularnega sistema in dihanje ter patološki refleksi.

Klinično sliko v veliki meri povzročajo motnje in motnje možganov. Klinična manifestacija dislokacije: sindrom kompresije debla in srednjega možganov. Za kompresijo srednjih možganov so značilne okulomotorne krize z razširitvijo zenice in fiksiranje pogleda, povečan mišični tonus, tahikardija, nihanja krvnega tlaka, hipertermija. Ko je trup stisnjen, se pojavi izguba zavesti, opažajo se midriaza, anizokorija in bruhanje. Simptomi kršitve malih možganov so bradikardija, bradipneja, nenadno bruhanje, disfagija in parestezije v ramenih in rokah. Pogost simptom je otrdel vrat, ki se pojavi pred pojavom drugih simptomov. Najresnejši simptom stiskanja je nenadna prekinitev dihanja.

Diagnoza. Potrebno je razmisliti o pojavu možganskega edema v primeru kakršne koli diagnostično prikrite izgube zavesti, konvulzij, hipertermije, še posebej v ozadju katerekoli bolezni. Poleg tega, vsaka hipoksija enega ali drugega trajanja ne preide brez sledu za možgane, ponavljajoče se, tudi kratkotrajne hipoksične razmere lahko povzročijo poškodbe možganov.

Radiografija lobanje pravočasno pomaga pri diagnosticiranju možganskega edema: de-mineralizacija turškega sedla, poglobitev prstnih stisk na sliki, pri majhnih otrocih prvi znak je divergenca šivov. Pomemben diagnostični test je lumbalna punkcija: pritisk cerebrospinalne tekočine nad 13 cm vode. Čl. označuje prisotnost možganskega edema. Če pa pride do blokade zaradi možganske kršitve, je lahko tlak normalen ali celo zmanjšan kljub intrakranialni hipertenziji.

Intenzivna nega. Namenjen je predvsem zmanjšanju intrakranialnega pritiska, normalizaciji vitalnih funkcij, izboljšanju možganskega krvnega pretoka in energetski presnovi možganov.

1. Eden najpomembnejših elementov pri zdravljenju možganskega edema je boj proti hipoksiji. Hipoksija nevrona v možganskem edemu se pojavi v pogojih normalnega parcialnega tlaka kisika v krvi, med hipoksemijo pa pride do celične smrti. Zato je treba na kakršenkoli način zagotoviti ustrezno prezračevanje pljuč z aktivno terapijo s kisikom in polno dihalno potjo. Pri najmanjši grožnji asfiksije je prikazana IVL. Z otekanjem možganov je zelo pomembno določiti stanje vitalnih funkcij. V primeru kršitve kardiovaskularnega sistema se izvede potrebno simptomatsko zdravljenje.

2. Dehidracijska terapija se izvaja na različne načine:

- Saluretiki se uporabljajo za dehidracijo. Diuretiki živega srebra (Novurit, Fonurit) se dajejo po 0,1 ml na 1 leto življenja otroka. Furosemid ima hiter učinek, ki ga dajemo v odmerku 3-5 mg / kg na dan. V krvi kroži 4 ure, prvi odmerek pa mora biti vsaj 10 mg;

- Osmotični diuretiki se redkeje uporabljajo pri cerebralnih edemih, med katerimi je najboljši manitol. Povzroča intenzivno diurezo in se uporablja v obliki 10–30% raztopine, ki se daje hitro intravensko v odmerku 1 g suhe snovi na 1 kg telesne teže. Manitol je indiciran tudi pri okvari ledvic. Pred uvedbo manitola izvedemo dinamični test: uvedemo hitro intravensko injekcijo. če se po tem diureza ne poveča, se dajanje zdravila ustavi, če se poveča, dajemo celoten odmerek manitola;

- Glicerin v odmerku 1-2 g / kg postaja vse bolj razširjen pri zdravljenju možganskega edema. Zdravilo se predpisuje peroralno skupaj s sadnimi sokovi, brez zavesti, ki jih dajemo skozi cevko.

Glicerin ima dober hipotenzivni učinek, ga je mogoče večkrat uporabiti, njegov anti-edematozni učinek ni odvisen od diureze;

- Prikazana je uporaba hipertoničnih raztopin: 10% raztopina kalcijevega klorida, 25% raztopina magnezijevega sulfata. Kot hipertonična raztopina in za izboljšanje presnove možganskega tkiva je predpisana 10-20–40% raztopina glukoze, ATP, kokarboksilaze, velikih odmerkov askorbinske kisline, inzulina;

- za povečanje onkotičnega krvnega tlaka vbrizgamo 20% raztopino albumina ali hipertonično raztopino suhe plazme (50 ali 100 g suhe plazme razredčimo v 25 ali 50 ml destilirane vode brez pirogena).

3. Kompleks zdravljenja možganskega edema vključuje - in hipotermijo, zlasti kraniocerebralno. Hipotermija zmanjšuje potrebo celic po kisiku. Najlažje je ohladiti glavo (ledeni mehurček). Hipotermija se zelo dobro kombinira z nevroplegijo, pri kateri uporabljamo droperidol ali aminazin. Učinkovita sta tudi natrijev hidroksibutirat (GHB) in seduxen (glejte Convulsive Syndrome), saj sta poleg tega zaščitita možgane med kisikovim stradanjem.

4. Obvezno je uporaba kortikosteroidov, ki predvsem normalizirajo delovanje celične membrane in zmanjšujejo prepustnost kapilarne stene možganskih žil. Pri hudih edemih se hidrokortizon predpisuje v odmerku 5-15 mg / kg ali prednizon v odmerku 2-5 mg / kg.

V zadnjih letih se je vprašanje sheme intenzivne oskrbe za cerebralni edem večinoma revidiralo, govorimo o izvedljivosti uporabe diuretikov. Izkušnje vodilnih nevrokirurških institucij kažejo, da mora biti osnova za intenzivno zdravljenje možganskega edema zagotovitev normalnega krvnega obtoka v možganskem bazenu. V zvezi s tem je dejavnik vzdrževanja ustrezne hemodinamike z uporabo novih naravnih ali sintetičnih kateholaminov (dopamin, dobutamin) v odmerku od 2 do 20 µg / (kg · min), kot tudi zdravil, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo, kot heparin, trental, aha-purin itd.

Terapija možganskega edema ne sme izzvenati s pojavom nekaterih kliničnih izboljšav, saj je relaps vedno možen. Ogromne plastične možnosti možganske skorje med rastjo otroka nam omogočajo, da pri racionalnem in pravočasnem zdravljenju upamo na njegovo popolno ozdravitev.

SINDROM PREVOZA. Pogoste klinične manifestacije poškodbe CNS. Posebej pogosto se pojavijo krči pri otrocih.

Številni endogeni in eksogeni dejavniki lahko povzročijo epileptične napade: zastrupitev, okužba, travma, bolezni centralnega živčnega sistema. Konvulzivni sindrom je tipična manifestacija epilepsije, spazmofilije, toksoplazmoze, encefalitisa, meningitisa in drugih bolezni. Pogosto se pojavijo konvulzije, ko se presnovne motnje (hipokalcemija, hipoglikemija, acidoza), endokrinopatologija, hipovolemija (bruhanje, driska), pregrevanje. Novorojenčke lahko povzročijo asfiksija, hemolitična bolezen in prirojene okvare centralnega živčnega sistema. Konvulzije se pogosto pojavljajo med razvojem nevrotoksikoze, ki otežuje različne bolezni pri majhnih otrocih, zlasti kot so kombinirane respiratorne virusne okužbe: gripa, adenovirus, okužba parainfluence.

Klinična slika. Manifestacije konvulzivnega sindroma so zelo raznolike in se razlikujejo po trajanju, času nastanka, stanju zavesti, frekvenci, razširjenosti, obliki manifestacije. Velik vpliv na naravo in vrsto epileptičnih napadov ima vrsta patološkega procesa, ki je lahko neposreden vzrok njihovega nastanka ali pa ima provokativno vlogo.

Klonične konvulzije so hitre mišične kontrakcije, ki sledijo ena za drugo v kratkem času. Ritmične in ne ritmične in so značilne za vzbujanje možganske skorje.

Tonični krči so dolgotrajne mišične kontrakcije, pojavljajo se počasi in trajajo dolgo časa. Lahko so primarne ali se pojavijo takoj po kloničnih napadih, so pogosti in lokalizirani. Pojav toničnih konvulzij kaže na vzbujanje subkortikalnih struktur možganov.

Pri konvulzivnem sindromu otrok nenadoma izgubi stik z okoljem, njegov pogled postane potujoč, potem so oči postavljene ali ob strani. Glava je obrnjena navzgor, roke so upognjene v rokah in komolcih, noge so podaljšane, čeljusti stisnjene. Mogoče grizem jezik. Dihanje in srčni utrip se upočasnijo, morda apneja. To je tonična faza klon-do-toničnih konvulzij, ki ne traja več kot eno minuto.

Klonske konvulzije se začnejo s trzanjem mišic obraza, nato gredo v okončine in postanejo generalizirane; dihanje je glasno, sopenje, na ustnicah se pojavi pena; bleda koža; tahikardija. Takšne krče so različnega trajanja, včasih so lahko usodne.

Diagnoza. Pomembne so zgodovina življenja (med porodom), zgodovina bolezni. Dodatne raziskovalne metode vključujejo elektroencefalografijo, ehoencefalografijo, pregled fundusa in, če je indicirano, računalniško tomografijo lobanje. Od velikega pomena pri diagnozi konvulzivnega sindroma so ledvene punkcije, ki omogočajo ugotavljanje prisotnosti intrakranialne hipertenzije, seroznih ali gnojnih meningitisov, subarahnoidnega krvavitve ali drugih bolezni centralnega živčnega sistema.

Intenzivna nega. Upoštevajte naslednja osnovna načela: korekcija in vzdrževanje glavnih vitalnih funkcij telesa, antikonvulzivna in dehidracijska terapija.

1. Če konvulzivni sindrom spremljajo ostre motnje v dihanju, krvnem obtoku in presnovi vode in elektrolitov, ki neposredno ogrožajo življenje otroka, je treba s korekcijo teh pojavov začeti intenzivno terapijo. Izvaja se v skladu s splošnimi pravili in je sestavljena iz zagotavljanja prostih dihalnih poti zgornjih dihal, kisikove terapije in, če je potrebno, umetnega prezračevanja pljuč, normalizacije metabolizma vode in elektrolitov ter kislinsko-baznega stanja.

2. Antikonvulzivno zdravljenje poteka z različnimi zdravili glede na stanje otroka in osebne izkušnje zdravnika, vendar imajo prednost zdravila, ki povzročajo najmanj respiratorne depresije:

- midazolam (dormicum) - zdravilo iz skupine benzodiazepinov, ki ima izrazit antivirusni

normalne, sedativne in hipnotične učinke. Intravensko dajemo v odmerku 0,2 mg / kg, intramuskularno v odmerku 0,3 mg / kg. Pri rektalnem dajanju skozi tanko kanilo, vstavljeno v rektalno ampulo, odmerek doseže 0,4 mg / kg, učinek pa se pojavi v 7-10 minutah. Trajanje zdravila je približno 2 uri, stranski učinek je minimalen;

- Diazepam (seduxen, Relanium) - varno orodje v izrednih razmerah. Zdravilo se daje intravensko v odmerku 0,3-0,5 mg / kg; v naslednji polovici odmerka dajemo intravensko, polovično intramuskularno;

- natrijev hidroksibutirat (GHB) ima dober antikonvulzivni, hipnotičen in antihipoksičen učinek. Daje se intravensko ali intramuskularno v obliki 20% raztopine v odmerku 50-70-100 mg / kg ali 1 ml na leto življenja otroka. Za preprečitev ponavljajočih se napadov lahko uporabite intravensko kapljanje v 5% raztopini glukoze. Kombinirana uporaba diazepama in natrijevega oksibutirata v polovičnih odmerkih je zelo učinkovita, če je njihov antikonvulzivni učinek okrepljen in je obdobje delovanja podaljšano;

- Droperidol ali klorpromazin se daje intramuskularno ali intravensko, z zdravilom Pipolphen, 2-3 mg / kg vsakega pripravka;

- hiter in zanesljiv učinek je uvedba 2% raztopine heksenala ali 1% raztopine natrijevega tiopental; intravensko, dokler se konvulzije ne ustavijo. Treba je upoštevati, da lahko ta zdravila povzročijo hudo respiratorno depresijo. Heksenal se lahko uporablja intramuskularno v obliki 10% raztopine v odmerku 10 mg / kg, kar zagotavlja dolgotrajno spanje;

- v odsotnosti drugih zdravil lahko uporabite kisik-kisikovo anestezijo z dodatkom sledov fluorotana;

- ekstremni načini boja proti konvulzijskemu sindromu, zlasti pri pojavih respiratorne odpovedi, - uporaba dolgotrajne mehanske ventilacije z uporabo mišičnih relaksantov, od katerih je najboljši v tem primeru tracrium: praktično ne vpliva na hemodinamiko in njegov učinek ni odvisen od delovanja jeter in ledvic bolnika;. Zdravilo se uporablja kot neprekinjena infuzija v odmerku okoli 0,5 mg / kg na uro;

- pri novorojenčkih in dojenčkih lahko pride do konvulzij zaradi hipokalcemije in hipoglikemije, zato je treba v antikonvulzivno zdravljenje vključiti 20% raztopino glukoze v 1 ml / kg in 10% raztopino kalcijevega glukonata v 1 ml / kg.

3. Dehidracijska terapija se izvaja v skladu s splošnimi pravili (glej otekanje možganov). Trenutno je verjel, da s krči, ne bi smeli hiteti z imenovanjem dehidracijskih sredstev. Priporočljivo je, da začnete dehidracijo z uvedbo magnezijevega sulfata v obliki 25% raztopine intramuskularno v višini 1 ml na leto življenja otroka. V hudih primerih se zdravilo daje intravensko.

HIPERTERMIČNI SINDROM. Hipertermični sindrom pomeni povečanje telesne temperature nad 39 ° C, ki ga spremljajo motnje hemodinamike in centralnega živčnega sistema. Najpogosteje jo opažamo pri nalezljivih boleznih (akutne bolezni dihal, pljučnica, gripa, škrlatinka itd.), Akutne kirurške bolezni (apendicitis, peritonitis, osteomijelitis itd.) Zaradi prodiranja mikroorganizmov in toksinov v otrokovo telo.

Ključno vlogo v patogenezi hipertermičnega sindroma ima vnetje hipotalamične regije kot središča termoregulacije organizma. Enostavnost hipertermije pri otrocih je razložena z več razlogi: relativno visoka stopnja proizvodnje toplote na kg telesne teže v primerjavi z odraslimi, saj je telesna površina otrok večja od prostornine tkiva, ki zagotavlja proizvodnjo toplote; večja odvisnost telesne temperature od temperature okolice; nerazvito znojenje pri nedonošenčkih, kar omejuje toplotne izgube z izhlapevanjem.

Klinična slika. V otroku z nenadno povečanje telesne temperature, je letargija, mrzlica, težko dihanje, noče jesti, prosi, da pije. Znojenje se poveča. Če se potrebna terapija ni izvedla pravočasno, se pojavijo simptomi motnje v delovanju centralnega živčnega sistema: motorično in govorno vzburjenost, halucinacije, kloptonske tonične konvulzije. Otrok izgubi zavest, dihanje je pogosto, plitvo. V času krčev se lahko pojavi asfiksija, ki vodi v smrt. Otroci s hipertermičnim sindromom imajo pogosto motnje cirkulacije: padec krvnega tlaka, tahikardija, krči perifernih žil itd.

Za klinično oceno hipertermičnega sindroma je treba upoštevati ne samo velikost telesne temperature, temveč tudi trajanje hipertermije in učinkovitost antipiretične terapije. Neugoden prognostični znak je hipertermija nad 40 ° C. Dolgotrajna hipertermija je tudi neugoden prognostični znak. Negativna prognostična vrednost je pomanjkanje odziva na antipiretična in vazodilatatorna zdravila.

Intenzivna nega. Izvajajo se v dveh smereh: boj proti hipertermiji in korekcija vitalnih telesnih funkcij.

1. Za zmanjšanje telesne temperature je potrebno kombinirati zdravljenje s farmakološkimi in fizikalnimi metodami hlajenja telesa.

2. Farmakološke metode vključujejo predvsem uporabo analgina, amidopirina in acetil-salicilne kisline. Analgin apliciramo s hitrostjo 0,1 ml 50-odstotne raztopine za eno leto življenja, amidopin se daje kot 4-odstotna raztopina s hitrostjo 1 ml / kg. Acetilsaliciklična kislina (v zadnjih letih je paracetamol pogosteje) je predpisana v odmerku 0,05-0,1 g / kg (paracetamol 0,05-0,2 g / kg). Pri zdravljenju hipertermije, zlasti v primeru kršitve perifernega krvnega obtoka, se uporabljajo pripravki vazodilatatornega delovanja, kot so papaverin, dibazol, nikotinska kislina, aminifilin itd.

3. Fizične metode hlajenja se uporabljajo v naslednjem zaporedju: odpiranje otrok; alkoholna koža; nanašanje ledu na glavo, dimlja in jetra; pihanje pacienta z ventilatorjem; pranje želodca in debelega črevesa z ledeno vodo skozi cev. Poleg tega se med infuzijsko terapijo dajejo vse raztopine ohlajene na 4 ° C.

Tudi telesne temperature ne smete znižati pod 37,5 ° C, saj se po tem praviloma temperatura samodejno zniža.

Popravek kršitve vitalnih funkcij je sestavljen iz naslednjih komponent:

1. Najprej morate pomiriti otroka. Za te namene uporabljajo midazolam v odmerku 0,2 mg / kg, diazepam v odmerku 0,3-0,4 mg / kg ali 20% raztopino natrijevega hidroksibutirata v odmerku 1 ml na leto življenja otroka. Učinkovita uporaba litičnih mešanic, ki vključujejo droperidol ali klorpromazin v obliki 2,5% raztopine po 0,1 ml na leto življenja in pipolfen v enakem odmerku.

2. Za ohranitev delovanja nadledvičnih žlez in znižanje krvnega tlaka se uporabljajo kortikosteroidi: hidrokortizon v odmerku 3-5 mg / kg ali prednizolon v odmerku 1-2 mg / kg.

3. Popravek presnovne acidoze in vodno-elektrolitskih motenj, zlasti hiperkemije. V slednjem primeru se uporablja infuzija glukoze z insulinom.

4. V prisotnosti respiratornih motenj in srčnega popuščanja je treba zdravljenje usmeriti v odpravo teh sindromov.

Pri zdravljenju sindroma hipertermije se je treba vzdržati uporabe vazopresorov, atropinov in dodatkov kalcija.

Otekanje pljuč. Grozen zaplet, ki se pojavi pri otrocih z mnogimi boleznimi: huda konfluentna pljučnica, bronhialna astma, koma, možganski tumorji, FOS zastrupitev, poškodbe glave, prsni koš, prirojene in pridobljene srčne napake, ki jih spremlja akutna odpoved levega srca, pri hudi ledvični in patologija jeter. V zadnjih letih, zaradi navdušenja za infuzijsko terapijo pri otrocih, ima pljučni edem pogosto iatrogeno etiologijo, zlasti ko se pri majhnih otrocih z akutno pljučnico uporabljajo velike infuzije.

Pljučni edem povzroči prehod tekočega dela krvi iz pljučnih kapilar v alveolarno votlino in strome s tvorbo pene. Povišano ekstravazacijo lahko povzročijo različni razlogi: 1) povečanje hidrostatskega tlaka v sistemu pljučnega obtoka (odpoved levega prekata, hipervolemija); 2) povečanje prepustnosti pljuč

membrane (hipoksija, ishemija, histaminemija); 3) zmanjšanje onkotičnega in osmotskega krvnega tlaka (hipoproteinemija, overhidracija); 4) pomembna depresija v alveolah (obstruktivne motnje); 5) metabolizem elektrolitov z zadržanjem natrija v pljučnem tkivu; 6) povečanje razdražljivosti simpatične delitve avtonomnega živčnega sistema.

V večini primerov so pogoji za razvoj pljučnega edema zapleteni, vendar so glavni vzroki preobremenitev pljučnega obtoka, povečana prepustnost pljučnih membran do vode in beljakovin ter okvarjena nevrohumoralna regulacija metabolizma elektrolitov.

Pljučni edem med krvjo in zrakom v alveolah prispeva k pljučnemu edemu, hipoksija se postopoma povečuje, kar še povečuje prepustnost pljučnih membran. Vse to vodi do povečanja pljučnega edema. Mešanje z zrakom tekoče pene (približno 2-3 litre pene se oblikuje iz 200 ml plazme) in zapolni lumen alveolov, kar še poslabša motnje pri izmenjavi plina.

Klinična slika. Pljučni edem se lahko pojavi s svetlobno hitrostjo, včasih pa se njegov razvoj odloži za več dni. Najpogosteje pride do napada ponoči. Bolnik se zbudi, sede in čuti občutek strahu v povezavi z začetkom napada zadušitve. Sledi rožnato penjen izpljunek. Dispneja se poveča, pojavi se rahel dih, cianoza se poveča, razvije se huda tahikardija.

V pljučih se sliši veliko število mokrih hroščev, zaradi česar se slišijo zvoki srca. Dinamika krvnega tlaka je odvisna od vzroka pljučnega edema in stanja miokarda. Pri dekompenzaciji srčne mišice opazimo zmanjšanje krvnega tlaka, če ni dekompenzacije, njegovo povečanje.

Za rentgenski pregled je značilna prisotnost simetričnih oblakov podobnih senc z največjo intenzivnostjo v conah korenin. Za zgodnje prepoznavanje pljučnega edema je potrebno izmeriti tako imenovani motilni tlak, ki omogoča vrednotenje predtlakom levega prekata, za merjenje pa je potrebno uvesti "plavajoči" kateter s pločevinko. Da bi se izognili pljučnemu edemu, dinamični test z merjenjem centralnega venskega tlaka služi kot dokaj zanesljiva metoda: meri se pred začetkom infuzij (normalne številke 6-8 cm vode) in nato med infuzijo stalno spremlja. Če je centralni venski tlak nad normalno ali hitro narašča, srce ne obvladuje pretočnega volumna krvi in ​​se lahko razvije pljučni edem.

Pri majhnih otrocih ima pljučni edem številne značilnosti. Najprej se lahko sumi, če se v ozadju progresivne respiratorne odpovedi najprej slišijo v paravertebralnih predelih in nato čez celotno pljučno površino.

vlažne hruške, večinoma fine mehurčke, manj pogosto srednje mehurčki. Druga značilnost je odsotnost rožnatega penastega izpljunka, ki je povezana z nizko aktivnostjo surfaktanta, tako da se lahko pljučni edem manifestira kot pljučna krvavitev.

Intenzivna nega. V primeru napada takoj začnite izvajati naslednje dejavnosti.

1. Obnova proste prehodnosti dihalnih poti: t

- sesanjem dihalnih poti brez nakopičene sluzi;

- za zaustavitev penjenja uporabite vdihavanje kisika s pomočjo alkohola, ki se vlije v vlažilec ali pločevinko Bobrov. Pri starejših otrocih se uporablja 96% alkohola, pri majhnih otrocih pa 30-70% njegove raztopine. Vdihavanje kisika z alkoholom poteka 30-40 minut z 10-15-minutnimi intervali, ko uporabljamo samo kisik;

- za isti namen se uporablja organosilicijev silikonski polimer. Prav tako ga vlijemo v Bobrov kozarec v obliki 10% raztopine in pustimo, da diha skozi masko 15 minut. Takšne inhalacije se po potrebi ponovijo do trikrat na dan. Anti-peneči učinek anti-fomosilana se pojavi že v 3-4 minutah, medtem ko se alkohol vdihne po 20-25 minutah.

2. Zmanjšanje venskega pretoka do desnega prekata srca: t

- na spodnjih okončinah vpeljemo venske snope, dajemo pacientu položaj Fowlerja - z dvignjenim glavnim delom postelje;

- široko se uporablja dehidracijska terapija, izbira zdravila v tem primeru je furosemid, ki ga dajemo intravensko v odmerku vsaj 3-4 mg / kg naenkrat. Uporaba manitola tipa osmodi-uretica in hipertoničnih raztopin albumina, plazme itd. Sta kontraindicirana;

- dobro znano vlogo v boju proti pljučnemu edemu igra intravensko dajanje 2,4% raztopine aminofilina v odmerku 3 do 10 ml;

- razkladanje pljučne cirkulacije prispeva k uporabi antihipertenzivnih zdravil. Pri otrocih, starejših od 3 let, z edemi pljuč z arterijsko hipertenzijo se intravensko kapalno infuzijo ali kot stalna infuzija ultrakratkega delovanja ganglioblokerja arfonada uporablja v obliki 0,1% raztopine s 5% raztopino glukoze s hitrostjo 10-15 kapljic na minuto, dokler krvni tlak ne pade, ali 5% penta-amina ali 2,5% benzoheksonija intravenozno počasi ali kapalno pod nadzorom krvnega tlaka. Odmerek pentamina za otroke, mlajše od 1 leta, je 2–4 mg / kg, starejši od enega leta - 1,5–2,5 mg / kg. Odmerek benzogeksoniya je polovica odmerka pentamina. V primeru arterijske hipertenzije se lahko uporabi zelo učinkovit in direktno delujoč katalizator natrijevega nitropress-sit. Daje se v obliki počasne infuzije s hitrostjo 1-3 μg / kg na 1 min pod nadzorom krvnega tlaka.

3. Za zmanjšanje prepustnosti žilne stene se uporabljajo kortikosteroidi, vitamini P in C.

4. Za izboljšanje kontraktilne funkcije miokarda se uporablja intravensko dajanje strofantina v izotonični raztopini natrijevega klorida. Enkratni odmerek za majhne otroke je 0,02 ml / kg 0,05% raztopine, dnevni odmerek je 0,05 ml / kg; zdravilo se daje 3-krat na dan. Strofantin lahko dajemo intravensko, kar poveča njegovo učinkovitost in zmanjša tveganje za toksične manifestacije.

5. Pripravki iz skupine zaviralcev kalcijevih kanalčkov - izoptin ali finoptin, ki se dajejo s hitrostjo 0,002 mg / kg na 1 minuto, so učinkoviti pri nadzoru pljučne hipertenzije pri pljučnem edemu in tahikardiji. Pri hudi tahikardiji brez znakov srčnega popuščanja je priporočljivo uporabiti p-adrenergični blokator obzidan (inderal), ki se daje v obliki 0,05% raztopine v skupni dozi ne več kot 0,016 mg / kg z obveznim nadzorom EKG, optimalno raven pa je treba obravnavati kot zmanjšanje pulza na 120 - 130 na minuto.

6. Za odstranitev patoloških refleksov iz krvnih žil pljučnega krvnega obtoka in sedacije se uporablja intravensko in intramuskularno dajanje droperidola v odmerku 0,3-0,5 ml za 1 leto življenja, ki poleg tega povzroči zmanjšanje pritiska v pljučni arteriji. Intravensko je mogoče injicirati litično mešanico droperidola, antihistaminikov in 1% raztopine promedola. Odmerek vsakega zdravila je 0,1 ml na leto življenja, injiciran v 20 ml 40% raztopine glukoze.

7. Metode spontanega dihanja s konstantnim pozitivnim tlakom (SSPD) bi morale biti široko uporabljene, saj bi se v otrokovih dihalnih poteh ustvarjalo stalni nadtlak v območju od +4 do +12 cm vode. Čl. Ta presežni tlak lahko zlasti vodi do izginotja pljučnega edema. Običajno se metoda PDPA izvaja z uporabo plastične vrečke (metoda Martin - Bauer), v vogale katere so vstavljene cevi: v eni cevi piha kisik-zračna mešanica (lahko gre skozi alkohol), druga pa v kozarec vode, globina pa je centimetrov odraža tlak v sistemu. Vrečko pritrdimo na vrat pacienta s povojom iz bombažne gaze, vendar ne preveč tesno. Velikost pretoka mešanice je izbrana tako, da je vreča napihnjena, in nadtlak se izprazni s pomočjo vodnega merilnika in bombažno-gaznega povoja. Drugi način za FFDD je Gregoryjeva metoda: otrok diha skozi endotrahealno cev s konstantnim dodatnim uporom, ko izdihneš. Ko se pri otrocih pojavi pljučni edem, je običajno začeti uporabljati 80–100% kisika s pritiskom 7–8 cm vode. in kisik prehaja skozi alkohol. Z neučinkovitostjo se tlak poveča (spusti cev pod vodo) na 12-15 cm vode. Čl. Ko dosežete učinek, postopoma zmanjšajte koncentracijo kisika in pritisk v dihalnem prepadu.

Metoda SPD je treba izvajati v skladu z ohranjanjem prostih dihalnih poti, sicer je neučinkovita.

8. V odsotnosti učinka SPDPD se respiratornemu ventilatorju pri koncu ekspiracijskega režima (PDKV) z uporabo mišičnih relaksantov zateka pozitivni tlak.