15. maj 2017, 12:21 Strokovni članki: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 1,319
Nenormalnost jeter, ki jo povzročajo intrauterine fetalne lezije z virusi hepatitisa C in B, se imenuje prirojeni hepatitis. Novorojenčki hepatitisa, diagnosticirani v prvih 2 mesecih življenja. To je zelo nevarna bolezen, pri kateri je povečanje jeter, kršitev njegove strukture, do nekroze jetrnega tkiva in razvoj ciroze.
Kaj je to?
Takšna bolezen je pri novorojenčkih redka, vendar je narava njenega poteka resna, ker pride do okužbe s krvjo ali serumom. Ta bolezen je povezana s poškodbo jeter pri novorojenčku zaradi virusa hepatitisa. Okužba se pojavi ne samo po rojstvu, ampak se lahko pojavi tudi, ko je otrok v maternici. Nato lezija pride skozi placento in plod razvije vnetje jeter, ki kasneje vodi do spremembe v funkciji organa, do popolnega prenehanja njegovega dela. To je zelo nevarna bolezen in nujna hospitalizacija je indicirana, ko se odkrijejo prvi simptomi.
Vzroki, vrste in poti okužbe
Vzrok te bolezni je okužba otroka ali ploda z virusom B ali C. Glede na vzroke bolezni ima prirojena virusna hepatitis pri novorojenčkih naslednje vrste:
- Hepatitis B ni redka in jo povzroča virus skupine B. Okužba se pojavi pri bolni materi do ploda med nosečnostjo, če mati zboli v poznejših fazah, kot tudi med porodom. Verjetnost okužbe je visoka, kadar ženska nosi virus in med nosečnostjo patogen prehaja skozi placento in okuži plod.
- Prirojeni hepatitis C povzroča virus skupine C in se pojavlja veliko manj pogosto. Vzrok je lahko okužba otroka med terapevtskimi posegi - transfuzija krvi in plazme z okuženega bolnika, punkcija, injekcije z nesterilnimi instrumenti (okuženi z virusom). Hepatitis C pri novorojenčku je zmerno ali hudo. Virusi B in C so nevarni, ker so zelo odporni in so lahko v telesu že vrsto let, ne da bi se pokazali. Zunanji simptomi bodo odsotni, vendar notranji procesi uničenja jeter napredujejo, tako da bo bolnik nosilec take bolezni, ne da bi vedel. Prisotnost virusa B in C v krvi se lahko potrdi le z laboratorijskimi metodami.
- Fetalni hepatitis povzroča takšne bolezni matere: rdečke, piščančje boginje, zapleteno gripo, citomegalovirus, bakterijske patologije (sifilis) in tudi parazite (toksoplazmoza). V primeru, ko mati med nosečnostjo zlorabi alkohol, jemlje droge, visoke odmerke zdravil, lahko pri plodu pride do poškodbe jeter.
Simptomi prirojenega virusnega hepatitisa
Pri intrauterini okužbi se otroci rodijo s to patologijo z različnimi stopnjami razvoja. Simptomi prirojene bolezni pri dojenčkih imajo tri značilne znake: zastrupitev, dehidracijo in kapilarne krvavitve. Opažene so takšne oblike odstopanj toka:
- Anicteric - simptomi pri novorojenčkih so blagi, je počasnost, apatija, zavrnitev prehranjevanja, bleda koža. Pri palpaciji se ugotovi povečanje jeter in vranice. Rahlo rumenkasto barvo opazimo ob koncu prvega tedna, po nekaj dneh pa preide. Da bi ugotovili prisotnost virusa, lahko kapljico po kapljicah temno urin na plenice in laboratorijske teste krvi in urina za jetrne encime.
- Preicterično obdobje prirojenega hepatitisa poteka s pojavom le nekaj simptomov (pogosta regurgitacija, telesna temperatura se rahlo dvigne) ali pa ni znakov.
- Pečena - pojavlja se akutno. Pri dojenčkih so opaženi simptomi zastrupitve, temperatura se znatno zviša. Otroci so letargični, apatični, pogosto podrigani. Koža in sluznice postanejo rumene. Z motnjami jeter na koži otroka se pojavijo kapilarne krvavitve, koža hiperemična. Na strani prebavil - dispeptične motnje (driska, napihnjenost). Dehidracija narašča, otroci izgubijo težo. Pri palpaciji pride do povečanja jeter in vranice. Prizadeti je živčni sistem, ki povzroča encefalopatijo.
Diagnostika
- Z obveznimi metodami laboratorijske diagnostike vključite celotno krvno sliko in urin.
Posvetovalni terapevt, gastroenterolog in nalezljive bolezni. Zbrali bodo zgodovino bolezni, družinsko, alergološko in epidemiološko analizo. Opravili bodo tudi palpacijo in tolkanje jeter in trebuha (določitev velikosti organa in nežnosti).
Zdravljenje bolezni
Terapija za otroke s prirojenimi virusnimi boleznimi jeter poteka le v mirovanju, kjer se postavi glede na vrsto patogena. Tako je mogoče preprečiti navzkrižno okužbo. Podporno zdravljenje za to bolezen temelji na hranjenju dojenčka z materinim mlekom, kar odpravlja izgubo tekočine in elektrolitov (vnos slanice). Zdravljenje je namenjeno odstranjevanju toksinov iz telesa (sorbenti - "Smekta"), kot tudi injicirani glukozi. Pri beljenih blatah, parenteralnem K, se vitamini E injicirajo v novorojenčka in iz D2-3, vitamina D3. Če je raven neposrednega bilirubina visoka, je indiciran fenobarbital. Predlagani so tudi kratki tečaji (7–10 dni) glukokortikoidov. Za virusni hepatitis B in C sta predpisana »Viferon« in »Cycloferon«. Otrokom s prirojenim virusnim hepatitisom so predpisani tudi hepatoprotektorji (Essentiale).
Kakšna je nevarnost bolezni?
Nevarnost te bolezni je, da hitro napreduje in v primeru nepravilnega ali poznega zdravljenja vodi v smrt. Tudi ena od nevarnih zapletov za življenje otroka je nekroza jetrnega tkiva, ki nadalje vodi v cirozo. Trajanje bolezni lahko traja od 2 do 4 tednov do več mesecev. To vodi do razvoja holestaze. Značilni simptomi poslabšanja bolezni, je pomanjkanje vitamina K in vitamina E v telesu otroka, rahitis in hipoproteinemija. Opazili so tudi te zaplete: povečanje tlaka v portalnih žilah, pridobitev kronične oblike hepatitisa, akutna odpoved jeter, encefalopatija in razvojna zakasnitev.
Preprečevanje in prognoza
Glavni dogodek pri preprečevanju prirojenih bolezni je pravočasna diagnoza. Ob prvem sumu na prisotnost bolezni mora biti otrok vedno hospitaliziran zaradi bolnišničnega zdravljenja. Aktivno preprečevanje kongenitalnega virusnega hepatitisa se izvaja pri otrocih takoj po porodu, pa tudi pri tistih, katerih matere so nosilke antigena HBsAg. Cepljenja se izvajajo trikrat: takoj ob rojstvu, en mesec in šest mesecev po drugem cepljenju.
Obvezna točka pri preprečevanju bolezni je presejanje za okužbo s HIV, toksoplazmozo, hepatitis B, različne vrste herpesa, rdečke, citomegalovirus in zdravljenje žensk v rodni dobi. Treba je storiti za preprečevanje cepljenja seronegativnim ženskam (ki imajo rdečke, hepatitis B) in svetovati poročenim parom. V predporodni kliniki se opravi obvezen pregled za spolno prenosljive bolezni, opravi se presejanje za ugotavljanje okužbe s HbsAg in TORCH.
Prognoza za prirojene bolezni je večinoma pozitivna. Umrljivost v zadnjih letih je pod 1%, vendar je višja pri novorojenčkih. Najbolj nevarna je huda oblika hepatitisa s hitrim razvojem zlatenice, prekomom in komo. Slab znak je zmanjšanje takih kazalnikov, kot sta AlT in AST v akutnem obdobju bolezni, kar kaže na prisotnost številne nekroze jetrnih celic.
Povzetek Kongenitalni hepatitis pri otrocih
"Dejanske regionalne okužbe pri otrocih"
Oddelek 1: "Kongenitalne okužbe pri otrocih" t
Tema 6: "KONGENITALNI HEPATITIS V OTROKIH"
Intrauterinske okužbe ploda in novorojenčka so bolezni, ki se okužijo zaradi vertikalnega prenosa, tj. od matere v obdobju pred ali med porodom. Znano je, da se več kot 15% otrok okuži v maternici in skoraj 10% med porodom.
Problem intrauterine okužbe je povezan z velikim obsegom antenatalne patologije, visoko obolevnostjo in smrtnostjo v prvem letu življenja, s hudo kronično patologijo, kompleksnostjo diagnoze in terapije.
Virusne okužbe igrajo pomembno vlogo pri kršitvah embriogeneze in predstavljajo enega od glavnih eksogenih dejavnikov prirojene patologije. Poleg tega se zaradi virusov vedno bolj povezujejo pojmi endogenih genetskih in eksogenih dejavnikov, ki povzročajo izkrivljanje ontogeneze. Pravzaprav zmožnost nekaterih virusov, da hereditarno spremenijo celice, ki jih poškodujejo zaradi integracije virusnih in celičnih genomov ali v povezavi z indukcijo epigenomskih nenormalnosti in kromosomskih aberacij, že zdaj omogoča, da govorimo o pomenu virusnih genetskih dejavnikov pri človeški patologiji.
Med nosečnostjo se aktivacija okužbe in primarna okužba pojavita veliko pogosteje kot pri populaciji. Aktiviranje okužbe se pojavi pri približno 10% nosečnic, ki so seropozitivne na virus herpesa in v 5-14% na citomegalovirus. Med nosečnostjo je bilo zabeleženo 8-kratno povečanje protiteles proti virusu hepatitisa B. Evolucijski prilagojeni mehanizmi fiziološke imunske pomanjkljivosti med nosečnostjo prispevajo k večji pogostnosti primarne okužbe. Vrhunec primarne incidence virusnih okužb pri nosečnicah se pojavi po 5 do 16 tednih, bakterijsko - v 2. trimesečju. Ni običajno, da med nosečnostjo značilne klinične manifestacije, IUI vodi do njegove zapletene poti, ogrožene odpovedi, razvoja pozne gestoze, bolezni sečil, spontanega splava, nenasilne nosečnosti, polihidramnij, prezgodnjih porodov, fetalnih nenormalnosti, prenatalne smrti, rojstvo bolnega otroka.
Posebej pomemben je problem virusnega hepatitisa, nenavadno razširjene nalezljive bolezni po vsem svetu.
Kongenitalni hepatitis je akutna ali kronična vnetno-distrofična-proliferativna bolezen jeter, ki se pojavi v maternici ali med porodom. Klinične manifestacije se pojavijo takoj po rojstvu ali v prvih dveh mesecih življenja. Klinične manifestacije prirojenega hepatitisa so odvisne od oblike in etiološkega faktorja. Obstajajo primarne bolezni jeter in sekundarne bolezni, pri katerih je patološki proces sestavni del osnovne bolezni.
V etiologiji kongenitalnega hepatitisa vodilni so virusi hepatitisa B, citomegalija, herpes simpleks, Epstein-Barr, rdečka ali bakterije: pri listeriozi, sifilisu, tuberkulozi in protozoah: pri toksoplazmozi. Poškodbe jeter v prenatalnem obdobju lahko povzročijo tudi zdravila, ki jih mati med nosečnostjo vzame, kot tudi izpostavljenost endogenim metabolitom, ki se kopičijo v jetrih, če ima otrok encimopatijo dedne geneze (galaktozemija, cistična fibroza, tirozinoza, pomanjkanje α1-antitripsin).
V patogenezi prirojenega hepatitisa so dolgoročne, visoko koncentrirane vztrajnosti patogena v telesu nosečnice, kot tudi poškodbe placente in plodov z okvarjenim fetoplacentnim kompleksom, zmanjšanje humoralnih in celičnih imunskih dejavnikov ter nezadostna funkcija makrofagov. Pomembno vlogo lahko odigra naraščajoča okužba iz urogenitalnega področja.
Pri prisotnosti virusne DNK v materini krvi in zlasti HBe-antigena se pri novorojenčku pogosto razvije prirojena HBV okužba. Prenos virusa z matere na plod ali novorojenčka se lahko izvede parenteralno med porodom ali neonatalnim obdobjem. Pri pregledu prisotnosti materialov HBV DNA, pridobljenih iz umetnih splavov, je bila virusna DNK odkrita ne samo v jetrih, ampak tudi v vranici, trebušni slinavki in ledvicah ploda ter v tkivih posteljice. Tako se zdi, da virus hepatitisa B lahko prodre skozi placentno pregrado, kar vodi do razvoja intrauterine HBV infekcije. Fetalna okužba se lahko pojavi v 40% vseh primerov hepatitisa B pri materi, okužba s HBV pri nosečnicah pa povečuje tveganje za plod, če je nosečnica okužena v tretjem trimesečju nosečnosti. Ker prirojeni HBV pogosto vodi do vseživljenjske kronične okužbe, se ugotavlja, da če je novorojenček deklica, je možno, da bo, ko bo odrasla in postala mati, okužila HBV svojim otrokom. Rezultat okužbe z virusom HBV pri novorojenčku ni odvisen samo od stanja imunskega sistema otroka, ravni viremije matere, ampak tudi genetske heterogenosti HBV.
Značilna značilnost okužbe s HBV pri novorojenčkih je pogostost okužbe in visoka stopnja kroničnosti. Skoraj 90% mater, pozitivnih na HBe-antigen, prenaša HBV na novorojenčke, 80-85% teh pa postanejo nosilci kroničnega hepatitisa B. Negativni za antigen HBe in protitelesa proti antigenu HBe za matere okužbe, od katerih je večina pozitivna na HBV DNA, 10-12% novorojenčkov postanejo kronični nosilci okužbe. Nasprotno so dojenčki, rojeni pri materah, ki so pozitivni na protitelesa proti HBe-antigenu, in še posebej, če so negativni za HBV DNA, redko okuženi in večina jih trpi zaradi okužbe v akutni obliki. Ugotovljeno je, da pri materah HBs-anti-gena in protiteles proti HBe-antigenu lahko novorojenci prenesejo akutni hepatitis v hudi obliki s hudo zlatenico. Dojenčki matere z okužbo s HBV in matere z akutnim hepatitisom B, ki so okuženi v poznih fazah nosečnosti, so rojeni negativni za antigen HBs. Antigenemija se razvije v starosti od 1 do 3 mesecev. Nekateri dojenčki imajo akutni hepatitis B. Večina novorojenčkov, ki postanejo nosilci okužbe, je asimptomatska, povečanje ravni AlAT v njih pa je zelo različno. Biopsija jeter običajno ustreza trajni kronični okužbi. Preoblikovanje v kronični hepatitis B po letih ali več letih, pri nekaterih bolnikih - v odrasli dobi, lahko sčasoma povzroči resne posledice v obliki jetrne ciroze ali hepatoma. Značilnosti hepatitisa B pri novorojenčkih so nenavadno podaljšanje inkubacijskega obdobja okužbe in pogostejše hude zaplete. Kronični in zlasti akutni hepatitis B pri nosečnicah povečuje tveganje za spontani splav: spontani splav in prezgodnji porod. Potek nosečnosti pri hepatitisu B je zaznamovan s povečano pogostnostjo toksikoze in obolevnosti.
Kongenitalni virusni hepatitis B
Nekateri avtorji pripisujejo razširjenost okužbe z virusom HB, visoko stopnjo HBsAg prevoza, ki je že bila opažena v zgodnjem otroštvu v nekaterih regijah sveta in v naši državi, z izvajanjem intrauterine HBV infekcije.
Intrauterina okužba je 1%. V hiperendemičnih območjih predstavlja do 40% primerov. Pogostnost intrauterine okužbe s HBV je neposredno odvisna od koncentracije HBsAg in zlasti od prisotnosti HBeAg v krvi matere. Pri HBeAg-pozitivnih materah je verjetnost okužbe otroka 70-90%, pri HBeAg-negativnih materah pa manj kot 10%. V primerih, ko se otrok rodi iz HBe-antigennegativne matere, se okuži 10–20% otrok, vendar imajo po 3-4 mesecih veliko tveganje za razvoj fulminantne oblike hepatitisa. po rojstvu. Okužba s HBV pri nosečnicah pomeni povečano tveganje za plod, če je nosečnica okužena v tretjem trimesečju nosečnosti (tveganje za potomce je 25-76%).
Rezultat okužbe z virusom HBV pri novorojenčku ni odvisen samo od stanja imunskega sistema otroka, ravni viremije matere, ampak tudi genetske heterogenosti HBV. Kongenitalna HBV pogosto vodi v kronično okužbo vseživljenjske dobe, če je novorojenček deklica, potem je možno, da bo okužbo s HBV prenesla na svoje otroke. V nekaterih regijah sveta prirojeni hepatitis B velja za enega glavnih virov vzdrževanja visoke pogostnosti kronične okužbe. Ocenjuje se, da je do 23% nosilcev antigena HBs v Aziji in do 8% v Afriki okuženih v maternici. Združene države Amerike 20-30% kroničnih nosilcev okužbe spada tudi v kategorijo okuženih v maternici ali v predšolski dobi.
Virus hepatitisa B lahko prečka placentno pregrado. To potrjuje identifikacija HBV DNA iz materialov, pridobljenih med umetnimi splavi: v jetrih, vranici, trebušni slinavki in ledvicah zarodkov ter v tkivih posteljice. Transplacentarni pertard HBV je relativno majhen (manj kot 5%). Okužba novorojenčkov se v večini primerov pojavi med porodom s poškodbo kože, sluznic, stika z onesnaženo plodovnico in krvjo ter zaradi infuzij mater in ploda skozi popkovno veno zaradi razpokanja majhnih žil placente. Dojenje lahko povzroči tudi okužbo z virusom. Znatne razlike v pogostnosti okužbe otrok, ki so prejele dojenje ali so bile umetne, niso bile ugotovljene.
Intrauterina virusna okužba s HBV se pojavlja pretežno (90%) kot trajna okužba z nizkim simptomom z nastankom primarnega kroničnega hepatitisa B in manj pogosto (5-10%) kot očitna akutna okužba. Kronični kongenitalni hepatitis B je asimptomatska ali z minimalnimi kliničnimi manifestacijami, zmerno povečanje ravni transaminaz in blagih histoloških sprememb. Značilna je dolgoročna ohranitev sindroma citolize in viremije, integracija virusne DNA z genomom gostiteljske celice. Možen je neugoden izid kroničnega kongenitalnega hepatitisa B. Primer kroničnega kongenitalnega HBsAg-negativnega hepatitisa B je opisan z izidom pri cirozi 6-letnega otroka z dolgo odsotnostjo klinično pomembnih simptomov bolezni. Visoko prirojeni hepatitis B je povezan z velikim tveganjem za zaplete v odrasli dobi (ciroza in primarni rak jeter). Kronični hepatitis in fulminantna oblika hitro napredujeta med mutacijo B virusa v predzonah genoma.
Diagnozo prirojenega hepatitisa B potrdimo z detekcijo markerjev HB-virusne okužbe (HBsAg, HBeAg, a-HBc IgM, HBc količine). Značilnosti sprememb spektra markerjev pri kongenitalnem virusnem hepatitisu B omogočajo ugotavljanje serokonverzije v akutnih oblikah v prvem letu življenja in njeno odsotnost s trajno dolgoročno antigenemijo v kroničnih oblikah procesa.
Obstajajo štiri glavne možnosti za morfološke spremembe v jetrih pri intrauterinem virusnem hepatitisu B:
1) najpogostejše so minimalne ali zmerne spremembe, za katere je značilna povečana ekstramedularna hematopoeza, distrofične spremembe v citoplazmi hepatocitov z zmerno izrazitim jedrskim polimorfizmom, redko posamezni vključki, rahlo izražene vnetne spremembe v stenah jetrnih ven;
2) velikanski celični hepatitis, za katerega je značilen pojav večjedrnih celic, ki so večkrat večje od običajnih hepatocitov, v obliki procesnih simplastičnih struktur, včasih z binuerno verigo jeder. Obstaja lahko fokalni jedrski polimorfizem z nejasnimi majhnimi svetlobnimi vključki. V njihovi citoplazmi, kot v drugih, manj spremenjenih hepatocitih, vsebujejo številne vključke, glikogen in majhna zrna žolčnih pigmentov. Poleg tega se pojavijo razgradnja jetrnih nosilcev, flebitis jetrnih ven, holestaza, proliferacija kolangiola z limfohistiocitno infiltracijo okoli njih. Opažena je tudi kolagenizacija strome, izražene v različnih stopnjah. Takšne spremembe, ki jih pogosto omenja izraz »velikanski celični hepatitis novorojenčka«, lahko opazimo pri starejših otrocih. Posamezna opazovanja te vrste kažejo, da je mehanizem nastanka velikih celic v teh opazovanjih povezan z imunsko napako;
3) hepatitis, ki spominja na akutni virusni hepatitis pri odraslih. V 7% primerov intrauterinskega hepatitisa se lahko pojavi v akutni obliki z masivno ali submasivno hepatično nekrozo.
4) Hepatitis, ki spominja na kronični virusni hepatitis pri odraslih, z dekompenzacijo jetrnih žarkov in izrazito fibrozo okoli osrednjih žil in na območju portalnih traktov, podobno kot pri hepatitisu odraslih. Ta oblika hepatitisa pri dojenčkih v zadnjih letih redko opazimo.
Zelo značilen za intrauterini hepatitis je izrazita holestaza, ki pogosto vodi v nadaljnji razvoj žolčne ciroze. Poškodbe jetrnih celic spremljajo okvarjena krvna in limfna cirkulacija v jetrih, poškodba sten kapilarne žolče in nastanek žolčnih trombov v njih, kar ustvarja intrahepatično obstrukcijo prehoda žolča (holestatske komponente), kar prispeva tudi k otekanju periportalnih prostorov.
Spremembe v placenti so značilne za prirojeni hepatitis: kalcifikacijo, psevdo-infarkt, rumenkasto-rožnato obarvanje ekstracentriranih membran. Mikroskopsko določene endovaskularnosti velikih in majhnih žil decidualne membrane in viljanice stebla. Značilne so spremembe v jedrih decidualnih celic, v katerih se določijo okrogle bele oksifilne vključke različnih velikosti. Velike večjedrne decidualne celice so pogosto identificirane. Antigene hepatitisa najdemo v placenti.
Zdravljenje bolnikov s prirojenim hepatitisom B temelji na patogenetski in etiotropni terapiji.
Z izrazito citolizo in okvarjeno beljakovinsko-sintetično, detoksifikacijsko funkcijo jeter, patogenetsko zdravljenje poteka z intravenskim dajanjem razstrupljevalnih zdravil (polionske puferske raztopine, 5% raztopine glukoze), beljakovinskih pripravkov (10-20% albumina, plazme, faktorjev strjevanja krvi), aminokislin parenteralna prehrana (alvezina, aminofusin, hepasteril).
Za lajšanje simptomov holestaze se uporabljajo različne skupine adsorbentov (holestiramin, poliferpam, polisorb, enterosgel), derivati ursodeoksiholne kisline - ursofalk, ursosan, ki imajo antikolestatsko delovanje, vplivajo na sestavo žolča, absorpcijo in izločanje holesterola, stabilizirajo celične membrane.
Hepatoprotektorji z antioksidativnim delovanjem se uporabljajo samo pri bolnikih z vnetno aktivnostjo in hiperfermentemijo.
Pomembno je preprečevanje gastrointestinalnih motenj in intestinacije črevesja. V zvezi s tem je treba nadzorovati pravilnost predsedovanja in po potrebi imenovanje encimov, eubiotikov, laksativov, fitopreparatov.
Etiotropično zdravljenje se izvaja pri bolnikih s prirojenim hepatitisom B brez znakov ciroze jeter in brez bakterijskih, glivičnih okužb. Začeti bi morali čim prej od diagnoze. Zdravilo Viferon-1 se uporablja kot protivirusno zdravilo. Prednost tega zdravila je njegova varnost, pomanjkanje stranskih učinkov in možnost uporabe pri majhnih otrocih, vključno s prvim letom življenja. Pri viferonoterapii je visoka pogostnost primarne remisije (81,8%), primerljiva z intronskim A. t
"Viferon-1" se daje po rektumu 2-krat v presledku 12 ur na dan 10 dni, nato 3-krat na teden 6 mesecev.
Kriterij za izbiro bolnikov za imenovanje protivirusnih zdravil je prisotnost virusnih replikacijskih markerjev (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, HBV DNA) in stopnja aktivnosti procesa od minimalnega do zmernega. Ocena učinkovitosti zdravil se izvaja v skladu z merili, ki jih priporoča Evropska skupina za preučevanje jeter (Euroher, 1996).
Ocena učinkovitosti zdravil se izvaja v skladu z merili, ki jih priporoča Evropska skupina za preučevanje jeter (Euroher, 1996), ki upošteva:
Primarna odpustitev - normalizacija ravni ALAT med zdravljenjem, potrjena z dvema zaporednima analizama v presledku enega meseca.
Stabilna remisija - normalna raven ALAT v prvih 6 mesecih po zdravljenju.
Brez odpusta ali njegovi primeri, ko je 3 mesece po začetku zdravljenja pozitivna dinamika ALAT odsotna ali se med zdravljenjem ugotovi povečanje ALAT.
Profilaksa cepiva proti virusnemu hepatitisu B
Uporabljajo se naslednja rekombinantna cepiva: domača (NPK Kombiotech LTD) in tuja: Engerix In Smith Kleim Beecham (Belgija), Euvaks (Južna Koreja), HB-VAX II Merk-Sharp Dome (ZDA), Eberbiovac Eber Biotek ( Kubo).
Če želite ustvariti močno imuniteto, je potrebno cepivo dajati trikrat v shemi 0, 1, 6 mesecev. Z pospešenim režimom cepljenja (shema 0, 1, 2, 6–12) je opaziti zgodnejšo tvorbo zaščitne ravni protiteles, pri uporabi režima z daljšim intervalom med drugo in tretjo injekcijo pa je titer višji. Otroci, ki so se rodili matere nosilcev HBsAg, so cepljeni po shemi 0, 1, 2, 12 mesecev. Priporočljivo je kombinirati cepljenje z uvedbo specifičnega hiperimunskega imunoglobulina. Nekateri avtorji predlagajo, da se nosilci HBsAg dobavljajo s carskim rezom. Učinkovitost preprečevanja se giblje od 61, 7% do 98%.
Prirojeni hepatitis C
Intrauterinska okužba otroka ali "navpični" prenos virusa hepatitisa C (HCV) iz nosečnice na njenega nerojenega otroka je pereč problem za pediatrijo. V povprečju je razširjenost protiteles proti HCV pri nosečnicah 1% in se giblje med 0,5% in 2,4% na različnih geografskih območjih. Približno 60% nosečnic s pozitivnim anti-HCV testom lahko zazna HCV RNA.
Možnost intrauterinskega prenosa virusa hepatitisa C danes potrjujejo številne študije. HCV od matere do otroka se lahko prenaša transplacentalno in intranatalno. Navpični prenos okuženih mater je relativno manj pomemben kot pri hepatitisu B. Prenos HCV z matere na otroka v različnih študijah je ocenjen na 5 do 33%. Ta kazalnik se razlikuje glede na geografsko območje. Perinatalni prenos virusa z matere na otroka po raziskavi 308 otrok v NIIDI, ki so bili rojeni materam z okužbo s HCV, je bil odkrit v 7,5% primerov. Tveganje okužbe otrok matere s kronično okužbo s HCV je majhno.
Če se virusna RNA odkrije v materini krvi skupaj z anti-HCV, se verjetnost okužbe otroka poveča več kot 2-krat. Intrauterina pot infekcije se večinoma izvaja z visoko virusno obremenitvijo matere (HCV-PHK v krvi> 106-107 kopij / ml) in doseže 36%. Z združitvijo HS z okužbo z virusom HIV je tveganje okužbe otroka 18% ali več. Ni bilo povezave med genotipom matere HCV in pogostnostjo okužbe otroka.
Transplacentni prenos HCV je zelo redka. Okužba zarodka je verjetnejša, če mati zboli za akutnim virusnim hepatitisom C v zadnjem trimesečju nosečnosti. Okužba otrok je najverjetneje ob rojstvu otroka ali v prvih mesecih otrokovega življenja, ko sta mater in otroka v tesnem stiku. Intranatalna okužba se pogosteje pojavlja ob rojstvu otroka skozi rojstni kanal (14–32%), v primerjavi z porodom po carskem rezu pred pretrganjem membrane (5,6–6%) (ND Yushchuk, 2000). Dejavnik tveganja za intranatalno okužbo je dolgo brezvodno obdobje.
Podatki iz literature o odkrivanju HCV-PHK v materinem mleku so protislovni. Glede na večino študij, hepatitis C RNA ni bila odkrita v materinem mleku. Možna koncentracija HCV v materinem mleku je bistveno nižja kot v krvi. Tveganje za prenos HCV iz dojenja se zdi zelo majhno. Obstajajo dokazi o povečanju tveganja za okužbo otroka s povečanjem trajanja dojenja s strani HCV.
Pri kroničnih oblikah hepatitisa C pri materi se lahko poveča pogostnost sindroma zarodka za zarod ploda in prezgodnjega poroda.
Intrauterina okužba s HCV se pojavlja predvsem v anikterični in subklinični obliki, verjetnost nastanka primarnega kroničnega hepatitisa je visoka. Dobro počutje otrok ni bilo moteno, njihovi starši se niso pritoževali. Zlato ni opaziti. Jetra so otipljiva 2-5 cm pod robom obrnjenega loka, gosto konsistenca, neboleča, vranica izhaja iz hipohondrija za 1 do 3 cm, pri biokemični analizi krvi pa je zabeleženo 2-5-kratno povečanje vrednosti ALT in ACT z normalno vsebnostjo bilirubina. Anti-HCV je vedno zaznan v serumu in večina od njih kaže HCV RNA. Pri ultrazvočnem skeniranju je določena heterogenost jetrnega tkiva z odboji od 1/3 do 1 /2 od 50 do 70% bolnikov. Brez etiotropnega zdravljenja ima kongenitalni hepatitis C torpidni značaj z ohranjanjem kliničnih in biokemičnih simptomov bolezni ter nadaljnjo replikacijo HCV. Pri intrauterini okužbi pri novorojenčkih se lahko razvije seronegativna okužba s kroničnim hepatitisom C. Opažajo se prehodne viremije.
Opisan akutni hepatitis, kot varianta intrauterine infekcije s HCV, ki se je nadaljeval s povečanjem aktivnosti ALT in ACT na 4-10 norm, hiperbilirubinemijo, odkrivanjem anti-HCV in HCV RNA, z dolgotrajnim potekom in izidom v okrevanju.
Diagnoza intrauterinskega hepatitisa C je izredno odgovorna, ker določa taktiko obravnave pacientov. Pri okužbah s HCV je izredno težko razlikovati prehodno prenašanje maternalnih protiteles in intrauterine okužbe. Pri HS odkrivanje protiteles IgM proti HCV ne more služiti kot pokazatelj akutne okužbe. Odsotnost označevalca vloge „zlata standarda“ pri akutnem hepatitisu C določa potrebo po celoviti oceni podatkov o spremljanju bolnikov.
Materinska protitelesa proti virusu hepatitisa C krožijo v krvi otroka prvih 12-15 (včasih 18) mesecev. Za potrditev dejstva intrauterine okužbe so potrebna naslednja stanja: 1) protitelesa proti HCV morajo krožiti v krvi otroka več kot 18 mesecev; 2) pri starosti 3 do 6 mesecev je treba RNA virusa hepatitisa C določiti dvakrat; 3) genotip virusa mora biti enak za mater in otroka.
Za diagnosticiranje intrauterinskega hepatitisa C, da se ugotovi narava poteka bolezni (dokončanje ali nadaljevanje procesa okužbe), so bile predlagane metode za določanje protiteles proti strukturnemu proteinu jedra in nestrukturnim beljakovinam, NS3, NS4, NS5, kot tudi avidnost protiteles.
- V akutni fazi bolezni se odkrijejo samo protitelesa proti ko-proteinu razreda IgM in IgG, v zgodnjem obdobju okrevanja pa se v nizkem titru odkrijejo protitelesa proti nestrukturnim beljakovinam, predvsem NS4. Indeks avidnosti pri vseh bolnikih z akutno HCV je nizek.
- Pri bolnikih s kroničnim hepatitisom C so zabeleženi visoki titri protiteles za vse skupine beljakovin, razen za IgM do jedrnega proteina. Ki je odkrita pri manj kot polovici otrok. Indeks avidnosti pri vseh bolnikih s kroničnim hepatitisom C je nad 60%
- Zaznavanje nizko-avidnih protiteles, kot tudi odkrivanje RNA pri otrocih, starih 1 leto, ki so bili rojeni pri materah s HCV, potrjuje njihovo okužbo.
- Prisotnost visoko prisotnih protiteles, vključno z in protitelesa proti kor-, NS3, NS4, NS5 pri otrocih prvega leta življenja pričajo o prehodnem prevozu materinskih protiteles. Dokaz za to je postopno zmanjšanje njihove koncentracije do popolnega izginotja. Ravno nasprotno. Povečanje njihove koncentracije kaže na nadaljevanje antigenskega draženja in proizvodnje lastnih protiteles, kar pomeni trenutno okužbo.
Otroci, ki se rodijo materam z različnimi oblikami HCV, vključno z in matere nosilcev anti-HCV je treba pregledati v 1-3 mesecih. Z opredelitvijo ALT; anti-HCV; RNA-HCV ali protitelesa proti avidnosti. Registracija PHK-HCV in nizko-avidnih protiteles v prvih mesecih življenja omogoča odkrivanje perinatalne okužbe in začetek zdravljenja. Če se odkrijejo le protitelesa proti HCV in / ali visoko prisotna protitelesa, ki so materna, je čas ponovnega pregleda odvisen od trajanja dojenja:
- s kratkotrajnim dojenjem (do 3 mesece) - 12 mesecev. življenje;
- s podaljšanim dojenjem (več kot 6 mesecev) - 14-18 mesecev. življenja.
Pri otrocih, ki niso okuženi z virusom HS, je ohranitev anti-HCV v tej starosti zabeležena v manj kot 0,8% primerov. Ker ti otroci ostanejo v centru CHC (ali »nosilca« anti-HCV), se nadaljnje opazovanje nadaljuje enkrat letno.
Etiotropično zdravljenje perinatalnega hepatitisa C poteka z interferonom-α2b v svečkah ("Viferon") v dnevnem odmerku 3 milijone ie / m 2 3-krat na teden. Učinkovitost in trajanje zdravljenja sta v veliki meri odvisna od časa začetka zdravljenja. Čim prej se je začela, bolj uspešna in krajša je bila terapija. Pri otrocih s HCV + RNA na začetku zdravljenja v prvih 2-4 mesecih. življenjska doba je bila omejena na 6 mesecev, učinkovitost terapije pa je bila 67-80%, kar je 2-krat več kot pri tistih, ki so jim zdravilo predpisovali po 7 mesecih. življenja. Po 3-4 mesecih po izginotju HCV RNA pri bolnikih tudi anti-HCV v serumu ni bil več določen.
Uchaikin V.F., Nisevich N.N., Shamsheva O.V. Nalezljive bolezni in profilakse cepiv pri otrocih. - M: GEOTAR-Media, 2007. - 687 str.
Moskalev A.V., Stoychanov V.B. Infekcijska imunologija. Učbenik / Yu.V. Lobzin. - SPb.: Foliant, 2006. - 175 str.
Intrauterinske okužbe in patologija novorojenčkov / K.V. Matice - Stavropol. - SSMA. - 2006. - 307 str.
Bondarenko A.L. Virusni hepatitis pri mladostnikih. - Kirov, 2002. - 372 str.
Prirojene okužbe. Učbenik / M.V. Golubeva, L.Yu. Barycheva, L.V. Pogorelova - Stavropol. - SSMA. - 2011. - 180 str.
Denisov M.Yu. Bolezni prebavnega sistema pri otrocih: učbenik. - Rostov-on-Don, 2005. - 608 str.
Nalezljive bolezni pri otrocih / ed. Dopisni član RAMS V.V. Ivanova. - M., 2002. - 928 str.
Nalezljive bolezni pri otrocih. Priročnik z vprašanji in odgovori. - Rostov n / a, 2002. - 800 str.
Orekhov K.V. Metodologiji diagnostike v pediatriji. - Stavropol: SGMA, 2007. - 42 str.
Racionalna farmakoterapija otroških bolezni v 2 tonah / А.А.Баранов, Н.Н. Volodin, G.A. Samsygin. - M: Leglo, 2007.
Timchenko V.N. Diagnoza, diferencialna diagnostika in zdravljenje otroških okužb: vaje / V.N. Timchenko, V.V. Levanovich, I.B. Mikhailov - SPb., 2007. - 384 str.
Prirojeni hepatitis pri otrocih
Kongenitalni hepatitis pri otrocih je skupina heterogenih bolezni, ki so posledica intrauterinih učinkov patogenih dejavnikov na jetra ploda. Klinično se lahko take patologije pojavijo kot holestatski sindrom, hepatosplenomegalija, zapoznel psihofizični razvoj, nevrološki simptomi. Laboratorijska diagnostika temelji na določanju ravni AlAT, AsAT, bilirubina, alkalne fosfataze, HBs-HBe-HBc-antigenov, RSK, PCR, ELISA. Glavna terapija je etiotropna terapija, prehrana in korekcija vodno-elektrolitske bilance. Po potrebi se opravi patogenetska farmakoterapija, kirurška korekcija ali presaditev jeter.
Prirojeni hepatitis pri otrocih
Prirojeni hepatitis pri otrocih je polietiološka skupina akutnih ali kroničnih vnetnih, distrofičnih in proliferativnih bolezni jeter, ki se pojavijo v predporodnem obdobju ali med porodom. Skupna razširjenost vseh oblik je 1: 5 000–10 000. Med vsemi novorojenci je približno 15% okuženih s transplacento in 10% neposredno med porodom. Verjetnost za nastanek prirojenega hepatitisa pri otrocih je odvisna od etiološkega dejavnika. Pri akutnem virusnem hepatitisu B je do 90%, pri okužbi s HCV je približno 5%. Prognostično ugodne oblike prirojenega hepatitisa pri otrocih so holestatični, neugodni - s hudo hepatocelularno insuficienco. V drugem primeru umrljivost v prvem letu življenja doseže 40%.
Vzroki prirojenega hepatitisa pri otrocih
Vodilno vlogo pri etiologiji prirojenega hepatitisa pri otrocih imajo virusne okužbe iz skupine TORCH: citomegalovirus, virusi hepatitisa B in humani herpes simpleks, Epstein-Barr virusi, ECHO, rdečka. Tudi razvoj te skupine bolezni lahko povzroči bakterijske in parazitske bolezni, ki se prenašajo med nosečnostjo: sifilis, listerioza, tuberkuloza, toksoplazmoza. Dejavniki tveganja za mater vključujejo nenadzorovan vnos zdravil z hepatotoksičnimi lastnostmi, uporabo alkohola, tobaka, drog. Na strani otroka lahko dedne fermentopatije: cistična fibroza, galaktosemija, pomanjkanje α1-antitripsina in tirozina povzročijo razvoj prirojenega hepatitisa pri otrocih. Pogosto ni mogoče določiti natančne etiologije. V tem primeru se ugotovi diagnoza idiopatskega prirojenega hepatitisa.
Mehanizem okužbe pri prirojenem hepatitisu pri otrocih temelji na transplacentnem (vertikalnem) prenosu virusnih ali infekcijskih povzročiteljev z matere na otroka ali na njihovo intranatalno aspiracijo skupaj z amnijsko tekočino. Manj pogosto pride do okužbe zaradi stika kože in sluznice otroka z okuženim porodnim kanalom. Razvoj kongenitalnega hepatitisa v prenatalnem obdobju se običajno zgodi v tretjem trimesečju. Tveganje okužbe otroka v prvi polovici nosečnosti z akutnim hepatitisom B ali C je do 10%. Vpliv okužb s TORCH na plod v prvem trimesečju lahko povzroči spontani splav.
Patogeneza prirojenega hepatitisa pri otrocih poleg strukturnih sprememb v hepatocitih (balonska ali vavolarna degeneracija itd.) Je holestatski sindrom. Njegova glavna morfološka manifestacija je citoplazmična imbibicija žolčnih pigmentov in tvorba žolčnih trombov v začetnih odsekih intrahepatičnih kanalov. Tudi pri prirojenem hepatitisu pri otrocih je možna hipo- ali aplazija ekstrahepatskega žolčevoda, ki še dodatno poslabša holestazo.
Simptomi prirojenega hepatitisa pri otrocih
Čas simptomov prirojenega hepatitisa pri otrocih in njegove klinične značilnosti so odvisne od etiologije. Idiopatska oblika se razvije v prvih 2-10 dneh otrokovega življenja. Glavne manifestacije so rumenkost bele kože, sluznice in kože. Intenzivnost se lahko spreminja več dni, koža postane zelena. Tudi idiopatski prirojeni hepatitis pri otrocih lahko spremlja kršitev splošnega stanja (letargija, apatija), pomanjkanje telesne teže in počasno povečanje, hepatosplenomegalija različne resnosti, povečanje trebuha, ascites, pogosto bruhanje. Že od prvih dni urin pridobi temno ali "opečno" barvo, po 2-3 tednih pa postane aholični feces. V hudih primerih prirojenega hepatitisa pri otrocih so opazili nevrološke motnje - zmanjšanje tonov refleksov, flacidne pareze in motnje pri požiranju in sesanju. Manj pogosti so krči in meningealni simptomi. Trajanje bolezni je od 14 dni do 3 mesecev. Kongenitalni hepatitis, ki ga povzroča virus HBV, ima podobno klinično sliko, vendar se pojavlja pri starosti 2-3 mesece.
Prvi simptomi bakterijskega prirojenega hepatitisa pri otrocih se pojavijo 2-3 dni po rojstvu. Praviloma so opazili subfebrilno ali febrilno telesno temperaturo, drisko in povečano jetra. Pogosto se razvije pljučnica in infektivno-toksični šok, pojavijo se znaki encefalitisa. Glede na patogen so opazne značilne klinične značilnosti. Za CMV so značilne krvavitve, mikrocefalija ali hidrocefalus, lezije mrežnice, pljuča in ledvice. Z rdečkami je neskladje arterijskega kanala, poškodbe leče in notranjega ušesa. Toksoplazmatski prirojeni hepatitis pri otrocih spremljajo kožni izpuščaji, hidrocefalija in mikrocefalija, horioretinitis. Pri herpes virusnem hepatitisu, poleg drugih simptomov, se na koži, sluznici ust in konjunktive pojavijo izpuščaji, pa tudi hemoragični sindrom in DIC. Kadar bolezen sifilitične etiologije na koži in sluznici ustvari specifičen izpuščaj, se ugotovi periostitis.
Diagnoza in zdravljenje prirojenega hepatitisa pri otrocih
Diagnoza prirojenega hepatitisa pri otrocih vključuje anamnezo, objektivni pregled otroka, laboratorijske teste in instrumentalne metode raziskovanja. Anamnestični podatki omogočajo ugotavljanje, v kakšni starosti so se pojavili prvi znaki bolezni in kakšni so bili. Lahko tudi nakazujejo možne etiološke dejavnike. Pri fizičnem pregledu pediater natančno pregleda kožo in vidne sluznice za zlatenico in izpuščaje. Ocenjujejo se velikost jeter in vranice, velikost trebuha in določijo možne nevrološke motnje.
Pri prirojenem hepatitisu pri otrocih so opazili nespecifične spremembe v laboratorijskih testih. Najbolj informativne so jetrne transaminaze - AlAT in AsAT, katerih raven se znatno poveča. Opažamo tudi zvišanje ravni bilirubina (neposredne in posredne frakcije), alkalne fosfataze. V študiji iztrebkov lahko zazna odsotnost žolča (Acholia), v urinu pa je določena prisotnost urobilina. Pri diagnosticiranju prirojenega hepatitisa pri otrocih so izjemno pomembne virološke in imunološke študije, ki omogočajo ugotavljanje etiologije bolezni. Med njimi sta definicija HBs-HBe-HBc-antigenov v krvi, Ig M in G z ELISA, bakterijske kulture krvi in cerebrospinalne tekočine, PCR in RSK.
Med instrumentalnimi raziskovalnimi metodami pri prirojenem hepatitisu pri otrocih so lahko informativni ultrazvok in biopsija. Ultrazvočna študija opredeljuje strukturne spremembe v jetrih, žolčniku in parenhimu žolčevodov. Biopsija jetrne punkcije se uporablja za potrditev diagnoze na podlagi nejasnosti klinične slike in laboratorijskih rezultatov. Glede na citološko preiskavo jetrnega tkiva pri otrocih s kongenitalnim hepatitisom, fibrozo, sklerozo ali nekrozo jeter, je mogoče zaznati prisotnost velikih celic, limfocitno in plazmacitno infiltracijo ter citoplazmatsko imbibijo z žolčnimi pigmenti.
Posebno etiotropno zdravljenje prirojenega hepatitisa pri otrocih se izvaja v skladu z njihovo etiologijo. Pri idiopatskih oblikah se uporablja le patogenetsko in simptomatsko zdravljenje. Izvede se korekcija otrokove prehrane, pri čemer se potrdi akutna patologija matere, prikaže se prevod v umetne mešanice, v drugih primerih - dojenje, normalizacija ravnotežja vode in elektrolitov. Zmesi, ki se uporabljajo pri takšnih otrocih, morajo biti bogate s trigliceridi, kalcijem, fosforjem, cinkom in vitamini, topnimi v vodi. Če je prisoten holestatski sindrom, so vitamini A in E vključeni tudi v prehrano otroka, poleg prehranskega popravka pa se lahko predpišejo hepatoprotektorji, choleretic, kortikosteroidi in interferoni, odvisno od klinične situacije. Ob prisotnosti strukturnih nenormalnosti ali atrezije žolčevodov se izvede kirurška korekcija. Pri hudih primerih prirojenega hepatitisa pri otrocih je indicirana presaditev jeter.
Prognoza in preprečevanje kongenitalnega hepatitisa pri otrocih
Prognoza prirojenega hepatitisa pri otrocih je odvisna od etiologije, resnosti otrokovega stanja in učinkovitosti zdravljenja. Stopnja umrljivosti v prvem letu življenja je 25-40%. To so predvsem oblike, ki jih spremlja huda hepatocelularna insuficienca. Še 35-40% otrok ima kronične bolezni jeter in različne zaplete. Najpogostejši med njimi so holestatski sindrom, sindromi pomanjkanja vitamina D, E in K, ciroza jeter in fibrozni kronični hepatitis, portalna hipertenzija in akutna odpoved jeter, encefalopatija in telesna zaostalost.
Posebna profilaksa prirojenega hepatitisa pri otrocih se izvede, ko se v krvi matere odkrijejo antigeni HBs ali se potrdi diagnoza akutnega hepatitisa. Ti otroci so prvi dan svojega življenja cepljeni z donorskimi imunoglobulini in rekombinantnim cepivom. Po 1 in 6 mesecih je indicirana ponavljajoča se imunizacija brez imunoglobulinov. Nespecifični preventivni ukrepi vključujejo kontrolo uporabljene darovane krvi in medicinske opreme, predporodno zaščito zarodka, redne obiske predporodnih klinik in ustrezne preglede med nosečnostjo.
Perinatalni (prirojeni) hepatitis v plodu
Prirojeni hepatitis se pojavi pri otrocih, ki se rodijo materam s nosilcem ustrezne vrste virusa. Hkrati je Botkinova bolezen (hepatitis tipa A) izjemno redka. Najpogosteje diagnosticiran prirojeni virusni hepatitis tipa B, ki se prenaša skozi placento in s krvjo. Okužba se lahko pojavi bodisi v procesu intrauterinega razvoja ploda ali med porodom, ko pride do neposrednega stika s krvjo okužene matere.
Perinatalni hepatitis je resna patologija, ki je lahko usodna zaradi popolne odpovedi jeter pri otroku. V obdobju nosečnosti mora zdravnik prepoznati vsa obstoječa tveganja za intrauterino okužbo otroka. Če je mogoče, se izvede specifično preprečevanje okužbe. Sodobna diagnostika in metode zdravljenja lahko učinkovito obnovi delovanje jeter. Pomembno je vedeti o značilnih simptomih in znakih patologije.
Kaj je intrauterin hepatitis
Fetalni hepatitis je skupina nalezljivih bolezni, ki so se pojavile v plodu zaradi okužbe v obdobju pred rojstvom. Najpogostejši kongenitalni hepatitis je virusni hepatitis B, citomegalovirusni hepatitis, hepatitis, ki ga povzročajo virus Epstein-Barr, virus herpes simplex, Coxsackie enterovirus. Kaj je to in kakšno vlogo ima pri razvoju strukture jeter, bomo povedali v tem članku.
Bolezni jeter pri nosečnicah se pojavijo s pogostnostjo približno 1: 1000. Obstajajo bolezni jeter, ki so značilne za nosečnost pri ženskah: akutna maščobna degeneracija jetrnih celic, intrahepatična žolčeva staza, pozna toksoza pri nosečnicah z zlatenico. Hepatitis zaradi dela lastne imunosti, holelitiaze, bakterijskega hepatitisa, pogosto se pojavijo številne bakterijske okužbe, ki se pojavijo z zlatenico. Vendar pa je približno 60% primerov zlatenice pri nosečnicah posledica virusov hepatitisa A-G. Zato je treba vse nosečnice pregledati trikrat za odkrivanje hepatitisa B.
Kongenitalni hepatitis pri otrocih se lahko prikrito nadaljuje in daje značilne simptome šele, ko dosežejo starost 3-5 let. Običajno dojenčki trpijo zaradi stagnacije žolča in okvare žolčnika.
Kongenitalni hepatitis B se pojavi v 90% primerov.
Pri plodu se razvije le pri materi, ki trpi zaradi akutnega hepatitisa v tretjem trimesečju nosečnosti ali če ima v aktivni fazi kronični hepatitis. Se manifestira kot akutna oblika hepatitisa (zelo redko) ali kot primarni kronični hepatitis B (bistveno pogosteje). Pri aktivnem hepatitisu pri materi je prenos virusa hepatitisa B možen v 80–90% primerov. Prenos virusa na plod se lahko pojavi intrauterino, vendar se pogosteje pojavi med porodom, ob stiku ploda z materino krvjo. Hkrati je v akutni obliki hepatitisa B pri novorojenčkih in otrocih v starosti prvih 6 mesecev možno v 5-10% primerov vseh okužb.
Pri primarnem kongenitalnem hepatitisu B je zlatenica zaznana že ob rojstvu otroka, ki je običajno huda in traja 2-3 mesece. Opaženi so temni urin in razbarvani izmet. Jetra so gosta, segajo od roba obrnjenega loka za 3-5 cm, vranica se poveča za 1-2 cm, pogosto pa od rojstva opazimo sindrom kršenja integritete krvnih žil, zmerno zastrupitev, ki jo spremlja letargija otroka, periodična regurgitacija, bruhanje.
Prirojeni hepatitis pri novorojenčkih se običajno pojavi v hudi obliki. Odkrivanje znakov virusnega hepatitisa B v krvi otroka je ključnega pomena pri diagnozi bolezni, kronični potek bolezni pri dojenčkih ni opazen, klinični simptomi so enaki kot pri starejših bolnikih. Pri kroničnem in zgodnjem razvoju ciroze nastopi značilna klinika v obliki zlatenice, kopičenje tekočine v trebušni votlini, pojav žilnih "zvezd" na koži telesa, rdečina dlani.
Po rojstvu otrok iz okužene matere je treba pregledati popkovnično kri. Nadalje, v 6 mesecih se otrokova kri ponovno pregleda mesečno, da se ugotovi končna diagnoza. Dojenje ni prepovedano, zlasti če je cepljeno in se injicira imunoglobulin.
Pri preprečevanju kongenitalnega hepatitisa B se intravensko injicira cepljenje otroka v prvih 12 urah po rojstvu s cepivom proti hepatitisu B 10 μl intramuskularno v kombinaciji z dajanjem antihepatitis imunoglobulina - 20 enot / kg cepiva. 6-12 mesecev.
Virusni hepatitis C v plodu
Registriran pri 1-2% nosečnic. In utero hepatitis C v plodu se prenese do 5% primerov nosečnosti okuženih mater (v odsotnosti okužbe s HIV). Ob prisotnosti okužbe s HIV pri materi se verjetnost prenosa virusa hepatitisa C poveča na 40% primerov. Ta virus nima uničujočega učinka na plod. Verjetnost kroničnega poteka hepatitisa C pri okuženih otrocih v maternici doseže 80% primerov. Vse dojenčke, ki so jih rodile okužene matere, se prav tako štejejo za okužene v povprečju 12 mesecev zaradi prenosa materinskih protiteles preko placente. Če protitelesa trajajo več kot 18 mesecev po rojstvu, je to dokaz, da je otrok okužen z virusom hepatitisa C. t
Tudi ob ugotovljeni diagnozi hepatitisa C pri otroku je starost do 2 let kontraindikacija za uporabo pri zdravljenju obstoječe protivirusne terapije. O vprašanju legitimnosti doječih mater pri okuženih materah se še vedno razpravlja. Vendar je bilo v zadnjih letih oblikovano splošno mnenje, ki se glasi: prepoved dojenja za matere s hepatitisom C. t
Cepivo proti hepatitisu C trenutno ne obstaja zaradi hitre variabilnosti patogena in nezadostnega poznavanja procesa razvoja bolezni.
Okužba jeter tipa D
Okužba jeter tipa D je vedno povezana z virusnim hepatitisom B. Če se odkrije pri nosečnicah, je hepatitisu B preprečeno dajanje otroku, kot je opisano zgoraj. Če preprečevanje virusnega hepatitisa B in D ni bilo izvedeno, je verjetnost okužbe s so-okužbo otroka med porodom visoka, kroničnost hepatitisa pri otroku pa je visoka.
Botkinova bolezen pri novorojenčku
Lahko se pojavi pri novorojenčku, če je mati doživela akutni proces v tretjem trimesečju nosečnosti, na predvečer rojstva. Za preprečevanje hepatitisa A se enkratno uporabi intramuskularno dajanje imunoglobulina v odmerku 0,02 ml / kg.
Botkinova bolezen je v Rusiji redka, zlasti pri nosečnicah, pri katerih je ta oblika v tretjem trimesečju nosečnosti še posebej nevarna (verjetnost razvoja akutne oblike doseže 25% primerov) in je ponavadi povezana s poznim splavom. Intrauterinski prenos na plod doseže 60% primerov. Možni hudi in maligni potek hepatitisa A pri novorojenčkih.
Posebno zdravljenje in preprečevanje nista razvita.
Druge vrste virusne poškodbe jeter
Obstajajo druge vrste intrauterine virusne poškodbe struktur jeter. Na kratko jih najdete na strani.
Virusni hepatitis G.
Možno pri nosečnicah (1-2%). Prenos virusa z okužene matere na plod lahko doseže do 30% primerov. Klinike bolezni pri novorojenčkih niso bile opažene in zato niso opisane. Po analogiji s hepatitisom C se otrokom ne priporoča, da se hranijo z materinim mlekom, okuženim z virusom hepatitisa G. Načela zdravljenja in preprečevanja hepatitisa G niso razvita.
Citomegalovirusni hepatitis.
Citomegalovirusni hepatitis je običajno ena od sestavin običajne oblike okužbe, ki se je pojavila v maternici. Simptomi bolezni so lahko: večkratne razvojne motnje ploda, nerazvitost možganov ali njena vodnina, pogosti pljučnica, vnetje ledvic, nizka telesna teža, anemija, znatno povečanje gostote jeter in vranice ter pomanjkanje telesne mase. Pojavila se je tudi v prvih dneh po rojstvu in traja 1-3 mesece.
Pri zdravljenju najpogosteje uporabljenih rekombinantnih interferonov, "Phosphogliv", imunoglobulinov, kortikosteroidov, antibiotikov. Lahko uporabite poseben imunoglobulin ("Cytotect"), kot tudi protivirusna zdravila "Aciklovir", "Ganciclovir". Slednji pa je zelo strupen.
Heksitis s toksoplazmozo.
Toxoplasmosis hepatitis se prav tako redko pojavi v obliki izoliranega sindroma, ki je običajno odkrit na ozadju običajne okužbe. Poudarek je na izrazitem povečanju jeter in vranice z velikimi in gostimi organi na dotik z zaobljenimi robovi. Zlatica se zazna od prvih dni po rojstvu. Večina otrok ima malformacije, nezadostno telesno težo, anemijo, poškodbe drugih organov, zlasti odlaganje kalcijevih soli v možganih. Laboratorijski markerji poškodbe jeter so enaki kot pri drugih hepatitisih. Prej široko uporabljen test alergije za toksoplazmozo, ki je postavila starše.
Herpetični hepatitis.
Odkrili pri otrocih s septičnim stanjem: visoka telesna temperatura, uničenje krvnih žil, vnetje očesne sluznice, poškodbe možganov in njenih membran, huda pljučnica, vnetje črevesja, zlatenica in velika velikost jeter in vranice, majhna telesna teža, huda anemija, okvarjen proces t strjevanje krvi. Pri materi in otroku se lahko na koži in sluznicah zaznajo specifični vezikularni izbruhi, ki se pogosto širijo in ponavljajo. Potek bolezni je dolga, valovita, resna prognoza z visoko smrtnostjo.
Zdravljenje priporoča uporabo "aciklovirja" v odmerku 15 mg / kg / dan v 3 odmerkih intravensko, pripravki interferona 1 milijon enot. dnevno, "Phosphogliv", specifični imunoglobulini.
Enteroviral coxsackie-hepatitis.
Lahko se kombinira s poškodbami struktur možganov in srčne mišice pri novorojenčkih. Žvečnina se pojavi v prvih 5 dneh po rojstvu otroka. Diagnozo potrdimo z odkrivanjem povečanja jeter, spremembami osnovnih parametrov analiz splošnih kliničnih in biokemičnih krvnih preiskav.
Sifilitični hepatitis.
Trenutno žal ni postala tako redka bolezen, čeprav je ni mogoče izolirati, vendar je del kompleksnega simptoma običajne okužbe sifilisa. Pri otrocih obstaja vnetni proces z visoko telesno temperaturo, hudo anemijo, moteno strjevanje krvi, nastali sindrom tvorbe hematoma na koži, zlatenica, povečane jetra in vranica ter različni kožni izpuščaji.
Lahko pride do driske, pljučnice, meningitisa. Diagnozo lahko postavimo z vzporednim pregledom staršev in otroka s pripravo vseh sodobnih seroloških testov za sifilis.
Listeriozni hepatitis.
Listeriozni hepatitis in pravzaprav prirojeno listeriozo se redko pojavljata. Klinični simptomi so enaki, razen kožnega izpuščaja, na koži otroka se lahko pojavijo nodularne lezije. Zlato se pojavi na vrhuncu razvoja bolezni. Za diagnozo listerioze je ključnega pomena izbor Listerije iz krvi, cerebrospinalne tekočine, urina in drugih materialov, povečanje specifičnih protiteles v krvi otroka. Pri zdravljenju primarnega pomena so antibiotiki: zaščiteni penicilini, makrolidi, "levomicetin" in drugi.
Bakterijski hepatitis.
Razvija se v maternici ali v prvih mesecih življenja le v ozadju in kot posledica okužbe z bakterijami (stafilokokna, salmonela, eserihioza itd.). V kombinaciji s pljučnico, meningitisom, enterokolitisom, sindromom krvavitve, anemijo itd. Zlatenica se razvije v višini kliničnih manifestacij sepse, zastrupitve, večorganske odpovedi in lahko služi kot marker septičnega procesa. Zdravljenje sepse pri novorojenčkih je kompleksno, napoved je vprašljiva.
Dedna tirozinelija tipa I.
Dedna tirozinemija tipa I (HT-I) spada v kategorijo zelo redkih in po mnenju nekaterih strokovnjakov izjemno redkih bolezni, ki jih dedujejo avtosomna recesivna sredstva. V povprečju se vsako leto rodi en otrok za vsakih 100.000–120.000 rojstev. V Kanadi je diagnoza NT-1 vključena v obvezni presejalni test novorojenčkov.
Vodilni klinični sindrom je akutna odpoved jeter pri otrocih v starosti prvih 6 mesecev življenja. Zaradi pomanjkanja koagulacijskih dejavnikov, ki jih spremlja krvavitev, povečanje velikosti jeter (zelo pogosto), napetost v trebuhu, driska, bruhanje, zavrnitev hrane, kopičenje tekočine v trebušni votlini in / ali edemi (približno polovica ), poseben vonj urina in kože - "kuhano zelje" (približno polovica primerov), zlatenica, redka na začetku, se lahko pojavi v zadnji fazi bolezni, nizek krvni sladkor, pomanjkanje beljakovin in holesterola v krvi, anemija, visoka raven Veliko levkocitov belih krvnih celic. Pred uvedbo Orfadina (Nitizinona) v prakso je bila presaditev jeter edina prava metoda zdravljenja. Kljub posebni prehrani, skoraj polovica otrok, pri katerih se je bolezen manifestirala pred starostjo 2 meseca, ni doživela 6 mesecev in skoraj 2/3 otrok je umrlo pred starostjo enega leta. Pri manifestaciji NT-1 pri otrocih, starih od 2 do 6 mesecev, je skoraj polovica otrok umrla do 5. leta starosti in nihče ni živel do 12. leta. Kombinacija prehrane in Orfadina vodi do preživetja več kot 90% otrok, normalne rasti, izboljšanja delovanja jeter, preprečevanja ciroze, izginotja znakov sekundarnega rahitisa.