21.1. Bolezen jeter pri nosečnicah

Pri razvrščanju bolezni jeter v tej skupini bolnikov je nosečnost možen »etiološki« dejavnik (tabela 21.2).

Tabela 21.2. Razvrstitev bolezni jeter pri nosečnicah

Bolezni jeter, ki jih povzroča nosečnost. Poškodbe jeter z hyperemesis gravidarum. Nenadzorovano bruhanje nosečnic se razvije v prvem trimesečju in lahko vodi v dehidracijo, neravnovesje elektrolitov in prehranske pomanjkljivosti. Pogostost razvoja - 0,02 - 0,6%. Dejavniki tveganja: starost, mlajša od 25 let, prekomerna telesna teža, večplodne nosečnosti.

Motnje delovanja jeter se pojavijo pri 50% bolnikov po 1-3 tednih od začetka hudega bruhanja, značilno pa je zlatenica, potemnitev urina in včasih pruritus. Biokemijska študija je pokazala zmerno zvišanje bilirubina, transaminaz - alanina (ALT) in aspartske (AST) ter alkalne fosfataze (alkalne fosfataze).

Opravljeno je simptomatsko zdravljenje: rehidracija, antiemetična zdravila. Po korekciji elektrolitskih motenj in vrnitvi v normalno prehrano se testi delovanja jeter (CFT) po nekaj dneh vrnejo v normalno stanje. Različno diagnozo opravimo z virusnim hepatitisom in hepatitisom, ki ga povzroči zdravilo. Prognoza je ugodna, čeprav se lahko pri poznejših nosečnostih pojavijo podobne spremembe.

Intrahepatična holestaza nosečnic (BHB). Imenuje se tudi srbenje, holestatska zlatenica, holestaza nosečnic. VHB je razmeroma benigna holestatska bolezen, ki se običajno razvije v tretjem trimesečju, nekaj dni po rojstvu se reši sama, pogosto pa se ponavlja tudi med naslednjimi nosečnostmi.

V Zahodni Evropi in Kanadi je VHB opazen pri 0,1–0,2% nosečnic. Največja pogostost je opisana v skandinavskih državah in v Čilu: 1-3% oziroma 4,7-6,1%. Bolezen se najpogosteje razvije pri ženskah, ki imajo v družinski anamnezi kemoterapijo ali z indikacijami razvoja intrahepatične holestaze pri jemanju peroralnih kontraceptivov.

Etiologija in patogeneza nista dobro razumljeni. Prirojena preobčutljivost na holestatske učinke estrogenov ima vodilno vlogo pri razvoju WCH.

Bolezen se običajno začne pri 28-30 tednih. nosečnost (manj pogosto - prej) s pojavom srbenja, za katero je značilna variabilnost, ki se ponoči pogosto poslabša, in zajame deblo, okončine, vključno z dlanmi in stopali. Nekaj ​​tednov po pojavu srbenja se zlatenica pojavi pri 20-25% bolnikov, kar spremlja zatemnitev urina in čiščenje blata. Hkrati se ohranja dobro počutje, v nasprotju z akutnim virusnim hepatitisom (AVH). Slabost, bruhanje, anoreksija, bolečine v trebuhu so redke. Velikost jeter in vranice se ne spremeni. Krvne preiskave so znatno povečale koncentracijo žolčnih kislin, kar je lahko prva in edina sprememba.

Povečuje se raven bilirubina, alkalne fosfataze, gama-glutamil transpeptidaze (GGTP), 5 '-nukleotidaze, holesterola in trigliceridov. Transaminaze se zmerno povečujejo.

Za diagnozo VHB je redko potrebna biopsija jeter. Morfološko je za BHB značilna centrolobularna holestaza in žolčni čepi v majhnem žolčnem kanalu, ki jih je mogoče razširiti. Hepatocelularna nekroza in znaki vnetja so ponavadi odsotni. Po rojstvu se histološki vzorec vrne v normalno stanje.

Diagnoza je postavljena na podlagi kliničnih in biokemičnih podatkov. Najpogosteje se BHB razlikuje od holedoholitiaze, za katero so značilne bolečine v trebuhu in vročina. V tem primeru pomagajte pri diagnozi ultrazvoka (ultrazvok).

VHB je relativno neškodljiv za mater in otroka. Predčasna dostava je redko potrebna.

Zdravljenje je simptomatsko in skuša zagotoviti maksimalno udobje za mater in otroka. Holestiramin se uporablja kot sredstvo za zmanjševanje srbenja v dnevnem odmerku 10-12 g, razdeljenega na 3 do 4 odmerke. Zdravilo ni strupeno, vendar je njegova učinkovitost nizka. Pri bolnikih s hudimi simptomi nočno srbenje se lahko uporabijo hipnotična zdravila. Obstaja nekaj podatkov o uporabi ursodeoksiholne kisline (Ursosan) pri zdravljenju BSH. Pri nenadzorovanih študijah so pri uporabi kratkega poteka UDCA v odmerku 1 g pokazali zmanjšanje srbenja in izboljšanje laboratorijskih parametrov. na dan, razdeljen v tri odmerke. Pozitiven učinek na srbenje so opazili z imenovanjem 7-dnevnega poteka deksametazona v dnevnem odmerku 12 mg. Nekatere študije so pokazale pozitiven učinek S-adenozin-L-metionina.

Ženske z BHB imajo povečano tveganje za poporodno krvavitev zaradi zmanjšane absorpcije vitamina K, zato je zdravljenje priporočljivo vključiti injekcije injekcij vitamina K.

Za mamo je značilna povečana pogostost poporodnih krvavitev in okužb sečil. Pri večkratnih nosečnostih se poveča tveganje za žolčne kamne. Za otroka se poveča tveganje za prezgodnjo, nizko porodno težo. Povečala se je perinatalna smrtnost.

Akutna maščobna jetra nosečnic (OBD). Gre za redko idiopatsko bolezen jeter, ki se razvije v tretjem trimesečju nosečnosti in ima zelo slabo prognozo. Ko je biopsija jeter pokazala značilne spremembe - mikrovisikularna debelost hepatocitov. Podobno sliko opazimo pri Reyevem sindromu, genetskih napakah v oksidaciji dolgih in srednje verižnih maščobnih kislin (pomanjkanje ustreznih acil-CoA dehidrogenaz) in pri jemanju določenih zdravil (tetraciklin, valprojska kislina). Poleg značilne histološke slike imajo ta stanja, ki spadajo v skupino mitohondrijskih citopatij, podobne klinične in laboratorijske podatke.

Pogostost OPB je 1 od 13.000 porodov. Tveganje za razvoj se poveča pri nenadzorovanih, pri večplodnih nosečnostih, če je plod deček.

Natančen vzrok OZHB ni določen. Izražena je hipoteza o genetski pomanjkljivosti 3-hidroksi-acil-CoA-dehidrogenaze, ki sodeluje pri oksidaciji dolgotrajnih maščobnih kislin. OBD se razvija pri materah, ki so heterozigotni nosilci gena, ki kodira ta encim, če je plod homozigoten za to lastnost.

OZHB se običajno razvije ne prej kot 26 tednov. nosečnosti (opisano v drugih obdobjih nosečnosti in v obdobju po porodu). Pojav je nespecifičen s pojavom šibkosti, slabosti, bruhanja, glavobola, bolečine v desnem hipohondru ali epigastrični regiji, ki lahko posnemajo refluksni ezofagitis. Po 1-2 tednih od nastopa teh simptomov se pojavijo znaki odpovedi jeter - zlatenica in jetrna encefalopatija (PE). Če se OGPB ne prepozna pravočasno, napreduje z razvojem fulminantne odpovedi jeter (FPI), koagulopatije, odpovedi ledvic in je lahko smrtno.

Med fizičnim pregledom se določijo manjše spremembe: trebušna občutljivost v desnem hipohondru (pogost, vendar ne specifičen simptom), jetra zmanjšajo velikost in niso palpirana, zlatenica, ascites, edem, znaki PE so povezani v poznejših fazah bolezni.

Preiskave krvi kažejo eritrocite, ki vsebujejo jedra in segmentirane eritrocite, izrazito levkocitozo (15 x 109 litrov ali več), znake sindroma razširjene intravaskularne koagulacije (DIC), povečanje protrombinskega (PV) in parcialnega tromboplastinskega časa (PTT), povečanje razgradnih produktov. fibrinogena, zmanjšanje fibrinogena in trombocitov. Spremembe PFT se nanašajo na povečanje bilirubina, aktivnost aminotransferaz in alkalne fosfataze. Prav tako se ugotovi hipoglikemija, hiponatremija, poveča koncentracija kreatinina in sečne kisline. Pri izvajanju ultrazvoka, računalniške tomografije (CT) jeter se lahko odkrijejo znaki maščobne degeneracije, vendar njihova odsotnost ne izključuje diagnoze OGFB.

Biopsija jeter daje značilno sliko: debelost mikrovezikularnih centrolobularnih hepatocitov. S tradicionalno histološko preiskavo diagnoza ne more biti potrjena, ker se maščoba premika v procesu fiksacije. Da bi se izognili lažnim negativnim rezultatom, je treba pregledati vzorce zamrznjenega jetrnega tkiva.

Diagnoza OZHBP je narejena na podlagi kombinacije kliničnih in laboratorijskih podatkov z znaki mikrovisikularne debelosti jeter. Diferencialna diagnoza se izvaja z AVH, jetrno okvaro pri preeklampsiji / eklampsiji, z zdravilom povzročenim hepatitisom (tetraciklin, valprojska kislina). AVH se razvija v katerem koli obdobju nosečnosti, ima epidemiološko zgodovino in značilen serološki profil. V AVH so ravni transaminaz običajno višje kot v OZB, sindrom DIC pa ni značilen.

Pri 20-40% z OZhPB se razvije preeklampsija / eklampsija, kar povzroča precejšnje težave pri diferencialni diagnozi teh stanj. Biopsija jeter v tem primeru ni potrebna, ker so terapevtski ukrepi podobni.

Posebna terapija za OPB ni bila razvita. Takojšnja dostava (po možnosti s carskim rezom) takoj, ko se vzpostavi diagnoza in podporna terapija, je sredstvo izbire. Pred in po porodu nadzoruje raven trombocitov, PV, PTT, glikemijo. Po potrebi se ti kazalniki popravijo: injicira se raztopina glukoze, sveže zamrznjena plazma in masa trombocitov. Z neučinkovitostjo konzervativnih ukrepov in napredovanjem FPI se obravnava vprašanje presaditve jeter.

Prognoza za mater in plod je neugodna: maternalna umrljivost - 50% (s takojšnjo dostavo - 15%), umrljivost dojenčkov - 50% (s takojšnjo dostavo - 36%). Pri ženskah, ki so preživele po OBD, se jetrna funkcija po porodu hitro izboljša in ni nadaljnjih znakov bolezni jeter. Če se pojavi nosečnost, se ponavadi začne brez zapletov, čeprav so opisane ponavljajoče se epizode OBD.

Okvare jeter pri preeklampsiji / eklampsiji. Peklampsija je sistemska bolezen neznane etiologije, ki se običajno razvije v drugem trimesečju nosečnosti in je značilna triada simptomov: hipertenzija, proteinurija, edemi. Eklampsija je naprednejša stopnja bolezni s pojavom konvulzivnih napadov in / ali komo. Povezano z odpovedjo ledvic, koagulopatijo, mikroangiopatsko hemolitično anemijo, ishemično nekrozo mnogih organov. Okvare jeter pri preeklampsiji in eklampsiji so podobne in segajo od zmerne hepatocelularne nekroze do rupture jeter.

Peklampsija se pojavi v 5–10%, v drugem trimesečju je eklampsija v 0,1–0,2% nosečnic. Po porodu se lahko razvije. Dejavniki tveganja so: zgornja in spodnja meja starosti, ugodna za nosečnost, prva nosečnost, večplodne nosečnosti, polihidramniji, družinska anamneza preeklampsije, že obstoječe bolezni: diabetes mellitus, arterijska hipertenzija.

Etiologija in patogeneza preeklampsije / eklampsije ni v celoti razkrita. Trenutno predlagana hipoteza vključuje vazospazem in povečano endotelijsko reaktivnost, ki vodi do hipertenzije, povečane koagulacije in intravaskularnega odlaganja fibrina. Obravnavani so učinki zmanjšane sinteze dušikovega oksida.

V primeru preeklampsije zmerne jakosti se krvni tlak poviša s 140/90 mm Hg. do 160/110 mm Hg Pri hudi preeklampsiji krvni tlak presega 160/110 mm Hg. V hudih primerih se lahko pojavijo epigastrični in desni hipohondrijski bolečini, glavoboli, motnje vida, oligurija in srčno popuščanje. Velikost jeter ostane v normalnih mejah ali pa se rahlo poveča. Krvni testi kažejo znatno povečanje transaminaz, ki je sorazmerna z resnostjo bolezni, povečuje raven sečne kisline, bilirubina, razvija trombocitopenijo, DIC, mikroangiopatsko hemolitično anemijo. Zapleti preeklampsije / eklampsije so sindrom HELLP in ruptura jeter.

Histološka preiskava jetrnega tkiva kaže difuzno odlaganje fibrina okoli sinusoidov (delno fibrin se odlaga v majhnih žilah jeter), krvavitev in nekroze hepatocitov.

Diagnozo postavimo na podlagi kliničnih in laboratorijskih podatkov. Diferencialna diagnoza se izvaja z OBD.

Izbira zdravljenja je odvisna od resnosti bolezni in trajanja nosečnosti. Z eklampsijo z zmerno resnostjo in gestacijsko starostjo manj kot 36 tednov. poteka vzdrževalna terapija. Hipertenzijo nadzira hidralazin ali labetalol. Za preprečevanje in nadzor konvulzivnih napadov se uporablja magnezijev sulfat. Kot profilaktično sredstvo za napredovanje preeklampsije se lahko aspirin uporablja v majhnih odmerkih. Edini učinkovit način za zdravljenje hude preeklampsije in eklampsije je takojšnja dostava. Po rojstvu se laboratorijske spremembe in histološka slika jeter vrnejo v normalno stanje.

Rezultat je odvisen od resnosti preeklampsije / eklampsije, starosti mater (prezgodnje nosečnosti), obstoječih bolezni pri materah (sladkorna bolezen, arterijska hipertenzija).

Napoved za mater je povezana s povečanjem umrljivosti (v specializiranih centrih okoli 1%), od katerih je večina - 80% - posledica zapletov iz centralnega živčnega sistema; tveganje za zlom jeter in prezgodnjo ablacijo posteljice. Tveganje za preeklampsijo / eklampsijo med naslednjo nosečnostjo je 20-43%. Dojenčki, rojeni materam s preeklampsijo / eklampsijo, imajo nizko porodno težo in razvojni zaostanek.

Sindrom HELLP. Prvič je bil imenovan leta 1982. v ZDA. Zanjo je značilna mikroangiopatska hemolitična anemija (hemoliza), povečana aktivnost jetrnih encimov (zvišani jetrni encimi) in trombocitopenija (nizko število trombocitov).

HELLP sindrom se pojavi pri 0,2-0,6% nosečnic. Pojavi se pri 4-12% bolnikov s hudo preeklampsijo. Najpogosteje se razvije po 32 tednih. nosečnosti. Pri 30% žensk se pojavi po porodu. Tveganje za sindrom HELLP je pri ljudeh, starejših od 25 let, povišano.

Vzroki sindroma niso popolnoma razumljivi. Taki dejavniki, kot so vazospazem in hiperkoagulacija, so lahko vključeni v njegov razvoj.

Bolniki s sindromom HELLP imajo nespecifične simptome: bolečine v epigastričnem ali desnem zgornjem kvadrantu, slabost, bruhanje, šibkost, glavobol. Večina ima zmerno arterijsko hipertenzijo.

Fizikalni pregled specifičnih simptomov ni. V krvnih preiskavah: mikroangiopatska hemolitična anemija s povečano stopnjo laktat dehidrogenaze, posredna hiperbilirubinemija, povečana aktivnost transaminaz, izrazita trombocitopenija, znižana raven haptoglobina, rahlo povečanje PV (zmanjšanje PI) in PTh, zvišanje ravni sečne kisline in kreatinina. V testih urina - proteinurija.

Diagnozo postavimo na podlagi kombinacije treh laboratorijskih znakov. Različna diagnoza se izvaja s hudo preeklampsijo, OBD.

Načrt zdravljenja vključuje spremljanje krvnega tlaka, števila trombocitov, koagulacijskih testov. Če so pljuča zarodka dozorela ali obstajajo znaki pomembnega poslabšanja stanja matere ali ploda, se izvede takojšnja dostava. Če je obdobje brejosti krajše od 35 tednov in je stanje matere stabilno, se kortikosteroidi dajejo več dni, po tem pa se dostava izvede. Po potrebi izvedite transfuzijo sveže zamrznjene plazme, trombocitov.

Napoved za mater: povečano tveganje za DIC, odpoved jeter, srčno popuščanje, prezgodnja zavrnitev placente. Ponavljajoče se epizode razvijejo pri 4-22% bolnikov.

Napoved za plod: povečanje smrtnosti do 10-60%, povečanje tveganja za prezgodnje rojstvo, razvojno zakasnitev, tveganje za DIC in trombocitopenijo.

Akutna ruptura jeter. To je redki zaplet nosečnosti. Več kot 90% primerov je povezanih s preeklampsijo in eklampsijo. Lahko se razvije tudi, vendar veliko manj pogosto, s hepatocelularnim karcinomom, adenomom, hemangiomom, jetrnim abscesom, OBD, HELLP sindromom.

Frekvenca se giblje od 1 do 77 primerov na 100.000 nosecnic. Pojavi se pri 1-2% bolnikov s preeklampsijo / eklampsijo, običajno v tretjem trimesečju. Do 25% primerov se pojavi v 48 urah po porodu. Pogosteje opažamo v večletnem obdobju več kot 30 let.

Etiologija ni v celoti vzpostavljena. Krvavitve in rupture jeter so verjetno posledica hude hepatocitne nekroze in koagulopatije pri hudi preeklampsiji / eklampsiji.

Bolezen se začne akutno s pojavom ostrih bolečin v desnem hipohondru, ki lahko izžarevajo v vrat, lopatico. Do 75% primerov je povezanih z rupturo desnega režnja jeter. Če pride do preloma levega režnja, je bolečina običajno lokalizirana v epigastrični regiji. Lahko se pojavita tudi slabost in bruhanje.

Fizikalni pregled kaže znake preeklampsije in napetosti v trebušnih mišicah. V nekaj urah po nastopu bolečine se hipovolemični šok razvije v odsotnosti znakov zunanje krvavitve. Krvni testi kažejo anemijo in zmanjšanje hematokrita, znatno povečanje transaminaz. Preostale spremembe ustrezajo tistim s preeklampsijo.

Diagnozo postavimo na podlagi kliničnih podatkov (bolečine v desnem hipohondru in hipovolemičnem šoku) ter odkrivanja krvavitve in rupture jeter po ultrazvoku, CT. Diagnostično laparotomijo, peritonealno izpiranje in angiografijo lahko uporabimo tudi za diagnozo.

Različna diagnoza se izvaja z drugimi pogoji, ki lahko povzročijo podobne simptome: zavrnitev posteljice, perforacija votlega organa, ruptura maternice, torzija maternice ali jajčnika, ruptura anevrizme v vranični arteriji.

Zgodnje prepoznavanje akutne rupture jeter je nujen pogoj za uspešno zdravljenje. Potrebna stabilizacija hemodinamskih parametrov in takojšnja dostava. Krvni proizvodi se transfundirajo. Kirurško zdravljenje vključuje: evakuacijo hemoragične tekočine, lokalno dajanje hemostatika, šivanje ran, ligacijo jetrne arterije, delno hepatektomijo, perkutano katetersko embolizacijo jetrne arterije. Postoperativni zapleti vključujejo ponavljajoče se krvavitve in tvorbo abscesa.

Povečanje maternalne umrljivosti na 49% in umrljivosti dojenčkov na 59%. Pri bolnikih, ki so preživeli po akutnem prelomu jeter, se hematom postopoma razgradi v 6 mesecih. Ponavljajoče epizode so opisane v posameznih primerih.

Bolezni jeter, ki imajo lastnost pretoka pri nosečnicah. Žolčnata bolezen (ICD). Pogostost žolčnih kamnov pri ženskah je bistveno višja kot pri moških. Odvisna je tudi od starosti: 2,5% žensk v starosti 20-29 let in 25% v starosti 60-64 let trpi za GIB. Tveganje za nastanek holelitiaze se po četrti nosečnosti poveča za 3,3-krat.

Med nosečnostjo je holesterol koncentriran v jetrih in žolčniku. Skupna vsebnost žolčnih kislin se poveča, hkrati pa se zaradi zmanjšane gibljivosti poveča sekvestracija žolčnih kislin v žolčniku in v tankem črevesu. To povzroči zmanjšanje izločanja žolčnih kislin v žolču, zmanjšanje enterohepatičnega kroženja žolčnih kislin in zmanjšanje razmerja cenodesoksikolne in holne kisline. Te spremembe povzročajo obarjanje holesterola v žolču. Med nosečnostjo se poveča tudi preostali volumen in volumen žolčnika zaradi zmanjšanja kontraktilne sposobnosti.

Biliarna blato se razvije ob 30% žensk ob koncu tretjega trimesečja. Pri 10–12% z ultrazvokom so odkrili žolčne kamne, 30% jih je imelo napad žolčnih kolik. Klinični in laboratorijski podatki ustrezajo tistim pri nebrejih.

V večini primerov so učinkoviti konzervativni ukrepi. Če se pojavi holedoholitijaza, je možna papilosfinketerotomija. Varna metoda raztapljanja blata in holesterolnih žolčnih kamnov je uporaba ursodeoksiholne kisline (Ursosan): ta metoda je učinkovita, če se potrdi narava holesterola kamnov, če njihova velikost ne presega 10 mm, prostornina mehurčka pa ne presega 1/3, medtem ko je njena funkcija ohranjena.. Cholecystectomy je najvarnejši v prvem in drugem trimesečju. Laparoskopska holecistektomija ima prednost pred tradicionalno. Po rojstvu, žolčne bilice izginejo v 61% v 3 mesecih in 96% v 12 mesecih, majhni kamni se spontano raztopijo pri 30% žensk v enem letu. Nosečnost je predispozicijski dejavnik ne le za razvoj žolčnih kamnov, ampak tudi za manifestacijo kliničnih simptomov pri ženskah, ki so prej imele "neumne" kamne.

Akutna kalculna vrvica. Pogostnost je 8 primerov na 10.000 nosečnic. Terapija je običajno konzervativna. Pogosto je operacija bolje odložiti za poporodno obdobje. Pri bolnikih s ponavljajočimi se simptomi ali obstrukcijo žolčevoda je potrebna operacija, ki je povezana z majhnim tveganjem umrljivosti mater in dojenčkov.

Hepatitis, ki ga povzroča okužba z virusom herpes simplex (HSV). HSV hepatitis se redko razvije pri odraslih brez znakov imunske pomanjkljivosti. Približno polovica teh primerov je opisana pri nosečnicah. Smrtnost doseže 50%. Bolezen se začne z vročino, ki traja od 4 do 14 dni, proti kateri se pojavijo sistemski simptomi virusne okužbe in bolečine v trebuhu, najpogosteje v desnem hipohondriju. Razvijajo se zapleti iz zgornjih dihal in pojavijo se herpetični izbruhi na materničnem vratu ali zunanjih spolnih organih. Zlatenica ponavadi ni. Prvi simptom bolezni je lahko PE.

V krvnih preiskavah obstaja disociacija med močnim povečanjem transaminaz (do 1000-2000ME) in rahlim povečanjem bilirubina. Povečana PV. Pri rentgenskem pregledu pljuč so lahko znaki pljučnice.

Pomoč pri diagnozi ima lahko biopsijo jeter. Značilne značilnosti so: žarišča ali konfluentna polja hemoragičnih in koagulnih intranuklearnih herpetičnih vključkov v vitalnih hepatocitih.

HSV študija kulture je bila izvedena v jetrnem tkivu, v sluznici cervikalnega kanala, v žrelu in tudi v seroloških študijah.

Zdravljenje - aciklovir ali njegovi analogi. Odziv na zdravljenje se hitro razvija in vodi do znatnega zmanjšanja umrljivosti mater. Z razvojem odpovedi jeter se izvajajo podporni ukrepi.

Čeprav se vertikalni prenos HSV ne pojavlja pogosto, je treba otroke, rojene materam, ki so imele hepatitis HSV, pregledati takoj po rojstvu zaradi okužbe.

Budd-Chiari sindrom (glej poglavje 20). Gre za okluzijo ene ali več jetrnih žil. Najpogostejša oblika vaskularne tromboze, opisana pri nosečnicah. Predispozicijski faktor velja za povečanje koagulacije krvi, povezano z estrogenom, ki je povezano z zmanjšanjem aktivnosti antitrombina III. Pri nekaterih ženskah je tromboza jetrne vene povezana s skupno vensko trombozo, ki se lahko istočasno razvije v venski žilici ali spodnji veni. V večini primerov se registrirajo v 2 mesecih ali takoj po dostavi. Po splavu se lahko razvije.

Bolezen se začne akutno z nastopom bolečin v trebuhu, nato se razvije hepatomegalija in ascites, ki so odporni na diuretike. Pri 50% bolnikov se združi splenomegalija. Preiskave krvi kažejo zmerno zvišanje bilirubina, transaminaz, alkalne fosfataze. V študiji ascitne tekočine: beljakovine 1,5-3 g / dl, gradienta serum-ascitnega albumina> 1,1, levkocitov 3.

Diagnostični in terapevtski ukrepi ustrezajo tistim, ki niso povezani z nosečnostjo.

Prognoza je neugodna: umrljivost brez presaditve jeter je več kot 70%.

Virusni hepatitis E. Epidemična oblika hepatitisa, ki se prenaša s fekalno-oralno uporabo, pri čemer se pogostost in resnost povečata pri nosečnicah. Umrljivost zaradi hepatitisa hepatitisa E hepatitisa pri nosečnicah je 15-20%, v populaciji 2-5%. Tveganje za spontani splav in smrt ploda je približno 12%. Nosečnice morajo biti izolirane od vira okužbe. Posebno zdravljenje in preprečevanje nista razvita.

Bolezen jeter, ki ni povezana z nosečnostjo. Virusni hepatitis (glej tudi poglavje 3.4). Značilnosti virusnega hepatitisa pri nosečnicah so predstavljene v tabeli. 21.3.

Nosečnost s kroničnimi boleznimi jeter. Nosečnost s kronično boleznijo jeter se pojavi redko zaradi razvoja amenoreje in neplodnosti. Vendar je pri ženskah s kompenzirano boleznijo jeter ohranjena reproduktivna funkcija in možna je nosečnost. Spremembe v delovanju jeter pri teh bolnikih so nepredvidljive in pogosto nosečnost poteka brez zapletov iz jeter.

Avtoimunski hepatitis. Večina žensk, ki prejemajo imunosupresivno zdravljenje, dobro prenaša nosečnost. Vendar je možna prehodna sprememba PFT: povečanje bilirubina in alkalne fosfataze, ki se po dostavi vrneta na svoje prvotne vrednosti. Opisani so bili primeri pomembnega poslabšanja, ki zahtevajo povečanje odmerka kortikosteroidov. Poročali so tudi o primerih smrti. Vendar kontrolirane študije niso bile izvedene in ni jasno, kaj je bilo povezano s poslabšanjem stanja. Prognoza za plod je slabša kot pri materi: pogostnost spontanih splavov in smrti ploda se povečuje.

Ciroza jeter. Nosečnost pri bolnikih s cirozo je zelo redka. Ocena dejanskega tveganja za zaplete jeter pri teh bolnikih je težka. Pri 30-40% poveča raven bilirubina in alkalne fosfataze, ki se 70% vrne na izhodiščne vrednosti po porodu. Maternalna smrtnost se poveča na 10,5%, od tega 2/3 zaradi krvavitve iz povecanih venskih žil (HRVP) in 1/3 zaradi odpovedi jeter. Splošne stopnje umrljivosti se ne razlikujejo od tistih pri nosečnicah s cirozo.

Preprečevanje krvavitev iz HRVP je uvedba selektivnega portokavalnega šanta ali skleroterapije. Število spontanih splavov se znatno poveča na 17%, predčasna porod pa na 21%. Perinatalna smrtnost dosega 20%. Tveganje za poporodno krvavitev je 24%.

Tabela 21.3. Virusni hepatitis pri nosečnicah

Bolezni jeter med nosečnostjo

Med nosečnostjo ima ženska resne težave z jetri. V tem obdobju se pojavi velika obremenitev telesa. Upoštevati je treba, da notranji organi nosečnice delajo za dve, zato se čutijo kronične bolezni. Ko se otrok rodi, lahko ženska doživi rahle spremembe v strukturi, meji in velikosti jeter, prekine pa se tudi oskrba s krvjo. Takšen postopek je naraven. V nekaterih situacijah v analizi lahko opazimo pomembne spremembe, ki so nevarne za življenje ženske in otroka. Katere bolezni jeter opazimo pri nosečnicah?

Fiziološke spremembe v jetrih med nosečnostjo

Jetra v tem obdobju trdo delajo, ker mora žensko telo očistiti pred škodljivimi snovmi, da se lahko plod razvije normalno. Tudi telo izboljša presnovo med nosečnostjo.

Nevarnost! Če se pri ženskah pojavijo resne bolezni jeter ali pozna toksikoza, je nujno potrebno ukrepati. Patologija negativno vpliva na razvoj ploda.

Pri poznem odkrivanju bolezni jeter lahko nosečnica ima resne zaplete - fetalno hipotrofijo, pozno toksikozo, težave pri delovnem delu.

Če je nosečnica kljub temu odkrila patologijo jeter, jo je treba hospitalizirati. Najpogosteje se to zgodi v zgodnjem obdobju ali dva tedna pred porodom. V nekaterih primerih s hudo boleznijo jeter morate prekiniti nosečnost.

Ženska bi morala začeti skrbeti, če bi opazila, da je njena koža postala rumena, brazgotina oči, morda Botkinova bolezen, ki se zdravi le v stacionarnih pogojih in lahko resno škoduje otroku.

Bolezni jeter v prvem in drugem trimesečju nosečnosti

• Holestaza.
• Zlatenica s konstantnim bruhanjem.
• Dabin-Johnsonov sindrom.
• Mašična distrofija jeter.
• Toksemija in jetrna okvara.
• Sindrom Badda Chiarija.
• Raztrganje jeter.
• Hepatitis A, B ali C.

Kako zdravnik odkrije bolezni jeter pri nosečnicah?

Če zdravnik ugotovi kršitve v delovanju jeter, bo nujno upošteval trajanje nosečnosti, kakor tudi, kako izrazite so spremembe v biokemični analizi.

Zelo pogosto je prva ženska domnevala virusni hepatitis, holecistitis. Včasih je alkoholni ali zdravilni hepatitis. Nosečnice lahko dobijo različne bolezni jeter. Poleg tega je treba omeniti, da se patologije, kot so toksemija in maščobna jetrna distrofija, diagnosticirajo le pri nosečnicah.

Mnoge ženske postavljajo vprašanje, kako bruhanje vpliva na teste delovanja jeter? Na začetku nosečnosti je lahko zaskrbljujoče stalno bruhanje. V tem primeru se lahko raven AST, alkalne fosfataze in bilirubina rahlo poveča. Ne pozabite, da bruhanje ni glavni simptom težav z jetri, zato panike ni treba panièati.

Značilnosti intrahepatične holestaze pri nosečnicah

Zakaj se ta bolezen zdi, še ni pojasnjena. Pogosto se holestaza čuti ob koncu nosečnosti. Če je patologija blaga, bo žensko motilo le rahlo srbenje. V hujših primerih nosečnica trpi zaradi pomanjkanja vitamina K, med porodom pa pride do hude krvavitve.

Praviloma ženska normalno prenaša holestazo, čeprav morate biti vedno pozorni, ker v zdravniški praksi takšne zaplete opazimo:

• Prezgodnje rojstvo.
• Mrtvorojenost
• Rojstvo otroka z veliko patologije.

Pri holestazi je potrebno podporno zdravljenje, ki bo žensko rešilo pred neprijetnimi simptomi. Predpiše se holestiramin - ne več kot 10 mg na dan. Z njim se lahko znebite srbenja. Vitamin K je potreben tudi za preprečevanje krvavitev maternice med porodom.

Jetrna distrofija pri nosečnicah

Patologija se najpogosteje razvije pri nosečnicah:

• Trpijo zaradi arterijske hipertenzije.
• Dve dvojčki.
• Vzela je tetraciklin.
• Imela je resno bolezen notranjih dihal.

Simptomi se začnejo truditi od 30 do 39 tednov nosečnosti. Ženska je zelo bolna, ima hudo bruhanje, bolečine v trebuhu. Teden dni kasneje se lahko pojavi zlatenica. Redko, v naprednih primerih se vse konča z odpovedjo ledvic, krvavitvami in komo. Nosečnice z akutno jetrno distrofijo lahko povišajo raven sladkorja in amoniaka v krvi.

Zelo pomembno je, da specialist takoj razlikuje distrofijo jeter od virusnega hepatitisa. Za to se opravi biopsija jeter. Jetra med distrofičnimi procesi znatno padejo in se lahko zmanjšajo, z visoko stopnjo hepatocitov.

Izraz toksemije pri nosečnicah

Sindrom se najpogosteje moti v drugem trimesečju nosečnosti. Ko se bolezen pojavi v velikem številu edemov, ženska poveča krvni tlak, lahko se z napadi pojavijo eklampsija. Toksemija najpogosteje prizadene ženske, ki se rodijo pred ali kasneje. Tudi neprijetni simptomi motijo ​​diabetes in večplodne nosečnosti. Pomembno je, da zdravnik pravočasno prepozna patologijo in ukrepa, saj bo mogoče preprečiti resne težave v razvoju otroka.

Budd-Chiari sindrom pri nosečnici

Bolezen je posledica jemanja kontracepcijskih sredstev. Pri nosečnicah se lahko razvije patologija v drugem trimesečju. Kako se manifestira jetrni sindrom?

• V trebuhu so hude bolečine.
• Ascites se lahko razvije zaradi tromboze jetrne vene.
• Krvni tlak močno narašča.
• Jetra rastejo, veliko jih boli.

Če povzamemo, so vse bolezni jeter zelo nevarne za nosečnico, zato morate pravočasno opraviti celoten potek pregleda, da preprečite številne zaplete. Noseča ženska mora najprej paziti ne le na njeno zdravstveno stanje, ampak tudi na zdravje otroka, zato je pomembno, da se posveti pozornost različnim neprijetnim simptomom.

Bolezni jeter med nosečnostjo: zdravljenje, vzroki, simptomi, znaki

Med nosečnostjo se pogosto spreminjajo biokemični parametri delovanja jeter.

Ta stanja se pojavijo med nosečnostjo, lahko se ponovijo v naslednjih nosečnostih in se po porodu odpravijo.

Te spremembe se glede na naravo patologije različno razlagajo. Odražajo lahko normalni fiziološki odziv telesa na nosečnost, lahko pa kažejo tudi na nastanek potencialno usodnih zapletov nosečnosti, ki zahtevajo takojšnjo dostavo.

Med normalno nosečnostjo lahko eritem dlani in vej pajkov (do 60% primerov), pa tudi spremembe v laboratorijskih testih, vključno z zmanjšanjem koncentracije serumskega albumina (v povprečju 31 g / l v tretjem trimesečju), lahko presežejo 5-krat, pogosto so opažene aktivnost alkalne fosfataze (alkalna fosfataza). Drugi jetrni označevalci, vključno z vsebnostjo bilirubina in transaminaz, padejo ali ostanejo v normalnih mejah.

Klinična ocena

Če morate pri nosečnicah oceniti nenormalne funkcije jeter, morate odgovoriti na naslednja vprašanja:

• Zakaj so se zdaj pokazali med nosečnostjo?
• Ali je dinamika v državi odvisna od nosečnosti ali pa jo spremljajo le spremembe?

Pomemben ključ za rešitev problema so informacije o času nosečnosti in kliničnih manifestacijah jetrne patologije.

• Ali so bile te spremembe zabeležene v preteklosti (morate se obrniti na bolnikovega zdravnika, preveriti zapise v zdravstveni dokumentaciji)?
• Ali ima bolnik dejavnike tveganja, ali obstajajo klinični podatki o bolezni jeter?

Majhne spremembe v biokemičnih indeksih jetrne funkcije pri ženskah, ki nimajo simptomov, se pogosto izkažejo kot naključna ugotovitev med predporodnim kontrolnim pregledom v prvem trimesečju (vključno s serološkimi testi za hepatitis B). Po drugi strani pa je lahko tak pregled prvi, ki kaže, da ima bolnik ozadje v jetrih. Nadaljnje pojasnjevanje diagnoze in taktike zdravljenja bo odvisno od narave sprememb v biokemičnih kazalnikih delovanja jeter in s tem povezanih manifestacij. Pomembno je, da se vsa diagnostična vprašanja hitro in v celoti rešijo, saj med nosečnostjo spremembe v aktivnosti jeter in pojav tveganja za plod (npr. Prenos virusa) niso izključene.

Resne spremembe v biokemičnih indeksih jetrne funkcije so opažene pri 50% žensk s toksikozo v obliki bruhanja nosečnic (glejte poglavje "Zdravnikova taktika", člen "Gastrointestinalna patologija med nosečnostjo"). To se pogosto pojavi v I in II trimesečjih, vsebnost bilirubina (redko spremlja zlatenica) in aktivnost jetrnih encimov se nekoliko poveča. Običajno gre vse, ko se prehrana vzpostavi.

Akutni virusni hepatitis (zlasti hepatitis A, B, E). Takšen problem obstaja povsod po svetu. Stanje ženske se poslabša, to pa spremlja povečanje umrljivosti med nosečnicami v primerjavi z ne-nosečnicami, prispeva k spontanemu splavu. Pojavila se je žutica med nosečnostjo iz več razlogov, v vseh primerih pa je potrebna najbolj aktivna preiskava.

Interkurenčna bolezen jeter

Pri odkrivanju povečanja aktivnosti transaminaz je treba izključiti akutni virusni hepatitis in zdravilne lezije. Žolčna žleza - pogosta patologija med nosečnostjo, lahko kaže na znake holestaze zaradi PPP in bolečine v desnem hipohondriju.

Intrahepatična holestaza nosečnic

Pogosto se pojavi v III. Trimesečju, vendar se lahko pojavi prej. Za to stanje je značilno srbenje in holestaza s PPP, vendar je koncentracija bilirubina lahko normalna. Upoštevajte visoko vsebnost soli žolčnih kislin v krvi.

Akutna maščobna jetra

Nosečnost Najpogosteje se pojavi med prvo nosečnostjo in nosečnostjo z dvojčki. Bolezen običajno nastopi med 31. in 38. tednom nosečnosti in je značilna zlatenica, bruhanje in bolečine v trebuhu. V hudih primerih se pojavijo laktatna acidoza, koagulopatija, encefalopatija in odpoved ledvic, hipoglikemija. Te manifestacije so značilne za kršitve β-oksidacije maščobnih kislin v mitohondrijih, kar vodi v nastanek majhnih kapljic maščobe v jetrnih celicah (mikrovisikularne maščobne jetra). Nekatere ženske so heterozigotne za pomanjkanje 3-hidroksi-CoA dehidrogenaze z dolgimi verigami (DCCAD).

Diferencialna diagnoza se izvaja s toksikozo nosečnic. Za razliko od nosečnic s toksemijo, pri nosečnicah z maščobnimi jetri je hemoliza odsotna, v krvnem serumu pa je visoka koncentracija sečne kisline. Pri nosečnicah lahko pride do kombinacije akutnih maščobnih jeter, sindroma HELP in toksemije. Zgodnja diagnoza in porod sta privedla do zmanjšanja smrtnosti mater do 1-15%.

Sindrom toksikoze in HELP-a

Sindrom HELP je različica preeklampsije, ki se pogosteje pojavlja pri ženskah, ki so rodile. Poškodbe jeter so povezane s hipertenzijo, proteinurijo in zastajanjem tekočine. To stanje je lahko zapleteno zaradi srčnega infarkta in rupture jeter.

Pri cirozi se nosečnost redko pojavi, ker je bolezen povezana z neplodnostjo.

Vpliv bolezni jeter na nosečnost

Menili so, da so imunološke spremembe, ki so značilne za nosečnost, ko gre za avtoimunski hepatitis, primarno biliarno cirozo jeter in primarni sklerozni holangitis, odgovorne za poslabšanje delovanja jeter in njihovo izboljšanje. Kronični virusni hepatitis brez ciroze med nosečnostjo redko postane vzrok za resno zaskrbljenost. Terapevtske intervencije so v glavnem namenjene preprečevanju okužbe pri novorojenčku. Perinatalno cepljenje je zelo učinkovito. Zmanjšuje tveganje za razvoj okužbe s HBV. Neonatalna okužba otroka s hepatitisom C pri okuženi ženski pri delu je približno 5%. Žal trenutno ni cepiva za to obliko hepatitisa. Prav tako ni prepričljivih podatkov, ki bi kazali na določen način dostave v smislu tveganja prenosa. Nekatere nukleozidne analoge (npr. Lamivudin) lahko varno predpisujemo nosečnicam za zdravljenje hepatitisa B, vendar je uporaba ribavirina za hepatitis C zaradi teratogenosti zdravila absolutno kontraindicirana.

Ciroza jeter zelo pogosto vodi do amenoreje, nosečnost pa ni mogoča. Če pride do nosečnosti, je tveganje za krvavitev iz krčnih žil esophageal, ki se pojavijo na ozadju portalne hipertenzije, še posebej ostro v II. In III. Trimesečju. Preprečevanja zaviralcev beta med nosečnostjo ne smemo prekiniti. Nosečnost po presaditvi jeter je lahko uspešna, vendar se tveganje za zaplete poveča.

Bolezni jeter, povezane z nosečnostjo

Med nosečnostjo, kot je bilo že omenjeno, se lahko veliko bolezni hepatobilijarnega sistema razvije prvič ali pa se poslabša. Številni patološki procesi so posebej jasno povezani z obdobjem nosečnosti in lahko vodijo do življenjsko nevarnih posledic. Če obstajajo simptomatologija ali le spremembe v biokemičnih kazalcih delovanja jeter, je zelo pomembno, da se izvede temeljito diferencialno diagnostično iskanje in upoštevajo glavne vrste patologije pri nosečnicah, zlasti v tretjem trimesečju. Med njimi so akutna maščobna degeneracija jeter nosečnic, sindrom HELLP in holestaza nosečnic. Hitro odkrivanje teh stanj je ključnega pomena, saj je zamuda pri dajanju akutnih maščobnih jeter in sindroma HELLP spremljala visoka maternalna umrljivost in fetalna fetalna smrtnost.

Raziskava

Krvni test Vsi bolniki opravijo popolno krvno sliko, določijo koagulogram, vsebnost sečnine in elektrolitov, kazalnike delovanja jeter, koncentracijo glukoze. Dodatne študije so odvisne od specifične klinične situacije.

Ultrazvok je zelo pomemben. Omogoča odkrivanje obstrukcije žolčnika, kronične patologije jeter s portalno hipertenzijo, maščobne distrofije, intraorgannega hematoma, žolčnih kamnov.

Redko se pojavi potreba po biopsiji jeter, čeprav je pri diagnozi akutnih maščobnih jeter jeter nosečnic in cirozi pri bolnikih s kronično boleznijo jeter še vedno "zlati standard".

Zdravljenje

Zdravljenje je odvisno od diagnoze.

V večini primerov se je treba posvetovati z ozkimi strokovnjaki, porodničarjem-ginekologom in hepatologom, zlasti pri boleznih, ki jih povzroča nosečnost (sindrom HELLP itd.), Ali pri primerih z izrazitimi simptomi jeter, za katere so potrebni preventivni ukrepi ( na primer kronični hepatitis B).

simpozij №17

Bolezen jeter in nosečnost

Avtor: B.A. Dr. Rebrov, prof. Dr. Komarova, izredna profesorica na Oddelku za interno medicino, FPO LugSMU
Izvaja: Donetsk National Medical University
Priporočamo za specialnosti: Družinska medicina / Terapija, Gastroenterologija, Porodništvo in Ginekologija

V zadnjih letih se je pogostost patologije hepatobilijarnega sistema v mladosti povečala, pri ženskah 4–7-krat pogosteje kot pri moških, kar vodi v povečanje števila nosečnic in porodnic s kroničnimi boleznimi jeter. V strukturi ekstragenitalne patologije je pogostost patologije hepatobilarnega sistema pri nosečnicah 3%. Perinatalne izgube pri nosečnicah s to patologijo so približno 20-30 let, predvsem zaradi antenatalnih izgub med poslabšanjem bolezni med nosečnostjo. V zvezi s tem ostajajo aktualna vprašanja kliničnih značilnosti in diagnoze jetrne bolezni pri nosečnicah, taktika njihovega upravljanja.

Fiziološke spremembe v jetrih med nosečnostjo

Običajno nadaljevanje nosečnosti ne spremlja kršitve funkcionalnega stanja jeter. Med nosečnostjo pa se mobilizirajo funkcionalne rezerve jeter za nevtralizacijo produktov fetalnega življenja in zagotovitev plastičnega materiala. Tudi proizvodnja mnogih hormonov, zlasti estrogenov in progesterona, se znatno poveča. Odstopanja posameznih kazalnikov od norme je treba obravnavati kot izraz povečane presnovne aktivnosti in prilagajanja organizma nosečnice.

Pri pregledu žensk z normalno nosečnostjo se lahko odkrije eritem dlani in vej pajek. Jetra niso otipljiva. Biokemični pregled krvnega seruma v tretjem trimetru nosečnosti kaže na zmerno povečanje aktivnosti alkalne fosfataze (in sicer placentne frakcije), ravni holesterola, trigliceridov. Hkrati aktivnost GGTP ostane v normalnem območju. Raven žolčnih kislin je nekoliko povišana. Raven bilirubina in aktivnost aminotransferaz se vzdržujeta v normalnih mejah. Zmanjšajo se vrednosti albumina, sečnine in sečne kisline v serumu (tabela 1). Preverjanje delovanja jeter se normalizira 2 do 6 tednov po porodu. Histološka preiskava biopsije jeter med normalno nosečnostjo ne zazna patoloških sprememb.

Razvrstitev bolezni jeter pri nosečnicah

S praktičnega vidika je priporočljivo razlikovati med dvema skupinama bolezni, ki povzročajo moteno delovanje jeter pri nosečnicah (tabela 2):

1) ki se pojavijo le med nosečnostjo;

2) zunaj nosečnosti.

Najpogostejši vzroki za nenormalne funkcije jeter pri nosečnicah so virusni hepatitis (42%), holestaza nosečnic (21%), redkejši vzroki so holelitiaza, nenadzorovano bruhanje nosečnic, preeklampsija in sindrom HELLP.

Virusni hepatitis

Klinična klasifikacija virusnega hepatitisa pri nosečnicah (Odlok št. 676 Ministrstva za zdravje Ukrajine, 2004)

Virusni hepatitis se razlikuje:

1. Virusni hepatitis A.

2. Virusni hepatitis B.

3. Virusni hepatitis C.

4. Virusni hepatitis E.

5. Virusni hepatitis D.

6. Virusni hepatitis G.

7. Virusni hepatitis F.

B. Glede na resnost kliničnih manifestacij:

1. Asimptomatske oblike: t

2. Manifestska oblika:

B. S ciklično naravo toka:

1. Ciklična oblika.

2. Aciklična oblika.

G. Po resnosti:

2. Zmerno huda.

4. Zelo težka (fulminantna).

1. Akutna in subakutna jetrna distrofija (akutna jetrna encefalopatija).

2. Funkcionalne in vnetne bolezni žolčevodov in žolčnika.

3. Ekstrahepatične lezije (indukcija imunokompleksnih in avtoimunskih bolezni).

2. Preostali znaki patologije (posthepatitis hepatomegalija in hiperbilirubinemija, dolgotrajna okrevanje - asthenovegetativni sindrom).

3. Kronični hepatitis.

4. Ciroza jeter.

5. Primarni rak jeter (hepatocelularni karcinom).

Razvrstitev akutnega in kroničnega hepatitisa po kliničnih, biokemijskih in histoloških merilih (Odlok št. 676 Ministrstva za zdravje Ukrajine)

Stopnja aktivnosti (določena glede na resnost vnetno-nekrotičnega procesa):

a) minimalno (povečanje AlAT ne več kot 3-krat);

b) zmerna (povečanje ALT od 3 do 10-krat);

c) izrazito (povečanje AlAT za več kot 10-krat).

Faza (določena s širjenjem fibroze in razvojem ciroze jeter):

1 - blaga periportalna fibroza;

2 - zmerna fibroza s portoportnimi septami;

3 - izrazita fibroza s porto-centralnimi septami;

4 - ciroza jeter.

Primeri oblikovanja diagnoze:

- akutni virusni hepatitis B, visoka stopnja aktivnosti, hud potek.

- Akutni virusni hepatitis Niti A niti B, zlatenična oblika zmerne resnosti, ciklični potek.

- Kronični virusni hepatitis C (anti-HCV +, HCV-PHK +, 3a-genotip) z zmerno aktivnostjo z izrazito fibrozo (stopnja).

- Kronični virusni hepatitis B, HBeAg-pozitivni (HBsAg +, HBV DNA +), izrazita stopnja aktivnosti.

Diagnoza hepatitisa med nosečnostjo

Anamneza (virusni hepatitis B ali C ali D; poklicni, kemični škodljivi dejavniki; zastrupitev z drogami; zloraba alkohola; subhepatična holestaza; presnovne motnje itd.).

Klinični sindromi bolezni jeter so prikazani v tabeli. 3

Laboratorijske vrednosti

Označevalci virusnega hepatitisa (tabela 4):

1) Hepatitis A - anti-HAV IgM - celo enkratna detekcija je absolutni dokaz bolezni (v krvi se pojavi 4-5 dni pred odkritjem simptomov bolezni in izgine 6–8 mesecev pozneje);

- HBsAg (glavni marker HBV okužbe, zaznan od 3-5 tednov bolezni, v 70–80 dneh);

- HBeAg (marker epidemiološkega tveganja, aktivno razmnoževanje virusa in prenos z matere na plod; tveganje za okužbo ploda se poveča na 90%);

- HBcAg (ni odkrit v krvi, lahko pa so prisotna protitelesa proti njej - anti-HBcIgM in HBcIgG, kar kaže na etiologijo akutnega virusnega hepatitisa B (OVHV) in perspektivo prenosa virusa, HBcorAg, HBxAg, anti-HBc IgM;

3) hepatitis C - anti-HCV IgM (diagnostična vrednost za kronični hepatitis);

- HBsAg (marker aktivne virusne replikacije pri akutnem hepatitisu);

- anti-HDV IgM (pojavlja se na 10. - 15. dan bolezni in traja 2,5–3 mesece);

5) Hepatitis E - anti-HEV IgM.

PCR metoda (če je mogoče):

- Hepatitis A - RNA HAV;

- Hepatitis B - HBV DNA;

- Hepatitis C - HCV RNA;

- Hepatitis D - HDV RNA;

- Hepatitis E - HeV RNA.

Med okužbo s HBV se razlikuje faza replikacije in integracije (tabela 5).

Za infekcijo s HCV je značilno izmenično latentno fazo in fazo reaktivacije.

Izginotje HBeAg in identifikacija anti-HBe, imenovane serokonverzija, kaže na vključitev (integracijo) virusne DNK v hepatocitni genom, ki jo spremlja poslabšanje bolezni.

Prisotnost HbsAg v kombinaciji z anti-HBe IgG razredom in / ali anti-HBc označuje fazo integracije virusa hepatitisa B v genom hepatocitov.

Serum bolnikov s HDV vsebuje markerje delta antigena (IgE in IgM-anti-D, kot tudi markerje B infekcije).

Vzorci seruma za diagnozo HCV še ne obstajajo.

Biokemični kazalci virusnega hepatitisa:

- test za timol> 4 ie (ne spremeni se z OVGV);

- povečanje AlAT v manjši meri AsAT;

- bilirubin> 22 µmol / l, predvsem zaradi neposrednega;

- levkopenija (po možnosti levkocitoza), limfopenija, zmanjšan ESR, trombocitopenija;

- alkalna fosfataza> 5 ie;

- disproteinemija, zmanjšanje koeficientov albumin-globulin, albumin in gama-globulin;

- videz razpadajočih proizvodov;

Pri diferencialnem pristopu k izbiri zdravil za zdravljenje hepatitisa je treba upoštevati prevalenco določenega biokemičnega sindroma poškodbe jeter.

Glavni biokemični sindromi CG

Citolizni sindrom (kršitev integritete hepatocitov)

1. Povečanje aktivnosti AlAT, AsAT kot tudi aldolaze, glutamat dehidrogenaze, sorbitol dehidrogenaze, ornitin-karbamiltransferaze, laktat dehidrogenaze in njenih izoencimov LDH-4 in LDH-5.

2. Hiperbilirubinemija (celotna, neposredna frakcija).

3. Povečana serumska koncentracija vitamina B12 in železa.

Sindrom holestaze (kršitev žolčevodne funkcije jetrnih celic)

1. Povečanje aktivnosti encimskih markerjev holestaze - alkalne fosfataze, levcinske aminopeptidaze, 5-nukleotidaze, g-glutamil transpeptidaze.

2. Hiperholesterolemija, povečane koncentracije fosfolipidov, b-lipoproteinov, žolčnih kislin.

3. Hiperbilirubinemija (celotna, neposredna frakcija).

Sindrom hepatocelularne odpovedi

1. Zmanjšanje seruma: t

- skupne beljakovine in zlasti albumin;

- faktorji strjevanja krvi (II, V, VII), protrombin;

- holesterol, povečana aktivnost holinesteraze.

2. Zmanjšan očistek antipirina.

3. Zakasnjeno sproščanje bromsulfamina, neposredna hiperbilirubinemija.

4. Povečanje vsebnosti amoniaka, fenolov, aminokislin.

Imunoinflamatorni sindrom

1. Povečana koncentracija g-globulina v serumu, pogosto s hiperproteinemijo.

2. Spremembe v vzorcih beljakovin-sediment (timol, Veltman, sublimat itd.).

3. Povečana raven imunoglobulinov (IgG, IgM, IgA), nastanek nespecifičnih protiteles, antinuklearnih (ANA), DNA, gladkih mišičnih vlaken (SMA), mitohondrijev, mikrosomov jeter in ledvic (anti-LKM-1), spremembe števila in razmerje subpopulacij limfocitov (pomočniki, zaviralci).

Ultrazvočni podatki - znaki kroničnega hepatitisa: žariščna ali razpršena akustična heterogenost jetrnega tkiva, spremembe oblike, gostote in porazdelitve odmevov, slabitev slednjega v globokih predelih jeter (znak fibrotičnega nadomestka parenhima). Spremembe v žilnem sistemu jeter in vranice.

Znaki neželene napovedi hepatitisa:

- prisotnost hemoragičnih in edematozno-ascitnih sindromov;

- povečanje ravni skupnega bilirubina za več kot 200 μl / l zaradi posrednega;

- zmanjšanje aktivnosti AlAT na normo zaradi povečanja zastrupitve in povečanja ravni bilirubina;

- znatno zmanjšanje ravni skupnih beljakovin, razmerja albumin-globulin < 1, альбумино-гамма-глобулинового коэффициента < 2,5;

- zmanjšanje protrombinskega indeksa 50% in fibrinogena.

Zdravljenje akutnega hepatitisa pri nosečnicah

Glede na priporočila SZO in Evropskega združenja za preučevanje jeter, ženske, ki so bile okužene z virusi hepatitisa, ki niso dosegle stopnje ciroze, in če ni znakov aktivnosti jeter in / ali holestaze, nosečnost ni kontraindicirana.

Opomba! Jasno je treba razumeti, da AVHV predstavlja resnično grožnjo za življenje ženske, zarodka in novorojenčka (Odlok št. 676 Ministrstva za zdravje Ukrajine, 2004).

Opomba! Vendar je treba opozoriti, da je akutni hepatitis kontraindikacija za splav v katerem koli obdobju.

1. Terapevtski in zaščitni režim z izjemo fizičnega in psihološkega stresa.

2. Prehrana v tabeli št. 5a in 5, odvisno od obdobja bolezni, resnosti njegovega poteka. Bolniku je treba zagotoviti najmanj 2000 kcal na dan ali 8374 kJ na dan: beljakovine (1,5–2 g / kg telesne mase na dan), maščobe (0,8–1,8 g / kg telesne mase na dan), ogljikove hidrate. (4–5 g / kg telesne mase na dan). Polovica beljakovin, pridobljenih iz hrane, mora biti rastlinskega izvora.

3. Specifično protivirusno zdravljenje virusnega hepatitisa med nosečnostjo ni izvedeno.

4. Terapija razstrupljanja za odstranjevanje strupenih metabolitov iz krvi, korekcija vodno-elektrolitskega in kislinsko-baznega ravnovesja zagotavlja:

4.1. Namen enterosorbentov:

- enterosgel na 1 st.l. (15 mg) pred zaužitjem hrane in zdravil 4-krat dnevno;

- fitosorbent, poliphepan, laktuloza (normaza, duphalac), 30–60 ml 4-krat na dan.

4.2. Infuzijska terapija: intravensko dajanje raztopin glukoze, 0,9% natrijevega klorida in drugih kristaloidnih raztopin ob upoštevanju kliničnih in laboratorijskih indikatorjev:

- zmes glukoze-kalija-inzulina: 5% raztopina glukoze - 300–400 ml, 3% raztopina kalijevega klorida - 50–70 ml, insulin - 6–8 U;

- aminokislinske zmesi (s hudim tokom) 2–3 krat na teden, 500 ml, počasi v 12 urah, 7–10 infuzij na tečaj, prednostno na podlagi vnosa zmesi glukoza-kalij-insulin;

- po potrebi 10% raztopina albumina - 200 ml.

5. Enzimska terapija je predpisana, kadar primanjkuje lastnih encimov za zmanjšanje napetosti prebavnega sistema in izboljšanje črevesja. Uporabljena zdravila multienzimov (glejte zdravljenje kroničnega hepatitisa) trikrat na dan z obroki.

6. Z razvojem polorganske insuficience se izvaja intenzivna terapija v pogojih intenzivne nege.

7. V obdobju okrevanja se predpisujejo hepatoprotektorji (glejte zdravljenje kroničnega hepatitisa).

8. Zdravljenje z vitamini ni indicirano za akutni virusni hepatitis.

9. Laboratorijsko spremljanje se izvaja glede na resnost bolezni. Pri blagi in zmerni resnosti - enkrat na teden, s hudo - dnevno povečano krvno sliko, določanjem beljakovin, sladkorja, sečnine, kreatinina, transaminaz, bilirubina, elektrolitov, fibrinogena, protrombina, protrombinskega indeksa. Dnevna analiza urina.

Z nastopom poroda je bolnik hospitaliziran v opazovalnem oddelku.

Rojstva vodijo skozi rodni kanal.

Opomba! Carski rez se izvaja izključno za porodniške indikacije.

Opomba! Carski rez ne zmanjšuje tveganja prenosa hepatitisa z matere na otroka.

Vse novorojenčke matere, okužene s HCV v serumu, določajo materinski anti-HCV, ki prodrejo skozi placento. Pri neokuženih otrocih protitelesa izginejo v prvem letu življenja. Dojenje ne vpliva na tveganje okužbe otroka.

Napoved za mater in otroka. Nosilci HBsAg imajo večjo verjetnost, da bodo odkrili patologijo placente in placentno insuficienco zaradi okvare mikrocirkulacijskega sistema pri nosečnicah, ki trpijo za HBV. Bolj pogosti so grožnja s spontanim splavom, prezgodnjim porodom, prezgodnjim izločanjem amnijske tekočine, šibkostjo dela, predporodnimi krvavitvami in krvavitvami med porodom. Incidenca fetalne hipotrofije, asfiksije, nedonošenosti se poveča, povečuje se perinatalna smrtnost.

Najresnejša posledica prisotnosti okužbe s HBV pri materi je prenos okužbe na otroka. V 85–90% primerov to vodi do razvoja prenašanja HBV pri otrocih, kar je posledica nepopolnosti imunskega sistema. Četrtina okuženih novorojenčkov razvije hepatocelularni karcinom, fulminantni hepatitis ali cirozo jeter.

Ohranjanje nosečnice s kroničnim hepatitisom

- Vzpostavitev diagnoze v povezavi s terapevtom, gastroenterologom.

- Rešitev vprašanja glede možnosti nosečnosti. Kontraindikacije za gestacijsko nosečnost (do 12 tednov) za kronični hepatitis: t

- izrazita aktivnost vnetno-nekrotičnega procesa;

- izrazita fibroza jetrnega parenhima;

- Ocena stanja nosečnice (ambulantno opazovanje ali bolnišnično zdravljenje).

- Laboratorijski nadzor, odvisno od resnosti bolezni (biokemijska analiza krvi in ​​popolna krvna slika se opravita enkrat na teden).

V primeru porodničnih zapletov (preeklampsija, ogroženi splav, fetalna hipoksija itd.) Ali med poslabšanjem osnovne bolezni je bolnišnično zdravljenje navedeno v oddelku ekstragenitalne patologije.

- Dostava poteka v specializiranem oddelku ekstragenitalne patologije.

- Rojstva vodijo skozi rodni kanal.

- Carski rez se izvaja v primeru porodničnih indikacij, portalne hipertenzije.

Glavna grožnja za življenje nosečnic so krvavitve iz variacije požiralnika. Zato je za portalno hipertenzijo optimalna metoda dostave carski rez po 38 tednih nosečnosti.

Zdravljenje kroničnega hepatitisa pri nosečnicah

1. Prehrana številka 5

Prehrana mora biti uravnotežena, popolna, čim bolj okolju prijazna z zadostno količino vitaminov in elementov v sledovih.

Kakovostna sestava dnevne prehrane:

b) ogljikovi hidrati - 400–500 g;

d) skupna kalorija - 2800–3500 kcal / dan;

e) maščobe živalskega izvora, živila, ki so bogata s holesterolom (trdi siri, stranski proizvodi itd.) so izključeni.

2. Posebno zdravljenje kroničnega hepatitisa.

2.1. Protivirusno zdravljenje.

Opomba! Med nosečnostjo se protivirusna terapija ne izvaja.

2.1.2. Induktorji interferona.

Opozoriti je treba, da je protivirusno zdravljenje indicirano za mlade ženske v rodni dobi, ki imajo kronično virusno etiologijo z znaki aktivnosti, in jih je treba opraviti pred začetkom nosečnosti. Ob upoštevanju antiproliferativnih učinkov interferona alfa med nosečnostjo ne priporočamo protivirusnega zdravljenja.

2.1.3. Sintetična protivirusna zdravila.

Pri CVH je uporaba peroralnih nukleozidnih analogov obetavna. Nukleozidni analogi so inhibitorji polimeraze HBV DNA. Najbolj učinkovito zdravilo v tej skupini z dokaj varnim profilom stranskih učinkov za HBV je lamivudin (zeffix). Lamivudin učinkovito zmanjša razmnoževanje HBV.

Po mnenju ruskih avtorjev v letu 2008 se je za preprečevanje vertikalnega prenosa HBV trimesečna uvedba specifičnega imunoglobulina proti hepatitisu B HBeAg (+) in HBsAg (+) ženskam od 28. tedna dobro izkazala. nosečnosti. Vendar pa prisotnost visokih serumskih koncentracij matere HBV DNA (več kot 108 kopij / ml) znatno poveča tveganje za intrauterino okužbo ploda in zmanjša učinkovitost imunoprofilakse, zato je uporaba protivirusne terapije še vedno dovoljena: v pozni nosečnosti so možne ženske z visoko koncentracijo HBV DNA. uporabe lamivudina. Zdravilo je še posebej učinkovito pri ženskah HBsAg (+) in HBeAg (+). Učinkovitost in varnost zdravila potrjujejo številne študije. Kombinirana uporaba lamivudina in imunoglobulina pomaga zmanjšati viremijo in povečati učinkovitost pasivne imunizacije pri ženskah HBeAg (+).

- Lamivudin (zeffix) - 100 mg, 1 t 1 p / dan.

2.2. Imunosupresivno zdravljenje.

Uporaba imunosupresivov je glavna metoda zdravljenja avtoimunskega kroničnega hepatitisa (AHG). Vendar pa je treba bolnika skrbno preučiti z definicijo vseh možnih označevalcev virusne CG. Predpisovanje imunosupresivov pri virusnih boleznih vodi v zatiranje imunskega odziva telesa in povečanje virusne replikacije, tj. napredovanje bolezni. Vendar uporaba glukokortikosteroidov (GCS) zmanjša resnost sindroma citolize. Pri virusnem kroničnem hepatitisu C je uporaba kortikosteroidov mogoča le pri hudem poteku bolezni in pri histološki preiskavi mostičkov ali multilobularni nekrozi hepatocitov.

Pri nizki in zmerni aktivnosti virusnega kroničnega hepatitisa C je uporaba citostatične terapije kontraindicirana.

2.2.1. Glukokortikosteroidi (prednizon, metilprednizolon (metipred, medrol)):

- prednizolon 20–40 mg / dan (metilprednizolon 16–32 mg / dan) 2 tedna ali več (do 3 mesece);

- ko je dosežen pozitiven učinek, se odmerek postopoma zmanjša na - prednizon 10–15 mg / dan, metilprednizolon 8–12 mg / dan.

3. Nespecifično zdravljenje kroničnega hepatitisa.

3.1. Metabolična, vitaminska terapija in antioksidantna terapija.

Pomembno mesto pri napredovanju kroničnega hepatitisa je krepitev procesov oksidacije prostih radikalov in kot komponenta lipidne peroksidacije bioloških membran.

V kompleksni terapiji kroničnega hepatitisa je priporočljivo uporabljati naslednja zdravila:

- Uravnoteženi multivitaminsko-mineralni kompleksi (duovit, undevit, oligovit, pregnavit itd.) - 1-2 ton, 2 p / dan.

- kapsule (100 mg): 2 kapsuli. 2 r / dan 1 mesec;

- 1,0 ml (300 mg) v / m 1 r / dan 1 mesec.

- piridoksal fosfat, kokarboksilaza, lipoična kislina, lipostabil, riboksin itd.

3.2. Hepatoprotektivna terapija.

Hepatoprotektorji za zdravljenje kroničnega hepatitisa se uporabljajo z nizko aktivnostjo procesa. Pri zmerni in hudi aktivnosti je potrebna previdnost, saj lahko prispevajo k izboljšanju ali pojavu holestaze. Potek zdravljenja je 1 mesec. Če je potrebno, se zdravljenje lahko podaljša na 2-3 mesece.

- Essentiale forte. Holestaza ni priporočljiva:

- 2 kape. 2–3 p / d 2,5–3 mesece;

- 5,0 ml, 2-4 amp. IV avtologna kri ali 5% glukoza (1: 1).

- Ademetionin (Heptral). Priporoča se za holestazo.

- 1 t (400 mg) 2–4 r / dan do 4 tedne;

- 1 steklenička (400 mg) v / m, v / v 1-2 p / dan, št. 10-30 (s hudim potekom CG).

- Pravne kape. (70 mg), 1 kap. 3 r / dan.

- Kars - kape. (35 mg), 2 kapsuli. 3 r / dan.

- Silibor - draže (40 mg), 3 - 4, 3 p / dan.

- Simepar (silimarin 70 mg + vit. Gr. B) - 1 kap. 3 r / dan.

- Hepabene - 1 kape. 3 obroka po obroku.

- Glutargin - v / v 50 ml (10 amp.) 2 p / dan za 150-250 ml nat. p-ra (60–70 kapljic / min), nato usta 0,25–3 ton, 3-krat na dan 20 dni, ne glede na obrok. V hudih primerih se lahko odmerek podvoji.

3.3. Zdravljenje dysbiosis.

Pri CG, praviloma opazimo disbakteriozo I - II stopnje, pri kateri je indicirano dajanje eubiotikov in / ali presnovnih produktov normalnih črevesnih bakterij:

- Bifidumbacterin, colibacterin, bificol - 5-10 odmerkov na dan;

- laktobakterin - 3 odmerki;

- baktisubtil - 1-2 kapsule. 3-krat na dan;

- Linex - 1-2 kapice. 3-krat na dan;

- Hilak - 40–60 kap. 3-krat na dan;

- simbiter - 1 odmerek na dan med ali po obroku.

3.4. Terapija razstrupljanja.

Za zmanjšanje zastrupitve s kroničnim hepatitisom C z minimalno in zmerno aktivnostjo predpisujte:

- enterosgel - 1 žlica. (15 g) pred obroki in zdravili 4 p / dan;

- fitosorbent, polifen; laktuloza (normaza, duphalac) pri 30–50 ml 2-3 p / dan;

2. Pri bolnikih s kronično aktivnostjo s hudim in hudim potekom je indicirana infuzijska terapija (10% albumin - 200 ml; zmes glukoze-kalija-inzulina: 5% raztopina glukoze - 300-400 ml, 3% raztopina kalijevega klorida - 50-70 ml, insulin t - 6–8 U, 5% p-rum glukoze ali 0,9% p-ruma NaCl v odmerku 0,5–1,5 l / dan z vitamini, elektroliti).

3.5. Nadomestna encimska terapija.

Za odpravo prebavnih motenj so dodeljeni prebavni encimi, ki ne vsebujejo žolčnih kislin:

- pankreatin; mezim forte; polizim; pepsin-pankreolan - 2 t, 4 p / dan.

- Creon 1 kape. (10 tisoč enot) 4 p / dan.

4. Fitoterapija, pitje mineralne vode.

Pitna mineralna voda se uporablja z nizko aktivnostjo in blagim CG. Uporabljajo se mineralne vode nizke (do 5 g / l) in srednje mineralizirane (5–15 g / l), ki vsebujejo bikarbonat, sulfate, magnezij, klor, kalcij. Za bolezni jeter in žolčnika se uporabljajo mineralne vode: "Essentuki" št. 4 in št. 17, "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya", "Arshan", "Arzni", "Jermuk", "Borzhomi", "Java", "Ist- Su ”,“ Izhevskaya ”,“ Darasun ”,“ Krainskaya ”,“ Karmadon ”,“ Sernovodskaya ”,“ Sairme ”,“ Truskavetskaya ”,“ Polyana Kvasova ”in njihove enake mineralne vode. Voda se segreje na 40–50 ° C v vodni kopeli in se med mesecem vzame 200–250 g 3-krat na dan.

Kadar se pogosto uporabljajo fitoterapija CG, breze, brusnice, smilje, mulleina, šentjanževke, ognjiča, koruze, regrata, žajblja, jagnjeta, sladkega korena itd. Zeliščna zdravila se nadaljujejo do 1 leta, s prekinitvami v 5-6 mesecih. Nato se spomladi in jeseni izvaja zdravljenje proti relapsom. Ko se lahko priporoči CG, so naslednje pristojbine (AA Krylov):

- cvetje smilje, trave knotweeda, listi koprive, šipka v 2 delih, breze, trava trte, skorja krhlika v 1 delu. 5 g mešanice se zvarimo s 300 ml vrele vode, kuhamo 5 minut, infundiramo 4–5 ur na toplem (v termosu), izžgemo, vzamemo 100 ml 3-krat na dan pred obroki.

- cvetovi kamilice, korenje sladkega korena, koruzne stigme v 2 delih, listi mete, zeliščnica šentjanke v 1 delu. Metoda priprave in uporabe je enaka.

- korenine cikorije, trava, preslica in rman, cvetovi mulleina in ognjića v 1 delu. Metoda priprave in uporabe je enaka.

- korenine Licorice, zelišča iz rusa in origana v 1 delu, cvetovi kamilice, listi mete v 2 delih. Metoda priprave je enaka. Vzemite 200 ml 1-2 krat dnevno pred obroki. Priporočljivo je pri kolitisu.

- Dandelion korenine 2 dela, listi trifol, trave preslica in serijo 1 del. 5 g zmesi se zlije s kozarcem hladne vode, 10 ur infundira, 10 minut kuhamo, stisnemo. Vzemite 50-100 ml 3-krat na dan pred obroki.

- cvetovi kamilice in ognjiča, listi meta v 2 delih, 1-palčni trobojni vijolični zelišč. Metode priprave in uporabe so enake.

Algoritem obravnave bolnikov s kroničnim hepatitisom (št. 676 Ministrstva za zdravje Ukrajine iz leta 2004) (Dodatek 3).

V poporodnem obdobju: dieta št. 5, analiza urina enkrat na 3 dni, biokemija krvi (beljakovine, transaminaze, timol, alkalna fosfataza, protrombin), opazovanje s terapevtom.

Noseča holestaza

Patofiziologija. Prekomerne količine spolnih hormonov, ki jih proizvaja fetoplacentni kompleks med nosečnostjo, spodbuja nastajanje žolča in hkrati zavira izločanje žolčnika.

Dejavniki tveganja: družinska anamneza VPHB ali indikacija njenega razvoja pri jemanju peroralnih kontraceptivov.

Diagnoza:

- Bolezen se pogosto razvije v gestacijski starosti 36-40 tednov.

- Obstaja splošna huda srbenje, zlasti ponoči.

- Blaga ali zmerna zlatenica (nestalni simptom).

- Steatorrhea - pogost simptom, katerega resnost ustreza stopnji holestaze.

Laboratorijski podatki:

- Povečajte raven direktnega bilirubina (2–5-krat).

- Povečana aktivnost alkalne fosfataze zaradi jetrne frakcije (7-10 krat).

- rahlo povečanje aktivnosti AlAT in AsAT (4-krat).

- Povečan protrombinski čas.

- Povečajte (do 10–100-krat) raven količne, cenodesoksiholne in drugih žolčnih kislin.

Pri zdravljenju holestaze nosečnic uporabite:

1. Priprave ursodeoksiholne kisline (Ursofalk, Ursosan) 10-15 mg / kg na dan, razdeljene v tri odmerke.

2. Za zmanjšanje ravni žolčnih kislin v serumu s hudim potekom bolezni se uporablja zdravilo Heptral (S-adenozil-metionin), ki ga v začetni fazi dajemo 5–10 ml (400–800 mg) IV in nato 400–800 mg 2-krat. na dan (uporablja se v III. trimesečju nosečnosti).

3. Deksametazon zavira nastajanje estrogena s placento, ki je vključena v patogenezo holestaze, in predpisuje 7-dnevni potek deksametazona v odmerku 12 mg.

4. Imenovanje blokatorjev H1 in sedativov je neučinkovito (fenobarbital 15-30 mg peroralno 3-4 krat na dan), vendar se uporabljajo za zmanjšanje simptomov srbenja.

5. Vitamin K pripravki v injekcijah za preprečevanje poporodnega krvavitve zaradi zmanjšane absorpcije vitamina K. t

Za mamo je značilna povečana pogostost poporodnih krvavitev in okužb sečil. Pri večkratnih nosečnostih se poveča tveganje za žolčne kamne. Napoved za plod - velika verjetnost:

- prezgodnji porod - 60%;

- zamude pri razvoju ploda;

- sindrom dihalne stiske novorojenčkov - 35%.

Akutna maščobna jetra

Bolezen, ki se le redko pojavlja in se razvija v poznih fazah nosečnosti, je značilna po difuzni maščobni transformaciji jetrnega parenhima brez vnetja in nekroze, z visoko smrtnostjo zaradi odpovedi jeter. Običajno se razvija v obdobju 34–36 tednov. nosečnosti.

Dejavniki tveganja: prvotne, večplodne nosečnosti in moški plodovi.

Klinična slika:

- zlatenica (več kot 90% primerov);

- slabost in bruhanje, bolečine v epigastriju ali desnem hipohondriju (40–60%);

- simptomi preeklampsije: hipertenzija, proteinurija in edemi (50%);

- glavobol (10%);

Akutna maščobna jetrna distrofija (ORD) se v nosečnosti 3-krat pogosteje razvije v moškem zarodku, v 30–60% primerov je kombinirana s preeklampsijo in pri 9–25% z večplodno nosečnostjo.

Glavni zaplet ORC je akutna jetrna in ledvična odpoved, pogosto zelo huda.

Laboratorijski testi: t

- levkocitoza (do 20–30 / 109 / l).

- Povečana aktivnost AlAT, AsAT serum 3-10-krat.

- Povečana aktivnost serumske alkalne fosfataze 5-10-krat.

- zvišanje koncentracije bilirubina v serumu za 15-20 krat;

- Hipoglikemija (pogosto ostane nepriznana).

- Zmanjšane aminokisline v serumu.

- Povečana PV (včasih več kot 25 s).

Zdravljenje: specifično zdravljenje RPD ni razvito. Takojšnja dostava (po možnosti s carskim rezom) takoj po diagnozi in podporna terapija ostaja sredstvo izbire. Število trombocitov, PV, APTT in glikemijo se spremljajo pred porodom in po njem. Če je potrebno, izvedite popravek teh indikatorjev: intravensko injicirano raztopino glukoze, sveže zamrznjeno plazmo, maso trombocitov. Z neučinkovitostjo konzervativnih ukrepov in napredovanjem FPI se odloča o transplantaciji jeter.

Napoved za mater in plod je neugodna: smrtnost mater znaša 50% (z takojšnjo dostavo - 15%), umrljivost dojenčkov - 50% (s takojšnjo dostavo - 36%).

Pri ženskah, ki so preživele po ORR, se jetrna funkcija po porodu hitro izboljša in v prihodnosti ni znakov bolezni jeter. Naslednja nosečnost običajno poteka brez zapletov.

Sindrom HELLP

Redka varianta preeklampsije (posebna varianta hude preeklampsije), katere ime sestavljajo prve črke glavnih kliničnih manifestacij: hemoliza - hemoliza, zvišani jetrni encimi - povečana aktivnost jetrnih encimov, nizke trombocite - zmanjšanje števila trombocitov.

Dejavniki tveganja: zgornja in spodnja meja starosti, ugodne za nosečnost, prva nosečnost, večplodne nosečnosti, polihidramniji, družinska anamneza preeklampsije, sladkorna bolezen, arterijska hipertenzija.

Avtoimunski mehanizem endotelijske poškodbe, hipovolemija z zgostitvijo krvi in ​​nastajanje mikrotrombov, ki ji sledi fibrinoliza, so glavne faze v razvoju HELLP sindroma.

Zgodnje klinične manifestacije so bolečine v desnem hipohondru, povečanje jeter, slabost in bruhanje. Poveča se tlak, edem in proteinurija.

V laboratorijskih študijah so zabeležene mikroangiopatološka hemolitična anemija, trombocitopenija, povečanje aktivnosti laktat dehidrogenaze, razmerje ALT / AsAT približno 0,55.

Zdravljenje: Edini učinkovit način je takojšnja dostava.

Napoved za mater je povezana s povečanjem umrljivosti (okoli 1% v specializiranih centrih). Tveganje za razvoj eklampsije v naslednji nosečnosti je 43%. Za plod: nizka porodna teža in zaostajanje v razvoju.

Ciroza jeter

Nosečnost pri bolnikih s cirozo se zelo redko razvije zaradi okvarjene reproduktivne funkcije pri teh bolnikih.

Najtežji problem pri takšnih bolnikih je prisotnost krčnih žil požiralnika, ki povzročajo veliko tveganje za materino življenje. Tveganje krvavitve iz žil na požiralniku se med nosečnostjo povečuje, kar je povezano s povečanjem portalnega tlaka, kot tudi s pogostim razvojem refluksnega ezofagitisa pri nosečnicah. Krvavitev se pogosteje pojavlja v drugem ali zgodnjem tretjem trimesečju nosečnosti, kar je povezano s tem, kar se dogaja v tem obdobju nosečnosti (28–32 tednov), kar je največje povečanje volumna krvi v obtoku.

Preden se izvede temeljita ocena tveganja možne nosečnosti pri bolnikih z jetrno cirozo. Bolnikom je treba svetovati glede kontracepcije. Če je potrebno, je treba pred nosečnostjo izvesti kirurško popravljanje portalne hipertenzije. Nosečnice z visokim tveganjem za krvavitev iz žil na požiralniku morajo biti na voljo v zgodnjih fazah (do 12 tednov). V poznejših fazah nosečnosti je tveganje za prekinitev pri teh bolnikih neupravičeno. Sodbe o taktiki poroda pri takih bolnikih so protislovne. Večina avtorjev meni, da vagalna porod ni povečala tveganja za krvavitev. Pri daljšem obdobju rojstva se priporoča uvedba porodnične klešče.

Napoved. Pogostost maternalne umrljivosti se poveča na 10,5%, v 2/3 primerov pa jo povzročijo krvavitve iz varic ezofagusa, v 1/3 primerov pa z odpovedjo jeter. Splošne stopnje umrljivosti se ne razlikujejo od tistih pri nosečnicah s cirozo.

Število spontanih splavov se znatno poveča - do 17%, prezgodnji porod - do 21%. Perinatalna smrtnost dosega 20%. Tveganje za poporodno krvavitev je 24%.

Zaključek

Tako lahko akutne in kronične bolezni jeter pri ženskah v rodni dobi predstavljajo tveganje ne le za njeno zdravje, temveč tudi za zdravje njenega potomca, posebej pomembno pa je pravočasno diagnosticiranje in zdravljenje identificiranih bolnikov.

- Načrtovati je treba nosečnost za takšne ženske.

- Če se med nosečnostjo pojavijo znaki bolezni jeter, morate najprej izključiti njegovo virusno naravo.

- Pravočasno prepoznavanje bolezni jeter, ki se pojavijo le med nosečnostjo, je zelo pomembno, saj so v tem primeru potrebni načrtovani terapevtski ukrepi, v nekaterih primerih pa je nujno.

Literatura

1. Compendium 2008 - Drugs [Besedilo] / Ed. V.N. Kovalenko, A.P. Viktorov. - K.: Morion, 2008. - 2270 str.

2. Gritsko V.S., Sopko N.I., Mayilo S.F. Intrahepatična holestaza nosečnic // Med. zdravja žensk. - 2007. - str.

3. Kuzmin V.N. Variante kliničnega poteka in novi vidiki zdravljenja virusnega hepatitisa B pri nosečnicah // Vopr. ginekologijo, porodništvo in perinatologijo. - 2008. - V. 7, № 2. - P. 86-91.

4. Mayer K.-P. Hepatitis in učinki hepatitisa: trans. z njim. - M: Geotar medicine, 2000. - 423 str.

5. Vedennya vіnyh іz gosmrim in kronični v_rusnymi hepatitis // Mandat Ministrstva za zdravje Ukrajine št. 676 (O utrjevanju kliničnih protokolov porodniškega in geološkega dodatka). - K., 2004.

6. Shechtman M.M. Klinične in imunološke variante akutnega virusnega hepatitisa in nosečnosti // Revija praktičnih zdravnikov. Ginekologija. - 2004. - 6, št.

7. Shifman E.M. Peklampsija, eklampsija, HELLP-sindrom. - Petrozavodsk: IntelTech, 2003. - 429 str.

8. Bacq Y. Hepatitis B in nosečnost // Gastroenterol. Clin. Biol. - 2008. - № 32. - P. 9-12.

9. Chen H., Yuan L., Tan J. et al. Huda jetrna bolezen v nosečnosti // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2008. - Vol. 101 (3). - S. 277-80.

10. Clenney, T.L., Viera A.J. Kortikosteroidi za HELLP (hemoliza, zvišani jetrni encimi, nizki trombociti) sindrom // BMJ. - 2004, št. 329. - P. 270-272.

11. Hay J.E. Bolezni jeter v nosečnosti // Hepatologija. - 2008. - № 47 (3). - R. 1067-1076.

12. Odbor za hepatitis in reprodukcijo / prakso Ameriškega združenja za reprodukcijsko medicino // Fertil. Steril. - 2008. - № 90. - P. 226-235.

13. Hung J.H., Chu C.J., Sung P.L. et al. Zdravljenje z lamivudinom pri kroničnem hepatitisu B z akutnim poslabšanjem med nosečnostjo // J. Chin. Med. Izr. - 2008. - № 71 (3). - 155-158.

14. Lammert F., Marschall H.U., Glantz A. Intrahepatična holestaza nosečnosti: molekularna patogeneza, diagnostika in upravljanje // J. Hepatol. - 2000. - № 33. - P. 1012-1021.

15. Panther E., Blum H.E. Bolezni jeter v nosečnosti // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2008. - № 133 (44). - 2283-2287.

16. Su G.L. Nosečnost in bolezen jeter // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2008. - № 10 (1). - R. 15-21.

17. Tan J., Surti B., Saab S. Nosečnost in ciroza // Transpl. - 2008. - № 14 (8). - R. 1081-1091.