Novo v strukturi bakteriofaga T4.

Znanstveniki so ugotovili, kako bakteriofag okuži gostiteljsko celico, bakterijo Esherichia Coli.

Raziskovalci so ugotovili, kako bakteriofag T4 napade gostiteljsko celico, Esherichia Coli. To odkritje bo ustvarilo nov revolucionarni razred antibiotikov.

V januarski številki "Nature", 2002. opisuje, kako virus uporablja igelasto biokemično napravo za punktiranje, da okuži gostiteljsko celico E. coli. "Pokazali smo, da je to zapleten biokemični stroj, ki omogoča virusnim napadom napad na celico gostitelja. Osnova virusa virusa igra pomembno vlogo v tem procesu," pravi Michael Rossman z univerze Purdue.

Bakteriofag T4 je med virusi pravi "Tyrannosaurus Rex", zato je najboljši predmet raziskovanja (njegove dimenzije so dolge in širine okoli 100 nm). T4 je tudi "vir virusa", saj ima trup s procesi, ki so povezani z njim, da zajamejo bakterije. V 1 mm3 navadne vode je običajno približno milijardo fagov.

Virus T4 (glej sliko 1) je sestavljen iz ikozaedrske glave, ki vsebuje virusno DNA, deblo, osnovo trupa in stebla - šest dolgih in šest kratkih. Dolgi procesi najprej najdejo E. Coli, nato pa se kratki trdno pritrdijo na celico. Osnova prenaša impulz na trup, ki se stika kot mišica in stisne virusno DNA v celico gostitelja. Osnova virusa je nadzorovana kot naprava za prebadanje na steblu in encim, ki reže membrano celice E. Coli.

Ta encim naredi membransko odprtino v celični membrani, skozi katero virusna DNA vstopi v gostiteljsko celico. E. Coli je tako okužen in biokemični stroj v celici proizvaja nove delce faga in sčasoma celica umre. "Za začetek naše raziskave kažejo na strukturo beljakovin, ki sestavljajo bazo v bližini stebla (tako imenovana naprava za biokemijsko prebadanje) in njihovo vlogo pri penetraciji virusne DNA skozi celično membrano," je dejal Rossman.

Na sl. 2 prikazuje strukturo baznih proteinov, modeliranih z uporabo programske opreme "SPIDER". Podatki za model so bili pridobljeni v študiji 418 mikrografov zamrznjenih virusnih delcev. Območje, ki je označeno (gp27-gp5 * -gp5c) 3, je naprava za biokemično prebijanje. Največjo aktivnost prebadajočega encima opazimo na sredini "igle". Sl. (a) stereo fotografijo podstavka, sl. b je njegova molekularna struktura. 1 angstrom = 1/100000 cm.

Ugotovljeno je bilo tudi, da se pri približevanju celični membrani baza deformira - postane kot ravna zvezda. To olajša stik z membrano in spremlja uvedbo "igle".

Takšne študije so vedno povezane z raziskavami v nanotehnološki molekularni proizvodnji. Na podlagi tega znanja je mogoče napovedati pojav visoko učinkovitih antibiotikov.

Phage t4

Enterobakterijski fag T4

Bakteriofag T4 je eden izmed najbolj raziskanih virusov, bakteriofag, ki prizadene enterobakterije, vključno z Escherichia coli. Ima genomsko DNA reda velikosti 169-170 tisoč parov nukleotidov, zapakirano v ikozaedrsko glavo. Virion ima tudi stebla, stebla in stebla - šest dolgih in šest kratkih.

Bakteriofag T4 uporablja obročasto DNA polimerazo; njena drsna manšeta je trimer podobna PCNA, vendar nima homologije niti s PCNA niti s polimerazo β.

T4 je relativno velik fag, ima premer okoli 90 nm in dolžino okoli 200 nm. Fag T4 uporablja le litični razvojni cikel, vendar ne lizogen.

T4 virus. Kaj je ta virus? Katere bolezni povzroča?

Bakteriofag T4 je eden najbolj raziskanih virusov na svetu. Vpliva na enterobakterije, vključno z E. coli, salmonelo in kugli.

Ta virus je lahko učinkovit način za boj proti nevarnim okužbam. Torej bakteriofag T4 ne povzroča nobenih bolezni, ampak nasprotno - pomaga pri boju proti njim. S pomočjo niti se virus veže na celico patogenih bakterij, DNK virusa vstopi v celico in posledično se uniči.

Da ljudje ne bi pili antibiotikov, so znanstveniki sintetizirali droge iz naravnih bakteriofagov za človeško imunost.

Bakteriofagi - je požiranje mikrobov v telesu, čistila.

V tem primeru bakteriofag T4 med okužbo požre E. coli, oseba pa si opomore brez antibiotikov.

Virus T4 ni več tako nevaren, saj se razkrivajo vse njegove značilnosti razvoja v človeškem telesu. Ravno nasprotno, ta virus se uporablja kot pomočnik, ki pere, da uniči bakterijske celice.

Grozno videti, toda koristen za človeški virus, T-4 je bakteriofag, ki vpliva na enterobakterije. Je razmeroma velik fag, preučevali so ga dobitniki Nobelove nagrade, kot so Salvador Luria, Alfred Hershey, Max Delbrück in drugi.

Ta virus nima nobene nevarnosti za zdravje ljudi, ampak pomaga le s požiranjem bakterij, kot da bi jih izsesali.

Virus T4 je najbolj znan in raziskan bakteriofag, ki požira bakterije. Ta virus pri ljudeh ne povzroča nobenih bolezni, ampak nasprotno pomaga pri boju z bakterijami. Zato ne skrbite za ta virus.

Tako izgleda virus T4 na fotografiji, posnetem z elektronskim mikroskopom.

Obstaja tako dolgo znani bakteriofag ali fag T4 - res je virus, ki z eno besedo okuži bakterije in ga spremeni, tako da svoj genski material vključi v DNA te bakterije. Bakteriofagi so že dolgo znani, od začetka prejšnjega stoletja in s pomočjo teh zanimivih mikroorganizmov so našli zdravilo za bubonsko kugo in tuberkulozo. Ko so odkrili antibiotike, so bili ti zelo zanimivi mikroorganizmi pozabljeni in zaman. Zdaj so se znanstveniki z zanimanjem spet začeli ukvarjati z bakteriofagi.

Ta virus se imenuje bakteriofag T4. Bateriofag je preveden kot požiralec bakterij, to je, da živi v telesu bakterije in poje svojega lastnika, zaradi katerega živi. Na primer, T4 uživa E. coli.

To pomeni, da ta virus ne samo, da ne povzroča nobenih bolezni sama, ampak tudi pomaga osebi za boj proti nevarnim boleznim. T4 ubije E. coli, drugi bakteriofagi jedo tuberkulozne bacile ali celo bakterijske kuga.

Virus T4, znan tudi kot bakteriofag, je dejansko virus, ki je koristen za ljudi in je zelo dobro razumljen. Ta virus bo človeškemu telesu pomagal premagati nekatere okužbe: salmonelo, E. coli itd. Zelo široko se uporablja v medicini. Ta virus požira škodljive bakterije in pomaga brez antibiotikov.

Virus T4 ali pravilno ime bakteriofaga. Kaj je to? Bakteriofagi (fagi) so firus ali natančneje bakterije, ki požirajo škodljive bakterije. Zamenjali so antibiotike, ki zelo močno vplivajo na človeško telo, in niso škodljivi za bakteriofage za človeško telo. Na splošno je še en razvoj na področju medicine, ki bo ljudem omogočil, da so bolj zdravi, kot tudi za zdravljenje raka, saj bakteriofage ubijajo (sesajo) bakterije, ki so v rakavih celicah. Zgodovina bakteriofaga (virus T4) t

Smrtonosna lepota virusov

Domišljija je včasih lahko malo bolj barvita kot realnost. Ali bolj strašno. Virusne podobe, katere podobo pogosto vidimo na straneh knjig, revij in časopisov, so prav.

Smrtonosni patogeni so prikazani v svetlo rdeči, toksično zeleni ali agresivni oranžni barvi. Ugly, scary, skoraj orožje, so samo čakajo, da napad naše telo. V končnem cilju se vse zniža na eno - prestrašiti in čustveno vplivati, medtem ko je resnica, da so vsi virusi pregledni.

To dejstvo je naredilo velik vtis na umetnika iz Velike Britanije, Luke Jerrama (Luke Jerram), da ga je uporabil kot glavno idejo svojega novega umetniškega projekta - tridimenzionalne skulpture iz steklene steklene mikrobiologije.

Luke Gerram je bil rojen leta 1974 in diplomiral na Univerzi v Walesu leta 1997 z diplomo iz prve stopnje na področju likovne umetnosti. Je izumitelj, raziskovalec, ljubiteljski znanstvenik. Glavna ideja vseh njegovih del je proučevanje prostora in zaznavanja. Avtorjev osebni pogled na viruse odraža popolnoma drugačno podobo od tradicionalnega pogleda, ki je nastal v našem umu. Njegovi virusi so beli in pregledni, krhki in hladni, vendar ne strašljivi. Skrivnosten in dostojanstven in hkrati bolj človeški kot kdajkoli prej.


Virus ebole

Njegovi eksponati so steklene kopije najbolj smrtonosnih bolezni za ljudi: HIV, virus ebole, ptičja gripa, virus E. Coli, enterovirus tipa EV71, malarija, papiloma, prašičja gripa, bakteriofag T4.
Ptičja gripa

Vsaka podrobnost, razvita s pomočjo virologa Andrewa Davidsona z univerze v Bristolu, je odlična reprodukcija virusa. Čeprav se kipi zdijo pretirani, z zobmi, jezivimi izboklami, so dejansko izdelani z neverjetno natančnostjo. Seveda so veliko večji od prvotnega videza: stekleni virusi so milijonkrat večji od izvirnikov.
Bakteriofag T4

S pomočjo svojih stvaritev Jerram preučuje odnos med lepoto umetniških del in kako vplivajo na človeka. Tako kot pravi Susan Sontag v knjigi »Bolezen in njene metafore« (Bolezen in njene metafore), umetnost, kot besede, vpliva na to, kako trpimo bolezen. To pomeni, da lahko povzročite fantazije o bolezni, ki so včasih nevarnejše in težje kot biološka resničnost.
Zato je delo Lukeja Gerrama zelo pomembno: ponuja alternativno vizijo bolezni, ki lahko vodi do drugega načina, kako jo premagati.
Svinjska gripa


Virus E. coli (E. coli)


Odzivi na dela so bili precej presenetljivi, «pravi Jerram v intervjuju za kanal BBC,» skulpture so neverjetno lepe in privabljajo ljudi, toda ko razumejo, kaj je v resnici, se takoj pojavi nek odvratni element. Nekateri se počutijo, kot da se lahko okužijo, če se jih dotaknejo.
Malarija


Enterovirus tipa EV71

Lukove kreacije so izziv za naše ideje in ideje. Dokazujejo, da je resničnost in njeno dojemanje nekaj popolnoma subjektivnega. V eni od pisem, objavljenih na spletni strani umetnika, se je anonimni avtor spovedal:
Tvoja skulptura mi je naredila HIV bolj resničen kot katerokoli fotografijo ali ilustracijo, ki sem jo kdaj videl. To je zelo čuden občutek, da bi videli svojega sovražnika, ki bo sčasoma povzročil mojo smrt, in ga našel tako lepo.
Hich

VI Mednarodna študentska znanstvena konferenca Študentski znanstveni forum - 2014

BAKTERIOFAG T4 KOT MODELNI OBJEKT V SODOBNI MOLEKULARNI BIOLOGIJI

Bakteriofagi ali fagi (iz starogrških »bakterij, ki jedo«) so virusi, ki lahko okužijo bakterijske celice. Odkrili so jih v začetku prejšnjega stoletja in že takrat so znanstveniki prišli do zaključka, da lahko ta virus postane pomembno sredstvo za boj proti nevarnim okužbam. Prav zaradi teh mikroorganizmov so se začele zdraviti tako hude bolezni, kot so bubonska kuga in tuberkuloza. Kmalu so odkrili antibiotike in obstoj fagov je bil pozabljen. Danes pa se vrača zanimanje za te mikroorganizme znanstvenikov.

Bakteriofagi so najštevilnejša in zelo pogosta in po možnosti najstarejša skupina virusov. Najdeni so bili pri večini patogenih in saprotrofnih bakterij. V naravi najdemo tudi fage, kjer so bakterije, ki so jim dovzetne: v tleh in vodi, v črevesju ljudi in živali, v rastlinah itd. Če je substrat obogaten z mikroorganizmi, bo v njem veliko več bakteriofagov.

Model objekt - bakteriofag se zelo pogosto uporablja za znanstvene raziskave. Številna temeljna odkritja v molekularni biologiji so bila odkrita s pomočjo bakteriofaga, kot so: genetska koda, rekombinacija in replikacija nukleinskih kislin. Zelo preprosto gojimo najbolj primitivne biološke metode in pridobimo v zelo velikih količinah.

Bakteriofag T4 je zelo primeren model objektov za razvoj metod molekularne biologije in pojasnitev strukturne osnove infektivnosti virusa. Enterobacteriaphage T4 je eden najbolj raziskanih virusov, bakteriofag, ki prizadene bakterijo E. coli. Ima genomsko DNA reda velikosti 169-170 tisoč parov nukleotidov, zapakirano v ikozaedrsko glavo. Virion ima tudi stebla, stebla in stebla - šest dolgih in šest kratkih. Enterobakterijafag T4 je velik fag, ki ima premer okoli 90 nm in dolžine okoli 200 nm. Fag T4 uporablja le litični razvojni cikel, vendar ne lizogen. Glede na strukturo bakteriofaga smo ugotovili, da so vsi znani bakteriofagi sestavljeni iz dveh glavnih sestavin: beljakovin in nukleinskih kislin. Po vrsti nukleinske kisline se delijo na DNK in vsebujejo RNA.

Bazična faza bakteriofaga je kompleksna molekularna struktura, ki vsebuje vsaj 15 različnih beljakovin, ki prepoznajo receptorje na površini gostiteljskih celic in izvajajo prestrukturiranje repa virusa, ki je potreben za okužbo celic. Z uporabo krioelektronske mikroskopije smo uspeli rekonstruirati tridimenzionalno strukturo bazalne plošče faga.

Nastala struktura ima obliko šotora s simetrijo šestega reda glede na vzdolžno os repa virusa, v središču katere je molekularna igla, ki v procesu okužbe prodre v celično steno gostitelja. Repni lok je pritrjen na zgornji del bazalne plošče, ki ima obliko votle cevi, skozi katero se virusna DNA odda v celico. Infekcija bakterij se začne s adsorpcijo faga, t.j. pritrditev repa bakteriofagnega procesa na celično površino. Adsorpcijo izvedemo s fibrili kaudalnega procesa, ki so pritrjeni na strukture bakterijske celice, imenovane fagoreceptorji. Bazalna plošča bakteriofagnega repa po adsorpciji pride v tesen stik s celično steno, kar povzroči krčenje repa, njegovo osrednje jedro pa prebode celično membrano in verjetno vbrizga DNA DNA v bakterijo. Bakteriofag takoj, ko DNK prodre v bakterijo, se začne uresničevati genetska informacija, zapisana v fagni DNA. V primeru T-bakteriofagov se v celici sintetizirajo encimi, ki uničujejo DNA bakterij in encime, potrebne za razmnoževanje fagne DNA. Po tej fazi, imenovani sinteza zgodnjih beljakovin, se v bakterijah sintetizirajo pozne beljakovine, ki tvorijo ovojnico bakteriofaga. Posledično se pojavijo novi delci bakteriofaga, bakterija se lizira in bakteriofag, ki se je pomnožil v njem, gre v okolje. Če se posamezni bakteriofagi nanesejo na površino trdnega hranilnega medija z rastočimi bakterijami, bakteriofagi, ki se razmnožujejo v bakterijah, uničijo bakterije in tvorijo tako imenovane »sterilne madeže« na tem mestu.

Bakteriofagi, ki se lahko razmnožujejo v bakterije, jih uničijo in hkrati zapustijo v polnopravnih delcih na mediju, se imenujejo virulentni fagi.

Poleg takih fagov obstajajo tudi drugi - zmerni fagi. DNA takih fagov se po okužbi celice vnese v DNK bakterij samih, ne da bi pri tem motili njihovo vitalno aktivnost. Posledično se podvoji in se prenese na potomce. Bakterija z DNK DNA z zmernim fagom se imenuje lizogena, DNA DNA pa v kombinaciji z bakterijsko DNA se imenuje profag. Če se lizogene bakterije obsevajo z ultravijolično svetlobo ali zdravijo s kemičnimi mutageni, lahko povzročimo pretvorbo profaga v fag, to je, da sprožimo reprodukcijo polnih velikosti fagnih delcev v bakterijski celici, zaradi česar celica umre. Posledično genetski aparat bakterije v lizogeni bakteriji kot del enega bakterijskega kromosoma obstaja skupaj z virusnim genomom, ki se prenaša iz starševske celice v potomce in se lahko aktivira (inducira).

Iz tega lahko sklepamo, da fagi niso samo protibakterijska sredstva, temveč tudi njihov glavni asistent. Bakteriofagi pomagajo pri spremembi bakterij tako, da svoj genski material vgradijo v svojo DNA. Razvoj novih antibiotikov je zelo drag in dolg proces. Toda tudi pojav novega zdravila ne zagotavlja, da mikrobi ne bodo razvili zaščite pred njim. Ti pogoji prisilijo strokovnjake, da poiščejo orodja, ki lahko na sedanji stopnji pomagajo pri zdravljenju bakterijskih okužb in povečajo njeno učinkovitost. Takšna zdravila se trenutno imenujejo bakteriofagi.

Reference:

1. Materiali mednarodne znanstveno-praktične konference »Bakteriofagi:

vidike in praktične vidike uporabe v medicini, veterinarstvu in živilski industriji

razmišljanje ”/ - Uljanovsk: UGSAA them. P.A. Stolypin, 2013, V. II - 186 str.

2. Rautenstein Ya.I., Bacteriophagy, M., 1955

Virus t4 kaj je to

Rast in razvoj. Virusi

Virusi so parazitski nukleoproteinski kompleksi. Najpreprostejši virusi vsebujejo samo eno molekulo nukleinske kisline (DNA ali RNA, nikoli skupaj) in membrano beljakovinskih molekul. Pri virusih ni presnovnih procesov, ki se razmnožujejo samo v gostiteljski celici. Zato niso uvrščeni med žive organizme. Virusi, ki med reprodukcijo poškodujejo celico gostitelja, so patogeni in se štejejo za patogene. Bolezni virusne etiologije vključujejo sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS), steklino, otroško paralizo, ošpice, rdečke, črne koze, hepatitis, gripo in druge okužbe zgornjih dihal (prehlade).

Od številnih znanih virusov je v diagramu predstavljenih le nekaj predstavnikov. Vse slike so podane pri enaki povečavi. Virusi, ki se množijo samo v bakterijah, se imenujejo bakteriofagi (v kratkem: fagi). Najbolj preprosta struktura ima fag M13 (1). Sestavljen je iz enojne verige DNA [ssDNA], ki vsebuje približno 7000 bp. (n. o. - nukleobaza), obdana z beljakovinsko lupino 2700 podenot, pakiranih v spiralo. Virusna ovojnica se imenuje kapsida, struktura kot celota pa je nukleokapsid. M13 se v genskem inženirstvu uporablja kot vektor (gl. Str. 256).

Fage T4 (1), eden največjih virusov, ima bolj zapleteno strukturo. V "glavi" virusa je dvoverižna DNA [dsnc (dsDNA)], ki šteje 170.000 n.o.

Virus tobačnega mozaika, patogen za rastline (2), je zgrajen podobno kot M13, toda namesto DNK vsebuje onRNA (ssRNA). Virusi, ki vsebujejo RNA, vključujejo tudi poliovirus (poliovirus), ki povzroča paralizo pri otrocih. Nukleokapsid virusa influence ima dodatno membrano, izposojeno iz plazemske membrane celice gostiteljice (B). Na lipidni membrani fiksni virusni proteini sodelujejo pri okužbi gostiteljske celice.

B. Capsid rinovirus

Rinovirusi so povzročitelji tako imenovanih "hladnih bolezni". Kapsida tega virusa ima obliko ikosaedra, geometrične figure, zgrajene iz 20 enakostraničnih trikotnikov. Lupina je sestavljena iz treh različnih beljakovin, razporejenih v obliki pentamerjev in heksamerjev.

B. Življenjski cikel virusa humane imunske pomanjkljivosti (HIV)

Virus humane imunske pomanjkljivosti (HIV) je znan kot povzročitelj bolezni, ki se imenuje sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS). Strukturno je HIV podoben virusu gripe (A).

Genom HIV je sestavljen iz dveh enoverižnih RNA molekul [onRNA (ssRNA)], vsaka molekula vsebuje 9200 bp). Virus ima dvoslojno kapsid in je obdan z membrano, ki vsebuje beljakovine. HIV večinoma okuži T-pomožne celice (glej str. 286), kar lahko na koncu pripelje do razpada imunskega sistema.

Med okužbo (1) se virusna membrana stopi s plazemsko membrano ciljne celice in nukleokapsidno jedro vstopi v citoplazmo (2). Tam virusna RNA (RNA) najprej oblikuje hibridno RNA / DNA (3) in jo nato prepiše v dsDNA (4). Obe reakciji katalizira reverzna transkriptaza virusa. DNA je integrirana v genom celice (5), kjer lahko ostane v neaktivnem stanju. Ko se aktivira, se fragment DNA, ki ustreza virusnemu genomu, najprej prepiše s pomočjo encimov gostiteljskih celic (6). V tem primeru se virusne onRNA in mRNA (mRNA), ki kodirajo prekurzorje virusnih proteinov, replicirajo (7). Nato se beljakovine vstavijo v plazemsko membrano celice (8, 9) in tam opravijo proteolitično modifikacijo (10). Cikel se konča z brstenjem na novo nastalih virusnih delcev (11).

Skupina virusov, ki vsebujejo RNA in v katere spada HIV, se imenuje retrovirusi, saj se njihov življenjski cikel začne s sintezo DNA na matriki RNA, tj. S procesom povratne normalne transkripcije, ko DNK služi kot šablona.

Epstein-Barr virus

Epstein-Barr virus spada v družino herpesvirusov (herpes tip 4) in je najpogostejša in zelo oprijemljiva virusna okužba.

Po statističnih podatkih je do 60% otrok in skoraj 100% odraslih okuženih s tem virusom. Virus Epstein-Barr se prenaša s kapljicami v zraku (s poljubi), s kontaktnim gospodinjstvom (običajni gospodinjski predmeti), manj pogosto prek krvi (prenosljivo) in z matere na plod (navpična pot).

Vir okužbe je le oseba, najpogosteje bolniki s skritimi in asimptomatskimi oblikami. Epstein-Barr virus vstopi v telo skozi zgornja dihala, od koder prodre v limfoidno tkivo in povzroči poškodbe bezgavk, tonzil, jeter in vranice.

Kaj povzroča bolezen

Epstein-Barr virus je nevaren ne samo zaradi akutne okužbe človeka, temveč zaradi nagnjenosti k povzročanju tumorskih procesov. Ni ene klasifikacije okužbe z virusom Epstein-Barr (VIEB), za praktično medicino je predlagano naslednje: t

  • o času okužbe - prirojeni in pridobljeni;
  • v obliki bolezni - značilne (infekcijske mononukleoze) in atipične: izbrisane, asimptomatske, poškodbe notranjih organov;
  • po jakosti - blagi, zmerni in hudi;
  • za čas trajanja tečaja - akutna, dolgotrajna, kronična;
  • v fazi aktivnosti - aktivna in neaktivna;
  • zapletov;
  • mešana (mešana) okužba - najpogosteje opažena v kombinaciji z okužbo s citomegalovirusom.

Bolezni, ki jih povzroča virus Epstein-Barr:

  • Filatova bolezen (infekcijska mononukleoza);
  • Hodgkinova bolezen (Hodgkinova bolezen);
  • sindrom kronične utrujenosti;
  • maligna tvorba nazofarinksa;
  • limfomi, vključno z Burkittovim limfomom;
  • splošna imunska pomanjkljivost;
  • sistemski hepatitis;
  • poškodbe možganov in hrbtenjače (multipla skleroza);
  • herpes;
  • tumorji želodca in črevesja, žleze slinavke;
  • dlakavost levkoplakije ustne votline in drugi.

Simptomi pri virusu Epstein-Barr

Akutna okužba (OVIEB)

OVIEB je nalezljiva mononukleoza.

Inkubacijska doba je od 2 dni do 2 mesecev, v povprečju 5-20 dni.

Bolezen se začne postopoma, od prodromalnega obdobja: bolnik se pritožuje zaradi nevšečnosti, utrujenosti, bolečine v grlu.

Telesna temperatura je nekoliko povišana ali v normalnih mejah. Po nekaj dneh se temperatura dvigne na 39-40 ° C, pridruži se sindrom zastrupitve.

Glavni simptom akutne okužbe z virusom Epstein-Barr je poliadenopatija. Večinoma povečane sprednje in zadnje vratne bezgavke, pa tudi zatilnice, submandibularne, supraklavikularne, subklavijske, aksilarne, komolčne, femoralne in dimeljske bezgavke. Njihove velikosti segajo do 0,5-2 cm v premeru, težko se jih dotika, zmerno ali šibko boleče, ne spajkane med seboj in okoliškimi tkivi. Koža nad njimi se ne spremeni. Največjo resnost poliadenopatije diagnosticiramo pri 5-7 dneh bolezni, po dveh tednih pa se začnejo zmanjševati bezgavke.

V procesu so vključeni tudi okrogli mandljevi, ki se kažejo v znakih angine pektoris, proces pa spremlja kršenje nosnega dihanja, nosni glasovi in ​​prisotnost gnojnega izcedka na zadnji strani grla.

Povečana vranica (splenomegalija) je eden od poznih simptomov, vranica se vrne na normalno velikost po 2-3 tednih bolezni, manj pogosto po 2 mesecih.

Povečana jetra (hepatomegalija) je manj pogosta. V nekaterih primerih je rahla zlatenica, temen urin.

Pri akutnih okužbah z virusom Epstein-Barr je živčni sistem redko prizadet. Morda razvoj seroznega meningitisa, včasih meningoencefalitis, encefalomielitis, polradikuloneuritis, vendar se vsi procesi končajo s popolno regresijo žariščnih lezij.

Obstaja izpuščaj, ki je lahko drugačen. To so lahko madeži, papule, roseola, madeži ali krvavitve. Exanthema traja približno 10 dni.

Kronična okužba z virusom Epstein-Barr

HIVEB se odlikuje po dolgem trajanju in periodičnem ponovnem pojavu bolezni.

Bolniki se pritožujejo zaradi splošne utrujenosti, šibkosti, pretiranega potenja. Lahko se pojavijo bolečine v mišicah in sklepih, eksantem, konstanten kašelj v obliki joka, moteno nosno dihanje.

Opaženi so tudi glavoboli, nelagodje v desnem hipohondriju, duševne motnje v obliki čustvene labilnosti in depresije, motnje spomina in pozornosti, duševno nazadovanje in motnje spanja.

Obstaja generalizirana limfadenopatija, hipertrofija žrela in okroglih tonzil, povečane jetra in vranica. Pogosto bakterije in glivice (genitalni herpes in herpes ustnic, drozg, vnetje prebavnega trakta in dihalnega sistema) so pogosto povezane s kronično okužbo z virusom Epstein-Barr.

Diagnostika

Diagnoza akutne in kronične okužbe z Epstein-Barr je narejena na podlagi pritožb, kliničnih manifestacij in laboratorijskih podatkov:

1. Popolna krvna slika

Povečane levkocite, ESR, povečani limfociti in monociti, odkrivanje atipičnih mononuklearnih celic. Morda se zmanjša ali poveča število trombocitov, hemoglobin (hemolitična ali avtoimunska anemija).

2. Biokemični krvni test

Zvišani AST, ALT, LDH in drugi encimi, odkrivanje beljakovin akutne faze (CRP, fibrinogen), povečanje bilirubina in alkalne fosfataze.

3. Imunološka študija

Ocenjuje se stanje sistema interferona, imunoglobulinov itd.

4. Serološke reakcije

Uporablja se metoda encimskega imunskega testa, s katerim se ovrednoti število in razred imunoglobulinov (protitelesa proti Epstein-Barr virusu). V akutni fazi ali med eksacerbacijo prevladujejo IgM, kasneje pa po 2-4 mesecih IgG.

  • 40 U / ml - pozitivno;
  • 20 - 40 U / ml - dvomljivo *.

neodvisni laboratorij Invitro

Z metodo verižne reakcije s polimerazo (PCR) določimo prisotnost DNA Epstein-Barr v različnih bioloških materialih (slina, cerebrospinalna tekočina, bris iz sluznice zgornjih dihal, biopsije notranjih organov).

6. Glede na pričevanja drugih študij in posvetovanj

Posvetovanje z ORL zdravnikom in imunologom, radiografija prsnega in paranazalnega sinusa, ultrazvok trebuha, ocena sistema strjevanja krvi, posvet z onkologom in hematologom.

Zdravljenje okužbe z virusom Epstein-Barr

Za okužbo z virusom Epstein-Barr ni specifičnega zdravljenja. Zdravljenje izvaja zdravnik z nalezljivimi boleznimi (za akutno in kronično okužbo) ali onkolog med razvojem tumorsko podobnih novotvorb.

Vsi bolniki, zlasti tisti z nalezljivo mononukleozo, so hospitalizirani. Ustrezna prehrana je predpisana za razvoj hepatitisa in počitek.

Aktivno se uporabljajo različne skupine protivirusnih zdravil: izoprinozin, valtreks, aciklovir, arbidol, viferon, intramuskularni interferoni (reaferon-EU, roferon).

Če je potrebno, so v terapijo vključeni antibiotiki (tetraciklin, sumamed, cefazolin) - npr. Z angino z obsežnimi racijami v teku 7-10 dni.

Prav tako so predpisani imunoglobulini intravensko (intraglobin, pentaglobin), kompleksni vitamini (sanasol, abeceda), antialergijska zdravila (tavegil, fenkarol).

Popravek imunitete se opravi z imenovanjem imunomodulatorjev (licopid, derinat), citokinov (leukinferon), bioloških stimulansov (actovegin, solcoseryl).

Lajšanje različnih simptomov bolezni poteka z antipiretikom (paracetamol) s povišano temperaturo, s kašljem - antitusi (libeksin, mukaltin), s težavami z nosnimi kapljicami (nazivin, adrianol) in drugimi.

Trajanje zdravljenja je odvisno od resnosti poteka in oblike (akutne ali kronične) bolezni in lahko traja od 2-3 tednov do več mesecev.

Zapleti in prognoze

Zapleti akutne in kronične okužbe z virusom Epstein-Barr:

  • vnetje srednjega ušesa;
  • peritonsilitis;
  • respiratorna odpoved (otekanje tonzil in mehkih tkiv orofarinksa);
  • hepatitis;
  • ruptura vranice;
  • hemolitična anemija;
  • trombocitopenična purpura;
  • odpoved jeter;
  • pankreatitis, miokarditis.

Prognoza za akutno okužbo z virusom Epstein-Barr je ugodna. V drugih primerih je prognoza odvisna od resnosti in trajanja bolezni, prisotnosti zapletov in razvoja tumorjev.

Virus t4 kaj je to

B23: 02 MSK 12. decembra v nevropsihiatričnem ambulanti v vasi Alferovka, Novokhopyorsky District.

Na ukaz generalnega državnega tožilca Ruske federacije je tožilstvo Ruske federacije opravilo obsežne preglede.

Členi

Domišljija je včasih lahko malo bolj barvita kot realnost. Ali bolj strašno. Virusne podobe, katere podobo pogosto vidimo na straneh knjig, revij in časopisov, so prav.

Smrtonosni patogeni so prikazani v svetlo rdeči, toksično zeleni ali agresivni oranžni barvi. Ugly, scary, skoraj orožje, so samo čakajo, da napad naše telo. V končnem cilju se vse zniža na eno - prestrašiti in čustveno vplivati, medtem ko je resnica, da so vsi virusi pregledni.

To dejstvo je naredilo velik vtis na umetnika iz Velike Britanije, Luke Jerrama (Luke Jerram), da ga je uporabil kot glavno idejo svojega novega umetniškega projekta - tridimenzionalne skulpture iz steklene steklene mikrobiologije.

Luke Gerram je bil rojen leta 1974 in diplomiral na Univerzi v Walesu leta 1997 z diplomo iz prve stopnje na področju likovne umetnosti. Je izumitelj, raziskovalec, ljubiteljski znanstvenik.

Oseba je najbolj občutljiva na različne prehlade jeseni in spomladi. Virusne nalezljive bolezni so vrsta bolezni, ki jo povzroča okužba, ki je vstopila v oslabljeno telo. Lahko so izrazito počasne ali počasne, vendar je treba v obeh primerih opraviti zdravljenje, da se ne bi poslabšale razmere, da bi se izognili nevarnim zapletom. Oseba trpi v povprečju 2 do 3 krat na leto pri prehladu, vendar se bolezen vedno razvije zaradi virusne DNA.

Kaj so virusne bolezni?

Razumeti je treba, da prehlad ni posebna bolezen, ampak stanje, ki je bilo posledica hude hipotermije. To je privedlo do oslabitve imunosti, povišanja temperature in ustvarilo plodno podlago za nadaljnje razvijanje virusnih bolezni pri ljudeh po vstopu patogenih mikroorganizmov. Vstopajo v celice človeškega telesa, začnejo tam.

V celoti so odvisni od celic (bakterij, rastlin ali živali) v smislu razmnoževanja. Virusi imajo zunanjo lupino beljakovin, včasih lipid in jedro DNA ali RNA. Da bi prišlo do okužbe, se virus najprej pripne v gostiteljsko celico. Nato virusna DNA ali RNA prodre v gostiteljsko celico in se loči od zunanje lupine (cekapsulacija virusa) in se reproducira v gostiteljski celici ob sodelovanju določenih encimov. Večina RNK virusov replicira svojo nukleinsko kislino v citoplazmi, medtem ko jo večina virusov DNA posnema v jedru. Gostiteljska celica običajno umre, sprošča nove viruse, ki okužijo druge gostiteljske celice.

Posledice virusne okužbe se zelo razlikujejo. Številne okužbe povzročijo akutno bolezen po kratki inkubacijski dobi, nekatere pa so asimptomatske ali povzročajo manjše simptome, ki jih ni mogoče prepoznati, razen v retrospektivi. S številnimi virusnimi okužbami pod vplivom.

Rast in razvoj. Virusi

Virusi so parazitski nukleoproteinski kompleksi. Najpreprostejši virusi vsebujejo samo eno molekulo nukleinske kisline (DNA ali RNA, nikoli skupaj) in membrano beljakovinskih molekul. Pri virusih ni presnovnih procesov, ki se razmnožujejo samo v gostiteljski celici. Zato niso uvrščeni med žive organizme. Virusi, ki med reprodukcijo poškodujejo celico gostitelja, so patogeni in se štejejo za patogene. Bolezni virusne etiologije vključujejo sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS), steklino, otroško paralizo, ošpice, rdečke, črne koze, hepatitis, gripo in druge okužbe zgornjih dihal (prehlade).

Od številnih znanih virusov je v diagramu predstavljenih le nekaj predstavnikov. Vse slike so podane pri enaki povečavi. Imenovani so virusi, ki se razmnožujejo samo v bakterijah.

Število bolezni, ki jih povzročajo virusi, je verjetno manj kot število vrst virusov. Poglejmo nekatere od njih.

Mikroorganizmi so povsod okoli nas. Ne moremo jih videti, toda imajo sposobnost, da spremenijo naše življenje. Če ste kdaj videli virus v mikroskopu, boste zagotovo presenečeni nad tem, kako lahko tako majhna pika povzroči številne bolezni in motnje, ne samo pri ljudeh, ampak tudi pri rastlinah, živalih in celo bakterijah. Posebnost virusov je, da se razmnožujejo le v živih organizmih. To je eden od glavnih razlogov, zakaj so prisotni skoraj povsod. Največje število nalezljivih bolezni povzročajo virusi ali kombinacija virusov in bakterij. Mnogi od njih so ozdravljivi, vendar so nekateri resnično nevarni in lahko usodni. Zato je pomembno vedeti za te bolezni in sprejeti potrebne varnostne ukrepe proti njim. Majhne in preproste navade lahko imajo.

Vsak virus se lahko razvije le po vstopu v celico telesa. Brez nje so preprosto v mirovanju in ne povzročajo resne človeške bolezni.

Sodobni svet je precej dobro preučil virusne bolezni, ki se lahko pojavijo pri ljudeh. Poleg tega lahko virusi okužijo žuželke, rastline in druge vrste življenjskih dejavnosti. Obstaja več kot 1000 vrst različnih virusov.

Znanstveniki so ugotovili, da se virusne okužbe, ki vplivajo na človeško telo, začnejo kazati le v primeru močno oslabljenega organizma.

Virusne bolezni v človeškem telesu nastanejo zaradi poškodbe zdravih celic v telesu. Virus začne aktivno razmnoževati in ubijati zdrave celice. Posledično ljudje začnejo trpeti zaradi različnih bolezni. Med njimi so polio, črne koze in mnogi drugi.

Znanstveniki so ugotovili, da se virusne okužbe, ki vplivajo na človeško telo, začnejo kazati le v primeru močno oslabljenega organizma.

Glavne simptome Coxsackie virusa so odkrili zdravniki v Ukrajini

Koksaki virus iz Turčije se je razširil v Ukrajino. Pod ogroženostjo - otroci in odrasli. Posebna nevarnost okužbe z virusom Coxsackie je na plažah v bližini vode.

Virus Coxsackie je prišel v Ukrajino, ki je bila prvič okužena v krajih v Turčiji. Zdaj je Coxsackie virus besen v krajih Ukrajine. Uporabnik socialne mreže Facebook Inna Prikhodko je dejal, da je virus že dosegel Ukrajino.

"Na žalost, v Ukrajini je tudi tam. Odšli smo v Azure in tam so zboleli. Lokalni zdravniki pa niso slišali za njega in ne vedo, kako naj se zdravijo z njim," je zapisala.

V socialni mreži se še naprej pojavljajo informacije o nevarnem virusu.

Koksaki virus se lahko po naselju Turčije širi v Ukrajini, zlasti v priljubljenih krajih v državi. Lahko se okužite s kopanjem v rezervoarjih, kjer teče kanalizacija. Poleg tega.

Obstaja mnenje, da je na planetu Zemlja več živali, rastlin in ljudi. Vendar to dejansko ni tako. Na svetu je nešteto mikroorganizmov (mikrobi). In virusi so med najbolj nevarnimi. Lahko povzročijo različne bolezni pri ljudeh in živalih. Spodaj je seznam desetih najbolj nevarnih bioloških virusov za ljudi.

Hantavirusi

Hantavirusi so vrsta virusa, ki se prenaša na ljudi prek stika z glodalci ali njihovimi presnovnimi produkti. Hantavirusi povzročajo različne bolezni, povezane s skupinami bolezni, kot so "hemoragična vročica z ledvičnim sindromom" (povprečna smrtnost je 12%) in "hantavirusni kardiopulmonalni sindrom" (smrtnost do 36%). Prvi večji izbruh bolezni, ki so jo povzročili hantavirusi in znan kot "korejska hemoragična mrzlica", se je pojavil med korejsko vojno (1950-1953). Nato se je počutilo več kot 3000 ameriških in korejskih vojakov.

Analiziramo okužbe virusnega izvora, da bi razumeli, kaj je, kako se razvijajo v telesih okuženih ljudi, kakšni so simptomi in kako jih zdraviti.

Kaj je virusna okužba

Virusna okužba je bolezen, ki jo povzročajo infekcijski mikroorganizmi, virusi, ki prodrejo v celice živih organizmov in uporabljajo njene mehanizme za množenje.

Virus je dejansko mikroorganizem, katerega dimenzije segajo od 10 nanometrov (0.000000001 m) do več mikronov (0.0000001 metrov), torej je v povprečju 100-krat manjši od običajne celice. Virus ima takšno strukturo, da lahko preživi le kot parazit.

Da bi izpolnila svoje vitalne funkcije, mora kolonizirati organizem gostitelja in pridobiti dostop do biokemičnih mehanizmov razmnoževanja. Zato virusi okužijo celice živih organizmov, jih ujamejo in kolonizirajo. Ko je v celici, virus vnese svoj genetski kod v DNK ali.

Samo ime, ki iz latinščine pomeni »strup«, nosi grožnjo in nevarnost. Življenjska oblika virusov, ki obstajajo samo znotraj celice živih organizmov, jim omogoča enostavno mutacijo in prilagodljivost.

Od velike vojske vrst, ki so doslej znane za znanost, upoštevajte najbolj nevarne viruse na svetu, ki lahko povzročijo veliko škodo za zdravje, včasih pa tudi smrt.

Gripa

Začnimo z najpogostejšim virusom, ki povzroča akutno nalezljivo bolezen, ki prizadene zgornje dihalne poti.

Gripa zlahka mutira in danes znanstveni svet pozna več kot 2 tisoč svojih sort.

Nekateri sevi so nevarni za ljudi in statistični podatki kažejo, da med sezonskimi epidemijami na svetu vsako leto umre med 200 in 500 tisoč ljudi.

Malarija

Najbolj nevarna bolezen, ki se je v srednjem veku imenovala "močvirna mrzlica". In virus se prenaša precej izvirno, vse znano.

Virus Nipah (NiV) je nov virus zoonoze (virus, ki se prenaša na ljudi iz živali). Pri okuženih ljudeh virus Nipah povzroča hudo bolezen, za katero so značilni vnetje možganov (encefalitis) ali bolezni dihal. Lahko povzroči tudi hude bolezni pri živalih, kot so prašiči, in povzroči znatne gospodarske izgube za kmete.

Virus Nipah je tesno povezan z virusom Hendra. Oba virusa spadata v rod Henipavirus, nov razred virusov v družini Paramyxoviridae.

Kljub temu, da je virus Nipah povzročil le nekaj izbruhov bolezni, okuži številne živali in povzroči hude bolezni in smrt pri ljudeh, zaradi česar je problem javnega zdravja.
Ključna dejstva

* Nipah virus povzroča hudo bolezen, za katero so značilni vnetje možganov (encefalitis) ali bolezni dihal.
* Virus Nipah se lahko prenese na ljudi iz živali, pa tudi neposredno od osebe do osebe; na polovici vseh.

Tako celoten vnos "Epstein-Barr virus igg" pomeni, da govorimo o prisotnosti protiteles, kot je IgG, v človeškem telesu. Trenutno se v človeškem telesu lahko proizvede več vrst protiteles IgG na različne dele Epstein-Barr virusa, kot so: t

IgG do kapsidnega antigena (VCA) - anti-IgG-VCA; IgG do zgodnjih antigenov (EA) - anti-IgG-EA; IgG za jedrske antigene (EBNA) -.

V medijih so se pojavile zaskrbljujoče informacije, da so turška letovišča domnevno pokrivala epidemijo nalezljivih bolezni, ki jih je povzročil virus Coxsackie. "Bolezen je oblegala vse morske kraje v državi," je poročal televizijski kanal REN TV in poročal o prezgodnjem vračanju več deset ruskih turistov iz počitnic. Vendar pa turške oblasti takšna poročila kategorično zanikajo.

Kako nevaren je Coxsackiejev virus, preberite o naših simptomih, zdravljenju in možnih načinih okužbe v našem materialu.

Kaj je koksaški virus?

Coxsackie virus se nanaša na enteroviruse, ki se množijo v prebavnem traktu. Povzroča virusni infekcijski proces - enterovirusni stomatitis z eksantemom. Ta okužba je bila prvič odkrita v majhnem mestu Coxsackie v ZDA. Obstaja okoli 30 sort Coxsackie virusa.

Velika skupina virusnih delcev je razdeljena na dva razreda: A-tip in B-tip. Razlika je v tem, kaj se po trpljenju pojavljajo zapleti.

V zadnjem času je postalo modno pregledati herpes okužbe, ki vključujejo citomegalovirus (CMV) - tip 5 herpes virusov. Zdravniki skoraj vseh specialitet predpisujejo preizkuse za CMV, nato pa zdravijo nekaj dolgega in težkega. Kaj in zakaj? Če se počutite šibko, depresivno, opazite dolgo in vztrajno zvišanje telesne temperature na subfebrilne številke (37,0-37,4 ° C), imate cistitis, erozijo, vaginitis, kolpitis, displazijo, ne morete zanositi nosečnost je bila prekinjena, otrok se je rodil s patologijo, nato pa je bil brez bolečin ARVI, bronhitis, pripravljen, da bo zdravnik naročil pregled za okužbe s herpesom, vključno s CMV. Torej, kaj je ta virus, ali je nevarno, ali je res kriva za razvoj vse omenjene patologije, kako jo prepoznati in kako jo zdraviti? Razumimo skupaj in najdemo odgovore na ta in druga vprašanja.

Virus t4 kaj je to

Preusmerjeno z mesta

Vse-ruski ukrepi za testiranje na HIV

Dovoljenje

Obnovitev gesla

  • Domov
  • Zdravljenje
  • Kaj je CD4

Verjetno absolutno vsaka HIV pozitivna oseba ve, kaj je CD4. No, ali vsaj slišal o tem.

Tistim, ki so se prvič srečali s tem konceptom, bomo poskušali povedati čim več o tem, kaj je to. Zakaj potrebujemo CD4 v našem telesu? In zakaj jih je manj, več v telesu različnih bolezni.

Morda bi morali začeti z dejstvom, da so celice CD4 ena od vrst T-limfocitov - najpomembnejših celic imunskega sistema človeškega telesa. Obstajajo 3 vrste limfocitov - B-, T-NK-limfociti. Vsaka od vrst ima specifične funkcije in z zmanjšanjem ravni vsaj ene vrste limfocitov človeško telo postane ranljivo za patogene različnih bolezni. B-limfociti so »vohuni« našega telesa, nosijo informacije o povzročiteljih različnih bolezni. "Skeniranje" vsaj enkrat tujega agenta, se ga spomnijo za vedno. Zaradi teh "vohunov" človek razvije imuniteto do bolezni, s katerimi je že bil bolan, ali zaradi bolezni, iz katerih je bil cepljen. Praviloma so B-limfociti v telesu približno 10-15% skupnega števila limfocitov. Druga vrsta limfocitov so NK-limfociti - "KGB-ji" telesa. Zagotavljajo, da v telesu ni »izdajalcev«, tj. okuženih telesnih celic ali tumorskih celic. V primeru odkritja takšnih "izdajalcev" jih NK-limfociti uničijo. So v telesu - 5 - 10%. Največja skupina limfocitov so T-limfociti. To so "vojaki" imunskega sistema, približno 80% skupnega števila limfocitov. Ukvarjajo se z odkrivanjem in uničevanjem bakterij, gliv in virusov, ki so tuji za naše telo.

Ker so T-limfociti največja skupina limfocitov in glavna funkcija, ki jo opravljajo, je neposredna zaščita telesa, kar je povsem logično, da imajo tudi glavna področja zaščite. Obstajajo 3 skupine T-limfocitov: T-ubijalci, T-pomožne celice in T-supresorji. T-morilci so celice imunskega sistema, ki se ukvarjajo z neposrednim uničenjem sovražnih sredstev, ki vstopajo v človeško telo. Te celice ubijajo viruse, bakterije, bakteriofage in druge tuje mikroorganizme. Na površinski membrani tega tipa T-limfocitov so CD8-receptorji. T-pomočniki, kot že ime pove, so pomočniki. Povečujejo imunski odziv in delujejo tudi kot oddajnik informacij o tujem sredstvu za limfocite B, ki nato proizvajajo potrebna protitelesa. CD4, monomerni transmembranski glikoprotein, deluje kot T-pomožni coreceptor. Prisotnost te vrste receptorjev in služi kot znak T-celic pomočnic. Zato, če govorimo o CD4, so najpogosteje mišljeni T-limfociti pomožne vrste. Naslednji tip T-limfocitov so T-supresorji. To so limfociti, ki so odgovorni za zadrževanje imunskega sistema, ustvarjanje pogojev za primerljivo moč imunskega odziva, ki ni preveč močan.

Zakaj je znanje o CD4 najpomembnejše v kontekstu govorjenja o HIV. Prvič, ker so te celice tarča virusa človeške imunske pomanjkljivosti. HIV se vnese v te celice, nadomešča genetsko informacijo njenih celic. Izkazalo se je, da celica CD4 umre in daje signal za proizvodnjo več limfocitov. In virus, pomnožen v mrtvi celici, je pripravljen prodreti v novo nastale T-pomočnike. In izkaže se začaran krog, s katerim se imunski sistem ne more spopasti. Tako se izkaže, da se ob nastopu bolezni število CD4 v telesu HIV pozitivnih celo poveča in da ljudje s HIV pozitivnim statusom poudarjajo, da praktično nimajo prehladov. Toda sčasoma se imunski sistem izloča in število limfocitov se znatno zmanjša. V normalnem stanju bi moral biti CD4 okoli 500 - 1600 celic. Pri virusu HIV se število CD4 znatno zmanjša in lahko doseže celo 0.

Manjši kot so limfociti, večja je verjetnost ene ali drugih bolezni. Povečanje ravni limfocitov in zmanjšanje virusne obremenitve je mogoče doseči s pomočjo protiretrovirusnega zdravljenja.

Kaj so virusi? Simptomi, diagnoza in zdravljenje virusov

Virusi so najmanjši znotrajcelični paraziti (0,02–0,3 mikronov), včasih kristalizirajo; osrednji del virusnega delca je sestavljen iz nukleinske kisline (RNA ali DNA), zunanja lupina je beljakovinska, včasih z lipidi; razmnoževanje virusov je možno le v gostiteljski celici (bakterijski, rastlinski ali živalski). Prva stopnja okužbe je pritrditev virusa na gostiteljsko celico, nato virus prodre v celico, v prisotnosti specifičnih encimov pa pride do razmnoževanja virusne RNA ali DNK. Večina RNA virusov se replicira v citoplazmi, medtem ko DNA v jedru. Prizadete celice umrejo in sprostijo nove viruse, ki okužijo sosednje celice.

Nekatere okužbe so asimptomatske ali latentne. Pri latentni okužbi je v celici prisotna virusna RNA ali DNA, vendar ne povzroča bolezni, razen če se pojavijo sprožilni dejavniki. Latency olajša širjenje virusa od osebe do osebe. Herpesvirusi kažejo lastnost latence.

Stotine virusov lahko okuži ljudi. Virusi, ki okužijo ljudi, se razširijo predvsem s strani samega človeka, večinoma skozi iztok iz dihalnih poti in črevesja, nekateri - prek spolnega stika in transfuzije krvi. Porazdelitev med ljudmi je omejena s prirojeno imuniteto, pridobljeno z naravno ali umetno imuniteto, sanitarno-higienskimi in drugimi družbenimi dejavnostmi ter kemoprofilakso.

Za mnoge viruse so živali glavni gostitelj, ljudje pa so le sekundarni ali naključni. V nasprotju s posebnimi človeškimi virusi so patogeni zoonoz geografsko omejeni na tiste razmere, v katerih se naravni ciklus okužbe ohranja brez človeške udeležbe (prisotnost ustreznih vretenčarjev, členonožcev ali oboje).

Onkogene lastnosti številnih živalskih virusov so dobro raziskane. Humani virusi T-limfotropnega tipa 1 so povezani z nekaterimi levkemijami in limfomi, Epstein-Barr virus povzroča maligne tumorje, na primer nazofaringealni karcinom, Berkittov afriški limfom, limfome pri prejemnikih transplantiranih prejemnikov, ki se zdravijo z imunosupresivi. Hepatitis B in C predisponirata za razvoj hepatokarcinoma. Človeški herpes virus tipa 8 predisponira razvoj Kaposijevega sarkoma, primarnega efuzivnega limfoma (limfoma telesnih votlin) in Castlemanove bolezni (limfoproliferativne motnje).

Dolga inkubacijska doba, ki je značilna za nekatere virusne okužbe, je povzročila izraz "počasni virusi". Številne kronične degenerativne bolezni prej neznane etiologije so zdaj razvrščene kot počasne virusne okužbe. Med njimi ugotavljamo subakutni sklerozni panencefalitis (virus virusov ošpic), progresivni panciritis rdecke in progresivno multifokalno levkoencefalopatijo (virusi JC). Creutzfeld-Jakobova bolezen in spongiformna encefalopatija imata simptome, podobne počasnim virusnim okužbam, vendar jih povzročajo prioni.

Diagnostika

Le nekaj virusnih bolezni, kot so ošpice, rdečke, roseola pri novorojenčkih, infekcijski eritem, gripa in norice, se lahko diagnosticirajo samo na podlagi klinične slike in epidemioloških podatkov.

Ne smemo pozabiti, da je potrebna natančna diagnoza, kadar je potrebna posebna obdelava ali kadar povzročitelj okužbe predstavlja potencialno grožnjo za družbo (na primer SARS, SARS).

Hitra diagnoza je možna v posebej opremljenih viroloških laboratorijih s kultivacijo, PCR, določanjem virusnih antigenov. Elektronska (ne lahka) mikroskopija lahko pomaga. Za številne redke bolezni (npr. Steklina, orientalski encefalitis konj itd.) Obstajajo specializirani laboratoriji (centri).

Preprečevanje in zdravljenje

Napredek pri uporabi virusnih zdravil je zelo hiter. Protivirusna kemoterapija je usmerjena na različne faze virusne replikacije. Lahko vplivajo na vezavo delca na membrano gostiteljske celice ali vplivajo na sproščanje virusnih nukleinskih kislin, inhibirajo celične receptorje ali faktorje replikacije virusa, blokirajo specifične virusne encime in proteine, potrebne za replikacijo virusa, vendar ne vplivajo na presnovo gostiteljske celice. Najpogosteje se protivirusna zdravila uporabljajo v terapevtske in profilaktične namene proti virusom herpesa (vključno s citomegalovirusom), respiratornimi virusi in HIV. Vendar pa so nekatera zdravila učinkovita proti številnim vrstam virusov, na primer anti-HIV zdravila se uporabljajo pri zdravljenju hepatitisa B.

Interferoni se sproščajo iz okuženih virusov ali drugih antigenov. Obstaja veliko različnih interferonov, ki kažejo večkratne učinke, vključno z zaviranjem prevajanja in transkripcije virusne RNA, prekinitvijo virusne replikacije brez zmanjšanja funkcije gostiteljske celice. Interferoni se včasih dajejo v obliki, ki je povezana s polietilen glikolom (pegilirani interferoni), kar omogoča podaljšan učinek.

Zdravljenje z interferonom se uporablja za zdravljenje hepatitisa B in C ter humanega papiloma virusa. Interferoni so indicirani za zdravljenje bolnikov s kroničnim hepatitisom B, C v kombinaciji z okvarjenim delovanjem jeter, določeno virusno obremenitvijo in prisotnostjo ustrezne histološke slike. Interferon-2b se uporablja za zdravljenje hepatitisa B v odmerku 5 milijonov ie subkutano enkrat na dan ali 10 milijonov ie subkutano trikrat na teden 16 tednov. Zdravljenje izboljša očistek DNA virusa hepatitisa B in nBeAg iz plazme, izboljša delovanje jeter in histološko sliko.

Hepatitis C zdravimo z ribavirinom v kombinaciji s pegiliranim interferonom-2b v odmerku 1,5 µg / kg subkutano enkrat na teden ali s pegiliranim interferonom-2a 180 µg subkutano enkrat na teden. Zdravljenje lahko zmanjša raven virusne RNA, izboljša delovanje jeter in histološko sliko. Interferon-P3 intramuskularno ali neposredno v prizadeto območje se uporablja za zdravljenje genitalnih in genitalnih in genitalnih mandibul. Optimalni vzorci in trajanje učinka niso znani. Preučuje se učinkovitost uporabe rekombinantnih oblik endogenega interferona alfa pri dlakavocelični levkemiji, Kaposijevem sarkomu, virusih humanega papiloma in respiratornih virusih.

Neželeni učinki vključujejo vročino, mrzlico, mialgijo, šibkost, ki se začne 7-12 ur po prvi injekciji in traja do 12 ur. Lahko pride tudi do depresije, hepatitisa in uporabe visokih odmerkov supresije kostnega mozga.

Cepiva in imunoglobulini.

Cepiva spodbujajo naravno odpornost. Uporabljajo se virusna cepiva proti gripi, ošpicam, mumpsu, otroški paralizi, steklini, rdečkam, hepatitisu B in A, skodle in rumeni mrzlici. Cepiva proti adenovirusom in kozicam so na voljo, vendar se uporabljajo samo v skupinah z visokim tveganjem (na primer pri novinarjih).

Imunoglobulini se uporabljajo za pasivno imunizacijo v omejenem številu primerov, na primer za profilakso po izpostavljenosti (hepatitis, steklina). Drugi so lahko koristni pri zdravljenju bolezni.

Respiratorni virusi

Virusne okužbe pogosteje prizadenejo zgornje in spodnje dele dihalnega trakta. Okužbe dihal se lahko razvrstijo glede na viruse, ki so jih povzročili (npr. Gripa), vendar običajno uporabljajo klinično sindromsko klasifikacijo (npr. Prehlad, bronhiolitis, sapo). Čeprav so specifični klinični simptomi (npr. Rinovirus in prehlad, respiratorni sincicijski virus in bronhiolitis) neločljivo povezani s posameznimi patogeni, lahko vsak virus povzroči skoraj vse simptome.

Resnost virusne okužbe je zelo različna in je težja pri otrocih in starejših. Smrtnost je določena z neposrednimi vzroki (odvisno od narave virusne okužbe), pa tudi posrednimi (kot posledica poslabšanja sočasne kardiovaskularne patologije, bakterijske superinfekcije pljuč, obnosnih sinusov, srednjega ušesa).

Laboratorijsko testiranje patogenov (PCR, kultura, serološki testi) traja predolgo, da bi bilo koristno za določenega bolnika, vendar je potrebno za analizo stanja epidemije. Hitrejši laboratorijski testi so možni za viruse gripe in respiratorni sincicijski virus, pomen teh metod v rutinski praksi ostaja nejasen. Diagnoza temelji na kliničnih in epidemioloških podatkih.

Zdravljenje

Zdravljenje virusnih okužb dihal je običajno simptomatsko. Antibakterijska sredstva so neučinkovita proti virusom in preprečevanje sekundarnih bakterijskih okužb ni priporočljivo: antibiotiki se predpisujejo le, če se je bakterijska okužba že pridružila. Pri bolnikih s kronično pljučno patologijo se antibiotiki predpisujejo z manj omejitvami. Otroci ne smejo uporabljati aspirina zaradi visokega tveganja za Reyejev sindrom. Nekateri bolniki z virusnimi boleznimi kašlja zgornjih dihal trajajo več tednov po okrevanju. Na simptome lahko vplivajo bronhodilatatorji in glukokortikoidi.

V nekaterih primerih so pomembna protivirusna zdravila. Amantadin, rimantadin, oseltamavir in zavesa so učinkoviti pri gripi. Ribavirin, analog gvanozina, zavira razmnoževanje RNA in DNA mnogih virusov in ga lahko dajemo imunosupresivnim bolnikom z rinosincitijskimi lezijami spodnjih dihal.

Prehlad

To je akutna virusna okužba dihalnih poti, ki se samoregulira in običajno poteka brez temperature, z vnetjem zgornjih dihal, vključno z rinorejo, kašljem, vnetim grlom. Diagnoza je klinična. Preprečevanje pomaga pri temeljitem pranju rok. Simptomatsko zdravljenje.

V večini primerov (30–50%) je povzročitelj katera koli od več kot 100 serotipov skupine rinovirusov. Običajno prehlad povzročajo tudi virusi iz skupine koronarovirusov, gripe, parainfluence, respiratornega sincicijskega, zlasti pri pacientih, ki so bili ponovno okuženi.

Hladni patogeni so povezani s sezono, najpogosteje je pomlad in jesen, manj pogosto - zima. Rinovirusi se najpogosteje širijo z neposrednim stikom z okuženo osebo, lahko pa se prenašajo tudi z kapljicami v zraku.

Za razvoj okužbe je najpomembnejša prisotnost nevtralizirajočih specifičnih protiteles v serumu in skrivnosti, ki odražajo predhodni stik s patogenom in zagotavljajo relativno odpornost. Na občutljivost na mraz ne vpliva trajanje izpostavljenosti mrazu, zdravje in prehransko stanje osebe ali patologija zgornjih dihalnih poti (npr. Povečane tonzile in adenoide).

Simptomi in diagnoza

Bolezen se začne po kratki inkubacijski dobi (24-72 ur) nenadoma začeti z neprijetnimi občutki v nosu in grlu, sledi kihanje, izcedek iz nosu in slabo počutje. Temperatura običajno ostaja normalna, zlasti kadar je vzrok Rhino in Coronovirus. V prvih dneh odvajanja nosu, voden in obilen, postanejo debelejši in bolj gnojni; sluznični značaj teh izločkov je posledica prisotnosti levkocitov (predvsem granulocitov) in ne nujno sekundarne bakterijske okužbe. Kašelj z redko sputumom pogosto traja 2 tedna. Če ni zapletov, se simptomi prehlada umirijo po 4 do 10 dneh. Pri kroničnih boleznih dihal (astma in bronhitis) po prehladu so ponavadi poslabšanja. Gnojni sputum in simptomi spodnjega dihalnega trakta niso zelo značilni za okužbo z rinovirusom. Gnojni sinusitis in vnetje srednjega ušesa sta ponavadi bakterijska zapleta, včasih pa sta povezana z primarno virusno okužbo sluznice.

Diagnoza je običajno klinična, brez diagnostičnih testov. Za diferencialno diagnozo je najpomembnejši alergijski rinitis.

Zdravljenje in preprečevanje

Ni posebnega zdravljenja. Običajno se uporabljajo antipiretiki in analgetiki, ki zmanjšujejo vročino in zmanjšujejo vnetje grla. Ko se nosna kongestija uporablja dekongestivov. Lokalni nazalni decoheganti so najučinkovitejši, vendar njihova uporaba več kot 3-5 dni lahko povzroči povečano izločanje nosu. Za zdravljenje rinoreje lahko uporabite anghistamine prve generacije (npr. Klorfeniramid) ali ipratropijev bromid (intranazalna 0,03% raztopina 2-3 krat dnevno). Ta zdravila pa je treba izključiti iz starejših in tistih z benigno hiperplazijo prostate in tistimi z glavkomom. Antihistaminiki prve generacije povzročajo zaspanost, vendar pripravki druge generacije (brez sedacije) niso učinkoviti za zdravljenje prehladov.

Cink, ehinacea in vitamin C se običajno uporabljajo za zdravljenje prehladov, vendar njihovi učinki niso dokazani.

Cepiva ni. Polivalentna bakterijska cepiva, citrusi, vitamini, ultravijolična svetloba, glikolni aerosoli in druga ljudska sredstva ne preprečujejo prehladov. Pranje rok in uporaba površinskih razkužil zmanjšata pojavnost okužbe.

Antibiotiki se predpisujejo le pri sekundarni bakterijski okužbi, razen pri bolnikih s kroničnimi pljučnimi boleznimi.

Parainfluenza

Bolezni dihal, ki jih povzroča več sorodnih virusov, od prehlada do gripi podobnih simptomov ali pljučnice in v hudi obliki pri visokih temperaturah, se najpogosteje kažejo kot gripa. Klinična diagnoza. Simptomatsko zdravljenje.

Virusi parainfluence so paramiksovirusi, ki vsebujejo RNA štirih serološko različnih vrst, označenih z 1,2,3 in 4. Ti štirje serotipi povzročajo bolezni različne jakosti, vendar imajo skupne antigene. Serotip 4 navzkrižno reagira z antigenskimi determinantami virusa mumpsa in lahko včasih povzroči respiratorne bolezni.

V šolah, vrtcih, vrtcih, bolnišnicah in drugih ustanovah se pojavljajo omejeni izbruhi parainfluence. Serotipi 1 in 2 povzročata jesenske izbruhe bolezni. Bolezen, povezana s serotipom 3, je endemična in zelo nalezljiva za otroke, mlajše od 1 leta. Možna ponovna okužba se zmanjša, resnost poznejših okužb pa je omejena. Tako je pri imunokompetentnih posameznikih okužba pogosteje asimptomatska.

Najpogosteje pri otrocih je zgornji dihalni trakt prizadet z ali brez majhne vročine.

Če je virus okužen z parainfluenco tipa 1, se razvije križ (akutni laringotraheobronhitis), predvsem pri otrocih, starih od 6 do 36 mesecev. Križ začne s simptomi prehlada, nato z vročino in lajanjem kašlja, hripavostjo, stridorjem. Respiratorna odpoved se redko razvije, vendar je lahko smrtna.

Virus parainfluence tipa 3 lahko pri majhnih otrocih povzroči pljučnico in bronhiolitis. Bolezen zahteva diferencialno diagnozo z respiratorno sincicijsko okužbo, pogosto pa šibkejšo.

Posebna laboratorijska diagnostika ni potrebna. Simptomatsko zdravljenje.

Okužba z dihalnimi sincicijami in metapneumovirusom

Respiratorni sincicijski virus (RSV) in človeški metapneumovirus (ChMV) povzročata sezonsko poškodbo spodnjih dihal, zlasti pri majhnih otrocih. Resnost bolezni se razlikuje od asimptomatske do hude, klinični znaki pa so bronhiolitis in pljučnica. Diagnoza je običajno klinična, čeprav so na voljo laboratorijske preiskave. Simptomatsko zdravljenje.

RVV, virus RNA, razvrščen kot pnevmovirus, ima podskupine A in B. Človeški metapneumovirus (ChMV), podoben, vendar ločen virus, je bil nedavno odkrit. RSV je zelo razširjen, skoraj vsi otroci se okužijo do starosti 4 let. Izbruhi se ponavadi pojavijo pozimi ali zgodaj spomladi. Imuniteta pri bolnikih je nestabilna, zato nalezljivost doseže 40%. Kljub temu prisotnost protiteles proti RSV zmanjšuje resnost bolezni. Epidemiološke značilnosti širjenja ChMV so podobne RSV, vendar je stopnja izbruhov izrazito manjša. RSV je najpogostejši vzrok bolezni spodnjih dihal pri majhnih otrocih.

Simptomi in diagnoza

Najbolj značilni simptomi so bronhiolitis in pljučnica. V tipičnih primerih se bolezen začne z zvišano telesno temperaturo, respiratornimi simptomi, ki napredujejo: v nekaj dneh, zasoplost, kašljanje, piskanje. Pri otrocih, mlajših od 6 mesecev, je lahko prvi simptom apneja. Pri zdravih odraslih in starejših otrocih je bolezen ponavadi asimptomatska ali v obliki hladne temperature. Huda bolezen se razvije pri starejših, imunsko oslabljenih osebah, ki imajo sočasno pljučno in srčno obolenje.

Pri otrocih, ki imajo simptome bronhiolitisa in pljučnice med sezonsko značilnostjo RSV, je treba sumiti na RSV (po možnosti in na ChMV). Ker protivirusno zdravljenje na splošno ni priporočljivo, laboratorijska diagnoza ni potrebna. Slednje je uporabno za nozokomialni nadzor, ki vam omogoča, da izberete skupine otrok, ki jih prizadene en virus. Za otroke so na voljo zelo občutljivi testi za določanje antigenov RSV; za odrasle so neobčutljivi.

Zdravljenje in preprečevanje

Simptomatsko zdravljenje po potrebi vključuje inhalacijo s kisikom in hidracijsko terapijo. Glukokortikoidi in bronhodilatatorji so običajno neučinkoviti. Antibiotiki so rezervirani za bolnike s stalno vročino in radiološko potrjeno pljučnico. Zdravljenje s palivizumabom je neučinkovito. Ribaverin, ki ima protivirusno delovanje proti RSV, je neučinkovit ali neučinkovit, ima toksičnost in ni priporočljiv za dolgotrajno uporabo, razen za imunsko ogrožene posameznike.

Pasivna profilaksa z monoklonskimi protitelesi proti RSV (palivizumab) zmanjšuje pogostost hospitalizacij v skupinah mladostnikov z visokim tveganjem. Ekonomsko je cepljenje upravičeno za majhne otroke, ki jih je morda treba hospitalizirati (to je v starosti manj kot 2 leti) s prirojenimi srčnimi napakami ali kroničnimi pljučnimi boleznimi, ki zahtevajo zdravljenje v zadnjih 6 mesecih, nedonošenčki (manj kot 29 tednov), ki so se srečali s sezono RSV manj kot 1 leto starosti ali tisti, ki so bili rojeni v obdobju 29–32 tednov nosečnosti in ki so se sezono RSV srečali pri starosti manj kot 6 mesecev). Odmerek je 15 mg / kg intramuskularno. Prvi odmerek je predpisan šele pred začetkom sezone poslabšanj. Nadaljnje odmerke se dajejo v enomesečnih intervalih v celotni epidemiološki sezoni, običajno v 5 odmerkih.

Hudi akutni respiratorni sindrom

Prediktorji smrti so starejši od 60 let, hude komorbiditete, povečane ravni LDH in povečanje absolutnega števila nevtrofilcev. Zdravljenje SARS je simptomatsko, če je potrebno - mehansko prezračevanje pljuč. Uporabimo lahko oseltamivir, ribavirin in glukokortikoide, vendar podatki o njihovi učinkovitosti niso na voljo.

Bolnike s sumom na SARS je treba hospitalizirati v škatli z negativnim tlakom v notranjosti. Opraviti je treba vse dejavnosti za preprečevanje prenosa okužbe z dihalnimi in kontaktnimi potmi. Osebje mora nositi maske N-95, očala, rokavice, obleke.

Ljudje, ki so bili v stiku z bolniki s SARS (npr. Družinski člani, stevardese, medicinsko osebje), morajo biti opozorjeni na simptome bolezni. Če simptomov ni, lahko delajo, obiskujejo šolo itd. Če se pojavijo zvišana telesna temperatura ali respiratorni simptomi, morajo omejiti njihovo delovanje in biti pod zdravniškim nadzorom. Če simptomi ne dosežejo SARS v 72 urah, se lahko štejejo za tolerantne.