Ti virusi so v zadnjem času pod strogim nadzorom zdravnikov in znanstvenikov. Leta 1967 so japonski strokovnjaki odkrili nov virus v serumu pacienta z inicialkami T. T. Omenjeni T. T. je očitno trpel za hepatitisom, hkrati pa so testi na znane vrste hepatitisa pokazali negativne rezultate. Z začetnicami osebe, ki je prvi odkrila okužbo, je ime dobilo nov virus.
Študije so pokazale, da virus TT nima lupine in je krožna spiralna DNK (zato se včasih ti virusi imenujejo "tanke ogrlice"). Virus smo odkrili še naprej in vsakokrat pri bolnikih z akutnimi in kroničnimi boleznimi jeter, vsakokrat z visoko stopnjo ALT. Spomnimo se: povečana raven alanin-amino-transferaze (ALT) kaže na kršitev vitalne aktivnosti jetrnih celic. Zato so zdravniki predlagali, da je virus TT povezan s hepatitisom in se lahko prenaša tudi prek krvi.
Podatki o tej novi okužbi so zelo sporni. Kot se je izkazalo v procesu raziskovanja donorske krvi, je razširjenost virusa dovolj za začetek skrbi. Na primer, med 1000 darovalci v Združenem kraljestvu je bil HTT ugotovljen pri 1,9%, večinoma v starejši starostni skupini (povprečna starost 53 let). S povečanjem starosti darovalca se povečuje tudi možnost, da bi v njegovi krvi našli virus.
Znanstveniki v ZDA in Nemčiji pravijo isto: v Združenih državah se HTT pojavi pri 1% darovalcev in 4% bolnikov, ki so prejeli transfuzije (transfuzije krvi). V Italiji se ta številka že imenuje 22%, v Braziliji pa 62%. Po mnenju japonskih avtorjev je 12% donatorjev nosilcev HTT. VTT je zelo razširjen med prebivalci Južne Amerike, Srednje Afrike, Papue, Nove Gvineje, po podatkih Rusije pa takih podatkov nismo našli.
Popolnoma nerazložljivo je, da je bila pri 43% HTT-pozitivnih novorojenčkov HTT negativna.
Rezultati trenutno razpoložljivih študij se ne ujemajo s splošno sliko. Virus TT najdemo v krvi ljudi z rakom jeter in trenutnimi oblikami hepatitisa, ciroze in kroničnega aktivnega hepatitisa, med ljudmi, ki čakajo na presaditev jeter, in tistimi, ki trpijo zaradi odpovedi jeter. In medtem ko zdravniki še zdaleč niso prepričani, da ta virus povzroča vsa zgoraj navedena stanja in bolezni.
Protitelesa proti virusu TT najdemo tako pri živalih kot pri zdravih ljudeh. In to je tisto, kar zdravnike najbolj zmede: pri odkrivanju samega virusa TT, tudi pri visoki stopnji transaminaz, se bolezen (uničenje ali preprosto prekinitev delovanja jetrnih celic) ne pojavi.
Tako so v tem trenutku študije TT virusa namenjene dokazovanju (ali oporekanju) njegove vpletenosti v bolezni jeter. Doslej je znano, da ima virus svoje variacije: o nekaterih njegovih genotipih je že znano, označeni so z običajnim številčenjem (Gl, G2 itd.). Najpogostejši genotipi se štejejo od prvega do tretjega. Genotipi 1a in 2a so pogostejši pri bolezni jeter.
Sprva je bil virus opredeljen kot transmisivna kri, tj. Ta različica je ogrožena zaradi pogostih primerov asimptomatskega prevoza pri zdravih ljudeh, ki niso nikoli prejeli transfuzije krvi in pri otrocih. Virus se izloča z žolčem iz gastrointestinalnega trakta in se prenaša s fekalno-oralno potjo, to odkritje pa postavlja pod vprašaj le prenos virusov v krvi.
Odkrivanje virusa TT pri živalih, katerih meso se običajno uporablja v prehrani ljudi, prav tako ne izključuje možnosti okužbe po poti hrane. V vsakem primeru, darovalne krvne preiskave kažejo, da je ta vitalna tekočina pogosto okužena z virusom TT. In čeprav še vedno ni povsem jasno, kako natančno je ta virus nevaren, je povsem jasno, da je treba strožji nadzor nad krvnimi pripravki in raziskave o donatorski krvi obogatiti z raziskavami o virusu TT.
Študij, ki bi določale obstojnost virusa v okolju, ni tako veliko, zato lahko za zdaj govorimo le o predhodnih podatkih. Navajajo, da se uničenje HTT pojavi med pasterizacijo 10 ur pri temperaturi 60 ° C.
Enako protislovni in nepopolni podatki o drugem virusu - virusu SEN.
Leta 1999 so ga odprli italijanski raziskovalci. V osebi z AIDS-om in z vsemi znaki poškodbe jeter so našli nov virus, ki vsebuje DNA. Kot ste morda uganili - "niti A, niti G". Njegovo ime je dobil po začetnicah tega človeka - SEN. Po raziskavah italijanskih strokovnjakov se lahko SEN okuži s 3% bolnikov s hemofilijo, 40-60% odvisnikov, ki uporabljajo intravenske droge, in 60% bolnikov s hepatitisom neznanega izvora.
Izkazalo se je, da je ta virus zelo podoben virusu TT: nima lastne lupine in je sestavljen iz ene verige nukleotidov. Ima tudi lastne genotipove, od katerih jih je vsaj osem. Prav tako ni jasno, ali to vpliva na razvoj hepatitisa.
V teku so raziskave o teh vrstah virusov, za katere velja, da vplivajo na razvoj hepatitisa. Možno je, da bo v bližnji prihodnosti več podatkov o teh novih virusih, vendar je do zdaj zelo malo podatkov o njih.
Hepatitis TTV - simptomi, zdravljenje
Hepatitis TTV (Transfusion Transmitted Virus, Torque Teno Virus) povzroča virus, ki se, kot že ime pove, prenaša s transfuzijo krvi ali njenih sestavin.
Ta virus je dobil svoje ime na Japonskem leta 1997, ko so znanstveniki opazili več bolnikov po transfuziji krvi s poškodbami jeter v tem času. Prvi bolnik z diagnozo tega virusa je nosil začetnice »TT«. Novi virus hepatitisa je dobil uradno ime.
Kaj je ta virus?
Povzročitelj hepatitisa TTV pripada novi družini - Anelloviridae. Obstaja podobnost med genomom tega virusa in povzročiteljem bolezni pri živalih (virus CAV - piščančja anemija), ki spada v družino Circoviridae. Zato je bila tej družini pripisana tudi enkratna povzročiteljica hepatitisa TTV.
Virus se nanaša na DNA, ki vsebuje obročno strukturo. Njegova velikost je 40-50 nm. Nima lipidne membrane. Danes je znanih več kot 20 genotipov virusa in veliko podtipov. Najpogosteje ugotovljeni genotipi so Gla in Gib.
Včasih je pri istem bolniku definicija več kot enega genotipa TT virusa. To je najverjetneje posledica ponovne okužbe ali dokazov o mutacijskih lastnostih patogena v človeškem telesu.
Prevalenca in poti prenosa
Porazdeljeno po vsem svetu, vendar neenakomerno. Najpogosteje so odkrili med afriškimi prebivalci (do 90%), manj - v ZDA in Avstraliji. V Evropi najdemo do 15%, v Aziji - do 40%. Vendar pa je po drugih virih približno 70% (in v nekaterih državah celo več) ljudi prevoznikov TTV.
Pogostost odkrivanja TT virusa narašča s starostjo anketiranih in v določenih skupinah ljudi: injicirajočih uživalcev drog, prostitutk, homoseksualcev. Tudi pri bolnikih s hemofilijo in bolnikih na kronični hemodializi je pri bolnikih, ki so prejemali transfuzije krvi in prejemnike organov, visoka pogostnost odkrivanja TTV DNA. To pomeni, da gre za spolno in parenteralno prenašanje virusa. To potrjuje odkrivanje TTV DNA, poleg krvi, v semenski tekočini in izločkih materničnega vratu.
Doslej je že bilo dokazano, da je prenos TTV na fekalno-oralni način. Najdemo ga v žolču, blatu in hkrati v človeški krvi. Prenašalci virusa so tudi živali, tako kmetijske kot domače. Neustrezna toplotna obdelava, na primer meso okužene živali, bi teoretično lahko privedlo do okužbe s TTV.
Obstaja razlog, da rečemo, da se TTV razmnožuje v celicah jeter, od koder vstopi v krvni obtok in skozi žolčevod, v žolč in naprej v blato. Zato je mesto razmnoževanja (razmnoževanja) virusnih celic jetra.
TTV DNA najdemo v slini, semenski tekočini, vaginalnem in cervikalnem izločku.
Obstajajo posamezni podatki o možnosti okužbe v zraku.
Ni dovolj podatkov, vendar prenosna pot od okužene matere na plod ni izključena (navpično).
Tako pridobljene informacije omogočajo sklepanje o več načinih prenosa patogena hepatitisa TTV.
Ni zanesljivih informacij o občutljivosti.
Opravljene raziskave za identifikacijo hepatotropnega TT virusa. Ugotovljeno je bilo, da je najpogosteje TTV določen pri bolnikih z akutnim ali kroničnim hepatitisom neznane etiologije. Poleg tega je pri bolnikih s post-hemotransfuzijskim hepatitisom raven TTV enaka v jetrnem tkivu in krvi. Hkrati pa se včasih v jetrih pojavijo višje koncentracije patogena.
Klinični potek in diagnoza
Zelo pogosto se akutni hepatitis, ki ga povzroča TTV, pojavlja v latentni obliki, brez posebnih kliničnih simptomov.
Asimptomatsko dolgotrajno kronično viremijo (prenašanje okužb) opazimo pogosteje, včasih brez morfoloških sprememb v jetrih. Obstajajo dokumentirani dokazi o spontani izločitvi TTV iz telesa.
Opisani so bili posamezni klinični primeri akutnega posttransfuzijskega hepatitisa TTV pri odraslih.
V tem primeru je inkubacijsko obdobje od 1,5 do 4 mesece. Bolezen se začne s povečanjem telesne temperature na 37,5–38 stopinj. Obstajajo simptomi astenije - utrujenost, izguba moči, šibkost, možna izguba teže; in dispepsija - slabost, bruhanje, nenormalno blato, nelagodje v desnem hipohondriju. Pri palpaciji najdemo povečano jetra.
V študiji biopsije jeter so ugotovili nespecifične spremembe v jetrih, kar je povezano z resnostjo hepatitisa.
Ravni serumskih transaminaz v jetrih se zvišujejo: alanin aminotransferaza (ALT), aspartat aminotransferaza (AST), gama-glatamiltransferaza (GGT) itd.
Pogosto se opazi koinfekcija (kombinacija) z drugimi virusi hepatitisa.
Zanimivi dokazi, da so opazili aktivno replikacijo TTV pri bolnikih s hudo idiopatsko miopatijo, malignim tumorjem ali sistemskim eritematoznim lupusom. Najdemo ga tudi pri otrocih z akutnimi boleznimi dihal.
Podatki o poteku TTV-hepatitisa pri otrocih še niso.
Obstajajo dokazi o poškodbi virusa TT žolčnih vodov z razvojem minimalnega portalnega holangitisa. Izključna vloga tega virusa pri razvoju sindroma blata z naknadnim prehodom na žolčnično bolezen ni izključena.
Diagnozo trenutno predstavlja določitev DNK virusa s PCR v krvi, včasih v biopsijah jeter. Pomen specifičnih protiteles še ni določen.
Zdravljenje
Ni posebnega zdravljenja. Obstajajo znanstveni podatki o odpornosti TTV na zdravljenje z interferonskimi pripravki v standardnih odmerkih pri bolnikih s sočasno okužbo z virusnim hepatitisom C. Po mnenju drugih avtorjev, nasprotno, s to terapijo obstaja virus (izločanje) virusa. Vendar pa je bila popolna in zanesljiva odstranitev dosežena le v 40–50% primerov.
V zvezi s tem vprašanjem potekajo nadaljnje raziskave.
Zaključek
Virus, ki povzroča hepatitis TTV, ni dobro razumljen. Vendar pa postane jasno, da:
- Virus, ki je tako razširjen, ne more biti zagotovo patogen. Glede na znanstvene študije obstajajo trditve, da so lahko nekateri genotipi virusa povezani z razvojem nekaterih bolezni. Na primer, okužba s prvim genotipom (1a) lahko povzroči post-transfuzijski hepatitis.
- Znanstvene študije še niso potrdile absolutne hepatotropne TTV. Ugotovljeno je bilo, da virus TT ni nedvoumni razlog za razvoj kronične jetrne odpovedi nejasne etiologije. Ne vpliva na povečanje simptomov niti na stopnjo in resnost poškodbe jeter, če je kombinirana s hepatitisom B ali C. t
Patogenost virusa je še v fazi raziskovanja, njen pomen za klinično diagnozo pa še vedno ni jasno razviden.
Biološki pomen tako široke razširjenosti virusa ni povsem jasen. Še vedno ni standardov za rutinsko raziskovanje krvodajalcev, ljudi z visokim tveganjem itd. Na žalost je trenutno več vprašanj kot potrjenih podatkov o TTV in s tem povezanih boleznih in stanjih. Še vedno je treba upati, da bomo v prihodnjih letih dobili podrobnejše informacije o novem povzročitelju virusnega hepatitisa.
TT virus (analiza kakovosti)
Test za virus TT izvedemo z metodo polimerazne verižne reakcije, ki omogoča odkrivanje fragmenta DNA. To pomeni, da je natančnost neposredne raziskave 100-odstotna. TT virus spada v novo družino, iz katere je bilo identificiranih več kot 20 genotipov. Danes so podobni virusi identificirani tudi s skupnimi merili za organizacijo genoma. Študije so odkrile patogene v krvi ljudi in živali: krave, prašiče in druge. Vzroki za širjenje virusa, ki ga najdemo v 90 odstotkih »zdravih« ljudi, niso bili ugotovljeni.
Analiza virusov TT
Testiranje TT je priporočljivo pri diagnosticiranju naslednjih patoloških stanj:
- v akutnih in kroničnih oblikah s kliničnimi simptomi, verjetno pri otrocih,
- holangitis - vnetje žolčevodov, holesteroza, žolčnata bolezen,
- pljučna bolezen - idiopatska fibroza,
- hematološke bolezni - aplastična anemija.
Sposobnost povzročanja vseh teh bolezni ni jasna. Možno je, da so nekateri genotipi ali TT podobni virusi pomembni.
Za podrobnosti o analiziranju virusa TT se posvetujte s svojim zdravnikom. Prijavite se za darovanje krvi - po telefonu.
TT hepatitis
Kljub izboljšanju infekcijske varnosti krvne terapije je nemogoče v celoti odpraviti tveganje prenosa infekcijskih učinkovin s komponentami krvi in pripravki. V zvezi z vsakim na novo odkritim povzročiteljem infekcij je treba čim prej določiti možnost prenosa med transfuzijo krvi, stopnjo patogenosti, možnost obstojnosti, razširjenost in diagnostične študije, primerne za presejanje.
Razvoj tehnik molekularne biologije, kot so imunoskriniranje knjižnic nukleinskih kislin, reprezentativno diferencialno pomnoževanje itd., Je privedel do poenostavitve identifikacije novih virusov.
V zadnjih nekaj letih je bil seznam virusov, ki so v krvi in po možnosti pomembni za transfuzijsko medicino, dopolnjen s humanim virusom tipa VIII, virusom hepatitisa G, retrovirusom, ki je povezan z multiplo sklerozo. Točka o tem, očitno, še zdaleč ni postavljena.
Leta 1997 so odkrili še en nov virus v serumu pacienta z inicialkami T. T., ki so imeli hepatitis neznane etiologije. Na začetnicah bolnika je bilo navedeno ime - virus TT (HTT).
Ugotovili smo, da HTT brez lupine vsebuje enoverižno spiralno krožno DNA (približno 3800 nukleotidov) in je očitno član nove družine virusov hepatitisa - Circinoviridae. Kot v prihodnosti je bil virus odkrit pri bolnikih z akutnimi in kroničnimi boleznimi jeter in je bil povezan z visoko stopnjo ALT, določena je bila možnost povezave z virusom hepatitisa in prenosom virusa preko transmisivne poti krvi.
Podatki o razširjenosti HTT so precej različni. Med 1000 darovalci v Združenem kraljestvu je bil HTT ugotovljen pri 1,9%, predvsem v starejši starostni skupini (povprečna starost 53 let), s tendenco naraščanja s starostjo. Podobni podatki so bili pridobljeni v ZDA, kjer se HTT pojavi pri 1% darovalcev in pri 4% bolnikov, ki so prejeli transfuzijo.
V Nemčiji so med odkrivanjem darovalcev odkrili tudi 1% HTT-pozitivnih darovalcev. V Italiji ima 22% darovalcev serumske sekvence HTT, v Braziliji pa 62%. Po mnenju japonskih avtorjev je 12% donatorjev nosilcev HTT. HTT je zelo razširjen med prebivalci Južne Amerike, Srednje Afrike, Papue, Nove Gvineje.
Zanimivo je, da je bilo 43% HTT-pozitivnih novorojenčkov negativno za HTT.
Viremija TT je značilna za 37% bolnikov s talasemijo v sredozemskih državah in 19% bolnikov s talasemijo na Tajskem. Pri bolnikih s hemofilijo, ki prejemajo faktor VIII kot nadomestno zdravljenje, je HTT odkrit pri 44,4%, kar je skladno s podatki, pridobljenimi pri pregledu koncentratov koagulacijskih faktorjev VIII in IX, ko so ugotovili visok odstotek kontaminacije z virusom.
Opravili so obsežne raziskave za identifikacijo HTT pri bolnikih z jetrno boleznijo, zlasti neznane etiologije. TT-viremijo smo našli v fulminantni obliki hepatitisa, kroničnega aktivnega hepatitisa in ciroze neznane etiologije. 15% bolnikov s kriptogeno cirozo jeter, 27% bolnikov z idiopatsko fulminantno odpovedjo jeter, 19% bolnikov, ki čakajo na ortotopično presaditev jeter, prav tako najdejo HTT.
Podatki o povezanosti HTT s hepatocelularnim karcinomom so protislovni. T. Humatoto et al. identificirali HTT pri 20 okuženih z virusi hepatitisa B in C pri bolnikih s hepatocelularnim karcinomom, avtorji pa menijo, da pomanjkanje DNK virusa in hepatocitov ni povezano z dokazom o HTC kancerogenosti.
Glede na S.M.Desai et al., Med bolniki s hepatitisom je bil HTT odkrit v 2%. Vendar pa po mnenju T. Nakana et al., HTT ni glavni vzrok kriptogenega hepatitisa, saj razširjenost okužbe s HTT v rizični skupini ni bila ugotovljena.
Pri preučevanju kategorij prebivalstva, ki pripadajo ogroženim skupinam (odvisnikom od drog, prostitutkam, homoseksualcem), v primerjavi s prebivalstvom ni bilo prevalence okužbe (4,5-13%). Čeprav se v eksperimentu (šimpanzi) z intravenoznim dajanjem HTT razvije viremija, se domneva, da spolni prenos virusa in intravensko dajanje zdravil ne prevladujeta.
HTT DNA detektiramo s polimerazno verižno reakcijo (PCR). Razvita je bila metoda za določanje protiteles proti HTT (anti-HTT) v reakciji imunoprecipitacije.
Anti-HTT smo odkrili pri 1 (17%) 6 zdravih darovalcev z HTT DNA v krvi in pri 11 (29%) 38 brez HTT-viremije. Pri 2 bolnikih s posttransfuzijo se po izginotju virusa v serumu ni pojavil niti A niti G anti-HTT hepatitis. Poleg cirkulacije v krvni plazmi so v levkocitih odkrili tudi HTT DNA.
T. Kanda et al. Ugotovili smo, da je 60% ljudi, ki so preživeli presaditev kostnega mozga, okuženih z HTT, medtem ko je med darovalci kostnega mozga le 10% HTT pozitivnih.
Domneva se, da se HTT replicira predvsem v hematopoetskih celicah in ne povzroča poškodb hepatocitov. Tudi pri visoki ravni transaminaz v krvi ni mogoče vedno odkriti poškodb jetrnega tkiva med mono-HTT infekcijo.
Opredeljenih je bilo šest genotipov (G1 -6) HTT in geografskih razlik med genotipi virusa ni bilo. Najpogostejši genotipi so G1-3. Genotipi 1a in 2a so pogostejši pri bolezni jeter.
Prisotnost trdovratne okužbe je mogoče ugotoviti s testiranjem po 5-6 mesecih. po transfuziji krvi, njenih sestavin in pripravkov. Istočasno je možen razvoj fulminantne okvare jeter v enem mesecu po predlagani okužbi.
Potrebne so nadaljnje raziskave in podatki, na podlagi katerih je mogoče podrobneje pojasniti etiopatogenetsko vlogo HTT.
Sprva je bil virus identificiran kot prenosljiva kri. Vendar pa je odkrivanje širokega asimptomatskega prevoza pri zdravih ljudeh, ki niso nikoli prejeli transfuzije krvi, in pri otrocih, postavilo pod vprašaj ekskluzivnost parenteralne poti prenosa.
Ugotovljeno je bilo, da se virus izloča z žolčem, izloča iz prebavil in se prenaša s fekalno-oralno uporabo. Po drugi strani pa relativno nizka incidenca okužbe z HTT v ogroženih skupinah kaže, da spolne in injekcijske poti prenosa niso velike.
Hepatitis G, TT, SEN, simptomi, vzroki, zdravljenje, znaki
Vse to, kar je v tem trenutku zagotovo mogoče reči o teh različicah virusa, je bolj kot medicinska šala kot pogovor o resni in nevarni bolezni.
Včasih je vse to "trojstvo" odkril virus G. To se je zgodilo leta 1995. Preostala dva sta v procesu študija le nekaj več kot 10 let, podatki o njih, predstavljeni v različnih virih, pa so zelo protislovni. Zdaj bomo poskušali povzeti vse, kar je znanost znano o teh "začetnikih" hepatologije, ki poskušajo narediti brez nasmeha zmede.
Hepatitis G
Ta obrazec je razdeljen po vsem svetu in. pojavljajo v različnih regijah s približno enako frekvenco. Predvideva se, da se prenaša, kot tudi hepatitis C, predvsem prek krvi. Toda ta sklep nikakor ni nesporen. Po eni strani je največ primerov opaziti med prikrajšanimi skupinami prebivalstva, zlasti odvisniki od drog. Po drugi strani - malo manj kot polovico časa, vir okužbe ni bil nikoli vzpostavljen. Z drugimi besedami, zelo velik odstotek bolnikov s hepatitisom G v predvidljivi zgodovini ni opravil postopkov, ki bi kršili integriteto krvnih žil in kože. To pomeni, da ostaja le domneva, da so imeli vsi ti pacienti stik z nosilci virusa v trenutku, ko je bilo na telesu nekaj telesnih poškodb - kosi, razpoke, praske, praske. Kar je seveda videti nekoliko neznanstveno in kruto.
Kot bolezen hepatitis G je v mnogih pogledih podoben hepatitisu C. Navadno se v dolgotrajni obliki pojavlja v latentni obliki, zato gre v kronično fazo. Akutne ali fulminantne oblike so redke. Ni specifičnega cepiva ali antibiotika proti njemu, zato se hepatitis G zdravi na enak način kot hepatitis C. Tečaji α-interferona, ki nimajo učinka na že okužene celice, preprečujejo, da bi virus zasegal nova območja. Najpogosteje se interferon uporablja v kombinaciji z ribavirinom, ker ta par kaže izboljšano učinkovitost in boj proti virusu G. Uspeh terapije se meri s stopnjo zmanjšanja vnetnega procesa.
Virus hepatitisa TT
Iz razlogov, ki še niso jasni, se ta patogen najpogosteje najde v jetrih bolnikov, starejših od 50 let. Obstaja predpostavka, da je ta značilnost povezana s prisotnostjo v njeni strukturi napake, ki je povezana s hepatitisom D. Dejstvo je, da je virus hepatitisa TT brez lastne ovojnice. Vendar je naprava, ki je odgovorna za razmnoževanje, normalno razvita. Istočasno ima virus TT povsem drugačno strukturo svoje DNA, zato se lahko njegova podobnost z virusom D šteje za pogojno. Kljub temu je verjetno, da ima zaradi pomanjkanja membran zmanjšano odpornost na zdravo delovanje imunskega sistema. Zato so njegove možnosti za uspešen prodor v telo in izboljšanje s starostjo, zmanjšanje učinkovitosti biološke zaščite tkiv.
Zdi se, da se virus TT prenaša s krvjo. V vsakem primeru, med tistimi, ki so jih okužili, je večina imela epizode transfuzij in nadomestne terapije v življenju. Na splošno načini njegovega prenosa še niso bili pojasnjeni, ker se lahko natančnost statističnih ugotovitev zlahka izmeri neodvisno. Posledično je večina tistih, ki so okuženi z virusom TT, ljudi v starosti, ki jim je težje "dobiti" nobeno zdravljenje v bolnišnici, kot da bi jo dobili. Ali ne? Seveda. Resnični trenutek okužbe tukaj ostaja neznan in se lahko domneva le z določeno verjetnostjo. Neokužene osebe iste starosti z anamnezo takšnih primerov zdravljenja so veliko več. Poleg tega ima veliko ljudi še več posegov kot bolniki z virusom TT. Torej, kakšna je verjetnost, da to ni osnovno naključje? Odgovor je zelo majhen.
Te ugotovitve potrjuje dejstvo, da polovica novorojenčkov, okuženih z virusom TT, nikoli ni bila bolna pri materi. Dokaz za to je popolna odsotnost obeh organov in protiteles v krvi.
In še ena stvar - nič manj radovedna kot prejšnja. Ta virus je seveda našel v jetrnih celicah bolnika s simptomi kroničnega hepatitisa in negativnimi rezultati testov za vse znane vrste patogenov. Kljub temu se virus TT in protitelesa z njim z enako pogostnostjo odkrijejo v krvi bolnikov z različnimi boleznimi jeter in objektivno zdravimi. In tem najbolj zdravim resnično primanjkuje najmanjših znakov poškodbe jeter, celo v začetni fazi. Tudi krvni testi za ravni transaminaz so v normalnih mejah. In prevoz je. Z drugimi besedami, ta patogen dejansko ne sme vznemirjati nobenih patologij. In ne otežuje drugih okužb. Še enostavnejše: možno je, da ta virus sploh ni patogen - vsaj za človeško telo.
Virus hepatitisa SEN
O virusu lahko poročamo še manj. Možno ga je izolirati šele konec leta 1999 - to je povsem novo odkritje z znanstvenega vidika. 12 let proučevanja »novosti« je po njenem mnenju zelo malo. Po različnih virih pa je okuženih več kot polovica vseh bolnikov s hepatitisom, ki niso znane. Z drugimi besedami, ko bolnik dobi sliko virusnega hepatitisa in vsi označevalci znanih virusov dajo negativen odgovor, je verjetnost, da je bolan s hepatitisom SEN, približno 60-65%.
Po drugi strani pa trenutno ni natančnih številk v statistiki pojavnosti. Prvič, ni niti ločene metodologije za določanje tega določenega patogena v krvi. Kot pri prejšnjih treh vrstah (E, G in TT) se študija izvaja le po negativnih odzivih na znane vrste. Drugič, razvoj vsaj diagnostično zanesljive metode močno otežuje številne spremembe v virusu SEN. Trenutno je že slišala številka 8. In to je variacija, ki lahko dohiti in prehiti nekakšen zapis, ki ga je določil hepatitis C. Tako znanstveniki ne uspejo razviti zanesljivega cepiva. In potem: podobno kot virus G, se virus SEN pogosto odkrije pri zdravih ljudeh, brez kakršnih koli znakov bolezni jeter. Patološka aktivnost je v tem primeru tudi dejstvo, ki še ni potrjeno.
Torej so razmere res zmedene. Navajeni smo na dejstvo, da zdravnik ve veliko več kot mi. Prepričani smo, da ve vse že vnaprej. Zdaj pa obstaja primer, ko to absolutno ni tako. Nekateri virusi hepatitisa so znani že dlje časa. Toda ravnanje z njimi ni bilo nikoli izumljeno. Razlogi? Razlogi še niso znani. Odkritja se nadaljujejo, znanost ne miruje. Zdaj pa obstaja več novih virusov, s katerimi se sploh ne zavedamo ničesar. Ali kažejo patološko aktivnost? Kako se prenašajo na novorojenčke iz zdravih mater? Je na koncu virus?
Na nobeno od teh vprašanj ni natančnega odgovora. Končno stanje nas naredi sum, da nizka učinkovitost bolnišničnega zdravljenja in pogostost kroničnih oblik hepatitisa niso različni pojavi in ne lastnosti samih virusov.
Možno je, da ne gre za vrzeli v znanstvenem znanju in ne v časovni razpored študije. Obstaja še ena vrsta bolezni. s katero je popolnoma podobna situacija. Govorimo o malignih tumorjih in da uradna medicina ne ve, kako jih zdraviti. Že več kot sto let. Rezultati so tako žalostni samo zato, ker je narava malignih celic še vedno nepojasnjena.
Seveda ne govorimo o tem, da bi utemeljili argumente, če zavračamo kakršno koli preprečevanje in zdravljenje hepatitisa. V akutni fazi bolezni tega ni mogoče storiti v nobenem primeru. Toda v vseh drugih scenarijih imamo pravico natančno vedeti, kakšne so meje pooblastil in sposobnosti zdravnika. Ker objektivno obstajajo. In grozijo, da bodo vplivale na stanje našega zdravja močnejše od samega virusa. Zato je za nas bistveno, da lahko vidimo trenutek, ko je uradna medicina naredila vse, kar lahko. Ko je nadaljnja komunikacija samo z moškim v belem plašču izčrpala svoje zmogljivosti. Končno, ko je čas, da se obrnemo na druge možnosti zdravljenja. To pomeni, da potrebujemo majhen delež kritik, da bi se premaknili od vprašanja, kako ukrepati v primeru nenadne odpovedi jeter, do vprašanja, kaj storiti po tem. Na tem bomo zaključili temo medicinske terapije, ki se nanaša na tehnike, ki nam bodo verjetno služile še boljše storitve pri reševanju naših neposrednih problemov.
Zdravimo jetra
Zdravljenje, simptomi, zdravila
Virus tt kakovosti pcr pozitivno
Včasih je vse to "trojstvo" odkril virus G. To se je zgodilo leta 1995. Preostala dva sta v procesu študija le nekaj več kot 10 let, podatki o njih, predstavljeni v različnih virih, pa so zelo protislovni. Zdaj bomo poskušali povzeti vse, kar je znanost znano o teh "začetnikih" hepatologije, ki poskušajo narediti brez nasmeha zmede.
Hepatitis G
Ta obrazec je razdeljen po vsem svetu in. pojavljajo v različnih regijah s približno enako frekvenco. Predvideva se, da se prenaša, kot tudi hepatitis C, predvsem prek krvi. Toda ta sklep nikakor ni nesporen. Po eni strani je največ primerov opaziti med prikrajšanimi skupinami prebivalstva, zlasti odvisniki od drog. Po drugi strani - malo manj kot polovico časa, vir okužbe ni bil nikoli vzpostavljen. Z drugimi besedami, zelo velik odstotek bolnikov s hepatitisom G v predvidljivi zgodovini ni opravil postopkov, ki bi kršili integriteto krvnih žil in kože. To pomeni, da ostaja le domneva, da so imeli vsi ti pacienti stik z nosilci virusa v trenutku, ko je bilo na telesu nekaj telesnih poškodb - kosi, razpoke, praske, praske. Kar je seveda videti nekoliko neznanstveno in kruto.
Kot bolezen hepatitis G je v mnogih pogledih podoben hepatitisu C. Navadno se v dolgotrajni obliki pojavlja v latentni obliki, zato gre v kronično fazo. Akutne ali fulminantne oblike so redke. Ni specifičnega cepiva ali antibiotika proti njemu, zato se hepatitis G zdravi na enak način kot hepatitis C. Tečaji α-interferona, ki nimajo učinka na že okužene celice, preprečujejo, da bi virus zasegal nova območja. Najpogosteje se interferon uporablja v kombinaciji z ribavirinom, ker ta par kaže izboljšano učinkovitost in boj proti virusu G. Uspeh terapije se meri s stopnjo zmanjšanja vnetnega procesa.
Virus hepatitisa TT
Iz razlogov, ki še niso jasni, se ta patogen najpogosteje najde v jetrih bolnikov, starejših od 50 let. Obstaja predpostavka, da je ta značilnost povezana s prisotnostjo v njeni strukturi napake, ki je povezana s hepatitisom D. Dejstvo je, da je virus hepatitisa TT brez lastne ovojnice. Vendar je naprava, ki je odgovorna za razmnoževanje, normalno razvita. Istočasno ima virus TT povsem drugačno strukturo svoje DNA, zato se lahko njegova podobnost z virusom D šteje za pogojno. Kljub temu je verjetno, da ima zaradi pomanjkanja membran zmanjšano odpornost na zdravo delovanje imunskega sistema. Zato so njegove možnosti za uspešen prodor v telo in izboljšanje s starostjo, zmanjšanje učinkovitosti biološke zaščite tkiv.
Zdi se, da se virus TT prenaša s krvjo. V vsakem primeru, med tistimi, ki so jih okužili, je večina imela epizode transfuzij in nadomestne terapije v življenju. Na splošno načini njegovega prenosa še niso bili pojasnjeni, ker se lahko natančnost statističnih ugotovitev zlahka izmeri neodvisno. Posledično je večina tistih, ki so okuženi z virusom TT, ljudi v starosti, ki jim je težje "dobiti" nobeno zdravljenje v bolnišnici, kot da bi jo dobili. Ali ne? Seveda. Resnični trenutek okužbe tukaj ostaja neznan in se lahko domneva le z določeno verjetnostjo. Neokužene osebe iste starosti, ki so imele v preteklosti takšne primere zdravljenja, še veliko več. Poleg tega ima veliko ljudi še več posegov kot bolniki z virusom TT. Torej, kakšna je verjetnost, da to ni osnovno naključje? Odgovor je zelo majhen.
Te ugotovitve potrjuje dejstvo, da polovica novorojenčkov, okuženih z virusom TT, nikoli ni bila bolna pri materi. Dokaz za to je popolna odsotnost obeh organov in protiteles v krvi.
In še ena stvar - nič manj radovedna kot prejšnja. Ta virus je seveda našel v jetrnih celicah bolnika s simptomi kroničnega hepatitisa in negativnimi rezultati testov za vse znane vrste patogenov. Kljub temu se virus TT in protitelesa z njim z enako pogostnostjo odkrijejo v krvi bolnikov z različnimi boleznimi jeter in objektivno zdravimi. In tem najbolj zdravim resnično primanjkuje najmanjših znakov poškodbe jeter, celo v začetni fazi. Tudi krvni testi za ravni transaminaz so v normalnih mejah. In prevoz je. Z drugimi besedami, ta patogen dejansko ne sme vznemirjati nobenih patologij. In ne otežuje drugih okužb. Še enostavnejše: možno je, da ta virus sploh ni patogen - vsaj za človeško telo.
Virus hepatitisa SEN
O virusu lahko poročamo še manj. Možno ga je izolirati šele konec leta 1999 - to je povsem novo odkritje z znanstvenega vidika. 12 let proučevanja »novosti« je po njenem mnenju zelo malo. Po različnih virih pa je okuženih več kot polovica vseh bolnikov s hepatitisom, ki niso znane. Z drugimi besedami, ko bolnik dobi sliko virusnega hepatitisa in vsi označevalci znanih virusov dajo negativen odgovor, je verjetnost, da je bolan s hepatitisom SEN, približno 60-65%.
Po drugi strani pa trenutno ni natančnih številk v statistiki pojavnosti. Prvič, ni niti ločene metodologije za določanje tega določenega patogena v krvi. Kot pri prejšnjih treh vrstah (E, G in TT) se študija izvaja le po negativnih odzivih na znane vrste. Drugič, razvoj vsaj diagnostično zanesljive metode močno otežuje številne spremembe v virusu SEN. Trenutno je že slišala številka 8. In to je variacija, ki lahko dohiti in prehiti nekakšen zapis, ki ga je določil hepatitis C. Tako znanstveniki ne uspejo razviti zanesljivega cepiva. In potem: podobno kot virus G, se virus SEN pogosto odkrije pri zdravih ljudeh, brez kakršnih koli znakov bolezni jeter. Patološka aktivnost je v tem primeru tudi dejstvo, ki še ni potrjeno.
Torej so razmere res zmedene. Navajeni smo na dejstvo, da zdravnik ve veliko več kot mi. Prepričani smo, da ve vse že vnaprej. Zdaj pa obstaja primer, ko to absolutno ni tako. Nekateri virusi hepatitisa so znani že dlje časa. Toda ravnanje z njimi ni bilo nikoli izumljeno. Razlogi? Razlogi še niso znani. Odkritja se nadaljujejo, znanost ne miruje. Zdaj pa obstaja več novih virusov, s katerimi se sploh ne zavedamo ničesar. Ali kažejo patološko aktivnost? Kako se prenašajo na novorojenčke iz zdravih mater? Je na koncu virus?
Na nobeno od teh vprašanj ni natančnega odgovora. Končno stanje nas naredi sum, da nizka učinkovitost bolnišničnega zdravljenja in pogostost kroničnih oblik hepatitisa niso različni pojavi in ne lastnosti samih virusov.
Možno je, da ne gre za vrzeli v znanstvenem znanju in ne v časovni razpored študije. Obstaja še ena vrsta bolezni. s katero je popolnoma podobna situacija. Govorimo o malignih tumorjih in da uradna medicina ne ve, kako jih zdraviti. Že več kot sto let. Rezultati so tako žalostni samo zato, ker je narava malignih celic še vedno nepojasnjena.
Seveda ne govorimo o tem, da bi utemeljili argumente, če zavračamo kakršno koli preprečevanje in zdravljenje hepatitisa. V akutni fazi bolezni tega ni mogoče storiti v nobenem primeru. Toda v vseh drugih scenarijih imamo pravico natančno vedeti, kakšne so meje pooblastil in sposobnosti zdravnika. Ker objektivno obstajajo. In grozijo, da bodo vplivale na stanje našega zdravja močnejše od samega virusa. Zato je za nas bistveno, da lahko vidimo trenutek, ko je uradna medicina naredila vse, kar lahko. Ko je nadaljnja komunikacija samo z moškim v belem plašču izčrpala svoje zmogljivosti. Končno, ko je čas, da se obrnemo na druge možnosti zdravljenja. To pomeni, da potrebujemo majhen delež kritik, da bi se premaknili od vprašanja, kako ukrepati v primeru nenadne odpovedi jeter, do vprašanja, kaj storiti po tem. Na tem bomo zaključili temo medicinske terapije, ki se nanaša na tehnike, ki nam bodo verjetno služile še boljše storitve pri reševanju naših neposrednih problemov.
Virus tt (ttv)
Virus TT je dobil ime po prvih črkah angleških besed, ki označujejo način prenosa tega virusa - transfuzijo (transfuzijski virus - TTV).
Japonski raziskovalci iz skupine T. Nishizawa so leta 1997 poročali o novem virusu, odkritem pri bolnikih (TT - začetnici bolnikov) s posttransfuzijskim hepatitisom neznane etiologije, vendar ne kot virion, temveč kot fragment njegove genomske enoverižne obročaste minus DNA velikosti 2, 6 kd. Ta virus smo identificirali s PCR iz prvotnega klona N22, ki smo ga odkrili v krvi darovalca s povečano aktivnostjo ALT (106 U) in z visokim titrom TTV DNA (105 / ml).
Virion s premerom 30-50 nm je brez lipidne membrane, kapsida ima kubični tip simetrije. DNA vsebuje tri odprte bralne okvire in neprevedeno območje, ki vsebuje veliko invertiranih ponovitev, zaradi katerih pride do intragenomskih prerazporeditev. Razlikujemo več kot 16 genotipov. Virus je identificiran kot prvi predstavnik nove družine Circinoviridae.
Genom TTV predstavlja enoverižna, enoverižna krožna DNA z negativno polarnostjo 3,853 nukleotidov. Podobnost strukture tega virusa s strukturo parvovirusov je bila prikazana, 2 genetski skupini sta bili identificirani s 30% razliko v nukleotidnih sekvencah, razdeljenih na podskupine, ki se med 11 in 15% razlikujejo med različnimi nukleotidnimi zaporedji. Razlikujejo se torej podskupine Gla, G1b, G2a, G2b.
Poglobljeni podatki o interpretaciji molekularne in biofizikalne strukture TTV so prepričljivi o njegovi podobnosti z družino Circoviridae (Springfeld C. et al. 2000).
Dobesedno v zadnjih nekaj letih so se pojavili novi podatki o taksonomiji TTV. V skladu z rezultati študij več skupin avtorjev je TV razvrščen kot predstavnik tretje skupine gena Anellovint (Anellovirus) in se imenuje Tenco Tenovirus (torni teno virus - TTV). Pod skupnim imenom "TT-virus" so trenutno identificirani trije aneibvirusi: torni ti virus - Tork Tenovirus (TTV), torni teno mini virus - Tork Geno Mini Virus (TTMV) in torni teno midi virus - Torko midi virus (TTMDV) (Ninomiya M. et at, 2008). Ustvarjajo se testni sistemi za diferencialno študijo pomena teh treh anelovlovirusov za ljudi.
Vendar pa so trenutno rezultati epidemioloških in kliničnih študij pridobljeni brez razlikovanja TT virusa na tri anelovloviruse.
Diagnoza temelji na detekciji virusne DNA s PCR. Virusna okužba med populacijo doseže 80% in jo najdemo pri 15-30% ljudi z boleznimi jeter.
TT virus se lahko razmnožuje v hepatocitih, prenaša se s transfuzijo krvi in fekalno-oralno. Vendar ostaja odprto vprašanje, ali je virus TT povzročitelj hepatitisa ali ne; različne različice. Med možnimi povzročitelji hepatitisa je tudi skupina SEN-virusov (SENV) (SEN-A-SEN-H). Genom SENV, enoverižna linearna DNA, sestavljena iz 3.800 nukleotidov, ima tri spremenljive odprte bralne okvire.
Virusi se množijo v hepatocitih, prenašajo se s transfuzijo krvi. Virusi SEN-D in SEN-H so pogosteje prisotni v krvi bolnikov s hepatitisom B in C. t
TT virus (analiza kakovosti)
Test za virus TT izvedemo z metodo polimerazne verižne reakcije, ki omogoča odkrivanje fragmenta DNA. To pomeni, da je natančnost neposredne raziskave 100-odstotna. TT virus spada v novo družino, iz katere je bilo identificiranih več kot 20 genotipov. Danes so podobni virusi identificirani tudi s skupnimi merili za organizacijo genoma. Študije so odkrile patogene v krvi ljudi in živali: krave, prašiče in druge. Vzroki za širjenje virusa, ki ga najdemo v 90 odstotkih »zdravih« ljudi, niso bili ugotovljeni.
Analiza virusov TT
Testiranje TT je priporočljivo pri diagnosticiranju naslednjih patoloških stanj:
- v akutnih in kroničnih oblikah s kliničnimi simptomi, verjetno pri otrocih,
- holangitis - vnetje žolčevodov, holesteroza, žolčnata bolezen,
- pljučna bolezen - idiopatska fibroza,
- hematološke bolezni - aplastična anemija.
Sposobnost povzročanja vseh teh bolezni ni jasna. Možno je, da so nekateri genotipi ali TT podobni virusi pomembni.
Za podrobnosti o analiziranju virusa TT se posvetujte s svojim zdravnikom. Prijavite se za darovanje krvi - po telefonu.
Kako patogen je virus TTV?
Virus TTV (transfuzijski prenosni virus, Torque teno virus) smo odkrili leta 1997 v krvnem serumu japonskega bolnika s posttransfuzijskim hepatitisom neznane etiologije.
TTV je majhen virus brez ovojnice, ki vsebuje ciklično DNA. Glede na genomsko organizacijo je TTV podobna živalskemu patogenu CAV (virus piščančje anemije) iz družine Circoviridae. Tako je TTV prvi virus, podoben cirkovirusu, ki ga najdemo pri ljudeh. Do danes je virus razvrščen kot nov rod Anellovirus. (1) Sorodni virusi TTV so bili najdeni pri piščancih, prašičih, kravah, ovcah, psih, tupajah in primatih, vključno z velikimi opicami. (2).
TTV povzroča dolgo, skoraj vseživljenjsko viremijo pri večini ljudi, ne glede na starost, zdravje ali druge parametre. (3). Okužba je obstojna, replicirajoči virus je prisoten v različnih delih telesa, vključno s kostnim mozgom, limfoidnim tkivom, pljučami in jetri. (4).
Dejansko je od 70% do 90% celotne človeške populacije na svetu nosilci virusa TTV in do sedaj virus ni bil samozavestno povezan z nobeno boleznijo, se zdi, da ima izjemno sposobnost prilagajanja svojemu gostitelju. (3) Uporaba qPCR, Vasiljev EV et al. je pokazalo, da ima 485 od 512 (94%) zdravih ljudi virusno obremenitev TTV več kot 1000 kopij na ml krvi. (5).
Zanimivo je, da so pri bolnikih s hudo idiopatsko vnetno miopatijo, rakom ali eritematoznim lupusom opazili povečano virusno obremenitev. Aktivno replikacijo virusa so odkrili tudi pri otrocih z akutnimi okužbami dihal. (2).
Bolniki s hemofilijo imajo visoko tveganje za okužbo z GBV-C / HGV in TTV. (6).
TTV okužba pri otrocih je najbolj dovzetna za tiste, ki pogosto pridejo v stik z medicinskim okoljem, otroci iz revnih socialnih razmer in iz družin s kroničnimi boleznimi. (7). Virus pogosto najdemo pri bolnikih, ki se zdravijo s hemodializo, kar kaže na njegovo asociativnost z boleznimi ledvic. (8).
Še bolj presenetljivo je genetska variabilnost virusa. Vse TTV so razdeljene v 4 glavne genetske skupine, ki imajo vsaj 50% razlik v nukleotidnem zaporedju.
Očitno je, da virus, ki je prisoten v vseh, ne more biti patogen. Po drugi strani pa nekatere skupine raziskovalcev trdijo, da so lahko nekateri genotipi virusa posebej povezani z boleznimi. Na primer, po predlogu znanstvenikov, ki so prvi odkrili TTV, je lahko okužba s prototipnim virusom prvega genotipa povezana s posttransfuzijskim hepatitisom (4).
Kljub dejstvu, da je bil virus prvič odkrit pri bolniku s hepatitisom, so študije pokazale, da se virus širi skoraj povsod (pojavlja se pri več kot 90% odraslih) in da ni povzročitelj hepatitisa. TTV tudi ni vzrok za kronično jetrno popuščanje z neznano etiologijo in ne vpliva na obseg poškodbe jeter pri sočasni okužbi s HBV ali HCV (9).
Glavna pot prenosa virusa je parenteralna, vendar ni mogoče zanikati možnosti širjenja virusa in fekalnega in oralnega prenosa virusa. V nevarnosti so prejemniki komponent krvi, odvisnikov od drog, spolnih partnerjev, obstaja nevarnost prenosa virusa prek gospodinjskih stikov.
Primarna metoda za odkrivanje virusa je PCR.
Prevalenca viremije se giblje od 2 do 12% v krvodajalcih, vendar pa je s pomočjo primerjev za visoko ohranjene sekvence TTV DNA odkrila več kot 90% nekaterih populacij. Prevalenca TTV se giblje od 40 do 70% pri bolnikih s hemofilijo, bolnikih na hemodializi in odvisnikih od drog, vendar je lahko višja z različnimi primerji.
Na začetku so mislili, da je TTV vzrok za akutni in kronični hepatitis, ki ni povezan z A-non-E, aplastično anemijo, povezano s hepatitisom, akutno odpoved jeter, cirozo jeter, vendar so bila ta združenja izključena.
Primarni simptomi bolezni:
- • Z virusom specifičnih simptomov niso odkrili.
- • Zdravljenje ni potrebno.
- • Zdravljenje z interferonom je bilo povezano z virusno obremenitvijo med hkratno okužbo z drugim virusnim hepatitisom.
Razpoložljivi laboratorijski testi: t
- • Virus zazna s PCR
- • Za darovalce krvi ni dovoljenih presejalnih testov, odobrenih s strani FDA.
Ni smernic FDA ali AABB standardov za nadzor darovalcev za status TTV prevoznika.
Ni razloga za odstranitev darovalca v odsotnosti povezave z boleznimi. (9)
Patogenost virusa se še vedno preiskuje, njen pomen za klinično diagnostiko pa je nedvoumno nejasen, zato menimo, da je napačno registrirati komplet za odkrivanje virusov in ga priporočiti za prodajo v kliničnih laboratorijih.
L.A. Strukova - Specialist za izdelke, Oddelek za prodajo reagentov in opreme za laboratorijsko diagnostiko.
Transfuzijski prenosni virus (TTV), DNA (PCR), kvalitativna, krvna
TTV (Transfusion Transmitted Virus), virus posttransfuzijskega hepatitisa, je DNA, ki vsebuje virus, prvi in doslej edini tip virusa iz družine Anelloviridae. TTV smo odkrili leta 1997 pri bolniku s hepatitisom neznane etiologije. Predvideva se, da je prenos najverjetneje posledica transfuzije krvi.
Virus je zelo razširjen, v krvi zdravih ljudi ga najdemo pogosto - od 10% prebivalcev Združenega kraljestva in ZDA do 80-85% v nekaterih afriških državah so nosilci TTV. V večini primerov se stanje nosilca virusa ne manifestira klinično in okužba traja vse življenje. Verjetno lahko nekateri nosilci virusa povzročijo bolezen jeter.
Razmerje med boleznijo jeter in drugimi človeškimi organi ter okužbo s TTV se še proučuje. Obstajajo dokazi o korelaciji med povečano virusno obremenitvijo in miopatijo (kronična mišična bolezen). Obstaja mnenje o možnosti povzročanja virusa hepatocelularnega karcinoma. V študiji med skupino bolnikov z gastroenteritisom je bilo ugotovljeno, da v 91% primerov 100% osnovne bolezni spremlja okužba s TTV.
Bolniki z akutnim in kroničnim hepatitisom neznane etiologije v hepatocitih (jetrne celice) lahko odkrijejo DNK virusa. Nekateri strokovnjaki trdijo, da je okužba povezana s povečanjem ravni biokemičnih parametrov poškodbe jeter - ALT, GGT, ALP.
DNK virusa TT se pojavi v krvi nekaj dni po okužbi.
Ta analiza omogoča odkrivanje DNK virusa TT v krvi. Analiza vam omogoča diagnozo trenutne ali predhodno prenesene okužbe s TTV.
Metoda
Metoda PCR je verižna reakcija s polimerazo, ki omogoča ugotavljanje prisotnosti genskega materiala v biološkem materialu.
Več informacij o metodi PCR - njene sorte, prednosti in aplikacije v medicinski diagnostiki.
Referenčne vrednosti - Norm
(Transfuzijski prenosni virus (TTV), DNA (PCR), kvalitativna, krvna)
Informacije o referenčnih vrednostih kazalnikov in sestavi kazalnikov, vključenih v analizo, se lahko nekoliko razlikujejo glede na laboratorij!