Mehanizmi razvoja hepatitisa (patogeneze)

Mehanizmi razvoja bolezni, ko so okuženi z virusi različnih vrst, se med seboj razlikujejo. Za virusni hepatitis A in E je značilen neposreden škodljiv učinek na jetrne celice. Telo začne proizvajati dejavnike imunske zaščite, ki prispevajo k izločanju virusa. Zahvaljujoč temu se bolnik okreva. Pri virusnem hepatitisu B, D in F imunski sistem uniči jetrne celice, okužene z virusom. Istočasno se sprožijo dejavniki imunske zaščite, ki spodbujajo izločanje virusa iz telesa in zagotavljajo okrevanje. Pri virusnem hepatitisu C imunski sistem tudi ubije okužene jetrne celice, vendar zaradi variabilnosti virusa ne nastajajo zaščitni dejavniki, ki bi spodbujali zdravljenje.

Več o načinih okužbe z virusnim hepatitisom in preprečevanju bolezni.

Hepatitis A in E

Virusi hepatitisa A in E vstopajo v telo skozi usta v prebavila, kjer se razmnožujejo in vstopajo v krvni obtok, nato pa v jetra in poškodujejo njene celice. Klinično se razmnoževanje virusa v črevesju inkubira (to pomeni, da virus že obstaja v telesu, vendar še ni vidnih pojavov) in traja od tedna do enega meseca in pol.

Ko virus vstopi v krvni obtok in nato v jetra, se začne prekantarno obdobje. Zanj je značilna vročina, šibkost, utrujenost, zmanjšan apetit, bruhanje, glavoboli in bolečine v desnem hipohondriju. Ob pregledu bolnika se poveča velikost jeter in vranice. Za hepatitis A in E je značilna omejena poškodba jetrnega tkiva. Zato se bolezen pogosto pojavi v blagi ali zmerni obliki. Rok traja en teden.

Dr. Lerner ponuja osebni tečaj zeliščne medicine za zdravljenje kroničnega hepatitisa. V Sankt Peterburgu lahko pokličete zdravnika doma. V drugih mestih fitopreparate pošiljamo po pošti.

Nato telo sproži dejavnike imunske zaščite (celice ubijalci), ki raztopijo in odstranijo okužene jetrne celice iz telesa. Pride obdobje z zlatom. Bolnikovo stanje se izboljša: telesna temperatura se povrne v normalno stanje, pojavi se apetit, glavoboli izginejo, splošna slabost pa je manj izrazita. Pri bolniku bledica (koža) in koža postaneta rumena, urin potemni, blato pa svetloba. Jetra in vranica ostanejo povečane. Kri je povečala vsebnost ALAT (jetrnih encimov), kar kaže na razpad celic jeter. Zeleno obdobje traja od 2 tednov do 1 meseca. Postopoma okužene jetrne celice se odstranijo iz telesa z blatom in urinom, jetra pa se obnovijo. Imunski sistem začne proizvajati protitelesa proti virusu hepatitisa A ali E, ki spodbuja zdravljenje in ščiti pred okužbo te okužbe skozi celo življenje.

Hepatitis B, D in F

Virusi hepatitisa B, D in F se uničijo v prebavnem traktu z delovanjem prebavnih encimov in želodčnega soka, tako da se okužba pojavi šele, ko virus vstopi v krvni obtok. Okužba se lahko pojavi med operacijo, intramuskularno ali intravensko aplikacijo zdravila, transfuzijo krvi skozi sluznico med nezaščitenim spolnim odnosom. Virus s krvnim obtokom vstopi v jetra, napadne jetrne celice in začne razmnoževati. To obdobje se imenuje inkubacija in traja od enega do pol do šest mesecev.

Nadalje telo začne proizvajati specifične celice imunskega sistema - pomočnike, ki prepoznajo okuženo tkivo jeter in sprožijo alarm. Bolnik v tem času pride predzheltushny obdobje. Pojav preictericnega obdobja je enak kot pri hepatitisu A ali E. Vendar je pri hepatitisu B, D in F poškodba jeter obsežna, tako da bo močnost simptomov močnejša. Zanj je značilen pojav srbečih izpuščajev, kot tudi kršitev sistema strjevanja krvi, ki se izraža s krvavitvijo. Bolezen traja do 2 tedna in se konča s pojavom zlatenice.

Trajanje iktericnega obdobja je lahko 1 mesec, v hudih primerih pa 2 meseca. V tem obdobju nastajajo morilske celice, ki uničujejo in odstranjujejo okužene jetrne celice v blatu in urinu. Klinično se manifestira z rumenenjem kože in brazgotine, zatemnitvijo urina, posvetlitvijo iztrebkov. Po obdobju zlatenice se pojavi okrevanje, v telesu se kopičijo specifična protitelesa in se oblikuje močna imunost proti virusu hepatitisa B, D ali F.

Hepatitis C

Virus hepatitisa C, kot pri tipih B, D, F, vstopi v telo le prek krvi. S pretokom krvi virus vstopi v jetra, se infiltrira v hepatocite (jetrne celice) in se tam začne razmnoževati. To je inkubacijsko obdobje, ki traja od 3 tednov do 5 mesecev. Nekoč v hepatocitih se virus ne samo razmnožuje, temveč tudi začne uničevati okužene celice jeter in okuži naslednjega. Hkrati se virus nenehno spreminja (spreminja zaporedje izmenjav RNA v verigi). Zaradi variabilnosti virusa imunski sistem ne more tvoriti popolnega odziva, katerega cilj je sprožiti vnetni odziv, ki proizvaja morilske celice in specifična protitelesa. Torej je za hepatitis C značilen asimptomatski ali počasen pretok kljub obsežnim območjem poškodbe jeter. Ker ni popolne odstranitve virusa iz telesa in se ne oblikuje imunska obramba, postane bolezen kronična. Poleg tega lahko virus hepatitisa C sam prepreči delovanje pomožnih celic, kar poslabša potek bolezni. V redkih primerih se razvije huda klinična slika, ki je zelo podobna manifestacijam hepatitisa A, B, D, E ali F. Nato inkubacijsko obdobje traja le 1-2 tedna.

V predtekalnem obdobju, ki traja teden dni, so znaki hude zastrupitve (glavobol, bruhanje, pomanjkanje apetita) in bolečine v desnem hipohondriju. Jetra so pri palpaciji povečana in boleča.

Nato pride ledeniško obdobje, vendar okrevanje ne pride. Nasprotno, pridružite se zapletom bolezni: ciroza, odpoved jeter, jetrna koma. Takšen potek bolezni se imenuje manifest. Zaradi latentnega poteka bolezni se bolniki pogosto seznanijo z boleznijo samo z laboratorijskimi testi za odkrivanje specifičnih protiteles ali ko je poškodba jeter zelo razširjena. Zato je okužba z virusnim hepatitisom C najbolj neugodna z vidika prognoze.

Kombinirane okužbe

Obstajajo primeri okužbe hkrati z več vrstami virusa hepatitisa, na primer B in D, B in C ali A in E. Ta kombinacija vodi do kroničnega poteka bolezni, ker imunski sistem ne more istočasno razviti popolne zaščite pred različnimi vrstami virusov. Hepatitis otežuje tudi okužba z virusom zaradi kronične uporabe alkohola, drog ali drugih strupenih snovi in ​​avtoimunske poškodbe jeter. Hkrati pa virus hepatitisa okuži preostale zdrave jetrne celice in bistveno zmanjša njegovo funkcionalnost.

Preberite več o kroničnem hepatitisu in kako ga zdraviti.

Dr. Lerner ponuja osebni tečaj zeliščne medicine za zdravljenje kroničnega hepatitisa. V Sankt Peterburgu lahko pokličete zdravnika doma. V drugih mestih fitopreparate pošiljamo po pošti.

Patogeneza virusnega hepatitisa

VIRALNI HEPATITIS

Izraz "hepatitis" se nanaša na vnetne bolezni jeter različnih etiologij.

Delovanje jeter:

Prebavni.

Jetrne celice proizvajajo žolč v dvanajstniku. Žvečilni emulgira maščobe, prispeva k njihovi razgradnji in absorpciji.

Barrier

Jetrne celice nevtralizirajo veliko strupenih snovi, ki vstopajo s krvjo in limfo (tako eksogene kot endogene), mikroorganizmi (virusi, bakterije), ki so umrli zaradi imunskega sistema, pa se uporabljajo v jetrih. Jetra tudi nevtralizirajo številne žive mikroorganizme in jim preprečujejo razmnoževanje.

Vlagatelj

Jetra so neke vrste "skladišče" za shranjevanje krvi in ​​glikogena in, če primanjkuje krvi ali glukoze, takoj nadomestijo njihovo pomanjkljivost.

Sintetiziranje.

Poleg sinteze glikogena in glukoze jetra sintetizirajo plazemske beljakovine (globuline in albumin).

Pri hepatitisu so vse te funkcije oslabljene.

V otroštvu je posebno pomembna poškodba jeter, saj so jetra pri otrocih funkcionalno nezrela, njene protitoksične in eksokrine funkcije niso popolne. Zato je slabost pregradne funkcije pogosto vzrok za razvoj toksikoze, majhna količina žolča pa omejuje absorpcijo maščob.

Etiologija in epidemiologija.

Hepatitis A

Povzročitelj je virus iz družine Picornaviridae, ki vsebuje enoverižno RNA in nima lupine.

Lastnosti:

Odporen na okolje

Shranimo nekaj ur pri 60 ° C

Ohranja sposobnost preživetja pod vplivom formaldehida pri temperaturi 37 ° C za 72 ur

Občutljiv na ultravijolične žarke in aktiviran klor.

Širjenje virusa:

Vir okužbe je bolan ali nosilec virusa

Prenosni mehanizem - fekalno-oralno

Faktorji prenosa:

Hrana (toplotno obdelana)

Posebne nevarnosti - ostrige

Hepatitis E

Družina ni opredeljena. Vsebuje enojno RNA, nima lupine.

Lastnosti, podobne virusu hepatitisa A.

Širjenje virusnih in prenosnih dejavnikov - glej Hepatitis A

Posebej pomembna je plovna pot (naravni viri vode).

Hepatitis B

Družina Hepadnaviridae. Vsebuje dvoveriko DNA, ima lupino.

Lastnosti:

Odpornost

Visoka stabilnost v okolju

Na sobni temperaturi ostane sposoben preživeti 3-6 mesecev

V hladilniku - 6-12 mesecev

Zamrznjeno - do 20 let

V posušenem stanju - do 25 let

Odporen na kemikalije: kloramin, formalin

Občutljivost

Pri avtoklaviranju (120 ° C) se aktivnost virusa zatre po 5 minutah

Ob izpostavljenosti suhi toploti (160 ° C) se aktivnost po 2 urah potisne

Ko vre (100 ° C) - inaktivacija v 2-10 minutah

Virus se uniči v alkalnem okolju, saj škoduje delovanju vodikovega peroksida.

Značilnosti virusa hepatitisa B

Virus vsebuje tri antigene, ki so zelo pomembni za laboratorijsko diagnozo:

HBcAg (jedrski proteinski antigen v obliki srca)

HBeAg (transformiran antigen HBcAg ali infektivnosti)

HBsAg (avstralski površinski antigen, ki se nahaja na ovojnici virusa) t

Širjenje virusa:

Rezervoar in vir okužbe so osebe z manifestnimi ali atipičnimi oblikami bolezni.

Mehanizem prenosa je krvni stik.

Načini prenosa:

Skozi mleko bolne matere

Faktorji prenosa:

Nezaščiteni spolni odnosi

Medicinski instrumenti (brizge, igle itd.) T

Hepatitis C

Družina Flaviviridae, ki vsebuje enoverižno RNA, ima lupino

Lastnosti virusa:

Relativno nestabilen v zunanjem okolju.

Pri temperaturi 60 ° C ostaja vitalna 10 ur

Ko se vre inaktivira v 2 minutah

Občutljiv na kloroform in formalin

Širjenje virusa:

Rezervoar in vir okužbe je bolnik z akutno ali kronično obliko hepatitisa.

Transmisijski mehanizem - hemokontakt

Načini prenosa:

Skozi mleko bolne matere

Faktorji prenosa:

Nezaščiteni spolni odnosi

In drugi dejavniki (glej Hepatitis B)

Hepatitis D

Družina Togaviridae, rod Deltavirus, vsebuje RNA, lupino.

Lastnosti virusa:

Odporen na vročino, kisline, ultravijolično sevanje.

Inaktivirano z alkalijami in proteazami.

Replikacija virusa se pojavi le v prisotnosti virusa hepatitisa B.

Zunanja lupina virusa je HBsAg virusa hepatitisa B (parazitski virus).

Širjenje virusa:

Rezervoar in vir okužbe sta bolnika z akutno in kronično D-infekcijo ter zdravi nosilci.

Transmisijski mehanizem - hemokontakt

Prenosne poti so enake kot pri hepatitisu B

Majhni otroci so zelo dovzetni za virus.

Hepatitis G

Družina Flaviviridae (pogojno), vsebuje enoverižno RNA, ima lupino.

Lastnosti

Občutljivost in odpornost virusa je slabo razumljena.

Njegove lastnosti so blizu virusu hepatitisa C, vendar napredovanje infekcijskega procesa s poznejšim razvojem ciroze in raka jeter ni ovira.

Mehanizem in način prenosa sta enaka kot pri hepatitisu C. t

Patogeneza virusnega hepatitisa

Virusni hepatitis A

Vhodna vrata - sluznice orofarinksa in tankega črevesa

Glavne povezave patogeneze:

Kopičenje virusa v epitelnih celicah prebavnega trakta

Penetracija v limfoidne formacije vhodnih vrat (Pirogov prstan, mezenterične bezgavke črevesja)

Primarna prezentacija virusa imunokompetentnim celicam

Penetracija virusa v kri (primarna viremija)

Akumulacija virusa v hepatocitih

Replikacija virusa v hepatocitih, sprostitev virusa v žolč brez uničenja celic

Sekundarni vnos virusa v krvni obtok (sekundarna viremija)

Interakcija virusa hipertenzije z imunokompetentnimi celicami na vhodnih vratih

Razvoj preobčutljivostnih reakcij z zakasnitvijo

Klinično se to kaže v kataralnih spremembah v žrelu in sluznici prebavil, temperaturni reakciji, dispeptičnih motnjah in označuje konec inkubacijske dobe.

Virus nima neposrednega citotoksičnega učinka. Uničenje hepatocitov nastane kot posledica razvoja imunskega odgovora T-celic.

Po uničenju 70% (in več) hepatocitov se razvije hiperbilirubinemija, kar ustreza pojavu zlatenice.

Antigeni hepatitisa A (IgM) se v krvi pojavijo že ob koncu inkubacijske dobe, zaradi česar virus hitro izgine iz krvi.

Izginotje virusa iz seruma in pojav antigenov ustreza dokončanju preteklih obdobij in višini bolezni.

Virusni hepatitis E

Patogeneza je podobna patogenezi virusnega hepatitisa A

Virusni hepatitis B

Vhodna vrata - poškodovana koža in sluznice, kot tudi - posode z injekcijami.

Glavne povezave patogeneze:

Vdor virusa v jetra z krvnim obtokom

Fiksiranje virusa na hepatocite

Vdor virusa v celico

Sprostitev virusne DNA

DNK v jedro hepatocitov

Začetek sinteze nukleinskih kislin in "zbiranje" virusa

Replikacija virusa v hepatocitih (replikacija je možna v celicah kostnega mozga, makrofagih in T-pomočnikih)

Podružnice virusa se kopičijo na površini hepatocita

Uničenje hepatocitov, ki vsebujejo virus, nastane zaradi treh mehanizmov:

Vpliv imunskih celic - T-citotoksične celice, naravne celice morilke in makrofagi.

Delovanje lizosomskih encimov, ki uničujejo celično membrano.

Delovanje antihepatičnih humoralnih avtoprotiteles

Hepatitis

Hepatitis je difuzno vnetje jetrnega tkiva zaradi toksičnega, infekcijskega ali avtoimunskega procesa. Splošni simptomi - teža in bolečina v desnem hipohondru z obsevanjem pod desno lopatico, slabost, suhost in grenkost v ustih, pomanjkanje apetita, belching. V hudih primerih - zlatenica, hujšanje, kožni izpuščaj. Posledica hepatitisa je lahko kronična oblika, jetrna koma, ciroza in rak jeter. Diagnoza hepatitisa vključuje študijo biokemičnih vzorcev krvi, jetrni ultrazvok, hepatokolecistoscinografijo, biopsijo igle. Zdravljenje temelji na spoštovanju prehrane, jemanju hepatoprotektorjev, detoksikaciji, specifični etiotropni in patogenetski terapiji.

Hepatitis

Hepatitis je vnetna bolezen jeter. Po naravi toka so akutni in kronični hepatitisi. Akutni hepatitis se pojavi s hudimi simptomi in ima dva izida: popolno ozdravitev ali prehod v kronično obliko. Velika večina hepatitisa (90%) ima alkoholno, virusno ali etiologijo zdravila. Incidenca hepatitisa pri različnih skupinah posameznikov je odvisna od oblike in vzroka bolezni.

Kronično prepozna hepatitis, ki traja več kot šest mesecev. Morfološka slika kroničnega procesa je distrofična sprememba v tkivu jeter vnetnega izvora, ki ne vpliva na lobalno strukturo organa. Primarni kronični hepatitis se najprej pojavi bodisi brez resnih simptomov bodisi z minimalnimi manifestacijami. Bolezen je pogosto odkrita med zdravniškimi pregledi in pregledi zaradi drugih bolezni. Najpogosteje se pojavijo pri moških, toda ženske so bolj nagnjene k določenemu hepatitisu. Posebna pozornost je namenjena stanju jeter pri bolnikih, ki so imeli akutni hepatitis in so nosilci avstralskega antigena, pa tudi pri tistih, ki zlorabljajo alkohol ali se zdravijo s hepatotoksičnimi zdravili.

Klasifikacija hepatitisa

• zaradi razvoja - virusni, alkoholni, zdravilni, avtoimunski hepatitis, specifični hepatitis (tuberkuloza, opisthorhoza, ehinokokni itd.), sekundarni hepatitis (kot zapleti drugih patologij), kriptogeni hepatitis (nejasne etiologije);
• s pretokom (akutno, kronično);
• na kliničnih podlagah (ikterične, anikterične, subklinične oblike).

Virusni hepatitis je akuten (virusi hepatitisa A in B) in kronični (hepatitis B, D, C). Hepatitis lahko povzročijo tudi virusne in virusno podobne okužbe, ki niso specifične za jetra - mononukleoza, citomegalovirus, herpes, rumena mrzlica. Avtoimunski hepatitis se razlikuje glede na tip protiteles (tip 1, tip 2, tip 3).

Patogeneza hepatitisa

Akutni hepatitis se razvije kot posledica neposrednega okvare jeter zaradi hepatotoksičnih dejavnikov ali virusne okužbe ali zaradi razvoja avtoimunske reakcije - tvorbe protiteles na lastno tkivo telesa. V obeh primerih se v jetrnem tkivu razvije akutno vnetje, poškodbe in uničenje hepatocitov, vnetni edem in zmanjšanje funkcionalne aktivnosti organa. Pomanjkanje žolčevodov je glavni vzrok za bilirubinemijo in posledično zlatenico. Ker v jetrnih tkivih ni receptorskih con bolečine, je bolečinski sindrom redko izrazit in je povezan s povečanimi jetri, raztezanjem dobro inerviranih kapsul in vnetnimi procesi v žolčniku.

Kronično vnetje se običajno razvije kot posledica nezdravljenega ali nezadostno ozdravljenega akutnega hepatitisa. Pogosto se pravočasno ne odkrijejo anikterne in asimptomatske oblike hepatitisa, vnetni proces pa postane kroničen, obstajajo žepi distrofije in degeneracije jetrnega tkiva. Zmanjšanje funkcionalne aktivnosti jeter se poslabša. Pogosto se kronični hepatitis postopoma spremeni v cirozo.

Simptomi hepatitisa

Potek in simptomi hepatitisa so odvisni od stopnje poškodbe jetrnega tkiva. Od istega je odvisna od resnosti bolezni. Blage oblike akutnega hepatitisa so lahko asimptomatske in pogosto prehajajo v kronično obliko, če se bolezen med preventivnim pregledom ne odkrije naključno.

V hujših primerih se simptomi lahko izrazijo, hitro rastejo, skupaj s splošno zastrupitvijo telesa, zvišano telesno temperaturo in strupenim poškodbam organov in sistemov.

Kar se tiče akutnega hepatitisa, in za poslabšanje kronične oblike bolezni, je zlatenica kože in brazgotine tipičnega žafranskega tona pogosta, vendar se lahko bolezen pojavi tudi brez hude zlatenice. Vendar pa je za lažjo obliko hepatitisa mogoče zaznati rahlo porumenelost beločnice, kot tudi ugotoviti rumenkost sluznice zgornjega ustja. Urin potemni, z izrazito oslabljeno sintezo žolčnih kislin, iztrebki izgubijo barvo in postanejo belkasto-glinasti.

Pri bolnikih lahko pride do simptomov, kot so srbeča koža, pojav rdečih madežev na koži - petehije, bradikardija, nevrotični simptomi.

Pri palpaciji so jetra zmerno povečana, rahlo boleča. Lahko se pojavi tudi povečanje vranice.

Za kronični hepatitis je značilen postopen razvoj naslednjih kliničnih sindromov:

• asthenovegetativni (šibkost, utrujenost, motnje spanja, duševna labilnost, glavobol) - zaradi zastrupitve telesa zaradi naraščajoče odpovedi jeter;
• dispeptični (navzea, včasih - bruhanje, izguba apetita, napenjanje, driska, izmenično z zaprtjem, praskasto grenkobo, neprijeten okus v ustih), povezana s prebavnimi motnjami zaradi nezadostne proizvodnje encimov in žolčnih kislin, potrebnih za prebavo);
• bolečinski sindrom (bolečina stalne, boleče narave je lokalizirana v desnem hipohondriju, otežena zaradi fizičnih naporov in po nenadnih kršitvah prehrane) - je lahko odsotna ali izražena v zmernem občutku težke epigastrija;
• subfebrilno stanje (zmerno dvig temperature na 37,3 - 37,5 stopinj lahko traja več tednov);
• dolgotrajno pordelost dlani (palmarni eritem), telangiektazija (žilice na koži) na vratu, obrazu, ramenih;
• hemoragična (petehije, nagnjenost k modricam in podplutbam, nosna, hemoroidna, maternična krvavitev) je povezana z zmanjšanjem strjevanja krvi zaradi nezadostne sinteze faktorjev strjevanja v jetrnih celicah;
• zlatenica (porumenelost kože in sluznice - kot posledica povečanja ravni bilirubina v krvi, kar je povezano s kršitvijo njegove uporabe v jetrih);
• hepatomegalija - povečanje jeter, se lahko kombinira s splenomegalijo.

Diagnoza hepatitisa

Diagnoza hepatitisa temelji na prisotnosti simptomov, fizičnem pregledu gastroenterologa ali terapevta, funkcionalnih in laboratorijskih preiskavah.

Laboratorijske študije vključujejo: biokemične teste na jetrih, določanje bilirubinemije, zmanjšanje aktivnosti serumskih encimov, povečanje ravni gama albumina, z zmanjšanjem vsebnosti albumina; opažamo tudi zmanjšanje vsebnosti protrombina, faktorjev strjevanja VII in V, fibrinogena. Kazalniki timola in sublimatnih vzorcev se spreminjajo.

Pri ultrazvočnih pregledih trebušnih organov opazimo povečanje jeter in spremembo njegove prepustnosti za zvok, poleg tega pa opazimo povečanje vranice in po možnosti povečano veno cavo. Za diagnozo hepatitisa bo tudi informativna reohepatografija (študija jetrnega pretoka krvi), hepatokolecistoscintografija (radioizotopna študija žolčnika), punkcija biopsije jeter.

Zdravljenje hepatitisa

Zdravljenje akutnega hepatitisa

Zdravljenje je nujno v bolnišnici. Poleg tega:

• predpisana prehrana št. 5A, polpočitniški počitek (za hude primere, počitek v postelji);
• pri vseh oblikah hepatitisa alkohol in hepatotoksična zdravila so kontraindicirana;
• za kompenzacijo jetrne funkcije se izvaja intenzivna infuzijska terapija za razstrupljanje;
• predpišejo hepatoprotektivna zdravila (esencialni fosfolipidi, silimarin, ekstrakt mlečnega čičnika);
• predpisan dnevni visoki klistir;
• proizvajajo presnovne korekcije - pripravki kalijevih, kalcijevih in manganovih vitaminskih kompleksov.

Virusni hepatitis se zdravi v specializiranih oddelkih bolnišnic za nalezljive bolezni, strupene - v oddelkih, ki so specializirani za zastrupitve. Ko infekcijski hepatitis povzroči dezinfekcijo vira okužbe. Protivirusna in imunomodulatorna sredstva se pri zdravljenju akutnih oblik hepatitisa ne uporabljajo široko.

Dobre rezultate pri izboljšanju splošnega stanja pri hudi hipoksiji nudijo kisikova terapija, kisik-baroterapija. Če so prisotni znaki hemoragične diateze, se vitamin K (vikasol) daje intravensko.

Zdravljenje kroničnega hepatitisa

Bolnikom s kroničnim hepatitisom je predpisana tudi terapevtska terapija z dieto (prehrana št. 5A v akutni fazi in prehrana št. 5 brez akutnega stanja), popolna zavrnitev alkohola in zmanjšanje fizičnega napora. V obdobju poslabšanja je na oddelku za gastroenterologijo potrebno bolnišnično zdravljenje.

Farmakološka terapija vključuje osnovno zdravljenje s hepatoprotektorji, predpisovanje zdravil, ki normalizirajo prebavne in presnovne procese, ter biološke pripravke za korekcijo črevesne bakterijske flore.

Hepatoprotektivno zdravljenje izvajamo s pripravki, ki spodbujajo regeneracijo in zaščito jetrnega tkiva (silimarin, esencialni fosfolipidi, tetraoksiflavonol, kalijev orotat) in ga predpisujemo v 2-3 mesecih s polletnimi odmori. Med terapevtskimi tečaji so multivitaminski kompleksi, encimski pripravki (pankreatin), probiotiki.

Kot detoksikacijski ukrepi smo uporabili infuzijo 5% raztopine glukoze z dodatkom vitamina C. Za detoksifikacijo črevesnega okolja so predpisani enterosorbenti (aktivni ogljik, hidroliziran lignin, mikroceluloza).

Protivirusno zdravljenje je predpisano za diagnozo virusnega hepatitisa B, C, D. Pri zdravljenju avtoimunskega hepatitisa se uporabljajo kortikosteroidi in imunosupresivi. Zdravljenje poteka s stalnim spremljanjem biokemičnih vzorcev krvi (transferazna aktivnost, bilirubin v krvi, funkcionalni testi).

Preprečevanje in prognoze za hepatitis

Primarno preprečevanje virusnega hepatitisa - skladnost s higienskimi predpisi, izvajanje sanitarnih in epidemijskih ukrepov, sanitarni pregled podjetij, ki lahko postanejo vir okužbe, cepljenje. Preprečevanje drugih oblik hepatitisa je preprečevanje delovanja jetrnih travmatičnih dejavnikov - alkohola, drog, strupenih snovi.

Sekundarna preventiva kroničnega hepatitisa je v skladu s prehrano, režimom, zdravniškimi priporočili, rednim pregledom, spremljanjem kliničnih parametrov krvi. Bolnikom priporočamo redno zdraviliško zdravljenje, hidroterapijo.

Prognoza za pravočasno diagnozo in zdravljenje akutnega hepatitisa je običajno ugodna in vodi do okrevanja. Akutni alkoholni in toksični hepatitis se konča smrtno v 3-10% primerov, pogosto huda teža, povezana z oslabitvijo telesa zaradi drugih bolezni. Z razvojem kroničnega hepatitisa je prognoza odvisna od uporabnosti in pravočasnosti terapevtskih ukrepov, prehrane in varčevanja.

Neželeni potek hepatitisa je lahko zapleten zaradi ciroze jeter in odpovedi jeter, pri kateri je smrtni izid zelo verjeten. Drugi pogosti zapleti kroničnega hepatitisa so presnovne motnje, anemija in motnje strjevanja krvi, diabetes mellitus, maligne neoplazme (rak na jetrih).

ETIOLOGIJA, PATOGENEZA IN KLINIKE VIRALNEGA HEPATITISA

VIRALNI HEPATITIS (splošno)

Virusni hepatitis je skupina nalezljivih bolezni, za katere je značilna primarna poškodba jeter. Trenutno so izolirani virusni hepatitis A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), katerih patogeni se razlikujejo po taksonomskih značilnostih, in bolezni z epidemiološkimi, patogenetskimi značilnostmi in verjetnostjo prehoda. v kroničnih oblikah. V zadnjem času so bili odkriti novi virusni hepatitis F (GR) in G (HS), ki pa so slabo razumljeni.

Za hepatitis A in E je značilen fekalno-oralni prenosni mehanizem, ki ga izvajajo vodne, prehrambene in kontaktno-gospodinjske poti. S dovolj izrazito odpornostjo patogenov v zunanjem okolju to zagotavlja široko razširjenost bolezni, ki se pogosto kaže v obliki izbruhov ali epidemij, ki zajemajo celotne regije.

Hepatitis B, C in D se razširijo po parenteralni poti. To kaže na manjšo aktivnost transmisijskih mehanizmov okužbe, ki se izvaja s transfuzijo krvi ali njenih sestavin, z invazivnimi diagnostičnimi in terapevtskimi postopki, z intravenoznim dajanjem zdravil itd. Možni so spolni, ante-, peri- ali postnatalni in hemoperculirani poti infekcije. Nižjo aktivnost transmisijskih mehanizmov patogenov te skupine bolezni kompenzira dolgotrajna viremija okužene, neustrezne manifestacije bolezni (HS) in kroničnost NATO-logičnega procesa, ki na koncu vodi do povečanja populacije "virusnih nosilcev".

Genotropnost patogenov virusnega hepatitisa pojasnjuje podobnost kliničnih manifestacij, pogostih diagnostičnih metod in patogenetske terapije, pa tudi rehabilitacijskih sistemov in spremljanja stanja obnavljanja. Za vse virusne hepatitise so značilni skupni patogenetski procesi v jetrih v obliki citolitičnega sindroma, holestaze in mssenhimsko-vnetne reakcije.

Ifumwiu'j hepitocitov različne jakosti se redno razvija z virusnim hepatitisom različne etiologije. Lahko je posledica neposrednega citopatskega ali imunsko posredovanega (HB) delovanja virusov. V središču citolize je kršitev znotrajceličnih presnovnih procesov, aktivacija nooksid-i puff in inhibicija antioksidacijskih celičnih sistemov. Posledično se na membranah hepatocitov pojavijo akumulacije prostih radikalov, poveča se lipidna peroksidacija, kar vodi do povečanja njihove prepustnosti, sproščanja znotrajceličnih encimov (aminotraazni sphazidr.) In kalijevih ionov iz hepatocitov. Slednje se nadomeščajo z natrijem in kalcijem, kar vodi v zadrževanje tekočine in otekanje celic, spremembe v pH, oslabljeno oksidativno fosforilacijo, zmanjšanje bioenergetskega potenciala hepatocitov. Posledično so njihove zelo različne funkcije, vključno z razstrupljanjem, sintetičnimi, motene, slabša je izkoriščenost glukoze, poslabšuje se esterifikacija holesterola, procesi idenacije in transaminacije aminokislin se slabšajo.

Najzgodnejši pojav citolitičnega sindroma je povečanje aktivnosti v serumu takšnih znotrajceličnih encimov, kot so alanin, aspartat aminotransforaza (AlAT, AsAT) in drugi.

Inhibicija sintetične funkcije jetrnih celic vodi do i-inoalbuminemije, zmanjšanja skoraj vseh faktorjev strjevanja krvi, zlasti protrombina, inhibitorjev koagulacije in fibrinolize. S kritičnim padcem koagulacijskega potenciala se pojavijo krvavitve, v hujših primerih pa masivne krvavitve (hemoragični sindrom).

V primeru hudega citolitičnega sindroma se proces razgradnje membrane razširi na intracelularne organele. V primeru kršitve celovitosti lizosomskih membran pride do masivnega sproščanja proteolitičnih encimov-hidrolaz, kar vodi do samouničenja celic, ki lahko pridobijo značilnost dragocene reakcije z razvojem akutne odpovedi jeter.

Holestaza odraža kršitev iztoka žolča, zaradi česar se v krvi ne nabirajo le različne frakcije bilirubina, temveč tudi žolčne kisline, holesterol, izločilni encimi (alkalna fosfataza, gama-glutamil transpeptidaza - GGTP itd.) In nekateri elementi v sledovih, zlasti baker.

Hiperbilirubinemija je klinično pomemben odraz oslabljene presnove pigmentov in razstrupljevalne funkcije jeter zaradi zmanjšanja zajetja prostega bilirubina s hepatociti, njegove glukuronidacije in izločanja z žolčem. Holestatski sindrom je lahko manifestacija zunajcelične patologije. pri virusnem hepatitisu se običajno kombinira s citolitičnim sindromom, zaradi česar je oslabljena detoksifikacijska in sekrecijska funkcija genatocitov. Holestaza je lahko manifestacija oslabljenega izločanja glukoronidov bilirubina skozi žolčnik v hepatocitih ali njegov odtok skozi žolčevod.

Splošni sindrom infekcijske zastrupitve ne ustreza vedno ravni hiperbilirubinemije. V začetnem (rumeno-rumenem) obdobju je lahko odraz faze viremije in se kaže kot povišana telesna temperatura, slabo počutje in drugi značilni simptomi. V obdobju višine je pomemben citolitični sindrom z okvarjeno funkcijo hepatocitov (anoreksija, slabost, bruhanje, slabost, letargija itd.). S poglabljanjem in razvojem akutne odpovedi jeter, zastrupitev pridobi značilnosti posebnih motenj delovanja centralnega živčnega sistema, ki se kaže v tako imenovani infektivno-toksični ali jetrni encefilopatiji.

Splošnost patofizioloških procesov nam omogoča, da razvrstimo virusni hepatitis (tabela 1) glede na klinično obliko, resnost in naravo tečaja. V zadnjih letih se pogosto diagnosticira mešani hepatitis (pogosto hepatitis B + C), kar je posledica splošnih mehanizmov okužbe. Glede na klinične manifestacije je lahko hepatitis manifesten (ikterična, avrikularna) in latentna (subklinična, neprimerna).

Ikterične oblike so med najbolj izrazitimi različicami bolezni. So odraz znatne cistolize gpatocitov in so označene z zlatenico (povečanje ravni bilirubina v krvi za več kot 40 μmol / l) ter pozitivni pozitivni testi. Prav tako lahko tečejo v tipični obliki z ijelus (začetno), ikterično in okrevalno dobo ali skolastičnim sindromom. Včasih je vodilna manifestacija bolezni holestatski sindrom (zlatenica z zvišanjem krvi žolčnih pigmentov, holesterola, beta-lipoproteina, izločajočih encimov - alkalne fosfataze in gama-glutamiltranspeptidaze). Ko lm je značilna bilirubin-traysaminaznaya disociacija (znatno povečanje vsebnosti bilirubina s sorazmerno nizko aktivno tyotraisamiazy, zlasti, AlAT).

Za nemlečne oblike virusnega hepatitisa je značilna popolna odsotnost kliničnih znakov zlatenice s pozitivnimi zimskimi testi in blage splošne manifestacije bolezni, vključno s povečanimi jetri, subjektivnimi znaki kršitve ce funkcij.

V primeru subkliničnega (nesimptomatskega) poteka bolezni ni kliničnih objektivnih in subjektivnih pojavov, ki imajo malo ali nič hepatomegalije. Diagnozo ugotavljamo s prisotnostjo specifičnih označevalcev virusov hepatitisa v kombinaciji z nizko aktivnostjo v krvnem serumu jetrno-specifičnih in indikatorskih encimov (AlAT, itd.), Pa tudi s patološkimi spremembami v jetrih.

Odkrivanje samo specifičnih označevalcev patogenov v popolni odsotnosti kliničnih in biokemičnih znakov hepatitisa bo podlaga za ugotavljanje nezaščitene oblike bolezni.

V praktičnem delu, ki temelji le na kliničnih podatkih in laboratorijskih rezultatih delovanja jeter, se uporablja časovni kriterij za določanje akutnega cikličnega poteka.

-do 3 mesece, akutni zakasnjeni (progresivni) potek - do 6 mesecev in kronični potek - nad 6 mesecev. Resnična merila za ocenjevanje narave poteka virusnega hepatitisa pa so kazalci trajanja replikativne aktivnosti posameznih patogenov (glej spodaj), pa tudi podatki o histoloških študijah jetrnih biopsij.

Patološke spremembe v jetrih pri virusnem hepatitisu so ovrednotene z rezultati intravitalne punktacijske biopsije jeter. Je informativen v primerih dolgotrajnega (progresivnega) in še posebej kroničnega poteka virusnega hepatitisa. V povezavi s kliničnimi, laboratorijskimi in instrumentalnimi metodami raziskav morfološki nadzor razkriva ne le naravo in obseg vnetnih sprememb v jetrih, temveč tudi oceno učinkovitosti kompleksnih in dragih terapevtskih ukrepov.

Klinični potek, metode diagnosticiranja in zdravljenja, rezultati pomembnega odtisa določajo značilnosti povzročiteljev virusnega hepatitisa.

Tabela 1. KLASIFIKACIJA VIRALNEGA HEPATITISA

* ni prejel odobritve Odbora za mednarodno davčno in virusno nomenklaturo

ETIOLOGIJA, PATOGENEZA IN KLINIKE VIRALNEGA HEPATITISA

Virusni hepatitis A

Etiologija in patogeneza. Virus hepatitisa A (HAV) vsebuje RNA, spada v družino pikorpavirusov in je glede na fizikalno-kemijske lastnosti podoben enterovirusom. Velikosti 25-28. V zunanjem okolju je bolj stabilen kot tipični pikornavirusi, lahko traja več mesecev pri temperaturi + 4 ° C, več let pri temperaturi - 20 ° C, več tednov pri sobni temperaturi. Virus ipaktivirutsya, ko vre po 5 min. Njegova delna smrt v vodi se pojavi v 1 uri pri koncentraciji ostanka klora 0,5–1,5 mg / l, popolna reaktivacija - pri koncentraciji 2,0–2,5 mg / l 15 minut in pri ultravijoličnem obsevanju ( 1,1 W) - v 60 sekundah.

Znan je samo en serološki tip virusa HA. Od trenutno identificiranih specifičnih markerjev so najpomembnejša protitelesa proti virusu HA razreda IgM (anti-HAV IgM), ki se pojavijo v serumu na začetku bolezni in trajajo 3-6 mesecev. Prisotnost anti-HAV IgM kaže na hepatitis A, uporablja se za diagnosticiranje bolezni in identifikacijo virov okužbe v žariščih. Videz IgG Aichi-HAV je možen od 3-4 tednov bolezni, protitelesa vztrajajo dolgo časa, kar kaže, da prenašana HA omogoča oceno dinamike specifične imunosti populacije. Antigen virusa HA najdemo v blatu 7-10 dni pred kliničnimi simptomi in v prvih dneh bolezni, ki se uporablja za zgodnjo diagnozo in identifikacijo virov okužbe.

Povzročitelj hepatitisa A je običajno uvedemo v telo skozi sluz gastrointestinalnega trakta, množi v endoteliju tankega črevesa, mezetsterialnyh bezgavke, nato sem ematogenno vstopi v jetra, kjer vgrajena v retikulogistiotsi-tariye Kupfferjevih celic, parenhimske jetrne celice (hepatocitov-vi) in jih boli. Vnos virusa v hepatocite vodi v motnje znotrajceličnih presnovnih procesov, tudi v membranah hepatocitov. Virus hepatitisa A ima precej visok imunogeshtyo in že od prvih dni bolezni povzroča specifično senzibilizacijo limfocitov. Ključ za izločanje virusa je vezan na lizo okuženih hepatocitov s strani naravnih morilcev. Aiti-HAV skupaj z morilskimi limfociti izvajajo protitelesno odvisno citolizo hepatocitov. Povečanje imunosti vodi do sproščanja organizma iz patogena, ki se ponavadi pojavi z pojavom zlatenice. Bolne HA so nevarne za druge ljudi v drugi polovici inkubacije in v obdobjih bolezni z rdečimi zheltutschem. Lahko trdimo, da HA ne konča s kroničnim hepatitisom in stanjem socialnega statusa virusa. Ni značilno za GA in nastanek malignih variant bolezni. Vendar pa v ozadju prejšnjih poškodb jeter, v kronični zastrupitvi z alkoholom, drogami, strupene droge, kot tudi med izčrpane osebe, še posebej, če je mešana in besno, obstajajo fulminantne, komatozne oblike bolezni, ki vodijo do akutne nekroze jeter.

Klinika Inkubacijsko obdobje: najmanj - 7 dni, največje - 50 dni, običajno od 15 do 30 dni.

Začetno (pred rumeno) obdobje običajno označujejo gripi podobne, manj pogosto dispeptične ali asteno-vegetativne različice kliničnih manifestacij. Začetno obdobje traja 4-7 dni.

V primeru Grigpu podobne različice se bolezen začne akutno, telesna temperatura se hitro dvigne na 38-39 ° C, pogosto z mrzlico, in traja te dni 2-3 dni. Bolniki so zaskrbljeni zaradi glavobola, bolečin v mišicah in sklepih. Včasih pride do rahlega izcedka iz nosu, bolečine v orofaringu. Pri kadilcih se želja po kajenju zmanjša ali izgine. Astenični in dispeptični simptomi so blagi.

Za dispeptično varianto predepidermalnega obdobja bolezni se zmanjšuje ali izginja apetit, bolečine in težava v epigastriju in desnem hipohondriju, slabost in bruhanje. Včasih postaja stol pogosto 2-5-krat na dan.

Z asteiovegetativno varianto se bolezen začne postopoma, telesna temperatura ostaja normalna. Večinoma šibkost, zmanjšana zmogljivost, razdražljivost, zaspanost, glavobol, omotica.

V mešani različici nastopa bolezni se najpogosteje kažejo znaki več sindromov. Pri palpaciji trebušnih organov se poveča, zadebeli in poveča občutljivost jeter, pogosto pa tudi povečana vranica. 2-3 dni pred pojavom zlatenske bleščice in kože, pacienti opazijo, da je njihov urin zatemnjen (pridobil temno rjavo barvo), in blato, nasprotno, postalo je lažje (hipokolično).

Resnost simptomov začetnega obdobja ima pogosto prognostično vrednost: ponavljajoče bruhanje, bolečine v desnem hipohondriju, visoka dolga vročina kažejo na možen hud potek virusnega hepatitisa v obdobju zlatenice in verjetnost akutne masivne jetrne nekroze.

V ledni dobi se pojavi zlatenica beločnice, sluznice orofarinksa in nato koža. Intenzivnost zlatenice se hitro poveča in v večini primerov že v prihodnjem tednu doseže svoj maksimum. Barva urina postane temnejša, blato - brezbarvno. Z nastopom zlatenice se več znakov preteklega obdobja umiri in izgine v pomembnem deležu bolnikov, pri čemer je splošna šibkost in izguba teka najdaljša, včasih občutek teže v desnem hipohondriju. Telesna temperatura v ledniškem obdobju je običajno normalna. Pregled bolnika lahko razkrije povečanje, odebelitev in povečanje občutljivosti roba jeter, ki je pozitiven simptom Ortnerja. Pri 15–50% bolnikov v položaju na desni strani je palnica vranice palpirana. Zanj je značilen zmanjšan pulz. Krvni tlak je normalen ali nekoliko zmanjšan. Prvi srčni ton na vrhu je oslabljen. Vsebnost celotnega bilirubina v krvi se poveča, predvsem zaradi neposrednega (vezanega), aktivnost aminotransferaz, zlasti alanin amiotransferaze (ALT), močno poveča, indeksi vzorcev timola se povečajo, protrombijev indeks se zniža. Značilne so hematološke spremembe: levkopenija, nevtropenija, relativna limfna in monocitoza, normalna ali zapoznela ESR.

V primeru cikličnega poteka bolezni sledi faza skonvalesciranja skodelice po višini, ko se splošno stanje izboljša, se zmanjšajo znaki motenj v presnovi pigmenta, pojavi se »pigmentna kriza«. Zmanjša se rumenkost kože in sluznice, urin se osvetli, stolice postanejo redne barve, pojavlja se jasna tendenca k normalizaciji biokemičnih indeksov in predvsem bilirubina in protrombina.

Poudariti je treba, da bilirubinemija pri virusnem hepatitisu A v 70% SO% primerov ne presega 100 μmol / l. Izrazito zmanjšanje ravni bilirubina v krvi se najpogosteje pojavi v drugem tednu rumenenja. Istočasno se zmanjša aktivnost aminotra-spherase, in 20–25 dni po nastopu zlatenice ti indikatorji običajno dosežejo normo.

Ciklični potek virusnega hepatitisa A je opažen v približno 90-95% primerov. V 5% ali več infekcijskih procesov postane valovita v obliki enega ali dveh poslabšanj (ponavadi v 1-3 mesecih od nastopa bolezni, včasih tudi kasneje). Eksacerbacije se kažejo v povečanih znakih, značilnih za višino hepatitisa. Po tem se ponovno poslabša splošno stanje po izboljšanju, izgine apetit, okrepijo se neprijetni občutki v območju jeter, utrip urina, iztrebki se razbarvajo, intenzivnost rumenkaste kože se poveča, aktivnost aminotransferaz pa se poveča. Pri virusnem hepatitisu A, tudi če je faza okrevanja podaljšana, je bolezen praviloma pokrita s popolnim okrevanjem.

Vendar pa ne izključuje možnosti, da zaradi hudih kršitev prehrane, uživanja alkohola, fizičnega preobremenjenosti, medsebojne okužbe v 0,5-1% primerov, lahko pride do ponovitve bolezni - vrnitev kliničnih in laboratorijskih znakov virusnega hepatitisa. Včasih opazimo asimptomatske recidive - povečanje aktivnosti aminotransferaz, pojav patoloških kazalcev sedimentnih vzorcev, pozitivne kvalitativne reakcije urina na urobilin in žolčne pigmente, če ni kliničnih znakov poslabšanja.

Blagih oblik virusnega hepatitisa A pri odraslih so zabeležili pri 70-S0%, zmerni - v 20-30%, hudi - v 2-3% primerov. Akutni ciklični tečaj prevladuje v 95-97%., Dolgotrajno - 3-4% primerov, pravni izidi so zelo redki.

Ne-rumenkaste oblike HA. Začetno obdobje pri večini bolnikov poteka po mešani astenodispecifični varianti. Na 2-3. Dan se telesna temperatura dvigne na 37,3 - 37,8 ° C, splošno slabo počutje, nelagodje v epigastriju ali v desnem hipohondru, slabost, bruhanje, zmanjša se apetit. Velikost jeter se poveča, njen rob postane gostejši, izstopa 1-3 cm pod desnim hipohondrijem, v višini bolezni se lahko stanje poslabša in zastrupitev se poveča. V tem obdobju se nekateri bolniki pritožujejo na slabost, težo v epigastriju ali desnem hipohondriju. Lahko se pojavi subikterična bakterija. Najobčutljivejši diagnostični test je povečanje aktivnosti aminotransferaz za 3–5 ali večkrat v “jetrnem tipu” (aktivnost alanin-minotransferaze je večja kot aktivnost aspartat ap-transferaze). Aktivnost laktat dehidrogenaze se pogosto poveča, zlasti pri peti »jetrni« frakciji.

Klinični potek anikteričnih oblik virusnega hepatitisa A je običajno blag in redko presega en mesec.

Suglipichgskie (brez moči) oblike. Za njih je značilno zmerno povečanje aktivnosti aminotransferaz pri popolni odsotnosti kliničnih manifestacij hepatitisa, razen možne manjše hepatomgalije. Subklinična in neprimerna (odkrivanje anti-HAV IgM v popolni odsotnosti kliničnih in biokemičnih

Med ciljno preiskavo vseh ljudi, ki so imeli ikterične oblike bolezni, se v žariščih virusnega hepatitisa odkrijejo znaki, oblike in anikterični znaki.

Virusni hepatitis E

Etiologija in patogeneza. Za virusni hepatitis E je značilen enterični (fekalno-oralni) mehanizem okužbe, razdeljen v regijah pretežno tropskega in subtropskega pasu pri mladih. Njegov povzročitelj, HE virus (HEV), se nanaša na viruse, podobne kalikidom, ki vsebujejo RNA s premerom 32-34 nm. Genom HEV vsebuje eno verigo RNA, prevlečeno z beljakovinsko lupino. Malo je odporna na toplotne in kemijske učinke. Virus ima citopatski učinek. Imunopatološki celični mehanizmi nimajo pomembne vloge pri porazu jetrnih celic. Specifični marker za HE je odkrivanje protiteles IgM v serumu. Po prenosu HU nastane dokaj stabilna imunost (anti-HEV IgG).

Klinika Inkubacijska doba je od 20 do 65 dni, običajno okoli 35 suhok. V klinični sliki prevladujejo znaki, značilni za HA. Vendar v začetnem obdobju febrilna reakcija ni izražena. Pogosto so zaskrbljeni zaradi splošne slabosti, pomanjkanja apetita, slabosti, bolečin v desnem hipohondriju in epigastriji. Začetno obdobje traja 5-6 dni. S prihodom zlatenice se splošni sindrom zastrupitve ne zmanjša, kar razlikuje HU od HA. 1> V primeru nezapletenih primerov traja 2–3 tedne. Visokošolsko izobraževanje žensk v drugi polovici nosečnosti zasluži posebno pozornost. V 20–25% primerov lahko bolezen pri njih dobi maligni potek fulmipatoznega tipa s hitrim razvojem masivne jetrne nekroze in akutne jetrne epcefalopatije. Za to je značilna povečana hemoliza, ki jo spremlja hemoglobinurija, kar vodi do akutne odpovedi ledvic. Kronične oblike bolezni in prenašanje virusa niso registrirane.

Datum dodajanja: 2016-03-22; Ogledi: 1275; DELOVANJE PISANJA NAROČILA

Virusni hepatitis: etiologija, patogeneza, zdravljenje

Narava in razvrstitev virusnega hepatitisa, način prenosa patogenov. Klinični potek Botkinove bolezni. Trajanje ikterične dobe. Zdravljenje in preprečevanje bolezni. Vzroki kroničnega vnetja jeter.

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja preprosto. Uporabite spodnji obrazec.

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki uporabljajo znanje v svojem študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno dne http://allbest.ru

Državna proračunska izobraževalna ustanova visokega strokovnega izobraževanja

"Pacifiška državna medicinska univerza"

Ministrstvo za zdravje Ruske federacije

Oddelek za zdravstveno nego in socialno delo

Glava Oddelek za zdravstveno nego

socialnega dela

Dr., Izredna profesorica N.A. Dogadina

TEMA: Virusni hepatitis: etiologija, patogeneza, zdravljenje

Zaključeno: študent 102 skupine

Posebnost 31.05.01. - Medicinsko poslovanje

1. Kaj je virusni hepatitis?

2. Vrste virusov hepatitisa

2.7 Hepatitis niti A niti G

Človeški virusni hepatitis je tradicionalno težaven globalni problem, ki še zdaleč ni rešen. Po ocenah Svetovne zdravstvene organizacije v različnih državah po svetu je več sto milijonov ljudi okuženih z virusnim hepatitisom. To je bistveno višje od razširjenosti okužbe z virusom HIV, vendar obenem ni pritegnilo ustrezne pozornosti. Na sedanji stopnji, kot v prejšnjem obdobju, ostaja visok epidemijski potencial vseh znanih virusnih hepatitisov - A, B, C, D, E, G.

Virusni hepatitis je skupina infekcijskih bolezni, ki jih povzročajo različni virusi in imajo različne transmisijske mehanizme in različne rezultate. Glede širine razširjenosti, pojavnosti, resnosti, pogostnosti razvoja kroničnih oblik in gospodarske škode, virusni hepatitis zavzema eno od vodilnih mest v človeški infekcijski patologiji v Rusiji.

V zadnjih letih je v Rusiji zabeleženo opazno zmanjšanje pojavnosti akutnega virusnega hepatitisa s parenteralnim prenosom. Tako je bila incidenca akutnega hepatitisa B leta 1999 43,5 na 100 000 prebivalcev, v letu 2009 - 2,7 na 100 000 prebivalcev in do začetka leta 2013 - 1,42 na 100 000 prebivalcev, kar ustreza stopnji pojavnosti. akutni hepatitis B v razvitih državah. Incidenca akutnega hepatitisa C je bila leta 2009 - 19,3 in 2,2 na 100 000 prebivalcev, v letu 2011 - 1,8 na 100 000 prebivalcev. Zmanjšanje pojavnosti akutnega hepatitisa B in C v Rusiji v zadnjih letih je povezano z uvedbo obveznega cepljenja proti hepatitisu B v nacionalni koledar preventivnih cepiv, kot tudi z izboljšanjem vrste ukrepov za preprečevanje parenteralnih okužb v zdravstvenih ustanovah in nemedicinskih ustanovah, ki krepijo boj proti odvisnosti od drog. izboljšanje ozaveščenosti javnosti o prenosu povzročitelja virusov hepatitisa B in C ter ukrepov za preprečevanje okužbe s temi virusi.

Zadnja desetletja so zaznamovali znaten napredek pri razumevanju narave virusnega hepatitisa; naše razumevanje rezultatov teh bolezni je bilo razširjeno, kar je uspelo izslediti s primerjavo značilnosti kliničnega poteka okužbe z imunološkim in virološkim profilom opaženih bolnikov. V zadnjih letih so bili zaradi hitrega razvoja inovativnih tehnologij pridobljeni novi podatki, ki se danes široko uporabljajo v praktični medicini za razvoj novih diagnostičnih konceptov in novih algoritmov za zdravljenje virusnega hepatitisa.

Vprašanja protivirusne terapije imajo posebno mesto med problemi kroničnega virusnega hepatitisa.

Virusni hepatitis je torej ena najzahtevnejših zdravstvenih težav tako z splošnega medicinskega kot z gospodarskega vidika. Uspeh boja proti virusnemu hepatitisu je v veliki meri odvisen od stopnje usposobljenosti zdravstvenih delavcev na področju epidemiologije, klinične predstavitve, diagnostike in preprečevanja virusnega hepatitisa.

1. Kaj je virusni hepatitis?

Hepatitis je vnetje jeter. Hepatitis je lahko virusni ali nevirusni.

Virusni hepatitis je hepatitis, ki ga povzročajo hepatitis A, B, C, D, TTV in drugi virusi, virusi hepatitisa se množijo v jetrnih celicah, pri čemer uporabljajo hepatocite (jetrne celice) kot tovarno za proizvodnjo virusov.

Virusi, ki povzročajo poškodbo jeter, pripadajo različnim takonskim skupinam in imajo različne biološke lastnosti. Razvoj elektronske mikroskopije, imunokemijskih in gensko zasnovanih raziskovalnih metod je močno razširil obstoječe diagnostične zmožnosti in omogočil identifikacijo prej neznanih virusov, ki so odgovorni za razvoj hepatitisa.

Trenutno obstaja devet znanih virusov DNA in RNA, ki pripadajo različnim družinam in lahko povzročijo razvoj hepatitisa: virusi hepatitisa A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HBD), E (HEV)., G (VGG), TT (TTV), SEN (SENV) in NF (NFV). Izraz "virusni hepatitis" ima neodvisen nozološki pomen - ni običajno, da označujejo hepatitis, ki ga povzročajo virusi rumene mrzlice, virusi herpes, virusi rdečk, adenovirusi itd.

Razvrstitev virusnega hepatitisa temelji na prenosu povzročiteljev, ki jih povzročajo.

Virusi hepatitisa A in E imajo torej fekalno-oralni prenosni mehanizem in so odgovorni za razvoj hepatitisa, ki spada v skupino črevesnih okužb. Virusi hepatitisa B, C, D, G, TT, SEN in NF povzročajo razvoj parenteralnega hepatitisa. V primerih, ko ni mogoče identificirati nobenega od znanih virusov, se ne diagnosticira niti A niti G.

Hepatitis A in E ponavadi dopolnjujeta okrevanje, je izjemno redko (pod pogojem, da obstaja imunska pomanjkljivost) v jetrih se razvije kronični vnetni proces. Nasprotno, parenteralni virusni hepatitis predstavlja posebno nevarnost zaradi možnosti dolgotrajne obstojnosti virusov v telesu, kar vodi do pogostega nastanka progresivnih kroničnih bolezni jeter - kroničnega hepatitisa in ciroze.

Trenutno je dokazana etiološka povezava med primarnimi virusi hepatocelularnega karcinoma in hepatitisa B, C in D, zato se lahko ti virusi razvrstijo kot potencialno onkogeni.

Število oseb, ki so hkrati okužene z več virusi, ki povzročajo razvoj hepatitisa, kot tudi virusom človeške imunske pomanjkljivosti, postopoma narašča, kar bistveno poslabša prognozo bolezni in oteži izvedeno terapijo.

2. Vrste virusov hepatitisa

· Hepatitis A (Botkinova bolezen)

· Hepatitis B (serumski hepatitis)

· Hepatitis D (delta infekcija, hepatitis e)

1. Akutni virusni hepatitis

2. Primarni kronični virusni hepatitis

3. Sekundarni kronični virusni hepatitis

Akutni virusni hepatitis je vnetje jeter, ki ga povzroča eden od sedmih virusov hepatitisa (A, B, C, D, E, F, G); v večini primerov se začne nenadoma in traja več tednov.

Kronični hepatitis se šteje za difuzno bolezen jeter, ki se po 6 mesecih ali več pojavlja brez izboljšav, med razlogi za nastanek kroničnega vnetnega procesa v jetrih pa je vodilna vloga virusov hepatitisa B, C, redkeje - G, TTV. D (delta) hepatitis se pojavi le, če je v telesu virus hepatitisa B ali hkrati njihova okužba.

Virusni hepatitis A (HAV) je akutna virusna bolezen osebe s fekalno-oralnim mehanizmom prenosa patogena. Zanj je značilno vnetje jeter, ciklični benigni potek, lahko ga spremlja zlatenica. Edini vir (rezervoar) patogena je človek.

Razširjenost. Hepatitis A je ena najpogostejših človeških bolezni na Zemlji. Na svetu se letno poroča o približno 1,4 milijona primerov CAA. V različnih državah se stopnja pojavnosti močno razlikuje, odvisno predvsem od socialne ravni in sanitarnih in higienskih življenjskih pogojev prebivalstva. Na primer, v državah v razvoju v Afriki, jugovzhodni Aziji in Latinski Ameriki je incidenca 500–1000 na 100.000 prebivalcev, v visoko razvitih državah vzhodne Evrope, ZDA pa manj kot 10.

Za različna geografska območja je značilna visoka, srednja in nizka stopnja razširjenosti okužbe z virusom hepatitisa A.

· Visoka - v državah v razvoju s slabimi sanitarnimi pogoji in higienskimi spretnostmi tveganje za pridobitev okužbe v življenju presega 90%. Večinoma so otroci bolni in hepatitis je tako blag, da ga ni niti diagnosticirati. Epidemije se redko pojavljajo, saj so drugi otroci in odrasli ponavadi imuni. Stopnje pojavnosti na teh območjih so nizke, izbruhi pa so redki.

· Srednje - v državah v razvoju, državah z gospodarstvom v tranziciji in regijah s spreminjajočimi se sanitarnimi pogoji se lahko otroci v zgodnjem otroštvu izognejo okužbam. Toda včasih lahko ti izboljšani gospodarski in sanitarni pogoji vodijo do višjih stopenj pojavnosti, saj se okužbe pojavijo v starejših starostnih skupinah in pride do velikih izbruhov bolezni.

· Nizka - v razvitih državah s primernimi sanitarnimi in higienskimi pogoji so kazalniki nizki.

Umrljivost zaradi hepatitisa A v vseh državah je majhna, delček odstotka, vendar se po 40 letih poveča.

Etiologija. Vzročno sredstvo je virus hepatitisa A (virus hepatitisa A - HAV), ki so ga prvič identificirali Feinstone et al. Morfološko je HAV majhen sferični delček brez lupin velikosti 27-30 nm. Virusni genom je predstavljen z enoverižno RNA, ki sestoji iz približno 7500 nukleotidov. Virusna RNA je obdana z zunanjo beljakovinsko kapsulo (kapsida). Znan je samo en antigen virusa hepatitisa A, ki stimulira tvorbo protiteles, NAAg. V študiji številnih sevov HAV, izoliranih iz bolnikov v različnih regijah sveta in iz eksperimentalno okuženih opic, je bilo ugotovljenih 7 genotipov (I-VII) in več podtipov HAV.

HAV je med človeškimi virusi, ki so najbolj odporni na okoljske dejavnike. Lahko se hrani pri sobni temperaturi več tednov, pri + 4 ° C - več mesecev, pri -20 ° C - že več let. Prenaša segrevanje na 60 ° C za 4-12 ur, odporno na kisline in liposolvent. HAV lahko dolgo ostane v vodi, hrani, odpadni vodi in različnih okoljskih objektih. Pri vrenju se virus uniči v 5 minutah, medtem ko se obdelava s kloraminom - po 15 minutah. Virus je občutljiv na ultravijolično sevanje (UV) formalina.

Patogeneza. V veliki večini primerov (približno 95%) se HAV vnese v človeško telo skozi usta in nato vstopi v želodec. Ker je virus odporen na kislino, virus zlahka premaga želodčno pregrado, vstopi v tanko črevo, se absorbira v kri in doseže jetra skozi sistem portalne vene, v celicah katere se razmnožuje. Na membrani hepatocitov obstajajo receptorji, ki ustrezajo virusu, h kateremu se HAV veže in prodre v celice jeter; virusna dekapsidacija se pojavi v citoplazmi hepatocitov, virusna RNA se sprosti in začne se njena transkripcija. Virusni proteini so sintetizirani in sestavljeni v nove kapside, od katerih vsaka vsebuje hčerinske molekule RNA. Del novo nastalih virusnih delcev vstopi v blato z žolčem in se izloči iz telesa, medtem ko drugi okuži sosednje hepatocite.

Preventivni ukrepi. Posebno profilakso izvajamo z inaktiviranimi cepivi. V Rusiji je bilo registriranih več domačih in tujih cepiv. Cepljenje proti hepatitisu A je vključeno v nacionalni koledar za profilaktična cepljenja v skladu z epidemijskimi indikacijami. Cepljenja so odvisna od: otrok, starih od treh let, ki živijo na območjih z visoko incidenco HAV; zdravstveni delavci, vzgojitelji in osebje vrtcev; delavci v gostinstvu; delavci, ki oskrbujejo vodo in kanalizacijo; Osebe, ki potujejo v regije in države, ki so hiper endemične za VGA, kot tudi kontaktne točke v žariščih CAA. Cepljenje proti HAV je indicirano tudi za bolnike s kronično boleznijo jeter. Tudi cepljene so vojaške ekipe, razporejene na terenu.

Nespecifično preprečevanje HAV in drugih črevesnih okužb vključuje sanitarne in higienske ukrepe, ki prebivalstvu zagotavljajo kakovostno pitno vodo in hrano. Zgodnja diagnoza HBV in izolacija bolnikov še pred pojavom zlatenice v njih lahko prepreči okužbo ljudi okoli sebe. Za bolnike z virusnim hepatitisom, ki se izogibajo bolnišnični okužbi, je v bolnišnicah potrebno ločeno hospitalizacijo bolnikov s HVA in drugim hepatitisom.

Osebe, ki so v stiku z bolniki z HAV, je treba spremljati 35 dni po zadnjem stiku.

Klinična slika. Trajanje inkubacijske dobe s HAV je od 7 do 50 dni, v povprečju približno 1 mesec.

Klasična, čeprav ne najpogostejša, je ciklično ikterična varianta VGA, ki ji sledi pred-obdobje po inkubacijski dobi. Začetek bolezni je običajno akuten, z zvišano telesno temperaturo do 38-39 ° C, simptomi zastrupitve in dispeptičnega sindroma. Na koncu predrtičnega obdobja, katerega trajanje se najpogosteje giblje od 3 do 7 dni (z nihanji od 2 do 14 dni), postane urin temno rumene barve in blato se razjasni, po 3-5 dneh od začetka bolezni pa se telesna temperatura običajno normalizira; barvanje beločnice, kar pomeni začetek ikteričnega obdobja. Pri 2-5% bolnikov so simptomi predikternega obdobja odsotni.

Ob začetku zlatenice se bolnikovo zdravstveno stanje precej hitro začne izboljševati, telesna temperatura se normalizira in po nekaj dneh izginejo vsi simptomi predrtičnega obdobja.

Zlatica se z HBA hitro poveča, običajno doseže maksimum v 3-5 dneh, ostane na enaki ravni naslednjih 5-10 dni, nato pa se njena intenzivnost zmanjša. V povprečju traja približno 2 tedna ikterično obdobje.

Imuniteta po trpljenju hepatitisa A je trajna in dolgotrajna, skoraj vseživljenjska.

Zdravljenje. Bolnike s HAV je treba hospitalizirati in zdraviti v bolnišnicah ali oddelkih za nalezljive bolezni. Način je pol-dvojni z lahkim in zmernim VGA. Bolnikom je dovoljeno stati ob mizo, hoditi okoli oddelka, do stranišča. Za hude HAV je potrebno strogo mirovanje. Varčna prehrana (za kuhanje in izključitev dražilnih snovi), tabela št.

Standard zdravljenja

a. Osnovna terapija:

- Nežna prehrana (tabela št. 5);

- Izredna pijača (do 2-3 litre na dan).

a. Osnovna terapija;

b. Infuzijska detoksifikacijska terapija: intravensko kapalno 5-10% raztopino glukoze ali Ringerjevo raztopino 800-1200 ml / dan;

c. Multivitaminski pripravki.

· Hude in fulminantne oblike (glejte "Hepatitis B").

Izvleček iz bolnišnice se izvaja z dobrim zdravjem, brez zlatenice, zmanjšanjem jeter na normalno velikost (ali jasno nagnjenostjo k temu) in izboljšanjem biokemičnih indeksov v primerjavi s obdobjem polne višine.

Virusni hepatitis B (HBV) je virusna antroponska nalezljiva bolezen s krvnimi stiki in vertikalnimi mehanizmi prenosa patogena, virusa hepatitisa B (HBV). Zanj je značilen ciklični potek parenhimskega hepatitisa s prisotnostjo ali odsotnostjo zlatenice, ki se v večini primerov (do 90-95%) konča z okrevanjem, pa tudi z možnostjo razvoja kroničnega hepatitisa B.

Razširjenost. Razširjenost okužbe s HBV (vključno s pojavnostjo akutnih oblik in odstotkom nosilcev virusov) se močno razlikuje v različnih regijah sveta. Merilo za ocenjevanje razširjenosti je pogostost odkrivanja HBSAg pri zdravem prebivalstvu. Nizka prevalenca velja za stopnjo nosilca, manjšo od 2%, zmerno ali zmerno - 2-7%, več kot 8%.

Ta precej huda in pogosta oblika hepatitisa se imenuje tudi serumski hepatitis. To ime je posledica dejstva, da se okužba z virusom hepatitisa B lahko pojavi v krvi z izredno majhnim odmerkom. Virus hepatitisa B se lahko spolno prenaša, če se jim injicirajo nesterilne brizge od odvisnikov od drog, od materinega ploda. Za hepatitis B je značilna poškodba jeter in poteka na različne načine: od prevoza do akutne odpovedi jeter, ciroze in raka jeter.

Etiologija. Virus hepatitisa B (HBV) spada v družino hepatnavirusov (hepar - jetra, DNA - DNA, tj. Virusi, ki vsebujejo DNA in vplivajo na jetra). Ima kroglasto obliko, premera 40-48 nm (povprečno 42 nm). Lupina je sestavljena iz fosfolipidnega dvosloja debeline 7 nm, v katerem so potopljeni delci površinskega antigena, ki jih sestavlja več sto molekul proteina, glikoproteini in lipoproteini. Znotraj HBV je nukleokapsid ali jedro, ki ima obliko ikozaedra s premerom 28 nm, ki vsebuje genom HBV, terminalni protein in encim DNA polimeraze. Genom HBV predstavlja delno dvo-verižna molekula DNA, ki ima odprto krožno obliko in vsebuje približno 3200 parov baz. HBV DNA vključuje štiri gene: S-gen, ki kodira površinski antigen ovojnice - HBSAg; C-gen, ki kodira HBCAg; P-gen, ki kodira informacije o encimski DNA polimerazi, ki ima funkcijo reverzne transkriptaze; X-gen, ki nosi informacije o X-proteinu.

Patogeneza. HBV vstopa v krvni obtok in nato v hepatocite, kjer se pretežno replicira. Replikacija je možna tudi v celicah kostnega mozga, trebušne slinavke, ledvic, limfocitov, vendar z manj intenzivnostjo. Po adsorpciji virusa na površino hepatocita se njegova zunanja lupina uniči in jedrni delci (nukleokapsid) prodrejo v celico in nato v njeno jedro. V jedru hepatocitov se pregenomska RNA sintetizira z uporabo celične RNA polimeraze. Pregenomska RNA se prenese v citoplazmo in pakira skupaj z proteinom P (HBV DNA polimeraza) v novo oblikovane kapside.

Preprečevanje. Da bi preprečili HBV, je treba upoštevati pravila za obdelavo medicinskih pripomočkov, po pravilih za delo medicinskega osebja (uporaba rokavic, mask, zaščitnih očal), sanitarno in vzgojno delo med prebivalstvom (informacije o tveganju spolne okužbe, tveganje okužbe z intravensko uporabo drog), pregled nosečnic prisotnost HB_SAg. Bolniki z HBV so hospitalizirani v specializiranih oddelkih bolnišnice za nalezljive bolezni. Z grožnjo okužbe (stik z bolnikom, z okuženo krvjo) izvesti posebno preventivno preventivo.

Specifično profilakso izvajamo z uporabo HBV gensko inženirskih cepiv, ki vsebujejo rekombinantni HB kot imunogen._SAg. Cepljenje poteka po shemi 0-1-6 mesecev, pri čemer je 0 izbrani datum, 1 je en mesec po začetnem cepljenju in 6 mesecev 6 mesecev po prvem odmerku cepiva.

Ponovno cepljenje se izvede enkrat v 5-7 letih v primeru zmanjšanja zaščitne ravni protiteles. Cepljenja so v prvi vrsti namenjena posameznikom s povečanim tveganjem za okužbo: novorojenčkom mater, ki imajo HB nosilce_SAg ali virusni hepatitis med nosečnostjo; zdravstveni delavci; diplomanti medicinskih inštitutov in visokih šol; bolniki s hemofilijo; bolniki s hemodializnim centrom; družinski člani bolnikov s kroničnim hepatitisom B in nosilci HB_SAg. Cepiva proti HBV se lahko uporabljajo za preprečevanje okužb v nujnih primerih. V primeru nenamerne poškodbe predmetov, okuženih s krvjo bolnih ali HB nosilcev_SAg, za nujno preprečevanje HBV in za učinkovitejše preprečevanje okužbe novorojenčka, se cepljenje izvaja po shemi 0-1-2-12 mesecev. Zdravstveni delavci po stiku s krvjo pacienta ali nosilca prvega odmerka cepiva se dajejo prvi dan in najpozneje 72 ur po stiku. Za nujno profilakso se v nekaterih primerih kombinira s pasivno imunizacijo s specifičnim imunoglobulinom. Zaščitni učinek imunoglobulina traja od 1 do 6 tednov.

Klinična slika. HBV je označen s cikličnim pretokom. Inkubacijsko obdobje traja od 45 do 180 dni (običajno 2-4 mesece). Določite preicteric, icteric obdobja in obdobje okrevanja. Bolezen se začne takoj. Predzheltushny obdobje traja 1-5 tednov. Bolezen se začne z vročino, šibkostjo, bolečinami v sklepih, slabostjo in bruhanjem. Včasih se pojavijo izpuščaji. Tudi pred pojavom zlatenice se pojavijo povečanje jeter in vranice, zatemnitev urina in razbarvanje iztrebkov. Ob pojavu zlatenice se bolniki počutijo slabše: šibkost narašča, apetit se zmanjša do anoreksije, vztrajna slabost, suhost in grenkost v ustih, pogosto glavobol in omotica, vendar se telesna temperatura normalizira. V tem obdobju se jetra običajno še povečajo. Zvečka se postopoma poveča, doseže svoj maksimum v 2-3. Tednu, njena intenzivnost pa je lahko precejšnja. Urin postane temen, iztrebki na višini zlatenice postanejo akolični. Trajanje iktericnega obdobja se giblje od nekaj dni do več mesecev, pogosteje je to 2-6 tednov.

Zdravljenje. Bolnike z HBV je treba hospitalizirati v bolnišnici za nalezljive bolezni.

a. Osnovna terapija:

- Nežen način vožnje

a. Osnovna terapija;

b. Detoksikacijska terapija: 5% raztopina glukoze se injicira intravensko, polionske raztopine do 500-1000 ml / dan.

a. Strogo ležišče;

c. Infuzijska terapija: 5% raztopina glukoze, polionske raztopine do 2 l / dan.

d. Diureza se poveča s furosemidom (40 mg / dan).

Obsežno zdravljenje vključuje tudi hiperbarično oksigenacijo in plazmaferezo. Prikazana je uvedba krioplazme do 200-600 ml / dan in / ali 10-20% raztopine albumina 200-400 ml / dan.

Pri bolnikih s HBV z izrazito holestatsko komponento so predpisani preparati ursodeoksiholne kisline (Ursofalk 8-10 mg / kg telesne teže na dan), hidroliziran lignin.

hepatitis virusne ikterične jetra

Virusni hepatitis C (HCV) je antroponska nalezljiva bolezen s hemocontaktnim mehanizmom prenosa patogena, za katerega je značilen blag ali subkliničen potek akutnega obdobja bolezni, pogosto nastajanje kroničnega hepatitisa C, možen razvoj jetrne ciroze in hepatocelularnega karcinoma. Edini vir (rezervoar) patogena je oseba z akutnim ali kroničnim hepatitisom.

Razširjenost. Razširjenost HCV na svetu je bila dovolj podrobno proučena, vendar so na svetovnem zemljevidu še vedno bele lise, kar kaže na pomanjkanje dovolj informacij o bolezni. V svetu je okoli 200 milijonov ljudi, ki trpijo za kroničnim hepatitisom C. Rusija spada v države, v katerih je okužen ta virus z 2 do 3% prebivalstva.

Etiologija. Povzročitelj, virus hepatitisa C (HCV), spada v družino Flaviviridae, rod Hepacivirus, ima sferično obliko, povprečni premer je 50 nm, vsebuje enojno linearno molekulo RNA z dolžino 9600 nukleotidov. Nukleokapsid je obkrožen z lipidno membrano in proteinsko strukturo, ki je vključena v njej, ki jo kodira HCV RNA. V genomu HCV se razlikujeta dve regiji, od katerih ena kodira strukturne proteine, ki so del viriona (nukleokapsid, membranski proteini), drugi pa niso strukturni (funkcionalni) proteini, ki niso del viriona, vendar so encimski in vitalni za replikacijo virusa ( proteaze, helikaze, RNA-odvisne RNA polimeraze). Strukturni proteini so del zunanje lupine virusa in nosijo antigene determinante virusa na njihovi površini. Beljakovine ovojnice virusa so vključene v prodor virusa v hepatocit, pa tudi v razvoj imunosti in pobeg od imunskega odziva telesa na okužbo s HCV.

HCV se nanaša na infekcije, ki se prenašajo s krvjo. Mehanizmi okužbe: naravno (navpično - med prenosom virusa od matere do otroka, stik - z uporabo gospodinjskih predmetov in med spolnim odnosom) in umetno (artefaktno). Umetna pot okužbe se lahko uresniči s transfuzijo krvi okužene krvi ali njenih pripravkov in s kakršnimi koli parenteralnimi manipulacijami (medicinskimi in nemedicinskimi), ki jih spremljajo poškodbe kože in sluznice, če so bile manipulacije opravljene z instrumenti, kontaminiranimi s krvjo, ki vsebuje virus hepatitisa C.

Patogeneza. Patogeneza HCV ni dobro razumljena zaradi relativno novega odkritja virusa in pomanjkanja razpoložljivega modela za eksperimentalno modeliranje okužbe: le šimpanzi so dober model za raziskovanje HCV.

Kako HCV vstopi v gostiteljske celice, še ni jasno, vendar verjamemo, da imajo pri tem pomembno vlogo E1 in E2 HCV. Pri ljudeh obstajajo receptorji (SR-B1, DC-SING in L-SING, CD81, lipoproteini nizke gostote itd.), Ki so vključeni v proces vnosa virusa v celico. Ko se virus veže na celico, se njegov ovoj združi s celično membrano in HCV vstopi v hepatocit z endocitozo. V citoplazmi hepatocita se v citosolu pojavi "odstranjevanje" virionov in sproščanje viriona plus RNA virusa hepatitisa C. HCV RNA se ne more razmnoževati v jedru, vendar ima mesto, prek katerega se veže na ribosom v citoplazmi, in HCV plus RNA deluje kot šablona RNA, s katero se prevajajo proteini virusa. Kot rezultat prevajanja se na ribosomih sintetizira poliprotein, iz katerega po več cepitvah pod delovanjem celičnih proteaz in virusa nastane 10 HCV proteinov, ki se spremenijo v zrele beljakovine, tvorijo replikativni kompleks na membranah endoplazmatskega retikuluma in se zberejo v nove virusne delce in izločijo iz celic skozi nove celice. Golgijev aparat z eksocitozo.

Preventivni ukrepi. Specifične preventive ni, saj izrazita variabilnost genoma HCV povzroča resne težave pri ustvarjanju cepiva.

Nespecifična profilaksa HCV, tako kot drugi parenteralni hepatitis, vključuje izboljšanje kompleksa ukrepov za preprečevanje parenteralnih okužb v zdravstvenih ustanovah in nemedicinskih ustanovah, krepitev boja proti odvisnosti od drog, izboljšanje ozaveščenosti javnosti o načinih prenosa patogena HCV in ukrepov za preprečevanje okužbe s tem virusom.

Po hospitalizaciji bolnika opravimo končno dezinfekcijo. Obrnite se na anketirani laboratorij, da ugotovite okužene posameznike.

Klinična slika. Okužbe z HCV povzročajo razvoj OGS, v 50-80% primerov, ki se pojavijo v anikterni obliki brez kliničnih manifestacij, zaradi česar se akutna faza bolezni redko diagnosticira. Inkubacijsko obdobje za OGS se giblje od 2 do 26 tednov (povprečno 6-8 tednov).

Klinični simptomi GHS nimajo bistvenih razlik od tistih z drugim parenteralnim hepatitisom. Dovoljeno obdobje je od nekaj dni do 2 tedna; lahko je odsoten pri 20% bolnikov. V predpovratnem obdobju najpogosteje prevladuje asteno-vegetativni sindrom, ki se kaže v slabosti in utrujenosti. Pogosto obstajajo dispeptične motnje: izguba apetita, nelagodje v desnem hipohondriju, slabost in bruhanje. Srbenje je možno. Zeleno obdobje je veliko lažje kot pri drugih parenteralnih hepatitisih.

Zdravljenje. Bolnišnično zdravljenje je indicirano za akutni virusni hepatitis in sum na virusni hepatitis. Semi-siv način delovanja z lahkim in zmernim GC. Z resnim OGS strogim počitkom. V CGS - spoštovanje dela in počitka, ne priporočeno delo ponoči in v panogah, ki so povezane s strupenimi proizvodi, poslovna potovanja, dviganje uteži, itd. Dieta varčevanje (za kulinarično obdelavo in izključitev dražilnih snovi), tabela številka 5.

Kot etiotropno sredstvo pri zdravljenju GHD uporabljamo standardni interferon alfa-2. Število obnovljenih (do 80-90%) iz OHS je mogoče povečati z naslednjimi načini zdravljenja:

• Interferon alfa-2 s 5 milijoni ie intramuskularno dnevno 4 tedne, nato 5 milijonov ie intramuskularno trikrat na teden 20 tednov;

• Interferon alfa-2 do 10 milijonov ie intramuskularno dnevno do normalizacije ravni transaminaz (ki se običajno pojavi 3-6 tednov po začetku zdravljenja).

Učinkovito monoterapijo s pegiliranim interferonom alfa-2 24 tednov.

Kompleks terapevtskih ukrepov za kronični hepatitis C vključuje osnovno in etiotropsko (protivirusno) terapijo. Osnovna terapija vključuje upoštevanje prehrane (tabela št. 5), seveda uporabo orodij, ki normalizirajo aktivnost prebavil, vplivajo na funkcionalno aktivnost hepatocitov. Prav tako je treba omejiti fizične napore, zagotoviti pacientom psihosocialno in socialno podporo ter zdraviti spremljajoče bolezni. Namen etiotropnega zdravljenja s CGC je supresija virusne replikacije. To je podlaga za upočasnitev napredovanja bolezni, stabilizacijo ali regresijo patoloških sprememb v jetrih, preprečevanje nastajanja ciroze jeter in primarnega hepatocelularnega karcinoma ter izboljšanje kakovosti življenja, povezanega z zdravstvenim stanjem.

Virusni hepatitis D (HDV, hepatitis-delta, hepatitis B z delta agentom) - virusni hepatitis s kontaktnim mehanizmom prenosa patogena, ki ga povzroča okvarjen virus, katerega razmnoževanje je možno le, če je v telesu HB_SAg. Za bolezen je značilna huda in slaba prognoza.

Etiologija. HDV je sferični delci s povprečnim premerom 36 nm (od 28 do 39 nm), najmanjši znani živalski virus. Sestavljen je iz nukleokapsida (18 nm), izdelanega iz približno 70 podenot delta antigena (HDAg) in HDV RNA. Zunanja lupina nastane s površinskim antigenom HBV. Zunanji ovoj HDV, ki ga predstavlja HB_SAg. Genom HDV predstavljajo enoverižna ciklična molekula RNA negativne polarnosti z dolžino približno 1.700 nukleotidov. HDV je odporen na visoke temperature, na njega ne vplivajo kisline in UV sevanje. Virus se lahko inaktivira z alkalijami in proteazami. Ponavljajoče zamrzovanje in odmrzovanje ne vpliva na njegovo aktivnost.

Patogeneza. Ko je delta virus v telesu nosilca HBV, najde ugodne pogoje za njegovo razmnoževanje, saj se takoj obdaja z lupino HB._S-antigen in nato prodre v hepatocite zaradi prisotnosti na površini polimeriziranega albumina, ki ima afiniteto za HB_SAg, ki tvori zunanjo lupino HDV. Ekstrahepatična reprodukcija HDV ni nameščena.

Preventivni ukrepi. Pri okužbi s HDV so profilaktični ukrepi enaki kot pri okužbi s HBV. Cepljenje zdravih ljudi proti HBV zagotavlja zaščito pred delta virusno okužbo.

Posebej je treba paziti na zaščito nosilcev HB pred možno prisotnostjo okužbe z delta virusom._S-antigena in CHB. Izvedite pojasnjevalno delo: sorodniki bolnika in bolnika s HBV se morajo zavedati načinov okužbe okužbe delte in potrebe po upoštevanju varnostnih ukrepov.

Klinična slika. Inkubacijska doba je od 6 do 10 tednov, za katero je značilen ciklični potek.

Bolezensko obdobje se začne hitreje kot pri HBV, pri čemer se poslabša zdravje, slabo počutje, šibkost, utrujenost in glavobol. Hkrati so opaženi dispeptični simptomi: izguba apetita do anoreksije, slabost, bruhanje. Pogosteje kot pri HBV pride do migracijskih bolečin v velikih sklepih. Skoraj polovica bolnikov ima bolečine v desnem hipohondru, kar ni značilno za HBV. Druga razlika od HBV je vročina, pri 30% bolnikov pa se telesna temperatura dvigne nad 38 ° C. Dovoljenje je daljše kot pri HBV in traja približno 5 dni.

Zdravljenje. Vsi bolniki z akutno delto virusno okužbo so hospitalizirani. Patogenetsko zdravljenje poteka, tako kot pri HBV, ob upoštevanju resnosti kliničnih manifestacij. Zaradi neposrednega citopatskega učinka HDV so kortikosteroidi kontraindicirani.