Povečana jetra in vranica - možne bolezni in zdravljenje

V človeškem telesu so vsi sistemi in posamezni organi med seboj povezani in delujejo skupaj. Če se pojavi kakšna težava, je v postopek vključenih več organov. To še posebej velja, ko gre za organe prebave.

Jetra kot bistveni element čistilnega sistema in vranica kot organ za tvorjenje krvi hitro reagirajo na najmanjše težave. Najpogosteje se ta reakcija manifestira v obliki otekline in povečanja velikosti. Povečano stanje jeter se imenuje hepatomegalija, vranica pa se imenuje splenomegalija.

Vzroki in simptomi patologije

Možni vzroki in znaki povečanja vranice in pečenja

Obstoječa širitev jeter in vranice ima lahko drugačen izvor ali je medsebojno povezana.

Pogosto je sprememba velikosti vranice reaktivna, to je posredovana manifestacija vnetnega procesa v jetrih, ki vpliva na stanje vseh notranjih organov. Do tega lahko pride pri hudih poškodbah jeter, poškodbah ali nevarnih boleznih, kot so hepatitis ali portalna hipertenzija.

Jetra in vranica lahko rastejo v naslednjih primerih:

  • Pravzaprav jetrna bolezen, kakor tudi krvne žile, ki jo oskrbujejo. Med njimi je obsežen seznam različnih bolezni in stanj: vseh vrst hepatitisa, benignih in malignih tumorjev, jetrne ciroze, tuberkuloznih lezij tega organa, parazitskih bolezni, kot so giardijaza, ehinokokoza, amoebijaza, ciste neparazitske narave in številne druge bolezni.
  • Tudi številne dedne bolezni, povezane z presnovnimi motnjami, vodijo k povečanju raka na jetrih. To so lahko debelost, sladkorna bolezen, bolezni trebušne slinavke, anemija zaradi pomanjkanja železa in druge bolezni.
  • Če ima bolnik težave s srčno-žilnim sistemom in visokim krvnim tlakom, je to lahko posledica kršenja delovanja jeter. Takšne bolezni povzročajo tudi povečanje jeter.
  • Prav tako lahko resne težave z vranico povzročijo spremembo velikosti vranice in jeter. To so lahko različni tumorji benigne in maligne narave, ciste, abscesi, tuberkulozne lezije in številne druge bolezni.
  • Bolezni jeter, kot so portalna hipertenzija in hemolitična anemija, pa tudi različne vrste raka vplivajo tudi na velikost vranice. Avtoimunske bolezni igrajo pomembno vlogo pri širjenju teh organov.
  • Tudi takšne simptome lahko spremljajo številne nalezljive bolezni bakterijskega, virusnega in glivičnega izvora. Sem spadajo virusni hepatitis, rdečka, sifilis, infekcijska mononukleoza, tifus in tifus, sepsa, blastomikoza in parazitske okužbe: malarija, leišmanioza, toksoplazmoza, ehinokokoza, šistosomijaza, pa tudi dedne bolezni, kot so hemokromatoza, amiloidoza in amiloidoza.

Ker je veliko razlogov za spreminjanje velikosti vranice in jeter, je zelo pomembno, da pravilno določimo njegov trenutni vir, da bi predpisali potrebno zdravljenje. Samo v tem primeru lahko upamo na popolno ozdravitev.

Povečane jetra in vranico običajno spremljajo bolečine v desnem hipohondriju, nelagodje, prebavne motnje in drugi pojavi.

Vendar pa v nekaterih primerih, zlasti na samem začetku procesa, to stanje ne pove vas o sebi. Pri večjem številu bolnikov je odkrivanje povečanja velikosti teh organov izredno neprijetno, nepričakovano odkritje.

Zdravljenje z drogami

Diagnoza patologije in zdravljenje z zdravili

V nekaterih primerih je povečanje jeter vidno s prostim očesom. Zdravnik opravi palpacijo desnega hipohondrija za določitev povečave tega organa, vendar ultrazvok končno potrdi diagnozo. Z ultrazvokom lahko zaznate razširjene organe in ugotovite, kako pomemben je ta proces.

Po ugotovitvi, da se v primerjavi z normalnimi razmerji poveča velikost vranice in jeter, zdravnik pošlje bolnika za nadaljnje študije, zlasti za krvne preiskave, saj samo povečanje ni bolezen, ampak samo kaže, da obstajajo različne težave v telesu. in nevarne procese.

Če se ugotovi povečanje jeter in vranice, to samo po sebi ni bolezen, zato je treba zdravljenje usmeriti v pravi vzrok za otekanje organov. V tem primeru je samozdravljenje strogo prepovedano, saj lahko znatno poslabša resnost bolezni.

Za predpisovanje in izbiro pravih zdravil lahko le lečeči zdravnik, ki bo natančno določil pravi vzrok bolezni.

Glede na problem, zdravnik predpiše protivnetno, antiparazitsko, podporno in antibakterijsko zdravljenje, pa tudi zdravila za zmanjšanje pritiska, diuretikov in posebnih zdravil za ohranjanje imunosti. Izbira zdravila je odvisna ne le od obstoječe bolezni, temveč tudi od starosti bolnika in drugih obstoječih zdravstvenih težav.

Zdravljenje ljudskih zdravil in prehrane

Nasveti za tradicionalno medicino

V primeru, da je povečanje jeter in vranice posledica različnih zlorab in nezdrave prehrane, lahko pravilna prehrana, kot tudi vnos različnih zelišč in homeopatskih zdravil, pripomore k boljšemu počutju in ureditvi.

Vnetje jeter trpi zaradi podhranjenosti in težke hrane, zato morate slediti dokaj strogi prehrani.

  • Prva stvar, ki jo morate iz svoje prehrane izključiti, so mastne, začinjene, ocvrte in prekajene jedi. Takšna hrana bo dražilno delovala na že nezdrave organe, kar bo poslabšalo trpljenje pacienta in poslabšalo potek bolezni. Poveča se lahko tudi reaktivno povečanje vranice.
  • Kajenje, alkohol in zdravila, razen tistih, ki jih je predpisal zdravnik, morajo biti strogo prepovedani.
  • Da bi pomirili notranje organe, je potrebno iz jedilnika odstraniti tudi močne decoctions, aspic in ekstraktivne jedi, želeje, odstraniti majonezo, ketchup, mastne omake in mlečne izdelke, klobase, začimbe, sveže peko in presežek belega sladkorja.
  • Lean jedi, lahka ajdova žita, pire krompir na vodi, mleko z nizko vsebnostjo maščob, če ni drugih kontraindikacij, vam bo pomagalo pri obvladovanju tega stanja.
  • Obseg dovoljenih izdelkov vključuje sadje, razen tistih, ki pospešujejo fermentacijo, zelenjavo, po možnosti v kuhani in dušeni obliki, kuhano pusto meso in perutnino ter parjene morske ribe.
  • Na dan morate piti dovolj čiste vode, vendar je treba količino močnega čaja, zlasti s sladkorjem, pa tudi kavo, omejiti na nekaj skodelic. Prepovedane so tudi gazirane pijače, zlasti sladke.

Uporabni video - Pravilna prehrana za bolezni jeter.

Če ima bolnik kakšne druge sočasne bolezni, ki zahtevajo upoštevanje posebne diete, je treba to upoštevati pri pripravi svojega prehranskega načrta. Pri jetrnih lezijah, povezanih z zastojem žolča, so dovoljene nekatere zeliščne decoctions, grenčice z blagim cholereticnim učinkom.

Vendar pa je treba tudi sprejem zeliščnih decoctions in tinkture opraviti pod nadzorom in na priporočilo zdravnika.

Nekatere parazitske bolezni, ki vodijo v povečanje notranjih organov, se dobro odzivajo na zdravljenje z ljudskimi zdravili, kot so decorow, rdečica, jemanje bučk in veliko drugih zelišč. Potrebno pristojbino mora plačati tudi specialist, ki bo upošteval bolnikovo starost, bolezen in splošno zdravstveno stanje.

Možni zapleti bolezni

Posledice nepravilnega zdravljenja

Če ostane povečanje jeter in vranice dolgo časa neopaženo in neobdelano, lahko to pripelje do tega, da se osnovna bolezen, ki povzroča spremembe v organih, razvije in postane kronična. To lahko vpliva na celotno telo.

Če je portal hipertenzija, brez zdravljenja, lahko povzroči zelo nevarne posledice, na primer, povzroči hipertenzivno krizo in možgansko kap. Če otekanje organa sproži okužba, bo pomanjkanje zdravljenja povzročilo več vnetnih procesov po vsem telesu.

Okužba s paraziti brez zdravljenja je lahko zelo nevarna za zdravje in celo življenje.

Vse to nakazuje, da je ne glede na to, kaj je povzročilo stanje povečanja organov, zdravljenje osnovnega vzroka obvezno, dieta pa je zelo zaželena akcija. Povečanje velikosti jeter in vranice je zaskrbljujoč simptom, ki zahteva posebno pozornost do lastnega telesa.

Preprečevanje

Zdravje celotnega organizma je odvisno od oblike človeških jeter. Ta organ ne nadzoruje samo čiščenja in prebavnih funkcij, ampak je neposredno povezan s krvnim obtokom in normalnim pritiskom. Lahko rečemo, da so jetra tretji najpomembnejši organ po srcu in možganih človeškega telesa.

Jetra so izjemno stabilna in se lahko očistijo in pomladijo. Da bi se izognili težavam s povečanjem tega organa in posledično vranice, morate slediti dokaj preprostim pravilom:

  • Stroga osebna higiena. Čiste roke so pomemben pogoj, ki pomaga zaščititi vaše telo pred okužbami, črvi in ​​drugimi paraziti. To velja tudi za čistost izdelkov, zlasti surovega sadja in zelenjave.
  • Odsotnost slabih navad, zlasti zlorabe alkohola. Alkohol ima škodljiv vpliv na ta organ, kar vodi do nevarnih bolezni. Veliko drog, mamil, kajenja in zlorabe drog imajo tudi strupene učinke na jetra. Snovi, ki jih vsebujejo, povzročajo težave z vitalno dejavnostjo jeter in vranice, uničujejo njihovo tkivo in prispevajo k povečanju.
  • Nepravilna prehrana je eden najpomembnejših vzrokov za težave z jetri. Da bi se izognili boleznim, mora biti prehrana uravnotežena in zmerna. Če želite to narediti, morate odstraniti iz menija zelo maščobne, ocvrte in prekajene izdelke, liofilizirane in umetne hrane, presežek belih kolačev in sladkarij, kislo, začinjeno in peppered - vse to močno draži jetra. Najpomembnejša stvar je odstranjevanje nevarnih proizvodov: gensko spremenjenih, trans maščob, ki imajo v svoji sestavi nevarne snovi - konzervanse, barve in še veliko več. Da ne bi zboleli, na primer, tako nevarno
  • Splošno pravilen način življenja, ki vključuje zmerno vadbo in pozitiven odnos do okolice. Vesela oseba, ki ljubi šport in vodi živahen življenjski slog, je manj verjetno, da bi zbolela in se nagibala k večji pozornosti do svojega zdravja.

Uspešno preprečevanje odpravlja samozdravljenje in zahteva takojšen dostop do specialista pri najmanjšem sumu motenj normalne velikosti jeter in / ali vranice.

Zgodnja diagnoza in ustrezno sproženo zdravljenje bo pomagalo obvladati celo zelo nevarno bolezen.

Če obstaja stanje povečanega števila notranjih organov, se posvetujte z zdravnikom za ustrezen pregled in zdravljenje. Tako boste preprečili razvoj različnih nevarnih bolezni in zaščitili vaše zdravje.

Zdravimo jetra

Zdravljenje, simptomi, zdravila

Simptomi hepatitisa in povečanje vranice

Simptomi hepatitisa C

Hepatitis C je eden najpogostejših vrst hepatitisa, ki najbolj vpliva na jetra in moti njegovo delovanje. Že dolgo je bolezen lahko asimptomatska, zato je bolezen prepozno odkrita. Posledično lahko okužena oseba postane skrit nosilec in distributer virusa.

Simptomi hepatitisa in povečanje vranice

Virusni hepatitis C (HCV) ima dve obliki: akutno in kronično. Takoj po okužbi se začne inkubacijsko obdobje, ki včasih traja od 6 do 7 tednov do 6 mesecev. Akutna oblika Simptomi bolezni se kažejo po koncu inkubacijskega obdobja in so izraženi z vročino, glavobolom, bolečinami v mišicah in sklepih, splošno slabo počutje in šibkostjo. To obdobje se imenuje tudi anikterično, traja 2 ÷ 4 tedne. Temu sledi icterična faza, v kateri lahko bolniki razvijejo ikterično barvo kože, ki jo spremljajo bolečine v desnem hipohondru, bruhanje, driska in pomanjkanje apetita. Toda prva stvar, ki je zaskrbljujoča, je barva urina, ki postane rjava. Včasih je mogoče opazovati anikterično obliko bolezni. Med akutno fazo se vsebnost bilirubina v krvi poveča. Traja približno mesec dni, po tem pa se obdobje okrevanja pojavi več mesecev. Po njem se lahko v 15-25% primerov pojavi samozdravljenje ali bolezen postane kronična.

Simptomi kroničnega hepatitisa C

Prehod HCV iz akutne v kronično fazo se pojavi v približno 80% primerov. Pri ženskah se kronična oblika pojavlja manj pogosto kot pri moških, simptomi bolezni v njih pa so manj izraziti. Čeprav so včasih moški nevidni znaki bolezni, to pa ne ovira vnetnega procesa, ki se aktivno pojavlja v jetrih. Posledica je, da bolezen najprej vzame kronično obliko in se nato spremeni v cirozo ali rak na jetrih.

Pri asimptomatskem poteku kroničnega hepatitisa C (CHC) se lahko bolezen izrazi z naslednjimi simptomi:

  • šibkost;
  • zmanjšanje delovne sposobnosti;
  • slabši apetit.

V času bolezni se občasno pojavijo valovita poslabšanja, ki se izmenjujejo z remisijami. Toda takšna poslabšanja redko imajo hudo obliko. Simptomi HCV pri odraslih bolnikih so najpogosteje blagi, otroci pa bolj trpijo. V njih je bolezen bolj agresivna oblika, ki jo spremlja poslabšanje in pojav komplikacij, kot je ciroza. Simptomi kroničnega virusnega hepatitisa C (CVHC) so poslabšani zaradi neželenih dejavnikov, ki vključujejo:

  • hud fizični ali nevropsihični stres;
  • nezdrava prehrana;
  • zlorabe alkohola.

Poleg tega ima zadnji od teh dejavnikov najmočnejši negativen učinek na jetra ljudi z CVHS. To se zgodi zaradi dejstva, da se pri bolnikih lahko razvije alkoholni toksični hepatitis, ki poveča manifestacije CVHC in prispeva k pojavu zapletov, kot je ciroza. Valovite spremembe so značilne ne le za potek bolezni, ampak se neposredno odražajo tudi v laboratorijskih kazalnikih. Zaradi tega v krvi bolnikov občasno opazimo povečanje ravni bilirubina in jetrnih encimov.

Poleg tega je dolgo obdobje zabeležilo normalne vrednosti laboratorijskih parametrov tudi v prisotnosti sprememb v jetrih. Zato je treba opravljati pogostejše laboratorijsko spremljanje - vsaj enkrat ali dvakrat letno. Ker se simptomi HCV ne kažejo vedno v izrazito izraženi obliki, je treba paziti na primere šibkosti in zmanjšane uspešnosti. Ob ugotovitvi takšnih znakov je smiselno, da se preveri prisotnost okužbe s HCV.

Povečana jetra in vranica za kronični hepatitis - Povečana jetra in vranica

Kronični hepatitis je vnetje jeter, ki se nadaljuje brez prekinitve vsaj 6 mesecev. Morfološko se razlikujejo kronični benigni (persistent) in agresivni hepatitis. Njihova etiologija ni popolnoma razumljena.
Po podatkih iz intravitalne jetrne biopsije se pojavi kronični benigni (persistentni) hepatitis z vnetno ipfiltracijo portalnih traktov. Lobularna struktura jeter je ohranjena, fibroza jeter pa je popolnoma odsotna ali izražena zelo zmerno. Vnetna infiltracija z agresivnim hepatitisom je na voljo tako na portalnem območju kot v parenhimu jeter. Lobularna struktura jeter je motena tako zaradi nastajanja žarišč nekroze jetrnih celic kot zaradi rasti vezivnega tkiva v lobulah. Ti dve vrsti kroničnega hepatitisa se razvijejo po akutnem virusnem in toksičnem hepatitisu.
Kronični benigni hepatitis. Metoda intravitalne biopsije je omogočila podrobno preučevanje morfologije kroničnega hepatitisa. Na podlagi rezultatov primerjave podatkov o biopsiji in dolgotrajnega spremljanja poteka bolezni je bilo ugotovljeno, da se kronični benigni hepatitis najpogosteje razvije iz akutnega virusnega hepatitisa. Pogosto jo odkrijejo donatorji.

V primeru hujših poškodb se bolniki pritožujejo zaradi stalne šibkosti in hitre utrujenosti med fizičnim ali duševnim delom, slabe tolerance do mastne hrane in pogosto neprijetnih občutkov v desnem hipohondru. Subjektivna slika bolezni v takih primerih je identična sliki post-hepatitis sindroma, astenističnega stanja, ki se včasih razvije po akutnem virusnem hepatitisu. Fizikalni pregled pri nekaterih bolnikih pokaže rahlo povečanje jeter, ki je lahko rahlo boleče. Včasih fizične raziskave ne zaznajo nobenih sprememb v notranjih organih. Domneva o povezavi teh obolenj z jetrno boleznijo se ponavadi pojavi šele po prejemu rezultatov posebnih metod raziskovanja.
Ravni bilirubina v krvi so lahko normalne, občasno pa opazimo blago hiperbilirubinemijo. Aktivnost transaminaz v krvnem serumu je navadno nekoliko povišana, včasih tudi več let. Aktivnost alkalne fosfataze pri kroničnem benignem hepatitisu, kot pri drugih difuznih lezijah jeter, se ne spremeni. Značilna je rahlo povečanje vsebnosti imunoglobulinov v krvnem serumu. Skupno število globulinov v krvi ostaja normalno (Sherlock, 1976). Študija krvnega seruma za vsebnost antigenov hepatitisa B ali hepatitisa A včasih omogoča ugotavljanje etiologije hepatitisa. Končna diagnoza je narejena v skladu z rezultati biopsije jeter, ki jo je treba opraviti ne prej kot šest mesecev in po možnosti po enem letu po akutnem hepatitisu.
Kronični benigni hepatitis je treba razlikovati od posthepatitis sindroma, hiperbilirubinemije, kroničnega aktivnega hepatitisa, alkoholnega hepatitisa in Gilbertovega sindroma (bolezni).
Posthepatitis sindrom in kronični benigni hepatitis sta lahko pri subjektivnih pojavih enaka; delovanje jeter pri posthepatitis sindromu ostane normalno, pri kroničnem hepatitisu pa je bolj ali manj opazna trajna ali periodična hiperbilirubinemija in skoraj konstantno povečanje aktivnosti transaminaz.
Hiperbilirubinemija, ki je posledica posthepatitisa, poteka tudi brez sočasnega povečanja aktivnosti transaminaz. Končno diagnozo tega sindroma lahko naredimo le na podlagi rezultatov biopsije jeter, ki se ne sme izvajati prej kot zgoraj omenjena obdobja. Po prejemu primerjalnih rezultatov se biopsija jeter ponovi, vendar običajno ne prej kot po 6 mesecih.
Kronični aktivni hepatitis se od benignih razlikuje predvsem zaradi znakov, kot so hepatomegalija, pajkove žile, povečanje vranice. Vsebnost globulinov v krvnem serumu z aktivnim hepatitisom se poveča in z benigno - normalno. Pri aktivnem hepatitisu morfološka raziskava razkriva kršitev lobularne strukture jeter in drugih znakov. V nekaterih primerih so znaki aktivnega hepatitisa zaznani na enem portalu in benigni v drugem. Končni diagnostični zaključek v takšnih primerih se lahko izvede le na podlagi rezultatov daljšega opazovanja poteka bolezni in rezultatov ponovljene biopsije jeter.
Med alkoholizmom se pogosto opazi povečanje jeter zaradi maščobne infiltracije. Čeprav je taka jetra pogosto občutljiva na palpacijo, je njena funkcija običajno normalna. Znaki zlorabe alkohola in drugi znaki alkoholizma omogočajo razlikovanje maščobne infiltracije jeter, ki jo povzroča alkohol, s kroničnim benignim hepatitisom. Končna diagnoza temelji na rezultatih punkcijske biopsije.
Pri ocenjevanju rezultatov biopsije je treba upoštevati, da se lahko po obdobju bolj ali manj dolgotrajne abstinence zaradi alkohola popolnoma izginejo znaki alkoholne poškodbe jeter (degeneracija maščobnih hepatocitov, alkoholna hialina, fokalna nekroza jetrnih celic s spremljajočimi polimorfokularnimi infiltrati), nato pa se histološki vzorec zdravila ne razlikuje od pri kroničnem benignem hepatitisu.
Gilbertov sindrom (bolezen) se pogosto zamenjuje s kroničnim hepatitisom. Kot tudi benigni kronični hepatitis se pogosto pojavi naključno, ko pregleda bolnika za katerokoli drugo bolezen. Hiperbilirubinemija pri teh bolnikih je posledica kopičenja posrednega bilirubina v krvi, zato ga nikoli ne spremlja bilirubinurija.
Aktivnost transaminaz v krvi je normalna, stopnja izločanja bromsulfaleina in bengalroze se ne spremeni. Struktura jeter, glede na punktirno biopsijo, je normalna, vendar histokemijske študije pogosto kažejo zmanjšano vsebnost uridin-difosfat-glukoronil transferaze, encima, ki katalizira reakcijo bilirubina z glukuronsko kislino v jetrnih celicah.

Kronični aktivni (agresivni) hepatitis. Klasičen tip aktivnega hepatitisa se pogosto imenuje lupoidni hepatitis. Pri bolnikih z akutnim virusnim hepatitisom tipa B in alkoholnim hepatitisom so opazili druge vrste tega sindroma. Aktivni hepatitis je opažen tudi pri prirojenih boleznih jeter: hepatolentna degeneracija, pomanjkanje alfa 1 antitripsina in po daljši uporabi laksativov in antihipertenzivnih zdravil.
Lupoidni hepatitis se v približno 2/3 primerov začne neopaženo in v 1/3 primerov je akuten. Večinoma so mlade ženske bolne. Sprva se bolezen vzame za navaden akutni hepatitis in le zaradi neuspeha terapije je treba ponovno pretehtati diagnozo in prepoznati kronično bolezen. Kljub potekajoči terapiji bolezen napreduje. Jetra in vranica sta močno povečana. Posebej značilno je povečanje levega režnja jeter, ki se pogosto zamenja z vranico.
V tipičnih primerih se pri poslabšanju bolezni razvije zlatenica, pojavijo se številne žile pajkov. Med remisijo postane vsebnost bilirubina v krvi normalna, število pajek pa se močno zmanjša. V poznejših fazah bolezni se razvije klinična slika ciroze. Jetra se zmanjšajo, pojavijo se ascites, edemi, encefalopatija. Kljub nekaterim poročilom o možnosti popolnega okrevanja se lupoidni hepatitis praviloma konča s cirozo.
Poleg poškodb jeter, pri aktivnem hepatitisu lupoidnega tipa, se nenehno pojavlja poškodba mnogih drugih organov in sistemov. Okvaro ledvic se ponavadi kaže z glomerulonefritisom z več ali manj izrazito proteinurijo. Nekateri bolniki s podaljšano telesno temperaturo imajo v krvi tudi lupusne celice. Hiperplazija retikuloendotelijskega sistema se včasih kaže z generalizirano limfadenopatijo. Poraz endokrinih organov vodi do razvoja aken, hirzutizma, kožnih strij, amenoreje, ginekomastije, cushingoidnega obraza. Včasih pri teh bolnikih najdemo hemolitično anemijo z levkopenijo in trombocitopenijo. Hude avtoimunske motnje povzročajo lupoidni hepatitis na sistemski eritematozni lupus.
Različna diagnoza med temi boleznimi je izredno težka. Kot opozarja V.A. Nasonov (1972), mora končni diagnostični zaključek temeljiti na kliničnem poteku bolezni. Seveda je lahko diagnoza lupoidnega hepatitisa redko zgodnja.
Kronični aktivni hepatitis se pogosteje pojavi po akutnem hepatitisu, ki ga povzročajo virus B in drugi virusi, razen virusa A. Prehod teh akutnih hepatitisov na kronični potek se običajno pojavi pri osebah s spremenjeno humorno imunostjo. Klinična slika v razvoju je zmehčana različica lupoidnega hepatitisa. Pogosteje so moški bolni kot ženske. Starost večine bolnikov, starejših od 30 let. V približno polovici primerov je kronični aktivni hepatitis nadaljevanje akutnega, v polovici primerov pa začetek bolezni ostane neopažen.
Kronični aktivni hepatitis je lahko asimptomatski. Njegova diagnoza v takih primerih je narejena na podlagi kliničnih podatkov (povečane jetra in pogosto vranica), rezultatov biokemičnih študij (dolgoročno, včasih valovito povečanje aktivnosti transaminaz) in rezultatov študije biopsijskega materiala.
Bolj pogosto se bolezen pojavi z občasnim pojavom zlatenice, bolj ali manj podaljšanim subfebrilnim stanjem, artralgipom, hiperfermentemijo. Polisindromna narava bolezni, značilna za lupoidni hepatitis, je zelo zmerna. Počasi napredujoča bolezen se konča z razvojem ciroze ali primarnega raka jeter.
Hepatitis, ki ga povzroča virus tipa B, včasih najdemo po naključju, včasih tudi po pregledu bolnika, ki se je pritožil zaradi zlatenice, dispeptičnega sindroma ali neprijetnih občutkov v desnem hipohondriju. Čas nastopa bolezni ostaja neznan. O kroničnem hepatitisu je mogoče govoriti le v primerih, ko se pojavi povečana gostota jeter, velika vranica in disproteinemija. V drugih primerih se je vedno treba odločiti, ali smo naleteli na akutni hepatitis ali poslabšanje kroničnega hepatitisa.
Po akutnem virusnem hepatitisu je možno popolno okrevanje. Diagnozo akutnega virusnega hepatitisa lahko izključimo le po več ali manj dolgem opazovanju poteka bolezni. Normalizacija velikosti jeter, raven bilirubinemije, aktivnost transaminaz kaže, da je bil hepatitis akuten. Končni diagnostični zaključek lahko naredimo le na podlagi rezultatov biopsije, ki jo je treba izvesti 6–12 mesecev po izginotju kliničnih manifestacij bolezni.
Še težje je izključiti kronični benigni hepatitis. Pri razpravljanju o diferencialni diagnozi takih primerov je treba posebno pozornost posvetiti nedvoumnemu izražanju istih znakov. Povečana vranica, visoka aktivnost transaminaz in visoka bilirubinemija so bolj značilni za aktivni kot persistentni hepatitis. Končni diagnostični zaključek lahko podamo le na podlagi rezultatov ponovljenih biopsij.
Periholangitis je pogosto povezan z ulceroznim kolitisom, Crohnovo boleznijo. Podobno kot kronični aktivni hepatitis je tudi občasno zapleten zaradi holestaze. Pri razpravi o diagnozi v takih primerih je treba posebno pozornost nameniti resnosti naslednjih znakov. Vsebnost globulinov v krvi in ​​protitelesa proti mitohondrijem s kroničnim aktivnim hepatitisom se poveča, pri periholangitisu pa ostaja normalno. Raven alkalne fosfataze pri periholangitisu se poveča, pri kroničnem hepatitisu pa ostaja normalna. Končno diagnozo naredimo glede na punktno biopsijo.
Hepatolentikulyarnaya degeneracija je včasih najprej manifestira zmerno hepatomegalijo v kombinaciji s kratkoročno zlatenico, disproteinemija, trombocitopenija, znaki portalne hipertenzije. Glede na klinično sliko, se Konovalov-Wilsonova bolezen na določenih stopnjah ne more razlikovati od kroničnega aktivnega hepatitisa. Hepatolentikulyarnaya degeneracija je dedna bolezen, ki se običajno zgodi v otroštvu. Rjavi obroč okrog šarenice (znak Kaiser-Fleischer) je patognomonični znak hepatoleptične degeneracije. Z lahkoto se odkrije v študiji bolnika z uporabo razpokane svetilke. Hepatolentikularno degeneracijo lahko uspešno ustavimo pri napredovanju, pod pogojem pravočasne diagnoze. Za zgodnje odkrivanje bolezni je priporočljivo, da je treba vsakega bolnika s kroničnim hepatitisom, mlajšim od 30 let, pregledati skupaj z oftalmologom s špranjsko svetilko. Zvišana raven bakra in ceruloplazmina v krvi ter povečano izločanje bakra v urin potrjujeta diagnozo.
Kronični aktivni hepatitis se lahko pojavi pod vplivom drog (zdravilnega hepatitisa). Še posebej zloglasna uporaba tegretola, ki se uporablja za zdravljenje trigeminalne nevralgije, aldoma (dopegit),. pogosto uporablja kot antihipertenzivno sredstvo, imunosupresivna sredstva. Nedavno je postalo jasno, da dolgotrajna uporaba izofenina - razširjenega laksativnega sredstva - povzroča tudi pojav kroničnega aktivnega hepatitisa.
Klinični in biokemični znaki hepatitisa, povzročenega z zdravilom, običajno izginejo kmalu po umiku zdravila, ki jih je povzročilo. Vzrok za hepatitis, ki ga povzroča zdravilo, je očitno preobčutljivost telesa, saj dolgotrajna uporaba teh zdravil kljub povečanju jeter, hiperbilirubinemije in hiperfermentemije vodi do razvoja hepatitisa lupoidnega tipa s poškodbami sklepov, visokimi protitelesi proti posameznim jedrom in s pojavom v krvi. celice lupus eritematozus.

Povečana vranica: kako nevarna je

Pogosto se sprašuje, kaj povzroča povečanje vranice, kar je nevarno zaradi take kršitve. V človeškem telesu ni nepotrebnih organov. Vsak od njih ima svoje pomembne funkcije. Vranica je potrebna, da se pravilno pojavijo presnovni procesi, regulira tvorbo krvi, očisti kri od bakterij in je odgovorna za stopnjo strjevanja krvi. Ta organ tesno sodeluje z drugimi, zato je vranica povečana, ko delujejo nepravilno. Vranica je še posebej izrazito prizadeta zaradi nenormalne funkcije jeter, njena širitev je eden od simptomov tako resne bolezni, kot je ciroza. Najpogostejši vzroki za cirozo so virusni hepatitis B in C, maščobna jetra in alkoholna bolezen jeter. Pri teh boleznih se hepatociti nadomestijo z maščobnimi celicami ali vezivnim tkivom. Postopoma jetra prenehajo opravljati svoje funkcije, kar vodi do zelo resnih posledic. Zato je pri odkrivanju odstopanj v velikosti vranice potrebno ne le posvetovanje s hepatologom, ampak tudi celovit pregled, vedno z uporabo jetrne elastometrije.

Normalna velikost vranice pri odraslih:

  • dolžina - od 8 do 15 centimetrov;
  • širina - od 6 do 9 centimetrov;
  • debelina - od 4 do 6 centimetrov;
  • teža - 140–200 gramov.

Simptomi

Ko se ta organ poveča, lahko doseže celo 500 gramov, stisne sosednje organe in povzroči manifestacijo bolečine. Ker je vranica locirana poleg želodca, je eden od simptomov nenormalno velike velikosti občutek teže v želodcu po zaužitju, ki se pojavi tudi, če se zaužije zelo malo. Včasih se beležijo bolečine v trebuhu ali zadaj na levi strani, kar najverjetneje pomeni, da so nekateri deli vranice uničeni zaradi nezadostne prekrvljenosti krvi.

Posledice

Če govorimo o nevarnosti povečanja vranice za človeško telo kot celoto, moramo najprej opozoriti, da so procesi tvorbe krvi v telesu moteni. Povečano telo dobi sposobnost, da "zajame" več kot običajno število krvnih celic. Zdi se, da je to dobro: vranica bo bolje očistila kri iz bolnih celic. Žal pa to ni povsem res. Nenormalne krvne celice, ko se ekstrahirajo preveč, zamašijo vranico, iz katere se še povečajo, vendar se krvni filtri še slabše in slabše. Posledica tega je, da telo začne uničevati ne le patološke, ampak tudi zdrave krvne celice in jih uničuje. Nevarnost ogroža rdeče krvne celice, trombocite in bele krvne celice.

V primeru velikega zmanjšanja števila rdečih krvnih celic oseba zboli za anemijo. Uničenje levkocitov uničuje imunski sistem telesa, oseba zelo pogosto začne zboleti za nalezljivimi boleznimi. Pomanjkanje trombocitov vodi v poslabšanje strjevanja krvi, kar je tudi zelo nevarno.

Zdravljenje vranice je odpraviti vzroke za njeno povečanje, to je, da je potrebno zdraviti bolezen, ki je privedla do napak. V skrajnih primerih se telo odstrani, vendar je to izjemno nezaželeno, saj se imunost občutno poslabša, ker kri ostane brez filtra in posledično se poveča tveganje za nalezljive bolezni.

Povečana jetra in vranica pri kroničnem hepatitisu C

Kronični hepatitis C (CHC) je difuzna bolezen jeter, ki traja 6 mesecev ali več in jo povzroča virus hepatitisa C. Diagnoza akutnega hepatitisa C temelji na kompleksu kliničnih (povečanje jeter in vranice), biokemičnih (povečana aktivnost aminotransferaz - ACT, ALT), virološki (prisotnost v krvi HCV RNA in / ali anti-HCV) podatkov, ki imajo jasno povezavo s parenteralnimi manipulacijami 1-4 mesece pred njegovim razvojem.

V skladu z mednarodno klasifikacijo iz leta 1994 so merila za diagnozo kroničnega hepatitisa C povečanje jeter in vranice, hiperfermentemije in anti-HCV v krvi za najmanj 6 mesecev z izključitvijo drugih kroničnih bolezni jeter. Natančna narava poškodbe jeter, in sicer stopnja nekroza-vnetnih sprememb in stopnja fibroze, nam omogoča, da ugotovimo biopsijo jeter.

Prisotnost ali odsotnost RNA virusa hepatitisa C praviloma ni diagnostični kriterij za kronični hepatitis C, ampak določa le fazo procesa (aktivna, neaktivna).

Forum o Stopu.

Sporočilo Hepcniki, zdravnik in kdo se jim je pridružil.

Povečana vranica - ali obstaja povezava s hepatitisom?

Povečana vranica - ali obstaja povezava s hepatitisom?

Pozdravljeni Opazovano od leta 2004. Trenutno je normalna fibroza od 0 do 1, ptsr +, alt in asth. Zdravljenje je bilo neuspešno. Počuti se normalno, razen slabosti, bolečine v desnem hipohondru, slabosti.

Ultrazvok diagnozo difuzne spremembe trebušne slinavke (ne prvič že za eno leto), polip žolčnika 6 mm in prvič dostojno povečanje vranice. Udoist pravi, da je lahko posledica hepatitisa - ali je tako? Svetuje, kaj naj storim - ker zdravljenje še ni indicirano. Ste imeli to izkušnjo?

Re: Povečana slezina - obstaja povezava s hepatitisom?

Re: Povečana slezina - obstaja povezava s hepatitisom?

1b, več let, CT alel, dva pvt, po drugem SVR))

Jaz sem lepa, zanimiva, inteligentna, smešna, inteligentna, prijazna, skrbna, vendar. ne danes.

Re: Povečana slezina - obstaja povezava s hepatitisom?

Re: Povečana slezina - obstaja povezava s hepatitisom?

Sem star vsaj 6 let z virusom in nikoli nisem imel povečane vranice, zdaj je popolnoma nepričakovano - bolečina na levi strani je zelo redka, lahko rečemo, da se to ne zgodi.

Ta_tya_na: zdravljenje ni indicirano, ker ni objektivnih razlogov, razen prisotnosti virusa. Fibroza 0, AlT in AST stabilna pri normalnih pogojih. Zdravnik pravi, da tveganje za zdravje ni upravičeno. Toda to je seveda subjektivno.

Ta_tya_na, Bobcat - kako je zdaj tvoja vranica?

Elena155: Pred petimi leti sem naredil biopsijo - prišlo je do fibroze 1, nato do terapije, potem spet +, nato pa do dveh Fibroscan - pred dvema letoma: F0, in danes sem naredila: F0.

Kateri zdravnik naj se obrnem na vranico? Ali se poveča s pankreatitisom?

Prav tako bom rekel, da je bil ultrazvok opravljen na prazen želodec - 2 sendviči + čaj 3 ure pred študijo. Ali ima kakšen učinek?

Re: Povečana slezina - obstaja povezava s hepatitisom?

Ne morem reči, da sem nekako počutil vranico, ni bilo bolečine. V teh mejah se je v letu 2005 pred zdravljenjem povečal tudi ultrazvok za 3 cm. Nisem preveril

-- 04 Feb 2010, 14:49 -

1b, več let, CT alel, dva pvt, po drugem SVR))

Jaz sem lepa, zanimiva, inteligentna, smešna, inteligentna, prijazna, skrbna, vendar. ne danes.

Re: Povečana slezina - obstaja povezava s hepatitisom?

Re: Povečana slezina - obstaja povezava s hepatitisom?

portalna hipertenzija (tromboza portalnih in vraničnih žil, Hiari bolezen, ciroza, jetrni tumorji, ciste),
akutne in kronične okužbe, parazitske nalezljive bolezni (malarija, bruceloza, tuberkuloza, sifilis, infekcijska mononukleoza), t
neuspeh cirkulacije,
hematološke bolezni (levkemija, eritroleukemija, imuno levkemija, splenogena nevtropenija, ciklična agranulocitoza, anemija, eritropioetična porfirija, policitemija, trombopenija, panmielopenija, mielobroza, mononukleoza),
granulomatozne bolezni (limfogranulomatoza, sarkoidoza), bolezni kolagena (eritematozni lupus, periarteritis nodosa),
bolezni levkemije (monocitna levkemija, plazemske celične levkemije), t
paraproteinemične bolezni (mikroglobulinemija, krioglobulinemija, sindrom pomanjkanja protiteles, Franklinova bolezen), t
ciste, abscesi, tumorji (splenom, hemangiomom, limfangiomom, fibromom, limfosarkomom, sarkoidozo, retikulosarkomom, angiosarkomom, fibrosarkomom, plazmacitomom).
Tako kot pri progresivni fibrozi

Morda ne bi naredil nobene napake na Fibroscanu: naredil sem punco s cirozo in tudi jaz: imam 2 fibrozo in ima 0 !! 1 na splošno s cirozo, zdaj pa nekateri zdravniki prav tako težijo k dejstvu, da fibroscan ni dovolj. informativen

Vranica z leptospirozo in drugimi boleznimi

Leptospiroza je zoonotska okužba. Povzročitelj je gram-negativna aerobna, podobna po videzu bledi spiroče (povzročiteljica sifilisa), vendar se etiologija in patogeneza mikroorganizmov razlikujeta.

Vir infekcijskega procesa so živali: domače govedo, psi, prašiči, glodavci, divje lisice. Okužba bolne osebe je nemogoča. Še posebej nevarni so načini prenosa prehranskih (preko proizvodov) in stika, interakcije z vodo. Ko pride v človeško telo, povzroča negativne učinke na jetra, ledvice, živčni sistem in vranico.

Reakcija vranice na leptospirozo

V začetni fazi širjenja okužbe leptospira prodre v krvni obtok in se razširi po vsem telesu. Pojavijo se bolečine v mišicah, febrilni sindrom, razbarvanje kože. Endotoksin, ki ga proizvajajo mikroorganizmi, vodi do uničenja rdečih krvnih celic. Pogosto so nazalne krvavitve in krvavitve v očesni veznici. V tem primeru vranica z leptospirozo poskuša nadomestiti izgubo rdečih krvnih celic, pride do povečanja organa in pojava zastrupitve. Negativni učinek se pojavi sočasno na jetrnem tkivu, zaradi česar se spremeni barva kože, spremeni se narava blata in ni apetita. Obstaja sprememba velikosti vranice, bolečine v levem hipohondriju.

Značilen simptom histološke preiskave tkiva vranice je odkrivanje retikuloendotelne hiperplazije. Pri naravnem pripravku lahko leptospiro odkrijemo v stokratni povečavi mikroskopa.

Slezena pri različnih vrstah levkemije

Rdeča in bela kri se kot predstavnik limfnega sistema filtrira skozi organ. Z krvno levkemijo se vranica poveča do ogromnih razsežnosti in preneha opravljati funkcijske naloge. Povečana vranica se imenuje splenomegalija.

Levkemija povzroča spremembo v strukturi in strukturi organa, pri zunanjem pregledu pa lahko govorimo le o spremembah velikosti. Podrobna študija organa se pojavi med histološkim pregledom in poznavanjem makropreparacije.

  • Vranica pri akutni mieloblastni levkemiji. Huda splenomegalija. Skoraj vedno poveča organ v kombinaciji s prevelikim številom bolnikovih jeter. Zmerna velikost vranice lahko kaže na začetek patološkega procesa ali kot ugoden dejavnik v teku bolezni. Pri mikropreparaciji pride do zamenjave lezij na veznem tkivu. Celice raka so odkrite le med metastazami onkološkega procesa.
  • Vranica s kronično mieloično levkemijo. Povečani organ zavzema celoten prostor trebuha, izbokline skozi sprednjo steno. V študiji makropreparacije je bila gladka površina gladka. Na rezanem mestu ishemičnih srčnih napadov so v obliki rdečih lis vidni.
  1. Atrofija folikla;
  2. Pojav blastnih celic mieloičnih serij;
  3. Tkivo vranice je predstavljeno z infiltracijo levkocitov;
  4. Ugotovimo sklerozo pulpnih in levkemičnih krvnih strdkov.
  • Vranica z limfogranulomatozo. Macrodrug - zmerna splenomegalija z gladko površino. Ko se organ odreže, so na temno rdeči podlagi označena siva nekrotična žarišča.
  • Vranica z limfocitno levkemijo. Zaradi kopičenja atipičnih B limfocitov so opazili povečanje jeter in vranice. Rast blastnih celic limfoidne serije je opaziti v tkivu vranice. Pri mikroskopskih pripravkih - atipični limfociti z nukleoli. V vrvih Billrotha, obloženih z rektularnim vezivnim tkivom, se število plazemskih celic poveča in B-limfociti se aktivno proizvajajo v beli kaši.
Nazaj na kazalo

Vranica in hepatitis C

Hepatitis C je vrsta virusnega hepatitisa. Dolgo časa se ne čuti, vendar se patološke spremembe v jetrih in vranici počasi premikajo. Okužba je možna z nesterilnimi instrumenti in prek krvi (parenteralni način prenosa). Veliko število zdravnikov je „nosilcev“ hepatitisa C.

Pri hepatitisu je povečanje jeter in vranice - hepatosplenomegalija. Spremeni se barva kože, na zunanjem pregledu se otipajo organi, ki segajo čez rebra. Povečana vranica je manj izrazita kot jetra. Trajno smrt rdečih krvnih celic spremlja njihova tvorba v vranici, v akutni obliki patologije pa organ ne uspe in razvije zlatenico. V histološkem vzorcu je prišlo do rahlega zmanjšanja mieloidnih celic. Površina telesa je heterogena, obstajajo nekrotična območja. Epitelno oblogo organa nadomesti vezivno tkivo. Če ni učinkovitega zdravljenja, se vranica odstrani.

Ciroza jeter

Hepatitis C je kronični hepatitis, ki s slabim zdravljenjem degenerira v cirozo jeter in povzroča nepopravljive pogoje.

Vranica s cirozo jeter povečanje velikosti, je ostra bolečina in huda kršitev stol. Telo, ki "pošilja" rezultat uničenih rdečih krvnih celic (bilirubin) v jetra, ne obvladuje njegove funkcije. Bilirubin vstopi v splošni krvni obtok, poveča njegovo količino v telesu, pojavi se rumena koža. Glavni kazalci rdeče krvi in ​​levkocitov se zmanjšajo.

Pri vizualnem pregledu vranice vidno raztezanje tkiva. V mikrostrukturi: močno zmanjšanje promilocitov, metamilocitov in pasnih in segmentiranih granulocitov.

Vranica v sepsi

Sepsa je generalizirana okužba, ki se širi skozi krvni obtok. Parenhimski organi trpijo, zaradi česar se razvijejo distrofične spremembe.

Macrodrug pri septikopemiji vranice:

  • Huda splenomegalija;
  • Ohlapna konsistenca;
  • Površina je mehka, neenakomerna, na mestih z izrazitim področjem nekroze.

Mikroskopski pregled obarvanega histološkega vzorca s septično vranico je potrjen s kopičenjem krvnih celic in hudo hiperplazijo.

  • Zmanjšanje velikosti folikla;
  • Pojav žarišč krvi;
  • Levkocitoza rdeče pulpe;
  • Povečano število segmentiranih granulocitov, mielocitov;
  • Pojav mieloidnih matičnih celic.

Sepsa je za bolnika življenjsko nevarno stanje. V hujših primerih je vprašanje odstranitve vranice odpravljeno, čemur sledi dolga faza okrevanja.

Vranica pri debelosti in drugih boleznih

Maščobna infiltracija vranice se razvije zaradi nenormalnega povečanja telesne mase. Notranji organi so prekriti z maščobnim tkivom in, če niso zdravljeni, lahko atrofirajo, kar vodi do smrtnih sprememb.

Pri debelosti se vranica ne spremeni v velikosti. Adipozno tkivo postopoma uničuje organ in tvori kapsule vezivnega tkiva, ki nadomešča lezije. Histološka preiskava kaže na izrazito maščobno degeneracijo organa. Gladke miocite nadomestijo maščobni lipociti, pojavijo se izrazite disfunkcije vranice. Pojavi se anemija.

Vranica z anemijo

Anemija ali anemija se razvije iz več razlogov, vendar pa vsa patološka stanja ne vplivajo na parenhimski neparni organ.

  • Pri hemolitični anemiji opazimo zmanjšanje življenjskega cikla eritrocitov. Vranica, ki poskuša nadomestiti stalež, povečanje velikosti (v kombinaciji s hepatomegalijo), je otipljiva med zunanjim pregledom. Kapsula se zgosti. V študiji mikroskopskih vzorcev - spremenite folikle in trabekule.
  • Srčno-celična anemija - bolečina in povečanje vranice. Možen kasnejši srčni napad ali ruptura telesa.
  • Hipoplastična anemija - zmerna hepatospleomagalija. Občutljivost na palpacijo. V mikrodrugi - hiperplazija in tubularna distrofija. Spremenjeno število proliferativnih celic. Razstavlja vidna območja z zamenjavo mrežastega tkiva na veznem.

Kako vranica v antraksu

Bacillus, ki povzroča nevarno antropozoonozno bolezen, je v večji meri lokaliziran v tkivih vranice. Telo se poveča, z zunanjim pregledom kapsula postane mlahav in konture se med napadom zameglijo. Celuloza v odseku ima kašasto zmehčano konsistenco. Barva od temno rdeče do črne. Plovila izgledajo kot rumene vrvice.

Povečana vranica s hepatitisom C

Hepatomegalija je povečana jetra. Opazimo ga pri številnih boleznih, pogosto v kombinaciji z razširjeno vranico.

Splenomegalija je povečanje vranice zaradi vključenosti v patološki proces.

Hepatolienalni sindrom - kombinirano povečanje jeter (hepatomegalija) in vranice (splenomegalija) zaradi vpletenosti obeh organov v patološki proces.

Razlogi

Pri nekaterih boleznih prevladuje jetra. Te bolezni lahko razdelimo v tri skupine. Prva skupina vključuje bolezni jeter (žariščne ali razpršene) in njene žile. Najpogosteje se hepatomegalija nahaja pri hepatitisu različnih genez, cirozi, steatozi, benignih ali malignih tumorjih, ehinokokozi, alveokokozi, neparazitskih jetrnih cistah, kot tudi pri tuberkulozni granulomatozi in tuberkulomi jeter. Pri nekaterih boleznih (npr. Virusni hepatitis in kronični aktivni hepatitis, ciroza, rak, benigni tumorji, ehinokokoza) lahko jetra dosežejo velike velikosti; z nespecifičnim reaktivnim in kroničnim trajnim hepatitisom je povečanje jeter zmerno ali zanemarljivo. Druga skupina bolezni, ki se pojavijo s povečanjem jeter, vključuje presnovne bolezni in kopičenje. Še posebej, hepatomegalija je eden od vodilnih simptomov dednih bolezni, ki temeljijo na oslabljeni biosintezi glikogena (glikogenoza) ali pomanjkanju encimskih sistemov, ki uravnavajo absorpcijo železa (hemokromatoza). Tretja skupina bolezni, ki se pojavljajo s hepatomegalijo, vključuje bolezni srca in ožilja, ki jih spremlja cirkulatorna odpoved desnega ventrikularnega tipa.

Splenomegalija je simptom obeh bolezni same vranice (ciste, malignih in benignih tumorjev, abscesov, tuberkuloznih lezij itd.) In (pogosteje) patologije drugih organov in sistemov. Povečana vranica, na primer, je značilna za različne oblike portalne hipertenzije, dedne hemolitične anemije, bolezni neoplastičnih hemopoetskih tkiv (akutna in kronična levkemija, Hodgkinov limfom, limfosarkom, retikulosarkom itd.). Splenomegalija, vklj. reaktivno, kar je še posebej značilno za otroke, opažamo pri številnih bakterijskih in virusnih okužbah (tifus in tifus, infekcijska mononukleoza, virusni hepatitis, rdečke, sifilis, sepso itd.), v primeru glivičnih okužb (npr. histoplazmoza, blastomikoza) in parazitske (ehinokokoze), šistosomijaza, malarija, toksoplazmoza, leishmanioza itd.) bolezni, bolezni, povezane z motnjami presnove, vključno z t dedna geneza (npr. amiloidoza, hemokromatoza, cistinoza, Gaucherjeve in Niemann-Pickove bolezni), številne avtoimunske bolezni (kronični aktivni hepatitis, jetrna ciroza, avtoimunska hemolitična anemija itd.).

Povečana jetra in vranica najdemo pri boleznih, ki jih lahko razdelimo v pet skupin.

V prvo (največjo) skupino spadajo akutne in kronične bolezni jeter (difuzne in žariščne), bolezni, ki se pojavljajo z motnjami cirkulacije v portalnih in vraničnih žilah (zaradi tromboze ali uničenja krvnih žil, prirojene in pridobljene okvare, tromboflebitis), endoflebitis jetrnih ven.

V drugo skupino spadajo bolezni kopičenja (hemokromatoza, hepatoproteina, možganska distrofija, Gaucherjeva bolezen itd.), Amiloidoza.

Tretja skupina združuje infekcijske in parazitske bolezni (infekcijska mononukleoza, malarija, visceralna leishmanioza, alveokokoza, podaljšani septični endokarditis, sifilis, bruceloza, abdominalna tuberkuloza itd.).

Četrto skupino sestavljajo bolezni krvi in ​​limfoidnega tkiva (hemolitična anemija, levkemija, paraproteinemična hemoblastoza, limfogranulomatoza itd.).

V peto skupino spadajo bolezni srca in ožilja, ki se pojavljajo s kronično okvaro srca in ožilja (srčne napake, konstriktivni perikarditis, kronična ishemična bolezen srca).

Mehanizmi pojavljanja in razvoja (patogeneza)

Vranica je limforetikularni organ, ki opravlja vsaj štiri pomembne funkcije: 1) glavni organ imunskega sistema, ki sodeluje pri ustvarjanju celičnih in humoralnih reakcij na antigene in v veliki meri spodbuja izločanje mikroorganizmov iz krvi in ​​določenih antigenov; 2) orodje za izolacijo in odstranjevanje zdravih in nenormalnih krvnih celic; 3) portalni regulator krvnega pretoka; 4) se lahko spremeni v glavno težišče ekstramedularne hematopoeze v primerih zamenjave kostnega mozga ali prekomerne stimulacije. Mehanizmi širitve vranice so različni. Torej je osnova patogeneze splenomegalije lahko mieloidna metaplazija, stagnacija, kopičenje presnovnih produktov (npr. Hemosiderin), granulomatoznih, vnetnih ali neoplastičnih procesov itd.

Kombinirano vpletanje jeter in vranice v proces je mogoče pojasniti z njihovo tesno funkcionalno povezavo s sistemom portalne vene, njihovimi skupnimi inervacijskimi in limfnimi iztočnimi potmi ter pripadnostjo enemu samemu sistemu mononuklearnih fagocitov (SMF). CMF je fiziološki obrambni sistem celic s sposobnostjo absorbiranja in prebavljanja tujih snovi. Celice, ki sestavljajo ta sistem, imajo skupen izvor, odlikujejo jih morfološka in funkcionalna podobnost in so prisotne v vseh telesnih tkivih.

Klinična slika (simptomi in sindromi) t

Akutni anikterni hepatitis. Ena od oblik virusnega hepatitisa, tako imenovani serumski hepatitis tipa B, ali hepatitis s podaljšano inkubacijo, se praviloma začne neopazno in se lahko nadaljuje brez vidne zlatenice, ki se kaže samo s povečano utrujenostjo in izgubo apetita. Telesna temperatura pri teh bolnikih je pogosto normalna. V študiji bolnika so ugotovili povečanje jeter in zmerno povečano aktivnost transaminaz. Včasih pride do zmerne širitve vranice. Krv teh bolnikov daje pozitivno reakcijo z antigenom hepatitisa (avstralski antigen). Značilna nagnjenost hepatitisa B k dolgotrajnemu poteku. Aktivnost transaminaz v tej obliki hepatitisa je pogosto več mesecev. Domneva se, da je virusni hepatitis tipa B glavni vzrok kroničnega hepatitisa in ciroze, ki se razvija pri bolnikih z nedolznim zlatencem in ne zlorabljenim alkoholom.

Pri toksičnem hepatitisu so opazili tudi izolirano povečanje jeter.

Kronični hepatitis je vnetje jeter, ki se nadaljuje brez prekinitve vsaj 6 mesecev. Morfološko se razlikujejo kronični benigni (persistent) in agresivni hepatitis. Njihova etiologija ni popolnoma razumljena. Bolniki se pritožujejo zaradi stalne šibkosti in utrujenosti med fizičnim ali duševnim delom, slabe tolerance do mastne hrane in pogosto neprijetnih občutkov v desnem hipohondru. Ravni bilirubina v krvi so lahko normalne, občasno pa opazimo blago hiperbilirubinemijo. Aktivnost transaminaz v krvnem serumu je navadno nekoliko povišana, včasih tudi več let. Aktivnost alkalne fosfataze pri kroničnem benignem hepatitisu, kot pri drugih difuznih lezijah jeter, se ne spremeni. Značilna je rahlo povečanje vsebnosti imunoglobulinov v krvnem serumu. Skupno število globulinov v krvi ostaja normalno (Sherlock, 1976). Študija krvnega seruma za vsebnost antigenov hepatitisa B ali hepatitisa A včasih omogoča ugotavljanje etiologije hepatitisa. Končna diagnoza je narejena v skladu z rezultati biopsije jeter, ki jo je treba opraviti ne prej kot šest mesecev in po možnosti po enem letu po akutnem hepatitisu. Kronični aktivni hepatitis se od benignih razlikuje predvsem zaradi znakov, kot so hepatomegalija, pajkove žile, povečanje vranice. Vsebnost globulinov v krvnem serumu z aktivnim hepatitisom se poveča in z benigno - normalno. Pri aktivnem hepatitisu morfološka raziskava razkriva kršitev lobularne strukture jeter in drugih znakov. V nekaterih primerih so znaki aktivnega hepatitisa zaznani na enem portalu in benigni v drugem. Končni diagnostični zaključek v takšnih primerih se lahko izvede le na podlagi rezultatov daljšega opazovanja poteka bolezni in rezultatov ponovljene biopsije jeter.

Med alkoholizmom se pogosto opazi povečanje jeter zaradi maščobne infiltracije. Čeprav je taka jetra pogosto občutljiva na palpacijo, je njena funkcija običajno normalna. Znaki zlorabe alkohola in drugi znaki alkoholizma omogočajo razlikovanje maščobne infiltracije jeter, ki jo povzroča alkohol, s kroničnim benignim hepatitisom. Končna diagnoza temelji na rezultatih punkcijske biopsije.

Gilbertov sindrom (bolezen) se pogosto zamenjuje s kroničnim hepatitisom. Kot tudi benigni kronični hepatitis se pogosto pojavi naključno, ko pregleda bolnika za katerokoli drugo bolezen. Hiperbilirubinemija pri teh bolnikih je posledica kopičenja posrednega bilirubina v krvi, zato ga nikoli ne spremlja bilirubinurija.

Lupoidni hepatitis se v približno 2/3 primerov začne neopaženo in v 1/3 primerov je akuten. Večinoma so mlade ženske bolne. Sprva se bolezen vzame za navaden akutni hepatitis in le zaradi neuspeha terapije je treba ponovno pretehtati diagnozo in prepoznati kronično bolezen. Kljub potekajoči terapiji bolezen napreduje. Jetra in vranica sta močno povečana. Posebej značilno je povečanje levega režnja jeter, ki se pogosto zamenja z vranico. V tipičnih primerih se pri poslabšanju bolezni razvije zlatenica, pojavijo se številne žile pajkov. Med remisijo postane vsebnost bilirubina v krvi normalna, število pajek pa se močno zmanjša. V poznejših fazah bolezni se razvije klinična slika ciroze. Jetra se zmanjšajo, pojavijo se ascites, edemi, encefalopatija. Kljub nekaterim poročilom o možnosti popolnega okrevanja se lupoidni hepatitis praviloma konča s cirozo. Poleg poškodb jeter, pri aktivnem hepatitisu lupoidnega tipa, se nenehno pojavlja poškodba mnogih drugih organov in sistemov. Okvaro ledvic se ponavadi kaže z glomerulonefritisom z več ali manj izrazito proteinurijo. Nekateri bolniki s podaljšano telesno temperaturo imajo v krvi tudi lupusne celice. Hiperplazija retikuloendotelijskega sistema se včasih kaže z generalizirano limfadenopatijo. Poraz endokrinih organov vodi do razvoja aken, hirzutizma, kožnih strij, amenoreje, ginekomastije, cushingoidnega obraza. Včasih pri teh bolnikih najdemo hemolitično anemijo z levkopenijo in trombocitopenijo. Hude avtoimunske motnje povzročajo lupoidni hepatitis na sistemski eritematozni lupus.

Hepatitis, ki ga povzroča virus tipa B, včasih najdemo po naključju, včasih tudi po pregledu bolnika, ki se je pritožil zaradi zlatenice, dispeptičnega sindroma ali neprijetnih občutkov v desnem hipohondriju. Čas nastopa bolezni ostaja neznan. O kroničnem hepatitisu je mogoče govoriti le v primerih, ko se pojavi povečana gostota jeter, velika vranica in disproteinemija. V drugih primerih se je vedno treba odločiti, ali smo naleteli na akutni hepatitis ali poslabšanje kroničnega hepatitisa. Po akutnem virusnem hepatitisu je možno popolno okrevanje. Diagnozo akutnega virusnega hepatitisa lahko izključimo le po več ali manj dolgem opazovanju poteka bolezni. Normalizacija velikosti jeter, raven bilirubinemije, aktivnost transaminaz kaže, da je bil hepatitis akuten. Končni diagnostični zaključek lahko naredimo le na podlagi rezultatov biopsije, ki jo je treba izvesti 6–12 mesecev po izginotju kliničnih manifestacij bolezni.

Kronični aktivni hepatitis se lahko pojavi pod vplivom drog (zdravilnega hepatitisa). Še posebej zloglasna uporaba tegretola, ki se uporablja za zdravljenje trigeminalne nevralgije, aldoma (dopegit),. pogosto uporablja kot antihipertenzivno sredstvo, imunosupresivna sredstva. Nedavno je postalo jasno, da dolgotrajna uporaba izofenina - razširjenega laksativnega sredstva - povzroča tudi pojav kroničnega aktivnega hepatitisa. Klinični in biokemični znaki hepatitisa, povzročenega z zdravilom, običajno izginejo kmalu po umiku zdravila, ki jih je povzročilo. Zdi se, da je preobčutljivost organizma vzrok za hepatitis, ki ga povzroča zdravilo, saj stalna uporaba teh zdravil kljub povečanju jeter, hiperbilirubinemije in hiperfermentemije vodi do razvoja hepatitisa lupoidnega tipa s poškodbami sklepov, visokimi titri protiteles za posamezne jedrne sestavine, z videzom protiteles. celice lupus eritematozus.

Jetrna ciroza, s katero se terapevt najpogosteje srečuje pri obravnavanju problematike diferencialne diagnoze, lahko razdelimo na prirojene in pridobljene. Med slednjimi so še posebej pogosta ciroza, ki se je razvila po virusnem hepatitisu in alkoholu. Druge infekcijske ciroze (sifilitična, tuberkulozna, aktinomična) so izjemno redke, saj je pri teh boleznih poškodba jeter ugotovljena tudi v fazi hepatitisa. Infekcijska ciroza. Ta izraz se nanaša na cirozo, ki je končna faza razvoja virusnega hepatitisa. Klinična slika ciroze je v vseh primerih enaka. Ni odvisna od njene etiologije niti od njene morfologije. Če se ciroza razvije v ozadju aktivnega hepatitisa, potem simptomi slednjih postavijo dobro znano pečat na tipično sliko "čiste" ciroze. Povečana jetra je najpogostejši znak ciroze in jo najdemo v 67% vseh primerov te bolezni. V 1/3 primerov ciroze so jetra normalne velikosti ali celo zmanjšana. Ascites se nahaja v 60%, medtem ko je zlatenica in krčne žile na požiralniku - le pri polovici primerov te bolezni, pri 40% bolnikov s cirozo odkrijejo povečano vranico. Veje pajek dobijo diagnostično vrednost le, če jih najdemo v pomembnih količinah. Navedeni objektivni znaki ciroze so običajno kombinirani s težavami z utrujenostjo, šibkostjo, anoreksijo in bolečinami v trebuhu. Delovanje jeter pri večini bolnikov je oslabljeno.

Podobne klinične slike so opažene pri nekaterih boleznih srčno-žilnega sistema. Zato mora diagnoza ciroze vedno temeljiti na nespornih znakih, ki so splošni videz jeter in njena mikroskopska struktura. Naravo površine jeter, njeno barvo, velikost vranice in v mnogih primerih resnost kolateralne cirkulacije lahko ocenimo med laparoskopijo, ki jo je v vseh primerih priporočljivo dopolniti z biopsijo več delov jeter. Mikroskopska študija zdravil nam omogoča, da ocenimo morfologijo ciroze, aktivnost hepatitisa in aktivnost cirotičnega procesa. Povečano vranico opazimo le pri napredovalnih primerih insuficience desnega prekata z znaki tricuspidne insuficience in pogosto z motnjami v ritmu srčnih kontrakcij. Povečano vranico lahko opazimo tudi v začetnih fazah ciroze. Pregled jeter omogoča enostavno razlikovanje odpovedi desnega prekata od ciroze. Za slednje je značilno zmanjšanje privzema radioaktivne snovi v jetrih in povečana absorpcija v vranici. Upoštevati je treba tudi dejstvo, da se povečanje jeter, povečanje venskega tlaka in drugi znaki insuficience desnega prekata v primeru bolezni srca združijo z znaki odpovedi levega prekata, ki so se pojavili prej. Velikost in oblika srca pri teh pacientih se praviloma spremenita. Povečana krvna pljuča pri srčnih boleznih običajno ostane po pojavu odpovedi desnega prekata. Znaki povečane oskrbe s krvjo v pljučih pri cirozi običajno niso prisotni, velikost in oblika srca ostajata normalni, srčni ritem pa je sinus.

Alkoholna ciroza. Zloraba alkohola vodi do kopičenja maščob v hepatocitih. Maščasto degeneracijo jeter običajno spremljajo simptomi blagega vnetja z nastankom "maščobnih granulomov". V hujših primerih pride do alkoholnega hepatitisa, katerega morfološka slika je podobna sliki aktivnega kroničnega hepatitisa. Njegova značilnost je odlaganje alkoholnega hialina v protoplazmi hepatocitov. Hialinska nekroza pri alkoholnem hepatitisu se nahaja okoli osrednjih žil. Brazgotinjenje te nekroze spremlja kompresija ven in razvoj portalne hipertenzije. V interlobularnih septah se pojavi vnetni infiltrat mononuklearnih celic. Proliferacija žolčnih kapilar se pridruži temu. Nastane slika majhne ciroze jeter. Značilno je istočasno sožitje znakov ciroze z znaki hepatitisa in maščobnih jeter. Alkoholna ciroza se razvije šele po dolgoletni zlorabi alkohola. Moški so pogosteje bolni. Povprečna starost bolnikov je približno 50 let. Začetne faze ciroze se pogosto pojavijo neopaženo. Pojavljajo se z nespecifičnimi simptomi: slabost, anoreksija, bolečine v trebuhu. Pregledi bolnikov običajno pokažejo atrofijo mod, tip ženske rasti las pri moških, znake alkoholnega polineuritisa z značilno atrofijo mišic stegna. Jetra so v zgodnjih fazah ciroze povečana, v poznejših pa zmanjšana. Pri približno tretjini primerov se poveča vranica.

Biliarna ciroza jeter, primarna in sekundarna, se vedno pojavi z zlatenico. Povečana jetra, čeprav je trajni simptom, zlatenica vedno prevladuje v klinični sliki bolezni; zato ga je treba razlikovati ne s cirozo jeter, temveč z zlatenicami drugačnega izvora.

Hemochromatosis. Izraz »hemokromatoza« se nanaša na dve bolezni: dedno (primarno hemohromatozo), ki nabira znatne količine železa v notranjih organih in pridobljeno (sekundarno hemokromatozo), ki se včasih pojavi s kronično anemijo, s preobremenitvijo telesa z železom, ki se daje s hrano, pijačami, drogami. Bolezen se pojavi pri zmanjšani presnovi hemosiderina, hemofuscina in melanina. V glavnem so prizadete jetra, trebušna slinavka, kosti, ledvice, prebavni trakt, endokrine žleze, kostni mozeg, koža, srce. Primarna hemokromatoza je asimptomatska že dolgo časa. Pigmentacija kože, sladkorna bolezen, hepatomegalija, kardiomiopatija, artropatija se v večini primerov pojavijo med 45 in 55 let. Znaki sekundarne hemokromatoze se običajno pojavijo v mlajši starosti. Moški zbolijo približno desetkrat pogosteje kot ženske. Redkost bolezni pri ženskah je posledica redne izgube železa med menstruacijo. Hemohromatoza se nanaša na polisindromne bolezni. V napredovalnih primerih bolezni je večja ali manj izrazita poškodba vseh notranjih organov. Najpogosteje in najbolj prizadete so jetra, koža, trebušna slinavka, srce in sklepi. Sodobne metode zdravljenja pomembno podaljšajo življenje bolnika, vendar še vedno ne morejo popolnoma ustaviti napredovanja bolezni. Smrt prihaja iz okužbe, ki se je pridružila, jetrne kome ali zaradi srčnega popuščanja. Hepatomegalija je najpogostejši znak hemokromatoze in se pojavlja v več kot 90% primerov. Jetra imajo gosto teksturo, njena površina je gladka, rob je oster, neboleč. Levi del jeter se pogosto poveča bistveno bolj kot desni. Povečana vranica z gostim, zaobljenim robom je otipljiva pri približno 2/3 bolnikov. Ascites s hemokromatozo je lahko posledica portalne hipertenzije in srčnega popuščanja. Drugi znaki portalne hipertenzije (krčne safene, krvavitve iz žil požiralnika) so redki. Okrepljena pigmentacija kože z melaninom se pojavi pri približno 90% bolnikov. Barva kože je lahko bronasta (kar se odraža v starem imenu bolezni "bronasta diabetes"), modro-črna, skrilavca. Pigmentacija je najbolj izrazita na obrazu, vratu, podlakti, hrbtni površini rok, presredku, genitalijah, popku, starih brazgotinah, prsnih bradavicah. Približno 20% bolnikov je opazilo pigmentacijo ustne sluznice in veznice. Diabetes mellitus velja za tretje klasično znamenje hemokromatoze. Pojavi se v 75% primerov, to je nekoliko manj pogosto kot melasma in hepatomegalija. Približno 30% bolnikov z diabetesom mellitusom se pojavi nekaj let prej kot drugi znaki bolezni. Običajno vzame težek tok od samega začetka in postane odporen na insulin. Sčasoma se razvijejo vsi zapleti sladkorne bolezni: retinopatija, glomeruloskleroza, pielonefritis, polineuritis.

Konovalov-Wilsonova bolezen ali hepatolentična degeneracija je redka bolezen. Podeduje se kot avtosomno recesivno lastnost. Klinične manifestacije bolezni so posledica okvarjene presnove bakra, ki se odlaga v prekomernih količinah v jetrih, ledvicah, roženici, možganih (v njenih nazobčanih in očesnih jedrih, telesu z repom, bledi krogli, mali možgani in drugih oddelkih). Sodobne metode zdravljenja lahko pozitivno ravnovesje bakra prevedejo v negativno in s tem spremenijo prognozo bolezni. Pravočasna diagnoza ne more le rešiti življenje bolnika, temveč tudi dolgo ohraniti sposobnost za delo. V skladu s klinično sliko se Konovalov-Wilsonova bolezen na določenih stopnjah ne sme razlikovati od kroničnega aktivnega hepatitisa. Hepatolentikulyarnaya degeneracija je dedna bolezen, ki se običajno zgodi v otroštvu. Rjavi obroč okrog šarenice (znak Kaiser-Fleischer) je patognomonični znak hepatoleptične degeneracije. Z lahkoto se odkrije v študiji bolnika z uporabo razpokane svetilke. Hepatolentikularno degeneracijo lahko uspešno ustavimo pri napredovanju, pod pogojem pravočasne diagnoze. Za zgodnje odkrivanje bolezni je priporočljivo, da je treba vsakega bolnika s kroničnim hepatitisom, mlajšim od 30 let, pregledati skupaj z oftalmologom s špranjsko svetilko. Zvišana raven bakra in ceruloplazmina v krvi ter povečano izločanje bakra v urin potrjujeta diagnozo.

Sinteza alfa-1-antitripsina (cistične fibroze) regulira ne manj kot 13 avtosomnih genov. Do danes je bilo identificiranih 9 različnih alelov teh genov. Kopičenje alfa-1-antitripsina v hepatocitih vodi do razvoja majhne ciroze, katere progresivni potek je včasih zapleten zaradi razvoja holestatske zlatenice. Razvoj ciroze je povezan z neposrednim toksičnim učinkom antitripsina na hepatocite ali s povečano vsebnostjo bakra v hepatocitih. Pri vsakem bolniku je treba predvidevati možnost povezave ciroze z pomanjkanjem alfa-1-antitripsina z znaki hkratne bolezni jeter in pljuč. Da bi odkrili prirojeno pomanjkanje alfa-1-antitripsina, je priporočljivo opraviti biopsijo v vsakem primeru ciroze neznane etiologije in opraviti posebno obdelavo jetrnih delov. Ko se v hepatocitih identificirajo značilni vključki, ki vsebujejo glikoproteine, je treba bolnika izpostaviti genetskim raziskavam. Končno diagnozo ciroze, ki jo povzroča pomanjkanje alfa-1-antitripsina, lahko naredimo šele po določitvi bolnikovega fenotipa z zaviralci proteaz.

Gaucherjeva bolezen. Hepatomegalija in splenomegalija sta med stalnimi znaki nekaterih prirojenih bolezni metabolizma lipidov. Najpogostejša med njimi je Gaucherjeva bolezen. Pri odraslih se pojavlja le kronična oblika te bolezni. V večini primerov se bolezen začne z bolečino v kosteh nog. Bolečine so tako intenzivne, da so včasih napačne zaradi akutnega osteomijelitisa. Pojav bolečine je povezan z infiltracijo kostnega mozga z Gaucherjevimi celicami. Najbolj izrazite destruktivne spremembe so vretenc in stegna. Posebej značilna je izrazita deformacija distalnega stegnenice. Povečanje jeter in vranice je v nekaterih primerih izraženo zelo zmerno, v drugih - bistveno. Infiltracija jeter z Gaucherjevimi celicami spremlja kršitev njene normalne lobularne strukture. Proliferacija interlobularnega vezivnega tkiva vodi v razvoj portalne hipertenzije z ascitesom in hiperbilirubinemijo. Kršenje drugih funkcij jeter ni opaziti v vsakem primeru bolezni. Najbolj značilni zunanji znaki bolezni so žariščna pigmentacija kože in spremembe v veznici. Osrednja pigmentacija kože pri Gaucherjevi bolezni po videzu spominja na kloazmo nosečnic. Od kloazme se razlikuje po tem, da njegova intenzivnost ni odvisna od sončnega sevanja. Na obeh straneh učencev se razvije klinasto zgoščevanje konjunktive, ki ima rjavo barvo. Ta patognomonski znak Gaucherjeve bolezni lahko vidimo le pri svetli dnevni svetlobi.

Ciste in tumorji so med redkimi boleznimi jeter. Združeni so v eno skupino, saj se praviloma manifestirajo z izoliranim povečanjem v organu. Hkratna širitev vranice je izjemno redka.

Jetne ciste. Jetne ciste lahko razdelimo na prirojene in pridobljene, parazitske in neparazitske. Neparazitske prirojene ciste jeter se pojavijo kot posledica motenj normalnih procesov degeneracije intrahepatičnih žolčnih vodov. Lahko so posamezne in večkratne. Pridobljene ciste imajo travmatski izvor. Pojavljajo se včasih nekaj tednov ali mesecev po hudi poškodbi na področju jeter. Prirojene ciste jeter pri ženskah so 4-5-krat pogostejše kot pri moških. Tako enkratne kot večkratne ciste lahko dolgo ostanejo asimptomatske. Postopoma narašča, začnejo stiskati sosednje organe. To spremlja nastanek velikega števila simptomov in znakov, med katerimi so najpogostejše: povečanje jeter, bolečine v trebuhu, okvarjeno delovanje sosednjih organov. Policistične jetra se pogosto povezujejo s policistično ledvično boleznijo. Klinični znaki bolezni se v večini primerov pojavijo prvič v starosti 30-50 let.

Ehinokokoza jeter. Obstajata dve vrsti človeške ehinokokne bolezni - alveolarna in cistična. Načini okužbe z obema boleznima so enaki. Cistične ehinokoke so razdeljene na enodelne, kar predstavlja približno 75% vseh primerov in večkombinacijsko. Večina enokomornih ehinokokov (približno 80%) se nahaja v desnem režnju jeter na sprednji ali spodnji površini. Ehinokokusna cista se nahaja na zgornji in spodnji hrbtni strani jeter. Rast cist na tej lokaciji spremlja pomemben premik diafragme. Ciste rastejo zelo počasi in še mnogo let ostajajo asimptomatske. Včasih pride do preloma ehinokokne ciste - spontano ali pod vplivom poškodbe. Raztrganje ciste običajno poteka s klinično sliko anafilaktičnega šoka. Občasno obstajajo primeri asimptomatske rupture ciste.

Tumorji jeter. Posamezne države in celine se med seboj močno razlikujejo v pojavnosti jetrnih tumorjev, vendar je v vseh državah rak najpogostejši tumor tega organa. V zadnjem času so se jetrni tumorji v Evropi začeli pojavljati veliko pogosteje kot prej. To je najverjetneje posledica starejše populacije. Rak jeter običajno prizadene ljudi, starejše od 60 let. Glede na histološko strukturo se razlikujejo primarni jetrni tumorji: hepatoma (tumor iz hepatocitov), ​​holangioma (tumor iz epitelija žolčnih kanalov), sarkom (tumor iz interlobularnega vezivnega tkiva), hemangioendoteliom (hemangiosarkom, sarkom iz Kupfferjevih celic, mezenhimi), mezenhimi, mezenhimi, mezenhimi.

Primarni rak jeter. V večini primerov primarnega raka jeter opazimo hepatomegalijo. Ko tumor raste iz enega središča, se pogosteje poveča desni del jeter. Večstransko rast tumorja praviloma spremlja neenakomerno, običajno zmerno povečanje organa, levi del pa je lahko celo večji od desnega režnja.

Metastatski rak jeter. Metastatski rak jeter je veliko pogostejši pri hepatomih in prav tako kot lahko raste v večcentralnem, difuznem ali velikem tumorju. Viri metastaz so najpogosteje rak bronha, želodca, trebušne slinavke in dojk. Pri nedvomno metastatskem raku jeter primarni tumor ostaja asimptomatski. Jetrne metastaze se včasih pokažejo 20–30 let kasneje po odstranitvi primarnega tumorja. To je še posebej opazno pri raku dojke in melanomu očesa. Približno polovica bolnikov z latentnim metastatskim rakom jeter poišče zdravnika zaradi bolečine v desnem hipohondriju, katerega pojavnost je povezana z raztegovanjem kapsule glissona ali s fokalnim perihepatitisom. To pojasnjuje obsevanje bolečine pod desno lopatico in njihovo krepitev med globokim dihanjem in kašljanjem. V zgodnjih fazah metastatskega raka se zaznajo povečane jetra in povečana aktivnost alkalne fosfataze v krvi. V poznih fazah bolezni se približno polovica primerov, zlatenica, izguba telesne teže in anemija pridružijo tem znakom. Najpogosteje se v jetrih pojavijo metastaze v obliki posameznih vozlišč. V središču teh vozlišč so nekroze, katerih resorpcija spremlja vročica in levkocitoza. Če se vozlišča nahajajo pod kapsulami jeter, jih lahko sondiramo. V približno 20–30% primerov se razvijejo znaki portalne hipertenzije: povečana vranica, ascites, krčne žile požiralnika.

Hepatomegalija je trajni simptom jetrnega sarkoma, ki je redka in predvsem pri mladih. Sarkom je običajno lokaliziran v desnem režnju jeter. Pri palpaciji je definiran kot gosto elastičen tumor z neravno površino.

Tromboza portalne vene. Pri bolnikih s cirozo jeter opazimo akutno trombozo portalne vene. Znaki tromboze portalne vene, ki so bili v preteklosti preneseni, so ugotovljeni pri približno 10% bolnikov s cirozo. Prispevajo k nastanku krvnih strdkov v portalni veni: vnetne spremembe v stenah, spremembe v koagulacijskih lastnostih krvi, upočasnitev pretoka krvi. Akutna tromboza portalne vene s popolnim zaprtjem njenega lumna je včasih opažena s pileflebitisom, pogenim abscesom v portalni razpoki jeter in septičnim embolijem. Včasih se izkaže, da je končna faza postopne stenoze portalne vene ali njenih vej z naraščajočim tumorjem, ponavljajočih se majhnih trombov. Trombozo portalne vene ali njenih vej je treba razmisliti v vseh primerih nenadnega nastopa bolečine v epigastrični regiji, skupaj z ostro trebušno napetostjo, hitrim kopičenjem tekočine v peritonealni votlini, ponavljajočim bruhanjem. Bolnik s cirozo bruhanja je lahko krvav; tromboza se običajno začne po manjši poškodbi trebuha in se pogosto konča s smrtjo zaradi črevesne nekroze.

Pylephlebitis Poleg že omenjene ciroze in policitemije se pri hemolitični anemiji, kompresiji njenih vej s tumorji ali njihovimi metastazami opazi nepopolna (blizu stene) tromboza portalne vene. Pojav tromboz prispeva k vse bolezni, ki se pojavljajo pri upočasnitev pretoka krvi skozi jetra: endoflebit jetrne vene venookklyuzivnaya bolezni, tumorji in abscesov jeter, oviranje odtok krvi iz jeter, z desno odpovedjo prekata, konstriktivnim perikarditisa, tromboze spodnje vena cava pod sotočjem jetrnih ven iz njega. Najpogostejši vzrok tromboze v sistemu portalne vene je še vedno pileflebitis. V povojnem obdobju je postala redka bolezen. Klinično izrazit pileflebitis običajno opazijo kirurgi. Terapevti se morajo ukvarjati le s počasnimi različicami te bolezni in njenimi posledicami, pri čemer je glavna stvar portalna hipertenzija.

Primarna portalna hipertenzija (Banti sindrom). Postopek uničenja popkovne žile, ki se začne po ligaciji, se včasih razširi tudi na portalno veno. Kongenitalna stenoza portalne vene se razvije sama, ali v kombinaciji z drugimi anomalijami. Zoženje je mogoče opaziti le v posameznih segmentih majhnih vej portalne vene ali prekriti njene glavne veje. Klinično sliko skleroze intrahepaticnih vej portalne vene v sodobni literaturi imenujemo izraz "Banti sindrom" ali "hepatoportalna skleroza". Ne razlikuje se od portalne hipertenzije drugega izvora, Banti sindrom se močno razlikuje od njih v metodah zdravljenja. Povečana vranica v sindromu Banti se razvija kot otrok, ne da bi bila povezana s katerokoli prejšnjo boleznijo. Pri adolescenci pri teh bolnikih opazimo že izrazito klinično sliko portalne hipertenzije. Vranica je vedno močno povečana, v večini primerov se jetra povečajo. Klinika hude portalne hipertenzije v mladem in zrelem starosti je lahko manifestacija bolezni bodisi portalne vene ali jeter z rezultatom ciroze.

Fleboskleroza je druga praktično pomembna prirojena anomalija v sistemu portalne vene. Klinične manifestacije te nenormalnosti so opisane tudi kot Banti sindrom ali „idiopatska portalna hipertenzija“. Osnova bolezni je hipertrofija mišične plasti portalne vene z nastankom trabekul na steni. V večini primerov so prizadeti le posamezni segmenti portalne vene. Redko, fleboskleroza pokriva skoraj vse veje portalne vene.

Portalska hipertenzija je sekundarna. Huda stenoza vej portalne vene vedno vodi v razvoj portalne hipertenzije. Ko je mogoče ugotoviti vzrok stenoze, govorijo o sekundarni portalni hipertenziji. Odtok krvi iz organov, ki se nahajajo distalno na mestih zoženja, poteka skozi kolaterale. Povečana jetra in vranica, odkrita več let po trpljenju pylephlebitis, se včasih uporablja za kronični hepatitis ali cirozo.

Tromboza in vnetje jetrnih ven (Budd-Chiari sindrom). Okluzija jetrne vene zaradi vnetja ali tromboze se imenuje Budd-Chiari sindrom. Najpogosteje se ta sindrom razvije s policitemijo, krizi hemolitične anemije, s primarnimi in metastatskimi tumorji jeter. Jetrne vene so včasih vključene v vnetni proces pri jetrnih abscesih, holecistitis, poškodbe jeter, ciroza, nosečnost. Opisana tromboza jetrne vene s podaljšano uporabo peroralnih kontraceptivov z zlorabo alkohola. Tromboza jetrne vene se redko pojavi pri vnetnih boleznih in tumorjih ledvic, pljuč, trebušne slinavke in drugih organov. Številne strupene snovi bakterijskega in rastlinskega izvora povzročajo tudi poškodbe intime, kar je zapleteno zaradi tromboze v jetrih. Klinične manifestacije Budd-Chiari sindroma so odvisne od obsega tromboze in stopnje njenega razvoja. Na sliki akutne tromboze jetrnih ven, prevladuje bolečinski sindrom. Hude bolečine v desnem hipohondriju in pod desno lopatico, ki jih povzroči raztezanje kapsule glissona, lahko povzročijo razvoj šoka in smrti. V primerih manj hudih, skupaj z bolečino, se hitro poveča jetra in nastane ascites.

Povečana jetra in vranica se pojavita pri večini bolezni krvi in ​​krvotvornih organov. Končno diagnozo večine kliničnih oblik teh bolezni lahko naredimo šele po pregledu krvnih in kostnega mozga. Čeprav je predlog nekaterih avtorjev (Kawai, 1973) o razdelitvi krvnih bolezni po čisto morfološkem principu (v mieloproliferativno, limfoproliferativno itd.) Logično brezhiben, je kljub temu za zdravnika, ki oblikuje predhodno diagnozo v bolnikovem ležišču, nesprejemljivo. rezultatov klinične študije.

Akutna levkemija. Hepatomegalija in splenomegalija nista med stalnimi znaki akutne levkemije. Z povečano jetra in vranico je rob teh organov običajno mehak in neboleč. Zmerna širitev vranice je pogostejša pri limfocitni levkemiji kot pri mieloidni levkemiji. Znatno povečana vranica z gostim zaobljenim robom pri bolniku s prevladujočim mieloblastom v krvi je značilna za poslabšanje kronične mieloične levkemije. Akutna levkemija se začne pogosteje (v približno 61% primerov) kot anemija zaradi zatiranja eritropoeze. Bolj redko se bolezen začne kot akutna okužba dihal, ki jo kmalu zakomplicira angina ali purpura zaradi trombocitopenije. V redkih primerih lahko akutno levkemijo, ki se začne z zvišano telesno temperaturo, bolečine v kosteh in sklepih, zamenjamo z revmatizmom. Bolečine v kosteh in sklepih zaradi infiltracije levkemidnega tkiva sinovialnih membran teh bolezni se zlahka razlikujejo od akutne levkemije glede na rezultate študije periferne krvi ali kostnega mozga. Značilen znak akutne levkemije so spremembe števila in kakovosti levkocitov. Število levkocitov se lahko močno zmanjša in znatno poveča. Pojav blastnih celic je še posebej značilen za levkemijo. V primerih zelo hude levkopenije se kvalitativna sestava levkocitov preučuje po centrifugiranju krvi. Bolj zanesljive podatke dobimo s punkcijo na prsni koš. Za levkemijo je značilna infiltracija kostnega mozga z blastnimi celicami. Akutno levkemijo je običajno treba razlikovati od akutne aplastične anemije, infekcijske mononukleoze in levkemidne reakcije.

Pri dolgotrajni mrzlici, nekrotični angini, povečanih jetrih, vranici in bezgavkah se lahko pojavi infekcijska mononukleoza. Začetne stopnje bolezni se včasih pojavijo z levkopenijo, v poznejših fazah pa je levkocitoza z atipičnimi limfociti. Za razliko od akutne levkemije pride do nalezljive monocitoze brez anemije in brez trombocitopenije. Energetske celice pri akutni levkemiji so iste vrste, pri infekciozni mononukleozi pa so blastne celice nikoli iste vrste. Vedno se med seboj razlikujejo po tinktorskih lastnostih. Diagnozo infekciozne mononukleoze potrjuje pozitivna reakcija Paul-Bunnelle (heterofilna aglutinacija) v titru vsaj 1: 224. Bolj specifičen je diferencialni adsorpcijski test, ki ga predlaga Davidson. Končno diagnozo lahko včasih naredimo le na podlagi rezultatov študije kostnega mozga.

Leukemoidna reakcija se vedno pridruži kateri koli drugi bolezni, ki je pogosto nalezljiva, ali se razvije kot reakcija na jemanje določenih zdravil. Kratka je. Ne razvije se zapletov, značilnih za akutno levkemijo: levkemidni infiltrati v tkivih, vpletenost jeter, vranice, kostnega mozga, bezgavk, centralnega živčnega sistema v procesu bolezni. Močne celice v periferni krvi in ​​kostnem mozgu so opažene le pri akutni levkemiji in jih v leikemoidnih reakcijah ni. Rezultati študije kostnega mozga običajno omogočajo pravilno diagnozo. Nekaj ​​previdnosti je treba izvajati le pri diseminirani tuberkulozi in razširjeni histoplazmozi.

Kronična mieloična levkemija. Jetra s kronično mieloično levkemijo se običajno poveča, vendar redko doseže veliko velikost. V klinični sliki prevladuje povečanje vranice, ki je: gosta in neboleča. Postopoma narašča, pogosto zavzame celotno levo polovico trebušne votline. Včasih pride do zmernega povečanja limfnih vozlov. Bolezen se začne neopazno in ko bolnik najprej pride k zdravniku, mu je že diagnosticirana splenomegalija in hepatomegalija. Povečano vranico lahko po naključju ugotovimo pri pregledu bolnika med kliničnim pregledom ali za katerokoli drugo boleznijo. V poznejših fazah se bolezen včasih začne z nenormalno zvišano telesno temperaturo, bolečino v levem hipohondru, na levi strani in v levem ramenskem pasu. Pojav teh bolečin je povezan z infarktom vranice. Osnova bolezni je nenadzorovano progresivna proliferacija mieloidnega kostnega mozga v kombinaciji z nastankom žarišč ekstramedularne hematopoeze in leikemoidnih infiltratov v različnih organih. Pri 70-95% primerov kronične mieloične levkemije je citogenetska analiza pokazala, da ima kromosom v Philadelphiji. V krvi je vedno večja vsebnost vitamina B12 in sečne kisline. Število levkocitov v krvi se dramatično poveča in doseže 3 • 105 v 1 μl. V brisu najdemo nezrele oblike granulocitov (juvenilne, mielocite, majhno število promyeloblastov in mieloblastov), ​​nekoliko povečano število bazofilcev in eozinofilcev. Število trombocitov v napredni fazi bolezni se lahko poveča, v terminalu pa se praviloma zmanjša. Mieloidno hiperplazijo najdemo v punktatih kostnega mozga. Prehod v končno stopnjo je mogoče določiti s povečanjem velikosti vranice, pojavom anemije, trombocitopenije in purpure, povečanjem števila bazofilcev v krvi, pojavom brezosebne vročine. Najbolj značilno povečanje števila eksplozij v krvi in ​​kostnem mozgu, ki napreduje v nekaj mesecih. Bolniki umirajo zaradi naraščajoče anemije, krvavitve, pridružitve okužbi, pogosto glivičnih.

Mielofibroza se običajno začne pri starejših. Njegove klinične manifestacije lahko sčasoma spominjajo na kronično mielozo. V pozni fazi bolezni se pojavijo vročina, splenomegalija, krvavitve iz prebavil in anemija. Včasih imajo ti bolniki ostre bolečine v okončinah, vensko trombozo s ponavljajočo pljučno embolijo, odpoved desnega prekata z edemi in ascitesom. Med punkcijo v prsni koši pri teh bolnikih je včasih mogoče dobiti le nekaj celic. Trepanobiopsija omogoča odkrivanje glavnega simptoma sindroma - fibroze kostnega mozga. Smrt se običajno zgodi zaradi oprijete okužbe, pljučne embolije, krvavitve ali srčnega popuščanja. Opisani so primeri razvoja teh bolnikov s kronično mieloidno levkemijo z blastno transformacijo.

V skoraj vsakem primeru kronične limfocitne levkemije opazimo povečano jetra in vranico. Na žalost so hepatomegalija in splenomegalija (kot tudi anemija) med poznimi manifestacijami bolezni. Kronična limfocitna levkemija nastopi bodisi z razširjenimi bezgavkami bodisi s povečanjem števila levkocitov. Prvi je ponavadi prizadet limfni vozel vratu. Bolj redko se bolezen začne s povečanjem bezgavk mediastinuma. Vnetje žlez in slinavk (Mikulichov sindrom) se včasih pridruži bezgavkam. Število levkocitov se giblje od 15 • 103 do 4 • 105 v 1 μl. Limfocitoza je praviloma zaznana že dolgo pred pojavom prvih subjektivnih zdravstvenih motenj. Zlasti je značilno povečanje števila majhnih limfocitov. Diagnoza kronične limfocitne levkemije spada v število težkih, saj so njeni glavni znaki (limfadenopatija, limfocitoza) zlahka odkriti v običajni študiji bolnika. Končna diagnoza temelji na rezultatih študije kostnega mozga, čeprav Leaval in Thorap (1976) menita, da to pogosto ni potrebno.

Izraz "levkemična retikuloendotelioza" je bil prej označen kot redka oblika kronične limfocitne levkemije - dlakavocelična levkemija. Bolezen se pogosteje pojavlja v mlajših letih kot kronična limfocitna levkemija. Glavni simptom bolezni je splenomegalija in prisotnost značilnih celic v krvi in ​​kostnem mozgu, ki se razlikujejo od limfocitov po strukturi jedrske kromatine in vhodnih izdolkov citoplazme. Leukopenija, zlasti nevtropenija, se pojavlja skoraj v vsakem primeru.

Ko postane levkopenija zelo izrazita, je bolezen zapletena zaradi kakršnekoli okužbe. Napredovanje bolezni vodi do razvoja anemije in trombocitopenije. Zmerna limfadenopatija je zelo redka. Življenjska doba je 3-5 let (po splenektomiji). Končno diagnozo naredimo z odkrivanjem kisle fosfataze, ki je odporna na vinsko kislino v limfatičnih celicah.

Makroglobulinemija. Leta 1944 je Waldenstrom objavil rezultate opazovanj dveh bolnikov s hepatomegalijo, splenomegalijo, limfadenopatijo in visokimi koncentracijami monoklonskega makroglobulina v krvi, ki se lahko pojavijo občasno pri drugih oblikah levkemije, hematosarkoma in stanja imunske pomanjkljivosti. Osnova bolezni je nekontrolirana proliferacija plazemskih celic in limfocitov, ki proizvajajo imunoglobuline tipa M. Te celice se infiltrirajo v kostni mozeg in najdemo v vranici, jetrih, bezgavkah. Bolni moški so ponavadi starejša in senilna starost. Bolezen se začne z izgubo telesne teže, ki se ji kmalu pridruži purpura in manj verjetno Raynaudov sindrom. Nekateri avtorji menijo, da je paroksizmalna hladna hemoglobinurija ena od variant makroglobulinemije. V poznejših fazah bolezni so opazili anemijo, povečane jetra in vranico.

Diagnostika

Da bi ugotovili osnovno bolezen, je treba natančno preučiti naravo pritožb, podatke o anamnezi (vključno z družino), da bi opravili podroben fizični pregled.

Tako lahko hepatosplenomegalijo pri boleznih prve skupine spremljajo bolečina in občutek teže v desnem hipohondru, dispeptične motnje, astenični sindrom, pruritus, zlatenica. Pri boleznih jeter se praviloma pojavijo tako imenovani jetrni znaki (telangiektazija na koži, ginekomastija, palmarni eritem, „jetrni“ jezik, kontraktura Dupuytren, prsti v obliki bobnastih palic, nohti v obliki opazovalnih stekel, izpadanje las); obstajajo znaki portalne hipertenzije in hemoragičnega sindroma, katerih zgodnji pojav lahko kaže na poškodbo portalne vene in njenih vej. Pri endoflebitisu jetrne žile (bolezen Budd-Chiari) je opaziti obstojnost ascitesa, hepatomegalija prevladuje nad splenomegalijo. V primeru tromboflebitisa vranične vene, stenoze portalne in vranične vene, splenomegalija prevladuje nad hepatomegalijo, brez zlatenice in znakov odpovedi jeter, včasih se postopek nadaljuje s povišano telesno temperaturo, bolečinami v levem hipohondru, znaki perisplenitisa, manj pogostim pljučenjem. Pogosto so krvavitve iz krčnih žil na požiralniku in želodcu. V anamnezi so lahko znaki prenosa virusnega hepatitisa ali stika z infekcijskimi bolniki, zloraba alkohola, jemanje hepatotoksičnih zdravil, pa tudi indikacije akutnih napadov bolečine v trebuhu ali povišane telesne temperature (s trombozo ali tromboflebitisom vene vranice).

V drugi skupini, s hemohromatozo, lahko simptome bolezni najdemo v več družinskih članih, predvsem pri moških. Hepatosplenomegalija je kombinirana s hiperpigmentacijo kože in sluznic, znaki ciroze jeter in diabetes mellitus, hipogonadizem; jetrni znaki so redki; v terminalni fazi se razvijejo hudi simptomi portalne hipertenzije in odpovedi jeter. Pri hepatocerebralni distrofiji se kasneje pridružijo tudi znaki poškodbe živčnega sistema (hiperkineza, okorelost mišic, zmanjšana inteligenca itd.; Značilnost Kaiser-Fleisherjevega obroča okoli periferije roženice; zabeležena je družinska narava bolezni. Pri Gaucherjevi bolezni ima hepatolenski sindrom progresivni značaj; bolniki imajo bolečine v kosteh, osteolizo kosti tibije in nadlahtnice, fizično in duševno zaostalost, prizadetost kosti, hipokromno anemijo, hiper. Plenizm amiloidoza Banti sindroma kombinaciji s suho, bledo, "porcelan" kože makotoroglossiey, vsaj - z zlatenica holestatskega narave (srbenje, aholichny CAL).

Hepatolienalni sindrom pri boleznih tretje skupine se pojavi na ozadju povišane telesne temperature (od subfebrilnega do febrilnega števila) in drugih znakov zastrupitve; anemija, artralgija, mialgija. Za malarijo je značilna jasna periodičnost napadov, zlatenica beločnic in herpesov. Posebej pomembni so anamnestični podatki (življenje na endemičnem območju za določeno bolezen, stik z virom povzročiteljev infekcij, prisotnost kakršne koli lokalizacije tuberkuloze pri bolniku itd.)

Hepatilienalni sindrom pri boleznih četrte skupine, odvisno od osnovne bolezni, je kombiniran s šibkostjo, slabostjo, bledico ali rumenkasto kožo, hemoragičnim sindromom, zvišano telesno temperaturo, sistemsko ali regionalno limfadenopatijo, spremembami lastnosti eritrocitov itd. Pri akutni levkemiji je vranica nekoliko povečana. Pri kronični mieloični levkemiji postane ogromen, pri čemer je splenomegalija pred povečanjem jeter. Pri kronični limfocitni levkemiji se jetra povečajo prej kot vranica.

Hepatolienalni sindrom pri boleznih pete skupine spremlja huda kratka sapa, tahikardija, srčna aritmija, periferni edemi, kopičenje tekočine v perikardialni votlini, plevralne votline, ascites; s srčnimi napakami, kardiomiopatijo, koronarno boleznijo srca, se povečuje in spreminja konfiguracija srca, pri konstriktivnem perikarditisu so izraziti simptomi kronične venske pletore kombinirani z normalno ali nekoliko zmanjšano velikostjo srca.

Pomembno vlogo pri diagnozi igra temeljit krvni test, vključno z biokemična, ki omogoča oceno stanja jetrne funkcije, določanje vsebnosti železa v serumu in drugih kazalcev. Za diagnosticiranje infekcijskih in parazitskih bolezni z uporabo imunoloških, pa tudi posebnih, vključno z serološke raziskave. Instrumentalni pregledi se praviloma začnejo z ehografijo jeter, žolčnika, vranice, žil v trebušni votlini, intra- in ekstrahepatičnimi žolčnimi kanali, skeniranjem jeter in vranice, računalniško tomografijo. Te študije pomagajo razjasniti resnično velikost jeter in vranice, razlikovati med žariščnimi in difuznimi poškodbami jeter. Če je potrebno, opravite rentgenski pregled požiralnika želodca, dvanajstnika, uporabite laparoskopijo in punktirajo biopsijo jeter in vranice (to je še posebej pomembno pri diagnozi bolezni kopičenja), preglejte točkovni kostni mozeg, bezgavke.

Hepatomegalijo lahko odkrijemo že med pregledom. Povečana jetra se pojavi kot tumorsko podobna tvorba, ki se med dihanjem v epigastrični regiji ali desnem hipohondriju umakne. Za odkrivanje hepatomegalije so zelo pomembni podatki o tolkanju in palpaciji.

Biokemijski funkcionalni testi jeter. Uporablja se za oceno funkcionalnega stanja jeter in diferencialno diagnozo poškodb

Bilirubin Omogoča presojo absorpcije, presnovnih (konjugacijskih) in izločilnih funkcij jeter; Konjugirana frakcija (neposredna) se razlikuje od nekonjugiranega z uporabo biokemičnih študij.

Aminotransferaza. Aspartat-aminotransferaza (AST) in alaninaminotrans-feraza (ALT) - občutljivi pokazatelji celovitost jetrnih celic, njihova največja rast pojavlja v nekroze jetrnih celic (virusni hepatitis, toksična odpoved jeter, kolaps krvnega obtoka, akutna obstrukcija jetrne vene), včasih ko nenadno zapore žolčevodov ( kamen); aktivnost aminotransferaz je slabo povezana z resnostjo bolezni; manjša odstopanja so bila opažena pri holestatskih, ciroznih in infiltrativnih procesih; ALAT je bolj specifičen za poškodbe jeter, medtem ko se AsAT nahaja tudi v skeletnih mišicah; alkoholna poškodba jeter povzroči zmerno povečanje AST v večjem obsegu kot AlAT.

Laktat dehidrogenaza (LDH). Manj specifičen indikator celičnosti jetrnih celic, ki je malo pomemben za diagnozo poškodbe jeter.

Alkalna fosfataza (alkalna fosfataza). Občutljiv indikator holestaze, obstrukcije žolčnika (povečuje se hitreje kot serumski bilirubin) in infiltracija jeter; specifičnost je nizka zaradi široke porazdelitve v drugih tkivih; Aktivnost alkalne fosfataze v krvi je visoka tudi pri otrocih, med nosečnostjo in poškodbami kosti; specifični tkivni izoencimi se lahko razlikujejo po razlikah v termični stabilnosti (jetrni encimi so stabilni v tistih pogojih, ko se aktivnost encimov kostnega tkiva močno zmanjša).

5'-nukleotidaza (5'-NT). S porazom hepatobilijarnega sistema je povečanje aktivnosti encima podobno spremembam v alkalni fosfatazi, vendar je bolj specifično za bolezni jeter; za dokazovanje jetrnega izvora povečane aktivnosti alkalne fosfataze, zlasti pri otrocih med nosečnostjo, s spremljajočimi lezijami kosti.

y-Glutamiltransferaza (GGTP) korelira z aktivnostjo alkalne alkalne fosfataze v serumu; zelo občutljiva pri porazu hepatobilijarnega sistema (zlasti alkohola), aktivnost pa se poveča tudi pri porazu trebušne slinavke, ledvic, pljuč, srca.

Protrombinski čas (PV). Stopnja aktivnosti številnih faktorjev koagulacije krvi ROW (II, VII, IX, X); njegovo raztezanje kaže na pomanjkanje ali zmanjšanje aktivnosti teh dejavnikov; vsi krvni koagulacijski faktorji, razen VIII, se sintetizirajo v jetrih in njihova pomanjkljivost se hitro pojavi z obsežno nekrozo jeter (hepatitis, toksikoza, ciroza); dejavniki II, VII, IX, X so aktivni le v prisotnosti vitamina K, ki je topen v maščobah; raztezek PV v nasprotju z absorpcijo maščob se razlikuje od tiste, ki jo opazimo v primeru poškodbe jeter s hitro normalizacijo med nadomestnim zdravljenjem z vitaminom K. t

Albumin. Zmanjšanje seruma odraža zmanjšanje njegove sinteze v jetrih (kronična bolezen jeter ali dolgotrajno tešče) ali prekomerno izgubo z urinom ali blatom; ni zelo občutljiv indikator akutne motnje delovanja jeter, ker je razpolovni čas v serumu 2-3 tedne; Pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter stopnja hipoalbuminemije ustreza resnosti disfunkcije.

Globulini. Zmerno izražena poliklonalna hiperglobulinemija se pogosto pojavi pri kroničnih boleznih jeter; značilna hiperglobulinemija je značilna za avtoimunsko obliko kroničnega aktivnega hepatitisa.

Amoniak. Njena raven v krvi je povišana zaradi neučinkovitosti jetrnih poti razstrupljanja in portosistemskega ranžiranja, kot je to pri fulminantnem hepatitisu, izpostavljenosti hepatotoksičnim snovem in hudi portalni hipertenziji (jetrna ciroza); pri mnogih bolnikih je raven amoniaka v krvi povezana s stopnjo portosistemske encefalopatije; Asteriks in encefalopatija sta bolj jasno povezani, vendar ne dopušča določitve vzroka presnovnih motenj (poškodbe jeter, uremija ali povečana količina ogljikovega dioksida v telesu).

Instrumentalne metode za preučevanje hepatobilijarnega sistema.

Ultrazvočni pregled (ultrazvok). Hitra, neinvazivna metoda za proučevanje organov trebušne votline; relativno poceni prenosna oprema; interpretacija podatkov je odvisna od izkušenj strokovnjaka; metoda je še posebej pomembna za odkrivanje dilatacije žolčnih vodov in žolčnih kamnov (> 95%); manj občutljivi za kamne v žolčnih vodih (približno 40%); najbolj občutljivi pri odkrivanju ascitesa; zmerno - pri preučevanju intrahepatičnih tvorb daje odlične rezultate pri diferencialni diagnozi gostih in cističnih tvorb; uporabna za perkutano biopsijo nejasne poškodbe jeter; dopplerultrasonografija omogoča ugotavljanje prisotnosti in volumna pretoka krvi v portalu, jetrnih venah in portosistemskih shuntih; vizualizacija se izboljša z ascitesom in se poslabša v prisotnosti črevesnega plina; endoskopska ultrasonografija je manj odvisna od črevesnega plina in omogoča določanje globine kalivosti s tumorjem črevesne stene.

Računalniška tomografija (CT). Še posebej učinkovita pri ugotavljanju, diferenciaciji in izvajanju perkutane biopsije tkiva v trebušni votlini, cist, mestih limfadenopatije; slika se izboljša z intravenoznim ali intraintestinalnim izboljšanjem kontrasta in se poslabša v prisotnosti črevesnega plina; metoda je manj občutljiva kot ultrazvok za odkrivanje žolčnih kamnov pri holedoholitiaziji; Lahko se uporablja za nekatere difuzne lezije v jetrih (mastna infiltracija, preobremenitev z železom).

Magnetna resonanca (MRI) je najbolj občutljiva pri diagnosticiranju lezij jetrnega tkiva in cist; omogoča razlikovanje hemangiomov od tumorjev jeter; zelo natančna neinvazivna metoda za ocenjevanje prehodnosti jetrnih in portalnih ven, vaskularne motnje med rastjo tumorja; uporabna za spremljanje jetrnih in bakrovih usedlin v jetrih (hemokromatoza, Wilsonova bolezen).

Skeniranje radionuklidov. Nekatere tehnike skeniranja omogočajo zelo občutljivo oceno izločanja žolča (HID A, PIPIDA, DISIDA), spremembe v parenhimu jeter (tehnetijev žveplo koloid za skeniranje jeter ali vranice), vnetne in neoplastične procese (skeniranje z galijem); HIDA et al., Je učinkovita pri ocenjevanju žolčnosti in izločanju akutnega holecistitisa; koloidni pregledi, CT in MRI so enako občutljivi pri odkrivanju jetrnih tumorjev in metastaz; koloidni pregled vam omogoča natančno določanje velikosti vranice in natančno določanje znakov ciroze in portalne hipertenzije; kombinirana metoda skeniranja z koloidnimi jetrnimi in pljučnimi obolenji je občutljiva za oceno podzaveznega (suprahepatičnega) abscesa.

Holangiografija. Najbolj občutljiva metoda za odkrivanje kamnov, tumorjev žolčevodov, skleroznega holangitisa, cist žolčnih vodov, fistul in drugih poškodb žolčevoda. Holangiografijo lahko izvajamo endoskopsko ali transdermalno (skozi jetrno tkivo), omogočamo pridobitev vzorcev žolča in epitelija žolčnih vodov za citološke in kulturne raziskave; omogoča vstopanje v kateter za drenažo žolča, razširitev striktur, raztapljanje žolčnih kamnov; Endoskopska metoda omogoča izvedbo manometrije sfinkterja Oddi, sfinkterotomijo, in odstranitev kamna.

Angiografija. Najbolj natančna metoda za določanje portalnega tlaka, ocenjevanje prisotnosti in smeri pretoka krvi v portalu in v jetrih; zelo občutljiva za odkrivanje majhnih žilnih lezij in jetrnih tumorjev (zlasti primarnega karcinoma); je »zlati standard« za razlikovanje gostih tumorjev od hemangiomov; najbolj natančna metoda za proučevanje vaskularne anatomije pri pripravi zapletene hepatobilarne kirurgije (portosistemsko ranžiranje, rekonstrukcija žolčnih vodov) in določitev možnosti resekcije tumorjev, ki izvirajo iz hepatobilijarnega sistema in trebušne slinavke.

Metode za preučevanje vranice:

Pri zdravi osebi se vranica nahaja med IX-XI rebri na levi in ​​ni otipljiva. Širitev vranice se določi s tolkanjem in palpacijo; hkrati je velikost telesa približno nastavljena glede na obalni lok: z rahlim povečanjem je njen spodnji rob določen približno 5 cm pod obalnim lokom in s precejšnjim povečanjem za 20 cm pod robom obale; v nekaterih primerih lahko vranica doseže medenico in celo zasede 2/3 trebušne votline. Povečana vranica je ponavadi premična in premaknjena v poševni smeri (zunaj navznoter). To omogoča razlikovanje od povečanega levega režnja jeter, ki se giblje navpično, ali tumorja tega območja, ki je ponavadi nepremično. Potrditev, da je otipljiva masa vranica, je lahko zaznavanje zareza. Pri določanju velikosti vranice je treba upoštevati, da se povečanje organa lahko kaže v premiku njegovega zgornjega pola, ki ga palpacija ne more zaznati. Zato je treba majhno povečanje vranice potrditi z rentgenskimi, ultrazvočnimi ali drugimi preiskovalnimi metodami. Poleg tega je lahko tvorba palpirana v levem hipohondriju konglomerat bezgavk, tumor leve ledvice debelega črevesa, cista ali tumor pankreasa ali retroperitonealni prostor, zaradi česar je potrebno opraviti tudi dodatne raziskave.

Zlasti s pregledom fluoroskopije ali radiografije je mogoče določiti senco povečane vranice. Urografija omogoča tudi razlikovanje med porazom vranice in poškodbami ledvic. Angiografske študije (celiakografija, splenografija, splenoportografija) ne potrjujejo le prisotnosti splenomegalije, temveč tudi razkrivajo njene vzroke (npr. Jetrni ali ekstrahepatični blok). Za natančno določitev velikosti vranice, kot tudi za pojasnitev vzroka splenomegalije (absces, cista, infarkt vranice, tromboza ali stenoza žil) omogoča računalniška tomografija.

Serološki testi za prisotnost avtoprotiteles. Tako lahko prisotnost rumenkaste barve kože in sluznice, temne barve urina, povišane telesne temperature, anemije, visoke ravni prostega serumskega bilirubina kažejo na intracelularno hiperhemolizo (povečana intravaskularna hemoliza se redko spremlja splenomegalija). Za pojasnitev vzrokov za hemolizo izvedite vrsto seroloških testov. Na primer, prisotnost avtoprotiteles in pozitivni Coombsov test kažejo na pridobljeno naravo bolezni. Testi, ki odkrivajo napake v strukturi hemoglobina ali pomanjkanje encimov rdečih krvničk, kažejo na dedno naravo hemolize. Če ugotovite levkocitozo z limfocitozo ali premik levkocitne formule v levo, lahko sumimo na limfocitno levkemijo ali mieloično levkemijo. Odkrivanje citopenije (katerakoli klica hematopoeze) v ozadju povečane vranice kaže na možnost štetja mielograma za diagnosticiranje akutne levkemije ali sindroma hipersplenizma (s sindromom hipersplenizma, ki je simptom številnih bolezni, zato je potrebno opraviti globoko diferencialno diagnostiko). Pri punktatu kostnega mozga je mogoče odkriti Gaucherjeve celice, Leishmania in druge elemente, ki pogosto omogočajo določitev vzroka splenomegalije.

Zdravljenje

Prva pomoč

Nujno zdravljenje je morda potrebno za krvavitev iz krčnih žil esophageal (glej akutno gastrointestinalno krvavitev).

Konzervativno zdravljenje

Simptomatsko zdravljenje kot takšno, povečanje jeter in vranice ni. Zdravljenje je predpisano glede na osnovno bolezen.

Kirurško zdravljenje

V nekaterih primerih je indicirana odstranitev vranice.