Vloga diferencialne diagnoze pri identifikaciji zlatenice

Zlatenica je simptom, izražen z porumenelostjo kože in brazgotine oči, in se pojavi zaradi različnih razlogov. Da bi ugotovili vzrok in predpisali ustrezno zdravljenje, je treba izvesti diferencialno diagnozo. Takšen pregled je zelo pomemben in zahteva veliko izkušenj strokovnjaka za diagnozo. Potrebno je razumeti, kateri procesi povzročajo zlatenico, zato v vsaki fazi pregleda odpravljamo bolezni, ki niso povezane z zlatenico.

Vrste simptomov

Vsaka manifestacija ikteričnega sindroma se pojavi zaradi povečanja ravni bilirubina v krvi bolnika. Visoka vsebnost rumenega pigmenta vodi do rumenenja kože in beljakov oči, in to je pogosto edini znak bolezni, ki se razvija. Obstajajo tri vrste zlatenice in vsaka od njih nastane iz različnih razlogov in ima tudi različne mehanizme razvoja (tabela 1).

Tabela 1 - Vrste zlatenice

Ali neuspeh hepatocitov vodi do nezmožnosti zajetja velike količine rumenega pigmenta.

  1. Obsežne poškodbe in hematomi v fazi resorpcije.
  2. Srčni napad na srce ali pljuča.
  3. Talasemija.
  4. Malarija
  5. Sepsa
  6. Dedna anemija.
  7. Nočna paroksizmalna hemoglobinurija.
  8. Pomanjkanje G-6-FD.
  1. Ciroza jeter.
  2. Hepatitis.
  3. Hepatoza.
  4. Holestaza.
  5. Rotorski sindrom.
  6. Tifus.
  7. Rumena mrzlica.
  8. Pseudotuberkuloza.
  9. Sifilis
  1. Žolčeva bolezen.
  2. Tumorji, brazgotine ali adhezije na vratih jeter.
  3. Stenoza bradavice Vater.
  4. Hipoplazija žolčnika.

To je seznam samo glavnih razlogov, zaradi katerih se lahko razvije ikterični sindrom, zato je pri diagnozi pomembno najprej razumeti mehanizem izvora bolezni in šele nato primerjati možne vzroke.

Zdravnik mora upoštevati, da se lahko zaradi vnosa nekaterih zdravil in uporabe izdelkov, ki povzročajo začasno obarvanje kože rumene barve, pojavi rumenkost. Če so ti razlogi izključeni, je treba izvesti diferencialno diagnozo, ki je celovit pregled, s katerim se izključijo bolezni, ki niso povezane z vzroki zlatenice.

Zelo pomembno je, da izvajamo dosledno diagnozo in, če je potrebno, povežemo druge strokovnjake, to je, da opravimo celovit pregled bolnika - samo na ta način lahko postavimo pravilno diagnozo.

Algoritem raziskave

Pregled bolnika in diagnozo se izvaja v stacionarnih pogojih oddelka za nalezljive bolezni. Prva je raziskava o pacientu, v kateri so opredeljene številne pomembne zadeve:

  1. Kako dolgo se je prvič pojavila rumenkost?
  2. Ali se bolnik pritožuje zaradi nečesa drugega kot zunanji znaki zlatenice?
  3. Kaj je potekalo pred pojavom simptomov?
  4. Ali imajo sorodniki težave z jetri ali podobne simptome?
  5. Ali obstajajo kakšne kronične bolezni, ki jih je bolnik imel?
  6. Ali so bili delovni pogoji v stiku s kemikalijami?
  7. Zloraba bolnika z alkoholom ali narkotičnimi snovmi?
  8. Ali je prišlo do razbarvanja urina in blata?

Med inšpekcijskim pregledom se pokaže stopnja rumenkaste barve, prisotna je suha koža ali različni izpuščaji. Pri palpaciji se ugotovi, koliko so jetra in vranica povečane, v nekaterih oblikah zlatenice pa ti organi ostanejo normalne velikosti. Da bi ugotovili splošno stanje bolnika, merijo temperaturo in tlak, nato pa nadaljujejo z laboratorijskimi in instrumentalnimi diagnostičnimi metodami.

  • Popolna krvna slika - najpogostejša in najbolj potrebna analiza za vsako bolezen. Na njem lahko presodite o splošnem stanju pacienta in o prisotnosti kakršnihkoli nepravilnosti v telesu. Najpomembnejši kazalec za zlatenico so levkociti. Na primer, poškodbe jetrnih celic vodijo v nizko raven limfocitne levkocitoze in pri nekaterih hepatitisih je možno povečanje polimorfonuklearnih levkocitov.
  • Analiza urina - z njeno uporabo lahko ocenjujete ne le indikatorje, temveč tudi barvo in konsistenco urina. Praviloma z zlatenico postane urin temnejši in bolj moten kot običajno, medtem ko ima pri hepatitisu izrazito rjavo barvo.

Coprogram - s pregledom iztrebkov lahko ugotovite stanje prebavil in ugotovite nekatere parazitske bolezni. Poleg tega je glede na raven rumenega pigmenta v blatu možno oceniti delovanje in stanje črevesne mikroflore.

  • Biokemija krvi - ta analiza zagotavlja podrobne informacije o delovanju notranjih organov in presnovi v telesu. Visoka raven bilirubina kaže na progresivno poškodbo jeter, hemolitično anemijo, bolezni prebavil, obsežno krvavitev in druge bolezni. Za diagnozo je pomembna raven holesterola, ALT, AST, albumin, alkalna fosfataza in drugi encimi.
  • Krvne preiskave za antigene in protitelesa proti hepatitisu se izvajajo z ELISA testom, ki omogoča ugotavljanje prisotnosti virusa v telesu, virusne obremenitve, prisotnosti bolezni in protiteles proti hepatitisu, če je bolnik že bolan.
  • Prepričajte se, da jemljete teste za okužbo s HIV in sifilis, da bi preprečili te bolezni.
  • Glede na rezultate laboratorijske diagnoze ali netočne diagnoze opravimo instrumentalne preglede. Lahko se dodeli:

    1. Ultrazvok jeter in drugih notranjih organov.
    2. Rentgen.
    3. CT ali MRI.
    4. Fibrogastroduodenoskopija.
    5. Biopsija jeter.

    Če je potrebno, predpišejo tudi druge preglede, če prejšnji niso dali popolnih informacij o bolnikovem stanju. Nekateri testi in pregledi se opravijo večkrat, da bi dobili predstavo o dinamiki bolezni.

    Rezultati dekodiranja

    Pomembno je, da ima zdravnik, ki dešifrira rezultate raziskave, precejšnje izkušnje, saj lahko podobne rezultate opazimo pri različnih boleznih, ki vključujejo zlatenico. Za lažjo interpretacijo rezultatov je mogoče predlagati zbirno tabelo (tabela 2).

    Preglednica 2 - Glavni diagnostični kazalci zlatenice

    Diferencialna diagnoza zlatenice

    Diferencialna diagnoza zlatenice.

    Zlatenica, ikterus (od grškega - icteros, ime majhne rumene ptice, ki gleda na to, kar je bilo možno razen mnenja Rimljanov, da se ozdravi z zlatenico).

    Z modernega vidika je zlatenica klinični sindrom, za katerega je značilno obarvanje kože in vidnih sluznic, ki jih povzroča kopičenje bilirubina v tkivih in krvi.

    Prepoznavanje zlatenice ni težko, saj je to dobro označen simptom, ki pritegne pozornost ne le zdravnikov, ampak tudi samega bolnika in ljudi okoli njega. Vedno je težje najti njen vzrok, saj je pri številnih nalezljivih in nenalezljivih boleznih opaziti zlatenico.

    Lažno zlatenico (karotenska zlatenica) je treba razlikovati od prave zlatenice. Slednja je ikterična obarvanost kože (ne pa tudi sluznice!) Zaradi kopičenja karotenov v njej med dolgotrajnim in obilnim uživanjem korenja, pese, pomaranč, buč, kot tudi med zaužitjem akrina, pikrinske kisline in nekaterih drugih zdravil. Pomembno je! Vsebnost bilirubina v serumu v normalnih mejah.

    Ko se ugotovi, da ima bolnik zlatenico, se pojavi težja stopnja diferencialne diagnoze, saj obstaja veliko vzrokov zlatenice in njena geneza je dvoumna. Lahko je posledica povečane hemolize rdečih krvnih celic, poškodbe jeter, holestaze ali kombinacije teh dejavnikov.

    Pri diferencialni diagnozi zlatenice je treba upoštevati posebnosti kršitev posameznih enot presnove pigmenta. Zato se najprej na kratko spomnimo osnovnih podatkov fiziologije bilirubina.

    Rdeče krvne celice živijo približno 120 dni, nato pa jih uničijo predvsem v jetrih, vranici in kostnem mozgu, medtem ko se hemoglobin uniči. Razpad hemoglobina se pojavi v celicah makrofagov, zlasti v stelatnih retikuloendotelijskih celicah, kot tudi v histiocitih vezivnega tkiva katerega koli organa po naslednji shemi:

    Presnova žolčnih pigmentov je predstavljena v naslednjem diagramu.

    Bilirubin, ki nastane med razgradnjo hemoglobina, vstopi v krvni obtok in ga veže plazemski albumin - to je posredni bilirubin. Za razliko od direktnega bilirubina, posredna barvna reakcija z Ehrlich diazoreaktivnim ne povzroči, da se beljakovine krvne plazme oborijo z alkoholom. Indirektni bilirubin imenujemo tudi prost, saj njegova povezanost z albuminom v plazmi ni kemična (ne kovalentna), ampak adsorpcija.

    Ko je bilirubin v jetrih, se kovalentno veže na 2 molekuli UDP-glukuronske kisline in tvori bilirubin diglukuronid, ki se imenuje vezani bilirubin. Povezan bilirubin imenujemo tudi neposreden, saj zlahka daje barvno reakcijo z Ehrlichovim diazoreaktivnim. Neposreden in majhen del indirektnega bilirubina skupaj z žolčem vstopa v tanko črevo, kjer se UDP-glukuronska kislina odcepi od direktnega bilirubina in nastane mezobilubin. Slednji v končnih delih tankega črevesa se pod vplivom mikroorganizmov vrne v urobilinogen, katerega del se absorbira skozi mezenterične žile in vstopi v jetra (pravi urobilin), kjer se uniči s piroli. Večina urobilinogena vstopi v debelo črevo. Urobilinogen v debelem črevesu se povrne v stercobilinogen. 80% stercobilinogena se izloča v blatu in pod vplivom atmosferskega kisika oksidira v stercobilin, kar blatu daje značilno barvo. Manjši del stercobilinogena se absorbira skozi spodnjo in srednjo hemoroidno veno in vstopa v sistemsko cirkulacijo, vstopa v ledvice, ki se sproščajo. Stercobilinogen se pod vplivom atmosferskega kisika oksidira tudi v stercobilin. Sterkobilin v urinu se pogosto imenuje urobilin, vendar to ni resnično urobilin. Normalnega urobilina v urinu ni. Stopnja skupnega bilirubina v krvi je 1,7–20,5 μmol / l, od tega 75% predstavlja delež prostega bilirubina - 1,7–17,1 μmol / l; in 25% - na delež neposrednih 0,86 - 4,3 μmol / l.

    V smislu patologije se število in razmerje med "neposrednim" in "posrednim" bilirubinom dramatično spremeni, zato je definicija obeh oblik bilirubina v krvi izrednega pomena v kliniki za diferencialno diagnozo različnih oblik zlatenice.

    razlike v konjugiranem in nekonjugiranem bilirubinu v številnih lastnostih.

    Ne vsebuje (brezplačno)

    Reakcija z diazo reagentom

    Vsebina plazme

    Z glukuronsko kislino

    Glede na etiopatogenezo obstajajo tri glavne vrste zlatenice:

    1. Prekomerno čiščenje (hemolitično) - zaradi pretiranega uničenja rdečih krvnih celic in povečane proizvodnje bilirubina

    2 Jetrni (parenhimski, hepatocelularni) t - kršitev zajetja bilirubina v jetrih in njegova vezava na glukuronsko kislino

    3 Subhepatic (mehanska, obstruktivna) - zaradi prisotnosti ovire za sproščanje bilirubina z žolčem v črevesje in reabsorpcijo vezanega bilirubina v kri;

    Pri diferencialni diagnozi zlatenice je pomembno ugotoviti, ali zlatenica spada v eno ali drugo skupino in nato v skupini opraviti diagnozo.

    Diferencialna diagnostika zlatenice mora temeljiti na zgodovini bolezni, kliničnih značilnostih, laboratorijskih podatkih in instrumentalnih metodah raziskav.

    Opozoriti je treba, da je do danes ena od najpomembnejših diagnostičnih metod določanje »biokemičnih indikatorjev« ali tako imenovanih označevalcev zlatenice.

    Vse kazalnike zlatenice lahko razdelimo v tri skupine:

    Indikatorji holestatskega sindroma: alkalna fosfataza, 5-nukleotidaza, γ-glutamiltransferaza, žolčne kisline, holesterol, β-lipoproteini, direktni bilirubin itd.

    Indikatorji citolitičnega sindroma (poškodbe hepatocitov) - razmerje ALT, AST, AST / ALT

    Bilirubin (ravna)

    Ideja o bilirubinu smo dali zgoraj. Zdaj bi se radi na kratko ustavili na nekaterih drugih markerjih.

    Alkalna fosfataza je encim, ki sodeluje pri izmenjavi fosforne kisline. V vseh človeških organih je določena visoka aktivnost v jetrih, osteoblastih, posteljici in črevesnem epiteliju. Vsako od teh tkiv vsebuje specifične izoenzime alkalne fosfataze. Aktivnost encimov se poveča z mehansko zlatenico in holestazo, rahlo se poveča s primarno cirozo in jetrnimi tumorji, ko se pojavijo brez zlatenice.

    5-nukleotidaza je fosfataza, ki katalizira hidrolizo samo nukleotid-5-fosfatov. 5-nukleotidaza je porazdeljena v mnogih človeških tkivih (jetra, možgani, mišice, ledvice, pljuča, ščitnica, aorta). Največjo aktivnost 5-nukleotidaze opazimo pri holestazah katerekoli lokalizacije. Aktivnost encimov v holestazi se povečuje vzporedno z alkalno fosfatazo, vendar je 5-nukleotidaza bolj občutljiva na primarno in sekundarno žolčno cirozo kot tudi na kronični aktivni hepatitis. Glavna razlika od alkalne fosfataze je pomanjkanje odziva 5-nukleotidaze na bolezni kosti. Menijo, da je 5-nukleotidaza specifična "žolčna" fosfataza.

    γ-glutamiltransferaza je mikrosomski encim, ki je zelo pogost v tkivih človeškega telesa. Povečanje aktivnosti gama-glutamiltransferaze v plazmi je občutljiv indikator patologije jeter. Največjo aktivnost opazimo pri obstrukciji žolčnih vodov, vendar se izrazito povečanje aktivnosti pojavi tudi pri akutnih parenhimskih lezijah, ki jih povzroča kateri koli vzrok.

    Citoplazmatski encimi ALT in AST se nahajata v citoplazmi in mitohondrijih in sta dve najpomembnejši aminotransferazi. Za normalno plazmo je značilna nizka aktivnost obeh encimov. Noben encim ni specifičen za jetra, vendar se alanin aminotransferaza pojavlja v jetrih v veliko večjih koncentracijah kot v drugih organih, zato povečana aktivnost serumske alanin aminotransferaze bolj specifično odraža patologijo jeter. Alanin aminotransferaza in aspartat aminotransferaza se izločata v kri, ko so jetrne celice uničene, zato je povečana aktivnost plazemskih encimov zelo občutljiv kazalec poškodbe jeter. Aktivnost alanin aminotransferaze in aspartat aminotransferaze omogoča preverjanje celovitosti jetrnih celic.

    Določanje ravni holesterola, celotnih beljakovin in njegovih frakcij omogoča presojo sintetične funkcije jeter. Za kronični hepatitis in cirozo je značilno povečanje ravni globulina.

    Zdaj pa preidimo na analizo nekaterih vrst zlatenice in izpostavimo njihove glavne diagnostične kriterije.

    Nadhepatična (hemolitična) zlatenica.

    Zlatenica te skupine se razvije kot posledica povečane proizvodnje bilirubina in nezadostne funkcije zajetja jeter. Glavni dejavnik v nastanku te zlatenice je povečana razgradnja rdečih krvnih celic (hemoliza), zato se običajno imenujejo hemolitiki. Patologija teh zlatenic je predvsem zunaj jeter.

    Hemoliza je intravaskularna, ko se v krvi lizirajo rdeče krvne celice, ekstravaskularne rdeče krvne celice pa se uničijo in razgradijo v makrofagnem sistemu.

    Intravaskularna hemoliza se lahko pojavi zaradi mehanskega uničenja eritrocitov zaradi poškodb pri majhnih krvnih žilah (mainstream hemoglobinuria), turbulentnega krvnega pretoka (protetične disfunkcije srčnega ventila), skozi fibrinske depozite v arteriolih (trombotični trombocitopenični purpurni ventil). kot posledica nezdružljivosti rdečih krvnih celic v sistemu AB0, rezusu ali drugem sistemu (akutna post-transfuzijska reakcija), pod vplivom komplementa (paroksizmalna nočna hemoglobinurija, paroksizmalna hladna hemoglobinurija), zaradi neposrednih toksičnih učinkov (kobni strup, okužba), s toplotno kapjo.

    Ekstravaskularna hemoliza poteka predvsem v vranici in jetrih. Vranica je sposobna zajeti in uničiti manj spremenjene eritrocite, jetra lahko razlikujejo le eritrocite z velikimi motnjami, vendar je krvni pretok v jetra približno 7-krat večji od tistega v vranici, saj lahko jetra igrajo pomembno vlogo pri hemolizi.

    Odstranjevanje rdečih krvnih celic iz krvi z makrofagi poteka predvsem na dva načina. Prvi mehanizem je povezan z prepoznavanjem makrofagov eritrocitov, obloženih z IgG-AT in C3, na katere obstajajo specifični receptorji na površini makrofagov - imunohemolitične anemije.

    Drugi mehanizem je posledica sprememb v fizikalnih lastnostih eritrocitov, zmanjšanje njihove plastičnosti - sposobnost spreminjanja oblike pri prehodu skozi ozko mrežo za filtriranje vranice. Kršitev plastičnosti je opažena z okvarami eritrocitne membrane (dedna mikrosferocitoza), nenormalnostmi hemogyrobestemije, ki vodijo do povečanja viskoznosti znotrajceličnega medija eritrocitov (anemija srpastih celic) in prisotnosti citoplazme eritrocitov (beta talasemija, alfa talaseme).

    Zaradi povečanega razpada eritrocitov se tvori velika količina prostega bilirubina, ki ga jetra ne morejo zajeti in ne more povezati vsega tega bilirubina z glukuronsko kislino. Posledično se indirektni bilirubin kopiči v krvi in ​​tkivih. Ker se skozi jetra povečuje pretok indirektnega bilirubina, nastane veliko več neposrednega bilirubina. Žuželk, nasičen s pigmenti, vstopi v majhno in debelo črevo, kjer se produkti razgradnje bilirubina (urobilinogen, stercobilinogen) tvorijo veliko več.

    Za obravnavo vprašanja superhepatične narave zlatenice se uporablja kompleks kliničnih in laboratorijskih podatkov.

    Rumena koža in beločnica sta zmerna, koža je ponavadi bleda

    Jetra in vranica sta lahko povečana, vendar jetrna funkcija ni bistveno poslabšana.

    Na splošno, krvni test:

    - povečanje števila retikulocitov. Retiklocitoza odraža aktivacijo tvorbe rdečih krvnih celic v kostnem mozgu kot odgovor na njihovo uničenje na obrobju.

    - pospešeno sproščanje nezrelih eritrocitov iz kostnega mozga, ki vsebujejo RNA, povzroča pojav polikromatofilije eritrocitov v fiksiranih krvno obarvanih razmazih azur-eozina.

    Biokemijski test krvi:

    - koncentracija celotnega bilirubina v serumu;

    - poveča se raven posrednega bilirubina, stopnja njenega povečanja je odvisna od aktivnosti hemolize in sposobnosti hepatocitov, da oblikujejo direktni bilirubin in njegovo izločanje.

    - raven direktnega bilirubina (vezanega) v serumu je normalna ali rahlo povečana;

    - v urinu se poveča vsebnost stercobilinogena (stercobilinuria!), urobilinogena.

    - bilirubinurija je odsotna, saj skozi nepoškodovan ledvični filter prehaja le direktni bilirubin.

    - postane bolj intenzivno barvanje.

    - povečan stercobilinogen (temna barva).

    Poleg tega bi se rad ustavil pri zlatenici, ki se razvije pri hemolitični bolezni novorojenčka.

    Nezdružljivost krvi mater in ploda po skupini ali faktorju Rh. Kopičenje hidrofobne oblike bilirubina v podkožni maščobi povzroči rumenkost kože. Resnična nevarnost pa je kopičenje bilirubina v sivi snovi živčnega tkiva in jedra debla z razvojem "jedrske zlatenice" (bilirubinska encefalopatija).

    Izkazuje zaspanost, slabo sesanje, duševno zaostalost, otrdelost vratu, tonične konvulzije, tremor okončin, spremembe refleksov z možnim razvojem gluhost in paralizo.

    V krvi odkrivamo hudo anemijo, retikulocitozo, eritro- in normoblastozo. Dodatno se doda hiperbilirubinemija zaradi posredne frakcije od 100 do 342 µmol / l in neposredna frakcija. Raven bilirubina v krvi hitro narašča in doseže največ 3-5 dni življenja. Najpomembnejši trenutek v diagnostiki je odkrivanje nezdružljivosti s sistemom ABO in / ali Rh faktorjem.

    Diferencialna diagnoza jetrne zlatenice je eden od težkih trenutkov medicinske prakse, saj je število bolezni, ki se pojavijo s takšnimi zlatenicami, precej veliko. Vzrok zlatenice je lahko tudi nalezljive in nenalezljive bolezni.

    Upoštevajoč dejstvo, da je med nalezljivimi boleznimi, jetrna zlatenica najpogostejša posledica virusnega hepatitisa, je pri diferencialni diagnozi zlatenic, ki se pojavljajo z znaki infekcijskega procesa, nujno najprej izključiti virusni hepatitis od pacienta (s pregledom določenih označevalcev). Pri izključitvi akutnega virusnega hepatitisa ima pomembno vlogo primerjava resnosti zvišane telesne temperature in drugih pojavov splošne zastrupitve s stopnjo poškodbe jeter.

    Jetrna zlatenica zaradi poškodb hepatocitov. Vodilni mehanizem lahko razdelimo na več različic jetrne žleze. V nekaterih primerih je jetrna zlatenica povezana z okvarjenim izločanjem in z napadom bilirubina, regurgitacijo bilirubina. To opažamo pri hepatocelularni zlatenici, akutnem in kroničnem hepatitisu, akutni in kronični hepatozi ter jetrni cirozi. V drugih primerih je izločanje bilirubina in njegova regurgitacija moteno. Podoben tip je opažen pri holestatični zlatenici, holestatskem hepatitisu, primarni biliarni cirozi jeter, idiopatski benigni ponavljajoči se holestazi in pri hepatocelularnih lezijah. Zlatenica lahko temelji na prekinitvi sprejema in prevzemu bilirubina. To je opaziti pri encimopatski zlatenici pri sindromih Gilberta in Crigler-Nayarja. Jetrna zlatenica je lahko povezana z oslabljenim izločanjem bilirubina, na primer pri sindromih Dabin-Johnson in Rotor.

    (SLIDE) Ko govorimo o patogenezi, opažamo, da je izločanje direktnega bilirubina v žolčne kapilare primarno prizadeto. Delno, slednji vstopi v kri, kar poveča koncentracijo skupnega bilirubina. Neposredni bilirubin lahko prehaja skozi ledvični filter, zato se v urinu zazna bilirubin. Zmanjšanje vsebnosti direktnega bilirubina v žolču povzroči zmanjšanje nastajanja stercobilinogena. Ker je konjugacija prostega bilirubina motena v oboleli celici, se poveča tudi vsebnost posrednega bilirubina v krvi. Poškodbe hepatocitov povzročijo motnje v razgradnji urobilinogena in vstopijo v sistemski krvni obtok ter se izločijo skozi ledvice skozi urin.

    Za reševanje vprašanja jetrne narave zlatenice uporabite kompleks kliničnih in laboratorijskih podatkov:

    Splošno stanje je prekinjeno, simptomi zastrupitve.

    Rumena koža in beločnica zmerno izrazita, z oranžno barvo ali sivo barvo.

    Jetra in vranica sta povečana.

    Prisotnost hemoragičnega sindroma.

    Resnost in bolečina v desnem hipohondriju.

    Nevzdržen pruritus.

    Na splošno so pri virusnem hepatitisu možni krvni testi: levkopenija, nevtropenija in relativna limfocitna ter monocitoza.

    Biokemijski test krvi:

    - raven celotnega bilirubina v serumu se poveča zaradi povečanja neposrednega bilirubina (vezanega) in relativnega povečanja posrednega bilirubina.

    - povečani kazalci citolitičnega sindroma (poškodbe hepatocitov) - povečana ALT, AST, zlasti AlAT, koeficient de Ritis manj kot 1,33.

    Diferencialna diagnoza zlatenice: vzroki

    Glavna manifestacija zlatenice je rumeni odtenek sluznice in kože, tako da ugotovitev takega stanja ni težko. Vzrok takšne motnje je veliko težje določiti, saj zlatenica spremlja številne patološke procese.

    Obstaja več vrst zlatenice. Diferencialna diagnoza zlatenice (tabela bo podana spodaj) vam omogoča, da določite vrsto in vzrok tega stanja.

    V kateri koli obliki zlatenice postane koža rumenkast odtenek zaradi te večje količine bilirubina (rumenega pigmenta) v krvi. Po potrditvi diagnoze zlatenice se ugotovi zlatenica.

    Ta proces je precej zapleten, saj so izzivalni dejavniki take kršitve različni. Zlatenica je lahko posledica intenzivnega uničenja rdečih krvnih celic, poškodbe jetrnega parenhima, holestaze in še več.

    Razlikuj Diagnoza zlatenice (spodnja tabela vsebuje glavne kazalnike za vzpostavitev natančne diagnoze) je treba izvesti ob upoštevanju posebnosti kršitve vsake povezave metabolizma bilirubina.

    Glede na mehanizem zlatenice so nadhepatični, jetrni in jetrni. Pri izvajanju diff. Diagnostika zlatenice je nujna, da se pravilno ugotovi pripadnost zlatenice eni od vrst in nato postavi diagnozo znotraj same skupine.

    Vzroki zlatenice

    Spodaj si bomo ogledali tabelo za diagnosticiranje zlatenice, zdaj pa se bomo seznanili z dejavniki, ki prispevajo k nastanku ene ali druge oblike tega stanja:

    • Nadhepatična zlatenica je posledica intenzivnega uničenja rdečih krvnih celic, zaradi česar je bilirubin nastal v presežni količini, ki jetra nimajo časa za nevtralizacijo in odstranitev iz telesa. Najpogosteje vzroki tega stanja niso nalezljivi. Nadhepatična oblika zlatenice je povezana z avtoimunskimi boleznimi, intenzivnimi hematomi, srčnimi napadi, endokarditisom, perniciozno anemijo.
    • jetrna zlatenica se pojavi, ko so hepatociti poškodovani. Takšen pojav so opazili pri hepatitisu virusne etiologije, jetrni cirozi, infekcijski mononukleozi, poškodbi jeter z alkoholom ali strupenim snovem, hepatocelularnim karcinomom, agresivni obliki kroničnega hepatitisa.
    • Obstruktivna zlatenica je opažena v primeru obstrukcije (polne ali delne) žolčnika, zaradi česar je proces izločanja konjugiranega (vezanega) rumenega pigmenta moten. Vzrok za to stanje so: kronični holecistitis, kamni in neoplazme v žolčnih vodih, infestacija s črvi, atrezija žolčevodov.

    Diagnoza zlatenice: kar je razvidno iz spremembe barve kože in sluznice

    Vendar pa se lahko rumenkost kože in sluznice pojavijo ne le pri jetrih in žolču. Za celoten razred krvnih motenj, hemolitično anemijo, je značilna različna stopnja resnosti tega sindroma. Diferencialna diagnoza zlatenice je možna na podlagi podatkov iz laboratorijskih metod raziskav, z drugimi besedami, testov za zlatenico.

    Kakšen je algoritem diagnostičnega iskanja sindroma zlatenice in kaj je podlaga za posebne raziskovalne metode pri diagnozi zlatenice?

    Splošni podatki: koncept izmenjave bilirubina

    Ne glede na vzrok zlatenice, temelji na pomembnem povečanju ravni bilirubina v krvi. Ta snov je produkt razgradnje hemoglobina - glavne beljakovine, odgovorne za transport kisika in ogljikovega dioksida.

    Izmenjava bilirubina je naslednja. Staro rdeče krvne celice se uničijo v organih (predvsem v vranici), bilirubin pa nastane iz sproščenega hemoglobina. Skupaj s krvnim obtokom vstopa v jetra, kjer se veže na glukuronsko kislino in se izloča skupaj z žolčem v črevesni lumen. Tukaj se del bilirubina izloča skupaj z blatom v obliki stercobilina, ki mu daje značilno barvo, drugi del pa vstopa v kri in se izloča skupaj z urinom kot urobilin.

    V normalnih pogojih obstaja bilirubin v krvi v treh frakcijah:

    • Posredni, nekonjugiran ali prost bilirubin. To je del bilirubina, ki še ni povezan z glukuronsko kislino v jetrih. Stopnja posrednega bilirubina je od 0 do 8 µmol / L.
    • Neposreden, konjugiran ali vezan bilirubin. Ta oblika snovi je že vsebovana v žolču. Stopnja neposrednega bilirubina je od 0 do 19 µmol / L.
    • Skupni bilirubin - skupna vrednost obeh frakcij. Stopnja skupnega bilirubina je od 3 do 17 µmol / L.

    Razvrstitev zlatenice in njihovi vzroki

    V primeru sindroma zlatenice diferencialna diagnoza omogoča razlikovanje med tremi vrstami: hemolitično, jetrno in mehansko zlatenico.

    Hemolitična zlatenica se razvije zaradi povečane hemolize ali intravaskularnega razpada rdečih krvničk, tako da se bilirubin tvori neposredno v krvnem obtoku. Do tega lahko pride, če:

    • hemolitična anemija - srpastocelična anemija, talasemija, avtoimunska hemolitična anemija in drugi;
    • nalezljive bolezni - malarija, babezioza;
    • zastrupitev s hemolitičnimi strupi;
    • zapleti po transfuziji krvi in ​​v drugih primerih.


    Pri hemolitični zlatenici se raven bilirubina poveča zaradi posredne ali proste frakcije. Praviloma ima sindrom blagi klinični potek in pogosto se zlatenica kože sploh ne razvije.

    Jetrna ali parenhimska zlatenica se razvije s pomembno poškodbo jeter. Najpogosteje se pojavi pri naslednjih boleznih:

    • virusni hepatitis A, B, C in drugi;
    • alkoholna bolezen jeter;
    • masivna fibroza in ciroza jeter;
    • primarni sklerozni holangitis in primarna biliarna ciroza;
    • avtoimunski hepatitis;
    • primarnih jetrnih tumorjev in njegove metastatske lezije.

    Diferencialna diagnoza kaže, da se zaradi poraza žolčnika razvije obstruktivna, mehanska ali subhepatična zlatenica. Premer lumna žolčnih vodov je zelo majhen in je manjši od 1 cm, če se v njih pojavi ovira iztekanja žolča, se akumulira v ležečem delu žolčnika in njegove komponente sčasoma prodrejo v kri. Več o pretoku žolča →

    Različna diagnoza vzrokov obstruktivne zlatenice razkriva naslednje patologije:

    • žolčnih kamnov;
    • holedoholitiaza ali kamen v skupnem žolčnem kanalu;
    • cicatricialne spremembe žolčevodov, vključno z avtoimunskim holangitisom;
    • sfinkterja Oddi stenoza;
    • žolčevodov.

    Ko laboratorijsko diagnozo zlatenice te vrste je pokazala znatno povečanje neposrednega bilirubina, kot tudi raven alkalne fosfataze. Ta vrsta zlatenice ima tudi posebne klinične manifestacije, ki pomagajo razjasniti diagnozo.

    Razvojni mehanizmi zlatenice

    Opisane vrste zlatenice imajo različne razvojne mehanizme, ki so nujno upoštevani pri vzpostavljanju diferencialne diagnoze zlatenice in pri izbiri najučinkovitejšega zdravljenja.

    Vodilni mehanizem za razvoj hemolitične zlatenice je povečanje ravni posrednega bilirubina kot posledica okrepljene intravaskularne razgradnje eritrocitov. Ne glede na vzrok za nastanek hemolize, so hemoglobin, ki je vstopil v prosti krvni obtok, ujet v celicah makrofagnega sistema in uničen na bilirubin in ostanke, ki vsebujejo železo.

    Pri porazu velikih žolčnih vodov se žolč nabira v žolču in njegove komponente, vključno z direktnim bilirubinom in žolčnimi kislinami, spontano vstopijo v kri. Pri odpravi ovire se mehanska zlatenica praviloma spontano zruši. To pomeni, da je diferencialna diagnoza obstruktivne zlatenice namenjena odpravi patologij jeter in povečanju razgradnje rdečih krvnih celic.

    Klinična slika

    Glavna klinična manifestacija katerekoli zlatenice je rumenkasto obarvanje kože in sluznice. Najprej se pobarvajo beljaki oči in sluznica ustne votline, šele potem se koža združi.

    Zdravniki ugotavljajo, da ima vsaka zlatenica svojo barvo kože:

    • s hemolitično zlatenico, koža postane svetlo rumena ali limonin odtenek;
    • v jetrni jajčici imajo integvumi bolj nasičeno rumeno barvo, ki je pogosto podobna barvi pomarančne lupine ali marelice;
    • z obstruktivno zlatenico, zaradi intenzivnega vnosa žolčnih kislin v krvni obtok, koža pridobi zelenkast odtenek.

    V klinični praksi diferencialne diagnoze zlatenice po tonusu kože ne uporabljamo, saj je to merilo zelo subjektivno in ni odvisno samo od specifične oblike metaboličnega bilirubina, ampak tudi od individualnih značilnosti pacientove kože.

    • hemolitični zlaten blat intenzivno obarvan, urin je bodisi normalne barve bodisi nekoliko temen;
    • pri jetrni jajčici so iztrebki tudi močno obarvani, urin postane temen in po videzu spominja na temna piva ali močan kuhani čaj;
    • z mehansko zlatenico, blato obarva, urin postane temen.

    Vsaka vrsta zlatenice ima svoje značilnosti klinične slike. Za hemolitično zlatenico je značilna valovita ali hrustljava tečaj kot tudi povečana vranica. Obstruktivna zlatenica pogosto povzroči srbečo kožo, saj žolčne kisline dražijo kožne receptorje.

    Diferencialna diagnoza sindroma zlatenice

    Določitev posebne vrste zlatenice se izvaja na podlagi kompleksa kliničnih, laboratorijskih in instrumentalnih podatkov.

    Tabela diferencialne diagnoze zlatenice

    Vsak bolnik z zlatenico je nujno izvedel študijo o markerjih virusnega hepatitisa, kot tudi ultrazvok jeter, žolčnika in žolčevodov. V večini primerov diagnoza zlatenice ni težka in ne traja več kot nekaj ur.

    Zdravljenje

    Odrasli bolniki trpijo zlatenico brez posledic in ne potrebujejo posebne obravnave. V nekaterih primerih, ko raven bilirubina desetkrat preseže normo, je mogoče navesti infuzijo kristaloidov s kratkoročnimi diuretiki (prisilna diureza), kot tudi težko pitje.

    Vsa prizadevanja zdravnikov in bolnikov morajo biti usmerjena v zdravljenje osnovne bolezni, ki se kaže v zlatenici. Pri hemolitični zlatenici se opravi temeljit laboratorijski test krvi za ugotavljanje vzroka hemolize:

    • Pri odkrivanju hemolitične anemije je indicirano posebno zdravljenje, vključno s transfuzijo rdečih krvnih celic, transplantacijo kostnega mozga, imunosupresijo in celo odstranitev vranice.
    • Če so vzrok za hemolizo povzročile nalezljive bolezni, kot sta malarija in babezioza, se zdravljenje izvede glede na vrsto patogena. Vključuje predpisovanje zdravil proti malariji (delagil, meflokin, kinin, artemizinin in drugi), antibiotike.
    • V primeru zastrupitve s hemolitičnimi strupi se v intenzivni negi izvaja intenzivna terapija.

    Če je akutni virusni hepatitis postal vzrok za zlatenico jeter, se zdravljenje izvaja v bolnišnici za nalezljive bolezni in vključuje obilno pitje, počitek, strogo prehrano in simptomatsko zdravljenje. V primeru hude poškodbe jeter, vključno s tumorskimi boleznimi in cirozo, se opravi kirurško zdravljenje, vključno s presaditvijo. Preberite več o tem, kdaj je potrebna presaditev jeter za cirozo →

    Vsi primeri obstruktivne zlatenice zahtevajo nujno kirurški poseg z odstranitvijo ovir v lumenu žolčnika in obnovo normalnega žolčnega toka. Odvisno od indikacij se lahko izvede odstranitev žolčnika, odvajanje žolčnih vodov in druge operacije.

    Posledice

    V večini primerov se zlatenica po odstranitvi vzročnega dejavnika samostojno odpravi. Tudi z znatnim povečanjem ravni bilirubina, organi in sistemi odraslega ne trpijo. Z zdravljenjem osnovne bolezni izgine rumena koža in fiziološke funkcije prevzamejo naravno barvo.

    Pri majhnih otrocih, zlasti pri novorojenčkih, se pojavlja veliko večja zlatenica. Ko je dosežena kritična raven, se bilirubin deponira v subkortikalnih jedrih možganov (bilirubinska encefalopatija), kar vodi do znatnih motenj v delovanju živčnega sistema, vključno z otrokovo letargijo, povečano zaspanostjo, izumrtjem refleksov ter dihalnimi in srčnimi motnjami. Zato je treba pojavi zlatenice pri otroku takoj poiskati zdravniško pomoč.

    Ikterični sindrom je znak telesa o prisotnosti resne bolezni, ki zahteva posebno pozornost in intenzivno zdravljenje. S pravočasnim zdravljenjem z zdravnikom ima bolnik vse možnosti za okrevanje ali pomembno izboljšanje poteka bolezni.

    Kako je diferencialna diagnoza zlatenice?

    V nasprotju z mnenjem mnogih ljudi, zlatenica ni ločena bolezen. To stanje je fiziološki simptom. Sprememba tonusa kože je znak patoloških procesov. V nekaterih primerih se lahko takšna manifestacija šteje za varianto norme.

    Pri ugotavljanju kože in sluznice se ugotovi zlatenica. Prve spremembe vplivajo na očesno beljenje.

    Pojav zlatenice je posledica povečanja koncentracije bilirubina v krvi. Različne bolezni lahko povzročijo povečanje ravni bolezni. Diferencialna diagnoza zlatenice temelji na oceni številnih dejavnikov (spodnja tabela 1 vsebuje glavne). Ustrezna identifikacija vzroka je zagotovilo za uspešno zaustavitev patoloških procesov v pacientovem telesu.

    Razvrstitev zlatenice

    Razlikuj diagnosticiranje zlatenice je zasnovano tako, da povezuje sindrom z enim od tipov. Glede na lokalizacijo bolezni in mehanizem razvoja države se razlikujejo:

    Pojavi se zaradi pretirane hemolize (uničenje) rdečih krvnih celic (eritrocitov). Ta tip ima tudi drugo ime - nadhepatična zlatenica. Postopek poteka zunaj jetrnih celic (hepatocitov). Stanje se razvije v ozadju razpada hemoglobina, ki je del eritrocitov, v bilirubin. Bilirubin skupaj s krvjo vstopi v hepatocite, nato pa v žolč, iz katerega se beljakovina izloči iz telesa. Če je koncentracija bilirubina visoka, se snov ne prikaže v celoti. Njen presežek povzroči spremembo barve kože.

    Stanje se kaže v ozadju povečane ravni direktnega bilirubina. Pri zdravi osebi žolč vstopa v žolčno kapilaro, nato pa se premika vzdolž ekstrahepatičnega žolče. Ko vstopi v začetni del tankega črevesa. Pri motnjah prevoza bilirubina se razvije zlatenica.

    1. Mehanski (subhepatični)

    Sprememba barve kože in beločnic v tem primeru je posledica povečanja koncentracije neposredne frakcije bilirubina v krvi pacienta. To je posledica mehanskih težav (zamašitev žolčnih ekstrahepatičnih kanalov), ki so v nasprotju z žolčem.

    Diferencialna diagnoza različnih vrst zlatenice

    Pri prvem pregledu bolnika lahko specialist zazna razlike v zunanjih manifestacijah klinične slike. Diferencialna diagnostika zlatenice omogoča, da takoj sumimo patološki proces, ki je povzročil razbarvanje kože in blatnice.

    Nadhepatična ali hemolitična

    Diferencialna diagnostika zlatenice hemolitičnega tipa je predpogoj za določanje številnih bolezni. Primarna naloga je določiti stanje podvrste. Razlikujejo se naslednje vrste zlatenice:

    • corpuscular;
    • ekstracorpuskularna;
    • diferencial diagnozo zlatenice tretjega tipa.

    Korpuskularni tip najdemo zaradi patologij rdečih krvnih celic, ki so dedne. Še posebej je prisotna pri encimopatiji in hemoglobinuriji. V nekaterih primerih ima ponavljajočo se naravo. Lahko se razvije na ozadju uporabe nekaterih farmakoloških sredstev. Ko se to zabeleži:

    • vročina;
    • temen urin;
    • anemijo.

    Ta vrsta hemolitične zlatenice je znak okužbe z malarijskim plazmijem.

    Pojavi se ekstrakorskularni tip:

    • z transfuzijo krvi nezdružljive skupine;
    • s penetracijo infekcijskih povzročiteljev;
    • v primeru zastrupitve s strupenimi snovmi.

    Prisotnost povezanih simptomov olajša proces diferencialne diagnoze.

    Diagnoza tretjega tipa lahko razkrije naslednje patologije:

    • prisotnost notranjih krvavitev;
    • miokardni infarkt;
    • sepsa;
    • nalezljive bolezni;
    • učinki travmatične izpostavljenosti.

    V tem primeru je porumenelost kože posledica hemolize rdečih krvnih celic v hematomih ali prelomih.

    Jetrni ali parenhimski

    Diferencialna diagnoza parenhimske zlatenice je zapletena zaradi velikega števila bolezni, ki lahko vodijo v razvoj bolezni. Lahko pride do okužb, vnetnih procesov, premagovanja strupenih snovi.

    Razlikujejo se naslednji patogeni dejavniki: t

    • virusni, alkoholni, akutni, zdravilni hepatitis;
    • infekcijska mononukleoza;
    • rumena mrzlica;
    • leptospiroza;
    • psevdotuberkuloza;
    • salmonelozo in drugi

    Pogosto je vzrok virusni hepatitis. Okužba se pojavi s fekalno-oralno, kontaktno-domačo, spolno in parenteralno. Pojav bolezni se lahko razlikuje glede na vrsto hepatitisa. Poleg rumenosti je:

    • vročičasto stanje;
    • zastrupitev telesa;
    • temperatura se dvigne;
    • na desni strani je bolečina in težava;
    • prebavni proces je moten;
    • manjka apetit.

    Zaznavanje hepatitisa temelji na encimskem imunotestu in testiranju PCR v prisotnosti virusnih antigenov v krvi.

    Drug dejavnik, ki vodi do porumenelosti kože, je nalezljiva mononukleoza. Za to bolezen je značilno: t

    • povečana velikost jeter;
    • pojav bolečine v glavi;
    • šibkost;
    • visoka vročina.

    Delo se ne pokvari le v jetrih, ampak tudi v drugih organih. To razlikuje stanje mononukleoze od virusnih oblik hepatitisa. Vročina se beleži v trajanju od 7 do 21 dni. Značilni znaki so razvoj tonzilitisa in povečanje velikosti bezgavk. Mononukleozo določajo krvne preiskave. Po 7 dneh od dneva bolezni se število mononuklearnih elementov (mononuklearnih celic, limfocitov, monocitov) v krvi poveča na 40–90 odstotkov. Zaradi te posebnosti je bolezen dobila ime.

    Rumena mrzlica je značilna za Južno Ameriko ali afriška ozemlja, ki se nahajajo v ekvatorialnem območju. To je bolezen, ki lahko povzroči epidemijo. Med znaki bolezni:

    • otekanje vek in obraza;
    • tahikardija;
    • povečanje bruhanja in slabosti;
    • močno zmanjšanje tlaka;
    • razvoj hemoragičnega sindroma.

    Pogosto vodi v smrt. Razlikuj Diagnoza zlatenice te vrste je poenostavljena, ko prejmete informacije od bolnika o obiskih držav, ki se nahajajo v območju lokalizacije patogena.

    Leptospiroza je nalezljiva bolezen, izražena v:

    • zvišanje temperature;
    • nekrotične lezije telet (druge mišice v manjši meri);
    • mrzlica;
    • ostre bolečine v nogah med gibanjem.

    Pojavijo se akutna ledvična odpoved in nevtrofilna levkocitoza. Navadno pride do okužbe poleti, ko je v stiku z okuženimi živalmi ali plava v vodi.

    Diferencialna diagnoza pseudotuberkuloze temelji na ugotavljanju glavnih značilnosti:

    • hiperemija kože zgornjega dela telesa in obraza;
    • majhen izpuščaj;
    • "Crimson language";
    • vročina;
    • poškodbe sklepov;
    • vnetje bezgavk v peritoneumu;
    • splošna zastrupitev.

    Zabeleži se vnetje debelega črevesa. Identična situacija se razvije v črevesni yersiniozi (zlatenica se pojavi le v hujših primerih).

    Takšna virusna bolezen, kot je salmoneloza, se kaže v pojavu slabosti, bruhanja, driske. Razvoj dehidracije v kombinaciji z zlatenico omogoča diferencialno diagnozo. Tudi zlatenica spremlja sepsa, amebijaza, listerioza. Dolgotrajen potek bolezni govori o kroničnem hepatitisu, cirozi, pigmentni hepatozi.

    Subhepatic ali mehansko

    Različni etiološki dejavniki lahko vodijo do subhepatične oblike. Zlasti razlika. diagnostika zlatenice v tem primeru omogoča odkrivanje:

    • obturacija kanalov žolčnika s kamni ali črvi;
    • benigni ali maligni tumorji, ki komprimirajo kanal;
    • cicatricial strukture, itd.

    Diferencialna diagnoza temelji na identifikaciji naslednjih znakov:

    • subfebrilna telesna temperatura (včasih je indikator normalen), vendar se postopoma dvigne na 38–39 stopinj;
    • povečanje bolečine v jetrih, ki se včasih izžareva v lopatico ali ramo;
    • napadi bruhanja, slabost;
    • pruritus;
    • povečan žolčnik;
    • razbarvanje urina.

    Tabela diferencialne diagnoze zlatenice

    Razlike v tipih držav so najbolj jasno vidne v pregledu. Diferencialna diagnoza zlatenice (tabela spodaj) temelji na kumulativni oceni simptomov v kompleksu. Celovit pregled mora vključevati pregled, testiranje, ultrazvok itd.

    Tabela 1. Diferencialna diagnoza zlatenice.

    Osnove diferencialne diagnoze za zlatenico

    Diferencialna diagnoza zlatenice je zelo zahtevna naloga, ki zahteva zdravniško znanje anatomije, fiziologije in patofiziologije. Zdravnik mora razumeti patološke procese, ki se pojavljajo pri različnih boleznih, ki povzročajo zlatenico.

    V nadaljevanju bomo analizirali, v katerih boleznih je zlatenica, kako izvajati diferencialno diagnostiko.
    Opredelitev zlatenice je:

    Simptomski kompleks različnega izvora, za katerega je značilno rumeno barvanje kože in sluznice.

    Sam sindromično diagnozo "zlatenica" ni težko, je mogoče videti s prostim očesom za vse okoli bolnika. Da bi ugotovili naravo zlatenice, bolezen, ki jo je povzročila, ni vedno lahka. Ker poznamo osnove diferencialne diagnoze te patologije, se je mogoče postopoma, bližje in bližje približevati pravilni diagnozi, odpravljanju drugih bolezni. In odkrito, veliko njih. Številne nalezljive in nenalezljive bolezni se kažejo kot zlatenica.
    Prva stvar, ki jo je treba ugotoviti naravo zlatenice, tako da kasneje je bilo lažje ugotoviti diagnozo, odpravljanje ni primerna za patogenezo bolezni.
    Torej je vsaka zlatenica deljena s patogenezo:

    • nadhepatična
    • jetrno
    • subhepatic

    Suprahepatična zlatenica

    V vseh primerih zaradi velike razgradnje rdečih krvnih celic - hemolize. Od liziranih eritrocitov vstopi v kri, nato pa v preostali del bilirubina v tkivu. Patogeneza hemolitične zlatenice je povezana tudi z delovanjem jeter - če hepatociti niso dovolj funkcionalni, ne morejo zajeti velikih količin bilirubina. Z uničenjem rdečih krvnih celic v krvi se večinoma sprosti prosti bilirubin. In seveda se bo njegova količina v biokemični analizi krvi znatno povečala. Vendar pa z visoko obremenitvijo hepatocitov slednji ne bodo mogli ustrezno zajeti direktnega bilirubina, zato se lahko njegova učinkovitost večkrat poveča. To je treba upoštevati, zlasti v primerih masivne hemolize. Torej je glavna povezava v patogenezi te skupine zlatenic nastajanje velike količine prostega nekonjugiranega bilirubina in neustreznost njegovega zajema s hepatociti.
    Prav tako se je treba spomniti na kombinirano genezo zlatenice v nekaterih primerih, najpogosteje z nalezljivimi boleznimi. Na primer, hemoliza povzroča eno bolezen in poraz hepatocitov drugega. Ali pa oba povzročata eno okužbo.
    Glavne bolezni, ki se lahko manifestirajo nadhepatična zlatenica:

    1. Dedna mikrosferocitoza.
    2. Dedna somatocitoza.
    3. Pomanjkanje glukoza-6-fosfat dehidrogenaze.
    4. Talasemija.
    5. Paroksizmalna nočna hemoglobinurija.
    6. Malarija
    7. Sepsa
    8. Zdravila in druge snovi (sulfonamidi, antipiretiki, ocetna kislina, kinin).
    9. Obsežne poškodbe in hematomi med lizo.
    10. Srčni napadi (več pljučnega infarkta).

    Klinična slika nadhepatične zlatenice ima svoje značilnosti. Barva kože je svetlejša, svetlejša, bolj citrična kot druge zlatenice. Pruritus, praskanje na koži je vedno odsotno. Pri palpaciji, perkusija in ultrazvočnega pregleda povečanje jeter ni opaziti. Urin in blato sta vedno temni.

    Jetrna zlatenica

    Ta skupina je najtežja v smislu diferencialne diagnoze in najobsežnejša. Razvija se z velikim številom nalezljivih in nenalezljivih bolezni. Glavni vzrok pojava - poraz jetrnih celic in holangiola. V povezavi z značilnostmi patogeneze je mogoče razločiti še več podskupin v jetrni žlezi.
    Kršitev izločanja in zasega bilirubina:

    1. Hepatitis akuten in kroničen.
    2. Akutna in kronična hepatoza.
    3. Ciroza jeter.

    Kršitev izločanja in regurgitacije bilirubina:

    1. Holestaza.
    2. Hepatitis holestatski.
    3. Primarna bilijarna ciroza.
    4. Povratna holestaza (idiopatska)
    5. Hepatocelularne lezije.

    Kršitev konjugacije in zasega bilirubina:

    1. Gilbertov sindrom.
    2. Crigler-Nayarjev sindrom.

    Motnje izločanja bilirubina:

    1. Dabin-Johnsonov sindrom.
    2. Rotorski sindrom.

    Največje število jetrnih jeter je še vedno posledica hepatitisa in ciroze. Med hepatitisom prevladujejo infekcijske in strupene poškodbe jeter.
    Najpogostejše okužbe z zlatenico so:

    • Virusni hepatitis A B.
    • Herpetični hepatitis.
    • Citomegalovirusni hepatitis.
    • Rumena mrzlica.
    • Nalezljiva mononukleoza, ikterična oblika.
    • Tifus.
    • Črevesna yersenioza.
    • Pseudotuberkuloza.
    • Salmoneloza.
    • Leptospiroza.
    • Ornitoza.
    • Listerioza
    • Sifilis
    • Amoebna poškodba jeter.

    Od toksičnega hepatitisa so najpogostejši alkohol in zdravljeni hepatitis. Nekatere kemikalije, ki se uporabljajo v proizvodnji, lahko sprožijo tudi hepatitis: kloroetan, etilen glikol, oksidante na osnovi dušikove kisline.
    V bolnišničnih razmerah so toksini (etilni alkohol) in virusni hepatitis izključeni.
    Videz bolnika lahko povzroči pravilno diagnozo. Koža takih bolnikov je žafran rumena. Nekateri bolniki imajo praskanje, srbenje. Jetra so običajno povečana, kar se zlahka preveri tudi s palpacijo. Urin je temen, iztrebki pa so rahlo razbarvani.

    Subhepatična zlatenica

    Osnova patogeneze obstruktivne zlatenice je kršitev odtoka žolča in njegovo vrnitev v jetra - to je patologija izločanja in regurgitacije. Grobo rečeno se v žolčevodih pojavi obstrukcija, ki omejuje ali popolnoma blokira tok žolča, to je mehanski blok. Zato je skupno ime za to skupino zlatenice - mehanska zlatenica. Zaradi nastanka te ovire se tlak v žolčnem traktu dvigne, razširijo, povečuje se povratni tok žolča. Posledično konjugirani bilirubin vstopa v kri skozi jetrne kapilare. Povečanje prostega bilirubina se pojavi iz istega razloga, kot v primeru suprahepatične zlatenice - poslabša se delovanje hepatocitov in zmanjša njegov napad.
    Najpogostejši vzroki subhepatične zlatenice:

    1. JCB. Žolčni kamni blokirajo lumen žolčnika, če so dovolj veliki in padejo v dovolj ozek prostor, na primer v Oddijev sfinkter.
    2. Tumorji in strikture v portalni razpoki jeter, ki omejujejo žolčnik.
    3. Tumor Vater papila ali trebušna slinavka.
    4. Stenoza papile zaradi papilitisa.

    Koža bolnikov z obstruktivno zlatenico z značilno zelenkasto nianso. Praviloma so bolniki zelo zaskrbljeni zaradi srbeče kože, še posebej pri dolgotrajni ekstrahepatični holestazi. Glede na trajanje in pritisk, ki nastanejo v žolču, se lahko velikost jeter z ultrazvokom bistveno poveča. Urin je temen, barva blata je lahko obarvana do bele (značilna rjava barva iztrebkov daje le žolč).
    Diferencialna diagnostika zlatenice ni vedno lahka, vendar z zadostno opremo zdravstvene ustanove, zdravnikovo poznavanje značilnosti nalezljivih in nenalezljivih bolezni, ki vodijo do zlatenice, pravilna diagnoza, praviloma ne predstavlja velikih težav. Že v fazi pregleda in ročne raziskave lahko sumimo na eno ali drugo zlatenico. Na primer, z nadhepatično zlatenico lahko vidite limonasto rumeno kožo, območje nedavnih travm s krvavitvami v tkivu, in na palpaciji jetra ne bodo povečana. Prav tako zelo olajšuje postopek diagnosticiranja določanja biokemičnih parametrov krvi. Najpomembnejši med njimi je bilirubin. Vendar pa lahko v primeru sočasne zlatenice zdravnik zavzame preveč zaupanja v njega.
    Torej, z različnimi vrstami zlatenice, kazalniki neposrednega in neposrednega bilirubina:

    Suprahepatična zlatenica - povečanje ravni skupnega bilirubina zaradi posredne (proste, nekonjugirane, nepovezane).
    Jetrna zlatenica je zaradi obeh frakcij povečanje bilirubina, vendar je lahko njihovo razmerje različno.
    Subhepatična zlatenica - povečanje skupnega bilirubina zaradi neposrednega (konjugiranega, povezanega)

    Za lažjo diferencialno diagnostiko se zberejo vse osnovne informacije in za vas pripravi naslednja tabela:

    0 od 9 opravljenih nalog

    1. 1
    2. 2
    3. 3
    4. 4
    5. 5
    6. 6
    7. 7
    8. 8
    9. 9

    PASS FREE TEST! Zaradi podrobnih odgovorov na vsa vprašanja na koncu testa boste lahko ZMANJŠali verjetnost bolezni!

    Preskus ste že opravili. Ne morete ga ponovno zagnati.

    Za začetek testiranja se morate prijaviti ali registrirati.

    Za začetek tega opravila morate opraviti naslednje preskuse:

    1. Brez rubrike 0%

    1. Ali je mogoče preprečiti raka?
    Pojav bolezni, kot je rak, je odvisen od mnogih dejavnikov. Zagotoviti polno varnost ne more nihče. Ampak vsakdo lahko bistveno zmanjša možnost malignega tumorja.

    2. Kako kajenje vpliva na raka?
    Absolutno, popolnoma prepovedati kajenje. Ta resnica je že utrujena od vseh. Vendar opustitev kajenja zmanjša tveganje za razvoj vseh vrst raka. Kajenje je povezano s 30% smrti zaradi raka. V Rusiji pljučni tumorji ubijejo več ljudi kot tumorji vseh drugih organov.
    Izključitev tobaka iz svojega življenja je najboljša preventiva. Tudi če kajenje ni paket na dan, ampak le polovica, je tveganje za nastanek raka na pljučih že zmanjšano za 27%.

    3. Ali prekomerna telesna teža vpliva na razvoj raka?
    Pogosteje poglejte lestvice! Dodatni funti ne vplivajo samo na pas. Ameriški inštitut za raziskave raka je ugotovil, da debelost povzroča razvoj tumorjev požiralnika, ledvic in žolčnika. Dejstvo je, da maščobno tkivo ne služi le varčevanju energetskih zalog, temveč ima tudi sekrecijsko funkcijo: maščoba proizvaja beljakovine, ki vplivajo na razvoj kroničnega vnetnega procesa v telesu. In rak se pojavi samo na ozadju vnetja. V Rusiji je 26% vseh primerov raka povezanih z debelostjo.

    4. Ali šport prispeva k zmanjšanju tveganja za raka?
    Vadite vsaj pol ure na teden. Šport je na enaki ravni s pravilno prehrano, ko gre za onkološko preprečevanje. V Združenih državah se tretjina vseh smrti pripisuje dejstvu, da bolniki niso sledili prehrani in niso posvečali pozornosti telesni vzgoji. American Cancer Society priporoča usposabljanje za 150 minut tedensko zmerno ali dvakrat manj, vendar bolj aktivno. Vendar pa študija, objavljena v reviji Nutrition and Cancer v letu 2010, dokazuje, da je celo 30 minut dovolj za zmanjšanje tveganja raka na dojki (ki prizadene vsako osmo žensko na svetu) za 35%.

    5. Kako alkohol vpliva na rakave celice?
    Manj alkohola! Alkohol je kriv za pojav tumorjev ustne votline, žrela, jeter, danke in mlečnih žlez. Etilni alkohol se v telesu razgradi na ocetni aldehid, ki se nato z delovanjem encimov pretvori v ocetno kislino. Acetaldehid je najmočnejši rakotvornik. Alkohol je še posebej škodljiv za ženske, saj spodbuja nastajanje estrogenskih hormonov, ki vplivajo na rast prsnega tkiva. Presežek estrogena vodi do nastanka tumorjev na dojki, kar pomeni, da vsak dodatni užitek alkohola poveča tveganje za bolezen.

    6. Kaj zelje pomaga pri boju proti raku?
    Kot zelje iz brokolija. Zelenjava ni le vključena v zdravo prehrano, ampak tudi pomaga pri boju proti raku. Zato priporočila o zdravi prehrani vsebujejo pravilo: zelenjava in sadje morata predstavljati polovico dnevne prehrane. Še posebej koristne so križnice, ki vsebujejo glukozinolate - snovi, ki med predelavo pridobijo lastnosti proti raku. Ta zelenjava vključuje zelje: redno belo zelje, brstični ohrovt in brokoli.

    7. Kateri rak telesa je prizadet z rdečim mesom?
    Bolj ko jeste zelenjavo, manj boste vložili v krožnik rdečega mesa. Študije so potrdile, da imajo ljudje, ki jedo več kot 500 gramov rdečega mesa na teden, večje tveganje za nastanek raka na danki.

    8. Katera zdravila so predlagana za zaščito pred kožnim rakom?
    Zalogajte se za zaščito pred soncem! Ženske, stare 18–36 let, so še posebej dovzetne za melanom, najnevarnejšo obliko kožnega raka. V Rusiji se je v samo 10 letih pojavnost melanoma povečala za 26%, svetovna statistika pa še povečuje. To pripisujemo opremi za umetno porjavitev in sončnim žarkom. Nevarnost je mogoče zmanjšati s preprosto cevjo za zaščito pred soncem. Študija Journal of Clinical Oncology iz leta 2010 je potrdila, da ljudje, ki redno uporabljajo posebno kremo, trpijo zaradi melanoma dvakrat manj kot tisti, ki takšno kozmetiko zanemarjajo.
    Kremo je treba izbrati z zaščitnim faktorjem SPF 15, ki se uporablja tudi pozimi in tudi v oblačnem vremenu (postopek naj postane enak navadi kot čiščenje zob) in se ne izpostavlja sončni svetlobi od 10 do 16 ur.

    9. Kaj menite, ali stresi vplivajo na razvoj raka?
    Stres raka sam po sebi ne povzroča, vendar oslabi celotno telo in ustvarja pogoje za razvoj te bolezni. Študije so pokazale, da stalna anksioznost spreminja aktivnost imunskih celic, ki so odgovorne za vključitev mehanizma »hit and run«. Posledično nenehno v krvi kroži velika količina kortizola, monocitov in nevtrofilcev, ki so odgovorni za vnetne procese. In kot smo že omenili, lahko kronični vnetni procesi povzročijo nastanek rakavih celic.

    Hvala za čas! ČE JE POTREBNA INFORMACIJA, LAHKO ODPOVEDITE PRIPOMBE V PRIPOMBE NA KONCU ČLANA! BOMO BONITI!